Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

ОСТРЫЙ ФЛЕБОТРОМБОЗ. Это заболевание обусловлено первичным развитием тромба в просвете той или иной не пораженной воспалительным процессом вене вследствие нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах крови с местным замедлением венозного кровотока. В последующем к тромбозу присоединяются вторичные воспалительные изменения венозной стенки.

При флеботромбозе крупных вен (к ним относятся глубокие вены) всегда имеется опасность эмболии легочной артерии, а при тромбофлебите данное осложнение наблюдается гораздо реже из-за прочной фиксации тромба к венозной стенке.

Симптомы. Тромбофлебит в отличие от флеботромбоза с самого начала протекает с оолее выраженной клинической картиной острого воспаления. Острый тромбофлебит характеризуется сочетанием симптомов расстройств регионарного венозного кровообращения с признаками острого воспаления повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния больного, слабостью, адинамией, лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резкой болезненностью по ходу тромбированного участка вены, регионарным лимфаденитом. Иногда по ходу пораженной вены образуются гнойники, требующие вскрытия.

Клиническая картина флеботромбоза зависит как от локализации тромба, так и от степени закупорки им просвета вены. Флеботромбоз характеризуется отеком и цианозом конечности при менее выраженном болевом синдроме, почти без общей реакции организма: если она имеется, то проявляется субфебрильной температурой тела, легким недомоганием и слабостью. Флеботромбоз может протекать совершенно бессимптомно, особенно при плавающем (флотирующем) тромбе. Эти формы тромбоза опасны, ибо такие тромбы легко отторгаются и иногда первым клиническим признаком заболевания являются не расстройства ренозного кровообращения в конечности, а симптомы эмболии легочной артерии.

Флеботромбоз глубоких вен голени чаще всего развивается у больных, находящихся на постельном режиме (именно поэтому все больные, находящиеся на постельном режиме, нуждаются в назначении специальных профилактических мероприятий). Первыми признаками флеботромбоза глубоких вен голени часто являются чувство тяжести в ногах и незначительная отечность (последняя может отсутствовать). При пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени, отдающая в подколенную ямку, и в подколенной ямке, а также при надавливании на подошву. Большое диагностическое значение имеет проба, заключающаяся в сдавлении голени манжеткой от аппарата для измерения артериального давления: при глубоком флеботромоозе уже при давлении 80-100 мм рт. ст. возникает резкая боль в пораженной голени, в то время как повышение давления до 150-170 мм рт. ст. в здоровой голени не вызывает неприятных ощущений.

Флеботромбоз подвздошно-бедренный (илеофеморальный). При полной закупорке просвета вены илеофеморальный флеботромбоз начинается остро с резкой боли во всей конечности, сопровождается повышением температуры тела и ознобом со снижением кожной температуры пораженной ноги. Конечность бледнеет и становится цианотичной. Появляется отечность всей ноги, распространяющаяся на живот и поясничную область. Пульсация периферических артерий вследствие рефлекторного спазма резко ослабевает или даже совсем перестает определяться, что нередко создает известные трудности в дифференциальной диагностике илеофеморального тромбоза с артериальной эмболией. Иногда единственным клиническим проявлением илеофеморального тромбоза может оказаться лишь боль при ходьбе.

Неотложная помощь и госпитализация. Все больные подлежат срочной госпитализации в хирургический стационар. При тромбофлебите по возможности следует начать введение 60000-70000 ЕД фибронолизина в 300-400 мл изотоцического раствора натрия хлорида с 20000 ЕД гепарина внутривенно капельно. Вводят также 1-2 мл кордиамина и 1 мл 10% кофеина подкожно. При флеботромбозе шансы на эффективность фибринолитической терапии ограничены.

Лечение в стационаре должно быть комплексным: общая противовоспалительная и антикоагулянтная терапия, местное лечение - полный покой конечности, физиотерапия, рентгенотерапия. Хирургическое лечение применяется при возникновении осложнений (восходящий септический тромбоз, повторные эмболии, образование гнойников и т.д.). Операция заключается в перевязке вены и вскрытии гнойных очагов. В отдельных случаях тромбированную вену иссекают полностью.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА. Это заболевание является грозным осложнением открытых повреждений опорно-двигательного аппарата. Возбудители - анаэробные микробы, постоянно обитающие в кишечнике домашних травоядных животных. Могут высеваться с кожи и из фекалий практически здоровых лиц. Питательной средой служат омертвевшие мышцы и другие ткани, находящиеся в ране.

Размножение микробов происходит в бескислородной среде. Большинство анаэробных микробов в процессе жизнедеятельности образует газ. Анаэробная инфекция имеет тенденцию к быстрому распространению, вызывает выраженную общую интоксикацию организма.

Входными воротами инфекции являются чаще всего травматические отравы конечностей, разможенные раны, значительно реже - инородные тела, ранения толстого кишечника. Даже небольшая рана может осложниться анаэробной инфекцией. Анаэробная гангрена развивается в течение первых суток с момента травмы, реже - позднее.

Симптомы. Больные жалуются на распирающие боли в ране. Появляется быстро нарастающий отек конечностей. В отличие от банального нагноения нет покраснения вокруг раны, наоборот, кожные покровы конечности бледные с синюшным оттенком, нередко с пятнами "бронзового" цвета. Приощупывании конечности определяется хруст газа (крепитация) в подкожной клетчатке. Крепитация хорошо определяется при выслушивании фонендоскопом. Имеется выраженная интоксикация: пострадавший заторможен или, наоборот, мечется в постели и жалуется на сильную боль в области раны; пульс частый; язык суховат, обложен, возможна рвота. При отсутствии лечения интоксикация быстро нарастает, пострадавший впадает в бессознательное состояние, и в течение 2-3 сут с момента травмы может наступить смерть.

Диагноз. Хотя газовая гангрена в мирных условиях встречается редко, о ней всегда нужно помнить при любых ранениях как конечностей, так и туловища. Наиболее вероятно развитие газовой гангрены при транспортных и шахтных травмах с локализацией ранений в области бедер, ягодиц; у лиц, обслуживающих крупный рогатый скот, свиней, овец. коз, особенно если несчастный случай произошел в том месте, где содержатся животные, и рана загрязнена навозом. Резкая боль в области раны, появление "бледного" быстро нарастающего отека конечности, крепитация газа, общая интоксикация заставляют заподозрить газовую гангрену.

Неотложная помощь заключается в поддержании сердечной деятельности и борьбе с интоксикацией. Вводят обезболивающие препараты. При задержке с госпитализацией нужно немедленно приступить к лечению газовой гангрены, поскольку нелечение "классическая" анаэробная инфекция приводит к подавляющего большинства раненых к летальному исходу. Основным методом лечения является хирургический. Операцию проводят обязательно в резиновых перчатках. Под местной инфильтрационной анестезией 0,5% раствором новокаина широко рассекают скальпелем рану по длинной оси конечности (кожу, клетчатку, обязательно фасцию) с тем, чтобы добиться зияния раны. Удаляют инородные тела. При газовой гангрене кровотечения из небольших сосудов обычно не бывает или оно незначительно. Обрабатывают дно и стенк" раны 3% раствором перекиси водорода и рыхло тампонируют рану салфетками, смоченными раствором фурацилина. К дну раны подводят резиновую трубку, через которую каждые полчаса вводят по 5-10 мл 3% раствора перекиси водорода. Рану забинтовывают очень рыхло. Переломы иммобилизуют задними лестничными шинами.

Внутримышечно вводят не менее 2000000 ЕД пенициллина или (лучше) 1 г канамицина или другой антибиотик широкого спектра действия. Введение пенициллина повторяют затем каждые 4 ч, уменьшая дозу вдвое. Внутрь дают сульфаниламиды (сульфадиметоксин по 1 г 2 раза в первый день, затем по 1 г в день, или норсульфазол по 1 г 4 раза в день и др.). Проводят длительные капельные внутривенные инфузии желатиноля, полиглюкина, растворов Рингера, глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида с таким расчетом, чтобы в течение 12 и перелить не менее 1,5 л жидкости. После введения 800-1000 мл жидкости необходимо внутримышечно ввести 80 мглазикса. Подкожно вводят 10% раствор сульфокамфокаина по 2 мл каждые 4-6 ч, внутривенно - 0,6% раствор коргликона (1 мл каждые 12 ч), обезболивающие средства (наркотики, анальгин). Седативные средства (седуксен, реланиум) назначают при возбуждении пострадавшего и бессоннице.

С лечебной целью вводят также 150000 ME противогангренозной сыворотки (по 50000 ME ангиперфригенс, антисептикум, антиэдематиенс) внутривенно капельно, разведя ее в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия.

Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1 мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не больше 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы. При отрицательной внутрикожной просе неразведенную противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией 30 мин. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

Госпитализация в гнойное хирургическое отделение больницы, территориально наиболее близкой к бароцентру, так как оксигенобаротерапия является одним из методов лечения газовой гангрены. После перевозки больного санитарный транспорт подлежит дезинфекции, инструментарий - замачиванию в дезинфицирующем растворе и автоклавированию.

БОЛЬ КАУЗАЛГИЧЕСКАЯ И ТАЛАМИЧЕСКАЯ

КАУЗАЛГЙЯ. Болевой синдром возникает в результате травматических повреждений периферических нервов (чаще срединного и седалищного нервов), богатых симпатическими волокнами. Появляется нестерпимая жгучая боль, усиливающаяся при любом внешнем раздражении: прикосновении, ярком свете, шуме и др. Боль носит диффузный характер, выходя за зону иннервации поврежденного нерва. Боль уменьшается при погружении руки или ноги в воду или обматывании конечности мокрой тряпкой. Отмечаются вегетативно-трофические расстройства пораженной конечности: цианоз, атрофия, гиперкератоз.

ТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. У больных с нарушением мозгового кровообращения в области зрительного бугра развивается таламический синдром, проявляющийся мучительной болью во всей половине туловища, противоположной очагу поражения. Боль усиливается при волнении, ярком свете, шуме, прикосновении. На пораженной стороне выявляются признаки гиперпатии, одиночные уколы воспринимаются как множественные, болевые ощущения носят неприятный эмоциональный оттенок. Пальцы кисти вытянуты и сомкнуты, образуют так называемую руку акушера.

Неотложная помощь. При каузалгическом и таламическом синдроме применяют транквилизаторы: элениум по 5-10 мл внутрь 3 раза в день, седуксен по 5-10 мг внутрь либо 2 мл 0,5% раствора внутримышечно в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин по 12,5-25 мг 3 раза в день), нейролептиками (этаперазин по 0,004-0,008 г, аминазин по 0,025 г 3 раза в день или 1 мл 2,5% раствора внутримышечно либо 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно).

Госпитализация. Больные с обострением каузалгического и таламического синдрома подлежат госпитализации в неврологическое отделение.

БРЕД

Бред - ложное умозаключение, не соответствующее действительности, возникшее в связи с болезнью. Для бредовых идей в отличие от ошибок суждения у здоровых людей характерны нелогичность, стойкость, часто нелепость и фантастичность. При психических заболеваниях (например, шизофрения) бред является основным расстройством, при соматических болезнях может развиваться на почве инфекций, интоксикаций, органических и травматических поражений головного мозга, а также возникать после тяжелых психогений или других неблагоприятных длительных воздействий внешней среды. Часто бред сочетается с галлюцинациями (см.), тогда говорят о галлюцинаторно-бредовых состояниях.

Острые бредовые (галлюцинаторно-бредовые) состояния характеризуются бредовыми идеями отношения, преследования, воздействия, которые часто сочетаются со слуховыми галлюцинациями, сиптомами психического автоматизма, быстро нарастающим двигательным возбуждением. Отчетливо выявляются аффективные нарушения. Поведение больных определяется содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний и их чрезвычайной актуальностью, нередко сопровождается возбуждением с агрессивными, разрушительными действиями, внезапными неожиданными поступками, самоповреждениями, суицидальными попытками или нападением на окружающих. Больной считает, что все окружающее насыщено особым, угрожающим для него смыслом, все реально происходящие события он интерпретирует по бредовому, усматривая во всем опасный для него смысл, оскорбительные намеки, угрозы, предупреждения и др. Больной часто не понимает смысла происходящего с ним и обычно не ищет объяснения этому.

Для острых бредовых состояний характерны изменчивость, неоформленность фабулы бреда, обилие слуховых галлюцинаций и психических автоматизмов. Все эти феномены могут встречаться отдельно (например, состояние определяется только бредом преследования, отношения; галлюцинации и автоматизмы на этом этапе могут отсутствовать и т.д.), чаще же они сосуществуют, переплетаясь друг с другом. Этой структуре галлюцинаторно-бредовой части статуса обычно соответствуют аффективные расстройства в виде страха, тревоги, растерянности, депрессии.

Депрессивно-бредовые состояния являются одним из часто встречающихся вариантов острого бредового синдрома и характеризуются выраженной аффеткивной насыщенностью психопатологических расстройств с преобладанием депрессии с тревожно-тоскливой окраской, возбуждения, страха, растерянности. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика тесно связана с аффективными нарушениями: преобладают не столько идеи преследования, сколько бред осуждения, обвинения, виновности, греховности, близкой гибели. На высоте развития приступа может возникнуть нигилистический бред. Отмечаются иллюзорно-бредовая дереализация и деперсонализация. В целом характерен не столько бред преследования, сколько бред инсценировки, когда больному кажется, что все окружающее имеет особый смысл, в действиях и разговорах людей он улавливает намеки в свой адрес, специально для него разыгрываются сцены.

Вместо слухового галлюциноза депрессивно-параноидным состояниям свойствен иллюзорный галлюциноз, когда реально существующие разговоры окружающих больной относит на свой счет, интерпретируя в бредовом смысле самые незначительные фразы. Нередко в передачах по радио, телевизору, в газетах он также усматривает намеки в свой адрес. Характерны также ложные узнавания.

Маниакально-бредовые состояния в некоторой степени являются противоположностью депрессивно-бредовых состояний и характеризуются преобладанием повышенного настроения с веселостью или гневливостью, раздражительностью, сочетающегося с бредовыми идеями переоценки собственной личности вплоть до бреда величия (больные считают себя крупными учеными, реформаторами, изобретателями и др.). Они оживлены, многоречивы, во все вмешиваются, не терпят возражении, испытывают прилив сил и энергии. У больных вследствие некритичности и переоценки своих возможностей по бредовым мотивам часто возникают вспышки возбуждения; они совершают опасные действия, бывают агрессивными, злобными. Иногда бред величия приобретает нелепо-фантастический характер с идеями громадности, космических влияний; в других случаях поведение больных приобретает сутяжно-кверулянтский характер с многочисленными упорными жалобами в разные инстанции на якобы допущенную несправедливость.

При подострых бредовых (галлюцинаторно-бредовых) состояниях психомоторное возбуждение может быть выражено нерезко или вообще отсутствовать. Поведение больного не столь изменчиво, импульсивно: напротив, оно внешне может казаться упорядоченным и целенаправленным, что представляет наибольшие трудности в правильной оценке состояния и нередко приводит к серьезным последствиям, поскольку поведение больного определяется достаточно актуальными для него бредовыми идеями преследования и галлюцинациями. В отличие от острых состояний он в известной мере может внешне контролировать свое состояние, умеет скрывать его от окружающих, диссимулировать свои переживания. Вместо ярких аффектов острого состояния в подострых состояниях преобладают злобность, напряженность, недоступность. Бред преследования, потеряв свою безграничность, изменчивость, образность, начинает систематизироваться. Восприятие окружающего мира делится на бредовое и небредовое: появляются конкретные враги и доброжелатели.

Основная отличительная особенность хронических бредовых, галлюцинаторных или галлзцинаторно-бредовых состояний заключается прежде всего в стойкости и малой изменчивости основной психопатологической симптоматики, т.е. бреда и галлюцинаций, психических автоматизмов. Особенно характерна систематизация бреда. Типична для этих состояний и относительно малая выраженность аффективных нарушений, у больных преобладает индифферентное отношение, "привыкание" к постоянно сохраняющемуся бреду и галлюцинациями, при этом часто сохраняется упорядоченное поведение вне обострений состояния.

Диагноз. Наличие бреда является несомненным признаком психического заболевания со всеми вытекающими отсюда последствиями. Поэтому диагностика бреда очень ответственна и требует его отграничения от навязчивостей, которые также представляют сооой ошибки суждения и отличаются стойкостью. Однако в отличие от бреда при навязчивостях не только постоянно сохраняется критическое отношение, но имеет место борьба больного с этими патологическими переживаниями. Больной стремится преодолеть навязчивые мысли, страхи (фобии), хотя это ему не всегда удается.

Для правильной диагностики бредовых состояний и их выраженности с учетом проведения неотложной терапии имеет значение современная клиническая ситуация, которая связана с необычайно широким применением психофармакотерапии, в результате чего практически все оредовые больные длительное время (иногда годами) получают Нейролептические средства. В результате среди населения увеличивается число психически больных с редуцированными в результате длительного лечения психопатологическими (чаще всего бредовыми) расстройствами, которые длительное время находятся вне стен психиатрических больниц, живут дома, часто работают на производстве или в специально созданных условиях (специальные цехи, лечебно-трудовые мастерские и т.д.).

Именно за счет длительного нейролептического воздействия у таких больных уменьшается тип прогрессирования болезни, а возможно, происходит ее остановка. Однако более глубокой ремиссии с полной редукцией бреда, галлюцинацией, психических автоматизмов часто не происходит, они сохраняются, хотя и теряют свой "аффективный заряд", становятся менее актуальными и не определяют поведения больного.

Бредовая структура у таких больных систематизирована, малоизменчива, новых фабульных линий на протяжении длительного времени обычно не возникает, больной оперирует одними и теми же фактами, определенным кругом лиц, вовлеченных в бред, и т.п. Также стабильные слуховые галлюцинации, психические автоматизмы.

С течением времени больной перестает реагировать на сохраняющиеся расстройства, скрывает их от окружающих. Часто в благоприятных случаях в результате длительного лечения возникают элементы критического отношения, когда больные понимают болезненный характер своих переживаний, охотно лечатся. Обычно все эти больные не склонны рассказывать о своем психическом заболевании, о систематическом лечении психотропными средствами, а часто активно это скрывают, поэтому врачам и другим медицинским работникам следует знать о такой возможости и в затруднительных случаях получать соответствующие сведения в районном психоневрологическом диспансере. Сказанное весьма актуально с позиций неотложной терапии, когда следует учитывать возможные обострения состояния как под влиянием экзогенных факторов, так и без видимой причины. В этих случаях на фоне хронического, достаточно хорошо компенсированного состояния усиливаются галлюцинации, автоматизмы, актуализируются бредовые идеи, нарастают аффективные расстройства, возбуждение, т.е. развиваются уже описанные подострые, а иногда и острые галлюцинаторно-бредовые состояния.

Неотложная помощь. Доврачебная помощь заключается в обеспечении мер безопасности больного и окружающих людей на случай аутоагрессии или агрессии. С этой целью организуют непрерывный надзор за больным с постоянным дежурством около него лиц, способных удержать его от неправильных действий. Из поля зрения больного должны быть удалены острые предметы или другие вещи, которые могут быть использованы им для нападения; необходимо преградить больному доступ к окнам, избежать возможности его побега. В особо тяжелых случаях следует использовать принципы фиксации и транспортировки больных с нарушением психической деятельности (см.). Очень важно создать вокруг больного спокойную обстановку, не допускать проявлений страха, паники, а попытаться успокоить больного, объяснить, что ему ничего не угрожает.

