Биологическая война (Часть 1)

1.5. Появление военной микробиологии

Аэробиологические эксперименты на форту «Александр I». Бактериологические убийства. Способы и устройства для массового производства патогенных микроорганизмов. Технологии и устройства для длительного хранения микроорганизмов в жизнеспособном состоянии. Взгляды на ведение бактериологической войны. Средства защиты от бактериального нападения и ликвидации его последствий. Чума. Сибирская язва. Сап. Холера.

Открытие во второй половине XIX в. микроорганизмов — возбудителей опасных инфекционных болезней, перевело средневековый контагий из абстрактного понятия в материальный объект, бактериальную культуру. Ее свойства можно было изучать в лаборатории и применять для достижения различных целей, включая ведение биологической войны. Но «материализация» контагия еще не означала появления в руках военных нового оружия. Они далеко не сразу даже поняли, какие эксперименты стали начальной точкой в развитии, так и не пожелавшей до сих пор легализоваться области научного познания, военной микробиологии.

Аэробиологические эксперименты на форту «Александр I». Толчком к взрывному развитию медицинской бактериологии послужили работы немецкого ученого Роберта Коха (1843–1910), разработавшего к началу 1890-х гг. способ получения чистых культур бактерий и большинство основных приемов работы в бактериологических лабораториях. Они используются и поныне.

В рамках любой технологии или методологии всегда существуют так называемые «опережающие объекты», вбирающие в себя все новинки научной и технической мысли своего времени. «Опережающим объектом» исследования в медицинской бактериологии на начало 1900-х гг. был возбудитель чумы (Yersinia pestis), открытый в 1894 г. в Гонконге А. Йерсеном (J. Е. Yersin, 1863–1943).

Такой интерес со стороны ученых именно к этому микроорганизму вызвало неожиданное возвращение чумы, с конца 1850-х гг. считавшейся «вымершей болезнью». Тысячи трупов людей, умерших от чумы, собранных с улиц Кантона, Гонконга, Амоя и других южно-китайских портовых городов, позволили исследователям единодушно утверждать о начавшейся в конце XIX в. «третьей пандемии чумы». Мир жил ожиданием чумной катастрофы, развивающейся по типу «черной смерти» 1346–1351 гг., когда основную роль в массовой гибели людей сыграли легочные формы болезни.

Однако с самой легочной чумой по-прежнему было много неясного. Вспышка легочной чумы в станице Ветлянская (1878) прекратила споры между научными авторитетами о самой ее возможности. Выяснилась абсолютная смертельность этой формы болезни, и в то же время осталось непонятным ее происхождение. Еще во времена «черной смерти» контагионист Ибнулкатиб утверждал, что многие люди, несмотря на контакты с больными с «кровохарканием» (один из симптомов легочной чумы), оставались здоровыми, и, наоборот, «получали чуму вообще безо всяких контактов» (цит. по Гезеру Г., 1867). Наблюдения эпидемиологии, клиники, и даже патологической анатомии легочной чумы, сделанные разными исследователями в конце XIX и в начале XX вв., не совпадали между собой. Легочная чума могла оказаться очень заразной, что и наблюдалось во время вспышки чумы среди киргизов в 1900 г. в Таловском округе Внутренней Киргизской Орды (Страхович В. и Гос В. И., 1907). Но другие ученые приходили к выводу о ее незаразности для европейцев, как это обнаружено в индийских городах Пали в 1836 г. (Гирш А., 1853) или в Бомбее в 1900–1901 гг. (Берест-нев Н. М., 1907). Имелись наблюдения о незаразности легочной чумы как в отношении туземцев, так и европейцев. Например, во время вспышки чумы в горном таджикском к ишл аке Анзоб в 1899 гг. случаев передачи легочной чумы между жителями или от них к врачам, не наблюдалось, хотя никаких предохранительных мер не предпринималось (ФинкелыптейнЯ. М., 1906). В селе Колобовка, где в 1899 г. вспыхнула легочная чума среди русского населения, не было доказано ее распространение «по цепочке» (Розанов П. Г., 1900). Анализ эпидемических цепочек, прослеженных во время вспышки легочной чумы в станице Ветлянская (1878), не выявил какого-либо влияния на распространение болезни соседских или внутридомовых отношений между заболевшими людьми (Минх Г. Ф., 1898). Для выяснения причин появления таких эпидемий требовалось воспроизведение легочной чумы на лабораторных животных.

