Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.
Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказывает венозное кровопускание (300400 мл).
Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесоооразно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил 1-2 мл и др.).
Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты периферического действия. Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.
Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.
Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, например, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии). Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под контролем уровня АД.
Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия препарата.
Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интервалом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора строфантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.
Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усугубляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская терапия.
В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.
Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно).
СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в видеаспирационного пневмонита.
Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пассивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состоянии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой этиологии.
Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта.
В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы сопровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвеолокапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ларинго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выраженное повышение центрального венозного давления. При проведении искусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефалопатия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть наступает от некупирующего отека легких.
Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует дифференцировать от приступа бронхиальной астмы.
Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марлевым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести интубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обязательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотоническим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10 см вод. ст.
После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).
Показано внутривенное введение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора и атропина - 0,8 мл 0,1% раствора, капельное переливание 5% раствора глюкозы - 250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выраженном бронхоспазме целесообразно внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно.
Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусственной вентиляции легких, рекомендуется спонтанное дыхание с сопротивлением выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой на 10-12 см опущен в воду.
Госпитализация. Даже если ларинго - и бронхиолоспазм удается быстро купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанимации, так как в последующем могут развиться тяжелые осложнения. После купирования острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение введения кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон по 30 мг 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание реополиглюкина, введение гепарина - 20000 ЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизоном.
При тяжелом течении синдрома показана длительная искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метаболических расстройств.
ОСТРЫЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ. Острым стенозом считают быстро возникшее (в течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затруднение дыхания через гортань в результате сужения ее просвета.
Хронический стеноз развивается в течение недель, месяцев или лет. Причины острого стеноза гортани весьма разнообразны: 1) отеки - невоспалительный (аллергический) и воспалительный, сопровождающий гортайную ангину, флепнонозный ларингит, абсцесс надгортанника, нагноительные процессы в глотке, окологлоточном пространстве, корне языка, мягких тканях дна полости рта. Отек гортани может возникунть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии, а также при некоторых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине, тифах, 2) травмы, огнестрельные ранения, термический) вдыхание горячего пара и воздуха) и химический ожоги (у лиц, принявших ошибочно или с суицидальными намерениями растворы крепких кислот или щелочей), хирургические вмешательства (паралич нижних гортанных нервов при струмэктомии), длительная верхняя трахеобронхоскопия, травматическая интубация при эндотрахеальном наркозе, рефлекторный спазм голосовой щели при воздействии боевых отравляющих веществ; 3) инородные тела, 4) ларинготрахеи1 при острых респираторных вирусных инфекциях (самая частая причина в раннем детском возрасте; 5) дифтерия гортани; 6) удушье может наступить остро и при хроническом стенозе, сопровождающем злокачественные новообразования гортани у взрослых или папилломатоз гортани у детей.
Симптомы. Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиническая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная одышка. Различают 4 стадии клинического течения стеноза гортани. 1 стадия компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса; инспираторная одышка появляется только при физической нагрузке. II стадия неполной компенсации дыхания: для вдоха уже требуется выраженное усилие, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной ведет себя беспокойно, мечется, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура грудной клетки, отмечается втяжение надключичных, подключичных, яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха, III стадия декомпенсации дыхания: состояние больного чрезвычайно тяжелое, дыхание частое, поверхностное, кожные покровы бледно-синюшного цвета, вначале - акроцианоз, затем распространенный цианоз, больной занимает вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой, гортань совершает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, появляется потливость, пульс становится частым, наполнение его слабым. IV терминальная стадия: у больных наступает резкая усталость, безразличие, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна - Стокса), кожа бледносерого цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем наступает потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть. В зависимости от течения стеноза продолжительность стадий варьирует. Так, при аспирации большого инородного тела отмечаются только III и IV стадии. Причину стеноза гортани обычно удается установить из анамнеза и на основании данных осмотра гортани.
Диагноз. Стеноз гортани приходится иногда дифференцировать от бронхиальной астмы (для нее характерна экспираторная одышка), сердечной недостаточности, истерии. При стенозах трахеи голос не нарушается, голову больной наклоняет вперед.
Неотложная помощь. Выбор метода лечения в первую очередь определяется стадией стеноза, а во вторую - причиной, вызвавшей стеноз. Лечение может быть консервативным и хирургическим. При первых двух стадиях стеноза гортани лечение направлено на ликвидацию патологического процесса, вызвавшего удушье. Лечение отека гортани включает дегидратацию, гипосенсибилизирующие, седативные препараты, отвлекающие процедуры и обычно состоит из следующих назначений. Внутривенно: 40% раствор глюкозы - 20 мл, 10% раствор кальция хлорида - 10 мл, 5% раствор натрия аскорбината - 5 мл, 2,4% раствор эуфиллина - 5-10 мл, раствор преднизолона 50 мг в 10 мл воды для инъекций. Внутримышечно: 1% раствор димедрола - 2 мл (2,5% раствор пипольфена - 2 мл или другой антигистаминный препарат). Отвлекающие процедуры назначают при отсутствии гипертемии, сердечно-сосудистой недостаточности, они включают горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку и икроножные мышцы. Эффективны ингаляции увлажненного кислорода, а также со щелочными, гипосенсибилизирующими и спазмолитическими средствами. При воспалительном процессе вводят антибактериальные препараты. Необходимо в условиях стационара произвести вскрытие абсцесса в гортани или в смежных с ней органах. При дефтерии гортани на первый план выступает введение противодифтерийной сыворотки. При ожоговом отеке гортани необходимо проводить противошоковые мероприятия - подкожное введение 1-2 мл 2% раствора промедола или 1% раствора омнопона. При III и IV стадиях стеноза всегда применяют хирургическое лечение, как правило, трахеостомию. В срочном порядке производят коникотомию или крикоконикотомию (см.). При остром ларинготрахеите у детей восстановление просвета гортани начинают с продленной интубации термопластическими трубками.
Госпитализация. Лечение острого стеноза гортани всегда должно проводиться в условиях стационара. Показана срочная госпитализация в ториноларингологическое, реанимационное или хирургическое отделение, так как в любой момент может потребоваться трахеостомия.
УДУШЬЕ И ОДЫШКА У ДЕТЕЙ
Выделяют три основных синдрома при заболеваниях органов дыхания: 1) одышку (диспноэ, тахипноэ, форсированное дыхание, толчкообразное дыхание); 2) признаки затрудненного дыхания (храп, хрипение, инспираторный и экспираторный стридор; 3) признаки дыхательной недостаточности (цианоз при нагрузке или постоянный, респираторный ацидоз).
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. В дыхательные пути попадают разнообразные предметы, включая крупяные зерна, монеты, булавки, пищевые массы, пуговицы, которые могут находиться в любой части дыхательных путей носовых ходах, трахее, гортани, бронхах. Своевременно не распознанные, они могут имитировать симптомы крупа, бронхиальной астмы, пневмонии и др. При попадании инородных тел могут развиться следующие клинические формы удушья: молниеносная, острая подострая.
Симптомы. Молниеносная форма возникает при полной обтурации дыхательных путей и характеризуется внезапно наступившей асфиксией, сопровождающейся выпячиванием глазных яблок, резким штанозом, судорогами. При остром и подостром течении характерно внезапное развитие приступа упорного кашля, дыхание затруднено. Ребенок старается вдохнуть, напрягается, но вдох малоэффективен, что вызывает крайнее беспокойство. Появляется цианоз губ, который далее распространяет ся на все лицо. В дальнейшем состояние больного зависит от величины инородного тела, его расположения в дыхательных путях и механического воздействия на них. Если инородные тела остаются в носовых ходах, через некоторое время появляются зловонные гнойные или кровянистые выделения, отек слизистой оболочки носа. При попадании инородного тела в бронхи перкуторно отмечается притупление звука, ослабление голосового дрожания и дыхания, возможно развитие пневмонии, абсцесса легкого, бронхоэктазов. Распознавание инородного тела нетрудно при внезапности приступа кашля, отсутствии лихорадки и катаральных явлений. Инородные тела могут вызвать изменение голоса - осиплость и афонию.
Неотложная помощь. В обычных условиях при положении вверх ногами (кратковременном!) производят постукивание по спине. При молниеносной форме показана верхняя трахеостомия, коникотомия или прямая ларингоскопия (возможно только при наличии аппарата для искусственного дыхания). При остром и подостром течение методом выбора является поднаркозная оронхоскопия.
Госпитализация во всех случаях экстренная - в отделение отоларингологии.
ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС. Причиной нагноения глубоких заглоточных лимфатических узлов и клетчатки вокруг них с образованием гнойной полости могут быть заболевания глотки, среднего уха, задних отделов носа, евстахиевой трубы, ангина, аденоидит, общие инфекции, такие как корь, скарлатина, грипп и др.
Симптомы. Характерны острое начало с высокой температурой, общее беспокойство, оессонница. Глотание затруднено из-за болевых ощущений и механического препятствия, в связи с чем ребенок отказывается от еды. Голос приобретает гнусавый "носовой" оттенок, голова несколько запрокинута назад и в больную сторону. Дыхание храпящее, затрудненное, особенно в горизонтальном положении, отмечаются припухание, болезненность лимфатических узлов. Одышка быстро нарастает, переходит в удушье и может закончиться асфиксией и летальным исходом. При осмотре отмечаются отек задней стенки и выпячивание ее, нередко абсцесс сопровождается тризмом, повышенной саливацией, болью в животе. При пальпации определяется флюктуация. В анализах мочи - резко увеличенная СОЭ, лейкоцитоз. Дифференцировать необходимо от острого стенозирующего ларингобронхита, инородного тела, пневмонии. Диагноз подтверждается во время фарингоскопии или с помощью диагностической пункции.
Неотложная помощь. Антибиотикотерапия, сухое тепло на шею, вскрытие абсцесса производится в стационаре с последующим проведением антибиотикотерапии.
Госпитализация срочная в отоларингологическое или хирургическое отделение.
БРОНХИОЛИТ. В основе заболевания лежит воспаление терминальных отделов бронхиального дерева (бронхиол), обусловленное вирусной или вирусно-бактериальной инфекцией.