Врачебная помощь. Целесообразно ввести 2-4 мл 2,5% раствора аминазина на 2-4 мл 2,5% раствора тизерцина внутримышечно (учитывая способность этих препаратов снижать АД, особенно после первых приемов, целесообразно после инъекции придать больному горизонтальное положение). Через 2-3 и введение этих препаратов можно повторить. При отсутствии условий для парентерального введения аминазин или тизерцин следует назначать внутрь в дозе 120-200 мг в первый день, затем дозу можно увеличить до 300-400 мг.

Продолжая применять нейролептики седативного действия (аминазин, тизерцин) для купирования возбуждения (при необходимости проводят дальнейшее повышение доз), назначают нейролептики направленного антибредового и противогаллюцинаторного действия: трифтазин (стелазин) по 20-40 мг в день (или внутримышечно по 1 мл 0,2% раствора) или галоперидол по 10-15 мг в день (или внутримышечно по 1 мл 0,5% раствора). При выраженной депрессивно-бредовой симптоматике к проводимой терапии целесообразно добавить амитриптилин - 150200 мг в день.

Купирование галлюцинаторно-бредового возбуждения и общее успокоение больного не может служить основанием для уменьшения доз и тем более прекращения лечения, так как возможен переход в подострое состояние с диссимуляцией, которое требует продолжения всех мер надзора и лечения.

Госпитализация в психиатрическую больницу необходима во всех случаях острых, подострых состояний или обострении хронических бредовых (галлюцинаторно-бредовых) состояний. Перед транспортировкой больному вводят аминазин или тизерцин, добаваются его успокоения, а также соблюдают вышеописанные меры предосторожности. При большой длительности пути лечения следует повторять в дороге. В случае бредовых состояний, протекающих с соматической ослабенностью, высокой температурой (см. Инфекционный делирий) и др., лечение следует организовать на месте.

ВОЗБУЖДЕНИЕ

Возбуждение - одно из наиболее частых проявлений острого психического заболевания - выражается двигательным беспокойством разной степени - от суетливости до разрушительных импульсных действий. Часто двигательное возбуждение сопровождается речевым (речедвигательное возбуждение) с многоречивостью, нередко почти непрерывным говорением с выкриками фраз, слов, отдельных звуков и т.п. Наряду с этим характерны ярко выраженные и часто очень интенсивные расстройства аффективной сферы: тревога, растерянность, гневливость, злобность, напряженность, агрессивность, веселье и др.

В зависимости от заболевания виды возбуждения чрезвычайно разнообразны как по выраженности, так и по клинической картине. Но независимо от этого всякое психомоторное возбуждение требует оперативных мер неотложной терапии, так как в это время больные представляют наибольшую опасность для себя и окружающих. Обычно по характеру возбуждения больного и его высказываниям удается дифференцировать разные виды возбуждения.

Галлюцинаторно-бредовое возбуждение возникает на почве бреда (см.) и галлюцинаций (см.); возбужденное состояние больного обусловливается прежде всего этими расстройствами. Больные испытывают страх, тревогу, растерянность, в других случаях, они злобны, напряжены, недоступны. Часто разговаривают с галлюцинаторными "голосами", отвечают на их вопросы или к чему-то прислушиваются. При делирий (см.) переживания больных определяются зрительными галлюцинациями. При резком возбуждении больные под влиянием бреда, галлюцинаций нападают на мнимых преследователей или, наооорот, спасаясь от них, бегут, не разбирая дороги, выпрыгивают из окна, из движущегося поезда и др. Часты переходы от обороны к нападению.

Кататоническому возбуждению свойственны нецеленаправленность, хаотичность, бессмысленость, внезапные и импульсивные поступки с агрессивными действиями и переходом от возбуждения к ступору (см.). Часто сопровождается речевой разорванностью, бессвязностью. Характерны также дурашливость, манерность, гримасничанье, нелепость поведения.

Депрессивное возбуждение (депрессивная ажитация, меланхолический раптус) возникает у больных депрессией (см.) обычно при резком усилении депрессивных переживаний в виде нарастающего чувства невыносимой тоски, безысходности, отчаяния. Больные мечутся, не находят себе места, кричат, стонут, воют, рыдают, упорно наносят себе повреждения, активно стремятся к самоубийству.

Маниакальное возбуждение выражается не только в повышенном настроении, как это бывает при маниакальном и гипоманиакальном состоянии, но и в речедвигательном возбуждении. Больные то веселы, то гневливы, злобны, раздражительны, почти не сидят на месте, поют, танцуют, во все вмешиваются, берутся за множество дел, ни одного не заканчивая. Почти непрерывно разговаривают, речь быстрая, фразы часто не заканчивают, перескакивают на другую тему. Переоценивают свои силы и возможности, нередко высказывают бредовые идеи величия (см. Маниакально-бредовые состояния). В связи с этим совершают множество нелепых, нередко опасных для жизни поступков, при возражениях бывают гневливы, агрессивны.

Эпилептическое возбуждение возникает при сумеречном расстройстве сознания (см.) у больных эпилепсией, поэтому для его распознавания важно выяснить наличие эпилептических припадков в анамнезе. Характеризуется внезапным началом и столь же внезапным концом, сопровождается злобно-напряженным аффектом, полной дезориентировкой, невозможностью контакта. Под влиянием острейших галлюцинаторнобредовых переживаний возбуждение достигает резчайших степеней, отличается чрезвычайной опасностью для окружающих, так как больной может набрасываться на окружающих, нанося им тяжелые повреждения, разрушая все, что встречается на пути.

Психогенное (реактивное) возбуждение возникает, как правило, сразу же после острых психических травм или ситуаций, угрожающих жизни (катастрофа, крушение, землетрясение и другие экстремальные ситуации), и выражается двигательным беспокойством разной степени с обилием выразительных движений, ярких эффективных и вегетативных нарушений. Клиническая картина очень разнообразна - от однообразного монотонного возбуждения с нечленораздельными звуками до картин хаотического бессмысленного возбуждения с паническим бегством, нанесением самоповреждений, самоубийства. Нередко возбуждение протекает с психогенным бредом (см.) или сменяется ступором (см.). При массовых катастрофах психогенное возбуждение по механизмам психической индукции может охватывать более или менее большие группы людей с возникновением паники.

Психопатическое возбуждение близко к психогенному, оно также возникает чаще вслед за воздействием внешних раздражающих факторов, однако вызвавшая его причина не соответствует силе ответной реакции, что связано с патологическмми (психопатическими) особенностями характера больных. Возбуждение со злобностью, агрессивностью обычно целенаправленно адресуется к конкретным лицам, обидевшим больного, сопровождается выкриками, угрозами, циничными ругательствами. Для многих случаев характерна выраженность, яркость, большая напряженность, аффективность расстройств, демонстративность в поведении больного, его стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать их сочувствие или одобрение. Демонстративность, достигающая степени театральности, с бурными эмоциональными реакциями, настойчивым стремлением добиться сочувствия, жалости окружающих, характерна для истерического варианта психопатического возбуждения. Движения, мимика больных подчеркнуто выразительны, экспрессивны: они рыдают, кричат, заламывают руки, принимают выразительные позы.

Часто на высоте возбуждения возникает истерический припадок, который представляет как бы максимальную выраженность вышеописанных нарушений. При этом в отличие от эпилептического припадка вместо судорог тонического и клонического характера отмечаются выразительные движения, не бывает столь внезапного падения с нанесением себе повреждений, редки прикусы языка и у пускание мочи, не бывает ночных припадков, нет полной амнезии.

Для отграничения психопатического возбуждения от психогенного важно знать, что психопаты, каким бы нелепым не было их поведение, все же учитывают обстановку, уступают более сильным, могут в конечном итоге удержать себя от опасных действий, если знают о возможной ответственности. Вместе с тем опасность заключается в агрессивных действиях в отношении окружающих, а также в демонстративных суицидальных действиях, которые нередко завершаются летальным исходом. Следует учитывать, что психопаты часто прибегают к алкоголизации, что утяжеляет течение психопатического возбуждения.

Будучи частым признаком большинства психических заболеваний, возбуждение может развиться и при других психозах. Так, ряд состояний возбуждения протекает с грубыми нарушениями сознания.

Неотложная помощь. В связи с особой опасностью возбужденного больного для себя и окружающих требуется незамедлительное применение неотложной терапии, при которой с самого начала осуществляется одновременное сочетанное применение как мер по уходу и надзору (включая способы фиксации больного), так и лекарственной терапии.

Доврачебная помощь прежде всего должна оыть направлена на немедленное удержание возбужденного больного от совершения опасных действий. С этой целью, если не удается уговорить больного, используют способы удержания и фиксации больных согласно общим принципам фиксации и транспортировки больных с нарушениями психической деятельности (см.). При необходимости привлекают для этого окружающих лиц.

Врачебная помощь. Если попытки словесного успокоения больного не достигают цели, следует продолжать меры по удержанию больного, одновременно с этим проводя медикаментозное купирование всех видов возбуждения: вводят аминазин и тизерцин по 50-100 мг через 2-3 и до получения седативного эффекта. Наилучший способ экстренного купирования всех видов возбуждения - внутривенное введение аминазина, если удастся удержать больного для проведения этой процедуры. Вводят медленно 2 мл 2,5% раствора аминазина с 20 мл 40% раствора глюкозы. При необходимости через 2-3 и вливание можно повторять или перейти на внутримышечное введение. Следует помнить о вызываемом аминазином и тизерцином снижение АД, в связи с чем первое время после инъекции больной 20-30 мин должен находиться в горизонтальном положении. По мере успокоения больного часть дозы психотропных препаратов можно давать внутрь. Практически этим способом удается купировать большинство видов возбуждения или значительно уменьшить его в течение 1-2 дней, создав тем самым условия для транспортировки больного или проведения дальнейшей терапии.

