Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Наряду с физическим удержанием следует пытаться словесно успокаивать пациента.

Следует помнить, что инфекционный делирий является одним из наиболее опасных для жизни больного заболеванием как по психическим проявлениям, так и тяжести соматического состояния, причем возникает порочный круг вследствие взаимного утяжеления психических и соматических расстрйоств.

Терапевтические мероприятия при развернутом инфекционном делирии включают неспецифические успокаивающие средства, дезинтоксикацию и нейролептическую седативную терапию. Для дезинтоксикации внутривенно вводят глюкозу, подкожно - большие количества изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с витаминами С и Bl, обильное питье.

При делирий на фоне тяжелого соматического страдания применяют дезинтоксикационные средства, средства, направленные на поддержание сердечно-сосудистой деятельности, и седативные препараты. Последовательно применяют инсулин - 6-8 ЕД подкожно в сочетании с внутривенным введением 20 мл 40% раствора глюкозы; 5% раствор витамина В6 - 1-2 мл внутривенно, 5% раствор витамина Bl - 1-2 мл внутримышечно, метионин - 0,5 г внутрь; витамин В12 - 200 мкг внутримышечно; 25% раствор магния сульфата - 10-15 мл внутримышечно; цититон - 1 мл внутримышечно; 5% раствор барбамила 5-10 мл внутримышечно; кордиамин - 1 мл внутримышечно. Этот комплекс вводят в течение 20 мин и повторяют его введение до 3-4 раз в сутки. Психомоторное возбуждение устраняют внутримышечным введением аминазина или тизерцина в дозе 25-50 мг с учетом противопоказаний. Для предупреждения коллаптоидных состояний вводят профилактически 2 мл кордиамина подкожно. Эффективна также комбинация нейролептических препаратов с внутримышечным введением 1-2 мл 1% раствора димедрола. При отсутствии достаточного седативного эффекта инъекции можно повторять несколько раз, соблюдая необходимую предосторожность (горизонтальное положение больного) с интервалом 11 /2-2 ч.

При нарастании делириозных явлений оправдано применение более высоких доз психотропных средств. Такая тактика целесообразна потому, что на 2-3-й день применения нейролептиков наступает известная адаптация к ним, угроза гипотензивных осложнений уменьшается, поэтому дозы этих препаратов могут быть постепенно увеличены вдвое и более. При резкой соматической ослабленности следует отдавать предпочтение внутримышечному или внутривенному введению транквилизаторов: диазепама (седуксена, реланиума) до 40-80 мг/сут, элениума до 150 мг/сут. Учитывая мощный седативный и снотворный эффект феназепама, ему следует отдать предпочтение перед другими транквилизаторами, назначая в дозах до 5-8 мг/сут внутрь. Целесообразно одновременно назначать ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил до 5-10 г внутрь или парентерально).

После исчезновения делириозных явлений лечение должно быть направлено на профилактику их рецидивов. С этой целью проводят дезинтоксикационную терапию (25% раствор магния сульфата до 10 мл, изотонический раствор хлорида натрия до 500 мл). Продолжают лечение нейролептиками в небольших дозах: от 25 до 75 мг аминазина или тизерцина в 2-3 приема (большую часть суточной дозы вводят в вечерние или ночные часы). При непереносимости этих нейролептиков или наличия противопоказаний целесообразно назначить тиоридазин (меллерил) до 200 мг/сут или терален до 200 мг/сут либо транквилизаторы: нитразепам, седуксен до 10-40 мг/сут, феназепам до 8 мг/сут, также желательно в вечерние часы. Несмотря на отсутствие психотических явлений и проводимую терапию, больной, перенесший инфекционный делирий, должен в течение нескольких дней находиться под усиленным наблюдением, так как не исключена возможность рецидива.

Госпитализация. Инфекционный делирий HQ является основанием для перевода больного в специальный психиатрический стационар. Более того, транспортировка может повлечь значительное утяжеление как соматического, так и психического состояния. Поскольку в неосложненных случаях инфекционный делирий бывает кратковременным и обратимым, необходимый уход и лечение могут быть на первых порах обеспечены на месте. В осложненных случаях необходима консультация психиатра.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ (белая горячка). Симптомы. Алкогольный делирий начинается с развития похмельного состояния, затем нарастают безотчетная тервога, страх, предчувствие надвигающейся беды. Сон становится тревожным, сновидения кошмарными. Иногда перед засыпанием возникают зрительные галлюцинации. На 3-4-ю ночь возникают бессонница и обельные, чрезвычайно подвижные, яркие, чувственно окрашенные зрительные галлюцинации, больные видят перед собой летающую паутину, множество подвижных насекомых, мелких животных (мышей, крыс), змей, иногда чертей. Временами на этом фоне появляются устрашающие фантастические образы. К зрительным галлюцинациям и иллюзиям присоединяются и слуховые галлюцинации: над больными смеются, дразнят, называют пьяницей, осуждают его поступки, ругают. Часты тактильные галлюцинации: кажется, что по коже ползают мелкие насекомые. Больные резко возбуждены, захвачены происходящим, отвечают "голосам", отбиваются от "чудовищ", лозят "насекомых". Характерна изменчивость состояния: периоды резкого психомоторного возбуждения внезапно сменяются временным успокоением, аффект страха чередуется с благодушием, гнев, агрессия - с дурашливым весельем.

Начавшись ночью, болезнь в течение нескольких часов достигает своего наивысшего развития. К утру (как это свойственно и инфекционному делирию) состояние несколько улучшается, больной рассказывает о происходившем с ним ночью, понимает, что он. болен. Но к вечеру иногда вновь нарастает страх, тревога, растерянность - психоз повторяется с прежней силой.

Обычно болезнь продолжается в течение 3-5 дней, причем на всем протяжении заболевания больной спит мало или совершенно не спит. Алкогольный делирий протекает с обилием вегетативных расстройств, из которых наиболее выражена резкая потливость. Отмечается гиперемия лица и. конъюнктив. Пульс учащен до 150 в 1 мин, АД повышено. Повышается температура тела.

Более тяжелые формы белой горячки чаще возникают после длительного массивного злоупотребления алкоголем или приема суррогатов у лиц, перенесших травму черепа или иные заболевания ЦНС. Еще до появления психоза у них обнаруживаются во время абстиненции головная боль, рвота, смазанность речи и другие неврологические расстройства. судорожные припадки.

Ухудшают прогноз делирия такие признаки, как повышение температуры до 38 С, ранее появление гиперкинезов, резкого психомоторного возбуждения, резистентность к проводимой терапии. Особенно неблагоприятным признаком, свидетельствующим о нарастающей угрозе жизни больного, является углубление нарушений сознания с оглушенностью с последующей разорванностью мышления в виде аменции, сопора, комы.

Другое опасное осложнение - усиление вегетативных нарушений и прежде всего падение АД с развитием коллапса, нарушениями сердечного ритма.

Диагноз. Важным дифференциально-диагностическим признаком алкогольного делирия являются часто наблюдающееся дрожание, охватывающее все тело больного, миоклонин, хореиформные гиперкинезы, атаксия. В отличие от инфекционного делирия алкогольный развивается у больных хроническим алкоголизмом, хотя следует помнить о частой провокации алкогольного делирия инфекцией и более частом развитии лихорадочного делирия у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Алкогольный делирий обычно развивается после запоя и периода прекращения потребления алкоголя часто с отвращением к нему. Затем развивается тяжелый похмельный синдром, переходящий в делирий. Главное в дифференциаольной диагностике с инфекционным делирием - наличие инфекции, интоксикации, другого соматического заболевания.

Алкогольный делирий в еще большей мере, чем инфекционный, является одним из наиболее тяжелых, острых психотических состояний, угрожающих жизни больного, и поэтому требует особенно интенсивной терапии.

Неотложная помощь. Необходимы купирование психомоторного возбуждения и устранение бессоницы, поскольку наступление сна свидетельствует о приближающемся окончании психоза. Традиционным методом купирования делирия является применение 0,5-0,7 г барбамила со 100 мл 40% спирта. Наиболее сильные нейролептики седативного действия (аминазин, тизерцин по 50-100 мг внутримышечно) следует применять с осторожностью, учитывая их способность снижать АД и тем самым увеличивать риск возникновения коллапса. Более безопасны и достаточно эффективным высокие дозы транквилизаторов: 20-40 мг диазепама (седуксена, реланиума) внутривенно или внутримышечно, 100-150 мг элениума внутримышечно, а также феназепам - до 10 мг/сут.

Эффективно сочетание 0,6 г барбамила с 50 мг димедрола внутримышечно или 50 мг димедрола и 50 г дипразина внутримышечно либо внутривенное (медленное) введение 30-40 мл 20% раствора оксибутирата натрия с 20-40 мг седуксена внутримышечно.

Одновременно с писхотропными средствами назначают 1 мл 0,06% раствора коргликона с 10 мл 20% раствора глюкозы внутривенно, по 2 мл кордиамина или по 2 мл 20% раствора камфоры 3-4 раза в день подкожно. Целесообразно раннее применение 40-80 г преднизолона внутрь или внутримышечно. Целесообразно назначать высокие дозы витаминов и прежде всего В1 в виде 5% раствора по 5 мл 3-4 раза в день внутримышечно или внутривенно; одновременно вводят 1% раствор никотиновой кислоты, 5% раствор аскорбиновой кислоты, 5% раствор витамина В6 (1-2 мл), а также витамин В12 по 20-50 мкг внутримышечно, витамин В1 по 0,05 г 2-3 раза в день внутрь. При тяжелом делирий никотиновую кислоту следует вводить осторожно из-за опасности возникновения коллапса. Одновременно внутривенно вводят 40% раствор глюкозы и 10% раствор тиосульфата натрия (по 10 мл). При нарастании церебральной гипертонии повторно внутривенно вводят по 10-12 мл 10% раствора хлорида натрия. До устранения отека мозга в тяжелых случаях применяют мочевину или маннитол. Хороший дезинтоксикационный эффект достигается капельным внутривенным вливанием гемодеза.

Учитывая тяжесть заболевания, целесообразно проводить неотложную терапию с учетом современных принципов реанимации, особенно если в первые сутки не удается достигнуть заметного терапевтического эффекта.

Госпитализация срочная в психиатрическую больницу с соблюдением мер фиксации больного, а также назначением средств успокоения больного и сердечных препаратов. Лечение больных алкогольным делирием, как и ряда других тяжелых психосоматических заболеваний, целесообразно проводить в специально оборудованных в психиатрических больницах палатах интенсивной неотложной терапии, в которых проводятся и реанимационные мероприятия.

АМЕНЦИЯ. Состояние спутанности сознания, которое характеризуется растерянностью, нарушением всех видов ориентировки, в том числе осознания собственной личности, а также бессвязностью мышления называется аменцией.

Симптомы. Больные постоянно находятся в состоянии хаотического двигательного возбуждения, ограничивающегося пределами постели. Они недоступны контакту, речь их разорвана и состоит из отдельных слов. Именно разорванность (инкогеранция) мышления является характерной чертой при отграничении аменции от других видов нарушений сознания. Аффективные реакции лабильны: больные то плаксивы, то улыбчивы, то индифферентны к окружающему. По ночам могут возни - кать делириозные эпизоды, в высказываниях нередко звучат фрагментарные бредовые переживания, а поведение может указывать на наличие отдельных галлюцинаторных обманов. На высоте развития аменции иногда возникают кататоноподобная симптоматка в виде возбуждения или ступора, хореинформные гиперкинезы. После выздоровления весь период аменции полностью амнезируется.

Диагноз. Поскольку аменция обычно развивается при соматическом заболевании, необходимо ее отличать от делирия, что имеет существенное значение для неотложной терапии, так как аменция является более тяжелым видом расстройства сознания, свидетельствующим о резком ухудшении прогноза. В отличие от делирия возбуждение при аменции крайне однообразно, ограничивается пределами постели, речь и мышление разорваны, бессвязны. Галлюцинации и бред выражены незначительно, могут возникать лишь эпизодически. Эпизодов прояснения сознания в дневные часы, как это бывает при делирии, не отмечается.

