Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда

Глава четырнадцатая Заключение

В заключение следует подчеркнуть, что шизофренический бред в его основных разновидностях не может быть рассмотрен только с точки зрения нарушения мышления (хотя последнее играет существенную роль в его патогенезе) или нарушения аффективности или каких-либо психологических механизмов.

И. П. Павлов четко показал, что в основе бреда при шизофрении лежат патофизиологические механизмы, обусловленные самим процессом. Бред тесно связан с процессом и отображает нарушения, вызываемые им, является их показателем (симптомом). Шизофренический бред, как симптом серьезного, токсически обусловленного нарушения мозговой деятельности (церебральный симптом) следует отграничивать от сверхценных идей аффектогенного происхождения.

В предыдущих главах были приведены основные формы бреда, включающие комплексы типичных, постоянно повторяющихся, хотя и с некоторыми вариациями, утверждений больных вместе с соответствующими особенностями поведения и другими клиническими признаками: бред преследования, отношения, воздействия физического и психического, ипохондрический. В отличие от тенденций некоторых авторов рассматривать бред как изолированный феномен, искусственно отрываемый от всей клинической картины, мы выделяем типичные клинико-психопатологические синдромы, заключающие в себе закономерно между собой связанные симптомы и проявления. Первые две из указанных форм бреда отражают нарушения взаимоотношений личности больного с окружающей средой. При ипохондрическом бреде, объектом которого люди не являются, выступает главным образом патология телесного восприятия, то есть нарушение касается преимущественно интероцептивных связей. Переходным между теми и другими является бред физического и психического воздействия. Что касается парафренического синдрома, то он является бредовым синдромом поздних стадий шизофрении. В нем основную роль играет нарушение рече-мыслительной деятельности. И в той и в другой категории бреда основными патофизиологическими механизмами являются: гипнотическое состояние коры (фазовые явления) и формирование очагов патологической инертности раздражительного процесса. В зависимости от различного распространения и интенсивности торможения, а также от нахождения очагов застойного возбуждения в различных функциональных системах происходит формирование различных бредовых синдромов.

Соответственно данным клинических наблюдений и данным изучения обратимости бредовых синдромов при терапии можно было бы несколько схематически расположить в определенном порядке различные бредовые синдромы с точки зрения большей или меньшей тяжести поражения. В начальных, неврозоподобных стадиях шизофренического процесса одними из первых симптомов появляются идеи отношения и рудиментарные идеи преследования: на больного «смотрят», о нем «говорят», «смеются» над ним, «плохо относятся», его «избегают» окружающие. Более выраженный бред отношения (значения), а также настоящий бред преследования наблюдаются при более тяжелых психотических состояниях.

Прогностически при шизофрении эти формы параноидных синдромов все же более благоприятны, менее прогредиентны по сравнению с бредом воздействия. Больные с наличием этих синдромов хорошо поддаются инсулинотерапии и нередко дают спонтанные ремиссии. Острые бредовые состояния при шизофрении с благоприятным исходом содержат большей частью эти параноидные синдромы с бредом преследования и отношения. Синдром бреда преследования с аффектом страха может иметь иногда место при интоксикационных (экзогенных) психозах (например, алкогольных), остро текущих и легко поддающихся обратному развитию. В противоположность этим бредовым синдромам, бред воздействия указывает на более сложные нарушения психических функций и характеризует более прогредиентное и прогностически неблагоприятное течение шизофрении, плохо поддающейся лечению. Учитывая высказывания И. П. Павлова, А. Г. Иванов-Смоленский считает, что бред воздействия, в основе которого лежат различные проявления психического автоматизма, обусловлен деструктивными процессами в головном мозгу. При ипохондрическом бреде имеются более стойкие, глубокие и менее всего поддающиеся лечению нарушения. В основе его лежит патология интероцептивных (кортико-висцеральных) связей, являющихся наиболее древними и отличающихся наибольшей инертностью (К. М. Быков). Нарушение так называемой «витальной» основы при этом бреде обусловливает тот выраженный тревожно-депрессивный фон с переживанием собственной гибели, на котором он протекает.