Каждый из клинических вариантов возбуждения требует применения дополнительных лекарственных средств, как правило, одновременно с аминазином или тизерцином. При галлюцинапюрно-бредовом возбуждении необходимо рано присоединять (или одновременно применять с самого начала) трифтазин (стелазин) до 20-40 мг в день, галоперидол - 10-15 мг в день или триседил - 5-10 мг (все желательно внутримышечно). По мере стихания возбуждения эти же препараты используются для курсового лечения.

Кататоническое возбуждение купируется так же, как галлюцинаторно-бредовое. Депрессивное возбуждение лучше купировать тизерцином в вышеуказанных дозах или хлорпротиксеном в тех же дозах, одновременно назначая амитриптилин до 200 мг в день, желательно внутримышечно.

При маниакальном возбуждении одновременно с аминазином или тизерцином надо вводить галоперидол до 20-30 мг/сут или триседил - 1,5-1,8 г/сут (5-6 таблеток по 0,3 г) или, что предпочтительнее, оксибутират лития внутримышечно по 2 мл 20% раствора. Этот же препарат можно вводить внутривенно медленно в изотоническом растворе натрия хлорида или 40% растворе глюкозы (однократная доза 1200-1600 мг, суточная - 1600-3200 мг). В дальнейшем эти же препараты применяют как парентерально, так и внутрь для курсового лечения маниакального приступа.

Эпилептическое возбуждение также купируется аминазином, тизерцином или хлорпротиксеном. Одновременно вводят в виде клизмы 100 мл 3% раствора или 50 мл 6% раствора хлоралгидрата или хлоралгидрат (30 мл 6% раствора) с барбитал-натрием (0,3-0,6 г). При отсутствии этих средств вводят внутривенно медленно 2-10 мл 2,5% раствора гексенала.

Психогенное возбуждение требует в более тяжелых случаях лечения аминазином, тизерцином или хлорпротиксеном. В более легких случаях - вводят седуксен (реланиум) - 0,5% раствор по 2-5 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 20% раствора глюкозы либо элениум до 10-15 мг/сут внутримышечно или внутривенно. Если возбуждение выражено незначительно и больного можно уговорить принимать лекарство, то эти же препараты дают внутрь: седуксен (реланиум) - в дозе 10-30 мг, элениум - 40-50 мг/сут. Наилучший эффект дает феназепам до 5 мг/сут. Этими же средствами продолжают курсовое лечение.

При некоторых видах возбуждения имеет особо важное значение психотерапевтическое воздействие. Надо уметь успокоить больного, отвлечь его от тягостных переживаний, попытаться вселить оптимизм.

При панике следует принять решительные меры по отделению лидеров лиц, находящихся в состоянии наиболее выраженного возбуждения и индуцирующих других, и ку пировать возбуждение. Остальных желательно рассредоточить, затем оказать им неотложную помощь в зависимости от состояния, применяя в более тяжелых случаях нейролептики, в более легких - транквилизаторы (лучше всего феназепам).

Психопатическое возбуждение требует прежде всего мер коррекции поведения больного. Необходимо спокойно, но в то же время твердо и непреклонно показать, что поведение больного никого не пугает и более того не производит впечатления, что он обязан успокоиться и взять себя в руки, что он не душевнобольной и поэтому вменяем, т.е. ответствен за свои поступки, и т.п.

При истерическом возбуждении или начинающемся припадке можно резким раздражителем (окриком) или другим способом потребовать от больного успокоения или переключить его внимание. Медикаментозное купирование также начинают с аминазина, тизерцина или хлорпротиксена, которые в дальнейшем (или в более легких случаях) заменяют седуксеном, элениумом, еще лучше феназепамом, как и при психогенном возбуждении.

Госпитализация в психиатрическую больницу необходима во всех случаях возбуждения, за исключением кратковременных эпилептических пароксизмов или нерезко выраженных психогенных и психопатических состояний.

Методы удержания, фиксации и транспортировки в принципе те же, что и при других психотических состояниях, однако при возбуждении требуют особой четкости в организации, большего числа людей, способных удержать больного. Это же относится и к медикаментозному купированию возбуждения, которое должно проводиться непрерывно до момента поступления больного в психиатрическое учреждение. Послабление возбуждения, временное успокоение больного не должно уменьшать интенсивность лечения и наблюдения за больным, так как возбуждение может возобновиться с прежней силой.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

Прямая кишка выпадает наружу через задний проход, выворачиваясь наподобие чулка. Различают выпадение только слизистой оболочки и выпадение всех слоев прямой кишки. Изолированное выпадение слизистой оболочки прямой кишки - заболевание хроническое и, как правило, не требует оказания неотложной помощи. Тотальное выпадение прямой кишки наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет из-за ослабления мышечного тонуса дна малого таза, с одной стороны, и подвешивающего аппарата с другой, и частого повышения внутрибрюшного давления (понос с тенезмами, коклюш, длительное пребывание ребенка на горшке). У взрослых заболевание обычно возникает в связи со значительными физическими нагрузками, сопровождающимися повышением внутрибрюшного давления.

Симптомы. В зависимости от тяжести процесса различают следующие четыре степени выпадения: 1) прямая кишка выпадает только во время акта дефекации и самостоятельно вправляется; 2) выпадение происходит во время акта дефекации, для вправления требуется ручное пособие; 3) прямая кишка выпадает при любом повышении внутрибрюшного давления (поднятие тяжести, кашель, натуживание); 4) выпадение происходит во время ходьбы. Выпадение прямой кишки при сохраненном тонусе сфинктера заднего прохода может сопровождаться ущемлением выпавшего участка кишки с нарушением кровообращения в нем.

Неотложная помощь. При выпадении прямой кишки v ребенка необходимо ее экстренное ручное вправление. Если этого своевременно не сделать, то выпавшая кишка отекает, начинает кровоточить, изъязвляется. Вправление кишки у ребенка производят 2 человека. Ребенка укладывают на живот, ноги приподнимают и разводят в стороны. Выпавшую кишку смазывают вазелином (или каким-либо другим жиром) и пальцами начинают вворачивать ее самую дистальную часть в отверстие просвета кишки. Чтобы кишка не выскальзывала из рук, ее удерживают марлей или пеленкой. После того как основная часть кишки оказывается ввернутой в собственный просвет, постепенное надавливание на остаток пролабированной части приводит к ее окончательному вправлению. После вправления кишки на сжатые рукой ягодицы наклеивают полоски липкого пластыря и в таком положении стягивают, как поясом, пеленкой, сложенной в несколько раз.

У взрослых вправление выпавшей кишки во внебольничных условиях (т.е. при отсутствии хирургического стола, которому можно придать определенный наклон) осуществляют в коленно-локтевом или в коленноплечевом положении больного. Консервативное лечение показано главным образом в детском возрасте и в начальных стадиях у взрослых, особенно при внезапно возникшем выпадении.

Госпитализация необходима в тех случаях, когда вправление выпавшей кишки оказалось затруднительным или при наличии признаков ущемления выпавшей кишки. Тотальное выпадение прямой кишки у большинства больных требует планового хирургического лечения.

ВЫПАДЕНИЕ ПУПОВИНЫ И МЕЛКИХ ЧАСТЕЙ ПЛОДА

Петля пуповины может выпасть во влагалище при головном и тазовом предлежании плода. Более опасно выпадение петли пуповины при головном предлежании, так как в этих случаях она сдавливается между костями таза и головкой плода. При тазовом предлежании выпадение петли пуповины менее опасно из-за мягкой консистенции тазового конца.

Выпадение ручки плода может произойти как при головном предлежании плода, так и при поперечном его положении. Выпадение пуповины и мелких частей плода происходит при раннем излитии околоплодных вод, когда подлежащая часть (головка) еще не вставилась во входе малого таза. При поперечном положении плода выпадение петли пуповины и ручки также обычно происходит при раннем излитии вод.

Симптомы. Выпадение петли пуповины наблюдается непосредственно после излития околоплодных вод. Сдавление пуповины быстро приводит к развитию внутриутробной гипоксии, что определяется по изменениям сердцебиений плода: частота сердцебиений после кратковременного учащения (свыше 160 в 1 мин) замедляется до 100 и менее в 1 мин, появляется глухость и аритмия сердечных тонов. Воды приобретают зеленоватое окрашивание из-за примеси мекония. При влагалищном исследовании во влагалище обнаруживают слабо пульсирующую петлю пуповины. За внутренним зевом пальпируют головку или тазовый конец плода. Выпадение ручки при головном предлежании плода может быть обнаружено только при влагалищном исследовании. В этих случаях отмечается прекращение продвижения головки по родовому каналу, так как этому препятствует выпавшая ручка.

При поперечном положении плода выпадение петли пуповины во влагалище и наружу не сопровождается быстрым наступлением гипоксии плода, поскольку пуповина не сдавливается костями таза и предлежащей частью (при поперечном положении плода предлежащая часть отсутствует).

Неотложная помощь и госпитализация. При выпадении петли пуповины и головном предлежании плода роженице следует придать положение Тренделенбурга и слегка отодвигать головку плода кверху, удерживая ее в таком положении в течение всей транспортировки в родильный дом. Для ослабления родовой деятельности женщине вводят 1-2 мл 2% раствора промедола. При тазовом предлежании плода ввиду меньшей опасности гипоксии к этим мероприятиям прибегать не следует, а роженицу необходимо также срочно госпитализировать в родильный дом.

При выпадении мелких частей плода их завертывают в стерильную пеленку, роженице вводят 1-2 мл 2% раствора промедола и транспортируют в родильный стационар.

ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

При галлюцинациях больной воспринимает предметы, которые в действительности не существуют, как реальные объекты окружающего мира. Различают слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные галлюцинации и галлюцинации оощего чувства. Чаще других наблюдаются разнообразные слуховые галлюцинации. Больные слышат звонки, стук, отдельные неясные звуки, слова, фразы, разговоры одного или нескольких лиц. Голоса бывают громкие и тихие, знакомые и незнакомые, содержание их чаще неприятно для больного: они ругают его, угрожают, сговариваются наказать или причинить какой-либо вред больному или его близким. Нередко слуховые галлюцинации бывают императивными (приказывающими), и зачастую больной им безоговорочно подчиняется.