Неотложная помощь осуществляется по тем же принципам, что при делирии, но более интенсивно, главным образом в отношении основного заболевания. Большую роль играют внутримышечное введение 2-5 мл 2,5%) раствора аминазина и 20 мл 30% раствора тиосульфата натрия внутривенно. Если аминазин по соматическому состоянию противопоказан, целесообразно внутривенно медленно ввести 30 мл 30% раствора тиосульфата натрия с 5 мл 25% раствора сульфата магния и подкожно 1 мл 2% раствора пантопона. Для купирования возбуждения также показаны внутривенное (капельное или струйное) или внутримышечное введение 20-30 мг диазепама (седуксена, реланиума) или 40-50 мг элениума внутримышечно или внутрь, 5-8 мг феназепама внутрь в день.

Очень хороший эффект с прояснением сознания, особенно при органических заболеваниях ЦНС, достигается систематическим внутривенным капельным (хуже струйным или внутримышечным) введением пирацетама (ноотропила) в дозе 6-8 г, а в тяжелых случаях 16-18 г в день (в 1 ампуле, т.е. 5 мл 20% раствора, содержится 1 г пирацетама).

Госпитализация. При аменции транспортировка, как правило, лимитируется тяжестью общего состояния больного. Надзор и уход за больным мо1ут быть организованы в условиях соматической больницы.

СУМЕРЕЧНОЕ СОСТОЯНИЕ. Наиболее важным признаком сумеречных состояний является внезапное расстройство сознания. Обычно без видимой причины, без каких-либо предвестников наступает такое изменение сознания, при котором поведение больного начинает определяться остро возникающими галлюцинаторно-бредовыми явлениями устрашающего характера. Особая опасность сумеречного состояния заключается в том, что, несмотря на внешне упорядоченное поведение, больные могут совершать неожиданные тяжелые агрессивные действия, нападая на окружающих, разрушая все на своем пути. Агрессивность, жестокость отличает сумеречные состояния.

Симптомы. Внешне больные кажутся мало изменившимися, часто их деятельность остается последовательной, что сразу же позволяет отличить эти состояния от делирия. Однако первый же обращенный к больному вопрос или сказанное им слово показывает, что сольные дезориентированы: не понимают, где они находятся, не узнат окружающих их людей, не могут назвать число, месяц, год, не помнят своего имени и имен близких им людей. Речь больных связная, грамматически правильно построенная, но в то же время беседовать с ними невозможно. Они не отвечают на вопросы, сами не ждут ответа на свои высказывания. Они говорят, ни к кому не обращаясь, как бы сами с собой. Характерна относительная однообразность состояния с резко выраженным аффективным расстройством в виде злобы, напряженности, тоски и страха, бессмысленной ярости. В более редких случаях глубина сумеречного нарушения сознания менее выражена, ориентировка в известной мере сохраняется, бред и галлюцинации могут быть невыраженными. Сохраняется внешне упорядоченное поведение, однако могут наблюдаться аффекты страха, злооности, напряженности, приступы внезапной агрессивности и жестокости (дисфорический тип сумеречного состояния).

Так называемое патологическое опьянение по клинической картине и течению может рассматриваться как вариант сумеречного состояния.

Диапюз. В отличие от делирия при сумеречном состоянии больные сохраняют внешне правильное поведение. Приступ начинается и заканчивается внезапно. Характерной особенностью сумеречных состояний, отличающей их от делирия, является полная амнезия: больные ничего не помнят из происходившего с ними и поэтому об их переживаниях можно лишь догадываться по отдельным высказываниям во время психоза. Для диагностики сумеречного состояния, кроме этих признаков, важное значение имеет наличие в анамнезе больного указаний на эпилептические припадки или на аналогичные состояния возбуждения, хотя это и необязательно. Сумеречные состояния могут чередоваться с эпилептическими припадками, быть единственным проявлением эпилепсии, периодически повторяться или возникнуть всего один раз.

Неотложная помощь. Необходимо обеспечить условия, предотвращающие возможности несчастного случая. Применяя средства фиксации (см.), следует напомнить, что к возбужденному больному, если он вооружился каким-либо орудием (обломки мебели и пр.), следует подходить нескольким людям с разных сторон одновременно, держа перед собой матрацы, подушки, одеяла. Приблизившись к больному вплотную, фиксируют его конечности. Затем больного укладывают на кровать, вводят лекарства и удерживают до окончания приступа, если он кратковременный, или до эвакуации в психиатрическую больницу.

При возбуждении назначают аминазин или тиииизерцин по 2-3 мл 2,5% раствора внутримышечно повторно. Довольно быстрый успокаивающий эффект достигается введением в клизме 1 - 2 г хлоралгидрата и 0,1 г кофеина в 50-60 мл дистиллированной воды. Если возбуждение выражено очень резко, внутримышечно вводят гексенал или тиопентал-натрий (0,5-0,6 г) приготовив ex tempore 5% раствор. После некоторого успокоения применяют клизму с хлоралгидратом, барбитал-натрием и кофеином.

В боле тяжелых и затяжных случаях, не поддающихся действию аминазина и тизерцина, применяют внутримышечно галоперидол (1 мл 0,5% раствора 1-2 раза в день). Иногда возбуждение купируют внутримышечным введением указанных выше доз аминазина (тизерцина) в сочетании с галоперидолом.

Наиболее быстрый седативный эффект достигается внутривенным медленным введением аминазина (до 3 мл 2,5% раствора аминазина с 10-20 мл 40% раствора глюкозы). Целесообразно внутривенное или внутримышечное введение 10мл 10% раствора глюконата кальция либо внутривенное введение хлорида кальция. Как только возбуждение уменьшится, эти медикаменты следует назначать внутрь (например, аминазин или тизерцин до 300 мг) до полного устранения сумеречного состояния, в тех случаях, когда сумеречное состояние становится затяжным, проводят комплексную терапию, применяя противоэпилептические средства и нейролептики в меньших дозах.

Госпитализация необходима в психиатрическое учреждение во всех случаях сумеречного состояния, особенно если оно затяжное или рецидивирующее.

ФЕБРИЛЬНАЯ (ГИПЕРТОКСИЧЕСКАЯ, "СМЕРТЕЛЬНАЯ") КАТАТОНИЯ. Это острейшее психотическое состояние, протекающее с разными видами нарушения сознания, лишь традиционно рассматривается в рамках шизофрении, так как, по-видимому, представляет собой сборную группу различных по этиологии болезней, проявляющихся острыми психическими нарушениями. Чрезвычайная острота, обилие гиперергических проявлений, бурное течение, сочетание психопатологических и соматических нарушений, взаимно усиливающих друг друга, нередко приводят к летальному исходу. Правильная тактика неотложной терапии в первые часы (реже дни) заболевания сохраняет жизнь больному.

Симптомы. Фебрильная кататония возникает на фоне протекающего шизофренического приступа остро и сразу принимает бурное течение. Иногда она диагностируется как онейроидная кататония, в других случаях развивается ступор или кататоно-гебефренное возбуждение, быстро приобретающее аментиформный характер. Важнейшим симптомом является гипертермия. у одних больных температура тела вначале субфебрильная, а затем постепенно повышается до фебрильных цифр, вплоть до гиперпирексии. В других случаях температурная кривая неправильная, причем фебрильные и гиперпирексические температурные подъемы наблюдаются в различное время суток, а в промежутке сохраняется субфебрилитет. Лихорадка сопровождается выраженной тахикардией, которая нередко диссоциирует с умеренной температурной реакцией. Раннее появление тахикардии и температурно-пульсовой диссоциации характерно для фебрильной кататонии. Обращает на себя внимание внешний вид больного: серовато-землистое, реже гиперемированное лицо с заострившимися чертами, запавшие блестящие глаза, иногда с инъецированными склерами, блуждающий (иногда фиксированный) взгляд, капли пота на лбу, запекшиеся сухие губы с трещинами в углах рта, сухой язык с белым или коричневым налетом. Менее постоянно наблюдаются профузный пот, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, трофические расстройства типа пролежней. Общее состояние быстро ухудшается, падает АД, учащаются пульс и дыхание. Смерть наступает обычно на 7-1110-й день болезни при картине острой сосудистой недостаточности на фоне отека мозга.

Неотложная помощь. Одним из лучших методов лечения фебрильной кататонии является электросудорожная терапия (ЭСТ). Если она применяется в первые дни заболеваний, то достаточно 2-3 сеансов электрошока для купирования ургентного состояния. После 4-5-го дня эффективность ЭСТ заметно снижается. ЭСТ не заменяет медикаментозную терапию, направленную на устранение гипотонии, гиперпирексии и др. Сокращает смертность ранняя интенсивная инфузионная терапия через катетер, введенный в подключичную или кубитальную вену. Внутривенно капельно вводят 3-5 л 5% раствора глюкозы, реополиглюкин, гемодез. Нарушения электролитного баланса компенсируется введением изотонического раствора хлорида натрия и полиионных растворов типа Рингера - Локка. Для профилактики и борьбы с отеком мозга назначают диуретики: лазикс (1-3 мл 1% раствора) внутривенно или внутримышечно, мочевина (30% раствор на 10% растворе глюкозы - 1 г/кг в сутки) или маннитол (100-200 мл 10-20% раствора) в течение 20-30 мин внутривенно капельно. При падении сосудистого тонуса наряду с введением полиглюкина и реополиглюкина вводят кордиамин - 2-4 мл в сутки, мезатон - 1-2 мл 1% раствора, а также строфантин 0,5 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора. Гиперпирексию устраняют парентеральным введением анальгина, назначают также пузыри со льдом на область крупных сосудов, влажные холодные обертывания и т.п.

Вегетативные нарушения корригируют седуксеном (диазепамом) - 30-60 мг/сут внутривенно. В устранении нарастающих нарушений сознания и в нормализации метаболизма мозга важная роь принадлежит пирацетаму (ноотропилу) - 25-75 мл 20% раствора внутривенно.

Госпитализация немедленная в психиатрическую больницу или реанимационное отделение.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

При солнечном ударе происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы. Солнечный удар обычно поражает людей, работающих в полевых условиях с непокрытой головой, при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата. Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6-8 и после инсоляции.

Симптомы. Общее недомогание, разбитость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, а иногда рвота. При осмотре обнаруживается гиперемия кожи лица и головы, учащение пульса и дыхания, усиленное потоотделение, повышение температуры, иногда носовое кровотечение. В тяжелых случаях возникает сильная головная боль, снижается АД, температура тела достигает 40-41 С и более, больной впадает в прострацию, теряет сознание. Дыхание учащается, затем замедляется и может перейти в дыхание Чейна - Стокса. Пульс редкий. Возможно развитие отека легких. В некоторых случаях отмечаются судороги, коматозное состояние, иногда возбуждение, галлюцинации, бред.

Неотложная помощь. В большинстве случаев достаточно поместить больного в тень, освободить от одежды, дать выпить холодной воды, положить холодный компресс на голову, обернуть простыней, смоченной холодной водой. В тяжелых случаях эти мероприятия следует дополнить внутривенным или подкожным введением 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случаях снижения АД, расстройства дыхания необходимо ввести подкожно 1-2 мл 10% раствора кофеина или 1-2 мл кордиамина. При остановке дыхания прибегают к проведению искусственного дыхания. В случае возникновения отека легких вводят внутривенно 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы, назначают мочегонные средства - урегит (50 мг), фуросемид (2 мл 4% раствора внутривенно).

Госпитализация. В тяжелых случаях больные подлежат госпитализации в реанимационное отделение.

СТУПОР

Ступор (психомоторное заторможение) может возникнуть у больных шизофренией, после острой психической травмы, при тяжелых соматических заболеваниях.