В настоящей монографии не обсуждается вопрос о том, является ли шизофренический бред первичным симптомом, так как разграничение симптомов на первичные и вторичные, предложенное западноевропейскими авторами, является чрезвычайно условным. Корни его лежат в дискуссии, проведенной в конце XIX столетия по вопросу о происхождении бреда — обусловлен ли он непосредственно церебрально-анатомическими расстройствами или может быть выведен из других нарушений — аффективных, интеллектуальных, или из галлюцинаций. Из всего приведенного выше ясно, что шизофренический бред не является психологически понятным симптомом и не выводим так просто из других симптомов вообще. Неправомерным мы считаем также понимание бреда как интерпретацию каких-то «первичных» церебральных нарушений. Понятие «бреда интерпретации» Вернике не раз подвергалась нами критике в ходе изложения.

Существенным также является отношение бреда к шизофреническому процессу в целом и тем ведущим нарушениям, которые он вызывает.

Некоторые западноевропейские авторы пытались найти «основное расстройство» при шизофрении, определяемое в психопатологических понятиях, которое лежит где-то позади психопатологических симптомов, объясняет и объединяет их (например, «гипотония сознания» Берце). Однако в психопатологическом плане трудно представить себе такое расстройство, которое одно объединило бы все симптомы. Ведущих нарушений при шизофрении может быть выделено несколько. Они должны иметь ближайшее отношение к ее патогенезу, который объясняет значительную часть симптомов.

Положение И. П. Павлова о лежащем в основе шизофрении хроническом гипнотическом состоянии указывает на основное звено в патогенезе шизофрении. В нем мы имеем ключ к пониманию ряда особенностей симптоматики при шизофрении, в том числе и бреда. Именно, динамичность шизофренической симптоматики и, особенно в начале заболевания, часто ее нестойкость, обратимость, затяжное течение процесса, приводящего к распаду личности, но при возможности все же неожиданных ремиссий с частичным восстановлением личности — все эти особенности могут быть объяснены данным патофизиологическим явлением при шизофрении, а именно, хроническим гипнотическим состоянием в коре больших полушарий.

Это патофизиологическое явление, находящееся в тесной зависимости от изменений внутренней среды организма, объясняет вместе с тем внезапное появление или исчезновение бреда в связи с изменением влияний внешней среды сомато- или психогенного характера и его обратимость при лечении.

При дальнейшем течении заболевания симптоматика может принять стойкий характер — фиксируется (стереотипизируется). В основе этой фиксации симптомов при шизофрении лежит развивающаяся в мозгу патологическая инертность раздражительного или тормозного процесса, по мнению И. П. Павлова, являющаяся одним из основных механизмов бреда. Эта патологическая инертность в бредовой патодинамической структуре с отрицательной индукцией на периферии объясняет также кардинальный симптом бреда — некритичность больного, его неспособность поддаваться переубеждению.

Клиническим подтверждением наличия торможения в коре головного мозга у бредовых больных могут служить наблюдения их в острых бредовых состояниях, иногда близко стоящих к онейроидному. При этом нельзя отрешиться от впечатления легкого изменения сознания у больных, хотя и не соответствующего общеклиническому пониманию; к тому же приводит и наблюдение обратного развития острого бредового синдрома, наступающего в процессе лечения. Интересно, что еще С. С. Корсаков подметил наличие по временам состояния «затуманения сознания» при параное,[57] в значительной степени соответствующей нынешнему пониманию шизофрении.

Наличие гипнотического состояния (фазовые явления) в коре головного мозга при шизофрении объясняет и механизмы так называемой «реализации» или «объективации», участвующие в становлении бреда, по которым то или другое субъективное переживание больного — идея, представление, желание — принимают для него характер объективной действительности, реальности, становятся бредом. Явление это, получившее в психопатологической литературе еще название «проекции», раньше объяснялось с порочных фрейдистских положений или наивно психологически за счет аффективных потребностей больного. В действительности же в основе лежит гипнотическое состояние коры (уравнительная, парадоксальная или ультрапарадоксальная фазы). В нормальном состоянии раздражения, падающие на организм из внешней среды или возникающие внутри организма вызывают адекватные реакции и обусловливают восприятие, на котором строятся суждения человека и его понимание окружающей действительности; при наличии фазовых состояний в коре головного мозга, слабые раздражители, например, едва заметные ощущения, приобретают равное (уравнительная фаза) или даже большее значение, чем сильные раздражители (парадоксальная фаза); воспоминания и представления (следовые раздражители), иногда противоречащие опыту, желаниям больного (ультрапарадоксальная фаза) могут принимать характер реальности.

