История шизофрении

Возвращение к Гегелю или два Александра

Возвращение к Гегелю, которое совершила парижская интеллигенция, в частности сюрреалисты, перед и после Второй Мировой войны, — один из наиболее любопытных эпизодов истории идей. Это труд двух Александров. Оба они русские по происхождению, но проживали в Париже большую и наиболее плодотворную часть своей жизни. Первый из этих мыслителей — Alexandra Koyre /1892-1964/, после учебы в Геттингене, прерванной Первой мировой войной, в которой он участвовал добровольцем французской армии, работал в Практической школе высших наук Парижа, а затем — в такой же школе, одним из основателей которой он был в 1943 г., в Нью-Йорке. Здесь он встретился с Claude Levi-Strauss и лингвистом Романом Якобсоном, которого он знал с 20-х годов, со времени Пражского кружка. Это событие, по нашему мнению, является одним из источников структурализма.

Koyre рассматривается в качестве основателя новой дисциплины — истории научного мышления, что мы здесь скромно стараемся проследить в отношении шизофрении, и создателя одного из ключевых слов нашей культуры — «научная революция». Это выражение он употребил в отношении коперниковской революции (существует ли блейлеровская революция в истории шизофрении?). Философ и эпистемолог, Koyre находится на стыке между тремя крупными течениями, представленными Husserl и Bergson (с обоими он был лично знаком) и Гегелем, которого он открыл своим ученикам, а именно Jean Hippolyte и второму Александру, Kojeve /1902-1968/. Последний, также родившись в России, до приезда в Париж учился в Гейдельберге. Как раз накануне начала Второй мировой войны он проводил семинар, посвященный «Феноменологии духа» Гегеля, посещаемый целым батальоном восторженных молодых гегельянцев, в том числе Aron, Bataille, Breton, Lacan, Merleau-Ponty, Queneau. Заметно, что большинство из них — приверженцы сюрреализма. К тому же Г. Гегель, наряду с Гераклитом, — это наиболее часто цитируемые авторы в журнале «Сюрреалистическая революция», в частности, у Andre Breton во «Втором манифесте сюрреализма». Увлечение сюрреалистов Гегелем было настолько сильным, что шестой номер журнала «Сюрреализм на службе революции» опубликовал литературные заметки В. И. Ленина «Читая Гегеля». В свою очередь, одно лишь имя Merleau-Ponty позволит установить прочную связь между слушателями семинара Kojeve и экзистенциализмом. Рукопись этого семинара «Очерк феноменологии права», написанный Kojeve в том же знаменательном 1943 г., когда вышла в свет книга «Бытие и небытие», будет опубликована только в 1981 г., через много лет после его смерти /119/. Некоторые из этих довоенных гегельянцев, в том числе J. Lacan, остались верны после войны этому «Кожевино-гегелизму».

Помешательство по Гегелю

J. Lacan приводит в своем докладе тот же самый пример помешательства, который давал сам Г. Гегель в своей «Феноменологии духа» — Карла Моора из «Разбойников» Шиллера, и дает еще один, более доступный для культуры и соответствующий французскому вкусу, — «Мизантроп» Мольера. Альцест — сумасшедший… «в том, что в своей прекрасной душе он не сознает, что сам содействует беспорядку, против которого он восстает». Для J. Lacan «риск помешательства измеряется влечением к тем самым отождествлениям, в которые человек вкладывает свою свободу и свое бытие» /127/. Отвечая Henri Ey, определявшему психическую патологию как патологию свободы, он пишет: «Далекая от того, чтобы быть «оскорблением» для свободы, она самая верная ее спутница; она следует за движением свободы, как тень. И сущность человека не только не может быть понята без помешательства, но она не была бы бытием человека, если бы не несла в себе помешательства как предел свободы» /127/. В заключение он говорит, «что перекладывая причинность помешательства в это непостижимое решение сущности «Я», где она в этой западне судьбы понимает или не признает своего освобождения, обманывающего ее в отношении свободы, которой она не добилась, я не формулирую ничего другого, кроме закона нашего становления, как его выражает античная формула «Я - это другой».

"Я" - это другой.

По J. Lacan, генетическая психология «Я» показывает, что само развитие заставляет его неотвратимо сделаться отчужденным от самого себя. Это уже показывал анализ того, что он называл «Плодотворными моментами» бреда (J. Lacan так часто приписывают слова, сказанные другими, что будет справедливым подчеркнуть здесь: он забытый автор этого удачного выражения), и он сообщал об этом другим членам общества «Психиатрическая эволюция» на лекциях, оставшихся неизданными, которые он проводил до войны в этом обществе.

Но факт в том, что «Я» формируется путем ряда отождествлений с различными «имаго», что производит эффект отчуждения от субъекта: «первый заметный эффект имаго на человеческое существо — это эффект отчуждения от субъекта. Субъект отождествляется и даже ощущает себя прежде всего в другом человеке. Этот феномен покажется менее удивительным…, если вспомнить интуицию, которая доминирует во всех умозрительных построениях Гегеля. Само желание человека складывается под знаком опосредования. Это желание распознать свое желание. В качестве объекта он имеет желание другого…». Не только общая формула помешательства, но и формулы желания у J. Lacan имеют строго гегельянский характер. В дальнейшем J. Lacan заимствует знаменитую формулу Артюра Рембо: «Я — это другой», которую верные последователи припишут ему. Это «Я» (Moi), или скорее «Je», как, по мнению J. Lacan, было бы предпочтительно переводить фрейдовское «Я» — «Ich» или «Эго», по определению не адаптировано к внешнему миру, ожесточенная оппозиция J. Lacan так называемой школе психологии «Я», которая приобрела такое влияние в американском психоанализе, по происхождению вполне европейской и даже венской, которая схематически полагала, что в качестве терапевтической цели следует рассматривать достижение возможности адаптации «Я» к окружающей среде; цель психоанализа может заключаться только в том, чтобы позволить пациенту осознать обман, который определяет его желание.

Можно было бы рассматривать этот способ видения как подлинно сюрреалистический, потому что по ту сторону собственно реальности существует сюрреальность, гораздо более реальная, чем сама реальность, хотя она и не существует материально, — реальность воображаемого мира, в котором мы все более или менее живем. Пример, взятый здесь для иллюстрации такого помешательства — случай Людвига II Баварского, который, представляя себя королем, так сказать, не удовлетворялся воплощением своей функции в мировом порядке, но показывал, что «верит в это», хотя на самом деле являлся еще более безумным, чем те помешанные, о которых говорит Декарт, «что они считают себя одетыми в золото и пурпур». Это сюрреалистическое помешательство, когда воображаемая сюрреальность становится более реальной, чем сама реальность, и более соответствует шизофреническому бреду, чем гегелевское отчуждение, которое, по нашему мнению, соответствует паранойе.

Может быть, не следует забывать, что изобретатель сюрреализма — это больной, часто упоминаемый Andre Breton, которого он, молодой врач и помощник Aragon, наблюдал в больнице Валь-де-Грас, где тот лечился от «военного невроза». Он подменял ужасную реальность поля битвы, откуда был эвакуирован, аутистической сюрреальностью прекрасной кинематографической мизансцены военного фильма. Эквивалент этого феномена мы встречаем в наши дни у больных, которые не верят в реальность событий, в том числе пережитых ими лично, полагая, что это только изображения на «странных экранах», где появляются одновременно сцены реальной жизни, кадры из архива и клипы. Согласно J. Lacan, это один из источников воображаемого мнимого наследования «Я» в отождествлении с зеркальным, т. е. с несуществующим, виртуальным образом, соответствующим стадии зеркала, описанной другим его учителем — Henri Wallon /1879-1962/. Мы уже говорили о все более и более важной роли образа тела, одной из составляющих которого является этот зеркальный образ, как его описал Paul Schilder, которую он, по утверждениям традиционных психоаналитических школ, играет у больных при расстройствах «Я» в ходе протекания шизофренических психозов.

Для J. Lacan это отождествление с формой виртуальной структуры будет «представлять собою воображаемый узел», который он замечательно обозначил «нарциссизмом». «В этом узле в действительности заложена связь представления с суицидальной тенденцией, которую, главным образом, выражает миф о Нарциссе. Эта суицидальная тенденция, по нашему мнению, представляет то, что S. Freud стремился поместить в свою метапсихологию под названием инстинкта смерти, и зависит для нас от того факта, что смерть человека задолго до того, как она отражается… в его мышлении, испытана им в пережитой уже первоначально фазе беспомощного состояния, от момента родовой травмы до конца первых шести месяцев раннего психологического развития» /127/.

Как мы видим, J. Lacan не упоминает имени Сабины Шпильрейн, описавшей инстинкт смерти, исходя из психоанализа шизофрении, и убитой за три года или пять лет до этого. Но в 1946 г., в момент, когда он писал эти строки, это имя было вытеснено.

В этот период J. Lacan еще не применил слово «вытеснение», переведя немецкое «Verwerfung» (отвержение, отклонение чего-либо), чтобы обозначить им специфический механизм психоза, когда отрицание «означающего» — фундаментальной составляющей части психической реальности (как в случае «фаллос» в качестве означающего комплекса кастрации) — заставляет выбросить его вон, вытеснить из символического мира субъекта. Он говорит еще о «Verneinung» или отрицании, общем термине у Гегеля и S. Freud для обозначения того душевного движения, посредством которого субъект самим фактом отрицания признает существование объекта.

В 1956 г. дискуссия, содержание которой J. Lacan включил в свои «Сочинения», противопоставит его философу Jean Hippolyte, ставшему представителем французского гегельянства, который считал невозможным полагать, что отрицание — это одно и то же у Гегеля и S. Freud, хотя оба они и употребляли одно и то же слово для обозначения двух различных понятий, которые нельзя спутать. Несмотря на это предупреждение, именно исходя из суждения о существовании в том смысле, как его обосновывает термин Гегеля «Aufhebung» (уничтожение, прекращение или сохранение), J. Lacan описывает механизм, который он рассматривает как специфический для психоза: вытеснение (Verwerfung). В том же тексте он напоминает о различии, на этот раз структурном, а не только клиническом, между двумя большими разновидностями хронических бредовых психозов: у шизофреников «все символическое реально. Этим они отличаются от параноиков, у которых, как мы показали в нашей диссертации, преобладают воображаемые структуры».

Чтобы еще больше усложнить вопрос, если это возможно, мы должны напомнить, что в 1927 г. S. Freud описал при фетишизме, половой перверсии, клинически «открытой» в 1887 г. Alfred Binet, явление «Verleugnung» (отрицание, отречение, отказ) — отказ от реальности или отрицание — механизм, при помощи которого субъект, полностью осознавая внешнюю действительность, способен сохранить в своей психике противоположную реальность. Таким образом, здесь действует настоящее расщепление личности (Spaltung), которое позволяет сблизить фетишизм и психозы, но, разумеется, только лишь со структурной точки зрения, потому что их клиника не имеет ничего общего.

Henri Ey ответил на этот доклад «К вопросу о причинности в психиатрии», произнесенный J. Lacan на Бонневальском коллоквиуме в 1946 г., выразив свое согласие в отношении смыслового значения бреда, человеческой значимости помешательства: присущности помешательства человеческой природе, важности процесса отождествления в развитии личности и т. д. Но он, высказав свое несогласие с тем, что «говорить о помешательстве как присущем человеческой природе — это говорить о нем только лишь в действии, как полагает J. Lacan, но только лишь в потенциале, что обязывает нас изучать условия перехода от виртуальности помешательства к его существованию», перехода, который по существу составляет психиатрический случай35. Это позволяет ему сделать вывод: «Если бы мы должны были следовать за J. Lacan в его понимании психогенеза, то тогда больше не было бы психиатрии. Он нам представил ее труп, скрытый под чудесно вышитым саваном». Эта смерть психиатрии пришлась очень некстати для того, кто готовился организовать первый международный конгресс по этой дисциплине. Спор, начавшийся в Бонневале, привел к тому удивительному заключению, что признать чистый психогенез психозов равносильно тому, чтобы заставить умереть психиатрию, потому что она, будучи медицинской дисциплиной, не имеет к этому отношения, подобно тому, как обнаружение психоанализом невротических механизмов вывело неврозы из области неврологии.

Спор таким образом возобновился непосредственно на трибуне первого конгресса и последующих, где, напротив, в 1981 г. в Вене в довершение можно будет услышать заявление о смерти психоанализа, когда первые успехи того, что будут называть «биологической психиатрией», позволят предложить первые биохимические модели, применимые к шизофреническим психозам. В самом деле, мы сможем продолжить эту историю, видя, какое место занимают шизофренические психозы в программах конгрессов, организуемых Всемирной Психиатрической Ассоциацией, которые будут следовать один за другим через каждые два года в разных странах мира, и в ходе каких заседаний они изучаются.

Какое место занимала шизофрения на I Всемирном конгрессе психиатров?

Программа и труды Парижского конгресса точно соответствуют тому состоянию, в котором находилось в 1950 г. изучение шизофренических психозов. Им не было посвящено специального пленарного заседания, но этот вопрос рассматривался на том заседании, где обсуждалась общая психопатология бредовых состояний, причем с двух противоположных позиций. Первая — это позиция Guiraud, который полагал, что блейлеровская концепция может быть распространена в пределе на всю совокупность бредовых состояний. Вторая — позиция Mayer-Gross, который защищал в том, что касается параноидных форм, понятие первичного бреда Gruhle /1915/ как специфический симптом шизофрении, который, по его мнению, должен охватывать полностью всю паранойю. Таким образом, видно, что снова вырисовывается тенденция к значительному расширению понятия. Однако в то же время один коллоквиум обсуждает вопрос о «Подразделении группы шизофрении», сохраняя верность блейлеровскому компромиссу, состоящему в положении, что речь идет о группе психозов, внутри которой, однако, нужно различать несколько форм или клинических единиц, даже если их различия далеки друг от того, чтобы быть очевидными.

Другой коллоквиум имеет тему «психопатология деперсонализации», что можно понять, если вспомнить о важности, которую тогда придавали психологии личности, психической сфере, затрагиваемой в первую очередь патологическими проявлениями, часто представляющими из себя начало шизофренического развития.

На одном симпозиуме была представлена статистическая классификация психических болезней, предложенная ВОЗ, но этот вопрос, как кажется, еще никого особенно не волнует, в противоположность тому, что будет происходить после введения в действие в 1979 г. 9-го издания этой классификации (МКБ-9), в которой появится в общем и целом официальное определение шизофрении, к которому мы еще вернемся позже.

Другой симпозиум был посвящен соматическому исследованию шизофрении. Таким образом, наблюдается сильный контраст между малым количеством заседаний, посвященных прояснению проблем, выдвигаемых шизофреническими психозами, и обилием заседаний, на которых обсуждают терапевтические методы, используемые для их лечения. Это обилие заседаний при отсутствии определенности в этом вопросе, несомненно, отражает затруднения в отношении соответствующих показаний для выбора психотерапевтических или биологических методов. Так, заседания посвящаются психопатологии шизофрении, возможностям психотерапии и психоанализа в больничной обстановке, групповой психотерапии. Но в то же время одно пленарное заседание обсуждает «Соответствующие показания для шоковых методов» с докладами, которые мы уже цитировали: H. Cerletti (из Рима) и M. Sakel (из Нью-Йорка) лично. Мы уже видели, что из двух методов, которые они предложили как специфические для шизофрении, один — электрошок — становится предпочтительным методом лечения депрессивного состояния, а другой — инсулинотерапия — уже теряет популярность, и вскоре от него должны отказаться. Согласно программе конгресса, авангардным лечебным методом представляется психохирургия: «теоретическим аспектам лоботомии» не только посвящен симпозиум, но даже целое пленарное заседание обсуждает церебральную анатомо-физиологию в свете лоботомий и топэктомий. Freeman из Вашингтона считает возможным сделать вывод на основании изучения тысячи больных, которых он прооперировал: ««Целостность личности» (self-continuity) может быть «определена как качество, позволяющее индивидууму признать свою ответственность за собственные поступки, совершенные в прошлом, и за те, которые он совершит в будущем», и есть первостепенная функция лобных долей мозга. Когда чувство целостности «Я» преувеличено и искажено, оно приводит к психическому заболеванию. Лоботомия уменьшает количественно чувство целостности «Я» и самоудовлетворенности (self-consistency — постоянство, последовательность, логичность и self-satisfaction — самодовольство, самоуспокоенность)». Freeman признает, что «Лоботомия, даже проведенная на очень ранней стадии, ослабляет функцию фантазии, размышлений и духовной жизни». Поскольку «психоз точно так же уничтожает более высокие функции личности более или менее прогрессивно», то он вынужден для объяснения этого парадокса, когда хирургическое вмешательство, вызывающее то же самое разрушительное воздействие на духовную жизнь, что и психоз, имеет благотворный результат — прибегнуть к новой науке кибернетике, к которой отныне будет прибегать часто для объяснения множества парадоксов.

Терапевтический результат префронтальной лоботомии будет зависеть от стадии развития психоза, при которой она осуществляется. Если она осуществляется тогда, когда чрезмерная активность передних долей головного мозга, поддерживающих функции фантазии, нарушает функционирование соседних участков, имеющих функцию «поддержания индивидуума в нормальном контакте с обществом», не разрушая его окончательно, эти участки смогут восстановить свое нормальное функционирование, а больной — вновь обрести свои профессиональные или бытовые навыки. Но если психоз развивается в течение определенного времени, эта чрезмерная активность может быть фиксирована на тех задних участках, которые будут самостоятельно продолжать «поддерживать жизнь патологической фантазии, даже если ее исключили из кольца передних зон» /79, с. 106/, и префронтальная лоботомия будет неэффективной. При кататонических состояниях даже механические навыки и принятие поз, которые Freeman, кажется, локализует в еще более задней части лобной доли, нарушены или уничтожены. Таким образом, психохирургия предоставляет возможность дать описание настоящей анатомо-нейрофизиологической модели психоза, которая не является органицистической в строгом смысле, потому что он не сделал ее зависимой от какого-либо церебрального поражения, а только от функционального разобщения внутрикоровых связей. Может быть, значительное время выступлений, посвященных психохирургии, отражает растерянность участников конгресса перед удивительной концепцией психоза, которая допускала применение лоботомии?

Сравнимое по продолжительности время выступлений свидетельствует, может быть, о такой же растерянности и посвящено «раз витию и актуальным тенденциям психоанализа». Если Anna Freud представляет один из наиболее ортодоксальных докладов о психоаналитической психологии детей, то следы структурализма можно увидеть в докладе Raymond de Saussure (никто не удивлен, снова встретив имя, принадлежащее знаменитой женевской фамилии), который по поводу труда мадам Sechehaye, ставшего известным в том, что касается психоанализа шизофрении, «Символическая реализация», цитирует этюд Levi-Strauss о «Символической эффективности», опубликованный в 1949 г. в «Образе истории религий» /136/. Наоборот, удивляет тот факт, что не находится никакого следа первых опытов психофармакологического лечения психотических состояний, которое вскоре революционизирует методы лечения, однако, один симпозиум рассматривает этот вопрос, но лишь для невротических состояний.

Также остается почти незамеченным и экзистенциализм, торжествующий в этот момент в Сен-Жермен-де-Пре, в непосредственной близости от места проведения конгресса. Он представлен лишь участием артистов, вышедших из одного из самых знаменитых кабаре «Красная роза» — Жюльет Греко и Братьев Жак, на традиционном вечернем приеме в Мулен-де-ля-Галетт. (Имя Ж. — П. Сартра упоминается на симпозиуме об «экзистенциальном анализе» под председательством Binswanger, который странным образом воздает почести S. Freud за роль, якобы сыгранную последним в развитии этого подхода.)

Без сомнения, как и на всех международных конгрессах, обмены мнениями в кулуарах были более плодотворными, чем те, которые происходили в аудиториях. Но принимали участие в них только психиатры западного мира. Психиатры из стран Востока, к которым причисляли СССР и социалистические страны, отсутствовали. 1950 год, как мы говорили, — это год, когда Академия медицинских наук и Академия наук СССР канонизировали павловское учение как теоретический фундамент советской психиатрии. Сталинизм, осудивший инстинкт смерти, вскоре осудит психоанализ вообще, а также психохирургию и менделевскую генетику (первые результаты исследований, проведенных по методам, подсказанным законами Менделя о наследственности шизофренических психозов, представил на конгрессе Karlmann из Нью-Йорка).

Тенденция видеть в этих новшествах американские изобретения, забывая, что это возвращение в Европу теорий, родившихся здесь и развивавшихся в период своего изгнания или пребывания в Соединенных Штатах — мы это говорили по поводу «Я», — проявляется также и у западных европейцев в их дискуссиях. Эти дискуссии помешают в то время увидеть, что подлинные новшества, приходящие из Соединенных Штатов, относятся к пунктуальному разграничению области шизофренической патологии. Однако в этой сфере советская психиатрия будет увлечена в опасный дрейф после введения Московской школой понятия «вялотекущей или латентной шизофрении», которое откроет дверь злоупотреблениям психиатрией в целях подавления политического инакомыслия. Борьба против этих злоупотреблений отразится в конфликтных отношениях между Советской Ассоциацией психиатров и наркологов и Всемирной Психиатрической Ассоциацией, конгрессы которой, особенно в Гонолулу в 1977 г. и конгресс в Афинах в 1989 г., станут местами противостояния.

Границы шизофрении.

Уже Ph. Chaslin считал, что психическая неуравновешенность занимает ту «borderland of insanity» (англ. — пограничная область безумия), которая простирается между рассудком и помешательством. В то же самое время, как мы видели, E. Bleuler включал в группу шизофренических психозов латентную шизофрению, форму, которую он считал наиболее часто встречающейся, не сказав, к сожалению, по каким критериям можно поставить ее диагноз. Поэтому было соблазнительно привязать к этой шизофрении без шизофренических симптомов ряд атипичных состояний, и здесь заложена одна из причин того расширения, которое претерпело это понятие в период до Второй мировой войны. Zilberg говорил об «амбулаторной шизофрении», говорили также о препсихотических или предшизофренических состояниях. Это показывает, что специалисты не ставили под сомнение их принадлежность к группе шизофрении, полагая, что они соответствуют периоду, предшествующему собственно психотическому развитию, которого, впрочем, наиболее часто в этом случае не происходило.

В 1949 г. Hoch и Palatin употребляют двусмысленное выражение «псевдоневротическая шизофрения», указывающее, что если они еще полагают, что эти состояния входят в шизофрению, то симптоматика внешне неотличима от невротической. Но психоаналитическое исследование этих состояний показало, что в действительности, вопреки обманчивому внешнему виду, здесь дело касалось псевдоневрозов, при которых психоанализ не позволил выявить классические невротические механизмы. Это привело к заключению, что это уже область патологии характера и что здесь имеют место случаи патологической организации личности, а не подлинные психическое заболевания, характеризующиеся процессуальным развитием. Термин «borderline», используемый во французском языке без перевода, или переводимый как «пограничное состояние», начиная с 50-х годов, постепенно стал общепринятым для обозначения этих патологических характеров или личностей. Он вызывает в представлении идею границы, виртуального рубежа. Для тех, кто принимает это новое понятие, оно соответствует введению в дополнение к неврозам и психозам и расположенного между ними третьего типа психопатологических организаций, которые не соответствуют ни одним, ни другим, и, во всяком случае, не могут рассматриваться как формы шизофрении и реагировать на лекарственные средства, применение которых оправдывает симптоматика последней.

Точно так же в этот период специалисты начали задаваться вопросом, в особенности исходя из начавшихся тогда генетических исследований, о том, что такое «периодическая шизофрения», или для англоязычных специалистов, начиная с Kasalin /1933/, «аффективная шизофрения»? Что есть состояния, характеризующиеся проявлениями шизофренического вида, но развивающиеся периодически и совпадающие во время приступа с расстройствами настроения? Первые результаты, которые Karlmann (мы скоро будем говорить об этом) представил на Парижском конгрессе, уже показали, что «наследуемость» шизофренических психозов была совершенно отлична от маниакально-депрессивного психоза, подтверждая, таким образом, справедливость их нозологической дифференциации по критерию клинического развития. Мало-помалу будет установлено, что эта «аффективная шизофрения» соответствует, с этой точки зрения, генетической передаче и аналогична таковой при маниакально-депрессивном психозе. В связи с этим аргументом и в связи с другими, развивать которые здесь не представляется интересным (профилактическое действие солей лития), эта «периодическая шизофрения» будет, таким образом, выведена из области шизофрении и объединена с маниакально-депрессивным психозом в рамках периодических или дистимических психозов.

Таким образом, в середине XX в. точные контуры внешних границ группы шизофрении казались установившимися в пределах, получивших международное признание, но вскоре возникнут новые вопросы вследствие неожиданного открытия действия различных химических веществ на большую часть шизофренической симптоматики.

Глава IX. Синапс и шизофрения. Открытие нейролептиков.

Биохимическая эра шизофрении начинается в 1952 г. Это год открытия нейролептиков, знаменательный для психиатрии так же, как 1492 год — год открытия Америки. Удивительно то, что с самого начала считали, что это открытие представляет подлинно научную революцию, сравнимую для возможностей познания человеческого мозга с революцией, которую Koyre соотносит с коперниковской для познания земного мира. Хотя последствия этой революции, в частности, возможность предложить радикально новую модель шизофрении, появились только в течение следующих лет, когда в конечном счете с ошеломляющей быстротой началось исследование вновь открытого мира синапса.