Кататенический ступор обычно развивается в начале заболевания шизофренией более или менее внезапно, пережается с возбуждением, причем эти состояния могут сменять друг друга на протяжении дня. Обездвиженность чаще бывает неполной (субступор), тонус мышц может быть понижен, иногда больные застывают в приданных им позах ("восковая гибкость"). Выражение лица часто меняется, особенно характерна мимика недоуменя, рассеянности, экстаза или ужаса и др., что связано с обилием в это время фантастических, грезоподобных, сновидных переживаний (онейроидная кататония). Если ступор развивается менее остро, как, например) у больных бредовой формой шизофрении, он возникает на фоне уже имеющихся у больного слуховых галлюцинаций и бреда преследования. Тогда наряду с обездвиженностью больного удается наблюдать, как он к чему-то прислушивается, шевеля губами, беззвучно отвечает на вопросы.

Наиболее тяжелая форма ступора - люцидный ступор - бывает при хронической кататонической форме шизофрении, протекает обычно без каких-либо переживаний (пустой ступор). Мимика застывшая, взгляд устремлен в одну точку, на вопросы не отвечает (мутизм), чаще всего это ступор с мышечным оцепенением, когда больные лежат в эмбриональной позе, мышцы напряжены, челюсти сжаты. Больные могут быть неопрятны мочой и калом. Резко сопротивляются всем попыткам изменить положение конечностей, позу тела ("негативизм"), упорно отказываются от пищи, нередко у них отмечается истощение. Люцидный ступор может протекать не с мышечным оцепенением, а с "восковой гибкостью".

Депрессивный ступор является максимальной выраженностью депрессии (см.). Наряду с обездвиженностью можно наблюдать признаки витально пониженного настроения (страдальческое выражение лица, депрессивные высказывания и другие симптомы депрессии). Опасность этого вида ступора заключается в возможной попытке совершить самоубийство, а также в длительном отказе с этой же целью от пищи.

Психогеный (истерический) ступор, так же как и психогенное возбуждение (см.), возникает обычно после сильной психической травмы, что является главным критерием дифференциальной диагностики от других видов ступора. Несмотря на обездвиженность, характерна выразительность мимики, отражающая эмоциональную насыщенность переживаний больного. Выражение лица чаще страдальческое, на глазах слезы. На вопросы больной не отвечает, но как бы пытается это сделать с помощью мимики. В поведении больного можно наблюдать черты демонстративности, особенно при упоминании о психотравмирующей ситуации. Характерно обилие вегетативных реакций.

Ступор при тяжелых соматических заболеваниях и интоксикациях развивается при неблагоприятном течении инфекций, при отравлениях, в том числе психотропными средствами (см.). Протекает на фоне выраженных признаков основного заоолевания в сочетании с нарушением сознания.

Дифференциальная диагностика имеет важное значение, так как определяет разную тактику неотложной терапии. Кататонический ступор возникает в ходе шизофренического процесса, рецидивирует, поэтому важное значение имеют анамнестические сведения, а также описанные выше признаки перехода ступора в кататоническое возбуждение (см.). Для распознавания депрессивного ступора важна динамика его развития, ему обычно предшествует более или менее длительный период утяжеляющейся депрессии. Отграничению помогают также клинические признаки депрессии. Следует учитывать, что при очень тяжелых психогениях (катастрофа, внезапная утрата близкого человека и др.) депрессивный ступор может возникать так же остро, как и психогенный - В этих случаях дифференцированию помогают описаные выше различия в клинической картине. Ступор при тяжелых соматических заболеваниях протекает с расстройством сознания на фоне основного заболевания и свидетельствует о тяжести страдания. При этом отсутствуют как кататонические симптомы, так и депрессивные проявления, выражены симптомы основного заболевания, а также возможная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении соответствующих отделов мозга (менингеальные симптомы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.).

Неотложная помощь сводится к предупреждению опасных действий и обеспечению мер безопасности больного. При кататоническом ступоре - это готовность к купированию внезапного импульсивного возбуждения (см.). При депрессивном ступоре - предупреждение возможности внезапного развития депрессивной ажитации (см.) со стремлением к самоубийству, а также устранение отказа от приема пищи. Следует учитывать, что психогенный ступор может сменяться психогенным возбуждением. Неотложная помощь при кататоническом ступоре во внебольничных условиях не имеет смысла, так как попытки растормаживания больного могут вызвать возбуждения и тем самым создать дополнительные трудности.

В условиях стационара благодаря барбамил-кофеиновому растормаживанию удается выявить особенности переживаний больного и тем самым определить характер ступора. Оно же служит методом лечения и помогает при упорном отказ еот пищи. В начале вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина, а через 3-5 мин внутривенно медленно 5-10 мл 510% раствора барбамила, контролируя состояние больного, и при первых признаках растормаживания прекращают вливание, чтобы не превысить индивидуальную для этого больного растормаживающую дозу и не вызвать обычный сон. Прекращают введение барбамила в тот момент, когда больной откроет глаза или когда начнут проявляться мимические, двигательные или вегетативные (в виде побледнения либо покраснения лица, потливости и пр.) реакции при этом надо всячески стимулировать растормаживание больного: обращаться к нему с вопросами, тормошить, слегка полопывать по щеке и т.п.

В условиях психиатрического стационара кататонический ступор лечат внутримышечным введением френолона в дозе 5-15 мг/сут, при люцидном ступоре назначают мажептил внутрь до 60 мг/сут; эффективны также барбамилкофеиновые растормаживания. Эффективен также психостимулятор сиднокарб до 30-50 мг/сут внутрь. При ступоре с бредом и галлюцинациями применяют стелазин (трифтазин), галоперидол, триседал по тем же принципам, что и лечение бредовых и галлюцинаторных состояний (см.). При депрессивном ступоре проводят барбамил-кофеиновые растормаживания, применяют мелипрамин до 200-300 мг/сут внутрь или внутримышечно. При психогенном ступоре используют диазепам (седуксен, реланиум) до 30 мг/сут внутрь, лучше внутримышечно; эленниум до 50 мг/сут внутрь, лучше внутримышечно; феназепам - 3-5 мг/сут внутрь. Ступор при тяжелых соматических заболеваниях требует интенсивного лечения основного заболевания.

Госпитализация необходима в психиатрическую больницу при всех видах ступора, кроме соматогенного, лечения которого осуществляется в том же отделении, где находите ябольной соматическим заболеванием.

СУДОРОГИ

Судороги - непроизволшьное сокращение мышц. Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы тела (генерализованные судороги) или локализоваться в какой-либо группе мышц тела или конечности (локализованные судороги).

Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающимися относительно длительный период времени (тонические), или быстрыми, часто сменяющимися состояниями сокращения и расслабления (клонические). Возможен и смешанный тонико-клонический характер судорог. Локализованные судороги могут быть тоническими и клоническими. Судорожные сокращения развиваются вследствие дисфункции центральной нервной системы, обусловленной неврологическими заболеваниями, инфекционным или токсическим процессом, а также нарушениями водно-солевого обмена.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще находятся в состоянии сгибания (преобладание группы сгибателей), ноги, как правило, разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад или повернута в сторону, зубы крепко сжаты. Сознание может быть утрачено или сохранено. Генерализованные тонические судороги чаще оывают проявлением эпилепсии, но могут наблюдаться также при истерии, бешенстве, столбняке, эклампсии, уремии, нарушениях мозгового кровообращения, спазмофилии, инфекциях и интоксикациях у детей, при отравлении стрихнином.

ЭПИЛЕПСИЙ. Хроническое заболевание головного мозга характеризуется повторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни - большие эпилептические припадки. В неотложной помощи нуждаются в основном больные, у которых отмечаются не одиночные эпилептические припадки, а их серии так называемый эпилептический статус.

Симптомы. Развернутый судорожный припадок может начаться внезапно либо ему могут предшествовать аура, определенные неврологические симптомы, указывающие, из какой области мозга исходит первоначальное патологическое возбуждение. Таким предвестником припадка могут быть фотопсии (зрительная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройства настроения, перестезии. Вслед за аурой либо при ее отсутствии внезапно выключается сознание. Больной падает, нередко получая телесные повреждения. Иногда в этот момент вырывается нечленораздельный крик - результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо больного сначала бледнеет, а затем постепенно становится цианотичным. Развивается тоническая фаза припадка: руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, челюсти крепко сжаты. В этой стадии припадка может произойти непроизвольное мочеиспускание, реже дифекация.

Тоническая фаза длится 1/2-1 мин. Затем тоническое напряжение резко обрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед за чем мышцы туловища и конечностей снова напрягаются. Такое чередование напряжения и расслабления характеризует клоническую стадию припадка. В это время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судороги возникают все реже и, наконец, прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, переходящем затем в сон. Проснувшись, больной обычно смутно помнит или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминает об очередном припадке. Непосредственно после припадка иногда удается обнаружить стопные патологические рефлексы, глубокие рефлексы могут быть угнетены.

В некоторых случаях большие припадки следуют друг за другом так часто, что больной не приходит в сознание. Развивается эпилептический статус, который при отсутствии адекватного лечения может привести к летальному исходу вследствие отека мозга и легких, истощения сердечной мышцы или паралича дыхания.

Значительно реже, чем при эпилепсии, генерализованные эпилептические припадки могут развиваться при других заболеваниях - опухолях мозга, абсцессе мозга, цистицеркозе, черепно-мозговой травме (симптоматическая эпилепсия), а также при интоксикациях - алкогольной, окисью углерода, при токсикозе беременных, гипогликемической коме (эпилептиформные припадки).

Неотложная помощь. При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается лишь в том, чтобы предохранить его от ушибов, облегчить дыхание, расстегнуть воротник, снять пояс. Для того, чтобы предупредить прикус языка, между коренными зубами следует вставить угол полотенца или обернутую бинтом ручку столовой ложки. Совершенно недопустимо вкладывать между зубами металлический предмет: при судорожном сведении челюстей может сломаться зуб и, попав в гортань, вызвать тяжелые осложнения. После завершения припадка не следует будить больного, и вводить ему какие-либо лекарства.

При оказании же помощи больному, находящемуся в состоянии эпилептического статуса, тактика врача совершенно другая: здесь необходимы самые срочные меры для ликвидации этого состояния. Лечение должно начинаться на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре. Прежде всего следует освободить полость рта больного от инородных предметов (пища, съемные зубные протезы и др.), обеспечить свооодное дыхание. Для устранения судорог вводят внутривенно медленно, в течение 5-10 мин, 20 мг (4 мл 0,5% раствора) седуксена в 20 мл 40% раствора глюкозы (слишком быстрое введение седуксена может привести к снижению АД и остановке дыхания). Судорожные приступы обычно прекращаются уже во время проведения вливания или в ближайшие 3-5 мин. Если однократное вливание раствора седуксена оказалась неэффективным и судороги продолжаются, можно через 10-15 мин ввести препарат повторно. Если двукратное введение седуксена безуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно. Если же имеется хотя бы нестойкий эффект, следует пытаться купировать судороги повторным введением раствора седуксена внутривенно по 10 мг либо ввести 30 мг препарата в 150 мл 10-20% раствора глюкозы внутривенно капельно. Суточная доза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до 60 мг.

При отсутствии эффекта от седуксена необходимо ввести внутривенно 7%-80 мл 1% раствора тиопентал-натрия илигексенала. Вводить их следует медленно под контролем дыхания, пульса и состояния зрачков. Сужение зрачков и замедление дыхания до 16-18 в 1 мин являются объективными показателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 10% раствора тиопентал-натрия или гексенала можно ввести внутримышечно. В некоторых случаях судороги прекращаются после люмбальной пункции, проводимой, как правило, в условиях стационара. В большинстве случаев указанными мерами удается купировать судороги. При отсутствии эффекта показан ингаляционный наркоз, перевод на искусственную вентиляцию легких с введением миерелаксантов.

При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: строфантин - 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно. При резком АД необходимо внутривенно ввести 0,3-1 мл 1% раствора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы.