Симптомы. Характерны острое начало, высокая температура до 40 С, трахеальный крупноэный кашель, инспираторная одышка, которая переходит в экспираторную, изменяется ритмичность дыхания, появляется свистящий характер дыхания, цианоз губ. Лицо одутловатое, наблюдается раздувание крыльев носа. Периодически возникает остановка дыхания с резким усилением цианоза. Над легким определяются тимпатический оттенок легочного звука, жесткое дыхание, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Отмечается тахикардия, сердечные тоны приглушены, иногда возникают признаки остро развившегося легочного сердца, пульс аритмичный, пониженного наполнения. Живот вздут. Вследствие кислородного дефицита иногда появляются судороги. Диагноз подтверждается рентгенографией. Дифференцировать следует от приступов бронхиальной астмы, бронхита, милиарного туберкулеза.
Неотложная помощь. Строго постельный режим, постоянный приток свежего воздуха, следует выносить ребенка на веранду, балкон, менять положение в кровати и периодически брать ребенка на руки. Показана оксигенотерапия с применением 40% смеси кислорода с воздухом. Внутривенно вводят 0,05% раствор строфантина: детям до 6 мес - 0,050,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,30,4 мл до 3-4 раз в сутки в сочетании с 10 мл 10-20% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2,4% раствор эуфиллина внутривенно: детям до 6 мес - 0,3 мл, до 12 мес - 0,4 мл, 1 - 2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл до 3 раз в сутки, подкожно или внутримышечно вводят 10% раствор кофеина каждые 6 ч: детям до 1 года - 0,25 мл на инъекцию, 1-2 лет - 0,25-0,4 мл, 3-6 лет - 0,3-0,5 мл, 5% раствор эфедрина: детям до 6 мес - 0,04 мл, 7-12 мес - 0,1 мл, 1-4 года - 0,2 мл, 5-6 лет - 0,25 мл 3 раза в день: преднизолон - 1-2 мг/кг, витамины В1 и В6 подкожно или внутримышечно; аскорбиновая кислота - до 500 мг/сут; антибиотики (пенициллин - 100000 ЕД/(кгх сут); цепорин - 15-30 мг/кг). Показано капельное введение 5-10% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида.
Госпитализация во всех случаях в соматическое или инфекционное отделение.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА нередко начинается в первые годы жизни. К заболеванию предрасполагают частые ОРВИ, хронические воспалительные процессы в носоглотке, наследственная отягощенность, неустойчивость нервной сисмемы и др.
Симптомы. У детей можно выделить предприступный период с неспецифическими проявлениями болезни: катаральные изменения в носоглотке, раздражительность и беспокойство, нарушение сна и аппетита, конъюнктивит, сухой кашель и др. При приступе у маленьких детей нарушается дыхание и может наступить асфиксия. Приступ бронхиальной астмы развивается постепенно, усиливается экспираторная одышка, появляется цианоз, дыхание становится шумным, свистящим, уже в начале приступа возникает упорный мучительный кашель, слышны свистящие хрипы, отделяется вязкая мокрота. Длительность приступа различна - от нескольких минут до нескольких часов.
Дифференциальный диагноз следует проводить со всеми видами крупа (для бронхиальной астмы типична экспираторная одышка, для крупа - инспираторная), левожелудочковой недостаточностью (ревматический анамнез, симптоматика стеноза левого венозного отверстия, хрипы клокочущего характера, признаки застойных явлений в легких на рентгенограмме, симптомы острого или хронического миокардита неревматического генеза), туморозным бронхоаденитом (нерезко выраженная экспираторная одышка, приступы сухого судорожного кашля при отсутствии хрипов в легких).
Неотложная помощь. При легких и кратковременных приступах лечение можно проводить в домашних условиях. Мероприятия неотложной помощи сводятся к созданию спокойной обстановки, широкого доступа свежего воздуха. Показаны полусидячее или сидячее положение, горячие ножные или ручные ванны при температуре воды от 37 до 42 С продолжительностью 10-15 мин, накладывание оанок, ингаляции с изадрином в виде 0,5% и 1% водного раствора по 0,5-1 мл на ингаляцию 2-4 раза в день или внутрь по 1-5 мг (под язык), с алупентом - 1-2 вдоха. Назначают также бронхолитические средства: эфедрин - детям до 1 года 0,002-0,003 г, 2-5 лет - 0,003-0,01 г, 6-12 лет - 0,01-0,02 г на прием 2-3 раза в день; теофиллин детям 2-4 лет - 0,01-0,04 г, 5-6 лет - 0,04-0,06 r, 7-9 лет - 0,05-0,075 г, 1-14 лет - 0,05-0,01 г на прием 3-4 раза вдень; теофедрин или антастман по 1/4-1/2 - 1 таблетке I-2 раза в день; солутан по 1 капле на 1 год жизни 3-4 раза в день на молоке; антигистаминные препараты: димедрол детям до 1 года - 0,002-0,005 г, 2-5 лет - 0,005-0,015 г, 6-12 лет - 0,015-0,03 г на прием 2 раза в день: пипольфен детям до б лет - 0,008-0,01 г, старше 6 лет - 0,0120,015 г 2-3 раза в день; супрастин - 0,006-0,025 г 2 раза в день; тавегил -1/2-1 таблетка 2 раза в день.
Среднетяжелые приступы требуют более активной терапии, однако могут быть купированы приемом лекарств внутрь и ингаляциями аэрозолей, для чего используют 0,5-1% раствор изадрина, 10 раствор новодрина по 0,3-0,5 мл на одну ингаляцию, 2% раствор алупента - 5-10 вдыханий, солутан 0,5-1 мл на ингаляцию. Порошки эфедрина применяют самостоятельно или в комбинации с димедроломб эу4филлином; детям раннего возраста - 0,05-0,01 г, дошкольного - 0,02-0,03 г, школьного - 0,03-0,05 г 2-3 раза в день. В клизме (в свечах) эуфиллин вводят из расчета 5 мг/кг. Теофедрин и антастман назначают детям до 5 лет по 1/4-1/2 таблетки, 6-12 лет - 1/2-1/3 таблетки, более старшим - 1 таблетку. Одновременно назначают антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил (дозы см. выше).
При возбуждении применяют транквилизаторы; мепротна детям до 3-8 лет - 0,1-0,2 г, более старшим - по 0,2 г 2-3 раза в день, триоксазин - ао 1/4-1/2 - 1 таблетке 3 раза в день и др. Используют также различные муколитики, наиболее эффективен калия йодид в виде 2% раствора на молоке: детям до 5 лет - 1 чайная ложка, 6-10 лет - 1 десертная ложка, старше 10 лет - 1 столовая ложка 4-6 раз в день. Этот препарат сочетают с эфедрином и эуфиллином. Хороший эффект дают ингаляции с лиофилизованными протеолитическими ферментами (трипсин - по 5 мг, химопсин - по 25 мг, химотрипсин - по 5 мг на ингаляцию). Во время приступа используют физиотерапевтические мероприятия: электрофорез атропина сульфата, адреналина гидрохлорида, никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, кальция и др. При неэффективности бронхолитические и антигистаминные препараты вводят парентерально (алупент подкожно или внутримышечно по 0,5-1 мл 0,05% раствора, адреналин по 0,1-0,5 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин по 0,1-0,5 мл 5% раствора подкожно, ношпа по 0,3-1 мл 2% раствора, 1% раствора димедрола, 2,5% раствор пипольфена, 2% раствор супрастина по 0,3-1 мл внутримышечно 2 раза в день).
В лечении тяжелого приступа бронхиальной астмы используют оксигенотерапию (25-60% увлажненный кислород через маску или носовой катетер), все препараты вводят парентерально. Адреналин - 0,1-0,5 мл 0,1% раствора, но при наличии воспалительных явлений в легких или индивидуальной резистентности к нему эффект может не наступить. Поэтому следует помнить, что действие адреналина наступает через 2-3 мин после его введения и продолжается 20 мин - 3 ч. При отсутствии эффекта необходима замена лекарственного препарата. Действие эфедрина наступает через 40-60 мин; препарат сохраняет свою активность в течение 4-6 ч. Эфедрин вводят для усиления действия адреналина из расчета 0,15-0,2 мл 5% раствора детям до 1 года, 0,25-0,3 мл - детям 1-2 лет, 0,4 мл - детям 3-4 лет, 0,5 мл 5-6 лет и 0,6-0,7-1 мл - более старшим. Если эффект от первой инъекции адреналина и эфедрина не наступил, необходимо организовать борьбу с дегидратацией и ацидозом. С этой целью вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4 мл/(кг х сут), но не более 100 мл или 7,5% раствора из расчета 1,5-1,7 мл/(кг х сут), одновременно следует вводить 5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида. Следует помнить о необходимости создания адекватной вентиляции из-за опасности развития гиперкапнии. Начать лечение можно с внутривенного капельного введения алупента - 0,05% раствора в 50-100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 2,4% раствора эуфиллина в 5% растворе глюкозы в дозах: детям до 1 года - 0,4 мл, 1-4 лет - 0,5-1 мл, 5-14 лет - 2-5 мл. Показано введение антигистаминных препаратов. Назначают муколитические средства.
Хороший эффект может быть достигнут ингаляцией интала (динатриевый хромогликат). В зависимости от возраста на одну ингаляцию дают 1/3-1/2 1 капсулу 3-4 раза в сутки. Иногда прибегают к новокаиновой блокаде синокаротидной зоны. В отдельных случаях, при отсутствии эффекта от спазмолитических, симпатомиметических и антигистаминных препаратов, внутривенно вводят глюкокортикоиды (преднизолон по 2-4 мг/кг). Если ребенок не страдает гормонозависимой формой астмы, то не противопоказан прием даже 80-100 мг преднизолона в течение 3-5 дней. При развитии ателектазов и угрозе асфиксии проводят лечебную бронхоскопию с отсасыванием слизи, промыванием бронхов, введением непосредственно в бронхи лекарственных препаратов. При нарастании острой обструктивной недостаточности применяют наркоз, интубацию, перевод на управляемое дыхание.
Госпитализация. В случаях астматического состояния, некупирующихся приступов показана госпитализация в соматическое (пульмонологическое) отделение, при прогрессирующем, быстром нарастании дыхательной недостаточности - в реанимационное отделение.
ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ при бронхиальной астме развивается при затянувшемся приступе или часто повторяющихся приступах. Острое легочное сердце чаще развивается при выраженной эмфиземе или сочетании приступа бронхиальной астмы с пневмонией или бронхиолитом. Относительно легкий приступ бронхиальной астмы у детей раннего возраста в результате закупорки просвета бронха вязким секретом может способствовать формированию ателектаза, на фоне которого развивается острое легочное сердце.