Следствием фазовых состояний, преимущественно парадоксальной фазы, являются также иллюзорно измененные восприятия окружающего, отображающие часто аффективные переживания больных («больные пункты»). Если роль галлюцинаций в бреде отмечалась давно, то роль сложных иллюзий недооценивалась. Иллюзорные восприятия или зрительного, или слухового характера, или в области общего чувства можно констатировать при любом остром бредовом синдроме. Таким образом, патофизиологические сдвиги в высшей нервной деятельности лежат в основе и нарушения ощущений, и восприятий, и мышления, и бредового синдрома в целом.

Учение И. П. Павлова о сигнальных системах освещает проблему бредообразования с другой стороны. Клиника шизофрении показывает значительную роль различных нарушений деятельности сигнальных систем и их диссоциации в формировании шизофренической симптоматики, в особенности бреда. В ранних стадиях развития бреда выступают преимущественно нарушения первой сигнальной системы и подкорки (расстройства мышления и речи хотя и имеются, но менее заметны — бредовые суждения носят колеблющийся, неуверенный характер). При этом у больных появляются страхи и другие патологические аффекты и ощущения, а также различные изменения восприятия. В выраженных бредовых синдромах выступают различные нарушения второй сигнальной системы в ее взаимодействии с первой (формирование бредовых убеждений, систематизация) и, что особенно существенно, выявляется диссоциация деятельности сигнальных систем, патологическая гипертрофия той или другой из них. При исследованиях по двигательной методике с речевым подкреплением установлена, как наиболее характерное явление, эта диссоциация сигнальных систем при параноидной форме шизофрении, выражающаяся в отсутствии или задержке элективной иррадиации во вторую сигнальную систему, в неполноте, неточности или полном искажении словесного отчета, а также в патологической гипертрофии деятельности второй сигнальной системы в отрыве от первой.

Экспериментальные данные и клинические наблюдения указывают на нарушения мышления и речи, встречающиеся почти постоянно у больных параноидной формой шизофрении в бредовых синдромах (преследования, отношения, воздействия). Кроме того, происходит формирование патологических взаимосвязей между личностью больного и окружающей его средой, которые могут быть также отнесены к нарушению второй сигнальной системы. Сюда относится иносказательная речь в бреде значения (при этом больной усматривает в нейтральных предметах, повседневных действиях и движениях людей, не имеющих к нему отношения, особый иносказательный язык), всевозможные «влияния» взглядами, движениями, необычными действиями (бред воздействия). Возникающая диссоциация сигнальных систем — явное нарушение деятельности второй, иногда с преобладанием первой — в указанных бредовых синдромах обусловлена, как можно думать, возникающим торможением коры, главным образом во второй сигнальной системе. То же имеет место в сновидном и сумеречном состояниях, при которых, как указал И. П. Павлов, частично выключается система вторых сигналов и наступает оживление первых сигналов.[58])

В ипохондрическом бреде и бреде физического воздействия на первый план выступает нарушение внутренней среды организма — интероцептивных связей, относящихся главным образом к первой сигнальной системе, однако, поскольку в клинику этих бредовых синдромов включаются и патологические суждения и размышления, нарушение первой сигнальной системы протекает в тесной связи с нарушением второй сигнальной системы.

Таким образом, учение И. П. Павлова дает нам возможность понять генез основных бредовых синдромов при шизофрении (преследования, отношения, воздействия) в новом аспекте, как нарушение не только мышления, но и основной человеческой сигнализации — речи. Единство речи и мышления выступает также, таким образом, в их совместном нарушении и в патологии. Однако они не нарушаются всегда в равной мере. В различных формах бреда и различных стадиях заболевания выступает больше нарушение то одного, то другого из этих компонентов единого целого.