Борьба с отеком мозга заключается в назначении лазикса или урегита внутримышечно и внутривенно. Показано введение АТФ и 2500050000 ЕД трасилола в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия капельно внутривенно. При развитии острой недостаточности надпочечников вводят глюкокортикоидные гормоны.

Госпитализация. Если в анамнезе у больного уже были отмечены одиночные эпилептические припадки, не переходящие в эпилептический статус, то госпитализации не требуется. Если эпилептический припадок у взрослого больного появился впервые, то больного направляют для обследования в неврологическое отделение. Больной, находящийся в эпилептическом статусе, подлежит срочной госпитализации в неврологическое или реанимационное отделение.

СТОЛБНЯК. Возбудитель - Ciostridium tetani. Вегетативные формы возбудителя в анаэробных условиях способны вырабатывать экзотоксин, который по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно поступают в продолговатый и спинной мозг, блокируют тормозные нейроны, что приводит к развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры и резкому повышению рефлекторной возбудимости нейронов, а также к обострению слуховой и зрительной чувствительности. Заболевание возникает вследствие попадания в рану возбудителя столбняка при травмах, отморожениях, ожогах, криминальных абортах, перевязке пуповины новорожденных во внебольничных условиях. При этом необязательно наличие глубоких и обширных повреждений; столбняк может равиться при инфицировании и незначительных ран. Заболевание начинается спустя 6-14 дней от момента заражения. Однако возможны колебания в весьма широких пределах - от 1 сут до 2 мес.

Симптомы. Возникновению судорог предшествует тупая, тянущая боль в области входных ворот инфекции, что является одним из наиболее ранних признаков заболевания. К моменту появления судорог повреждение кожных покровов, послужившее входными воротами для инфекции, может исчезнуть. Спустя 1-2 дня от момента возникновения тянущей боли развивается тризм судорожное сокращение жевательных мышц и непроизвольное смыкание челюстей, а также судорожное сведение мимических мышц лица, вследствие чего появляется своеобразная гримаса и лицо больного приобретает специфическое выражение ("сардоническая улыбка"). Судорожный спазм жевательных и Мимических мышц лица в этот период можно вызвать постукиванием пальцев по области жевательных мышц при приоткрытом рте. Как правило, с момента появления тризма в течение нескольких часов судороги постепенно (в строго определенной последовательности) захватывают все группы мышц в нисходящем порядке (мышцы головы; шеи, туловища, нижних конечностей). Судороги могутв озникать под влиянием шума, яркого света, легкого сотрясения и т.д. в промежутках между приступами судорог полного расслабления мышц не происходит. Каждый приступ судорог вызывает значительную болезненность мышц. Во время приступа лицо становится синюшным, одутловатым, дыхание задерживается. Резко напрягаются мышцы живота, брюшная стенка становится твердой, как доска. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины больной во время приступов судорог изгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус). Некоторые больные предпочитают лежать на животе и во время судорог их голова, руки и ноги не касаются постели. У лиц с хорошо развитой мускулатурой судороги могут привести к отрыву сухожилий от места пркрепления их к костям, разрыву мышц, переломам костей... Длительное судорожное сокращение дыхательной мускулатуры и мышц гортани может привести к асфиксии. Отмечают тахикардию, повышенную потливость. Мочеиспускание и дефекация часто задержаны, глотание затруднено, а иногда невозможно вследствие судорожного сокращения мышц глотки. Температура нередко держится длительное время на высоком уровне, однако температурная кривая при столбняке не имеет характерных особенностей. Сознание больных-независимо от тяжести болезни сохранено, больные охотно пьют воду.

Диагноз основывается на анемнестических данных (наличие травмы, отморожение, ожога, криминального аборта, указание на загрязнение раневой поверхности) и клинической картины болезни. Столбняк необходимо дифференцировать от отравлений нейролептиками (см.), стрихнином (см.), а также бешенства (см.).

Отравление стрихнином в клиническом отношении очень напоминает заболевание столбняком, резкое повышение рефлекторной возбудимости мышц, обострение слуховой и зрительной чувствительности. Судороги, как и при столбняке, возникают под влиянием шума, легкого сотрясения, яркого света и т.д., но для отравления стрихнином характерно развитие судорог в восходящем порядке: вначале появляются судороги мышц нижних конечностей, затем туловища и в последнюю очередь - мышц головы. При отравлении стрихнином в промежутках между приступами мышцы полностью расслабляются.

При бешенстве в отличие от столбняка общие судороги возникают от малейшего движения воздуха, от одного вида и звуков льющейся воды на фоне резкого психического и двигательного возбуждения. Весьма характерна обильная саливация (чего не бывает при столбняке). При бешенстве в анамнезе имеются укус, нанесение царапин или ослюнение домашними или дикими животными (собаки, волки, лисицы), птицами.

Неотложная помощь. Больным до прибытия медицинского персонала обеспечивают полный покой с исключением всех внешних раздражителей (шум, яркий свет, сотрясение и т.д.). ПРи установлении диагноза столбняка больному немедленно независимо от сроков возникновения болезни вводят десенсибилизирующую дозу противостолбнячной сыворотки для предотвращения анафилактических реакций. Перед ее введением предварительно определяют чувствительность больного к лошадиному белку, из которого изготовляют сыворотку. Для этого больному вводят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки и наблюдают в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если размер папулы не превышает 0,9 см, а покраснение кожи около нее имеет ограниченный характер. Проба расценивается как положительная при величине папулы более 1 см и появление обширной зоны гиперемии около папуль. Десенсибилизирующую дозу сыворотки вводят при отрицательной внутрикожной пробе. С этой целью 0,1 мл неразведенной сыворотки вводят под кожу. Лечебную дозу противостолбнячной сыворотки (100000-200000 ME) вводят через 30 мин - 1 ч. При отсутствии готовой разведенной сыворотки для внутрикожной пробы противостолбнячную сыворотку вводят в 3 приема. Первые две инъекции являются десенсибилизирующими. Вначале вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл. При отсутствии реакции на эти инъекции лечебную дозу сыворотки (100000-200009 ME) вводят внутримышечно или как исключение внутривенно через 1-11/2 ч. Лече(жую дозу противостолбнячной сыворотки вводят обычно в стационаре. При положительной пробе или в случаях появления анафилактической реакции на подкожную инъекцию лечебную дозу сыворотки вводят только по безусловным показаниям. Для уменьшения судорог вводят 3-10 мл 10% раствора гексалана внутримышечно или 50 мл 3% раствора хлоралгидрата в клизме. Сердечно-сосудистые средства применяют по показаниям. С целью профилактики пневмонии назначают антибиотики парентерально. При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого (1-2 мл 2% раствора детилина) или длительного (3-4 мл 2% раствора диплацина) действия (детям дозу уменьшают соответственно возрасту). Препараты вводят, внутривенно медленно; при быстром введении может наступить остановка дыхания (в этом случае немедленно переходят на управляемое дыхание).

Госпитализация. Больной подлежит срочной госпитализации в инфекционное или неврологическое отделение. Перед транспортировкой для снижения рефекторной возбудимости и мышечного тонуса больному вводят внутримышечно 1 мл 2,5% раствора аминазина. Лучший результат дает применение одной из литической смесей, которые, помимо аминазина, содержат противогистаминные препараты и анальгетики: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2% раствора промедола либо 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 2 мл 2% раствора промедола. Смесь вводят" внутримышечно или внутривенно. О введении аминазина, литических смесей, сердечно-сосудистых средств, сыворотки делают соответствующие записи в сопроводительных документах больного с указанием дозы и времени введения последней. Транспортировка желательна на специальном транспорте, приспособленном для проведения в случае необходимости реанимационных мероприятий. При остановке дыхания или сердца в пути применяют искусственное дыхание и зактырый массаж сердца с последующей интубацией и проведением управляемого дыхания с использованием релаксантов.

БЕШЕНСТВО. Возбудитель бешенства вирус (Neuroryctes rabieis), выделяемый больными животными со слюной, заражение человека происходит при укусах больными бешенством домашними или дикими животными (собаки, кошки, лисицы, волки) и даже птицами и попадании их слюны на кожу и слизистые оболочки, имеющие повреждения. Инкубационный период составляет от 15 дней до 2 мес. от момента укуса с возможным удлинением его до года.

Симптомы. Возникновению судорог предшествуют продромальные явления продолжительностью 1-3 дня. В этом периоде довольно часто появляются боль в области укуса, жжение или гиперестезия кожи, плохой сон, подавленное настроение. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37,2-27,5 С, возбуждения, жалоб на затруднение глотания, "нехватку воздуха". В течение первого дня симптомы болезни неуклонно нарастают, развивается гидрофобия (судорожные сокращения глотательной мускулатуры при виде воды и при звуках льющейся воды), появляются общие судороги, причиной которых могут быть яркий свет, шум, прикосновение. Непрерывно повышающаяся рефлекторная возбудимость приводит к развитию общих (преимущественно тонических) судорог и спазму глотательной мускулатуры, даже под влиянием движения воздуха (аэрофобия). К концу первого дня выраженных проявлений болезни зрительная, слуховая и тактильная чувствительность уже обострена настолько, что малейшее раздражение вызывает судороги. В то же время у больного можно отметить исчезновение корнеального рефлекса (при прикосновении ватой к роговице больной не моргает) и глоточного рефлекса (надавливание на корень языка и дотрагивание до стенок глотки шпателем не вызывают рвотного движения). На 2-3-й день болезни наряду с общими судорогами и спазмом глотательной мускулатуры появляется выраженное возбуждение. Больной беспокоен, вскакивает с постели, кричит. Речь становится бессвязной, отрывистой, возникают слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Резко выражены тахикардия и саливация. Слюна становится жидкой и обильной, больной непрерывно сплевывает ее или она стекает по подбородку.

Даиагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Наиболее часто встречается судорожная форма бешенства, которую в ряде случаев приходится дифференцировать от столбняка, для которого характерно наличие в анамнезе травмы, отморожения, ожога, криминального аборта. В отличие от бешенства при столбняке не отмечается нарушений психики, возбуждения, саливации, гидрофобии. У больных столбняком не исчезают корнеальные и глоточные рефлексы, при попытке вызвать их развиваются общие судороги. При столбняке отмечается повышенная потливость, чего не бывает при бешенстве.

Неотложная помощь. Больному обеспечивают максимальный покой с исключением всех внешних раздражителей (шум, яркий свет, сотрясение, звуки льющейся воды). Специфического лечения нет.

Госпитализация. При установлении диагноза больной подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Перед отправлением в больницу для уменьшения психомоторного возбуждения вводят аминазин или литические смеси (внутримышечно, редко внутривенно). При резко выраженном психомоторном возбуждении разовая доза аминазина может быть 0,15-0,2 г. при необходимости применения аминазина в большом количестве его вводят внутримышечно в 2-3 места вместе с 0,5% раствоpa новокаина (на 10 мл 0,5% раствора аминазина - 5 мл 0,5% раствора новокаина). Более стойкий и быстрый эффект при психомоторном возбуждении дает применение литических смесей, содержащих, помимо аминазина, противогистаминные препараты и анальгетики: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 1 мл 2% раствора промедола; 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2% раствора промедола. Смеси вводят внутримышечно или внутривенно (реже). При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечно-сосудистые препараты. Перевозят больных транспортом для инфекционных больных в сопровождении двух санитаров.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ. Тетания - состояние, обусловленное низким содержанием кальция и его ионизированной фракции в сыворотке крови вследствие недостаточной секреции паратгормона, снижения реабсорбции кальция в канальцах почек и снижения его абсорбции в кишечнике. Гипокальциемия есть проявление гипопаратиреоза (идиопатического, послеоперационного или псевдогипопаратиреоза), наблюдается также при гипомагнезиемии, хронической почечной недостаточности, синдроме маласборбции, остром панкреатите, недостатке витамина D, при инфузии фосфатов и цитратной крови, при хронической противосудорожной терапии и химиотерапии острой лейкемии.