Симптомы. У ребенка усиливается цианоз, появляются выраженная одышка, набухание шейных вен, одутловатость лица, прекращение кашля, отмечается острая тахикардия, хрипы в легких не выслушиваются, выражено общее беспокойство, которое в дальнейшем сменяется простацией и потерей сознания, судорогами, возможны отеки нижних конечностей. На фоне расширения границ сердца вправо выслушивается ритм галопа, АД падает, может быстро развиться амцит. На ЭКГ отмечается SI QIII, высокий Rill, qR в отведении VI и глубокий SV RSRV. остроконечные зубцы Р11, III, aVF смещение сегмента ST вниз в отведениях V4RV2, III, aVF.
Неотложная помощь. Показаны сердечные гликозиды немедленного действия: 0,05% раствор строфантина в 10-20 мл 5% раствора глюкозы детям в возрасте 1-6 мес - 0,05-0,1 мл, I-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки или 0,06% раствор коргликона детям 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лнт - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раза в сутки; кокарбоксилаза, эуфиллин - 2,4% раствор внутривенно (дозы см. выше), диуретики: лазикс (фуросемид) по 1-3 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно; кровопускание, оксигенотерапия; лечение основного заболевания бронхоспазмолитиками, муколитиками и отхаркивающими средствами.
Госпитализация во всех случаях в терапевтическое отделение.
АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ. У детей ателектазы могут развиться при попадании в дыхательные пути инородных тел, при острой пневмонии, бронхиальной астме и др. Ателектазы могут развиваться остро и постепенно. В зависимости от обширности ателектазированной зоны различают долевые, полисегментарные и дольчатые ателектазы, у детей они локализуются чаще в нижней и средней долях правого легкого. У детей первых лет жизни имеются физиологические ателектазы, которые после 48 ч жизни следует рассматривать как проявление патологии.
Симптомы зависят от распространения ателектаза, смещения органов средостения и главным образом от быстроты его развития. При остро возникших ателектазах клиническая картина бурная: среди полного здоровья (как правило, в случаях попадания инородных тел) или на фоне основного заболевания внезапно развиваются нарастающая одышка, приступы удушья и кашля. Кашель мучительный, иногда со рвотой. Кашель усиливается при движениях, малейшем физическом напряжении. Цианоз нередко разлитой, дыхательная экскурсия снижена в пораженной части грудной клетки. Над ателектатически спавшимся участке легкого перкуторный звук укорочен, дыхание и голосовое дрожание ослаблено, бронхофония отсутствует, органы средостения смещены в сторону ателектаза. Для уточнения диагноза необходимо рентгенологическое исследование.
Неотложная помощь должна быть направлена на восстановление вентиляции легкого: удаление инородного тела, бронхоскопия для отсасывания слизи, гноя и промывания бронхов; используют дренаж положением (активный кашель ребенка в положении на здоровом боку), пункцию плевральной полости (при плевритах). По показаниям назначают антибиотики, сердечные гликозиды (строфантин, коргликон - дозы см. выше), кордиамин по 0,2-1 мл подкожно 20% раствор камфоры подкожно: детям до 1 года - 0,5-1 мл, до 2 лет - 1 мл, 3-6 лет - 1,5 мл, 7-9 лет - 2 мл, 12-14 лет - 2-2,5 мл; 10% раствор кофеина по 0,25-1 мл подкожно 1-2 раза в день; при беспокойстве - седуксен (диазепам) - 0,5% раствор по 0,01-0,2 мл на 1 год жизни.
Госпитализация в хирургический или пульмонологический стационар.
ПНЕВМОТОРАКС развивается у детей раннего возраста при деструктивных пневмониях, разрыве плевральных спаек, при кашле, аспирации, наличии врожденных пороков легкого (кисты, лобарная эмфизема) или возникает самостоятельно (спонтанный пневмоторакс) преимущественно у детей старшего возраста.
Симптомы. Внезапное начало в виде нарастающей одышки из-за резкого повышения внутригрудного давления. Органы сердостения смещаются в противоположную пневмотораксу сторону. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при клапанном пневмотораксе (во время вдоха воздух попадает в плевральную полость, а при выдохе не выходит из нее). При этом одышка нарастает вплоть до удушья. Дыхание частое, поверхностное, затрудненное, в акте дыхания пораженная половина грудной клетки не принимает участия. Кашель сухой, приступообразный. Ребенок беспокойный, бледный, может развиться коллаптоидное состояние, нередко присоединяются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. На пораженной стороне легочный звук с коробочным оттенком. Дыхание ослаблено подвижность легочных краев ограничена. Рентгенологическое исследование окончательно подтверждает диагноз.
Неотложная помощь. При коллапсе ребенок нетранспортабелен, и только при выведения его из этого состояния возможна госпитализация. Показана немедленная плевральная пункция с удалением воздуха.
Госпитализация экстренная в специализированное или хирургическое отделение.
ВРОЖДЕННАЯ ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА. Тяжесть состояния зависит от степени сдавления легкого внедрившимся в грудную клетку органами брюшной полости. Сразу после рождения ребенок делает попытку ловить воздух ртом, нарастает одышка, отмечается цианоз, усиливающийся при дыхании. Подозрение на диафрагмальную грыжу более убедительно, если обнаруживается смещение верхушечного толчка сердца. Живот нередко втянут (ладьевидный) из-за перемещения части кишечника в грудную полость. Рентгенография подтверждает диагноз.
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ У НОВОРОЖДЕННЫХ (дистресс-синдром) объединяет ряд патологических состояний (неинфекционные пневмопатии, болезнь гиалиновых мембран, внутриутробные пневмонии, родовая травма), проявляющихся в первые 2-3 сут жизни ребенка признаками выраженной дыхательной недостаточности.
Симптомы. Тотчас после рождения или незначительного промежутка учащается дыхание (до 60-70 в 1 мин), втягиваются межреберные промежутки и мечевидный отросток, раздуваются крылья носа, выдох затруднен, усилен, нарастает цианоз, появляется поперхивание при сосании и глотании. Одновременно снижается двигательная активность, появляется мышечная гипотония, снижаются рефлексы. Затем нарастают явления угнетения нервной системы, усиливаются цианоз, апноэ, звучный "хлопающий" выдох и парадоксальное дыхание (при вдохе нижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), вскоре появляется адинамия, резко снижается тонус мышц, дыхание становится частым, стонущим, с шумным затрудненным выдохом, учащаются периоды апноэ. Нередко развиваются генерализованные или местные отеки, пенистые и (или) кровянистые выделения изо рта. В легких отмечаются крипитация, ослабление дыхания. В большинстве случаев присоединяются изменения сердечно-сосудистой системы (кардиомегалия), иногда у ребенка сохраняется функционирующий артериальный проток с праволевым шунтированием крови. Развивается респираторно-метаболический ацидоз.
Дифференциальный диагноз проводят с тяжелыми церебральными нарушениями (кровоизлияния и др.), врожденным пороком сердца. В диагностике помогает спинномозговая пункция, рентгенологическое исследование.
Неотложная помощь. Лечение необходимо начинать с устранения обструкции трахеобронхиального дерева, применяя электроотсос, прямую ларинго и бронхоскопию. Показано проведение оксигенотерапии. Рекомендуется контролируемое дыхание под постоянным положительным давлением, что особенно необходимо детям с гиалиновыми мембранами и ателектазами. Гидрокарбонат натрия (4% раствор) вводят из расчета 4 мл/кг. Внутривенно вводят 10% раствор глюкозы, кокарбоксилазу - 5-7 мг/кг. Назначают однократные инъекции 1% раствора викасола по 0,2-0,3 мл в течение 3 дней (при подозрении на внутричерепное кровоизлияние), 0,06% раствор коргликона в количестве 0,05-0,1 мл, преднизолон по 1 - 2 мг/кг. Нередко используют искусственную вентиляцию легких, кислородно-гелиевые смеси (70% гелия и 30% кислорода).
Госпитализация во всех случаях экстренная в отделение новорожденных.
КОКЛЮШ у детей раннего возраста может протекать в виде следующих друг за другом кашлевых толчков, сопровождающихся цианозом и задержками или остановками дыхания различной длительности. Развившаяся асфиксия может привести к судорогам и энцеалопатии. В распознавании заболевания важен эпидемиологический анамнез.
Неотложная помощь. Показано внутривенно введение 10-40 мл 20% раствора глюкозы с 1-4 мл 10% раствора глюконата кальция. Назначают аминазин по 1-1,5 мг/(кг. сут) не более 4 мг/кг внутримышечное при сердечной недостаточности - 0,05% раствор строфантина по 0,05-0,1 мл внутривенно; по показаниям - антибиотики, отсасывание слизи, ингаляции с применением протеолитических ферментов (жимопсин, химотрипсин).
Госпитализация в инфекционное отделение.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ может развиться внезапно, в течение нескольких минут, часов или суток. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др.
Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.
Симптомы. Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию. Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапии и при возвышенном положении верхней части тела. Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент. Приступоооразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой. Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.
Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе). К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.
Острая правожелудочковая недостаточность. Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.). Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки. Набухание шейных вен, как правило, сопутствующими гепатомегалии у детей старшего возраста, может отсутствовать у больных первых лет жизни. Отеки редко наблюдаются у детей при острой правожелудочковой недостаточности. Особенно это важно помнить в отношениях новорожденных, у которых нередко встречаются отеки, не имеющие отношения к сердечной недостаточности. Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.
Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.
Неотложная помощь. Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30-40%, а при отеке легкого - с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.
Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон. Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 16 мес 0,05-0,01 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл; введение препарата можно повторить 3-4 раза в сутки. Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям в возрасте 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лнт - 0,20,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл, препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1-1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазиксили фуросемид внутривенно в дозе 2-4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3-5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.
При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение смеси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола (по 0,1 мл на 1 год жизни) вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена (0,1-0,2 мл на 1 год жизни), наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни) и нейролептиков (дроперидол - 0,3 мл на 1 год жизни 0,25% раствора или 0,25-0,5 мг/кг).
Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды - преднизолон до 3-5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной. Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей раооту сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза: в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме - 20-: 30 мл/кг. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы - 10-15 мл/кг, инсулин - 2-4 БД, панангин - 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина - 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.