Расстройства мышления (в единстве с расстройством речи) встречаются почти у всех больных шизофренией с наличием параноидного синдрома, но выраженные нарушения речемыслительной деятельности в качестве основы бреда мы имеем преимущественно в несвежих стадиях параноидной формы шизофрении.

Явление систематизации бреда нельзя рассматривать просто как реакцию личности больного, его попытку внести ясность в свои отрывочные бредовые переживания, как это наивно представляли себе старые авторы. Систематизация возникает в особых состояниях, чаще всего по ночам (как можно думать, в состоянии промежуточном между сном и бодрствованием) и является выражением патологической гиперпродукции мышления, часто принимающего образный или фантазирующий характер, как мы это установили в отношении некоторых парафренических синдромов. Это усиленное бредовое творчество в более поздних стадиях заболевания, формирование на основе перестройки мышления и его патологической гиперпродукции пышных систем бредовых убеждений, являющихся клиническим выражением более тяжелого поражения личности — помешательства, как такового, указывает вместе с тем на более активное вовлечение в болезненный процесс высших, позднейших мозговых систем (коры), с которыми связано человеческое мышление. Отсюда и неблагоприятный прогноз в этих случаях.

До известной степени бредово-фантазирующее творчество больных, «обрастание» свежих симптомов выдумками, точно так же, как их стереотипизация, имеет место при всех бредовых, а также и при различных других шизофренических синдромах с прогрессированием заболевания. Механизмы этой бредовой продукции представляют качественное отличие от фантазий и воображения, наблюдающихся у больных с сверхценными идеями.

При всем этом бред у больного возникает в человеческой среде, в тесном единстве с нею. Все социальное окружение больного, его предшествующие переживания и опыт, так же как и соматогенные моменты (экзо- и эндогенного происхождения), могут способствовать появлению бреда или, наоборот, в легких случаях задержать его развитие. Мы часто наблюдали у наших больных зависимость появления бреда преследования и отношения от определенных травматизирующих или угрожающих ситуаций, их отображение в нем. Роль этих психогенных факторов не может быть сведена к патопластике, так как они обусловливают формирование «больных пунктов» в коре, в которых концентрируются те механизмы застойного возбуждения или торможения, которые лежат в основе бреда.

Клинической спецификой шизофрении, одним из основных ее нарушений, процессуально обусловленных, является измененное отношение больного к человеческому коллективу — отчуждение, недоверие, отгороженность[59]). То же расстройство в выпуклой, конкретной, как будто отграниченной форме мы имеем в большинстве бредовых синдромов, но оно выступает при другой степени глубины и распространения торможения в коре (при наличии фазовых состояний). На этой основе происходит на каждом шагу формирование патологических условных связей между больным и коллективом, касающихся различных сторон текущей жизни больного, но больше всего «больных пунктов». Часть этих патологических (бредовых) связей в легких и начальных стадиях процесса носит нестойкий характер. В более поздних стадиях процесса они фиксируются в связи с патологической инертностью раздражительного процесса, приобретая более прочный ригидный характер, прогрессивно нарастая и включая в себя все новые раздражители (генерализация, систематизация бреда).

Наряду с этим нарушения у больных шизофренией идут также и в другом направлении. Поражаются с самого начала так называемые «витальные основы личности» — сложные безусловные рефлексы: инстинкты, аффекты, интерорецепция, что и обусловливает патологию кортико-висцеральных связей и тех «темных телесных чувств», которые по Сеченову являются основой самосознания. Можно думать, что известную роль при этом, помимо нарушения функции подкорки, играет патология внутреннего анализатора — коркового представительства висцеральной сферы.