Симптомы. Снижение концентрации кальцмя и особенно фракции ионизированного кальция в сыворотке крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющегося судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Приступ возникает спонтанно или провоцируется механическим или акустическим раздражением либо гипервентиляцией. Начинается, как правило, внезапно и реже с предвестником (общая слабость, парестезии в области лица, в кончиках пальцев), появляются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические или клонические судороги. Судороги мышц верхних конечностей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, в результате чего рука принимает позицию "руки акушера". При судорогах мышц нижних конечностей преобладает действие разгибательных мышц и наступает подошвенное сгибание ("конская стопа"). Судороги мышц лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, судорогами век, характерной "сардонической улыбкой" или "рыбьим ртом". Мышечные судороги очень болезненны. Сознание больного во время приступа тетании сохранено. Нарушения функций вегетативной нервной системы проявляются в виде почечной колики вследствие спазма гладкой мускулатуры мочеточников либо в виде печеночной колики вследствие спазма гладкой мускулатуры желчных протоков. Бронхоспазм, ларингоспазм со стридором часто развиваются и при этом представляют большую опасность, особенно в детском возрасте. Наблюдающиеся приступы стенокардия, мигрени или синдрома Рейно также связаны со спазмом мышц сосудов. Во время приступа тетании выявляются изменения на ЭКГ: удлинение интервала QТ, изоэлектрический сегмент ST, изменение зубца Т.)

При снижении уровня кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л (8 мг%) у больного появляются беспокойство, онемение языка, губ, пальцев. В этот период выявляется повышение тонуса сухожильных рефлексов, появляется положительный симптом Хвостека (при поколачивании молоточком в месте выхода лицевого нерва происходит сокращение мышц половины лица, исключая мышцы орбиты). Наложение жгута на область плеча приводит к сокращению мышц кисти (карпальный спазм в виде "руки акушера") - симптом Труссо. Дальнейшее снижение уровня кальция в сыворотке крови (ниже 1,75 ммоль/л, или 7 мг%, а иногда лишь ниже 1,25 ммоль/л, или 5 мг%) приводит к развитию описанного выше симптомокомплекса тетании. В редких случаях тетания может иметь нейрогенное происхождение.

Неотложная помощь. Приступ тетании ку пируют внутривенным введением 10% раствора хлорида кальция. Обычно после введения 1020 мл этого раствора судорожный приступ прерывается. Можно вводить раствор кальция глюконата в 2 раза большей дозе, так как этот раствор содержит на 50% меньше ионов кальция. Введение паратгормона также ликвидирует приступ тетании, но эффект наступает значительно позже, как правило, через 2-3 ч. Заместительная терапия паратгормонов не проводится в связи с появлением антител к гормону и торможением его действия.

После купирования гипокальциемического приступа рекомендуется терапия препаратами витамина D и кальция. Витамин D2 (эргокальциферол) назначают по 1-2 мг в день (40000-80000 ME), постепенно увеличивая дозу по 0,25 мг каждые 14 дней до повышения уровня кальция в сыворотке крови до 2 ммоль/л (8 мг%). Такой же эффект дает дигидротахистерол (AT-10) и видехол (молекулярное соединение холекалциферола с холестерином). В последнее время с успехом применяются витамин I (OH)D3 и витамин 1,25 (ОН) 203 у которых максимум биологического действия проявляется через 3-6 дней, тогда как и витамин D2 и AT-10 - через 2-4 нед. Наряду с препаратами витамина D больным рекомендуют дополнительный прием препаратов кальция до Югв сутки (кальция хлорид, кальция глюконат и др.). При нейрогенной тетании назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум).

Госпитализация при гипокальциемическом кризе в эндокринологическое или терапевтическое отделение.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

Генерализованные клонические судороги представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей. Такие судороги - типичное проявление клонической фазы развернутого эпилептического припадка, но могут быть также результатом раздражения головного мозга другими патологическими процессами (суоарахноидальное кровоизлияние, эклампсия, синдром Адамса - стокса - Морганьи).

Диагноз ставят на основании анамнестических данных и результатов объективного исследования. Начало судорожных припадков в молодом возрасте свидетельствует об эпилепсии, если же приступу клонических судорог предшествовала резкая головная боль, а затем возникло ощущение удара в голову, то следует предположить развитие субарахноидального кровоизлияния. Диагноз подтверждается исследованием цереброспитальной жидкости. При синдроме Адамса-Морганьи в результате недостаточности кровоснабжения мозга могут возникнуть явления гипоксии мозга, что приводит к возникновению судорожного приступа. Отмечаются брадикардия до 10-30 ударов в 1 мин, головокружение, бледность кожных покровов, обморочные состояния. Клонические судороги могут развиться при приступе кашля у больных пневмосклерозом или хроническим бронхитом.

Неотложная помощь оказывается по поводу заболевания, вызвавшего судороги.

Госпитализация срочная в неврологический стационар или реанимационное отделение при эпилептическом статусе, субарахноидальном кровоизлиянии. Больные с приступом Адаса - Стокса - Морганьи госпитализируются в отделение интенсивной терапии.

ЭКЛАМПСИЯ. Судороги являются самым характерным признаком эклампсии наивысшей стадии развития позднего токсикоза беременных. Обычно судорожному припадку предшествуют симптомы преэклампсии (головная боль, мелькание "мушек", перед глазами, боль в подложечной области), возникающие на фоне нефропатии (гипертония, отеки, протеннурия).

В современных условиях нередко характерно возникновение судорожного припадка при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии.

Симптомы. Судорожный припадок развивается в определенной последовательности. Вначале возникают мелкие фибрилярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 с). Затем развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до 20 с и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (1-11/2 мин). В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому (см.). Чем больше было припадков судорог, чем они были чаще и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз.

Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности (см.). Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Диагноз обычно не представляет сложности. Возникновение судорожного припадка в период беременности, во время родов или в раннем послеродовом периоде облегчает диагностику. В некоторых случаях приходится дифференцировать от гипертонической энцефалопатии (указания в анамнезе на гипертоническую болезнь, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой, характерные для гипертонии изменения глазного дна и ЭКГ, отсутствие патологических изменений диуреза и мочи), эпилепсии (отсутствие отеков, гипертонии, изменений глазного дна, узкие зрачки), опухоли головного мозга (отсутствие признаков позднего токсикоза, постепенное нарастание симптоматики, застойные явления на глазном дне) и истерии (отсутствие признаков токсикоза, сознание и рефлексы сохранены).

Неотложная помощь основывается на: 1) организации лечебно-охранительного режима, 2) проведения мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов и систем, 3) применении медикаментозной терапии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстром и бережном родоразрешении (осуществляется в стационаре).

До перевода больной эклампсией в родильный дом ее необходимо поместить в отдельную комнату при максимальной изоляции от внешних раздражителей. Все манипуляции (катетеризация мочевого пузыря, измерение АД, инъекции лекарственных препаратов) следуют проводить на фоне обезболивания. Для лечения судорожного припадка и профилактики последующих приступов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вводят внутривенно 4 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания, что очень важно для профилактики развития асфиксии. После ликвидации приступа судорог больной дают дышать кислородом (через маску).

Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли, для предупреждения прикусывания языка во время припадка и облегчения дыхания. После окончания припадка необходимо очистить поость рта и носа от слизи и слюны. Следует также извлечь съемные зубные протезы. При нарушении дыхания производят вспомогательное дыхание. Для снижения АД внутривенно вводят 2 мл 2% раствора папаверина или 6 мл 0,5% раствора дибазола, или 1 мл 0,01% раствора клофелина. Форсированный диурез достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, маннитола в дозе 1-1,4 г/кг, лазикса (40-60 мг внутривенно). Дезинтоксикационная терапия включает глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза - 200 мл 20% раствора, новокаин - 200 мл 0,5% раствора, инсулин - 15 ЕД) поляризующую смесь (глюкоза 200 мл 20% раствора, инсулин - 10 ЕД, АТФ - 2 мл 1% раствора, к - лия хлорид - 3 г, кокарбоксилаза - 200 мг), белковые препараты (плазма крови - 300 мл), препараты реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин - 400 мл, гемодез - 400 мл), при развитии метаболического ацидоза внутривенно вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят подкожно 1-2 мл кордиамина, внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора коргликона вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенно вводят также гидрокортизон до 600 мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2 мл 2% раствора сигетина с 20 мл 40% раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 100-150 мг кокарбоксилазы. Систематически проводят ингаляции кислорода.

Комплексная терапия проводится под строгим контролем АД и диуреза.

Госпитализация возможна только после стойкого купирования припадков эклампсии и выведения больной из состояния комы. При транспортировке следует соблюдать осторожность из-за возможности возобновления приступов судорог, поэтому больную следует поместить на носилки и бережно перенести в санитарную машину. Во время транспортировки больной следует периодически давать дышать кислородом. Наготове надо иметь наркозную маску и эфир для купирования возможного судорожного припадка.

В стационаре больную помещают в палату интенсивной терапии, оснащенную всем необходимым для оказания полного объема реанимационной помощи. Здесь же проводят комплексную терапию (см. выше). При наличии показаний (непрекращающиеся приступы судоро, острая дыхательная и сердечная недостаточность, отек легких, длительная кома) срочно переходят на искусственную вентиляцию легких. После улучшения состояния больной решается вопрос о методе родоразрешения.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

МИОТОНИЯ - наследственное нервно-мышечное заболевание.

Симптомы. Основное проявление заболевания заключается в том, что после сильного сокращения мышц расслабление затруднено, что особенно заметно при сжатии кисти. Подобные явления могут наблюдаться и в других группах мышц. При попытке совершить резкое целенаправленное движение (прыжок) внезапно может наступить миотонический спазм во всех мышцах, больной падает и некоторое время остается скованным.

Неотложная помощь: дифенин по 0,1 г 3 раза в день после еды.

Госпитализация не нужна.

ТОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ ШЕЙНЫХ МЫШЦ (КРИВОШЕЯ). Отмечается резкое повышение мышечного тонуса в мышцах шеи, чаще одностороннее, иногда развивается контрактура этих мышц. Голова повернута в одну сторону, мышцы шеи на противоположной стороне гипертрофированы. Тонические судороги шейных мышц в большинстве случаев обусловлены поражением подкорковых наглиев, реже носят функциональный (истерический) характер.

Неотложная помощь см. Гиперкинезы, в случае функционального характера кривошеи показаны транквилизаторы, физиотерапия, психотерапия.

Госпитализация не нужна.

ТОНИЧЕСКИЙ СПАЗМ МЫШЦ КОНЕЧНОСТЕЙ (КРАМПИ). Тонический спазм возникает в результате сильною утомления, интоксикации. Появляется болезненное напряжение отдельных мышц или отдельной мышечной группы: чаще наблюдается в сгибателях голени, мышцах шеи. При пальпации мышцы плотные, напряженные.

Неотложная помощь: тепл, щадящие массирование напряженных мышц, дифенин по 0,1 г 3 раза в день, финлепсин по 0,2 г, седуксен по 0,005 г, элениум по 0,004 г, баклофен по 0,01 - 0,025 г 3 раза в день.

Госпитализация не нужна.

ЛИЦЕВОЙ ГЕМИСПАЗМ. Этиология лицевого гемиспазма не выяснена. Характеризуется односторонними клоническими или клонико-тоническими судорогами в мимической мускулатуре, начинающимися с круговой мышцы глаза. Судороги усиливаются при волнении. Лицевой гемиспазм следует отличать от спазма лицевой мускулатуры, который может возникнуть после перенесенного периферического паралича лицевого нерва.

Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), противосудорожные препараты (финлепсин), седативные средства (валериана, пустырник).

Госпитализация не нужна.