Впервые в эксперименте удалось воспроизвести легочную чуму русским исследователям В. К. Высоковичу и Д. К. Заболотному в Бомбее в 1897 г. (Wyssokowitsch, Zabolotny, 1897). Для этого они через зонд вводили возбудитель чумы в трахею усыпленных хлороформом обезьян. Животные погибали через 2–4 сут., обнаруживая все явления первичной чумной пневмонии. Через два года после этих экспериментов, Базаров (Batzaroff, 1899), сотрудник Института Пастера (Париж), вызвал пневмонию у морских свинок, нанося им на слизистую оболочку носа сухую чумную пыль стеклянной палочкой с ватной обмоткой. Животные, как он полагал, погибали от первичной чумной пневмонии, но при этом наблюдались подчелюстные или шейные бубоны вторичного происхождения. Только в отдельных случаях они имели вид первичных, легкие же были мало поражены.

Сопоставление результатов патологоанатомического исследования лабораторных животных, погибших от экспериментальной легочной чумы, и людей, умерших от легочной чумы во время чумных эпидемий, по-прежнему не проясняло для ученых основного вопроса, — каким же образом возникает легочная чума в эпидемических очагах? Childe (1898) описал исключительно легочные поражения, Durck (1901) привел доказательства развития чумной пневмонии как следствие бубонной, a Albrecht и Gohn (1900) считали, что развитие такой пневмонии начинается с поражения верхних дыхательных путей, т. е., по сути, она является вторичным процессом. Методология же экспериментальных исследований Высоковича, Заболотного и Базарова вообще мало соответствовала условиям заражения чумой в эпидемических очагах.

Экспериментальные работы с возбудителем чумы в России были начаты в 1896 г. в Санкт-Петербурге, в ветеринарной лаборатории Императорского института экспериментальной медицины (ИИЭМ). Через два года эти исследования по настоянию влиятельного родственника царя, председателя Высочайше утвержденной комиссии о мерах предупреждения и борьбы с чумною заразой (сокращенное название «Комо-чум», утверждена 11 января 1897 г. по старому стилю), принца А. П. Ольденбургского (1844–1932), перенесли в специально созданную лабораторию, с более высоким уровнем биобезопасности. Она была расположена вблизи Кронштадта, на территории форта «Александр I», выведенного за штат военного ведомства (рис. 1.7).

^{Рис. 1.7. Форт «Александр I». Верхняя фотография сделана Н. М. Берестеневым в 1907 г. Нижняя — форт в 2003 г., взята с сайта http://www.nortfort.ru}

Форт основательно переоборудовали для работы с возбудителями особоопасных инфекций (кроме возбудителя чумы, там работали с возбудителями сапа и холеры). Достаточно сказать, что система обработки стоков из лабораторий форта, мало чем отличается от аналогичных, имеющихся в современных лабораториях того же назначения. По условиям работы и мерам охраны, новая лаборатория (полное название «Особая лаборатория Императорского института экспериментальной медицины по заготовлению противобубонночумных препаратов в форте “Александр I”») представляла собой типичное режимное учреждение, в котором часть сотрудников носили военную форму (рис. 1.8).

^{Рис. 1.8. Бактериологические лаборатории второго этажа форта «Александр I». На правой фотографии видна система вентиляции. Однако неизвестно была ли она приточно-вытяжной. По Н. М. Берестеневу (1907)}

Одним из основных направлений работ лаборатории было экспериментальное моделирование механизмов заражения людей во время вспышек легочной чумы. Проводя эти эксперименты, русские ученые случайно открыли «сосуд Пандоры», за что некоторым из них пришлось заплатить своими жизнями. Дело в том, что вызвать заболевание чумой у животного, распыляя культуры возбудителя чумы, оказалось не такой уж простой задачей, как первоначально думали. Животные либо не заболевали легочной чумой, либо их болезнь напоминала сепсис и не затрагивала дыхательные пути. Но механика создаваемых для заражения животных аэрозолей была тогда неизвестна ученым, и, соответственно, меры специальной техники безопасности, необходимые при работе с такими аэрозолями, не были внедрены в микробиологическую практику. Трагедии не заставили себя долго ждать.

В 1903 г. легочной чумой заболел заведующий лабораторией, Владислав Иванович Турчинович-Выжникевич (1865–1904). Расследование обстоятельств его гибели специальной комиссией показало, что он «занимался с 28 по 31 декабря 1903 г. опытами по заражению животных распыленными культурами и участвовал в приготовлении чумного токсина путем растирания тел чумных микробов, замороженных жидким воздухом». Оба эти опыта могли служить моментом, способствующим заражению ученого, но их методология и результаты не опубликованы. Судя по патологоанатомической картине, заражение Турчинович-Выжникевича произошло в результате проникновения в его верхние дыхательные пути крупнодисперсного аэрозоля возбудителя чумы.

Аэробиологические эксперименты на форту «Александр I» были продолжены В. И. Госом в 1905 г. Сначала он попытался осуществить аэрозольное инфицирование экспериментальных животных «сухой чумной пылью». Гос отказался от методологии Базарова, полагая, что манипуляция внесения «пыли» в носовые отверстия морской свинки стеклянной палочкой с ватной обмоткой влечет за собой повреждение слизистой оболочки носа. Поэтому он попытался инфицировать морских свинок путем вдыхания ими значительного количества «пыли» в особом аппарате. И сразу же получил принципиально важные результаты: в носовых отверстиях свинки были видны скопления «чумной пыли», однако чумой они не заболевали. Но когда перед опытом животному наносилась травма слизистой оболочки носа (царапины), то животное погибало от чумной бубонной инфекции, причем пневмония (вторичная) встречалась не чаще, чем при подкожном заражении малыми дозами возбудителя чумы. Таким образом, Гос опроверг результаты Базарова и установил, что когда «чумная пыль» попадает на неповрежденную слизистую оболочку носа, заражение не наступает. Следовательно, для заражения чумой через легкие возбудитель должен попасть в более глубокие его отделы. Но в какие? Чтобы установить через какие отделы легкого происходит заражение чумой, он пошел по пути уменьшения размера частиц инфицирующего аэрозоля.

Контролировать и задавать размер частиц «сухой чумной пыли» Гос не умел. Поэтому им был построен прибор для аэрогенного инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы, в котором «животное могло бы вдыхать мельчайшую водяную пыль, состоявшую из брызг чумной бульонной культуры или разжиженного сока чумного легкого при том условии, чтобы само животное не покрывалось бы заразой». Дисперсность частиц аэрозоля он уменьшал, повышая давление воздуха, подаваемого на сопло распылителя. Конструкция прибора показана на рис. 1.9.

^{Рис. 1.9. Прибор В. И. Госа для инфицирования лабораторных животных мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы. Прибор состоял из двух частей: 1) из распылителя «Parolein», употреблявшегося в те годы врачами для ингаляции лекарственных растворов; Госу этот аппарат служил для распыления чумных культур; 2) из особой приемной камеры, приспособленной им к аппарату «Parolein», в которую поступали аэрозольные частицы и фиксировалась голова животного. Приемная камера состояла из стеклянного цилиндра (или простой колбочки Эр-ленмейера без дна) (I), на одном конце которого надет резиновый колпачок с отверстием, плотно обхватывавшим трубку аппарата «Parolein» (II), из которой поступал в цилиндр аэрозоль («влажная пыль»). Другой конец цилиндра плотно закрыт резиновой пробкой, через которую проходили две стеклянные трубки: одна из них (1), изогнутая, с расширением, в котором помещалась гигроскопическая вата, служила предохранительным клапаном для выхода избытка воздуха, нагнетаемого баллоном (2), другая (3) отводила мельчайшую «влажную пыль» в воронку (4), соединенную с трубкой (3) короткой резиновой трубкой (5). Широкая часть воронки закрывалась резиновым колпачком, плотно обхватывавшим воронку. В середине колпачка сделано отверстие (6), через которое просовывался «конец морды» животного, причем резина плотно обхватывала морду. Голова животного крепко фиксировалась в станке и, кроме того, воронка прикреплялась к голове шнурками (7–7). Чтобы лучше обеспечить изоляцию между воронкой и наружным воздухом, голова животного обкладывалась слоем ваты. Аппарат (I) фиксировался в штативе и вместе с животным обволакивался мокрой марлей, сложенной в несколько слоев. Распыление продолжалось в течение 5 мин. После этого аппарат оставлялся в покое в течение 5 мин, чтобы все капельки успели осесть на стенки аппарата, затем воронка осторожно освобождалась от головы животного, и аппарат поступал в стерилизацию. Голова животного обмывалась раствором сулемы, и животное помещалось в клетку.}

Картина поражения тканей легких после инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы, установленная Госом, значительно отличалась от той, которую описывали в те годы под названием «чумная бронхопневмония» у людей, заболевших легочной чумой во время эпидемий этой болезни. При типичных бронхопневмониях воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани был выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения мелкодисперсного аэрозоля возбудителя чумы непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, изменения же бронхов незначительны. К патологоанатомическим и патоморфологическим отличиям различных форм чумной пневмонии мы еще вернемся в разд. 3.2, здесь же заметим, что способ инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы, выбранный Госом (так же как и способы, использованные Высоковичем и Базаровым), невозможен в ее природных очагах. Для дальнейшего изложения материала (см. разд. 1.9) нам важны два его следующих обобщения:

1. «Главный путь, по которому зараза в наших опытах проникала в организм, — это бронхиальная трубка, по которой воздух доносил зародышей до глубоких частей легкого, до альвеол. Если бы палочки чумы не проникали до альвеол, а оседали бы только на стенках бронхов, то, конечно, наиболее резкие изменения были бы в бронхах, а паренхима легкого участвовала бы в процессе вторично, т. е. была бы типичная бронхопневмония. Однако этого не наблюдалось.

2. Меньшая подверженность слизистых бронхов действию возбудителя чумы, несмотря на то, что на нее он должен попадать в больших количествах, чем в альвеолы, объясняется бактерицидными свойствами секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Строма альвеол в сравнении с бронхами во много раз богаче сосудами; поэтому воспалительные явления, выражающиеся при чуме, главным образом, сосудистой реакцией с ее последствиями: появлением экссудата, эмиграцией лейкоцитов и пр., несравненно резче выражены в альвеолах».

Через три года после опубликования Госом своих результатов, эпидемия первичной легочной чумы в Маньчжурии расставила все на свои места. По данным вскрытий 70 человек, умерших от чумы в Харбине, Г. С. Кулеша (1912,1924) (сотрудник Д. К. Заболотного), нашел, что для первичной легочной чумы в эпидемических очагах характерны следующие патологоанатомические явления. Возбудитель чумы, находясь в воздухе в виде капельной инфекции, оседает при ингаляции не в самой легочной ткани, а на слизистых оболочках рта, глотки, трахеи и крупных бронхов, что неизбежно ведет к легочной чуме, но не прямо, как в опытах Госа, а через посредство первичного поражения миндалин, слизистой трахеи и бронхов. Причем чумная инфекция транспортируется в легкие уже не через воздух, а при помощи крови, т. е. гематогенно. При своем эпидемическом распространении легочная чума вызывает преимущественно долевую пневмонию, правильнее, плевропневмонию, ввиду постоянного участия плевры. Понятно, что заболевания такого происхождения возможны лишь при наличии очень тесных контактов с больными легочной чумой, заражающими своим кашлем окружающий их воздух и обусловливающих нахождение в нем так называемой капельной инфекции с миллиардами клеток возбудителя чумы в каждой капле. Так как результаты Госа не соответствовали столь очевидной и многократно подтвержденной другими исследователями патологоанатомической картине, о них забыли.

Бактериологические убийства. Начались практически сразу после обнаружения бактерий и их токсинов. В 1910 г. в России был арестован Патрик О'Брайн, польский аристократ ирландского происхождения, намеревавшийся убить всю семью своей жены для получения наследства. Он также подкупил польского врача для того, чтобы тот убил его двоюродного брата с помощью инъекции дифтерийного токсина. В 1913 г. в Германии был осужден за серию убийств Карл Хопф, пытавшийся убить свою третью по счету жену с помощью возбудителей холеры и брюшного тифа (Atlas R. М., 1999).

Во Франции в октябре 1921 г. разбиралось дело Жирара. Вместе с ним были арестованы его жена, любовница, водитель его автомобиля и виноторговец. В 1910 г. у 5 человек и в 1913 г. еще у нескольких человек этим преступникам удалось вызвать тяжелое заболевание путем дачи им культуры бацилл брюшного тифа и ядовитых грибов (Дробинский И. Р., 1940).

В 1932 г. в Индии были осуждены Бенойендра Чандра и доктор Таран Бхачариа за убийство сводного брата Бенойендра путем инъекционного введения ему культуры возбудителя чумы в руку во время ссоры из-за наследства отца (Atlas R. М., 1999).

Разумеется, эти бесхитростные бактериологические убийства отдельных людей, к тому же в обыденном сознании являющиеся не более чем криминалом, не могли по своему исполнению дать какие-то технические подходы к убийствам массовым и тем самым принести славу своим исполнителям. Ниже мы рассмотрим технические возможности для ведения бактериологической войны, существовавшие перед Первой мировой войной.

Способы и устройства для массового производства патогенных микроорганизмов. Основным способом массового получения возбудителей инфекционных болезней перед Первой мировой войной было их выращивание на поверхности плотной питательной среды в пробирках, чашках Петри и в бактериологических матрацах. Выращивание в жидкой питательной среде осуществлялось в пробирках или колбах и не давало высокого выхода биомассы бактерий. Например, Gosio получал чумные вакцины из трехсуточных бульонных культур, выращенных в плоскодонных колбах. Средний выход влажной бактериальной массы на литр бульона у него не превышал 1,05 г (цит. по Габричевскому Г. Н., 1907). Gosio даже не пытался определить, как такой способ культивирования влияет на вирулентность и жизнеспособность чумных бацилл. Ни в одном из каталогов бактериологического оборудования того времени не упоминались устройства для искусственной аэрации растущих бактериальных культур, либо другие устройства для масштабирования процесса культивирования микроорганизмов до пределов, превышавших лабораторные нужды.

Выращивание микроорганизмов производили при строго определенной температуре в специальных термостатах, которых к этому времени существовало уже большое количество модификаций. Они были оснащены терморегуляторами, подогревались газом, керосином или электричеством. Главное внимание в их конструкции обращалось на то, чтобы температура в различных частях прибора была одинаковая, и чтобы прибор хорошо сохранял температуру. Термостаты делались различной величины от небольших ящиков, вмещающих литровую колбу, до больших термостатов-комнат. Работа с опасными микроорганизмами осуществлялась в простых боксах, называемых защитными колпаками (рис. 1.10).

^{Рис. 1.10. Защитный колпак. По С. И. Златогорову (1916)}

По крайней мере, до эпидемии легочной чумы в Маньчжурии в 1910–1911 гг., на лицах врачей, контактирующих с людьми и животными, больными чумой, невозможно увидеть защитные маски, а на руках специальные перчатки. На одной из фотографий, сделанных в форте «Александр I» в 1907 г., показана группа врачей без каких-либо средств индивидуальной защиты кожи, глаз или органов дыхания, вскрывающих погибшего от чумы верблюда (рис. 1.11).

Концентрирование суспензий микроорганизмов проводилось с помощью небольших центрифуг различных типов.

Технологии и устройства для длительного хранения микроорганизмов в жизнеспособном состоянии. Первые попытки высушивания микроорганизмов были предприняты еще в средине 1870-х гг., т. е. тогда, когда представления о них самих были еще весьма смутными. Объектом таких экспериментов стали различные неклассифицированные ортопоксвирусы, применяемые для противооспенной вакцинации населения. Разумеется, производители таких вакцин не знали ни о существовании вирусов, ни о каких-либо их видах.

Эксперименты носили исключительно эмпирический характер. Оспенный детрит («вакцинная лимфа», «вакцинная материя»), снятый с кожи теленка, помещали в небольшую чашку, а ту, в свою очередь, ставили в специальный эксикатор, в котором влага поглощалась хлористым кальцием, серной кислотой, фосфорным ангидридом и другими химическими поглотителями. В таких эксикаторах вакцинная лимфа «высыхала» через сутки-двое. Ее «прививная сила» сохранялась гораздо дольше, чем при хранении по «прежнему способу» — между стеклянными пластинками или в трубочках (Миллер Н. Ф., 1887).

^{Рис. 1.11. Вскрытие сотрудниками форта «Александр I» верблюда, погибшего от чумы. По Н. М. Берестеневу (1907)}

С получением в начале 1890-х гг. первых лечебных сывороток, появилось осознание необходимости разработки технологий их длительного хранения. Прежний способ практиковался, но уже считался малопроизводительным и дорогим. В 1894 г. М. Чарльс, профессор физиологии в Сиднее (Австралия), описал простой и быстрый способ высушивания иммунных сывороток и сохранения их в стерильном виде. Посредством небольшого стеклянного аппарата и насоса он высушивал до литра сыворотки в течение 24 ч при температуре 40 °C.

Компания Маррель-Соуль (Сиракузы, США) в 1906 г. зарегистрировала патентную заявку (№ 30062) с описанием аппарата для «выделения твердых веществ из жидкости посредством высушивания». Суть изобретения состояла в следующем. Бактерии, фиксирующие азот, культивируются в стерилизованном снятом молоке, причем полученная жидкость распылялась и высушивалась, смешиваясь с воздухом, нагретым до температуры 65 °C. При этом бактерии оставались живыми. Однако изобретение не оказалось востребованным. Жидкость распылялась неравномерно, и высушивание потоком воздуха не могло в принципе дать однородную сухую бактериальную массу, особенно при работе с ее разными партиями. К тому же сухие бактерии тогда не имели коммерческой ценности, основным спросом на рынке биопрепаратов пользовались сухие сыворотки. Последнее обстоятельство и предопределило приоритеты развития сушильной аппаратуры не только на все предвоенные годы, но и практически до начала 1930-х гг.