В зависимости от состояния периферического кровообращения и уровня АД вводят следующие препараты: при повышении АД - папаверин, пентамин - 5% раствор детям до 6 мес - 2 мг, до 1 года - 2 мгб 1-4 лет - 1,5-2 мг, 5-6 лет - I-1,5 мг, 7-9 лет - I мг, 10-14 лет - 0,50,75 мг на 1 кг массы тела (разовая доза), дроцеридол, при низком АД - допамин в дозе лт 0,3 до 2,5 мкг, в среднем 9,3 мгк/(кг. мин) в течение 4-48 ч, 1% раствор мезатона внутривенно медленно - 0,1-1 мл в 2030 мл 10-20% раствора глюкозы.
При одышечно-цианотических приступах у детей с синими врожденными пороками сердца показано введение подкожно кордиамина, промедола; внутрь оозидан или индервал в дозе 1 мг/(кг. сут); внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия, 5% раствор глюкозы, седативные препараты (седуксен). Следует наладить постоянное вдыхание кислорода.
При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида (0,3-0,5 мл на 1 год жизни), 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на 1 год жизни ребенка.
Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.
УКАЧИВАНИЯ СИНДРОМ
Под синдромом укачивания понимают патологическое состояние организма, известное еще под названием "болезнь движения" или "морская", "воздушная", "лифтная", "автомобильная болезнь". Оно развивается в ответ на действие меняющихся гравитационных сил. Возникает при пользовании водным, воздушным или сухопутным транспортом, иногда даже при ходьбе по пересечении местности. Укачивание проявляется симптомо-комплексом вестибуловегетативных, вестибулосенсорных реакций, нарушением некоторых психических функций, снижением работоспособности. Укачиванию могут подвергаться как пассажиры, так и члены экипажа морского и воздушного судна, космического корабля.
Причины укачивания заключаются в повышенной возбудимости отолитового аппарата или его низкой устойчивости к действию адекватных раздражителей, особенно при их кумуляции и в условиях значительного превышения порогов нормальной чувствительности рецептора. Определенное место в генезе укачивания занимает и смещение подвижных органов (печень, желудок, сердце) под воздействием вертикального прогрессивного ускорения, приводящее к раздражению соответствующих чувствительных нервов, что является началом вегетативных рефлексов. Немаловажная роль в развитии укачивания и его выраженности принадлежит функциональному состоянию ЦНС, степени совершенства адаптационных механизмов. В условиях невесомости-и космических полетов, помимо перечисленных причин, в возникновении симптомокомплекса укачивания играют роль нарушения нормальных взаимосвязей между рецепторами полукружных каналов и преддверия, обусловленные отсутствием гравитационных сил.
Симптомы: тошнота, апатия, головокружение, понижение или потеря аппетита, головная боль, слюнотечение, рвота, сонливость, холодный пот, редкий пульс, тремор пальцев рук, бледность кожи, гипотония, мышечная слабость. Ухудшение памяти, затруднение внимания и мышления, тревожное состояние резко нарушает работоспособность. Симптомы укачивания обнаруживаются обычно через 20-40 мин после начала качки, причем первыми проявляются чувство тошноты, неприятные ощущения во рту и эпигастральной области, несистематизированное головокружение; эти симптомы нарастают, возникает рвота, не приносящая облегчения; к желудочно-кишечным расстройствам присоединяются сердечнососудистые, характеризующиеся угнетением деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушением электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия в тканях, а позднее - нарушением высших психических функций (подавленность, безразличие, неопрятность, тревога, иногда раздражительность и агрессивность, дезориентация по времени и месте). Сон расстраивается, работоспособность полностью утрачивается. Может развиться коллаптоидное состояние.
Неотложная помощь. Могут использоваться аэрон, плавефин по 12 таблетки на прием 1-2 раза в сутки, комбинация лекарственных средств: кофеин 0,1+беллоид (или оелласпон) 1 драже+анальгин 0,5 г; смесь может приниматься 3-4 раза в сутки во время длительного шторма или перелета для профилактики укачивания и его лечения. С этой же целью широко используется в последние годы натрия гидрокарбонат в виде ректальных свечей (. 0,3-0,5-0,7 г вещества на одну свечу), применяемых по 1 - 2 в сутки в течение необходимого времени (до 30 дней) или в виде внутривенных вливаний 150 мл 4% раствора, капельно один раз в 3 дня. Можно применять, кроме того, 10% раствор калия хлорида (30 мл) внутрь или 4% раствор калия хлорида (50 мл) внутривенно в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы.
При тяжелой форме укачивания наряду с внутривенным введением натрия гидрокарбоната применяют кофеин (10-20% раствор - 1 мл), кордиамин (2 мл), коразол (10% раствор - 2 мл) комплекс витаминов (пиродоксин, тиамина бромид), которые вводят подкожно; внутривенно можно вводить солевые растворы, противошоковые жидкости 10 раствор глюкозы (по 300-500 мл) с добавлением в них 10-20 мл панангина.
Госпитализации, как правило не требуется.
УКУСЫ
УКУСЫ животных
Чаще всего кусают домашние собаки, реже кошки и дикие жийотные. Большую опасность представляют укусы бешенных животных (заражение бешенством) и змей (отравление змеиным ядом).
Симптомы. Для укушенных ран характерны неровные края, нередко с дефектом тканей. Особенно обширные ранения причиняют дикие животные. Раны загрязнены слюной животных.
Диагноз. Необходимо выяснить, какое животное укусило пострадавшего известное или неизвестное, домашнее или дикое. Определяют локализацию и размер ран, наличие кровотечения.
Неотложная помощь. Если пострадавшего укусила домашняя известная здоровая собака, а раны небольшие, то производят туалет ран, накладывают стерильные повязки и пострадавшего направляют на травматологический пункт. Обширные раны с кровотечением тампонируют стерильными салфетками.
Госпиталиция в хирургическое отделение. Показаниями к госпитализации служат укушенные раны, полученные от неизвестной собаки или другого животного, подозрительного на заболевание бешенством, обширные и множественные раны, раны лица, головы, кистей рук.
В связи с ликвидацией пастеровских пунктов всех раненых, подозрительных на заражение бешенством, в больших городах концентрируют в одном из травматологических или хирургических отделений, располагающих запасом антирабической вакцины. В сельских районах и поселках помощь больным с укушенными ранами оказывают ЦРБ.
УКУСЫ ЗМЕЙ
По механизму токсического действия яды всех видов змей подразделяются на три группы: 1) преимущественно нейротоксические (курареподобные), вызывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга (яды кобры и других змей семейства аспидов; морских змей тропических прибрежных вод); 2) преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отечно-некротического действия (яды гадюковых - гюрзы, эфы, обыкновенные гадюки и др., а также щитомордников обыкновенного, дальневосточного, скалистого и др.); 3) яды обладающие как нейротоксическим, так и геморрагическимб свертывающим кровь и отечно-некротизирующим действием (гремучие змеи Центральной и Южной Америки, австралийские аспиды, некоторые виды гадюковых тропической фауны, обитающие преимущественно в Африке и на ближнем Востоке).
В СССР единственным представителем первой группы является среднеазиатская кобра - змея, встречающаяся на юге Узбекистана, в Таджикистане и в Туркмении. Кобра миролюбива, укусы ее редки, но очень опасны. Яды всех остальных змей фауны СССР относятся ко второй группе. Среди змей, обладающих такими ядами, особенно опасны гюрза (Средняя Азия, Закавказье), песчаная эфа (южная часть Средней Азии) и сравнительно немногочисленная кавказская гадюка. На остальной территории СССР распространены сравнительно менее опасные гадюка обыкновенная, гадюка степная и щитомордники.
Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зон их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей любителями-натуралистами.
Симптомы. При укусах кобры и других змей первой группы - боль, чувство онемения и парастезии в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Локальные изменения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими местными терапевтическими воздействиями (прижиганиями, отсасыванием, втираниями и т.д.). Головокружение, снижение АД, возможны обморочные состояния, Чувство онемения в области лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться и, наконец, полный паралич) и распространяющийся на туловище, в том числе и на дыхательную муску-латуру. Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится все оолее и более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра). Чтобы нарушения ритма сердца - экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада; снижается вольтаж зубцов ЭКГ, часта инверсия зубца Т (кардиотоксический эффект).
Тяжесть и темп развития интоксикации варьируют в больших пределах от полного отсутствия признаков отравления (так называемые ложные укусы или укусы без введения яда - отпугивающие) до крайне тяжелых форм, быстро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелы случаи, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд (полный паралич и летальный исход может наступить в первые 10-20 мин после укуса). При обычном внутрикожном введении яда интоксикация достигает наибольшей выраженности через 1-4 ч. Состояние пострадавших остается крайне тяжелым в течение первых 24-36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными коллапсами и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, так как при этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравления протекает более тяжело у детей и женщин, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения.
При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, яды которых относятся ко второй группе, на месте укуса, где четко видны глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникают гиперемия, затем отечность и петехиально-синячковые геморрагии, быстро распространяющиеся от места укуса как проксимально, так и дистально. Постепенно укушенная часть тела становится все более и более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшна, покрыта петехиями и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с серозногемморрагическим содержанием, а в зоне укуса некротические язвы. Ранки (следы прокола кожи ядовитыми зубами) могут длительно кровоточить либо выделять серозно-сукровичную отечную жидкость. В пораженной конечности нередко возникают лимфангит и флеботромбозы, воспаляются и регионарные лимфатические узлы. Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются геморрагическому пропитыванию, отечная жидкость распространяющаяся в тяжелых случаях на всю или большую часть пораженной конечности, а иногда и на прилегающую часть туловища, содержит большое количество гемоглобина и эритроцитов (до 50% объема), вследствие чего развивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая 2-3 л и более. Кроме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в органы и серозные оболочки, иногда наблюдаются носовые, желудочно-кишечные и почечные кровотечения. Они связаны как с геморрагическим действием ядов, так и со свертывающим - развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.) с кратковременной начальной гиперкоагуляцией и последующей длительной и глубокой гипокоагуля" цией.