ИСТЕРИЯ. Приступы генерализованных тонических судорог могут возникать при истерии. Как правило, истерический припадок развивается в ответ на психическую травму, эмоциональное потрясение. Припадок протекает без ауры и не сопровождается выключением сознания. Больной падает, но при этом не ушибается. Возникающие тонические судороги носят вычурный характер, отличаются большим разнообразием как в проявлениях, так и в длительности, чем в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог эпилептического генеза. Типична так называемая истеричная дуга, когда больной опирается о постель только головой и пятками, а туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев, кончик языка, губы. Глаза во время припадка плотно сжаты, и больные активно сопротивляются попытке их открыть. Если это удается, то можно отметить, что зрачки (в отличие от эпилепсии) хорошо реагируют на свет. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда не развивается дефекация. Вслед за тонической формой припадка мо1ут развиваться клонические судороги, но в отличие от эпилептических они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения: больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол и пр. После окончания приступа сон обычно не наступает.

Неотложная помощь. Необходимо удалить из помещения посторонних людей, создать спокойную обстановку. Врач и присутствующие должны вести себя так, чтобы больной понял, что ничего страшного с ним не случилось. Назначают транквилизаторы (седуксен, элениум).

Госпитализация не показана.

ТРИЗМ. Судорожное сжатие челюсти в результате тонической судороги жевательных мышц. Тризм является одним из ранних признаков столбняка, но может наблюдаться и при других заболеваниях нервной системы: в тонической фазе эпилептического припадка, при тетании, менингите, невралгии тройничного нерва, истерии и др. Тризм может возникать и при местном раздражении, при артрите нижнечелюстного сустава, переломе нижней челюсти, миозите жевательных мышц, воспалении слизистой оболочки десен.

Неотложная помощь. Характер помощи определяется основным заболеванием.

Госпитализация. При подозрении на столбняк или менингит больные подлежат срочной госпитализации в неинфекционное отделение. В остальных случаях вопрос о госпитализации решается в зависимости от характера заболевания и состояния больного.

МЕСТНЫЙ СТОЛБНЯК. Клиническая картина определяется местом попадания инфекции. При ранении мышц конечностей в них возникают тонические спазмы, при ранении головы - тонические спазмы мимической мускулатуры, глоточных мышц, голосовых связок. Ранним признаком столбняка являются судорожные сокращения мышц в области ранения при дотрагивании до раны кончиком пинцета и марлевым тампоном.

Неотложная помощь (см.). Столбняк.

Госпитализация. Больные подлежат срочной госпитализации в инфекционное отделение.

ТОНИЧЕСКИЙ СПАЗМ ПИЩЕВОДА. При кардиоспазме отмечается ухудшение прохождения пищи по пищеводу. Заболевание может начаться остро (нередко после нервно-психического напряжения) или развиваться постепенно.

Неотложная помощь. Медикаментозная терапия неэффективна. Более результативно расширение пищевода при помощи дилататора.

Госпитализация. Как правило, показаний к срочной госпитализации не бывает. При тяжелом течении больные подлежат плановой госпитализации в хирургическое отделение.

СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ

Судороги, требующие оказания неотложной помощи, чаще встречаются у детей, особенно раннего возраста при патологии нервной системы и ее реакции на эндо - и экзогенные факторы. Развитию судорог способствуют относительная анатомо-физиологическая незрелость структур мозга, сниженный порог возбудимости нервных клеток, напряженность и неустойчивость гомеостаза детского организма, повышенная сосудистая проницаемость и др. С позиции оказания неотложной помощи все судороги делят на следующие группы: 1) энцефалопатическая реакция, 2) эпилепсия, 3) при органических поражениях ЦНС, 4) при нарушениях обмена веществ, 5) психогенные судороги, 6) судороги у новорожденных. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе: здоровье родителей, родственников, течение беременности и родов, асфиксия, родовая травма, родовспомогательные мероприятия, время появления судорог, провоцирующие факторы - гипертермия, медикаменты, прививки, инфекционныен заболевания; продлжительность судорог, способы купирования, состояние после приступа - сон, мочеиспускание, потеря сознания; характер судорог - генерализованные, локальные, тонические, клонические, а также на обследовании: краниостеноз, гидроцефалия, мозговая грыжа, рахит, микроцефалия, параличи, умственная отсталость, болезни крови, пороки сердца и др.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ. Эти реакции - частая причина судорожных состояний у детей, в основе которых лежат отек, набухание мозга, диопедезные геморрагии. Чаще встречаются у детей раннего возраста на фоне инфекционных заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.), гипертония (фебрильные судороги), токсических состояний, гипоксии. В их возникновении большое значение имеет наличие церебрального органического дефекта (фебрильные судороги), токсических состояний, гипоксии. В их возникновении большое значение имеет наличие церебрального органического дефекта (нередко даже незначительного), аллергизация. Судороги могут возникать в начале заболевания, на высоте высыпания при кори, ветряной оспе, иногда в конце болезни. Частые приступы судорог при инфекционнных заболеваниях подозрительны на истинную эпилепсию. Судороги, как правило, клонические или клонико-токсические без предвестников, продолжаются не более 2-3 мин, могут повторяться, легко купируются. При коклюше во время пароксизма кашля может наступить острая гипоксия мозга с развитием судорог. Подобный характер судорог наблюдается при снижении температуры. После приступа судорог ребенок засыпает. Прогноз при такого рода судорогах благоприятный, однако длительная гипертермия в сочетании с судорогами может привести к летальному исходу.

Неотложная помощь. Физические методы охлаждения (холод на область кружных артерий, печени, затылочную область, применение вентилятора и др.). Медикаментозные средства: жаропонижающая смесь: 1% раствор амидопирина - 0,5 мл/кг и 50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни (не оолее 1 мл) внутримышечно, противосудорожные средства (после очистительной клизмы вводят 3% раствор хлоралгидрата: до 1 года - 100-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл старшим - 40-60 мл в клизме, повторять 2-3 раза в сутки), одновременно назначают 25% раствор сульфата магния внутримышечно: до 1 года - 0,2 мл/кг, старше 1 года-1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл. При возможности глотания дают фенобарбитал: детям до 6 мес 0,005 г, 7-12 мес - 0,01 г, до 2 лет - 0,02 г, 3-4 лет - 0,03 г, 5-6 лет - 0,04 г, 7-9 лет - 0,05 г, 10-14 лет0,075 г 2-3 раза в день.

Госпитализация после оказания неотложной помощи в неврологическое или инфекционное отделение в зависимости от основного заболевания.

ЭПИЛЕПСИЯ. В возникновении эпилепсии у детей имеет значение эндогенная, часто генетическая предрасположенность, проявляющаяся повышенной возбудимостью, и экзогенный расширяющий фактор (перинатальное повреждение нервной системы, инфекции, поствакцинальные осложнения и др.). Более характерна для детей дошкольного и школьного возраста.

СИМПТОМЫ. Приступу судорог при эпилепсии предшествует аура - короткий период (1-3 мин), включающий различные по характеру ощущения без потери сознания. У детей раннего возраста аура выражается двигательным беспокойством или обездвиженностью (замирание), желудочно-кишечными расстройствами, потливостью, гиперемией лица. Маленькие дети просятся на руки, потирают ручками глаза, старшие указывают на зрительные, вкусовые, звуковые, обонятельные галлюцинации, вегетативные реакции и др. Затем внезапно теряют сознание, чему предшествует пронзительный крик или стон (спазм голосовой щели), и начинается приступ судорог: ре6енок падает, тонически напрягаются мышцы, затем начинается фаза клонических судорог. Приступ у детей отличается преобладанием тонической фазы и большей продолжительностью припадка. Окраска лица во время последнего меняется от бледного в начале приступа до багрово-синюшного в конце. Дыхание шумное, хриплое. Изо рта выделяется пена, окрашеная кровью, наступают непроизвольное мочеиспускание, дефекация, зрачки на свет не реагируют. После припадка наступает различной продолжительности сон. С пробуждением дети жалуются на разбитость, головную боль, угнетены. Кроме припадка генерализованных судорог, у детей наблюдаются припадки абортивного характера, когда судорогами охвачена опредленная группа мышц (лицо, руки и др.) так называемые незавершенные судорожные припадки. Различают также джексоновские двигательные припадки, обусловленные поражениемдвигательной зоны коры больших полушарий. В судорожный процесс вовлекаются мышцы или группа мышц контралатеральной зоны коры. Особенностью данного припадка является отсутствие тонической фазы. Клонические судороги возникают при полном сознании, затем распространяются на соседние мышцы и переходят в общие судороги с потерей сознания или приступ ограничивается начальной клонической стадией. У детей раннего возраста часто наблюдается малые припадки, или абсансы, - кратковременные приступы потери сознания с тоническими судорогами или клоническими эквивалентами, сам припадок короткий, иногда остается незамеченным.

Неотложная помощь. Купирование приступа: расслабить все, что стягивает тело (ремень, воротник и др.), обеспечить доступ свежего воздуха, вставить между зубами мягкий тампон (предупреждение прикусывания языка). Вводят в клизме 2% раствор хлоралгидрата: до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старше 5 лет - 40-60 мл, повторяют по показаниям 2-3 раза в сутки, 25% раствор сульфата магния внутримышечно: 0,2 мл/кг - 2-3 раза в сутки; 25% раствор сульфата магния внутримышечно: 0,2 мл/кг - до 1 года, старше 1 года - 1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл. Эффективно введение диазепама (седуксена) в виде 0,5% раствора внутривенно медленно или внутримышечно в дозе 0,3-0,5% раствора внутривенно медленно или внутримышечно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение).

В условиях стационара купирование приступа можно начинать с сведения дроперидола (0,5-0,8 мг/кг 0,25% раствора) с фентанилом (0,0025 мг/кг в виде 0,005% раствора) в 10-20 мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно медленно. Если судороги в течение 5-6 мин не прекращаются, вводят противосудорожные препараты в половинной дозе.

Вводят также 5% раствор гексенала внутримышечно из расчета 0,5 мл/кг (не более 15 мг/кг) или внутривенно 1% раствор на фоне атропина (0,1-1 мл 0,1% раствора); натриевую соль фенобарбитала вводят внутримышечно или подкожно в озе 4-6 мг/кг (первоначально); через 2 ч его можно вводить повторно; детям до 6 мес - 16 мг, от 6 до 12 мес - 32 мг, от 1 года до 3 лет - 65 мг, старше 5 лет - 100 мг, повторное введение через 6-8-10 ч. Возможно применение литической смеси: 2,5% раствор аминазина (0,1-0,5 мл), 2,5% раствор пипольфена (0,2-1 мл) или 1% раствор димедрола (0,2-1,5 мл), 50% раствор анальгина (0,1 мл на 1 год жизни, не более 1 мл), 2% раствор промедола (0,15-0,5 мл).

При длительном статусе назначают дегидратацию: 2,4% раствор зуфиллина (0,3-5 мл - разовыедозы) в 40% растворе глюкозы (10-15 мл), фуросемид (лазикс) - 0,5-1 мл 1% раствора на 1-2 мг (кг х сут) (можно ввести половину суточной дозы); концентрированная плазма (1 г/кг). Крайней мерой является ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 (противопоказано при глубокой коме, коллапсе), интубация, трахеостомия, управляемое дыхание. При малых припадках неотложная помощь не оказыается.

Госпитализация экстренная в неврологический стационар или отделение реанимации.

СУДОРОГИ ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ ЦНС. В основе их лежит наруление функции определенной зоны мозга, выражающееся в импульсации, превышающей физиологические границы. Встречаются как врожденных пороках развития мозга (микроцефалия, недоразвитие долей мозга, ядерных образований, глиоз, гидроцефалия, мозговые грыжи и др.), детском цереоральном параличе, так и при приобретенных заболеваниях (опухоли, последствия перенесенных менингитов, энцефалитов, внутричерепных травм, ядерной желтухи, тромбоз мозговых сосудов и др.). Судороги могут возникать также в результате неправильного формирования черепа (краниостеноз) или при заболеваниях сосудов мозга (аневризма, артериовенозные невризмы, ангиоматоз). В установлении истинных причин судорог помогают признаки поражения ЦНС, упорное их течение, данные о поражении других сосудов, трудность купирования приступа и низкий лечебный эффект. Судороги тоникоклонические, как правило, возникают с первых лет жизни, сочетаются с выраженной ригидностью мышц туловища и конечностей, хореическими гиперкинезами, прогрессируют. У некоторых больных определяются отставасиие в психофизическом развитии и нередко олигофрения.

Неотложная помощь. На фоне патогенетического лечения для купирования приступов судорог применяют противосудорожные средства; хлоралгидрат в клизмах и другие препараты (см. выше), в упорных случаях производится спинномозговая пункция.

Госпитализация в неврологических отделениях.

СУДОРОГИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. Воснове лежит пониженный порог возбудимости периферического неврно-мышечного аппарата, способствующего возникновению судорог даже при нормальных импульсах. Наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями кальциево-фосфорного, аминокислотного, липидного и других видов обмена. Судороги при гипокальциемии (спазмофилия, гипопаратиреодизм) наступают тогда, когда уровень кальция в крови становится ниже 6 мг%, одновременно при этом могут быть ларингоспазм, спазм глоточной мускулатуры (затрудненных вдох, шумное дыхание с кратковременными остановками), карпопедальные спазмы (собственно тетания, болезненные спазмы мускулутуры кистей и стоп), эклапмсия; чаще возникают у детей 1-2-го года жизни. Судороги при нарушениях аминокислотного обмена (цистиноз, фенилкетонурия и др.) появляются после 6 мес жизни и чаще носят эпилептиформный характер. Нарушения липидрого обмена (болезнь Гоше, амавротическая идиотия Тея - Сакса) с самого начала могут проявляться судорожными припадками эпилептиформного характера (тонический тип), реже наблюдаются малые моторные припадки. Миклонус-эпилепсия (наследственное заболевание) начинается в 6-12-летнем возрасте с ночных генерализованных эпилептических припадков, к которым позже присоединяются миоклонические подергивания в проксимальных отделах конечностей, туловища. Гипогликемия может быть причиной судорожного синдрома у детей, при этом уровень сахара бывает ниже 2,5-3,5 ммоль/л, она возникает при опухолях островковых клеток поджелудочной железы, пониженной функции гипофиза, гликогенезе, синдроме вегетососудистой дистонии и др.

Неотложная помощь. Детям со скрытой и явной спазмофилией назначают 10% раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 0,5-1 г 3 раза в сутки. При легких приступах ларингоспазма обеспечивают доступ свежего воздуха, опрыскивают лицо холодной водой, производят раздражение корня языка и задней стенки глотки. При карпопедальном спазме назначают хлоралгидрат (дозы см. выше), внутривенно 10-15 мл 10% раствора кальция хлорида или глюконата, затем кальций внутрь из расчета 0,1-0,15 г (кг/сут). При наследственных заболеваниях обмена веществ применяют противосудорожные, седативные средства и дегидратацию (дозы см. выше). При подозрении на гипогликемию дают 1-2 кусочка сахара, 1 ложку варенья или меда, в тяжелых случаях вводят внутривено 20-40 мл 40% раствора глюкозы (без инсулина), подкожно - до 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Госпитализация при повторных, трудно купируемых приступах в неврологическое отделение.

ПСИХОГЕННЫЕ СУДОРОГИ (при неврозах) наблюдаются у вегетолабильных детей с неустойчивой психоэмоциональной сферой. Чаще встречаются в возрасте старше 3 лет.

Симптомы. Среди данного вида судорог прежде всего выделяют аффективно-респираторные припадки (форма примитивных истерических припадков), проявляющиеся уже в конце первого года жизни. Ребенок вскрикивает, затем происходит кратковременная остановка дыхания, доходящая до глубокого цианоза, с тонико-клоническими, медленно угасающими подергиваниями, с возобновлением дыхания. Во время остановки дыхания нередко наблюдаются синкопальный коллапс и выраженная бледность. Другие виды эффективных судорог начинаются также с яркого психогенного возбуждения: после учащенного дыхания ребенок беспрерывно кричит, не делая вдоха, до развития разлитого цианоза, сопровождающегося повышением тонуса мышц вплоть до опистотонуса, за которым развиваются тонико-клонические судороги. Респираторные судороги отличаются связью с аффектами.

Истерический припадок наблюдается обычно у детей школьного возраста и отличается демонстративными действиями, а сам приступ носит характер имитации, во время припадка - крики, рыдания, стоны; серьезных ушибов нет. Как правило, частота подергиваний не достигает частоты истинных клонических судорог, а при имитации тонических припадков совершаются червеобразные движения с отчетливым нарастанием их интенсивности в момент наблюдения. При этом отсутствуют вегетативные симптомы истинного судорожного припадка (бледное лицо, покрытое потом, слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и др.) Однако наличие последних, как и преходящая дезориентация в пространстве и во времени, не исключает истерического припадка. Иногда наблюдаются "параличи" или "контрактуры", однако они сочетаются с нормальными рефлексами. Полной утраты сознания нет, сохраняются воспоминания о припадке, послеприпадочный сон отсутствует. К психогенным припадкам относятся также гипервентиляционная тетания, встречающаяся в пубертатном возрасте. Она сопровождается сердцебиением, парастезиями и респираторным алкалозом. Быстрый эффект дыхания в пластиковый мешок без поступления свежего воздуха подтверждает диагноз.

Неотложная помощь. Психотерапия, глюконат кальция по 0,25-0,5 г на прием, настойка валерианы (1 капля на 1 год жизни). При затянувшемся аффективно-респираторном припадке лицо обрызгивается холодной водой, похлопывают по щекам. При истерическом припадке, переключают внимание больного на какой-либо вид деятельности: книги, игры, прогулка; следует оставить ребенка одного, чтобы не фиксировать внимание окружающих на припадке.

Госпитализация не показана.

СУДОРОГИ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Чаще встречаются среди недоношенных и обусловлены повреждением ЦНС (гипоксия, механические воздействия, внутричерепное кровоизлияние и др.). Судорожный синдром может также развиться у новорожденных вследствие гипербилирубинемии на почве АВО - или резус-конфликта, при внутриутробных токсических поражениях мозга, врожденных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия), различных метаболических нарушениях экзогенного или врожденно-наследственного характера (гипокальциемия, гипомагнезиемия, галактоземия и др.), нейротоксикозе, инфекциях (менингоэнцефалит), при передозировке медикаментов, дыхательном дистресс-синдроме, поражении паращитовидных желез.

Симптомы. Клиническая картина имеет общие черты: двигательное возбуждение, внезапное начало, различная степень потери сознания и цианоз. Судороги могут проявляться короткими подергиваниями конечностей или носить генерализованный характер. Чаще возникают локальные клонические судороги, которые переходят на соседнюю группу мышц, сопровождаются нарушением дыхания, гипертермией, напряжением большого родничка и рвотой.

После приступа могут определяться поражения черепных нервов, нистагм, анизокория, гемиплегия. Относительно часто у новорожденных могут быть малые судорожные припадки (мелкий тремор, кратковременная остановка дыхания, тоническое отклонение глазных яблок, автоматические жевательные движения и др.). Судорожный синдром может проявляться подергиванием мускулатуры кистей по типу атетозного гиперкинеза: он индуцируется мегипергликемии развиваются у детей с внутриутробной гипотрофией, у переношенных или матери которых страдали сахарным диабетом (преддиабетом) либо тяжелым токсикозом; при этом судороги сопровождаются криком высокого тембра, приступами апноэ и цианоз, наблюдаются у детей первых 4-5 дней жизни, носят клонический характер. При резус - или АВО-конфликте судороги развиваются на фоне оощего тяжелого состояния или выраженной желтухе, что совпадает со 2-3-м днем от начала заболевания, начинается спазмом взора с заведением глазных яблок кверху, затем появляются атетозные гиперкинезы.

Неотложная помощь. Назначают фенобарбитал (0,005 г 2-3 раза в сутки) в сочетании с раствором судорогах - седуксен внутривенно по 0,3-0,5 мг/кг 1-3 раза в сутки струйно медленно в 3-5 мл 5-10% раствора глюкозы; оксибутират натрия - 70-80 кг/кг в 3-4 приема за сутки на 5-10% растворе глюкозы (3-5 мл): литическая смесь (аминазин, дипразин и др. см. выше). При неэффективности люминал сочетают с дифенином (0,01 г 2 раза в сутки), папаверином (0,0005-0,001 г 2 раза в сутки), бурой (0,05 г 2-3 раза в скти) и глюконатом кальция (0,050,1 г/сут в 3 приема), приводится дегидратационная терапия (диакарб 0,125 г/сут) и спинномозговая пункция. При судорогах, обусловленных метаболическими нарушениями, внутривенно вводят ппридоксин (0,001 г 2 раза в сутки), при отсутствии эффекта через 5 мин - 2-3 мл 2-3% раствора сульфата магния, далее 1-3 мл 10% раствора глюконата кальция из расчета 2-2,5 мл/кг в 5% растворе глюкозы в пропорции 1-5 в течение 12-24 ч.

Госпитализация в отделение новорожденных.

СЫПИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

Сыпь - один из типичных и наиболее постоянных клинических признаков многих инфекционных болезней. Характер высыпаний, локализация элементов сыпи на теле, время появления высыпаний по дням болезни и последовательность распространения сып по телу, обратно развити элементов сыпи по срокам болезни для каждой инфекционной болезни, сопровождающей сыпь, постоянны, что и используется в дифференциальной диагностике. Следует иметь в виду, что сыпи также наблюдаются при аллергических реакциях (см) и кожных заболеваниях.

- БРЮШНОЙ ТИФ. Возбудителем заболевания является Salmonella typhi.

Симптомы. Сыпь появляется не ранее 8-9-го дня болезни. Сыпь малозаметная розеолезная, локализующаяся преимущественно на животе, грудиб боковых отделах туловища. Как правило, розеолы существуют не более суток, однако новые их высыпания наблюдаются на протяжении всего лихорадочного периода. Розеолы единичные, несколько приподнятые над поверхностью кожи, бледно-розовой окраски, легко исчезают при надавливании. Ведущий симптом перед появлением сыпи - высокая, не снижающаяся в течение нескольких дней температура при отсутствии каких-либо определенных жалоб. Повышению температуры в свою очередь предшествует недомогание в течение 3-5 дней. Достигнув максимумаб температура длительно (в среднем 3-5 нед) остается на высоком уровне, незначительно колеблясьв течение дня. Понижается температура нередко ступенеобразно, часто со значительными размахами. Со 2-й недели болезни, начиная с 8-го дня, когда уже возможно появление сыпи, у больного отмечаются выраженная вялость, адинамия, бледность кожных покровов. Очень часто к этому времени развивается относительная брадикардия, а в легких обнаруживают явления дифузного бронхита и очаговой пневмонии. Одновременно с появелнием сыпи можно отметить увеличение размеров печени и селезенки, умеренное вздутие живота, умеренную болезненность и урчание в илеоцекальной области. Язык, как правило, сухой, обложен густым грязноватым налетом, утолщен, отечен, с отпечатками зубов по краям. У большинства больных стул нормальный или имеется тенденция к запорам, но в ряде случаев может быть и жидкий стул.

Дифференциальный диагноз. Наиболее часто дифференциальный диагноз проводят с сыпным тифом, болезнью Брилла.

Неотложная помощь, как правило, не требу тся. Этиотропное лечение проводят только в больнице и начинают после посева крови с целью выделения гемокультуры брюшнотифозной палочки. Лечение првоодят левомицетином по непрерывной схеме (по 2 г/сут) до 10-12-го дня нормальной температуры.

Госпитализация. Больной подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Перевозка специальным транспортом.

СЫПНОЙ ТИФ. Одним из характерных симптомов сыпного тифа является сыпь, появляющаяся одномоментно на 4-5-й (редко на 6-й) день болезни. Сыпь обильная, полиморфная, розеолезно-петехиальная, без наклонности к слиянию, локализуется на передней поверхности живота и груди, боковых отделах туловища, шеи, в поясничной области, на сгибательных поверхностях рук, внутренних и передних частях верхней трети бедер. Сыпь сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, оставляя на некоторое время пигментацию.

Дифференциальный диагноз проводят с брюшным тифом, клещевым сыпным тифом Северной Азии, корью, менингококкемией, геморрагическими лихорадками (см. Лихорадочные состояния).

Неотложная помощь и госпитализация (см. Лихорадочные состояния)

КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ СЕВЕРНОЙ АЗИИ. На 4-5-й день болезни одномоментно появляется обильная полиморфная, розеолезнопапулезная сыпь, локализующаяся на голове, шее туловища и конечностяхб включая ладони и тыльную поверхность стопы. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода (8-14 дней) и оставляет после себя пигментацию.

Дифференциальный диагноз. Клещевой сыпной тиф Северной Азии, особенно в первые дни болезни, приходится дифференцировать прежде всего от сыпного тифа, болезни Брилла, возвратного вшивого тифа, кори, краснухи, менингококкемии, крымской геморрагической лихорадки, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, омской геморрагической лихорадки (см. Лихорадочные состояния).

Неотложная помощь и госпитализация (см. Лихорадочные состояния).

МЕНИНГОКОККЕМИЯ. Один из характерных клинических признаков менингококкемии - сыпь, появляющаяся через 5-15 и от начала заболевания. Типичная геморрагическаясыпь имеет вид звездочек неправильной формы разной величины - от булавочного укола до относительно крупных элементов с некрозом в центре. Элементы сыпи плотные на ощупь, часто приподняты над уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с полиморфной розеолезной и розеолезно-папулезной сыпью, которая локализуется преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях, руках, веках и несколько реже на лице и туловище. На слизистой оболочке полости рта, конъюнктивах в это же время появляются кровоизлияния разной величины. При обратном развитии сыпи вначале исчезают розеолезные, папулезные и мелкие геморрагические элементы (через 5-10 дней). Обширные кровоизлияния, на месте которых развиваются некрозы, сохраняются более длительно.

Дифференциальный диагноз проводят с корью. скарлатиной, геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями.

При геморрагических васкулитах в отличие от менингококкемии сыпь располагается строго Симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов.

Тромбоцитопеническая пурпура характеризуется разнообразной сыпью - от мелких петехий до экхимозов. Сыпь локализуется на слизистых оболочках и на участках тела, подвергающихся травматизации. Харктерны кровотечения, кровоизлияния. Общее состояние больных нарушено незначительно, лихорадка - не характерна.

Неотложная помощь и госпитализация (см. Лихорадочные состояния).

КОРЬ. Одним из постоянных признаков кори является сыпь, которая наблюдается на 3-4-й день болезни. Сыпрь крупнопятнистая папулезная с наклонностью к слиянию, последовательно распространяющаяся на все участи тела в нисходящем порядке (лицо, шея, туловище, руки, ноги). Этапность высыпания - важный диагностический признак кори. Сыпь располагается на неизменном фоне кожи. Сыпь может быть очень обильной (сливной) или, напротив, очень скудной в виде отдельных элементов. Иногда на фоне коревой экзантемы можно заметить петехии. Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют и на их месте остается пигментация "которая отмечается в течение 1-1,5 нед.

Дифференциальный диагноз. В периоде высыпания корь дифференцируют от краснухи (см.), инфекционной эритемы, медикаментозных и аллергических сыпей, энтеровирусных инфекций с экзантемой.

При лечении сульфаниламидными препаратами, антибиотиками может появляться кореподобная сыпь. Наряду с нею могут быть высыпания и другого характера - уртикарные. с выраженным экуссудативным компонентом. геморрагические и др. Сыпь редко бывает на лице, чаще она локализуете на туловище, в области суставов. Иногда медикаментозная сыпь пигментируется.

При энтеровирусных инфекциях, протекающих с экзантемой, сыпь в отличие от коревой не имеет этапности высыпания, пигментации, отсутствуют пятна Бельского - Филатова - Коплика. Катаральные явления обычно слабо выражены.

Неотложная помощь и госпитализация (см. Лихорадочные состояния).

СКАРЛАТИНА. К концу первых, на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи появляются мелкоточечная сыпь, которая быстро распространяется по всему телу. Характерен бледный носогубый треугольник на фоне яркой гиперемии щек. Мелкоточечная сыпь сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки; внутренняя поверхность бедер). Наряду с мелкоточечной розеолезной сыпью в этих местах могут быть петехии. Сыпь может быть папулезной, мелкопятнистой или геморрагической. Дермографизм белый, отчетливо выражен? Сыпь обычно наблюдается в течение 3-7 дней, исчезая она не оставляет пигментации. На второй неделе болезни начинается шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей.

Скарлатина может протекать и без сыпи (атипичная форма).

Дифференциальный диагноз проводят с краснухой (см.), псевдотуберкулезом ("скарлатиноподобная лихорадка"), лекарственной экзантемой. В ряде случаев необходима дифференциация от скарлатиноподобной сыпи, возникающей в продромальном периоде кори и при ветряной оспе.

При псевдотуберкулезе сыпь более крупная, чем при скарлатине, обычно локализуется вокруг суставов. Типичны гиперемия и отечность кистей рук и стоп (симптом перчаток и носков).

Неотложная помощь. Проводится антибиотикотерапия, главным образом для профилактики осложнения. Пенициллин назначают из расчета 15000-20000 БД (кн х сут), при тяжелых формах не менее 50000 ЕД/ (кгх сут). Инъекции производяет каждые 4-6 часов. Длительность курса лечения 5-7 дней. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин, тетрациклины в возрастных дозах.

Госпитализация больных с тяжелыми формами заболевания и при наличии сопутствующих заболеваний в инфекционное отделение. В большинстве случаев возможно лечение в домашних условиях.

КРАСНУХА. Возбудитель болезни - вирус Polynosa rubeolae.

Симптомы. Сыпь при краснухе - один из наиболее типичных признаков болезни. Появляется сыпь на 1-3-й день от начала болезни вначале на лице и шее, распространяясь уже через несколько часов по всему телу. Сыпь мелкопятнистая, оледно-розовая, без наклонности к слиянию. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни у взрослых сыпь может быть пятнисто-папулезной с петехиальными элементами и наклонностью к слиянию. Располагается, сыпь на неизменном фоне кожи преимущественно на спине, разгибательных поверхностях конечностей и отсутствует на ладнях и тыльной поверхности стоп. Одновременно с повышением температуры до 38С (У взрослых до 39-40 °С) на фоне общей слабости, головнойболи, тошноты, суставных и мышечных болей отмечается генерализованная лимфаденопатия. Наиболее часто наблюдаются увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов, которые имеют тестоватую консистенцию и сохраняют подвижность.

Дифференциальный диагноз наиболее часто приходится проводить с корью, скарлатиной, сыпным тифом, болезнью Брилла. менингококкокемией, омской геморрагической лихорадкой. гморрагической лихорадкой с почечным синдромом (см. лихорадочные состояния), инфекционным мононуклеозом.

Инфекционный мононуклеоз нередко сопровождается появлением на коже мелкопятнистой, пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической сыпи, которая располагается симметрично на туловище, конечностиях, никогда не бывает на лице, характеризуется полиморфизмом и быстрой сменой одних элементов другими. При инфекционном мононуклеозе увеличиваются многие группы лимфатических узлов, а не только заднешейных и затылочных. Для инфекционного мононуклеоза характерно также увеличение печен и селезенки, чего не бывает при краснухе.

Неотложная помощь, как правило, не требуется, за исключением случаев с тяжелой гипертермией. При легкой и среднетяжелой формах заболевания больные могут находиться дома. Специфической терапии краснухи нет. При необходимости проводится патогенетическое лечение.

Госпитализация не обязательна. Госпитализируются больные с тяжелой формой болезни в инфекционное отделение.

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар (гипертермическая кома) - болезненное состояние, обусловленное общим перегреванием организма и возникающее в результате воздействия внешних тепловых факторов. Тепловой удар может возникнуть в результате пребывания в помещении с высокой температурой и влажностью, во время длительных маршей в условиях жаркого климата, при интенсивной физической работе в душных, плохо вентилируемых помещениях. Развитию теплового удара способствуют теплая одежда, переутомление, несоблюдение питьевого режима. У детей грудного возраста причиной теплового удара может быть укутывание в теплые одеяла,. пребывание в душном помещении, расположение детской кроватки около печи или батареи центрального отопления.

Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водноэлектролитного обмена, циркуляторными расстройствами, периваскулярным и перицеллюлярным отеком, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Симптомы. Чувство общей слабости, разбитости, головная боль, головокружение. шум в ушах, сонливность, жажда, тошнота. При осмотре выявляется гиперемия кожных покровов. Пульс и дыхание учащены. температура повышена до 40-41С. В тяжелых случаях дыхание замедляется, иногда переходит в дыхание Чейна - Стокса, падает АД. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги. развивается коматозное состояние. Возможны бред, психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспепсические расстройства (рвота, понос), температура тела резко повышается. черты лица заостряются, общее состояние быстро ухудшается. сознание помрачается. возникают судороги. развивается кома.

Неотложная помощь. Больного срочно выносят в прохладное место. обеспечивают доступ свежего воздуха. освобождают от одежды. дают выпить холодной воды. накладывают холодный компресс на голову. В более тяжелых случаях показано обертывание простыней. смоченной холодной водой. обливание прохладной водой, лед на голову и паховые области. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно, 2-3 мл кордиамина внутримышечно или внутривенно. Целесообразно внутривенное введение 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия, 400-900 мл реополиглюкина; при падении АД вводят подкожно 2 мл 10% раствора кофеина или 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение, в более легких случаях - в обычное терапевтическое (или детское) отделение.

ТОКСИКОЗЫ У ДЕТЕЙ

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния. а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

В течении токсикоза различают два периода. Период генерализованной реакции имеет различные варианты течения: а) нейротоксикоз (токсикоз с энцефаллическим синдромом, токсическая энцефалопатия); б) токсикоз с интестинальным синдромом (кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием); в) гипермотильный токсикоз Кишша; г) токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (молниеносная форма токсикоза; синдром Уотерхауса Фридериксена). Период локализации патологического процесса характеризуется следующими вариантами: а) токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рея); о) токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром гассера, гемолитико-уремический синдром); в) токсикосептическое состояние.

Факторами риска возникновения токсикоза у детей являются неблагополучный акушерский анамнез матери, родовая травма или асфиксия, наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС. обмена веществ (мкуовисцидоз. целиакия и др.). предшествующая вакцинация, перенесенная инфекция. В период генерализованной реакции неврологические расстройства доминируют в картине токсикоза, периоды возбуждения чередуются с состоянием "неестественного сна", имеются признаки симпатикотонии и возникает водная утрата сознания с развитием коматозного состояния, возможны судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы преобладают нарушения периферического кровотока, отмечаются мраморность кожного рисунка, 6ледность, цианоз, снижение АД и диуреза. тахикардия тоны сердца громкие, хлопающие, возможен отечный синдром. Нарушения дыхательной системы занчительно усугубляют прогноз. Характерен гипервентиляционный синдром, дыхание становится глубоким. частым с одинаковым соотношением фаз вдоха и выдоха, хрипов нет. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляется анорексией"рвотой, поносом, запором, парезом кишечника. Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения "свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

НЕЙРОТОКСИКОЗ (инфекционный токсикоз) возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия. аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Симптомы. Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден. затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной сстемы, температура тела поднимается в течение несколькихчасов или сразу достигает высоких цифр (39-400. В этот период отмечается напряжение болшего родничка, ригидность мышц шеи. а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечно-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой. повышается проницаемость сосудистой стенки. что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии ("стволовая" кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензилпенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 мес - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% рствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потреоности жидкости в течение 24 ч. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40-60 капель в 1 мин, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазмаб 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс - 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6-8 и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.