Сначала производители иммунопрепаратов стремились к выпуску концентрированных (сгущенных) сывороток, используя для этой цели «слабые» сыворотки, т. е. с низким титром протективных антител. При этом они стремились к тому, чтобы вводить человеку меньше белков для уменьшения последствий тяжелой сывороточной болезни — анафилаксии. В масштабированном варианте высушивание сывороток (налитых в кюветы и чашки Петри) и других биопрепаратов производилось теплым воздухом (при температуре от 30 до 40 °C).

Наиболее популярным перед Первой мировой войной был сушильный термостат А. Форнета, позволяющий контролировать эффективность процесса высушивания. На боковой стенке он имел рычажные весы высокой чувствительности, сообщавшиеся с термостатом, где к ним была подвешена чашка с навеской. По мере высыхания биопрепарата чашка с навеской облегчалась, и стрелка на циферблате скользила вниз, указывая количество удаленной влаги. Для более глубокого высушивания сывороток были разработаны вакуум-термостаты. Они отличались от обычных сушильных шкафов тем, что имели для откачки водяных паров вакуум-масляные насосы и сушка происходит при пониженном давлении и при температуре, близкой к 100 °C. Однако получаемые в таких аппаратах сухие препараты сывороток имели много недостатков. Они представляли собой плохо растворимые в физиологическом растворе сухие пленки или комочки, которые еще надо было размалывать и просеивать. Как правило, в процессе сушки они обсеменялись посторонней микрофлорой. Попытки высушивания таким способом микроорганизмов редко оказывались удачными. Уменьшение содержания влаги в плазме бактериальной клетки приводило к увеличению концентрации солей, а это способствовало конгломерации белковых молекул и их необратимой агрегации. Методические заделы к накоплению больших количеств микроорганизмов, способных длительно храниться в жизнеспособном состоянии, перед Первой мировой войной сделаны не были.

Взгляды на ведение бактериологической войны. Об их существовании можно судить по ставшей известной практике распространения опасных для человека и животных бактерий. По-прежнему наиболее распространенным способом бактериологической войны оставалось сбрасывание трупов в общие источники воды. Правда, с открытием возбудителей инфекционных болезней загрязнять источники воды стали более «осмысленно». По данным Н. Блюменталя (1932), во время Англо-бурской войны 1899–1900 гг. обе воюющие стороны поступали следующим образом: при отступлении воинских частей в колодцы и реки преднамеренно забрасывались трупы людей, погибших от холеры. Такой же факт имел место в 3-й болгарской армии во время Балканской войны (1912). И действительно, по крайней мере, во время Англо-бурской кампании холера получила достаточно широкое распространение на театре военных действий. Однако какую роль в этом сыграла «бактериологическая война», судить трудно, так как эпидемиология холеры по сей день имеет много неясного.

Определенный отпечаток на взгляды военных стратегов того времени наложил «просвещенный XIX век» с его идеями «правильной войны». Хотя договор о соблюдении Брюссельской декларации (1874) так и не был заключен, тем не менее она стала прологом более важного события — Гаагской мирной конференции 1899 г.

Инициатива по созыву Гаагской конференции и на этот раз принадлежала русскому царю. В августе 1898 г. министр иностранных дел России граф М. Н. Муравьев (1845–1900) передал приглашение всем правительствам, аккредитованным при рус-скомдворе в Санкт-Петербурге, принять участие в конференции с «целью предотвращения событий, создающих угрозу всему миру». По завершении конференции все представленные на ней страны, за исключением США, подписали Конвенции «О законах и обычаях сухопутной войны», к которой было добавлено «Приложение о законах и обычаях сухопутной войны», состоящее из четырех отделов. В отделе II приложения, имеющего подзаголовок «О военных действиях», в главе I «О средствах нанесения вреда неприятелю, об осадах и бомбардировках», в ст. 22 записано: «Воюющие не пользуются неограниченным правом в выборе средств нанесения вреда неприятелю». А ст. 23 поясняла это положение: «Кроме ограничений, установленных особыми соглашениями, запрещается также: а) употреблять яд или отравленное оружие…; е) употреблять оружие, снаряды и вещества, способные причинять излишние страдания…».