Общетоксические симптомы характеризуются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением АД. Возможны обморочные состояния, часты тошнота и рвота. Развивается картина тяжелого шока, связанного вначале с протеолизом и внутрисосудистым свертыванием крови (гемокоагуляционныйшок, образование гистамина и других продуктов протеолиза), затем - с обильной крово - и плазмопотерей (постгеморрагический шок). Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается центральное венозное давление, развивается постгеморрагическая анемия. Выраженность этих нарушений отражает тяжесть интоксикации, соответствует величине и распространенности локального отека, нарушениями свертываемости крови. При легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо и преобладает ограниченная местно отечно-геморрагическая реакция на яд. Максимальной выраженности все проявления интоксикации достигают через 8-24 ч. При неадекватном лечении состояния больного остается тяжелым в течение первых 2-3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго незаживающих язв, гангрены, нагноительных процессов (абсцессов, флегмоны и др.). Чаще всего эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками, обкалыванием окислителями (перманганатом калия и ДР.).
Неотложная помощь состоит в немедленном интенсивном отсасывании ртом яда из ранок (предварительно последние можно "открыть" сдавлением складки кожи в области укуса). Немедленно начатое отсасывание позволяет удалить 30-50% введенного змеей яд и тем самым существенно облегчить интоксикацию. Отсасывание могут проводить как сам пострадавший, так и другие лица. Процедура безопасна, так как змеиный яд, попавший в рот и желудок отравления не вызывает. Продолжать отсасывание следует 10-15 мин, сплевывая содержимое ранок. Крайне важно, чтобы пораженная конечность оставалась при этом неподвижной, поскольку движения усиливают лимфоотток и существенно ускоряют поступление яда в общую циркуляцию. Поэтому пострадавший не должен пытаться поймать или убить укусившую змею, двигать укушенной конечностью, трясти ее, пытаться бежать или самостоятельно добираться до медицинского учреждения. С самого начала должны быть обеспечены покой и положение лежа (как на месте укуса, так и при транспортировке в лечебное учреждение) и неподвижность пораженной, для чего она должна быть фиксирована лонгетой или фиксирующей повязкой (см. Повязки). Противопоказаны прижигания места укуса, обкалывание его любыми препаратами, разрезы и другие локальные воздействия. Наложение жгута на пораженную конечность, как правило, противопоказаны, так как усугубляют тяжесть интоксикации, усиливает деструктивные и геморрагические явления в пораженной конечности, способствуют присоединению к интоксикации тяжелого "турникетного" шока. И лишь при укусах кобры, яд которой не вызывает локальных нарушений трофики тканий и быстро распространяется по кровеносным сосудам, допустимо для замедления развития общей интоксикации наложение жгута выше места укуса на 30-40 мин. В догоспитальном периоде показано обильное питье. Алкоголь во всех видах строго противопоказаны.
При малом пульсе и снижении АД должна быть начата инфузионная терапия: внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, 5 или 10% раствора альбумина. В инфузируемые растворы можно вводить преднизолон (60-80 мг) или гидрокортизон (120 мг), что смягчает явления шока и предупреждает анафилактическую реакцию на последующее введение специфической противоядерной сыворотки (СПС).
Применение СПС показано при отравлениях ядами наиболее опасных змей (кобры, гюрзы, эфы) и при тяжелых формах других интоксикаций. Наиболее эффективны моновалентные сыворотки, содержащие антитела против того или иного яда (например, "анти-кобра", "анти-порза", "анти-эфа"). Вместе с тем сыворотки действуют, хотя и намного менее эффективно, в пределах одного рода змей, в связи с чем сыворотка "анти-гюрза" может применяться при отравлениях ядами других гадюк фауны СССР, но не при интоксикациях ядами кобры, эфы и щитомордника. СПС вводят при оказании врачебной помощи внутримышечно по Безредке по 30-80 мл (в зависимости от тяжести интоксикации). При укусах кобры в связи с быстрым прогрессированием отравления (нарастающий паралич, угнетение дыхания) сыворотка может вводиться внутривенно вслед за введением преднизолона или гидрокортизона. При укусах менее опасных змей умеренного пояса (гадюки обыкновенна и степная, щитомордники) в большинстве случаев сывороточная терапия не показана, поскольку интоксикация хорошо поддается патогенетической терапии. СПС у 1-2% больных может вызывать анафилактический шок, который более опасен, чем отравления ядами змей умеренного пояса. Поэтому СПС в подобных ситуациях применяют лишь при оказании помощи укушенным детям в возрасте до 3-4 лет и в редких случаях тяжелого отравления.
Помощь при укусах кобры и поражениях другими нейротоксическими ядами включает в себя, помимо применения СПС, внутривенное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина и последующее внутривенное введение 3-6 мл 0,05% раствора прозерина, чем ослабляется курареподобный эффект яда, в том числе и парез дыхательной мускулатуры. При необходимости введение прозерина можно повторить. При резком угнетении дыхания следует проводить искусственное дыхание рот в рот (см.). После доставки пострадавшего в стационар используют искусственное аппаратное дыхание, которое позволяет продлить жизнь больного до того момента, когда СПС нейтрализует яд или последний выведется из организма (параличи и угнетение ЦНС при укусах кобры обратимы).
Основным патогенетическим методом лечения отравлений ядами геморрагического действия является достаточная трансфузионная терапия - альбумином, плазмой, эритроцитной массой или эритроцитной взвесью. Место укуса обрабатывают по общим правилам лечения ран. При укусах змей необходимо введение противостолбнячной сыворотки.
Госпитализация срочная в токсикологическое отделение, отделение интенсивной терапии, хирургическое отделение с рениматологической службой.
УКУСЫ (УЖАЛЕНИЯ) ЧЛЕНИСТОНОГИМИ
УЖАЛЕНИЯ ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ, ШМЕЛЯМИ. Симптомы. Одиночные ужаления вызывают лишь ограниченную местную болевую и воспалительную реакцию, характеризующуюся чувством жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в лицо, шею, слизистую оболочку рта). Общетоксические явления отсутствуют или слабо выражены (озноб, тошнота, головокружение, сухость во рту). Все более тяжелые поражения связаны не и интоксикацией как таковой, а с повышенной чувствительностью (аллергией) к насекомым и их ядам (см. ниже).
Неотложная помощь. При ужалении пчелой удалить из ранки жало пинцетом или пальцами. Место ужаления смочить эфиром, спиртом или одеколоном, приложить к нему холод. При множественных ужалениях подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 1 мл 5% раствора эфедрина. Внутрь - 0,03 г пипольфен или супрастин по 0,025 г). Горячее питье.
Аллергические (гиперергические) реакции на ужаления чрезвычайно опасны, быстро развиваются и могут служить причиной скоропостижной смерти. В связи с этим все лица с повышенной чувствительностью к укусам пчел и ос должны избегать возможного контакта с этими насекомыми, иметь при себе и в местах постоянного загородного отдыха необходимые лекарственные средства.
Симптомы. Гиперергическая реакция на ужаление может быть как локальной и проявляться выраженным местным отеком кожи и подкожной клетчатки (зона отека в диаметре более 5 см), так и общей и смешанной с преобладанием местных или общих нарушений. Общая гиперергическая реакция может быть: а) кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии), б) циркуляторной (анафилактический шок), в) отечноасфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия), г) бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы), д) смешанной. Любой из этих синдромов может развиться в первые минуты после ужаления, но может быть и отсрочным на 30 мин - 2 ч. Хотя большинство смертей при аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч. Первое появление любого из перечисленных выше аллергических симптомов или синдромов (даже в легкой форме!) служит сигналом для проведения интенсивной терапии. Последняя должна быть начата и в том случае, если предыдущие укусы насекомыми сопровождались какими-либо аллергическими проявлениями.
Неотложная помощь. Холод на место укуса. Немедленное подкожное введение 1 мл 0,1% раствора адреналина или 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона. Внутривенное введение 500-1000 мл 5% раствора глюкозы с преднизолоном (60-100 мл на одно вливание) или гидрокортизоном (120 мг и более). В капельницу можно ввести также 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 5% раствора эфедрина. Антигистаминные препараты (димедрол - 0,03 г, супрастин, пипольфен по 0,025 г) внутрь вместе с анальгином (по 0,5 г) или амидопирином (0,5 г) 3 раза в сутки. При развитии полной асфиксии из-за отека языка и гортани в них дополнительно ввести 0,5 мл 5% раствора эфедрина. При отсутствии эффекта произвести трахеотомию.
При развитии тяжелого астматического синдрома в дополнение к указанному выше лечению используют ингаляции изадрина или алупента (по 1 - 2 нажима на кнопку карманного ингалятора). Эти стимуляторы бетаадренорецепторов можно сочетать с ингаляциями гормональных препаратов.
Госпитализация при тяжелых реакциях в отделение интенсивной терапии, терапевтическое или педиатрическое (дети) отделение.
УЖАЛЕНИЯ СКОРПИОНАМИ. В состав ядов скорпионов входят нейротоксины, влияющие на мембранные потенциалы и натриевые каналы в нервномышечных и межнейронных синапсах, а также мощный гистаминосвобождающий агент и протеазный ингибитор.
Симптомы. Острая мучительная боль в зоне ужаления, возникающая сразу же после инокуляции яда и сохраняющаяся 1-24 и и более (адекватное лечение сокращает период боли). Резко выражена гиперпатия кожи вокруг местау куса; в этом месте часто развиваются парестезии. Возможно развитие отека и гиперемии в зоне ужаления (чаще всего на протяжении 5-10 см), лимфангита и лимфаденита, единичных крупных пузырей на коже вблизи места введения яда.
Общая интоксикация при ужалениях скорпионами, обитающими на территории СССР, возникает далеко не всегда и чаще бывает нетяжелой. Она складывается из вегетативных нарушений: потливости, слезотечения, слюнотечения, носовой и бронхиальной гиперсекреции (учащение дыхания, кашель, хрипы в легких), тахикардии, пиломоторной реакции ("гусиная кожа" больше в зоне ужаления), тахи - или брадикардии. Этот вегетативный мускариноподобный синдром может сочетаться с усиленной моторикой кишечника, урчанием в животе, поносом, иногда рвотой. Температура тела может быть субфебрильной, АД остается нормальным или слегка повышается. Могут быть легкие мышечные подергивания. В Африке, Центральной и Южной Америке, Австралии интоксикация бывает намного оолее тяжелой, протекает с судорагами тонического и клинического характера, сопорозным состоянием, симптомами отека легких, шока, нарушением ритма сердца, возможны летальные исходы, особенно у детей в возрасте до 5 лет. В СССР такие тяжелые формы не зарегистрированы.