Научный историк Judith Swazey исследовала истоки этого революционного терапевтического новшества, имевшего место в этом году в Париже (некоторым образом аналогичное открытие будет сделано в Соединенных Штатах двумя годами позже, в 1954 г.) /209/. Как мы указывали в главе VII, французские психиатры уже во время Второй мировой войны использовали дериват фенотиазина, прометазин, исходя из его седативного действия на психически больных. В 1950 г. производившая его лаборатория синтезирует и предоставляет в распоряжение исследователей и клиницистов другой дериват фенотиазина — хлорпромазин, ставший первым нейролептиком. Он приобрел известность под своим экспериментальным наименованием 4560RP, или коммерческим — Ларгактил (аббревиатура от «широкого действия»; окончание — ил без какого-либо иного значения, кроме как поэтического, будет затем перенесено в коммерческие наименования многих лекарственных средств, одни из которых будут иметь сравнимое действие, другие — нет, но оно будет приписываться им в сознании публики по созвучию). Используя его вначале для анестезии, Laborit, тогда флотский хирург, заметил, что этот фенотиазин оказывает на психику специфическое действие, вызывая безучастность, равнодушие, что привело его к мысли о возможности применения этого препарата в психиатрии. Психиатры тогда интересовались прогрессом в анестезии, потому что пропагандировалось применение общей анестезии при лечении электрошоком, и поэтому для лечения сном изыскивали препараты, позволяющие избежать применения барбитуратов; эти два лечебных метода тогда считались показанными при шизофренических психозах. После первого опыта использования хлорпромазина в психиатрии в военно-морском госпитале в Валь-де-Грас для больного, который не был шизофреником и который одновременно получал другие виды лечения, в госпитале Святой Анны Delay /1907-1988/ и Deniker открыли и продемонстрировали оригинальность этого препарата. Он использовался отдельно при продолжительном и непрерывном курсе лечения без цели вызвать гибернацию или для лечения сном. Хлорпромазин, как оказалось, оказывал специфическое действие на ряд психотических проявлений, в частности, на галлюцинаторную активность, т. е. на те, которые соответствуют параноидным формам шизофренических психозов. Тогда же оказалось, что лекарственное средство не оказывает воздействия на гебефренические проявления, согласующиеся с умственным снижением, или кататонические, сопровождающиеся психомоторным возбуждением. Школа госпиталя Святой Анны публикует с мая по июль 1952 г. серию сообщений, вызвавших значительный резонанс во всем мире: в конце года появились первые зарубежные публикации, ливанские и венские; в 1953 г. проводятся клинические опыты в Канаде и Соединенных Штатах. Все это делает возможным организацию в 1955 г. международного симпозиума, посвященного Ларгактилу, в самом месте его рождения, в госпитале Святой Анны в Париже. Delay и Deniker предложили в том же году в сообщении, адресованном Медицинской Академии, термин «нейролептики» (буквально — «который улавливает нерв») для обозначения нового семейства медикаментов, только что появившегося и быстро увеличивавшегося. Действительно, в 1954 г. уже родился маленький «брат» хлорпромазина — резерпин, рождение или возрождение которого совершилось в Соединенных Штатах. Фактически резерпин — это алкалоид, экстрагированный из раувольфии змеиной (Rauwolfia serpentina), растения, используемого в Азии с самой далекой древности против укусов змей. Отсюда его общепринятое название серпантин (или серпантэр), которое мы видим в качестве второго слова научного наименования и которое дал ему в XVIII в. французский ботаник Plumier, когда оно стало известным в Европе. Первая часть наименования этого препарата образована от фамилии Rauwolf, другого ботаника, на этот раз немецкого предшественника, который в 1573-1574 гг. изучал азиатские лекарственные средства. Издавна это растение использовалось и как лекарственное средство против помешательства, откуда название, данное ему в Индии: «праглакадава» или «трава для помешанных». Индийские врачи выделили из него в 30-х годах основные алкалоиды, в том числе тот, который нас интересует — резерпин, — и показали, что он имеет гипотензивное и антипсихотическое действие. Таким образом, его присутствие объяснялось эмпирическим использованием раувольфии змеиной как «травы для помешанных» в традиционной медицине. Читатели серии комиксов о Тэнтэне (персонаж, придуманный Эрже в 1929 г. — прим. переводчика) знают эту традиционную индийскую фармакологию, потому что в начале альбома «Синий лотос» одного из персонажей укалывают маленькой стрелкой, отравленной снадобьем раджаиджах, «ядом, который вызывает помешательство».

Изучение антипсихотического действия резерпина или серпазила (фармацевтическая лаборатория, которая вывела его на рынок, включила в торговое название окончание — ил, ставшее символом антипсихотического эффекта) было продолжено в 1954 г. в Нью-Йорке, и Юте подтвердил это фармакологическое свойство. В дальнейшем после долгих дискуссий хлорпромазин будет признан более эффективным при продолжительном лечении нейролептиками шизофренических психозов, чем резерпин, которому, кроме того, будут приписывать при этом применении депрессогенный ятрогенный эффект; поэтому серпазил будет применяться в малых дозах только при лечении артериальной гипертензии.

Но уже в конце 1954 г. H. Steck в сообщении на Медико-психологическом обществе /207/ отметил, что хлорпромазин и резерпин, помимо антипсихотического эффекта, который, как тогда полагали, является результатом воздействия на промежуточный мозг, имеют другое общее специфическое свойство — вызывать появление экстрапирамидного синдрома, сравнимого с тем, который свойствен болезни Паркинсона. Поскольку последнюю со времен Charcot связывали с поражением полосатых тел, тоже локализованных в средней части мозга, то, без сомнения, в анатомической близости этих мозговых

структур видели и объяснение этого двойного действия. Между прочим, это соображение Delay и Deniker касается термина «нейролептики», обозначив вещества, которые одновременно оказывают воздействие на психотические проявления и вызывают явления экстрапирамидного синдрома. В это время американские авторы продолжали говорить вообще о «транквилизаторах», не делая различий между большими транквилизаторами, которые вызывают проявления паркинсоновского типа, и малыми транквилизаторами, которые не вызывают ничего подобного. Эти два действия казались настолько связанными между собой, что полагали, будто одно не наступает без другого и что можно соотносить и замерять нейролептический эффект по выраженности экстрапирамидных проявлений. В особенности это проявлялось в экспериментах над животными, поскольку никогда не удавалось вызвать у них искусственно экспериментальную шизофрению, позволяющую замерить собственно антипсихотический эффект лекарственного вещества.

Это повлечет за собой эпистемологический крен, потому что в тавтологическом определении будут квалифицировать как «психотические», если не шизофренические, симптомы, которые устраняют вещества, рассматриваемые как нейролептики по причине экстрапирамидного синдрома, который они вызывают.

В дальнейшем Delay и Deniker предложат первую классификацию (потом было много других) совокупности веществ, называемых психо-тропными, т. е. имеющих тропизм и способных видоизменить психическую деятельность, не предрешая типа этого изменения. Эта классификация основана на понятии психической напряженности Pierre Janet, учителя Delay. Delay писал: «В память об уроках Janet я предложил обозначать термином «психолептики» медикаменты, понижающие психический тонус и подавляющие психическую напряженность. Одни действуют, уменьшая время бодрствования, — это снотворные средства; другие угнетают основной эмоциональный тонус — это транквилизаторы, большие, как нейролептики, или малые. В противоположность психолептикам, можно назвать психоаналептиками (от греч. префикса ана-, который означает «вверх») медикаменты, повышающие психический тонус и вызывающие увеличение психической напряженности». Таким же образом по отношению к психолептикам в 1961 г. будет дано определение психодислептиков, которые отклоняют психическую активность в сторону бредового искажения действительности, среди которых встречается ряд веществ, нами уже упоминавшихся: гашиш — романтиков, пейотль — сюрреалистов и «кислота» (ЛСД 25) — хиппи. Здесь речь идет о психофармакологии в строгом смысле слова, потому что систематическое распределение наркотиков основывается на их действии на психику. В дальнейшем — мы это увидим — они будут определяться по биохимическому или нейрофизиологическим критериям.

Один предшественник, берлинский фармаколог Louis Lewin /1850-1929/ предложил в 1924 г. классификацию «ядов рассудка» в ставшем классическим сочинении «Фантастика», где он различал пять больших категорий:

1) эйфорические или утоляющие эмоциональную боль;

2) галлюциногенные вещества, или психоделические наркотики (мы подчеркиваем — это синоним психодислептиков Delay);

3) опьяняющие вещества;

4) гипнотики или снотворные вещества; I 5) возбуждающие средства.

Здесь речь идет только о веществах, способных вызвать психические расстройства, а не (за исключением некоторых гипнотиков или опьяняющих анестетиков) о наркотиках, использующихся в лечебных целях, в частности, относящихся к так называемым психоделическим. В своем добавлении к переизданию французского перевода рассматриваемого труда в 1970 г. /137/ Jean Thuillier приводит длинный список открытых с 1924 по 1970 гг. многочисленных психоделиков, вызывающих фармакопсихозы. Мы уже упоминали те из них, которые вызывают состояния, более или менее клинически напоминающие шизофренические психозы, — это ЛСД, дериваты амфетамина, мескалин. Для Thuillier «структурная аналогия мескалина с адреналином и индоловыми дериватами в 1956 г. лежала в основе классических гипотез Osman, Hoffer, Rinkel о биохимическом патогенезе психозов» /137, с. 342/.

Если мы излагаем сжатыми в несколько страниц эти данные, то не для того, чтобы написать главу истории психофармакологии, уже написанную. В частности, лично Deniker описал историю открытия нейролептиков. Не это является нашей темой. Нам важно заострить двойной вопрос, который эти данные поднимают в отношении шизофрении. Почему некоторые вещества, психодислептики, вызывают проявления, чрезвычайно напоминающие некоторые отдельные формы эндогенного психоза? Почему другие вещества, нейролептики, устраняют клинические проявления этих же самых форм? Можно ли вывести из ответа на эти вопросы новую модель шизофрении, модель биохимическую или, лучше сказать, мы увидим почему — синаптическую.

Синаптическая модель шизофрении

Констатация двойного действия, антипсихотического и паркинсоновского, который имеют нейролептики, вывела на след подозреваемого номер один — дофамина. В 1957 г. скандинавский психофармаколог Carlsohn выдвинул идею, что это вещество, метаболит ДОФА и предшественник норадреналина (мы только что напоминали о клиническом сходстве между последним и психодислептиками), могло быть фактически одним из основных нейротрансмиттеров центральной нервной системы. В самом деле, можно предположить существование четырех больших нейронных дофаминергических систем, из которых нас здесь интересуют только три:

— нигростриатальная система, состоящая из клеток, тельца которых расположены в ядре А9 locus niger (черная субстанция) и которые образуют синапс в стриатуме или полосатом теле. Это система, которая частично контролирует экстрапирамидную моторику;

— мезолимбическая система, которая берет начало также в черной субстанции (ядро А10) и заканчивается в структурах лимбической доли Брока, которые управляют эмоциональной жизнью;

— мезо-кортикальная система, которая также берет начало на уровне черной субстанции (ядра А9 и А10), а заканчивается на внутренней поверхности лобной доли. Это последняя система, нормальная роль которой — роль церебральной интеграции, которая может быть расстроена при определенных формах шизофрении.

Дофамин, как все нейротрансмиттеры, действует на уровне рецепторов, т. е. особых клеточных участков, специфичных для него. Эти рецепторы называются пре- или постсинаптическими, в зависимости от их расположения по отношению к синаптической щели. Постсинаптические рецепторы осуществляют передачу информации в соответствии со свойствами нейротрансмиттера. Дофамин — это тормозящий посредник. Каждый нейротрансмиттер имеет один или несколько рецепторов, функции которых различны. Были выявлены два типа дофаминергических рецепторов — D1 и D2; вторые могли быть причастны к лечебному действию классических нейролептиков в том, что касается психотических параноидных форм шизофрении.

Поэтому и совсем недавняя информация в 1990 г. в журнале «Nature» об открытии третьего типа рецепторов D3 группой из института INSERM, работающей в госпитале Святой Анны, рассматривалась как новая революция в истории шизофрении. Действительно, этот рецептор представляется отличным от двух первых пре- и постсинаптических. Он локализован в лимбической системе, и именно он мог бы объяснить действие нейролептиков, называемых стимулирующими, т. к. они действуют не на параноидные формы шизофрении, а на те, которым свойственна дефицитарная или псевдодефицитарная симптоматика, возникшая вследствие отсутствия интереса, ухода от эмоциональной жизни. Кроме того, химический состав этого рецептора — белок из 446 аминокислот — позволяет рассматривать его как ген-кандидат для исследований по вопросу генетической передачи болезни /202/. Если одна или несколько из выдвинутых таким образом гипотез будут подтверждены, то определенно будет сделан большой шаг в освещении загадки шизофрении. Но уже на последующем Всемирном конгрессе по биологической психиатрии во Флоренции в 1991 г. было объявлено о неизбежном открытии D4, D5…

Можно понять, что речь идет о фундаментальных исследованиях без непосредственного применения в клинике. В настоящее время нет возможности ни исследовать непосредственно дофаминергические системы шизофреника, ни считать его рецепторы Dl, D2, D3, ни дозировать дофамин в его синапсах, и пока что лечение нейролептиками должно основываться на эмпирической констатации их действия на клинические проявления или же на косвенных параклинических исследованиях.

В неврологии открытие в 1960 г. снижения уровня дофамина в полосатом теле или стриатуме пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, привело к попыткам лечения их при помощи L-ДОФА, дофамин которой, как мы говорили, является метаболитом. Но если это средство позволило добиться эффективного улучшения в том, что касается двигательных расстройств, то оно также достаточно часто влекло за собой психические осложнения с появлением психотических расстройств, напоминающих, впрочем, больше эпизоды онейроидной спутанности сознания и прекращающиеся при отмене L-ДОФА-терапии, чем подлинные шизофренические психозы.

Мы уже упоминали лечение Sacks с помощью L-ДОФА больных, обнаруживавших тяжелые формы неврологического осложнения после эпидемии летаргического энцефалита von Economo, охватившей весь мир в конце Первой мировой войны. В популярном фильме

о приключении медицинского содержания, снятом на этой основе, широкая публика видела неправдоподобную историю излечения помешательства химическими средствами. Хорошо, что удалось разглядеть в летаргическом энцефалите нечто вроде вирусной шизофрении. Связи между этими двумя заболеваниями самые сложные. Когда-то давно были опубликованы наблюдения шизофреников, которые, заболев энцефалитом, увидели, как их психоз постепенно ослабляется по мере того, как у них развивалась болезнь Паркинсона. Согласно Tissot, в наше время можно было бы объяснить этот странный клинический парадокс, предположив, что вирус поразил после черной субстанции также мезолимбическую и мезо-кортикальную системы, т. е. три дофаминергические системы, которые мы упоминали /212/.

Наоборот, клиническое состояние шизофреников, которым назначается L-ДОФА, ухудшается, поскольку она обостряет психотические проявления. Таким образом, имеется ряд совпадающих аргументов в пользу дофаминергической гиперактивности, в особенности мезолимбической, при параноидных формах шизофрении, что привело в 1976 г. Snyders к точному изложению так называемой дофаминергической гипотезы шизофрении /201/. С исторической точки зрения можно было бы заметить, что это — возрождение гипотезы, сформулированной супругами Vogt, подкрепленной данными современной биологии, о которой мы говорили в IV главе, и которая обосновывалась клеточной гистопатологией. Эта гипотеза до наших дней является объектом широкого согласия, даже если многие авторы, как и Tissot, которого мы упоминали, полагают, что ее нужно дополнить гипотезой недостаточности других нейротрансмиттеров, или задаются вопросом о том, что является первопричиной увеличения дофаминергической активности, иначе говоря, что происходит до начала процесса синаптической передачи?

Действительно, то, что происходит на этом уровне в ходе развития шизофренического психоза, начинает проясняться. Но все же, как показывает только что сделанное нами даже упрощенное изложение, все бесконечно более сложно, чем представлялось вначале, когда, может быть, ожидали найти в дофамине ту таинственную токсическую субстанцию, которая, как полагали E. Kraepelin и E. Bleuler, является причиной шизофрении. Мы все еще ничего не знаем о том, что вызывает расстройство одной или двух из основных систем дофаминергической передачи нервного импульса с помощью медиатора.

Существуют ли два различных шизофренических синдрома

Однако, именно основываясь на этой дофаминергической гипотезе, в течение последнего десятилетия сначала в Англии, а затем в Соединенных Штатах были предложены новые модели, направленные на то, чтобы разделить шизофрению если не на две различные болезни, то, по крайней мере, на два типа, или выделить два синдрома, которые можно противопоставить друг другу со всех точек зрения.

TJ. Crow первым в статье, опубликованной в «Британском медицинском журнале» под заголовком (как нельзя более определенным) «Молекулярная патология шизофрении: более чем один патологический процесс?» /49/, предлагает на основании «молекулярных аргументов», разделить на два типа шизофрению, которую он, таким образом, очевидно, рассматривал до сих пор как единый процесс:

— первый тип характеризовался бы внезапным началом, сохранением интеллектуальных функций, хорошей реакцией на классические нейролептики, возможным увеличением количества дофаминергических рецепторов D2 (TJ. Crow не мог предвидеть, что десятью годами позже будет открыто существование рецепторов D3 и, может быть, D4, D5…) и отсутствием так называемых дефицитарных симптомов;

— второй тип характеризовался бы неявным началом, интеллектуальным снижением, расширением боковых желудочков, плохой реакцией на классические нейролептики и преобладанием дефицитарных симптомов.

Это различие основывается на патогенетической гипотезе, утверждающей, что так называемые позитивные симптомы, соответствующие первому типу, выражают расстройство дофаминергических передач, тогда как так называемые негативные симптомы соответствуют утрате клеток на уровне мозговых структур. В других своих трудах TJ. Crow принадлежит к тем авторам, которые полагают, что повреждения мозговых клеток, с которыми они связывают шизофренический процесс, по крайней мере, в том, что касается второго типа, являются следствием вирусной инфекции.

Тем не менее, TJ. Crow вводит параметр прогредиентности: действительно, по его мнению, позитивные симптомы более часто встречаются при «острых шизофрениях», тогда как негативные симптомы скорее характеризуют хроническую шизофрению. Поскольку все больные шизофренией могут обнаружить позитивные симптомы, то, в конечном счете, появление или отсутствие негативных симптомов дает ключ к различению между этими двумя типами. Таким образом, если в ходе развития шизофрении первого типа констатируют тяжелые и стойкие негативные симптомы, то она должна в конце концов рассматриваться как относящаяся ко второму типу. Следовательно, эта концепция, о которой TJ. Crow сам будет говорить через несколько лет как о «понятии двух синдромов» /50/, не разделяет шизофрению полностью на две различные болезни. Хотя концепция различает два типа, полагая, что они соответствуют двум патогенезам, она допускает переход одного типа в другой, по крайней мере, от первого ко второму. Предполагается, что соответствующие патогенные механизмы также могут трансформироваться из одного в другой. Сохранение критерия прогредиентности заставляет вспомнить о том критерии, который принял E. Kraepelin, — терминальное интеллектуальное снижение, чтобы дать определение «dementia praecox» и сгруппировать в ней различные синдромы.

Франкоязычная школа с трудом может принять концепцию, включающую в шизофрению разновидность, которую англоязычные авторы именуют «острые шизофрении», т. е. острые бредовые психозы. Еще Georget /1795-1828/, ученик J. Esquirol, отделил острые помешательства от хронических, и в 1886 г. острые психозы были выделены Magnan под наименованием бредовых приступов дегенерантов из «dementia praecox», описанной BA. Morel за четверть столетия до этого. Мы говорим сейчас о XIX в., потому что когда госпожа N. Andreasen, о трудах которой мы теперь будем говорить, пишет: «Последняя четверть этого века будет театром знаменитой эволюции, которая приведет сначала в Великобритании, а затем в Соединенных Штатах к ограничению понятия шизофрении и ослаблению значимости основных и дефицитарных симптомов», то, конечно, она говорит о нашем XX веке. Ограничение и смещение центра понятия, ставшее необходимым в англоязычных странах вследствие чрезмерного расширения понятия шизофрении, которое оно претерпело, действительно произойдет, удаляясь от первоначальной психопатологической концепции E. Bleuler.

Во Франции в то же время, что и TJ. Crow, и базируясь также на дофаминергической гипотезе Snyders, Lecrubier и его сотрудники предложили единую, но биполярную концепцию шизофрении, согласно которой позитивные симптомы соответствовали гиперфункционированию, а негативные — гипофункционированию дофаминергической системы.

N. Andreasen из университета штата Айова, исходя из представления, что симптомы, которые E. Bleuler описал как основные, фактически суть негативные или дефицитарные симптомы, а те, которые он квалифицировал как дополнительные, — это позитивные или продуктивные симптомы, углубит эту концептуальную противоположность и попытается связать ее с нейропатогенными механизмами. Поступая так, эта школа по-видимому забыла, что блейлеровское различие между основными и дополнительными симптомами основывается исключительно на психопатологических соображениях, которые закладывают фундамент самого понятия шизофрении. Было бы эпистемологической ошибкой перемещать его в другую плоскость, например, биохимии клеток головного мозга или в другую область.

Nancy C. Andreasen определяет позитивные или продуктивные симптомы как искажение или преувеличение психических функций, которые существуют в нормальном состоянии (так галлюцинации рассматриваются как необычные восприятия и ничего больше). Негативные или дефицитарные симптомы соответствуют утрате этих функций, присутствующих в нормальном состоянии. Таким образом, в их числе, рядом с классической ангедонией (утрата способности ощущать радость и удовольствие) можно встретить другие симптомы, отмеченные отрицательной приставкой аналогия (утрата или обеднение хода мыслей и речи) и абулия (уменьшение или утрата способности начинать или доводить до конца любые дела). Айовская школа разработала оценочные шкалы как для негативных, так и для позитивных симптомов: SANS (шкала оценки негативных симптомов) и SAPS (шкала оценки позитивных симптомов). Эти шкалы имели неоспоримый международный успех, поскольку они были переведены на немецкий, китайский, корейский, испанский, французский, итальянский, японский и нидерландский языки. Это прекрасный пример современной скорости распространения по всему миру работ, касающихся шизофрении, а также развития того, что называют «количественной психопатологией», совершенно отличающейся от того, что понимали под психопатологией до сих пор. Потому что больше речь не идет о том, чтобы понять психологический смысл симптомов и что с этим связано, с риском субъективности, а о том, чтобы оценить их с помощью допускающих подсчет результатов шкал, претендующих на объективность. Цель исследований состоит в том, чтобы установить прямую причинную связь между синдромом и конкретным органическим поражением. Как пишет N. Andreasen, «идеалом была бы способность определять симптомы таким образом, чтобы иметь возможность идентифицировать лежащие в их основе нейрологические механизмы». Приверженцы этой унитарной, но биполярной концепции для негативных симптомов, которые оцениваются по шкале SANS, считают источником их церебральные структурные аномалии или лобную дисфункцию. Эта школа даже полагает, что установила связь между этими негативными синдромами и расширением желудочков, констатируемым у некоторых шизофреников. Сама N. Andreasen признает, что значительность, придаваемая этим негативным симптомам, особенно если бы подтвердилась корреляция с мозговыми поражениями, могла бы привести к терапевтическому нигилизму. К счастью, в большом количестве случаев — это фактически ложно-негативные симптомы, если можно так сказать: «Подобные дефицитарные симптомы в действительности являются следствием продуктивных симптомов и отступают, когда отступают продуктивные симптомы. В других случаях клиническая картина, сравнимая с картиной дефицитарной симптоматики, может быть создана самими нейролептиками, которые имеют тенденцию вызывать вторичные явления паркинсоновского типа». В этих условиях не удивляет, что N. Andreasen выбирает в качестве модели своей концепции шизофренического психоза с негативными симптомами концепцию, которая более неврологическая, чем психиатрическая. Это концепция неврологической болезни: «Модель болезни Паркинсона показывает нам, что даже при наличии структурных аномалий, вследствие утраты нейронов, тяжелые симптомы могут быть смягчены, благодаря применению медикаментов» /7/. Конечно, речь идет о болезни Паркинсона, какой ее можно представить себе после принятия во внимание особенностей дофаминергической системы нигростриарной субстанции. Чтобы еще больше осложнить вопрос, нужно заметить, что если эти негативные симптомы не реагируют на классические нейролептики, используемые в обычных дозах, то другие нейролептики, именуемые по этой причине атипичными или анти-дефицитарными, в слабых дозах оказывают стимулирующее действие, приводящее к улучшению, — эффект, описанный в 1970 г. Deniker и Ginestet /59/. Поэтому более логично было бы рассматривать негативные симптомы как результат торможения, а не дефицита. Один свежий обзор Trimble показывает путаницу, царящую среди английских психиатров по вопросу значения терминов «негативный» и «позитивный» для оценки шизофренической симптоматики, которая, по его мнению, происходит от того, что «их текущее употребление представляется как чисто описательное и лишенное всякой попытки ввести понятие механизма»/214/.

По нашему мнению, дело скорее касается отсутствия определенной точной теоретической ссылки, хотя N. Andreasen и пишет: «Концептуальное понятие, на котором построена работа шкал SANS и SAPS…, основывается на идеях Hughlings Jackson /1931/», прибавляя, правда, «хотя они не вполне согласуются» и действительно, они нам также кажутся имеющими низкую конкордантность.

В своем недавнем обзоре Stanley Kay /115/ из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке, где была разработана шкала PANSS (Шкала позитивных и негативных симптомов), конкурирующая со шкалами SANS и SAPS, поскольку она оценивает одновременно позитивные и негативные симптомы, — показал, что чисто негативные или позитивные проявления представляют только очень незначительную часть шизофрении, а между тем, со временем эти две размерности, негативная и позитивная, независимые вначале, оказываются связанными взаимной корреляцией.

Неоджексонизм и шизофренические психозы

John Hughlings Jackson /1835-1911/ — это английский невролог, прославленный своими трудами, публиковавшимися между 1861 и 1884 гг., по парциальной форме эпилепсии, носящей его имя. Его представления о функционировании нервной системы были изложены в более чем 300 статьях или мемуарах, которые были объединены после его смерти в нескольких томах сборников. Один из них — «Избранные произведения» — в 1932 г. составлен сэром James Taylor. Он не опубликовал труда, содержащего обобщение своих идей, но сделал это в ходе знаменитых «Croonian Lectures», чести прочитать которые в Королевском Врачебном Колледже он был удостоен в 1884 г. (текст этих конференций был опубликован в переводе на французский язык в «Швейцарском архиве неврологии и психиатрии» в 1921 г.). Идеи J. H. Jackson хорошо известны французским психиатрам, благодаря Henri Ey, который стал их пропагандистом, видя в применении джексонизма к психиатрии базу для своей собственной органо-динамической теории психических болезней. Поэтому читатель, желающий получить подробную информацию, может обратиться к труду Henri Ey, как раз озаглавленному «Идеи Джексона в органо-динамической модели в психиатрии» /72/. Скажем здесь только, что, согласно J. H. Jackson, функционирование центральной нервной системы характеризуется иерархической организацией функций. Они появляются в эволюционной перспективе (J. H. Jackson в молодости находился под сильным впечатлением от опубликованного в 1859 г. труда Чарльза Дарвина «Происхождение видов»), последовательно, один за другим, по мере того, как развивается нервная система. Появившиеся последними регулируют и тормозят активность более ранних, причем, каждая из них (функций) соответствует различному уровню нервной системы, которая, таким образом, состоит из ярусных структур. Поражение высшего уровня будет иметь двойной эффект: негативный вследствие исчезновения функций, соответствующих этому уровню, и позитивный вследствие высвобождения активности функции, соответствующей уровню, расположенному непосредственно под пораженным. Это активность, которая в нормальном состоянии была заторможена активностью функций ближайшего верхнего уровня. Таким образом, проявления патологии центральной нервной системы всегда одновременно отражают негативность исчезновения или прекращения функции и позитивность освобождения другой функции, расположенной ниже в функциональной иерархии. Эта модель прекрасно подходит для объяснения многочисленных неврологических заболеваний, подобных болезни Паркинсона, некоторые из клинических симптомов которой можно понимать как позитивные симптомы в результате активности расторможенной иерархически более низкой функции. Но приложение джексоновской модели к психической патологии гораздо более спорно, даже если сам J. H. Jackson и пытался сделать это в некоторых из своих исследований. Например, в работе «О факторах помешательства» /108/ он пишет: «В каждом помешательстве наблюдается патологическое поражение большего или меньшего количества высших мозговых центров, или, что является синонимом, более высокого уровня развития церебральной инфраструктуры, или, это опять же синоним, анатомического субстрата или физической основы сознания» /72, с. 86/. В статье «Об иллюзиях» /109/ он берет в качестве примера уничтожение высшей физиологической функции и высвобождение низшей функции сон и сновидение. «Сон — это нормальное прекращение деятельности, сновидение — это аналог нашего позитивного элемента»/72, с. 129/. Таким образом, джексонизм возвращается к уподоблению сновидения и помешательства, пытаясь на этот раз объяснить проявления последнего как позитивные симптомы активности устаревшей функции, которая освобождена от торможения со стороны высшей функции в результате патологического процесса, вызвавшего прекращение последней. Henri Ey полагал, что при неврологических заболеваниях уничтожение торможения поражает парциальные функции, тогда как при психических болезнях пораженными оказываются главные функции.

Понятно, что он смог бы изучать, ссылаясь на джексоновскую модель, правда, ценой теоретического уклона, состояния онейроидной спутанности и острые бредовые психозы (полиморфный бредовый приступ), где эта аналогия легко приходит на ум (эта глава патологии соответствует острым шизофрениям, при которых, как говорит нам N. Andreasen, превалируют позитивные симптомы). Это и является содержанием III тома превосходных этюдов Henri Ey «Структура острых психозов и разрушение структуры сознания» /73/, но ему не удалось бы сделать это в отношении шизофренических психозов, при которых не видно, что можно было бы рассматривать как позитивные элементы в понимании J. H. Jackson. Принципы органо-динамической концепции психиатрии были изложены в этюде № 7 (I том «Этюдов» /73/), и вспоминается критика, которой J. Lacan подверг органодинамизм на коллоквиуме в Бонневале в 1946 г. В главе «Шизофрении» «Трактата о психиатрии», написанного им для «Медико-хирургической энциклопедии» в 1955 г., когда проводился симпозиум по хлорпромазину, Henri Ey ограничился набросками органо-динамической теории шизофренической регрессии: согласно его неоджексоновской терминологии, негативная структура шизофрении «есть прямой первичный эффект органического процесса (E. Bleuler, 28, с. 284). Клинически она соответствует всем дефицитарным расстройствам формального мышления, первичному состоянию бредовых и галлюцинаторных эпизодов (E. Bleuler, 28, с. 285), редукции и регрессии психической жизни. Патогенетически эта негативная структура является прямым следствием деструктивного процесса, искажающего сознание… Но эта негативная структура очень отличается… от структуры острых психозов, потому что она не возвращает нас только к патологии поля актуального мышления… В самом деле, у шизофреника не только дезорганизована актуальность опыта (сознания), но деформирована также вся система ценностей существования (личность)».

Позитивная структура «входит в клиническую картину, чтобы представить там преднамеренность психической жизни, которая беспрерывно переполняет негативную структуру (до такой степени, что скрывает ее от многих наблюдателей). По словам J. H. Jackson, эту позитивную структуру составляют бред (делирий) и галлюцинации… Каждый симптом приводится в движение конечной целью, чем-то вроде умышленного гало, в котором отражается аутизм… Таким образом, то, что в джексоновских терминах, применимых к освобождению мозговых отрезков рассеченного спинного мозга, называется позитивным аспектом болезни, здесь, на несоизмеримо более высоком уровне f (и, чтобы все сказать, ином), представлено беспрестанно неудовлетворенным желанием избавиться от контроля реальности, освободить свой собственный мир от других» /71/.

Более чем через четверть века Айовская школа, хотя она теперь и располагает данными, благодаря применению нейролептиков, все еще испытывает такие же затруднения в том, чтобы добиться соответствия симптомов шизофрении, которые она именует негативными и позитивными, с понятиями, так же именуемыми у J. H. Jackson. Можно согласиться, что первые, приравниваемые к основным симптомам E. Bleuler, могут соответствовать уничтожению высших психических функций (локализация соответствующих им мозговых структур неясна, потому что их появление связывают с общим расширением желудочков). Но вторые, позитивные или продуктивные, согласно самой создательнице понятия «негативно-позитивной шизофрении», не являются результатом освобождения активности функций, иерархически подчиненных этим уничтоженным высшим функциям, а результатом их искажения или преувеличения. Кроме того, тот факт, также подчеркнутый самой N. Andreasen, что дефицитарные (негативные) симптомы могли быть в действительности вторичными от продуктивных (позитивных) симптомов и прекращаться, когда прекращаются последние, должен был бы логически привести, чтобы оставаться верными идеям J. H. Jackson, к смене порядка наименований. Вторые, продуктивные симптомы должны были бы рассматриваться как «негативные» проявления уничтожения высшей функции, которая разрешила бы «позитивную» манифестацию неконтролируемой активности иерархически низшей функции, относительно которой, впрочем, нельзя сказать, чему она может соответствовать, если полагать, что эти симптомы рассматриваются как дефицитарные. Наконец, представлялось бы невозможным использование джексоновской модели для построения концепции шизофренических психозов даже при их современной формулировке как негативно-позитивной шизофрении.

Недавно историк психиатрии G. E. Berrios, делая исторический разбор этого понятия, заметил, что смысл, который придают здесь терминам «негативный» и «позитивный» авторы, использующие их для обозначения своей концепции двойственной шизофрении, соответствует, в противоположность их представлениям, не идеям J. H. Jackson, а более давним идеям John Russell Reynolds /1826-1896/ /23/. Это крайне любопытно, потому что мы нашли это имя упомянутым только лишь в одном произведении, посвященном истории психиатрии, — «Открытие бессознательного» /67/, где Ellenberger называет его как одного из предшественников, раньше Charcot показавшего в своем труде «Замечания о параличе и других расстройствах движения и ощущения, зависящих от мыслей», что существуют «психические» параличи. Мы оказались бы, таким образом, возвращенными путем удивительного исторического экскурса через. самые новые теории, основанные на дофаминергической гипотезе шизофрении, к дискуссиям о психопатологии истерических параличей, предшествовавшим их изучению Charcot и школой Сальпетриер.

Генетика и "призрак" шизофрении

Как мы уже отмечали, открытие третьего рецептора дофамина D3, и в особенности метод, используемый для его обнаружения, так называемый «генетический зонд», позволивший клонировать соответствующий ген, приводят к установлению связи между теориями, основанными на молекулярной биологии и генетических исследованиях, направленных на то, чтобы дать приблизительную оценку генетической подверженности заболеванию шизофренией.

На I Международном конгрессе психиатров в Париже в 1950 г. Kallmann были представлены первые результаты, полученные в этой области на основании исследований близнецов. С того времени используемые методы, в особенности скандинавской, американской и брюссельско-нью-йоркской школами, усовершенствовались, и мы не сможем изложить здесь подробно их методологию, а только резюмируем результаты. Julien Mendlewicz, который работал в Нью-Йорке, а затем в Брюсселе, осветил их частично в своем докладе о «генетической этиологии дистимических психозов» /141/, представленном на LXXVI заседании Конгресса франкоязычных психиатров в 1978 г., где Quentin Debray представил симметричный доклад о «генетической этиологии шизофренических психозов» /53/. J. Mendlewicz вместе с Hirsch только что опубликовал в журнале, предназначенном для врачей общей практики, очень ясный обзор современного состояния вопроса. Исследование усыновления, в котором сравнивается частота заболевания шизофренией биологических родителей и приемных родителей детей, заболевших шизофренией и усыновленных в возрасте до одного года, проведенное Kety в Дании,, показывает, что такие случаи наблюдались более часто среди биологических родителей усыновленных шизофреников, чем у приемных родителей усыновленных детей, которые не стали шизофрениками. Особенно среди биологических родителей можно констатировать также более высокую частоту психических расстройств, смягченных, но клинически близких к шизофрении. Для обозначения этих проявлений Kety предложил в 1969 г. применить удачное выражение «призрак шизофрении» или использовать злополучную «латентную шизофрению» (мы вскоре увидим, что это наименование окажется в самом центре полемики о злоупотреблениях психиатрией в целях политических репрессий).

Таким образом, исследования усыновления подтверждают важность генетических факторов в возникновении шизофрении и сочетанных личностных расстройств, не выявляя способа их передачи (это подчеркиваем мы). В противоположность этому, у биологических родителей приемных детей, заболевших впоследствии шизофренией, не наблюдается более высокая частота случаев маниакально-депрессивного или паранойяльного психоза. Это исключает генетическую связь между этими различными психозами и подтверждает определенным образом справедливость их нозологической дифференциации, произведенной E. Kraepelin только лишь по их клиническим критериям.

Анализ разделения, т. е. более высокой вероятности обнаружения характерной особенности субъекта, в данном случае, подверженность заболеванию шизофренией, если она определена генетически, в семье данного субъекта, чем в общей популяции, привел согласно исследованиям, к оценке вклада генетических факторов в выражение болезни в пределах вилки между 60 и 85 %. Очень схематически можно было бы отметить, что передаваемая генетически подверженность вмешивается в этиологию от двух третей до трех четвертей случаев. Но каким другим факторам соответствуют оставшиеся одна четверть или одна треть? Однако и точный способ генетической передачи подверженности остается неизвестным. В частности, исследования генного, сцепления, при которых исследуется одновременная передача двух i генов, сцепленных вследствие их близости на той же хромосоме и поэтому имеющих больше шансов быть унаследованными каждым из; представителей следующего поколения, все еще не позволили обнаружить ген-маркер болезни. Зато они заставили исключить возможность сцепления с геном дофамино-рецептора D2 (расположенного на] длинном плече хромосомы II). Можно понять надежду, возникшую в j связи с открытием рецепторов D3 и клонированием его гена.

Таким образом, исследования сцепления ориентированы на поиски маркеров восприимчивости. Так проба на слежение глазами обнаружила бы расстройства у 50-80 % пациентов-шизофреников и у 45 % их родственников первой ступени (не больных), т. е. подверженных риску, и только у 8 % общей популяции. Разумеется, здесь речь идет о примере пробы среди прочих, которая на данное время остается в области лабораторных исследований. По D. Hirsch и J. Mendlewicz, несогласованные результаты исследований генетического сцепления можно было бы объяснить генетической гетерогенностью шизофрении. Они смогли закончить свою статью так: ««Единая» шизофрения предстает, таким образом, как гетерогенная совокупность болезней, различающихся на этиологическом уровне, но риск возникновения которых во многом определяет генетическая предрасположенность. Последняя передается генетическим путем, в соответствии со способом передачи, который еще не определен, маркеры предрасположенности к шизофрении… могут избирать субъектов, обнаруживающих генетический риск возникновения шизофрении. Выявление этих субъектов риска позволит получить лучшую гомогенность для будущих исследований сцепления, а также возможность обнаружить вероятный главный ген шизофрении. Кроме того, перспективные исследования позволили бы изучать у субъектов риска роль факторов окружающей среды в вероятном развитии болезни» /102/.

Эта фраза особенно существенна, потому что она несомненно намечает будущее шизофрении: вместо того, чтобы исследовать однофакторную модель с линейной причинностью (неважно, является этот единственный фактор биомолекулярным, генетическим или психогенетическим), исследователи будут ориентироваться на многофакторную модель с циркулярной причинностью, позволяющую понять, как реагируют разнообразные индивидуальные факторы, семейные и социокультуральные, взаимодействие которых может включать шизофренический процесс у восприимчивых субъектов.

В течение трех или четырех десятилетий, пока продолжались Дискуссии вокруг дофаминергической гипотезы, имели место и другие столкновения по поводу совершенно иных гипотез, возникших в областях, так же удаленных от церебральной клеточной биологии и генетики, как и от антропологии или бихевиоризма, и которые так же радикально изменят наше культуральное видение шизофрении. Монографический номер журнала «Обозрение практического врача», где помещена статья о генетике, на которую мы только что ссылались, показателен в отношении этого изменения, если сравнить его с таким же номером, посвященным тому же вопросу того же журнала, вышедшего десять лет тому назад, в 1980 г. /178/. «Для того, чтобы показать врачам общей практики, что представляет из себя этот психоз и какие проблемы возникают при его лечении, теперь, помимо генетики, рассматриваются познавательные модели, томография мозга, депрессия при шизофрении, биологические способы лечения и польза семейного подхода. Больше нет специальных статей, посвященных симптоматологии, психотерапии или институциональным мерам, которые теперь рассматриваются только попутно в статьях, посвященных другим вопросам. Что касается психоанализа, то о нем упоминается только в предисловии, вместе с именем создателя этого понятия: «E. Bleuler внедрил, таким образом, идеи своего современника S. Freud в психопатологию шизофрении». Считается несомненным, что, бесполезно, чтобы врачи общей практики знали больше о том, что должно оставаться скрытым, но сразу же возникает вопрос, что практики могут понять в этой таинственной болезни? Мы заимствуем у автора этого предисловия B. Beaufils его первые слова, чтобы из них сделать заключение настоящей главы, потому что они прекрасно выражают позицию, часто занимаемую в наше время, когда забывают, что если исключается психоанализ, который является основой блейлеровского здания, то оно рушится: «Поскольку сегодня не существует какого-либо неоспоримого и окончательного определения болезни «шизофрения», необходимо условиться, что речь идет больше о понятии, чем о болезни как таковой. И это понятие остается разъединить» /178/.

Глава X. Шизофрения: от культуры - к политике

Мы только что завершили предыдущую главу цитатой, иллюстрирующей смешение, часто допускаемое между болезнью как таковой и формированием понятия, которое можно для нее предложить. Действительно, можно утверждать, что никакая болезнь не существует сама по себе, и что все они, даже те, реальность клинического существования которых совершенно неоспорима, — только лишь понятия. Например, параллельно этой нашей истории, болезнь Паркинсона, после ее описания сэром Джеймсом в качестве дрожательного паралича, перешла от понятия невроза к понятию молекулярной болезни синапса, просуществовав некоторое время в качестве парадигматической модели неврологической болезни. Таким же образом мы хотим теперь изложить результаты трудов авторов, представляющих очень разные отрасли науки: антропологов, психоаналитиков и даже психиатров, которые выдвинут новые теоретические концепции шизофрении, часто изобретательные и иногда интересные в том, что они позволяют понять тот или иной загадочный пункт ее клиники. Но эти теории, в некоторых случаях, вследствие аналогичного смешения, могут приводить к отрицанию самой реальности шизофренической болезни, или наоборот. В сущности, это сводится к тому же самому, к тенденции рассматривать шизофрению как все, что угодно, включая политическое инакомыслие. Так, в стране, которая недавно называлась СССР, диссидентство попытались представить как форму вялотекущей шизофрении.

Хотя многие из этих теоретических разработок были начаты очень давно, в конце Второй мировой войны, в частности в Соединенных Штатах, те, которые являются прямым продолжением исследований, проводившихся во время войны, или концептуализация Bettelheim, станут известны, по крайней мере, во Франции, только после мая 1968 г., и поэтому предстанут перед глазами некоторых как результат проходившей тогда культурной революции.

То же самое произойдет в отношении распространения антипсихиатрии — английской, а затем итальянской. Отметим, что в 1969 г. Департамент здравоохранения США создает журнал «Бюллетень Шизофрении», который будет с тех пор выходить ежеквартально. Это Первый и, несомненно, уникальный пример, до появления «Журнала СПИДа», научного журнала, посвященного только исключительно одной болезни и издаваемого государственной организацией, которая хочет таким образом распространять со своим официальным авторитетом всю новую важную информацию о том, что стало в ее глазах серьезным общественным бедствием.

Поскольку в это же время начнутся обличения злоупотреблений психиатрией в целях политических репрессий, 70-е годы будут казаться в аспекте культурной истории шизофрении регрессом в сильном контрасте с прогрессом, достигнутом в научном познании биохимических механизмов головного мозга, с которыми связывают ее проявления.

Эта путаница проявилась уже на V Всемирном конгрессе психиатров в Мехико в 1971 г., и еще больше на VI Конгрессе в Гонолулу в 1977 г., где политические дискуссии отодвинут на второй план или даже воспрепятствуют проведению научных дебатов, тогда как этическое осуждение, несомненно, имело бы гораздо больше силы, если бы оно опиралось на точную критику теории вялотекущей шизофрении, выдвинутой московскими авторами.

Несомненно, чтобы перенести споры в эту плоскость, избегая возможных дипломатических осложнений, Всемирная Организация Здравоохранения, в которой, напомним, представлены государства, а не научные общества, и которая, как следствие, должна принимать во внимание официальную науку этих государств, отказалась от обсуждения этого вопроса, предложив в V главе «Психические расстройства» 9-го издания «Международной классификации болезней» (МКБ-9), вышедшего в 1979 г., определение шизофренических психозов, приблизительно приемлемое для психиатров всех стран, и опубликовала в том же году результаты «Международного пилотного исследования шизофрении» EPIS /222/. Мы, конечно, проанализируем несколько позже это универсальное определение и прокомментируем результаты этого исследования, которые, впрочем, частично будут доведены до сведения широкой публики, позволив перейти к последнему этапу этой истории, когда шизофрения перестает быть объектом исследований специалистов и превращается в один из элементов нашей современной культуры. Но до этого нам надлежит вернуться к трудам, которые являются первопричиной этих увлекательных и пылких дискуссий.

В направлении к теории шизофрении

Согласно McFarlane, «к 1950 году почти все считали, что семья делает шизофреника помешанным». Это мнение казалось более распространенным у англоязычных авторов, чем у латиноязычных, причем самое большее, на что были согласны последние, это принять такую гипотезу для семей протестантской культуры, особенно, если они проживали совместно, но не для своих собственных семей, все еще проникнутых католической культурой.

Исследование этих этиологических семейных факторов поставит себе целью школа Palo Alto, труды которой мы кратко рассмотрим, начиная с работ G. Bateson /1905-1980/. Эта школа получила интересные результаты, в особенности в том, что касается психотерапии больных шизофренией, даже если можно усомниться в том, что, как это представлял в начале ее наиболее выдающийся представитель, она, якобы, открыла «настоящую» причину «настоящей» шизофрении.

Gregory Bateson, сын английского генетика Brian Bateson, который дал ему имя, полученное в монашестве Johann Gregory Mendel, являлся, как мы упоминали, антропологом. Не пытался ли он установить подобие законов Менделя для шизофрении? «Теория шизофрении, которую мы здесь излагаем, основана на анализе коммуникаций, а более конкретно — на теории логических типов» /14, с. 9/.

Последняя, как известно, та часть теории коммуникаций, сформулированная Bertrand Russel /1872-1970/ в 1913 г., через два года после рождения термина «шизофрения», в его «Принципах математики» /220/, которая утверждает, «что существует разрывность между классом и его членами: класс не может быть членом самого себя, как и один из его членов не может быть классом, потому что термин, используемый для класса, находится на другом уровне абстракции, чем тот, что используется для его членов. Иначе говоря, он принадлежит к другому логическому типу» /14, с. 40/.

Люди налаживают взаимосвязи, вовлекая множество логических типов, в соответствии с различными способами. По Bateson, «Эго (в том смысле, в котором этот термин употребляется, когда говорят, что шизофреник страдает «слабой функцией Эго»), точно определяет процесс различения способов взаимосвязей или внутри «Я», или же между «Я» и окружающими» /14, с. 12/. Мы удивлены оригинальностью этого определения «Я» и его слабости, но мы помним, что теория «Я» Hartmann оказывала тогда глубокое влияние на американский психоанализ, и что это течение как раз связывает шизофрению с этой слабостью «Я», которой старались дать определение на XV Международном Конгрессе по психоанализу в Париже в 1938 г.

По Bateson, шизофреник обнаруживает слабость «Я» на трех уровнях «и испытывает:

а) трудности в признании пригодным способа взаимосвязи через сообщения, которые он получает от окружающих;

б) трудности в признании пригодным способа взаимосвязи через вербальные или невербальные сообщения, которые он передает сам;

в) трудности в признании пригодным способа взаимосвязи со своими собственными мыслями, ощущениями и восприятиями» /14, с. 12/.

Он опирается на описание экспрессивных расстройств у шизофреника, данное Von Domarus, согласно которому «сообщения (и мысли) шизофреника не согласуются с силлогистической структурой: вместо форм, которые обычно вытекают из силлогизма типа Barbara43, шизофреник использует формы, которые играют идентичностью сказуемых», как, например: «Люди погибают». «Трава погибает». «Люди — это трава».

Иначе говоря, экспрессия шизофреников богата «метафорами», но, по Bateson, выделяет шизофреника не использование метафор, а использование нестандартных метафор. «Он испытывает, в частности, трудности в овладении сигналами того класса, члены которого определяют логические типы для других сигналов» /14, с. 13/.

С позиций бихевиоризма (впервые статья, из которой мы в данный момент заимствуем цитаты, была опубликована в 1956 г. в журнале «Behavioral Science»), если этот анализ шизофренической симптоматики точен, то, возможно, сделать формальное описание ситуаций, приводящих к обучению этой своеобразной манере взаимосвязи. Согласно исходной гипотезе, в соответствии с которой шизофрения есть результат семейного взаимодействия, семья создает контекст, в котором происходит научение подобной логике взаимосвязи.

«Шизофреник должен жить в мире, где последовательность событий такова, что его нетрадиционные повадки взаимосвязи в определенной мере адекватны» /14, с. 14/.

Двоякое принуждение

Двоякое принуждение (англ.: двойное ограничение) определяется как последовательность неразрешимых эпизодов, или повторение одного неразрешимого опыта, которые вызывают у «жертвы» внутренние конфликты логической классификации. Оно предполагает взаимодействие, по крайней мере, двух лиц, но, как пишет Bateson, двоякое принуждение налагается на «жертву» не всегда одной лишь матерью, а также и другими членами семьи. Эта последовательность включает в себя: «Первичное негативное приказание… Вторичное приказание, противоречащее первому, на более абстрактном уровне подкрепляется наказанием или определенными сигналами, угрожающими жизни… Третичное негативное приказание, воспрещающее «жертве» ускользнуть от ситуации…» /14, с. 14-15/.

Bateson замечает, что «когда «жертва» научилась воспринимать свой мир в форме двоякого принуждения, любого элемента этого принуждения достаточно, чтобы внести расстройство в рассудок того, кто ему подвергается». «Модель противоречивых приказаний может даже повторяться в слуховых галлюцинациях», как это показывает знаменитое самонаблюдение Персеваля Безумного (Perseval le Fou), которое будет использоваться впоследствии антипсихиатрами, чтобы доказывать небытие шизофренической болезни /166/.

«Когда шизофреник чувствует себя захваченным в двоякое принуждение, он смешивает буквальное и метафорическое в самих выражениях… Метафорический сдвиг, как ответная реакция на ситуацию двоякого принуждения, создает ощущение безопасности. Но это ощущение мешает пациенту высказывать обвинение, как он хотел бы это сделать» /14, с. 17/.

«Иначе говоря, высказывания, свидетельствующие о расстройстве пациента, могут быть интерпретированы как средства самозащиты против ситуации, в которой он находится».

Bateson указывает, тем не менее, что можно рассматривать эти проявления как патологические: «…«жертва» сама не знает, что ее ответы метафоричны, или же… она не может этого осознать. Чтобы «жертва» это допустила, надо было бы, чтобы она отдавала себе отчет в том, что она защищается и, следовательно, что она боится кого-то другого. Такое осознание в некоторой мере означало бы обвинение в адрес этого другого и вызвало бы в ее глазах катастрофу» /14, с. 18/. Мы вернемся к описанию семейной ситуации, создающей двоякое принуждение, которое делает Bateson только для того, чтобы отметить, что двоякое принуждение устанавливается именно в отношениях матери и ребенка, в противоположность тому, что он описал раньше; причем роль отца в возникновении шизофрении, если можно так сказать, состоит в его отсутствии.

Отсутствие сильного отца, способного интуитивно разобраться в этой странной взаимосвязи, приводит к тому, что «ребенок наказывается потому, что он правильно истолковывает то, что выражает его мать, и он также наказывается потому, что он истолковывает это неправильно. Он оказывается попавшимся в двоякое принуждение /14, с. 23/; он наказывается в любом случае — если он проявляет любовь к ней (к матери), и если он не проявляет любви» /14, с. 24/.

Выводы из обнаруженного двоякого принуждения в семьях, где один из членов семьи — шизофреник, позволили разработать новые психотерапевтические стратегии, показывая между прочим, что «обстановка двоякого принуждения состоит из рамок психотерапии и больничной среды и создается ими». Но можно задать себе вопрос, представляет ли из себя это событие именно открытие этиологии шизофрении, в чем остался убежден Bateson: «Суть проблемы сохраняется: каковы реальные обстоятельства, которые вызывают эту специфическую болезнь? Я допускаю, что бактерии ни в коем случае не являются единственным фактором, который вызывает инфекционную болезнь, и я соглашаюсь также, что нельзя объяснить появление психической болезни одним лишь следствием травматических обстоятельств» /15, с. 39/. Интересно, что Bateson прибегает (метафорически?) для обсуждения валидности модели шизофрении к сравнению с наиболее общемедицинской моделью болезни, а именно такой, где основной этиологический фактор неоспорим, — к пастеровской модели инфекционной патологии: «Я остаюсь, тем не менее, убежден, что идентификация этих обстоятельств является узловым пунктом понимания болезни, так же как идентификация бактерии необходима для того, чтобы понять инфекционную болезнь» /15, с. 39/. К тому же он прибегает и к другой медицинской метафоре из области эпидемиологии. По его мнению, шизофрения, в конечном счете, это группа «синдромов, связанных с неспособностью определить логический тип получаемого сообщения». В этой группе он различает формы, соответствующие формам блейлеровской нозологии из группы шизофренических психозов: «Классифицируя эти синдромы, мы получим на одном краю более или менее гебефренических индивидуумов, для которых никакое сообщение не относится ни к одному определенному типу и которые постоянно живут в каком-то подобии винегрета; на другом краю мы получим тех, кто стремится к сверхидентификации, и чтобы узнать, какого типа сигналы они получают, производят слишком жесткую идентификацию типа, к которому относится сообщение, что дает скорее параноидную картину» /15, с. 40/. Таким образом, с точки зрения логического типа, гебефрения и параноидный психоз были бы противопоставлены друг другу. Что касается аутизма, Bateson пишет лаконично: «уход в себя» — это «другое решение», не говоря нам, какому логическому типу соответствует аутизм. В дальнейшем он сам критиковал теорию двоякого принуждения, указывая, что она не допускает возможности различения между шизофреническими симптомами и сходными формами поведения, но не патологическими, каковыми являются юмор, искусство, поэзия.

Сверхдетерминированная этиология: двоякое принуждение и генетика

Это не помешало ему спрашивать себя, исходя из теории двоякого принуждения, о том, какой могла бы быть генетика шизофрении, если последняя всего лишь модификация или искажение процесса обучения.

По его мнению, «любое обучение, идущее от поглощения самого малого фрагмента информации до фундаментальной трансформации организма», это, с точки зрения генетики, усвоение «приобретенного характера», что приводит его к постановке двух вопросов. Первый: «Если эта семья генерирует шизофрению, то, как получается, что другие братья не диагностируются как шизофреники?» И получает малоудовлетворительный ответ, а именно: «Семья, как любая другая организация, распределяет роли каждому из своих членов и существует только на основе такой организации» /18, с. 82/.

Таким образом, на одном предприятии есть место только для одного хозяина, «так же дело обстоит в семьях шизофреников: у них есть место только для одного шизофреника» /15, с. 82/. Помимо того, что нам не объясняется, почему так должно быть, и непонятно, почему один единственный индивидуум из этой семьи, образующей условия обучения этому искаженному способу взаимосвязи, может усвоить его для того, как говорят нам, чтобы защищаться от ситуации, — это утверждение горестно опровергается клиникой, которая учит нас, что если в некоторых семьях случай шизофрении остается изолированным, в других семьях, к сожалению, может оказаться несколько членов, пораженных шизофренической болезнью в одном или нескольких последовательных поколениях.

Впрочем, второй вопрос, по мнению самого G. Bateson, «может быть сформулирован так: какой градус врожденной и/или приобретенной шизофрении мы можем признать у родителей, генерирующих шизофрению?» /18, с. 83/. Мы замечаем, согласно этой самой формулировке, что, якобы, существуют различные измеримые концентрации шизофрении, которая может через подобие трансгенерационной дистилляции набирать градусы, приближаясь к абсолютному значению — 100-градусная шизофрения. Пытаясь ответить на этот вопрос, Bateson предлагает две степени шизофренической симптоматики, границей между которыми служит «психотический обвал»: «Наиболее тяжелая степень — это та, которую обычно именуют «шизофрения», и которую он предполагает называть «явная шизофрения»; вторая степень, более доброкачественная, — это «латентная шизофрения»».

И опять мы видим появление этого наименования для обозначения состояния, негативно характеризующегося отсутствием симптоматики, которая клинически определяет шизофрению. Еще раз мы можем задать себе вопрос, — и это будет не в последний раз, — зачем говорить о шизофрении, даже подслащивая ее определением «латентная»?

Согласно G. Bateson, «поведение пациента характеризуется также… постоянными изменениями в классификации его собственных сообщений и тенденцией отвечать на сообщения других… как будто они были другого логического типа, чем те, которые передающий обозначил для них… Но там, где это поведение на самом деле отличается от явной шизофрении, деструктивность сохраняется на уровне, о существовании которого невозможно подозревать. Пока «латентный» шизофреник сможет обвинять других, он будет продолжать обманываться относительно своей болезни» /18, с. 83/. Нелегко понять, по каким причинам Bateson снова вводит в употребление это понятие латентной шизофрении, особенно с удивительным определением, данным им для болезни, которая не едина, и поражает не только самого больного, но и его родственников. Был ли он знаком с генетическими исследованиями семей с приемными детьми, проводившимися в то же самое время, когда разрабатывал свою теорию, вкратце нами изложенную? Они продемонстрировали тот спектр в семьях шизофреников, как его назвал Kety, который сам говорит, но с другим определением, о латентной или неясной шизофрении. Это последнее определительное слово кажется нам более адекватным. Bateson сам задается вопросом, не находя ответа, как, в рамках генетической теории шизофрении, «эти два уровня патологии можно привести в соответствие друг с другом». Кажется, он признает, в противоположность мнению, которое он приписывает ортодоксальным генетикам, не называя их, но, несомненно, речь идет о T. H. Morgan, который получил в 1913 г. Нобелевскую премию за свои труды о наследственных признаках, возможности связей между уровнем генетических мутаций, уровнем обучения и, наконец, уровнем изменений в семейной организации. Если мы хорошо понимаем его концепцию, то эти два последних уровня могут определять те шизофреногенные характеры, приобретенные в семейной среде и при ее посредстве, которые станут передаваться по наследству. Таким образом, в конечном счете, согласно G. Bateson, этиология шизофрении имеет двойственный и сверхдетерминированный характер: двоякое принуждение, система взаимосвязи, используемая в некоторых семьях латентными шизофрениками — родителями, может вызвать явную шизофрению у того из детей, кому наследственно передалась бы эта приобретенная черта характера — способность обучения этому способу взаимосвязи.

Как мы указали в начале этой главы, труды школы Palo Alto получили широкое распространение только после 1968 г., благодаря английской антипсихиатрии, которая отказывалась от какой-либо ссылки на генетику; этиологическая сверхдетерминированность теории Bateson окажется забытой в течение почти десятилетия и появится вновь только после публикации сборника его сочинений.

Павловизм и мичуринизм

Социология, признающая наследственность приобретенных признаков, почти всегда неразрывно связана с бихевиоризмом. В СССР, в ходе того же совместного заседания Академии Наук и Академии Медицинских Наук в 1950 г., на котором павловизм был провозглашен официальной доктриной сталинской психиатрии, с ним ассоциировался мичуринизм, во всяком случае, такой, каким его пропагандировал тогда Т. Д. Лысенко. Для последнего работы И. В. Мичурина /1855-1935/ позволяли утверждать наследуемость приобретенных признаков. «Поколебать наследственность, изменить ход патологических процессов, избежать фатальности — таковы итоги, одновременно революционные и оптимистические, применения к человеческой патологии концепции Мичурина, не забывая одного, что, когда имеются в виду проблемы окружающей среды, для человека речь идет, прежде всего, о социальной среде». А. Л. Мясников45, которого мы цитируем по Pichot /169/, допускает влияние наследственных предрасположенностей, которые «являются результатом тех или иных пагубных влияний, или тех или иных патологических факторов, действовавших в свое время на предыдущие организмы». Если для англоязычных авторов той эпохи шизофреника делала помешанным семья, то для советских авторов это делало общество.

Эта вера в исключительное влияние социального окружения в возникновение психической болезни объясняет оптимизм сталинских социологов в сравнении с буржуазным и реакционным пессимизмом сторонников доктрины Morgan о наследственных признаках. Психические болезни, реагирующие на чистый социогенез, и поэтому особенно частые в капиталистическом обществе, по причине противоречий, присущих капитализму, должны были неизбежно исчезнуть в «великую сталинскую эпоху… эпоху построения нового коммунистического общества, в котором впервые в истории человек становится подлинно свободной личностью и приобретает безграничные возможности, которые позволяют ему организовать свободную и радостную жизнь» (К. М. Быков). Поэтому, согласно устному сообщению, которое сделал автору профессор М. М. Кабанов, нынешний директор Санкт-Петербургского института имени В. М. Бехтерева, когда после революции 1917 г. было отменено законодательство старого режима, касающееся защиты прав психически больных и помощи им (подсказанное эскиролевским законом 1838 г.), то сочли ненужным составлять законы в этой области, так как медицинское законодательство не подходило для того, чтобы регулировать проблему чисто социального порядка. Это отсутствие специального законодательства для психиатрии, как мы сейчас это увидим, после оттепели, вызванной Н. С. Хрущевым /1894-1971/ в результате его знаменитого доклада на XX съезде КПСС, парадоксальным образом позволило советским властям использовать судебно-медицинскую психиатрию в целях политических репрессий. Если до тех пор оппозиционеров просто-напросто казнили или отправляли в ГУЛАГ, то потом, после взятия власти Л. И. Брежневым в 1964 г., им будут предъявлять обвинения и, как всех, совершивших серьезное преступление или правонарушение, направлять на экспертизу. Мы это увидим, если вспомним дискуссии, которые развернутся между членами Всемирной Психиатрической Ассоциации, когда такая практика станет известна на Западе, поскольку советские эксперты часто будут давать заключение о наличии у диссидентов латентной или вялотекущей шизофрении. Можно ли увидеть в вере в наследственность то, что могло быть приобретенным наследственным признаком, детерминированным вследствие пагубных влияний или предшествующих патологических факторов, первопричину определения, которое даст ей А. В. Снежневский в 1972 г.?

В единственном труде, имеющемся на французском языке, авторы О. В. Кербиков и др., мы находим лишь в части главы об истории психиатрии, посвященной «развитию советской психиатрии», следующее: «В изучении психических болезней советские психиатры ставят в центр своих интересов, с одной стороны, наиболее серьезные из распространенных болезней, этиология и патогенез которых оставались недостаточно изученными, например, шизофрению»; эта формулировка вызывает некоторое замешательство, потому что, если она указывает именно шизофрению как основной объект исследований, проводимых советскими психиатрами, то итоги их в отношении ее этиологии и ее патогенеза не указываются. И автор этой главы прибавляет: «… С другой стороны, патологические состояния, которые раньше не привлекали внимание психиатров — состояния неявных расстройств психической деятельности на границе психиатрии и других медицинских дисциплин, такие, как медленнотекущие астении, начальные формы сосудистых заболеваний головного мозга и пограничные состояния (реактивные расстройства, психопатии)» /116, с. 21/.

Мы снова должны поставить вопрос: нужно ли видеть в этих неявных расстройствах психической деятельности, которые, без сомнения в этом факте, ускользнули от проницательности психиатров и этиология которых представляется органической, источник происхождения вялотекущей шизофрении? Последняя не описывается ни в главе, посвященной клинике шизофрении, хотя один из редакторов данного труда именно А. В. Снежневский, ни в главе, посвященной ее единству: «В советской психиатрии проблема единства шизофрении не раз была объектом пылких дискуссий. В ходе этих дискуссий некоторые утверждали, что шизофрения была выделена как нозологическая единица без достаточных оснований, без знания ее этиологии, а только лишь на основе особенностей ее симптоматики и развития.

Однако следует заметить, что это естественный и общепринятый способ различать болезни друг от друга. Все болезни были вначале выделены клинически, и только потом устанавливалась (и еще не для всех) их этиология, изучался их патогенез и патологическая анатомия. Поразительный пример этого в психиатрии представляет прогрессивный паралич, выделенный клинически в начале XIX века, этиология которого была выяснена только в начале XX века» /116, с. 233/. Этот фрагмент, который мы обширно процитировали по причине его важности, показывает, что для советской психиатрии сталинской эры единственной приемлемой моделью психической болезни все еще был прогрессивный паралич с органической этиологией и характерными патологоанатомическими повреждениями, и, что невозможность приложить ее к шизофрении заставляла сомневаться в реальности последней (любопытно, что такими же рассуждениями будут руководствоваться американские антипсихиатры), или, по крайней мере, в ее единстве. То, что единство группы шизофренических психозов может основываться на психопатологии, как это пытался показать за полвека ранее Bleuler, никогда не признавалось и казалось даже невероятным. Верно и то, что это предполагает индивидуальную психологию интрапсихических конфликтов, тогда как, согласно советской идеологии, психическая болезнь могла развиваться только на основе социальных конфликтов или органических заболеваний.

Шизофрения без слез

В противоположности к советской концепции находится теория G. Devereux, хотя она тоже имеет социогенетический характер: о «шизофрении, этническом психозе или шизофрении без слез», как был озаглавлен текст, который он представлял в 1965 г. Уже в 1939 году он предложил социологическую теорию шизофрении, которая, может быть, более точно определена как антропологическая или культуральная, чем социологическая. Он основывает эту теорию на первой констатации, что шизофрения определяется им как функциональное расстройство «такого типа, какой только тщательно организованные лабораторные эксперименты могут вызвать у животного, в то время как оно возникает «спонтанно» у человека, живущего в обществе и обладающего культурой» /62, с. 215-216/.

Далее о факте, впервые сообщенном в 1932 году Seligman, что шизофрения практически отсутствует в действительно примитивных обществах. По G. Devereux, одной из причин шизофрении (он не говорит об одной причине и подчеркивает, почему он это не делает) могут быть ««ножницы» между сложностью культуры и ограничениями, присущими «полю» лучших умов, которые принадлежат к ней» /62, с. 218/. Можно определить «культуру как сумму всех навыков, которые не являются биологически передаваемыми», навыков, не сопоставимых случайно, но «образующих тесно переплетенное единое целое, в соответствии с определенными главными концептуальными осями, которые составляют ее «скелет» или «модель»… В антропологических терминах этот скелет есть индивидуальность культуры» /62, с. 218/. Видно, что определение культуры, данное G. Devereux, учеником Marcel Mauss, близко к определению, которое дала бы французская структуралистская антропология (из двух сборников, которые мы цитируем, один посвящен памяти Marcel Mauss, а другой посвящается Claude Levi-Strauss). Видно также, что согласно этому определению, то, что относится к культуре, не бывает биологически передаваемым, в противоположность теории латентно-манифестной шизофрении G. Bateson, которая включает в себя генетическую передачу культурально приобретенных признаков.

Согласно G. Devereux, каждый случай шизофрении, с которым ему пришлось познакомиться, «содержал в себе — явно или неявно — проявления признаков дезориентации в социокультуральной среде, находящейся в процессе изменения». Он привлекает аргумент(ы) из ставших классическими исследований Faris & Dunham, проводившихся в том же 1939 г. в Чикаго и показывающих различия распределения шизофрении в городских зонах, в зависимости от их стабильности или дезорганизованности, но, вместе с тем, он подчеркивает, что, «хотя шизофрения может быть вызвана вследствие неэффективных попыток адаптироваться к среде, находящейся в процессе преобразования, эта среда сама по себе не могла бы быть причиной шизофрении», — еще одно важное различие G. Bateson, по которому семейная среда как раз является такой средой.

G. Devereux заимствует у E. Kretschmer один из признаков шизоидной личности, тенденцию теоретизировать, которая, по его мнению, является тенденцией экстраполировать и только лишь экстраполировать, — для того, чтобы объяснить, как шизофреник безуспешно старается сориентироваться в социокультуральном мире, находящемся в процессе изменения.

Этот радикально ложный, неверный способ восприятия реальности, по его мнению, свойствен нашей культуре, что позволяет ему утверждать, что «современная цивилизация не так страдает от диктатуры и революций, как от социо-политико-экономической формы шизофрении, вследствие отсутствия реализма и поспешных экстраполяции» /62, с. 233/. Это утверждение повторил Adlai Stevenson, вечный кандидат на президентство в США, в одном из своих выступлений, обозначив, таким образом, включение термина «шизофрения» в политический жаргон для характеристики чего-то такого, что, как нам кажется, не имеет ничего общего с психозами, описанными под этим наименованием. (Мы проанализируем вместо заключения к данной истории метафорическое применение этого слова в политическом языке и в журналистике, которое означает конец понятия шизофрении в психиатрии в результате переноса и интеграции в общую культуру этого термина для обозначения явлений иных, чем психопатологические.)

По G. Devereux, этот тип экстраполяции соответствует примитивным и архаическим способам мышления, в особенности тем, которые допускают псевдоориентацию в сверхъестественном мире, когда ориентация в реальном мире стала невозможной. Как он сам говорит, вся его теория базируется на этой констатации. Он также настаивает на интересе к тому факту, что «некоторые черты, особенно характерные для шизофренического поведения, воспроизводят определенные основные культуральные обычаи» /62, с. 243/. Проблема нарушений мышления лежит, психиатры давно это знают, в самом центре проблемы шизофрении: E. Bleuler говорил о дереалистическом мышлении; J. Lacan выдвинул мнение, что вытеснение первоначально значимого из символического мира субъекта приводит к тому, что вытесненное таким образом из символического, вновь появляется в форме галлюцинации в реальном. Наши два этнолога полагают, что это является средством систематического использования фигур риторики (метафора у G. Bateson, аналогия — У G. Devereux), к которому прибегают шизофреники в процессе мышления. G. Devereux вернется к своей теории и даже объявит шизофрению этническим психозом, но вначале он изучит «влияние культуральных моделей мышления на примитивные и современные психиатрические теории» /62/, поскольку некоторые пункты интересны для истории, которую мы излагаем.

Он изучает с этой точки зрения влечение к смерти, но, к сожалению, он принадлежит к тем авторам, которые не знают, что это Сабина Шпильрейн дала описание и включила его в очерк о шизофрении, исходя из ее собственного психотического опыта. Он полагает, что S. Freud ввел это понятие после Первой мировой войны, чтобы объяснить повторяющиеся сновидения при травматических военных неврозах, поэтому мы не можем здесь учитывать его замечания по этому вопросу. Зато нас прямо касается то, что он говорит о сциентизме: «Ученые демократических стран насмехаются над сциентизмом нацистских или коммунистических ученых, которые делают вид, что презирают «дебильную» «еврейскую» и/или «буржуазную» науку, которой они противопоставляют свою «энергичную» науку. Какой бы абсурдной и высокомерной ни была эта фразеология, она, тем не менее, отражает начало осознания того влияния, которое оказывают социокультуральные идеологи на научную мысль». Мы надеемся, что избежали возможных упреков в надменности, если не в абсурдности наших рассуждений о шизофрении, согласно советской науке. Что касается второго упрека, сделанного G. Devereux западным ученым, которые, по его словам, имеют «тенденцию недооценивать влияние их культуральной среды на их собственную науку», мы уверены, что избежали его в данном труде, который как раз имеет целью показать через историю шизофрении влияние культуральных моделей мышления на научные теории, предлагаемые для ее объяснения.

Однако мы не думаем, как это говорит G. Devereux, что только эти модели определяют возникновение психиатрических теорий. Если повторить один из примеров, которые он сам выбрал, органицистические теории, квалифицируются им как «респектабельные» или «консервативные», якобы связаны только со стремлением психиатров к социальному статусу и с их желанием самоопределения в качестве доктора медицины и ученого-биолога (несмотря на свою большую культуру, выдающийся антрополог относится к тем, которые не знают, что органицистическая модель болезни, которую он, впрочем, смешивает с биологической моделью, далека от того, чтобы быть единственной медицинской моделью, используемой с целью понять патологию, даже так называемую органическую патологию). G. Devereux особенно восстает против «представления, согласно которому чисто паллиативные результаты, полученные с помощью хирургии и химиотерапии в лечении психиатрических заболеваний, являются доказательствами органической этиологии психопатологии. По его мнению, эти результаты « признаны» в качестве «доказательств» в силу культуральных соображений». Поскольку на основании этих результатов, по крайней мере, в части химиотерапии психозов, большинство психиатров не пришло к заключению об органической этиологии шизофрении, а было установлено существование биохимических синаптических механизмов, то доказательство провалилось. Написанное в 1958 г.: «… Небесполезно напомнить, что в массе психиатры почти ничего не знают о разумном основании, которое делает из змейки (раувольфия змеиная) лечебное средство, очевидно эффективное при лечении психологических расстройств, которое первыми применяли древние индусы», — просто показывает, что этнолог, так же стремящийся к социальному статусу ученого, обязан, для того чтобы предложить свою собственную научную теорию шизофрении, игнорировать те, которые разрабатываются в то же самое время на основе последних знаний, приобретенных в психофармакологии.

Шизофрения - этнический психоз

По G. Devereux, «невозможно излечить психическую болезнь — невроз или психоз — пока врач страдает тем же заболеванием, что и его пациент, и пока социокультуральная среда, где проводится лечение… косвенно способствует формированию и развитию ее основных симптомов». Чтобы доказать свое суждение, он выбрал пример шизофрении, которую он рассматривает как наиболее распространенный психоз нашего общества. Шизофрения оказалась такой невосприимчивой к любому лечению, что некоторые сделали вывод о ее органическом происхождении, тогда как, по его мнению, это происходит вследствие факта, что это этнический психоз нашей культуры.

Этнический психоз определяется, с одной стороны, конфликтом, который поражает большинство нормальных индивидуумов, и который только лишь более ярко выражен у психотика, а, с другой стороны, симптомами, поставляемыми в готовом виде культуральной средой (эти симптомы в точности соответствуют моделям безнравственного поведения, которые описал Ralph Linton в 1936 г.).