Через восемь лет, 5 (18) ноября 1907 г., в Гааге 46 странами были подписаны 13 конвенций и 1 декларация, касающиеся правил ведения войны. Конвенция «О законах и обычаях сухопутной войны» имела «Приложение о законах и обычаях сухопутной войны». В нем «слово в слово» были повторены вышеприведенные положения. Этим дипломатическим документом также было запрещено и бросание снарядов или взрывчатых веществ с аэропланов или каким-нибудь другим подобным способом. Страна, нарушившая Конвенцию, даже обязывалась к выплате компенсаций.

Средства защиты от бактериального нападения и ликвидации его последствий. Накануне Первой мировой войны медицинская наука располагала почти всеми сегодня принятыми подходами к распознанию инфекционных болезней и к противодействию их распространения. В эпидемических очагах уже осуществлялась массовая вакцинация населения, были предложены вполне эффективные методы дезинфекции, дезинсекции и дератизации. Кроме бактериологических методов, в рутинной практике диагностических лабораторий применялись и серологические исследования (см., например, работы Златогорова С. И., 1916; Габричевского Г. Н., 1907). В ряде стран, и особенно в Российской империи, был накоплен уникальный организационный опыт ликвидации крупных эпидемических катастроф.

Апофеозом противоэпидемических усилий России стала ликвидация маньчжурской эпидемии легочной чумы 1910–1911 гг. По отношению к отдельным возбудителям инфекционных болезней, эти знания были распределены неравномерно. Но в отличие от ситуации сегодняшнего дня, в России того времени, по традиции сложившейся со времени Екатерины II, все противоэпидемические мероприятия, предпринимаемые во время крупных эпидемий, тщательно обобщались, собранные материалы открыто публиковались. Благодаря этому обстоятельству в распоряжении русских врачей имелась великолепная эпидемиологическая литература, в которой приводились описания реальных, а не вымышленных эпидемических процессов (см., например, труды Архангельского Г. Ф., 1874; Минха Г. Н. 1898; Кашкадамова В. П., 1902; Богуцкого В. М., 1911; Касторского В. Н., 1911 и др.). Состояние средств специфической профилактики и лечения инфекционных болезней, возбудители которых могли быть использованы во время Первой мировой войны для поражения людей и животных, можно охарактеризовать следующим образом.

Чума. Возбудитель болезни носил тогда название Bacillus pestis. Различали три главные клинические формы инфекции: чуму бубонную, пневмоническую и кожную. Природным резервуаром возбудителя болезни считались грызуны, а его переносчиками инфицированные от больных грызунов блохи. Основную роль в распространении чумы отводили крысам, причем не только утверждалось, но и не подвергалось никакому сомнению в принципе, что крысы, случайно проникшие на корабль, могут разносить чуму на тысячи километров и вызывать эпидемии в крупных городах. Другие механизмы развития эпидемий чумы были изучены значительно хуже, но считалось, что больной легочной чумой может заразить окружающих при кашле. О том, как начинаются и почему угасают эпидемии легочной чумы, было известно мало. Результаты, полученные В. И. Госом (1907) при инфицировании животных мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы, не сыграли никакой роли в объяснении причин распространения легочной чумы в Маньчжурии в 1910–1911 гг. и уже были забыты.

Первая лечебная противочумная сыворотка получена Иерсином в 1896 г. от лошади. Животных сначала иммунизировали эмульсиями из агаровых культур, убитых при температуре 58 °C, затем живыми бактериями, вводимыми прямо в шейную вену. Существовали противочумные сыворотки, полученные в результате иммунизации животных отдельными очищенными антигенами (например, сыворотки Люстига и Гал-леоти). Однако попытки их применения в очагах болезни показали отсутствия лечебного эффекта у больных с легочной чумой и очень сомнительный лечебный эффект у больных с бубонной формой болезни. В основном противочумные сыворотки применяли для экстренной специфической профилактики лиц, контактировавших с больными чумой, и для пассивной иммунизации медицинского персонала, длительное время работающего в очагах чумы.

Более широкое распространение получила вакцинация населения убитой вакциной Хавкина. В те годы были предложены и другие убитые вакцины (Безредки, Gosio, Pfeiffer, Lustig и Galeotti и др. ученых). Считалось, что хавкинская вакцина создает активный иммунитет, соответствующий перенесенной инфекции. Его продолжительность оценивалась в 3–6 и более месяцев. Первый сигнал о неэффективности убитых вакцин в эпидемических очагах был получен во время маньчжурской чумной катастрофы 1910–1911 г., когда легочной чумой заболевали люди, дважды вакцинированные вакциной Хавкина. Разочарование в противоэпидемической эффективности убитых вакцин наступило только в 1930–1940 гг., после неудач в борьбе с эпидемиями чумы на острове Ява и в Маньчжурии.

В те же годы велись работы по созданию живых противочумных вакцин. Однако их считали непригодными для иммунизации людей из-за возможности случайного восстановления вирулентности вакцинным штаммом.

Сибирская язва. Было установлено, что заразиться сибирской язвой можно при контакте со шкурами больных животных и при употреблении зараженного мяса. Ингаляционный путь заражения тоже был вполне очевиден для эпидемиологов в связи со случаями болезни среди лиц, занимавшихся обработкой шерсти. Все существовавшие к началу Первой мировой войны средства специфической профилактики и лечения предназначались только для животных. Для их иммунизации использовались живые вакцины Л. Пастера (1822–1895) и Л. С. Ценковского (1822–1887). Противо-сибиреязвенные сыворотки того времени предназначались только для снижения количества погибших животных после прививок живыми вакцинами. На практике это достигалось комбинированным введением рогатому скоту сыворотки и вакцины.

Сап. Считалось, что естественное заражение возбудителем сапа (Bacillus mallei) наблюдается почти исключительно у домашних животных из семейства лошадиных, и только у этого семейства болезнь постоянно поддерживается и проходит все стадии своего развития. Точное распознавание болезни достигалось комбинацией трех способов: получением чистой культуры микроба; путем прививок другим здоровым животным, восприимчивым к сапу (жеребятам, ослам, собакам, кошкам); и путем введения маллеина. Сап в большинстве случаев встречался у людей, по роду своих занятий приходящих в частое соприкосновение с лошадьми. Точно было установлено, что их заражение происходило от содержимого нарывов и сапных изъязвлений, встречающихся у лошадей. Болезнь легко распространялась при тесном и большом скоплении лошадей через корм, подстилку, сбрую, попоны, щетки, скребницы, губки и пр. Лечение сапа у лошадей было запрещено санитарным законодательством всех стран, «так как применение средств с гадательными результатами только может способствовать распространению сапа». Применялась радикальная мера — уничтожение всех больных животных. Острые формы сапа у людей почти всегда заканчивались смертью. Вакцин и сывороток нет и сегодня.

Холера. Возбудитель болезни, называемый тогда Bacillus cholerae asiaticae, открыт Робертом Кохом в 1883 г. Его относили к сапрофитам, размножающимся в воде, особенно если она богата органическими веществами. Было установлено, что заражение холерным вибрионом человека может произойти только через желудочно-кишечный тракт, так как Bacillus cholerae не выдерживает высушивания и потому не может находиться в живом состоянии в воздухе и вызывать заражение организма, например, через дыхательные пути. Серотерапия считалась бесполезным методом лечения холеры ввиду быстротечности болезни. Определенные надежды возлагались на серопрофилактику. Эффективным способом снижения заболеваемости в очагах холеры, считали противохолерную вакцинацию убитой вакциной.

Наиболее приемлемыми средствами в профилактике холеры считались: изоляция больных, тщательная дезинфекция испражнений и всех зараженных вещей (главным образом, платья и белья), и меры охранения питьевой воды от заражения и обеззараживание ее посредством различных физических и химических средств.

Сотрудник «Особой лаборатории» бактериолог В. И. Гос (1907) установил, что для искусственного заражения чумой человека необходимо использовать мелкодисперсные аэрозоли возбудителя болезни, способные достигать альвеол легких. Но понимание «военно-прикладного назначения» биологических аэрозолей такой дисперсности придет только в конце 1940-хгг. Своими экспериментами Гос, посути, показал крах эпидемической значимости контагия, действовавшего по принципу «прикоснулся, заболел». «Контагий чумы» забивал ноздри экспериментальных животных, но не вызывал у них болезнь. Последующий анализ работ, предполагавших ингаляционное инфицирование экспериментальных животных возбудителями опасных инфекций, показал, что публикация Госа была проигнорирована учеными, занимавшимися сходной тематикой. И это не удивительно. Понимать передачу возбудителей инфекционных болезней с позиций контагионистического учения Средневековья не только проще, но, в части, касающейся вопросов создания БО, находясь на этой позиции, можно с полной убежденностью верить в мифы о его дешевизне, доступности и эффективности. Однако именно эксперименты российского ученого Госа по ингаляционному инфицированию животных, осуществленные на форту «Александр I», можно считать исходным пунктом в развитии военной микробиологии.