Неотложная помощь. Смазывание места поражения растительным маслом (хлопковым, подсолнечным), прикладывание к нему тепла (грелка с теплой водой). Обкалывания места укуса (ужаления) 0,5-2% раствором новокаина (при возобновлении боли - повторять). Явления общей интоксикации быстро купируются совместным применением атропина (подкожно 1 мл 0,1% раствора) и фентоламина (внутримышечно 1 мл 0,5% раствора). В дальнейшем можно ограничиться приемами беллоида (белласпона) по 1 - 2 таблетки 3 раза в день, антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина и др. по 1-2 таблетки в день). При ужалениях наиболее опасными тропическими скорпионами Африки, Америки и Австралии вводят специфическую антискорпионовую иммунную сыворотку местного производства. СПС вводят подкожно или внутримышечно по Безредке по 10-20 мл в течение первого часа интоксикации. Сывороточной терапии подлежат дети в возрасте до 5-6 лет, пожилые люди, а также все больные с тяжелой формой интоксикации. Для предупреждения анафилактической реакции на СПС внутривенно вводят гидрокортизон - 10 мг/кг или преднизолон по 2-3 мг/кг. Бронхоспастический синдром и рвоту следует купировать подкожным введением 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Не следует применять адреналин и другие симпатомитики, так как они усиливают тахикардию, сердечную аритмию, вызывают выраженную сосудистую прессорную реакцию, потенцируя симпатомиметическое действие яда.
Госпитализация при тяжелых реакциях в отделение интенсивной терапии, терапевтическое или педиатрическое (дети) отделение.
УКУСЫ КАРАКУРТОМ. Каракурт - ядовитый паук, распространенный в СССР в республиках Средней Азии и в Казахстане, на нижнем Поволжье, на Северном Кавказе и в Закавказье, в приазовских и причерноморских степях, в Крыму, на юге Молдавии. За рубежом этот паук или родственные ему виды обитают на Балканах, в странах Средиземноморья, в южной Азии, в Африке, на юге США, в Центральной и Южной Америки, в Австралии. Для человека и сельскохозяйственных животных опасны только самки паука. Частота укусов в отдельные годы резко возрастает в связи с массовым размножением каракурта. Количество пострадавших увеличивается в периоды миграции самок паука, что регистрируется в нашей стране в конце мая и начале июня (первая миграция) и в первые 20 дней июля (вторая миграция).
Яд каракурта нейротоксичен, вызывает исключительно интенсивное высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также ацетилхолина, норадреналина, допамина и альфа-аминобутирата в синапсах ЦНС, а также интенсивную в симпатико-адреналовой системе.
Причиной кукса чаще всего служит придавливание паука, случайно заползшего в одежду или постель пострадавшего; в большинстве случаев укусам подвергаются спящие или отдыхающие в затененных местах люди. Преобладают поражения в сельской местности и в полевых условиях. В городах укусы каракурта крайне редки (возможны на окраине).
Симптомы. Укус малоболезненный и часто не ощущается пострадавшим. Местная реакция на яд отсутствует или весьма слабо выражена - вокруг места укуса может быть зона побледнения кожи (диаметром в несколько сантиметров), окруженная ободком слабой гипермии. В большинстве же случаев локальных изменений нет и найти место укуса крайне трудно. Иногда укус воспринимается как укол иглой. Из-за малой болезненности укуса (отличие от ужалений скорпионами, осами!) многие пострадавшие, особенно укушенные в ночное время в период сна, свое внезапное возникшее заболевание не связывают с укусом ядовитого насекомого, обращаются за медицинской помощью с связи с общим проявлением интоксикации.
Общетоксические явления развиваются быстро (через 5-30 мин после укуса, и бурно прогрессируют. Тяжесть отравления варьирует от сравнительно легких, быстро преходящих форм до крайне тяжелых, иногда смертельных случаев.
Для выраженных форм характерны мучительные мышечные боли, сочетающиеся с парестезиями в конечностях, пояснице, животе и грудной клетке. Больные возбуждены, часто покрыты холодным потом, выражен страх смерти, лицол напряженное, гиперемированное, склеры "налиты" кровью, мимика бедна, выражение лица страдальческое. Нередко наблюдается слезотечение. Уже вскоре после укуса развивается резкая мышечная слабость, особенно нижних конечностей, вследствие чего больные с трудом передвигаются либо вообще не могут стоять на ногах. Мучительный болевой синдром (ломящие, тянущие и рвущие боли разной локализации) сочетаются с выраженным напряжением мышц. Мышцы брюшного пресса часто очень напряжены, что вместе с сухостью языка, парезом кишечника (ослаблена перистальтикаб не отходят газы), выраженным лейкоцитозом и повышением температуры тела до 38 С и выше имитируют картину острого живота (возможны случаи ошибочного хирургического вмешательства при укусах каракурта). Могут возникнуть также тошнота и рвота.
Однако правильный диагноз легко поставить при учете других симптомов. Напряжение и дисфункция мышц конечностей, спины, затылочных (запрокинутая голова, положительный синдром Кернига), их тремор и судорожные подергивания, нарушение функции дыхательной мускулатуры (саккадированное дыхание), спазм сфинктеров - узкие зрачки, задержа мочи при перерастянутом мочевом пузыре, повышение АД (токсогенная каракуртовая гипертония) создают весьма характерную карги ну заболевания и позволяют поставить правильный диагноз. В крайне тяже лых случаях возбуждение сменяется апатией, депрессией, спутанностью сознания (иногда с психотическими реакциями), коллапсом и прогрессирующей одышкой с явлениями отека легких (крепитация и влажные хрипы, пенистая мокрота). У некоторых больных появляется розеолекая сыпь на кроже. Для острой фазы интоксикации особенно характерен феноменнаслоения различных по характеру и локализации болей друг на друга, сочетающийся с чувством страха, возбуждения резкой мышечной слабостью и напряжением различных групп мышц, нарушениями гсри стальтики и мочеотделения, повышением АД и температуры тела.
При легких формах отравления болезненные явления купируются v концу первых суток, при формах средней тяжести и тяжелых - мог/длиться 3-4 дня.
Неотложная помощь. Течение интоксикации существенно оолегча ется внутривенным введением 10 мл 10"о раствора хлорида кальция или 25 °о раствора сульфата магния. При усилении болевого синдрома и напряжения мышц спустя 1-2 и после первой инъекции указанных препаратов их внутривенное введение может быть повторено. Можно чередо вать введения хлорида кальция и сульфата магния с интервалом 1-11 /2 ч.
При преобладании болей и напряжения мышц несколько более выраженный эффект оказывает хлорид кальция, при артериальной гипертонии и задержке мочи - сульфат магния. Высокоэффективная специфи ческая иммунная антикаракуртовая сыворотка, которая при раннем введении быстро обрывает интоксикацию. Ее вводят подкожно или внутримытечно (лучше!) по Безредке по 10-20 мл желательно в течение пер вого часа интоксикации. При задержке мочи показана катетеризация мочевого пузыря.
Госпитализация срочная. В стационаре при недостаточной эффективности препаратов кальция и магния дополнительно подкожно вводят промедол (0,5-1 мл 1% раствора). Следует избегать назначения мочегонных средств и избыточного введения жидкости в связи с выраженным нарушением мочеотделения. Фуросемид при одновременной катетеризации мочевого пузыря вводят только при развитии отека легких.
УТОПЛЕНИЕ
Различают три вида утопления: первичное (истинное, или "мокрое"), асфиксическое ("сухое") и вторичное. Кроме того, при несчастных случаях может наступить смерть в воде, не вызванная утоплением (травма, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т.д.).
Первичное утопление встречается наиболее часто (75-95% всех несчастных случаев в воде). При нем происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем поступление ее в кровь.
При утоплении в пресной воде быстро возникает выраженная гемодилюция и гиперволемия, развивается гемолиз, гиперкалимия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены.
При утоплении в морской воде, которая гипертонична по отношению к плазме крови, развивается гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие отека с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, "пушистой" пены.
Асфиксическое утопление встречается в 5-20% всех случаев. При нем развивается рефлекторный ларингоспазм и аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия. Асфиксическое утопление возникает чаще у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязненную, хлорированную воду. При этом вода в большом количестве поступает в желудок. Может развиться отек легких, но не геморрагический.
Вторичное утопление развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду ("ледяной шок", "синдром погружения"), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке. Для вторичного утопления характерен выраженный спазм периферических сосудов. ОТек легких, как правило, не наступает.
Симптомы. Состояние извлеченных из воды пострадавших во многом определяется длительностью пребывания под водой и видом утопления, наличием психической травмы и охлаждения. В легких случаях сознание может быть сохранено, но больные возбуждены, отмечается дрожь, частая рвота. При относительно длинном истинном или асфиксическом утоплении сознание спутанно или отсутствует, резкое двигательное возбуждение, судороги. Кожные покровы цианотичны. Для вторичного утопления характерна резкая бледность кожных покровов. Зрачки, как правило, расширены. Дыхание клокочущее, учащенное или при длительном пребывании под водой редкое с участием вспомогательных мышц. При утоплении в морской воде быстро нарастает отек легких. Выраженная тахикардия, иногда экстрасистолия. При длительном и вторичном утоплении пострадавший может быть извлечен из воды без признаков дыхания и сердечной деятельности.
Осложнения. При истинном утоплении в пресной воде уже в конце первого часа, иногда позже, развивается гематурияы. Пневмония и ателектазы легких могут развиваться очень быстро, в конце первых суток после утопления. При выраженном гемолизе могут наступать гемоглобинурийный нефроз и острая почечная недостаточность.
Неотложная помощь. Пострадавшего извлекают из воды. При потере сознания искусственную вентиляцию легким способом изо рта в нос желательно начинать на воде, однако выполнить эти приемы может только хорошо подготовленный, физически сильный спасатель. Искусственную вентиляцию легких проводят следующим образом: спасатель проводит свою правую руку под правой рукой пострадавшего, находясь за его спиной и сбоку. Своей правой ладонью спасатель закрывает рот пострадавшего, одновременно подтягивая вверх и вперед его подбородок. Вдувание воздуха производит в носовые ходы утонувшего.