Зрительные галлюцинации также разнообразны: от видения искр, дыма, пламени до более сложных, когда перед глазами больного развертываются красочные картины войны, пожара, наводнения и пр. Зрительные галлюцинации могут быть застывшими, неподвижными или, наоборот, постоянно меняющимися, как на сцене или в кино. Содержание их преимущественно неприятное, лишь в некоторых случаях зрительные галлюцинации вызывают у больного чувство удовольствия.

Вкусовые галлюцинации обычно сосуществуют с обонятельными: больные ощущают запахи гнили, испражнений, гноя, пища приобретает отвратительный вкус.

При галлюцинациях общего чувства (или, как их иначе называют, телесных галлюцинациях) больные испытывают неприятные ощущения в разных частях тела: им кажется, что их колют, щиплют, пропускают электрический ток и т.п.

В отличие от описанных истинных галлюцинаций при так называемых псевдогаллюцинациях происходят те же явления, но они имеют характер чуждости, насильственности, "сделанности". Часто больные рассказывают, что они слышат голоса не на расстоянии от себя, а внутри головы, "внутренним ухом" или видят что-либо не перед глазами, а позади глаз, "внутренним оком".

Диагноз. Практически важно отличать галлюцинации от иллюзий. Если больному кажется, что шкаф, стоящий в его комнате, изменил свои очертания и стал похож на медведя или в висящем на вешалке пальто ему показались очертания человеческой фигуры, то это иллюзии. Но если больной утверждает, что видит зверей, людей и пр., указывая при этом в пустое пространство, или заявляет, что слышит голоса каких-то людей, когда поблизости никого нет, - в этих случаях речь идет о галлюцинации. Иллюзии искаженное восприятие реально существующего объекта. При иллюзии человек, убедившись в своей ошибке, охотно соглашается с тем, что ему это "показалось"; при галлюцинациях же все попытки доказать больному ошибочность его утверждений оказываются безрезультатными.

Если иллюзии бывают и у здоровых людей, когда, например, испуганному человеку кажется, что за углом он видит притаившиеся фигуры, то галлюцинации являются несомненным признаком психического заболевания и требуют неотложной помощи.

По поведению больного можно при внимательном наблюдении установить наличие галлюцинаций. Это имеет большое практическое значение, так как нередки случаи, когда больные, опасаясь помещения в психиатрическую больницу или по каким-то бредовым соображениям, стараются скрыть, диссимулировать свои галлюцинаторные переживания. Галлюцинирующий больной сосредоточен, насторожен. Он пристально всматривается в пространство, к чему-то напряженно прислушивается или беззвучно шевелит губами, отвечая своим мнимым собеседникам. Иногда галлюцинации у больного возникают эпизодически. В этих случаях они бывают кратковременными и важно не пропустить периода галлюцинирования. Мимика больного часто соответствует содержанию галлюцинаций и отражает удивление, гнев, страх, ужас, реже радость, восхищение, восторг. При более выраженных галлюцинациях больные вслух отвечают слышимым ими голосам, затыкают уши, зажимают нос, зажмуривают глаза или с отвращением выплевывают пищу, прячутся под одеяло, отбиваются от мнимых чудовищ. Под влиянием приказывающих (императивных) слуховых галлюцинаций больные нередко выпрыгивают из окна, выскакивают на ходу из поезда, нападают на окружающих.

В изолированном виде галлюцинации встречаются сравнительно редко. Обычно они являются составной частью различных психопатических синдромов, чаще всего сочетаясь с разными формами бреда (см.). Появление галлюцинаций, особенно в начале заболевания, обычно потрясает больного, сопровождается резким возбуждением, страхом, тревогой, что вызывает неооходимость оказания неотложной терапии.

Неотложная помощь строится по общим принципам купирования возбуждения и лечения галлюцинаторно-бредовых (см.) состояний. В то же время необходимо учитывать характер заболевания, при котором развиваются галлюцинации. Так, зрительные галлюцинации во время лихорадочного состояния (лихорадочный делирий - см.) или при белой горячке (алкогольный делирий см.) требуют разной терапевтической тактики, направленной на лечение заболевания в целом.

Доврачебная помощь должна обеспечить безопасность больного и окружающих, предотвратить опасные действия, вызванные страхом, тревогой, возбуждением. Поэтому меры по надзору за больными приобретают первостепенное значение, особенно при остром галлюцинаторном состоянии. Они существено не отличаются от алкогольных мероприятий при бреде (см.).

Врачебная помощь направлена на уменьшение возбуждения и аффективных расстройств: вводят аминазин 2-4 мл 2,5% раствора или тизерцин - 2-4 мл 2,5% раствора внутримышечно или эти же препараты внутрь по 100-200 мг/сут. При продолжении применения аминазина или тизерцина, дозы которых могут быть повышены до 300-400 мг/сут, их сочетают с препаратами, избирательно действующими на галлюцинации: трифтазин до 20-40 мг/сут или галоперидол до 15-25 мг/сут или триседил до 10-15 мг/сут внутримышечно или внутрь в тех же или несколько более высоких дозах или этаперазин до 60-70 мг/сут.

Госпитализация в психиатрические учреждения необходима в тех случаях, когда галлюцинаторный (галлюцинаторно-бредовый) синдром не обусловлен серьезным соматическим заболеванием. В последнем случае лечение с соолюдением всех мер предосторожности должно быть осуществлено с участием врача-психиатра на месте или с переводом в психосоматическое отделение. Транспортировка больных осуществляется в соответствии с основными принципами транспортировки больных с нарушениями психики (см.).

ГИПЕРКИНЕЗЫ

Гиперкинезы - непроизвольные насильственные движения, возникающие в результате органических или функциональных заболеваний нервной системы. В основном гиперкинезы развиваются в результате поражения экстрапирамидной системы. Поражение различных отделов ее сопровождается развитием определенных клинических синдромов, которые условно разделяют на две группы: гипокинетико-гипертонический и гиперкинетико-гипотонический.

ПАРКИНСОНИЧЕСКИЙ ТРЕМОР. Наиболее типичным проявлением гипокинетико-гипертонического синдрома является так называемый акинетико-ригидный синдром, или синдром паркинсонизма. Он характеризуется триадой симптомов: акинезия, ригидность и тремор. Паркинсонический тремор - это дрожание пальцев рук, реже дрожание ног, головы, нижней челюсти. Дрожание носит ритмичный характер. Ритмический тремор пальцев рук иногда напоминает счет монет или скатывание пилюль. Дрожание сильнее выражено в покое. Уменьшается при выполнении активных движений и исчезает во время сна.

АТЕТОЗ. При этом гиперкинезе медленные червеобразные движения совершаются с большим напряжением. Тонические спазмы локализуются преимущественно в дистальных отделах - кистях и пальцах рук, при этом пальцы то сгибаются, то разгибаются, часто отмечается гиперэкстензия концевых фаланг. Этот синдром чаще всего наблюдается у детей, страдающих последствиями перинатальных поражений мозга. Насильственные движения обычно не ограничиваются дистальными отделами рук, а захватывают туловище, конечности, шею и лицо. Любая попытка произвольного движения сопровождается возникновением ненужных сокращений во многих мышечных группах, особенно выраженных в мышцах плечевого пояса, рук, шеи, лица. Эти насильственные движения усиливаются при эмоциональном возбуждении, внешних раздражениях, уменьшаются в покое и исчезают во время сна.

ТОРЗИОННАЯ ДИСТОНИЯ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся изменением мышечного тонуса и медленными вращательными движениями туловища и конечностей.

В результате неравномерного напряжения разных мышечных групп туловище сгибается в сторону, вперед или кзади, закручивается вдоль продольной оски, голова отклоняестя вперед или в сторону, конечности неестественно сгибаются и разгибаются, все тело принимает вычурные позы. В зависимости от распространенности дистонических нарушений различают генерализованную и локальную формы заболевания. Наиболее частый вариант локальной формы спастическая кривошея.

ХОРЕЯ. Хореический синдром чаще всего возникает вследствие ревматического энцефалита у детей (малая, или инфекционная, хорея) и при хорее Гентингтона. Хореический гиперкинез характеризуется беспорядочными быстрыми подергиваниями в разных мышцах, преимущественно в проксимальных отделах рук, мышцах лица (напоминают гримасничанье), иногда в мышцах живота и ног.

Гиперкинезы могут быть односторонними или двусторонними. В поведении больного хореей отмечается суетливость, несоразмерность обычных двигательных актов. Все эти нарушения в двигательной сфере происходят на фоне выраженной мышечной гипертонии.

ГИПЕРКИНЕЗЫ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Чаще встречаются у детей, но могут возникать и у взрослых. Как правило, их развитию предшествуют острые или хронические психические травмы - неблагоприятная обстановка в семье, соматическая астенизация. Может иметь значение и наследственная отягощенность. Наиболее частым проявлением гиперкинезов функционального характера служат тики - быстрые непроизвольные сокращения мышц, чаще возникающие в круговой мышце глаза или других мимических мышцах, а также в мышцах шеи и плечевого пояса. Гиперкинезы функционального типа отличаются своим непостоянством, изменчивостью; они могут быть на некоторое время заторможены произвольно. Гиперкинезы также могут возникать в результате передозировки или длительного лечения препаратов 1 - ДОПА и его производными.

Неотложная помощь. При ревматической хорее - постельный режим. При резко выраженных гиперкинезах больного предохраняют от ушибов и повреждений. Преднизолон в дозе 10-15 мгдля детей 4-7 лет, 15-20 мг - 9-10 лет, 15-25 мг - II-15 лет, для взрослых 40 мг в сутки. Ацетилсалициловая кислота, детям 0,2 г на один год жизни в сутки, взрослым - 3-4 г в сутки. Антигистаминные препараты: димедрол детям от 6 до 12 лет по 0,015-0,03 г, взрослым по 0,1 - 0,15 г в сутки, либо супрастин по 0,25-0,05 г в сутки. Транквилизаторы: элениум по 0,005 г, либо седуксен по 0,005 г. При резко выраженных гиперкинезах - аминазин по 0,0125-0,075 г 2-3 раза в сутки, галоперидол по 0,0015 г 3 раза в сутки. Паркинсонизм, торзионная диспюния: циклодол по 0,002 г, элениум по 0,005 г 3 раза в сутки. При преобладании тонических компонентов применяют мадопар-125 лиоо каком внутрь во время или после еды: начальная доза 1 капсула мадопара-125 лиоо 1 таблетка накома, через кажыде 2-3 дня дозу увеличивают на 1 капсулу или 1 таблетку, доводя суточные дозы до 3-5 капсул мадопара либо 3 таблеток накома. При наличии клонических элементов - галоперидол по 1,5-5 мг 3 раза в день. При гиперкинезах функционального генеза - седуксен, элениум, тазепам в обычных дозировках.

ГЛОТАНИЯ ЗАТРУДНЕНИЕ ОСТРОЕ

Острое затруднение глотания обычно обусловлено воспалительными заболеваниями глотки, в частности паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом и заглоточным абсцессом или инородными телами глотки (см.) и пищевода (см.).

ПАРАТОНЗИЛЛИТ. Является осложнением острых первичных тонзиллитов катаральной, лакунарной и фолликулярной ангины. Возникает вследствие распространения воспалительного процесса на паратонзиллярную клетчатку.

Симптомы. Боль в горле, интенсивность которой быстро нарастает. Температура тела повышается до 39-40 °С, бывает озноб. Зачелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При фарингоскопии определяется воспалительная инфильтрация паратонзиллярной области (инфильтрация может наблюдаться как на Одной стороне, так и с обеих сторон).

Неотложная помощь. Применяют местно тепло и полоскания ротоглотки дезинфицирующими растворами. Внутримышечные инъекции пенициллина в средней дозе 1500000-2500000 ЕД/сут в зависимости от возраста и массы тела больного, а также введение пенициллина непосредственно в воспаленную паратонзиллярную ткань по 250000500000 ЕД. При непереносимости больным пенициллина могут быть назначены антибиотики-макролиды: олеандомицин, эритромицин и др. Используют жаропонижающие и обезболивающие средства, проводят общую гипосенсибилизирующую терапию.

Госпитализация. При длительно неразрешающихся паратонзиллярных инфильтрациях больных госпитализируют в оториноларингологическое отделение, где им производят тонзиллэктомию.

ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС (ФЛЕГМОНОЗНАЯ АНГИНА). Возникает как дальнейшее развитие паратонзиллита вследствие гнойного расплавления паратонзиллярного инфильтрата. Может осложняться кровотечением, развитием медиастинита и тонзиллогенного сепсиса.

Симптомы: боль в горле, усиливающаяся при глотании и открывании рта. Принятие пищи затруднено. Температура тела резко повышается. Зачелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Небные дужки и прилегающая часть мягкого неба на пораженной стороне набухают, суживая просвет зева и смещая язычок в здоровую сторону (заболевание чаще одностороннее).

В зависимости от локализации абсцесса в паратонзиллярной клетчаткеразличают передний, боковой, верхний и задний паратонзиллярные аосцессы.

Неотложная помощь. Наряду с местным применением тепла, внутримышечными инъекциями пенициллина или назначением антибиотиков необходимо хирургическое вмешательство - вскрытие созревшего абсцесса. После пульверизации или смазывании области инфильтрации 5% раствором кокаина или 2% раствором дикаина узкий скальпель вкалывают в место наибольшего выпячивания на глубине не более 1-1,5 см (опасность ранения крупных кровеносных сосудов!). После вскрытия абсцесса производятся дезинфицирующие полоскания ротоглотки.

Госпитализация. Больные с рецидивирующими паратонзиллярными абсцессами, двусторонним паратонзиллярным абсцессом или глоточным кровотечением вследствие паратонзиллярного абсцесса направляются в оториноларингологический стационар, где им производится тонзиллэктония.

ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС. Представляет собой гнойное расправление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки заглоточного пространства, ограниченного предпозвоночной пластинкой шейной фасции, щечно-глоточной фасцией, фасцией и клетчаткой, окружающей сосудистонервный пучок шеи. Встречается особенно часто у ослабленных детей в возрасте до 2-3 лет, редко у взрослых. В детском возрасте обычно возникает после инфекционных заболеваний - острых респираторных вирусных инфекций, кори, скарлатины. У взрослых наблюдаются заглоточные абсцессы специфического характера (при туберкулезном или сифилитическом спондилите шейного отдела позвоночника). Причинами возникновения заглоточного басцесса могут быть также кариес зубов, гнойное воспаление среднего уха, мастоидит, травмы задней стенки глотки. Иногда он возникает после тонзиллэктомии, аденоидэктомии. Заглоточный абсцесс может осложниться гнойным медиастинитом.

Симптомы. Заглоточный абсцесс, как правило, протекает остро, но может иметь подострое, скрытое и хроническое течение. При остром течении заболевания и локализации абсцесса в среднем отделе глотки ранним и ведущим симптомом является боль при глотании, сопровождающаяся у детей младшего возраста беспокойством, плачем, нарушением сна, отказом от сосания груди. Характерна высокая температура тела - 3839 °С. При расположении абсцесса в верхнем отделе глотки имеет место затруднение носового дыхания на фоне повышения температуры тела, сопровождающееся у детей старшего возраста и у взрослых гнусавостью. При абсцессе в нижнем отделе глотки гортанной части ее - появляется затруднение дыхания, особенно при вертикальном положении больного. Постоянный симптом заглоточного абсцесса припухание, болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и боковых верхних шейных, вследствие чего появляется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону). При фарингоскопии определяется гиперемированное округлое или овальной формы асимметрично расположенное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации. При локализации абсцесса в верхнем отделе глотки такое выпячивание видно при задней риноскопии, при локализации в гортаноглотке - при непрямой ларингоскопии. У детей младшего и среднего возраста абсцесс может быть виден, если приподнять шпателем край мягкого неба и отдавить язык книзу и кпереди. Изменения в крови: лейкоцитоз (16,10/л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ (до 50 мм/ч).

Неотложная помощь. При остром развитии заглоточного абсцесса показано его вскрытие. Одновременно назначают инъекции антибиотиков внутримышечно, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие и гипосенсибилизирующие средства.

Техника вскрытия абсцесса. Вскрытие абсцесса производят через рот. Под контролем зрения и отдавливая шпателем язык, скальпелем, лезвие которого, кроме конца, обернуто лейкопластырем, производят вкол на глубину около 0,5 см в месте наибольшего выпячивания абсцесса. После этого к разрезу подводят наконечник электроотсоса или быстро наклоняют голову сольного вниз во избежание попадания гноя в гортань и предупреждения асфиксии. Хронические специфические "холодные" заглоточные абсцесс натечного характера не вскрывают во избежание вторичного инфицирования, а на фоне противотуберкулезного или антисифилитического лечения производят повторные пункции с отсасыванием гноя и последующим введением специфических лекарственных растворов.

Госпитализация - в оториноларингологическое или хирургическое отделение для наблюдения и проведения проитвовоспалительной терапии.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Головокружение - субъективное ощущение мнимого движения окружающих предметов или собственного тела в пространстве. Различают два вида головокружений - системное и несистемное. Для системного головокружения типично ощущение вращения больного или окружающих его предметов в пространстве.

Системное головокружение, как правило, возникает при поражении вестибулярных аппаратов, расположенных в лабиринте, собственно вестибулярного нерва и ядер нерва в продолговатом мозге. Генез поражения разнообразен травма, воспаление, ишемия, отек. Поражение со - провождается возбуждением вегетативной нервной системы, тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением пульса, колебаниями АД, вплоть до развития коллапса.

Приступы системного головокружения мо1ут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступа нередко отмечаются нистагм, рвота, снижение слуха (болезнь Меньера). При поражении вестибулярных ядер, мозжечка и других центральных образований головокружению сопутствуют дисплопия, парезы глазодвигательных мышц, дисфагия.

Нистагм носит постоянный характер, он может быть горизонтальным и вертикальным.

Головокружение и рвота могут возникать при объемных процессах, локализующихся в области задней черепной ямки. При этом они обычно сочетаются с приступами сильной головной боли, ухудшением зрения, атаксией и другими неврологическими симптомами.

Несистемное головокружение проявляется целым рядом неприятных ощущений в виде оглушения, неуверенности при стоянии или сидении, ощущения пошатывания, колебания тела. Это может быть проявлением недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, однако чаще несистемные головокружения носят психогенный характер.

Неотложная помощь. Постельный режим. Торекан (тиэтилперазин - 6,5 мг) внутримышечно 1 мл или внутрь по 1 драже 3 раза в день. Нейролептики: аминазин по 1 мл 2,5% раствора внутримышечно, трифтазин по 1 мл 0,2% раствора внутримышечно, этаперазин по 0,01 г внутрь, галоперидол по 1 мл 0,5% раствора внутримышечно. Показаны реглан - 2 мл внутримышечно, седуксен - 2 мл 0,5% раствора внутримышечно; эти же препараты можно назначить внутрь. Кроме того, назначают внутрь и парентерально папаверин, но-шпа, компламин, кавинтон, димедрол, супрастин, пипольфен, дедалон, аэрон, стугерон.

Госпитализации подлежат больные с воспалительными и опухолевыми заболеваниями мозга.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Декомпрессионная болезнь возникает вследствие образования в крони пузырьков газа из-за резкого перехода от повышенного барометрического давления к нормальному (быстрый выход из кессона, всплытие из глубины на поверхность, взрывная декомпрессия в барокамере) или из-за резкого снижения окружающего давления (разгерметизация кабины самолета на высоте более 7000 м). В основе патогенеза лежит множественная эмболия сосудов пузырьками газа (в основном азота), пузырьки могут образовываться и в тканях, нарушая функцию клеток и вызывая их деструкцию. Нарушаются не олько проходимость мелких сосудов, но и реологические свойства крови за счет образования на поверхности пузырьков тромботических масс (аэротромбоз).

В зависимости от количества, объема и локализации газовых эмболов различают три формы острой декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. При массивной газовой эмболии сосудов головного мозга и легких может сразу наступить смерть.

Симптомы. Легкая форма развивается через 4-12ч после декомпрессии, реже позднее. Больные жалуются на слабость, чувство усталости, кожный зуд, боль в мышцах, костях и суставах (чаще в нижних конечностях) по ходу нервных стволов. Кожные покровы бледны или гиперемированы, иногда покрыты сыпью. Может развиваться мраморность кожи конечностей и живота (эмболия кожных вен). При рентгенологическом исследовании могут обнаруживаться пузырьки газа в полости суставов и по ходу сухожилий. Легкая форма заболевания может через несколько часов перейти в тяжелую, иногда с внезапным ухудшением состояния пострадавшего.

Средней тяжести форма развивается через 11 /2-21 /2 и после декомпрессии. Появляется и быстро нарастает сильная боль в мышцах, костях и суставах. Больные становятся беспокойными, жалуются на резкую усталость, головокружение, шум в ушах, тошноту. Кожные покровы бледные, покрыты потом. Развиваются рвота, понос, нарушения зрения от диплопии и снижения остроты зрения до стойкой слепоты в результате атрофии зрительного нерва и развития катаракты.

Тяжелая форма развивается быстро, иногда сразу после декомпрессии. Возникают параличи и парезы конечностей (чаще нижних), нарушения болевой и тактильной чувствительности, афазия, иногда резкое возбуждение с последующей потерей сознания. Резкая одышка, загрудинные боли. Выраженный цианоз кожных покровов. На ЭКГ могут быть признаки диффузных или очаговых изменений миокарда. Артериальное давление критически снижается, стойкий коллапс.

Неотложная помощь. Наиболее радикальный метод - срочная рекомпрессия в барокамере. Гипербаротерапия эффективна даже при относительно позднем ее применении, но показаниями к ней являются даже начальные симптомы легкой формы болезни. Следует использовать то избыточное давление, при котором работал пострадавший, а при массивной аэроэмболии и более высокое. Длительность экспозиции максимального давления должна быть 1 - 2 и в зависимости от тяжести состояния больного. Декомпрессию следует проводить очень медленно, не быстрее чем 0,1 атм за 10 мин. Если после проведения сеанса гипербаротерапии состояние вновь ухудшается, показано повторное помещение больного в барокамеру на более длительный срок и с еще более медленной декомпрессией.

При явлениях выраженной дыхательной недостаточности (резкий цианоз, одышка более 40 дыханий в 1 мин) показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких уже на догоспитальном этапе. Искусственная вентиляция легких должна быть продолжена и в барокамере до появления признаков значительного улучшения состояния. При сильной боли показано внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина, 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина, нейролептанальгезия (внутривенное введение 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола и 12 мл 0,005% раствора фентанила в 20 мл 40% глюкозы).

Госпитализации подлежат все больные с декомпрессионной болезнью, даже в легкой форме. Больного следует траспортировать на носилках в лечебное учреждение, располагающее барокамерой, желательно реанимационной, например "Енисей".

ДЕПРЕССИЯ

Депрессивные состояния широко распространены и разнообразны по клинической картине, требуют своевременной диагностики, дифференциации с целью неотложной терапии при некоторых их вариантах.

Депрессия - состояние пониженного настроения с чувством грусти, подавленности, угнетенности, угрюмости. Часто развивается интеллекутальная и двигательная заторможенность. Выраженность этих расстройств бывает различной и зависит от нозологической принадлежности и тяжести заболевания.

ЭНДОГЕННЫЕ ДЕПРЕССИИ. Этот вид депрессий наиболее тяжелый. Больные жалуются, что у них "разрывается сердце", "болит душа", "тоска, как тисками сжимает грудь". Они мало реагируют на окружающее, уединяются, часами просиживают в однообразной согбенной позе, погрузившись в свои переживания. Их движения медлительны, на лице застывшее скорбное выражение, взгляд устремлен в одну точку. По своей инициативе больные обычно в беседу не вступают и не обращаются с какими-либо просьбами, часто отказываются от еды. На вопросы они отвечают после длительных пауз, односложно, тихим голосом, иногда шепотом. Смысл вопроса как бы не сразу доходит до сознания больного, и подчас вопрос приходится повторять несколько раз.

Нередко, кроме того, развиваются характерные депрессивные бредовые идеи виновности, греховности, самообвинения и самоуничтожения (см. Депрессивно-бредовые состояния). Часто развивается "болезненное чувство бесчувствия", когда больные сами говорят об утрате чувств к близким, безразличия ко всему окружающему, что вызывает у больных дополнительные страдания.

В одних случаях депрессия сопровождается нарастающей заторможенностью вплоть до развития полной обездвиженности - ступора (см.). В других чаще в более пожилом возрасте развивается тревожно-депрессивное состояние или депрессивная ажитация, которые протекают с психомоторным возбуждением: больные мечутся, куда-то стремятся, не могут усидеть на месте. Такие больные наиболее опасны с точки зрения суицидального риска.

Описанные особенности наиболее тяжелых депрессивных состояний не совсем точно называются эндогенными, поскольку развиваются при так называемых эндогенных психозах - маниакально-депрессивном и шизофрении. В первом случае депрессивные фазы часто перемежаются с маниакальными, во втором - чаще сочетаютс с бредом и галлюцинациями (см.). Хотя эндогенные депрессии нередко провоцируются психическими травмами, в принципе они могут возникать без отчетливых внешних признаков.

ПСИХОГЕННАЯ (РЕАКТИВНАЯ) ДЕПРЕССИЯ. В отличие от эндогенной депрессии психогенная всегда возникает после тягостных для больного переживаний, чаще острых психических травм. Хотя считается, что интенсивность депрессивных расстройств в этих случаях меньше, чем при эндогенных депрессиях, опасность самоубийства при этих состояниях достаточно велика. Кроме общих для депрессий признаков, для психогенных депрессий типична отчетливая связь возникновения, течения и завершения приступа с психической "травмой. Поведение и высказывания больных обычно связаны с реальной ситуацией, часто больной гиперболизирует реально существующие жизненные трудности. Другая особенность психогенных депрессий заключается в большой яркости, выразительности, экспрессивности, иногда даже демонстративности эмоциональных проявлений. Характерна также выраженность вегетативных нарушений.

СОМАТОГЕННАЯ ДЕПРЕССИЯ. Может возникать при соматических болезнях. Обычно она исчерпывается пониженным настроением, сопровождается заторможенностью или тревогой, однако редко достигающей большой выраженности, как при эндогенных депрессиях. Характерна связь депрессии с выраженной астенией и течением основного заболевания: при улучшении соматического состояния редуцируется депрессия.

Диагноз. Состояние пониженного настроения, тоски, часто сопровождающееся замедленностью мышления и движения, бывает и у здоровых людей в обыденной жизни, развиваясь вследствие житейских неприятностей, психической травмы. И в этих случаях бывают тоскливость, погруженность в свои горестные переживания, медлительность в движениях и речи, однако в психиатрической помощи такие люди обычно не нуждаются. В случаях, когда понижение настроения достигает большой степени и не проходит, а наоборот, усиливается с течением времени, подавленность и тоска становятся более резкими, полностью овладевают сознанием больных - речь идет уже не о физиологической, а о патологической депрессии, часто приобретающей психотический характер и требующей оказания неотложной помощи.

Психогенную депрессию дифференцируют от эндогенной по более отчетливой связи психогенной депрессии с психотравмирующей ситуацией. Содержание психической травмы постоянно сохраняется в депрессивных переживаниях больного. Аналогичные взаимоотношения имеются при соматогенной депрессии, поскольку соматическая патология также может провоцировать и маскировать эндогенную депрессию, а иногда и сосуществовать с нею. Для отграничения соматогенной депрессии важно учитывать прямую связь депрессивной симптоматики с динамикой основного соматического заболевания. Поскольку именно эндогенная депрессия наиболее опасна для жизни больного и требует немедленной неотложной терапии, ее ранняя диагностика приобретает решающее значение. Следует иметь в виду и такие характерные для эндогенной (психотической) депрессии признаки, как наличие депрессивных фаз в прошлом, а также: а) выраженное чувство тоски, локализующееся в груди, чаще за грудиной; б) чувство "болезненного бесчувствия" в) ухудшение состояния в утренние часы и в первой половине дня и некоторое "послабление" к вечеру; г) бессонница; д) выраженные идеи самообвинения и самоуничтожения. Эти же признаки, но менее выраженные или встречающиеся поодиночке, имеют значение для диагностики депрессий вообще и в частности маскированных соматическими заболеваниями. Учитывая склонность депрессивных больных, особенно при эндогенных депрессиях, диссимулировать свое состояние, чтобы обмануть бдительность наблюдающих за ними лиц и совершить самоубийство, важно помнить об объективных признаках депрессий. К ним относится страдальческое выражение лица (опущенные углы губ, сведенные брови, печальные глаза и т.д.), общая заторможенность или тревожность.

Неотложная помощь. Независимо от характера депрессии необходимо принятие срочных мер предупреждения самоубийства. За больным должен быть установлен круглосуточный непрерывный надзор (чаще самоубийства бывают в ранние утренние часы!). Больной должен находиться на расстоянии от окон и дверей, из комнаты надо изъять все предметы, которые могут служить орудием самоубийства. Больного необходимо успокоить, мягко объяснить ему ситуацию, ободрить и незамедлительно начать неотложную терапию. Наиболее эффективны мелипрамин или амитриптилин в дозах 100-150 мг/сут внутрь или лучше внутримышечно. Мелипрамин кроме антидепрессивного оказывает стимулирующее действие, его лучше назначать при депрессиях, сопровождающихся выраженной заторможенностью. Амитриптилин благодаря своему затормаживающему эффекту более показан при тревожных и ажитированных депрессиях. В целом для неотложной терапии лучше пользоваться амитриптилином, так как вызываемая им заторможенность препятствует осуществлению самоубийства. Учитывая холинолитический эффект этих препаратов, можно применять пиразидол по 100-300 мг/сут внутрь или нуредал в дозе 150-zOO мг/сут. При выраженном беспокойстве, тревоге, ажитации, а также во избежание нежелательной стимуляции эти артидепрессанты целесообразно комбинировать с нейролептиками седативного действия: тизерцин - 100-200 мг/сут внутрь или парентерально или хлорпротиксен - 100-200 мг внутрь.

Указанные средства эффективны при всех видах депрессий, однако при психогенных депрессиях, особенно нерезко выраженных, можно применять более низкие дозы названных антидепрессантов, а также азасрен по 150-250 мг в день в сочетании с транквилизаторами: седуксен (реланиум) - 15-30 мг/сут внутрь или внутримышечно, нозепам (тазепам) - 30-50 мг/сут, рудотель - 20-30 мг/сут, феназепам - 35 мг/сут. При упорной бессоннице нитразепам (радедорм, эуноктин) по 5-20 мг на ночь.

Для лечения соматогенных депрессий на фоне тяжелых соматических заболеваний наиболее показаны пиразидол или азафен, практически не имеющие противопоказаний.

Указанные средства применяют более длительно в виде курсового лечения и при необходимости в больших дозах (мелипрамин и амитриптилин до 250-300 мг, пиразидол до 400 мг, нуредал до 400 мг, тизерцин до 300-400 мг, хлопротиксен до 300 мг в день), предпочтительнее парентерально.

Несмотря на то, что лечение депрессий при обеспечении непрерывного надзора может осуществляться врачами всех специальностей, целесообразна квалифицированная психиатрическая помощь, поскольку позволяет дифференцировать разные виды депрессий, определить объем и характер лекарственной терапии и главное решить вопрос о необходимости госпитализации.

Госпитализация в психиатрические учреждения необходима больным эндогенными или тяжелыми психогенными депрессиями с тенденцией к самоубийству. При транспортировке больных необходим тщательный надзор. При задержке с госпитализацией необходимо постараться ввести парентерально вышеуказанные лекарственные препараты, организовать строжайший контроль за больным, при необходимости вводить лекарственные средства повторно.

ДИЗУРИЯ

Дизурия - расстройство мочеиспускания, выражающееся его учащением, оолезненностью, затруднением. Возникает при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, камнях его, заболеваниях предстательной железы и задней уретры, реже - при туберкулезе почек, камнях мочеточника, восплалительном поражении женских половых органов, раке матки с прорастанием в мочевой пузырь. Развитию дизурии могут способствовать общие факторы (отрицательные эмоции, психогенные реакции); такая дизурия, как правило, обратима после устранения вызвавших ее причин.

Острый цистит. Характерно остро возникшее одинаково учащенное в разное время суток, болезненное мочеиспускание. При этом появляются так называемые повелительные (императивные) позывы к мочеиспусканию, при которых больной не в состоянии подавить позывы и удержать мочу. Поскольку мочевой пузырь часто опорожняется и всасывание из него ничтожно, при цистите обычно температура тела не повышается или она бывает субфебрильной. При некротически-гангренозной форме болезни температура достигает 38-39% С, резко выражена интоксикация.

Опухоль мочевого пузыря. Подозрение на опухоль мочевого пузыря должно возникать при сочетании стойкой дизурии с гематурией.

Острый простатит может протекать с резчайшей дизурией. Это заболевание обычно сопровождается и общими явлениями (повышение температуры, озноб, потливость, тахикардия), нарастающими с развитием воспалительного процесса. Пальпация предстательной железы резко болезненна.

Аденома предстательной железы. Камень мочевого пузыря. Дизурия у пожилого мужчины позволяет заподозрить прежде всего эти заболевания. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое, а днем при активном образе жизни уменьшается. Камни мочевого пузыря, напротив, беспокоят больных при физической нагрузке, ходьбе, езде по плохой дороге; в покое же дизурия уменьшается. Для камня мочевого пузыря характерно прерывание струи мочи, исчезающее при перемене положения туловища.

Рак предстательной железы. Первые проявления в большинстве случаев учащение позывов к мочеиспусканию, особенно ночью. У многих больных отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием или вялая, тонкая струя мочи с перерывами; иногда моча выделяется каплями, этому сопутствует чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. У некоторых больных мочеиспускание болезненно в начале акта либо на всем его протяжении.

Туберкулезное поражение мочевого пузыря. Дизурия обычно при этом нарастает постепенно. Вначале отмечается умеренная поллакиурия (учащенное мочеиспускание) без болевых ощущений, иногда возникают позывы к мочеиспусканию по ночам. По мере развития заболевания мочеиспускание значительно учащается, становится резко болезненным, моча выделяется небольшими порциями, в последних каплях ее нередко бывает примесь крови.

Мочекаменная болезнь может сопровождаться дизурией. При локализации камня в нижней трети мочеточника, в интрамуральном отделе его, иногда возникают частые императивные позывы к мочеиспусканию, моча выделяется по каплям либо вовсе не выделяется; бывает боль в области мочевого пузыря в конце мочеиспускания.

Неотложная помощь. В связи с тем что острая дизурия возникает как при поражениях органов мочевыделительной системы, так и при заболеваниях соседних органов, меры первой помощи должны быть направлены на уменьшение болезненных явлений. Если причиной дизурии является острый цистит или простатит, мочекаменная оолезнь (это чаще бывает у молодых людей), то при мучительной дизурии можно применить тепло и ввести 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Обезболивающие средства можно применять в виде свечей с белладонной, промедолом, анестезином, микроклизмы с амидопирином. При умеренной дизурии целесообразно дать анальгетики (0"25 г амидопирина, 0,5 г анальгина) внутрь. При необходимости амидопирин, анальгин, промедол вводят парентерально. При неизвестной причине дизурии необходимо воздерживаться от применения тепловых процедур и назначать лишь анальгетики и спазмолитические препараты. Тепло противопоказано при дизурии с макрогематурией, так как оно усиливает кровотечение, а также при туберкулезном поражении мочевого пузыря.

Госпитализация. Все больные с тяжелой острой дизурией подлежат экстренной госпитализации, так как промедление в назначении лечения основного заболевания угрожает тяжелым осложнением вплоть до бактериемического шока. При наличии умеренной дизурии больных следует направить на обследование в урологический кабинет поликлиники для установления диагноза.

ДЫХАНИЯ НАРУШЕНИЯ

АПНОЭ. Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеооронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

Симптомы. При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усу1убляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед, приступают к искусственной вентиля - ции легких методом изо рта в рот или изо рта в нос либо дыхательным мешком. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, дефибрилляцию, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3% раствор гидрокарбоната натрия - 100-200 мл, полиглюкин - 400 мл вводят дыхательные аналептики: кордиамин - 2 мл внутривенно струйно, атропин - 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин - 2 мл 10% раствора внутривенно струйно. При отравлениях барбитуратами - бемегрид в дозе 10 мл 0,5% раствора внутривенно струйно, при передозировке наркотиков - этимизол - 2-5 мл 1% раствора внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 1 мл 0,2% раствора норадреналина внутривенно медленно, 1 мл 1% раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 50 мг (10 мг 0,5% раствора) допамина внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.

Госпитализация во всех случаях - экстренная в стационары, оснащенные дыхательной аппаратурой. Во время транспортировки необходимо поддерживать вентиляцию легких.

ДЫХАНИЕ ШУМНОЕ (НАРУШЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ). Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания (см.) или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости (см. Удушье).

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ГЛУБИНЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ. Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть: 1) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления); 2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга); 3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации); 4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), йри отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают: 1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого; 2) тромбоэмболия легочной артерии; 3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения; 4) выраженная анемия; 5) высокая лихорадка; 6) торпидная фаза шока; 7) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления; 8) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием; 9) ботулизм (см.).

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при: 1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации); 2) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем); 3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

ДЫХАНИЯ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ

КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1 - 3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) 1, II и III степени. Стеноз 1 степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иноща бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп 1 степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Дифтерийный круп имеет ряд отличительных признаков, которые представлены в табл. 9.

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5 °С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года 0,005 г (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г (0,4мл), 5-6 лет-0,01г (0,5 мл), 7-9 лет0,015 г (0,75 мл), 10-14 лет 0,02 г (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры, перечисленные выше. Кроме того, проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20% раствора глюкозы, 10% раствора глюконата кальция от 1 до 5 мл и 2,4% раствора эуфиллина внутривенно: детям до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет 3 мл, 10-14 лет - 5 мл 2-3 раза в день), сочетающуюся с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом (см. Токсикозы у детей) необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А. М. Безредки. При 1 степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Госпитализация при инфекционных заболеваниях - в инфекционное отделение, при инородных телах дыхательных путей - в отоларингологическое отделение, при крупе III-IV степени - в отделение (палату) интенсивной терапии (реанимации).

ЖЕЛТУХА

Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результатом избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях. Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают три основные патогенетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургитация, а в основе подпеченочной желтухи - нарушение выделения билирубина через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют различные механизмы.

Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпеченочной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобретать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обтурации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может протекать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее распознавание характера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, наличие внепеченочных знаков ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони", гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдожелтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат - и аланинаминотрансферазы крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заоолевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рвота, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появляется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возникает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко - и тромбоцитопенией.

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе беременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непрямой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.