Клиническим выражением этих расстройств является целый ряд симптомов. В начальных стадиях заболевания возникает апатия, потеря интереса к жизни с влечением к самоубийству; в дальнейшем появляются тенденции к самоизувечению, отказ от пищи и другие симптомы, которые должны иметь предпосылкой полное торможение инстинкта самосохранения. Типичны для шизофрении и различные уклонения сексуального влечения и патологические телесные ощущения с их иррадиацией в сферу восприятия и мышления[60]), наконец, нарушение восприятия собственной личности, тесно связанное с патологическим восприятием собственного тела. Частичным выражением этих нарушений являются ипохондрический бред и бред воздействия.

Таким образом, бред при шизофрении не является изолированным симптомом. Он отображает наиболее типичные клинические нарушения и идет рука об руку с ними, являясь, так же, как они, показателем патофизиологических сдвигов в высшей нервной деятельности.

В клинике бредовых синдромов получает свое отражение присущее шизофрении нарушение нормальных человеческих взаимосвязей; прежде всего нарушается речь — специфически человеческая сигнализация. Однако нарушение последней носит более общий характер, по сравнении, например, с расстройствами речи при афазии. Речь в этих случаях, формально сохраняясь, теряет свое сигнальное значение, поражается как средство высшей формы общения, как средство взаимосвязей между людьми. Слово при этом не выполняет своего назначения, перестает быть сигналом, отрывается от мысли и от реальной действительности. Выраженное нарушение второй сигнальной системы и отрыв ее от первой мы констатировали и экспериментально. Лишь искусственно можно отделить от этих симптомов нарушения речи, как функции общения, такие симптомы, как отгороженность от коллектива, непонимание всего, что исходит от коллектива, при сохранении формальных способностей вообще, отсутствие аффективных связей с коллективом, и далее, боязнь людей и недоверие.

Можно, следовательно, в порядке гипотезы высказать предположение, что многие аффективные нарушения, входящие неотъемлемым компонентом в клинику бредовых синдромов и шизофрении вообще, как, например, тонкие изменения эмоциональной сферы у больного в отношении других людей («потеря чувства симпатии» и др.), не появляются случайно. Они не могут быть отделены от нарушения человеческой речи.

Из работ К. Маркса и Ф. Энгельса мы знаем, что формирование человеческой личности было тесно связано с процессами труда и развитием речи[61]). Естественно, что развитие речи в процессе труда внесло значительные изменения и в аффективную сферу человека, обусловило формирование многообразных аффективных связей между людьми, которые не могли иметь места раньше. Отсюда можно думать, что глубокому и диффузному нарушению второй сигнальной системы, как специфически человеческой сигнализации, процессуально обусловленному, не случайно сопутствуют и аффективные нарушения у больного в отношении других людей, как мы и имеем это при шизофрении. Это объясняет основную тенденцию шизофренического бреда в сторону преследования и ожидания враждебных действий со стороны коллектива, а также измененное отношение больного к коллективу. Реализация этой тенденции в оформленном симптоме бреда, как уже было сказано, связана с теми патофизиологическими механизмами, о которых мы узнали из трудов И. П. Павлова.

Считая описанные здесь бредовые синдромы типичными для шизофрении, вырастающими из основных нарушений, которая она вызывает, мы не исключаем возможности появления их при других заболеваниях. Однако, если какое-либо другое заболевание обусловливает параноидный синдром, идентичный с шизофреническим, нужно думать о сходном патогенезе, т. е., что при данном заболевании создаются в мозгу равные с таковыми при шизофрении условия, именно, что в этих случаях имеет место медленно протекающий токсико-органический дегенеративный процесс или временное церебрально-токсическое состояние, полностью или частично вызывающее те же патофизиологические расстройства (указанные выше), которые являются предпосылкой для появления шизофренического бреда. За это говорит также наличие в этих случаях и другой шизофренической симптоматики.

Дальнейшая разработка проблемы патогенеза шизофренического процесса должна, несомненно, внести ясность и в патогенез различных шизофренических симптомов и синдромов, в частности бредового, как одного из основных. Выяснение и уточнение всех его механизмов должно базироваться главным образом на дальнейшей разработке физиологии головного мозга, как нормальной, так и патологической, и объединении этих данных с данными клинико-психопатологического изучения.