При извлечении пострадавшего на катер, спасательную лодку или берег необходимо продолжить искусственное дыхание, с этой целью можно использовать воздуховод или ротоносовую маску и мешок Рубена. При отсутствии пульса на сонных артериях следует немедленно начать непрямой массаж сердца. Ошибкой являются попытки удалить "всю" воду из легких. При истинном утоплении больного быстро укладывают животом на бедро согнутой ноги спасателя и резкими толчкообразными движениями сжимают боковые поверхности грудной клетки (в течение 1015 с), после чего вновь поворачивают его на спину. Полость рта очищают пальцем, обернутым платком или марлей. Если наступил тризм жевательных мышц, следует надавить пальцами на область углов нижней челюсти. При наличии электрического или ножного отсоса для очищения полости рта можно использовать резиновый катетер большого диаметра, но при отеке легких не следует стремиться отсасывать пену из дыхательных путей, так как это только усилит отек.
При проведении искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот или изо рта в нос абсолютно необходимо соблюдение одного условия: голова больного должна быть в положении максимальной затылочного разгибания. Оказывающий помощь, находясь сбоку от пострадавшего, одной рукой удерживает его голову в разогнутом положении, надавливая ладонью на лоб, а другой рукой слегка приоткрывает рот за подбородок. При этом не следует выводить вперед нижнюю челюсть, так как при правильном положении головы больного корень языка и надгортанник смещается кпереди и открывает доступ воздуха в гортань. Спасатель делает глубокий вдох и, прижавшись своими губами ко рту больного, делает резкий выдох. При этом следует 1 и II пальцами руки, положенной на лоб, сжимать крылья носа для предотвращения выхода воздуха через носовые ходы. Если открыть рот больного не удается или полость рта не освобождена от содержимого, вдувать воздух можно через нос пострадавшего, закрыв его рот ладонью. Ритм искусственного дыхания 12-16 в 1 мин.
В отдельных случаях дыхательные пути утонувшего могут оказаться непроходимыми из-за наличия крупного инородного тела в гортани или стойкого ларингоспазма. В таком случае показана трахеостомия, а при отсутствии необходимых условий и инструментов - коникотомия.
После доставки больного на спасательную станцию реанимационные мероприятия необходимо продолжить. Одной из наиболее частых ошибок является преждевременное прекращение искусственного дыхания. Наличие у пострадавшего дыхательных движений, как правило, не свидетельствуют о восстановлении полноценной вентиляции легких, поэтому если у больного отсутствует сознание или развился отек легких, необходимо продолжать искусственное дыхание. Искусственное дыхание необходимо также в том случае, если у пострадавшего имеются нарушения ритма дыхания, учащение дыхания более 40 в 1 мин, резкий цианоз.
При сохраненном дыхании следует провести ингаляцию паров нашатырного спирта (10% раствор амиака).
При ознобе необходимо тщательно растереть кожные покровы, обернуть пострадавшего в теплые сухие одеяла. Применение грелок противопоказано, если сознание отсутствует или нарушено.
При нарушениях дыхания и отеке легких показаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции2ии легких, желательно 100% кислородом. Для осуществления интубации можно использовать внутривенное ведение миорелаксантов (листенон - 100-150 мг) с предварительным введением 0,1% раствора атропина - 0,8 мл. При резком возбуждении больного атропин и листенон можно ввести в корень языка. При наличии респиратора типа РО, "Фаза", "Лада" показано сопротивление выходу +8; +15 см вод. ст. под контролем АД.
Особо следует подчеркнуть опасность преждевременного прекращения искусственной вентиляции легких. Появление самостоятельных дыхательных движений отнюдь не означает восстановления адекватной легочной вентиляции, особенно в условиях отека легких.
После интубации трахеи и начала искусственного дыхания необходимо ввести в желудок зонд и эвакуировать скопившуюся в нем воду и застойное содержимое.
При утоплении в пресной воде пострадавшему в стационарных условиях при резком цианозе, набухании шейных вен, высоком центральном венозном давлении показано кровопускание в объеме 400-500 мл из центральной вены (подключичной или яремной). При выраженном гемолизе показано внутривенное переливание 4-8% раствора гидрокарбоната натрия в дозе 400-600 мл (под контролем за кислотно-основным состоянием). На фоне искусственно созданного метаболического алкалоза следует ввести лазикс по 40-60 мг 2-3 раза в сутки до исчезновения макрогематурии.
При гипопротеинемии показано переливание концентрированного белка (20% альбумин - 100-150 мл).
При позднем развитии отека легких, если нет показаний к искусственной вентиляции легких, необходима ингаляция кислорода, пропущенного через 50% спирт или антифомсилан. Если отек легких развивается на фоне артериальной гипертонии, показано внутривенное введение ганглиоблокаторов (арфонад 5% раствор - 5 мл или пентамин 5% раствор - 0,5-1 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы капельно под строгим контролем за Ад). Необходимо применением больших доз кортикостероидов - 800-1000 мг гидрокоргизона или 150-180 мг преднизолона в сутки. Показано ранее применение антибиотиков для профилактики аспирационной пневмонии. Для борьбы с двигательным возбуждением и с целью защиты мозга (профилактика гипоксической энцефалопатии) показано внутривенное введение оксибутирата натрия - 120-150 мг/кг или нейролептанальгетиков - 0,3-0,7 мг ментанила с 12-15 мгдроперидола.
При утоплении в морской воде искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выхода должна быть начата как можно раньше. Показано переливание растворов белка (плазма, альбумин). Особое внимание следует обращать на ликвидацию гиповолемии и кор - рекцию реологических свойств крови. Показано внутривенное переливание реополиглюкина, ранее применение гепарина - 20000-30000 ЕД/сут.
В остальном терапию проводят по описанным выше принципам.
Госпитализация. При тяжелых формах утопления пострадавшего необходимо транспортировать не в ближайшую больницу, а в хорошо оснащенное отделении реанимации. Во время транспортировки необходимо продолжить искусственную вентиляцию легких и все другие необходимые мероприятия. Бели был введен желудочный зонд, на время транспортировки его не извлекают. Если по каким-либо причинам интуоация трахеи произведена не была, транспортировать пострадавшего надо на боку с опущенным подголовником носилок.
ЦИАНОЗ ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ
Синюшное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек возникает при различных заболеваниях, сопровождающихся расстройством кровообращения и дыхания. Ниже указаны наиболее частные причины, приводящие к цианозу.
1. Центральный цианоз: 1) уменьшение атмосферного давления (большая высота); 2) нарушение функции дыхания: а) альвеолярная гиповентиляция, б) нарушение вентиляционно-перфузийнных отношений, в) уменьшение диффузии кислорода; 3) анатомические шунты: а) врожденные пороки сердца, б) легочная артериовенозная фистула, в) множественные внутрилегочные шунты; 4) сниженный аффинитет гемоглабина к кислороду; 5) гемоглобинопатии: а) метгемоглобинемия, 6) сульфгемоглобинемия, в) карбоксигемоглобинемия.
II. Периферический цианоз: 1) застойная сердечная недостаточность; 2) воздействие холода; 3) нарушение артериальной проходимости; 4) нарушение венозного оттока.
Цианоз развивается в результате увеличения содержания восстановленного гемоглобина в связи с нарушением оксигенации крови, замедлением периферического кровотока или попаданием венозной крови в артериальную (эффект шунтирования). Цианоз также может возникнуть при метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии, т.е. при наличии в крови производных гемоглобина, появление которых может быть обусловлено приемом лекарств (фенацетин, сульфаниламиды) или отравлением различными химическими веществами (бертолетова соль, производные анилина). Цианоз наиболее заметен в слабопигментированных частях тела и в участках с развитой сосудистой системой в подкожной клетчатке (губы, нос, уши, щеки, кончики пальцев - акроцианоз). В некоторых случаях может возникнуть диффузный интенсивный цианоз.
В дифференциальном диагнозе имеют значение следующие факторы. 1. Данные анамнеза с указанием на период и обстоятельства, при которых появился цианоз (цианоз с рождения характерен для врожденных пороков, прием лекарственных препаратов заставляет исключать гемоглобинопатию, имеют значение приступы астмы, пневмонии и т.д.). 2. Сочетание цианоза с "барабанными пальцами" характерно для врожденных пороков сердца, бронхоэктатичесмкой болезни, артериовенозных шунтов. Легкий цианоз губ и щек характерен для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. 3. Для уточнения диагноза необходимо исследовать напряжение кислорода и провести спектроскопический анализ для исключения гемоглобинопатии. Появление цианоза - один из ведущих симптомов острого нарушения легочной вентиляции, возникающего при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, тяжелом приступе бронхиальной астмы с явлениями дыхательной недостаточности (см. Удушье), спонтанном пневмотораксе (см. Боль в груди), медиастинальиом синдроме, ателектазе легких, при обширных сливных пневмониях (см. Кашель приступообразный), а также после обширных внутригруд - ных операций.
Сердечная недостаточность. Цианоз возникает при различных заболеваниях сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардитах и др. При нарастании недостаточности кровообращения отмечается усиление одышки и цианоза, который носит в этих случаях характер периферического цианоза (холодный цианоз). При обследовании больного выявляются признаки застойной сердечной недостаточности: одышка в покое, положение ортопноэ, застойные хрипы в легких, тахикардия, аритмияб увеличение печени, периферические отеки, анасарка.
Тромбоэмболия легочной артерии. Острый цианоз является одним из основных симптомов острого легочного сердца при тромбоэмболии леточной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии развивается обычно на фоне существующего заболевания сердца и сосудов: порока сердца, инфаркта миокарда, флеботромбоза, тромбофлебита нижних конечностей или таза и т.д. Тромбоэмболия сопровождается внезапным уменьшением эффективного легочного кровотока на 60-80% и резким повышением давления в легочной артерии с развитием перегрузки правых отджелов сердца. Одновременно могут возникать рефлекторные и гемодинамически обусловленные нарушения в системе коронарного кровообращения. На ЭКГ могут ретироваться нарушения, характерные для ишемии миокарда правого желудочка и задней стенки левого желудочка.
Симптомы. Внезапно ухудшается общее самочувствие больного, появляется или усиливается одышка, возникает резкая боль в груди, сопровождающаяся нарастающим цианозом и набуханием шейных вен. Больные не стремятся занять возвышенное положение. В легких появляются физические изменения, характерные для инфаркта легкого: над пораженной зоной определяется притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, выявляются систолический шум и акцент второго тона на легочной артерии, ритм галопа, падает АД. На ЭКГ - признаки перегрузки правого сердца: отклонение электрической оси сердца вправо, появление зубца S в 1 отведении, зубца Q в III отведении и отрицательного зубца Т в III отведении, уменьшение зубцов R в левых грудных отведениях, появление преходящих высоких пульмональных зубцоы Р и преходящей блокады правой ножки пучка Гиса. При проведении дифференциального диагноза с инфарктом миокарда следует обращать внимание на локализацию болей и динамику ЭКГ. При рентгенографии грудной клетки отмечают характерную картину инфаркта легких и косвенные признаки обструкции ветвей легочной артерии (просветление легочных полей вследствие уменьшения рельефности легочного рисунка и асимметричность корней легкого при отсутствии признаков бронхиального стеноза).
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко возникают на фоне первичной или вторичной гипертонии малого круга кровообращения. Остро наступающий цианоз может быть одним из симптомов повторных тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии при хронических заболеваниях: туберкулезе, хронических бронхолегочных нагноениях, хроническом легочном сердце и др.
Хроническая дыхательная недостаточность. Выраженный цианоз является одним из ведущих симптомов обострения хронической дыхательной недостаточности 1-II степени. Цианоз при этом носит характер "теплого", однако при присоединении признаков застойной сердечной недостаточности он может приобретать смешанный характер. Характерно усиление "теплого" цианоза при выходе из помещения и при кашле. В анамнезе у больных с дыхательной недостаточностью - заболевания бронхов и легких, клинические признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца. Диагноз хронической дыхательной недостаточности подтверждают данные ЭКГ и рентгенологическое исследование больного, указывающие на перегрузку правых отделов сердца, развитие легочной гипертонии. У больных с заболеванием легких выделяют два вида цианоза: бледно-серый и диффузно-синий. Первый характерен для таких заболеваний, как бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, заболеваний с обструктивным типом, нарушения дыхания. Диффузно-синий цианоз отмечается при заболеваниях с высокой легочной гипертонией.
Болезнь Айерсы. Первичная гипертония малого круга кровообращения возникает при прогрессирующем склерозе ветвей легочной артерии со вторичной дыхательной недостаточностью.
Симптомы. Отмечаются интенсивный "чугунный" цианоз, одышка в покое, головокружение, головная боль, обмороки. При объективном исследовании выявляются признаки застоя в легких (влажные хрипы в период присоединения застойной сердечной недостаточности, гипертрофия правого желудочка (патологическая пульсация в третьем-четвертом межреберье справа от грудины и под мечевидным отростком, расширение границ сердца вправо). На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически обнаруживается повышение прозрачности легочных полей, усиление теней корней легких и выбужание легочной артерии при узкой тени аорты.
Ателектаз легких. Острый цианоз возникает при обширном ателектазе легкого. Ателектаз развивается при сужении или обтурации приводящего бронха. Причиной стеноза или обтурации бронхов является поражение стенок бронхов или туберкулезе и хронических неспецифических заболеваниях легких, доброкачественных и злокачественных опухолях бронхов, медиастинальных опухолях, задержке патологических продуктов в просвете бронхов и попадание инородных тел в бронхиальное дерево.
Симптомы. При обширных ателектазах доли или целого легкого наряду с цианозом появляется одышка, сопровождающаяся кашлем и болью в грудной клетке. В спавшемся участке легкого может развиться воспалительный процесс с характерными клиническими симптомами (см. Кашель приступообразный). При обследовании обнаруживается западение участка грудной клетки на соответствующей стороне, отставание ее в акте дыхания с уменьшением амплитуды дыхательных экскурсий. Над пораженным участком легкого отмечается притупление перкуторного звука с резким ослаблением дыхания, а нередко и отсутствием дыхательных шумов. Сердце часто смещено в сторону пораженного легкого. Диагноз ателектаза подтверждается результатами рентгенонологического исследования, при котором выявляется интенсивное гомогенное затемнение легкого с соответствующей стороны и более высокое стояние купола диафрагмы. Легочный рисунок стерт. Кроме того, могут отмечаться косвенные рентгенологические признаки в виде смещения средостения в больную сторону. В отличие от ателектаза легких спонтанный пневмоторакс наряду с цианозом сопровождается болью в грудной клетке, одышкой, коллапсом и другими характерными клиническими признаками (см. "Боли в груди").
Крупозная пневмония. Развитие острого цианоза сочетается с характерными клиническими признаками пневмонии (см. "Боли в груди"). Цианоз может иметь характер акроцианоза и обусловливается сочетанием крупозной пневмонии и сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей.
Различные формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких могут быть причиной цианоза. Выраженный цианоз отмечается при милиарном туберкулезе легких, на фоне упорного сухого кашля, одышки, высокой температуры с профузным потом и ознобом. При аускультации легких наряду с рассеянными сухими хрипами выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Медиастинальный синдром. Заболевание протекает со сдавлением верхней полой вены и часто вызывает интенсивный цианоз верхней половины туловища.
Симптомы. Появляются набухание подкожных вен шеи и цианоз пальцев, губ, ушей, усиливающийся при физической нагрузке и кашле. Постепенно развивается отек подкожной клетчатки шеи, головы, лица, распространяющийся на подкожную клетчатку грудной клетки. В ряде случаев отмечается отек языка и гортани, развивается афония, приступообразная одышка. Нередко возникают головокружение, головная (юль, шум в ушах, сонливость, нарушение зрения, сужение глазной щели на пораженной стороне, судороги. На коже шеи и грудной клетки в более поздних стадиях наблюдаются постоянно расширенные вены. Венозный застой особенно выражен и нарастает в медиастинальном наличии тромбоза вен. Патологические процессы в медиастальном пространстве могут вызывать также сдавление легочных вен с последующим повышением давления в малом круге кровообращения, развитием резкого цианоза, одышки, кровохарканья, недостаточности правых отделов сердца.
Неотложная помощь при остро развившемся цианозе. При промбоэмболии легочной артерии необходимо купировать болевой синдром введением наркотических средств (1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора промедола подкожно или внутривенно) или анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина). Возможно проведение терапевтической нейролептаналгезии: дроперидол - 0,25% раствор - 1-2 мл и фентанил - 0,005% раствор - 1-2 мл внутривенно очень медленно. Для устранения спазма сосудов вводят 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,2% раствора платифилина подкожно, 2 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно или внутривенно, 10 мл 2,4% раствора эуфилина. При падении АД добавляют симпатомиметики - 0,5-1 мл 0,2% раствора норадреналина, скорость его введения регулируют в зависимости от уровня АД и ритма сердца. Ориентировочно скорость введения норадреналина должна быть 10-15 капель в 1 мин. По мере стабилизации гемодинамики скорость введения постепенно уменьшают. Мезатон - менее активный препарат. Его можно вводить как внутривенно капельно по тем же правилам, что и норадреналин, так и медленно внутривенно струйно (0,5-1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы). Кислородотсрапия ликвидирует тяжелую гипоксемию и уменьшает проницательность легочных мембран.
При точном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии немедленно начинают внутривенное капельное введение фибринолизина в дозе 80 000-10000 ЕД с 20000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 3-5 ч. В последующем продолжают введение гепарина каждые 4 и в дозе 10000 ЕД внутривенно под контролем показателей свертывающей системы крови.
Неотложная помощь при остром цианозе, возникшем на фоне первичной или вторичной легочной гипертонии, включает лечение основного заболевания, сердечные гликозиды, камфору, кордиамин и оксигенотерапию.
Лечение острого цианоза во время приступа бронхиальной астмы заключается в комплексном проведении лечебных мероприятий, купирующих приступ (см. Удушье). При остром цианозе, развившемся на фоне спонтанного пневмоторакса (см. Боль в груди), принимают неотложные меры по ликвидации болевого синдрома, поддерживанию сердечно-сосудистой деятельности. При необходимости осуществляют аспирацию воздуха из плевральной полости. Лечебные мероприятия при синдроме верхней полой вены носят симптоматический характер: назначают сердечнососудистые препараты (по показаниям), анальгетики, оксигенотерапию.
Госпитализация. Во всех случаях острого тяжелого цианоза требуется срочная госпитализация после оказания неотложной помощи.
ШОК
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК см. Аллергические реакции.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ ШОК см. Постгрансфузионные осложнения.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК см. Лихорадочные состояния.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Кардиогенный шок развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутри-сердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папилярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тром предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи - и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда.
Диагноз. Шок - это клинический синдром. Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.
Симптомы. 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. и менее; 2) олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее; 3) нарушение сознания (заторможенность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной темйературы, акроцианоз. Иногда к характерным признакам шока относят метаболический ацидоз. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномонического симптомаб поэтому диагноз должен основываться на совокупности клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может варьировать.
Неотложная помощь. Лечение кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так, при инфаркте миокарда различают "рефлекторный", "истинный" кардиогенный и "аритмический" шок. В механизме развития "рефлекторного" шока имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерсициальное пространство, что приводят к уменьшению венозного притока к сердцу. Вместе с тем вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарктах миокарда задней стенки, может развиваться брадикардияб что значительно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы шока начинают с того, что на 18-20 приподнимают ноги, чтобы увеличить приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина внутривенно. Для успешного лечения любой формы шока при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их введение комбинировать с симпатомиметиками, например с мезатоном (0,3-0,5 мл 17о раствора).
В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, снижения притока к сердцу, уменьшения давления заполнения левого желудочка, ведущего к снижению сердечного выброса и развитию артериальной. гипотонии. Увеличение притока крови быстро нормализует гемодинамику, исчезают симптомы шока, что служит обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительнее использование реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно влияет на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Лечение желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка (о котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной артерии или величине "заклинивающего" давления в легочной артерии) и АД. Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вливания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2-5 л/сут и более. К терапии плазмозаменителями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст. и более. Для дифференциальной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значение имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как давление заполнения левого желудочка и АД.
Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе хлорида натричя или глюкозы. Скорость введения ре1улируется в зависимости от уровня АД и ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст., однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст. Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду с положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно мониторный контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение картикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуляции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения. При безуспешности медикаментозной терапии "истинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения "истинного" кардиогенного шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).
При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обычно менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха (см. Аритмия).
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
О психологии, саморазвитии и личностном росте
Саморазвитие
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги