Лечебный процесс сопровождается омоложением организма, уменьшением усталости, сонливости и эмоциональной напряженности, ощущением притока сил и снижением чувства голода, приливом бодрости и жизненной энергии. В итоге снижается скорость старения организма и увеличивается максимальная продолжительность жизни. Этим же, в какой-то степени объясняется тайна вечной молодости и суть фактора здорового активного долголетия горцев - прямой результат возбуждающего действия защитной реакции организма на легкий недостаток кислорода на высоте примерно 1200 метров над уровнем моря, который к тому же компенсируется образованием дополнительных кровеносных сосудов. Это касается и самопроизвольного процесса обратного развития (перерождения) злокачественной опухоли и её самопроизвольным рассасыванием, вплоть до полного исчезновения в ней излишков клеток в процессе автолиза или цитолиза. Иначе говоря, происходит саморастворение, или самопереваривание, и распад тканей или клеток организма под влиянием ферментов, содержащихся в этих же тканях или клетках. Так, к примеру, происходит ферментация табака, чая, квашение капусты, силосование кормов, и тому подобное.
В бытовых условиях подобным же образом, только уже с использованием нашатырного спирта, выводят человека из обморочного бессознательного состояния, то есть глубокого торможения. В этом же заключается сущность лечебного действия ароматерапии. Дело в том, что раздражающие факторы, воздействуя на хеморецепторы органа чувств - обоняния, включают защитную симпатоадреналовую систему. А для защиты организма от перехода его из глубокого сна или состояния глубокого истощения в вечный покой, из-за падения ниже нормы уровня артериального кровяного давления, вызванного нарастающим действием механизмов регуляции доминирующей парасимпатической нервной системы, с последующей остановкой сердца и прекращения дыхания, служат барорецепторы, иначе говоря, рецепторы растяжения. Кстати, в этом же одна из причин возникновения апноэ - внезапной кратковременной остановки дыхания во сне длительностью от 10 секунд до 3 минут, с повторением более пяти раз в час, и даже внезапной смерти, но особенно она высока в младенческом возрасте. По сути, барорецепторы - это биологические преобразователи механических колебаний в биоэлектрические сигналы "тревоги", идущие непосредственно в головной мозг.
Напомним, указанные барорецепторы, кроме всего прочего, контролируют предельно допустимый уровень падения артериального кровяного давления в сосудах (то есть "тихий" предел) и также, как и в случае с углекислым газом, вегетативным нервным путём включают защитную симпатоадреналовую систему, обеспечивая таким образом динамическое постоянство уровня кровяного давления. С этим, кстати, связаны частые ночные пробуждения младенцев, помогая тем самым им выжить в состоянии глубокого сна от остановки сердца и прекращения дыхания. Но это вполне нормальное явление. Оно в равной степени касается и любого взрослого человека. Расположены эти барорецепторы в стенках дуги аорты и каротидного синуса сонной артерии, а также в стенках полых вен и на поверхности продолговатого мозга. Другое дело, импульсы, поступающие от дуги аорты и сонной артерии при их сильном растяжении, наоборот, замедляют работу сердца. Что значит - мудрость природы человека!
Этим же самопроизвольным включением симпатоадреналовой системы во время ранней фазы медленного, или глубокого, сна, объясняется "таинственная" природа происхождения быстрой (парадоксальной) стадии неглубокого сна (длится 10-30 минут), характеризующаяся временным всплеском возбуждения центральной нервной системы (своего рода "вегетативная буря"), точно так же, как это происходит в состоянии его активной деятельности. Все это сопровождается резким скачком артериального давления, одновременно с этим учащается пульс и дыхание; кстати говоря, это одна из причин геморрагического инфаркта и инсульта, то есть разрыва сосуда, кровоизлияния и смерти во время сна. В итоге, быстрая фаза сна заканчивается пробуждением организма. Вот почему самым любимым временем инфаркта во сне считается раннее утро. Между прочим, за ночь у здорового человека бывает 4-6 подобных 90-120 минутных циклов чередования смены фаз "медленного" и "быстрого" сна.
Что интересно, в "быстрой" фазе сна, в момент всплеска возбуждения центральной нервной системы, и неполного пробуждения организма (дремотное, или переходное, состояние между бодрствованием и сном), возникают десятиминутные яркие цветные сновидения, особенно у художников и женщин (оказывается, что около 12% зрячих людей видят только чёрно-белые сны). Иногда сновидения сопровождаются сноговорением, с быстрым движением глазных яблок под закрытыми веками. А к некоторым в этот момент приходят даже гениальные озарения, в том числе, и "вещие сны" (как говориться, "сон - в руку"), поскольку в этом состоянии на подсознательном уровне открыт доступ к энергоинформационному полю, или архиву памяти, и "планетарному разуму". Одним словом, сон - это своего рода окно в подсознание. Видимо поэтому лучше всего запоминается информация, полученная при засыпанием, в дремотном состоянии, когда снижена активность головного мозга. Так что неудивительно, если память работает лучше при плохом настроении (суть природы злопамятности) и снижается - при хорошем. И не только. Во время дрёмы (полусна, когда мозг находиться в пограничном состоянии) нас также посещают видения. В этом же и суть явления лунатизма (снохождения), возникновения на подсознательном уровне зрительных и слуховых галлюцинаций и интуиции (результат гипоксии головного мозга), а также сновидного помрачения сознания - грезы наяву. И, что самое интересное, введение организма в гипнотический транс (изменённое состояние сознания), то есть дремотное состояние, например, "медитацией на точку" или монотонной молитвой (молитвенное бодрствование, подобное состоянию медленного сна), используется, на подсознательном уровне, для самовнушения на выздоровление.
Впрочем, подобное же возбуждение центральной нервной системы происходит и в процессе умирания человека, за несколько минут до последнего вздоха (предсмертная вспышка дыхательной и сердечной активности с одновременной активизацией работы мозга). При этом наступает минута просветления, ясности, душевного облегчения, когда человек перестаёт бояться и страдать. Однако через две-три минуты после остановки сердца человека и прекращения тока крови к мозгу, он вновь "вспыхивает" примерно на три минуты (причем даже у обезглавленных животных). В результате, на энцефалограмме отмечаются мощные всплески электрических импульсов в мозгу умерших людей ("волны смерти"). Это своеобразная граница между миром живых и мёртвых. Кстати сказать, резкое падение артериального кровяного давления, вызванное приёмом ударных лекарственных доз (по принципу "клин клином", или "метод кувалды"), с последующим защитным возбуждением центральной нервной системы, используется иногда в лечебных целях при некоторых заболеваниях.
Оздоровительный эффект дыхательных упражнений возрастёт, если предварительно выпить утром натощак хотя бы один стакан воды комнатной температуры (считается, что кроме самоочищения организма это обеспечивает нормальное пищеварение и регулярный стул; между прочим, признанное средство от запора). А в обед, не пьянства ради, здоровья для, добавить один-два бокала сухого красного вина, которое обладает ярко выраженными целительными качествами (энотерапия, или винная терапия). Красное вино, по словам Луи Пастера - это "здоровый гигиенический напиток". В нём содержится полезных биофлавоноидов в 5-10 раз больше, чем в белом. Установлено, что умеренно пьющие, то есть выпивающие ежедневно один бокал вина (250-300 мл для мужчин и 150-200 - для женщин) - это самые здоровые и позитивные люди, да и живут они намного дольше закоренелых трезвенников, благодаря его исключительно благотворному влиянию на организм человека, в частности, на состояние сердечно-сосудистой системы (так называемый "французский парадокс"). Не верите? Проверьте! Ведь не зря же вино входит неотъемлемой частью в рацион питания довольно-таки большого количества долгожителей. Оказывается, содержащийся в кожуре винограда и в красном вине антиоксидант, или антиокислитель, (уничтожает химически активные свободные радикалы) ресвератрол ("эликсир молодости"), замедляет процесс старения и продлевает срок жизни. По образному выражению древнегреческого философа Платона, вино - молоко стариков. А вот в Испании вино считают продуктом питания - его не пьют, а "кушают". Как утверждают английские ученые, пить вино не только безопасно, но и полезно. При этом, у тех, кто начинает умеренно пить сухое красное вино после 45 лет на 38 процентов реже развивается ишемическая болезнь сердца, чем у трезвенников, на 20 процентов снижается риск развития инфаркта и инсульта, вдвое - заболевание раком простаты и на 60 процентов - подверженность простудным заболеваниям. И ещё. Американскими учёными было установлено, что красное вино защищает зубы от кариеса, благодаря высокой концентрации полифенола, убивающего бактерии. Впрочем, среди негласных правил профилактики от инфаркта и инсульта, питие "за здравие" в малых дозах водки, коньяка, виски, рома (примерно 50-60 мл) всегда занимало заметную позицию. Ну что, по рюмочке? А это уже из разряда шуток. Красное вино полезно для здоровья, а здоровье нужно, чтобы пить водку.
А главное - это регулярная двигательная активность, хотя бы быстрая ходьба, бег трусцой, плавание и умеренные физические нагрузки (не более 40-50 процентов от предельной), например, упражнения типа зарядки, особенно так необходимые пожилым людям. Прописная истина: чтобы сердце работало исправно, его нужно регулярно тренировать (то есть, нагружать). Британские ученые подсчитали, что три с половиной часа регулярного активного движения в неделю продлевает продолжительность жизни человеку на 10 лет. Воистину, движение - это жизнь! Дело в том, что произвольное сокращение скелетных мышц вызывает, через расположенные в них механорецепторы, возбуждение нервной системы, что способствует интенсивному сжиганию мышцами жиров и углеводов. Так, при активной мышечной нагрузке потребность в углеводах возрастает в полтора-два раза.
Другое дело, изматывающие интенсивные физические нагрузки на пределе человеческих возможностей, ведущие к изнеможению организма: они-то, как раз, наоборот, тормозят нервную систему и тем самым ухудшают состояние здоровья, да вдобавок способствуют накоплению лишнего жира в организме. Вот почему так вредно и опасно перегружаться сверх меры ("чересчур"). К тому же всё должно делаться с удовольствием. Впрочем, не только избыток, но и дефицит физической нагрузки (гиподинамия) также способствует ожирению, возникновению ряда заболеваний и застойных явлений, таких как тромбоз вен нижних конечностей, застойной пневмонии, лёгочной эмболии, почечнокаменной болезни, а также некрозу тканей при длительной обездвиженности и образованию пролежни. Помимо этого, снижается устойчивость организма к действию различного рода болезнетворных и отрицательных факторов. Так что, "не бойтесь медленно двигаться, а бойтесь остановиться", ибо длительный полный покой - это смерти подобно для вашего организма.
К двигательной активности можно добавить водные процедуры: обливание тела холодной водой, только на сей раз возбуждение осуществляется через кожные холодовые терморецепторы, контролирующие тепловой режим в организме. Напомним, на коже тела человека - органа осязания, насчитывается свыше 150 тысяч рецепторов холода и всего лишь 16 тысяч рецепторов тепла.
Иное дело, с "моржеванием". Здесь всё происходит с точностью до наоборот, вместо возбуждения усиливается торможение центральной нервной системы, точно так же, как и при замерзании организма человека (сноподобное состояние). То есть резко увеличивается теплоотдача в связи с расширением периферических артерий (так же как и при приёме алкоголя), при этом процесс сопровождается быстрым остыванием тела и угнетением жизненных функций организма, и одновременно снижается чувствительность организма к холоду (так называемый эффект "закаливания" организма).
Даже позитивный настрой, или оптимистический взгляд на жизнь, приятные эмоции (восхищения), удовольствия благотворно влияют на физическое здоровье человека. Они способны продлить жизнь человека на целых восемь лет. Так что - радуйтесь жизни и не бойтесь мечтать! Не случайно же говорят: "Радость целебна - вредна печаль". Одним словом, кто здоров, тот и молод. Очевидно, всё то, что стимулирует возбуждение центральной нервной системы идёт только на пользу по сохранению и улучшению здоровья человека и отодвигает наступление неизбежных признаков старения организма. И всё же следует признать, что главным в борьбе с любой болезнью, да и со старением организма, является ее предупреждение, а не устранение её последствий на "краю пропасти", поскольку "профилактика лучше любого лечения ", а потому телом своим нужно заниматься серьёзно и регулярно. Короче говоря, "мучай свое тело, чтобы оно не замучило тебя".
Помните: ваше здоровье - в ваших руках, а все беды - от нашей лени. Да и вообще со здоровьем не шутят, оно это не поймёт. И не надейтесь обмануть природу: законы природы незыблемы и отмене не подлежат. Бог может помочь вам, но только с вашей помощью. "Небеса не помогают людям, которые бездействуют", - гласит народная мудрость. И одно из условий выздоровления - это желание выздороветь. А награда за это - жизнь, бесценный Дар Божий.
Отсюда вывод: хочешь быть здоровым и прожить долго не старея - возбуждайся! Главное - не переборщить, ибо всё хорошо в меру и на благо здоровья, а не вопреки. Любая крайность опасна для жизни. И, как показывает практика, длительное перевозбуждение организма, вызванное действием предельных раздражителей, приводит к обратному эффекту - к новым заболеваниям, только теперь уже связанным с дистрофическим повреждением клеток эпителиальных тканей и задержкой развития их новообразованных клеток (пример тому, язва желудка и двенадцатиперстной кишки). Кстати, обильная еда, по мере наполнения ею желудка, значительно растягивает его стенки и тем самым через механорецепторы растяжения активизирует деятельность парасимпатической нервной системы, а с ней - и процесс пищеварения. Вот почему избыточный объём выпитой воды может даже стать причиной смерти. Всё дело в количестве: слабые раздражители возбуждают центральную нервную систему, а сильные - тормозят её, и таким образом снимают перевозбуждение. Вот так биологически активные вещества тонизирующего действия в больших дозах вызывают торможение нервной системы и даже могут превратиться в снотворное. Такова же суть действия механизма снятия стресса (перевозбуждения) с помощью повышенной мышечной нагрузки (своего рода "разрядка" нервной системы) и "заедания" нервного перенапряжения чем-нибудь вкусненьким. В этом же причина переедания при плохом настроении. Это, в свою очередь, вызывает чувство успокоения, расслабления, сонливость, снижение работоспособности, да ещё и приводит к развитию ожирения. Разумеется, каждому - своё, и для каждого конкретного случая необходим свой сугубо индивидуальный подбор таких возбуждающих средств, с учётом, конечно, особенностей организма человека, в частности, уровня его биологической зрелости. Так что выбирайте то, что нравиться.
И, главное, помните: врач - не Господь Бог, а человек, и на чудо - лучше не надеяться. "Одних медицина спасает, а другим - укорачивает жизнь". Тем более, если учесть, что наше здоровье на 80 процентов зависит от образа жизни и лишь на 10-20 процентов - от медицины. И как заметил духовный отец современной медицины Гиппократ, "лечит болезни врач, а исцеляет - природа". Древняя мудрость гласит: жизнь умирает тогда, когда кончается борьба и вера в жизнь. И только вера в свои силы поможет и спасёт вас. И не пасуйте перед неудачей, главное здесь - терпение. Так что, думайте - сами, решайте - сами. Вот, собственно говоря, и весь секрет лечения, да и профилактики здоровья. Теперь осталось лишь за малым, следуя нашим добрым советам и практическим рекомендациям, прожить как минимум полтора века не болея и умереть естественной смертью и в полном здравии. Попробуйте, и вам воздаться. И пусть сопутствует вам здоровье, молодость и удача! Берегите себя!
А в заключение отметим ещё один очень важный момент, связанный с профилактикой и лечением. Установлено, что с возрастом у здорового человека постепенно угасает деятельность щитовидной железы, при этом объём её к 50-ти годам уменьшается на 90-95 процентов. И это вырождение железы отнюдь не случайно, тому есть объективные причины. Дело в том, что поначалу, после окончания периода роста и развития организма, снижается функциональная активность щитовидной железы и падает образование и выделение ею тиреоидных гормонов (нет спроса - падает предложение), а часть её неработающих клеток фолликулов, естественно, атрофируется и отмирает.
Как известно, щитовидная железа в основном вырабатывает тироксин (Т4) и только в незначительных количествах - трийодтиронин (Т3), так как он в основном вырабатывается на месте потребления из тироксина, путём его дейодирования, то есть частичного удаления йода. Характерно, что время полураспада тироксина - 5-6 дней, а вот данный показатель у трийодтиронина - 24 часа, зато его активность в 5-6 раз выше.
С другой стороны, только уже в состоянии хронического перенапряжения-истощения организма, доминирующая парасимпатическая нервная система угнетает функцию щитовидной железы. Одновременно с этим резко снижается окислительный обмен веществ, при этом сокращается и расходование тиреоидных гормонов, в результате бездействующая щитовидная железа, из-за своей как бы временной "ненадобности", также частично атрофируется и разрушается, а её фолликулы замещаются рыхлой соединительной тканью. Этим же, кстати, объясняется и причина воспалительной "аутоиммунной" реакции организма на образовавшиеся при этом продукты распада клеток щитовидной железы и токсичные вещества, которые железа постоянно накапливает (тиреоидит Хашимото). С недостаточностью функции щитовидной железы связана ещё и обменная аутоинтоксикация организма.
С "пробуждением" же организма и возвращением его в нормальное состояние активного действия, в силу естественных причин, то есть под действием симпатической нервной системы происходит оживление деятельности организма, а значит, возрастает спрос и расходование гормонов щитовидной железы и это при том, что её возможности уже исчерпаны. Одним словом, спрос опережает предложение. А, как известно, гормонам щитовидной железы подвластна вся наша жизнь, поскольку они управляют энергопотоком в организме. Так, при недостаточности функции щитовидной железы и снижения уровня её тиреоидных гормонов (при гипотиреозе) нарушаются функции практически всех органов замедляются все жизненные процессы в организме, в частности, интенсивность всех процессов обмена веществ, особенно основного окислительного обмена (минимальный расход энергии в единицу времени, достаточной для поддержания жизни в состоянии полного покоя), падает артериальное давление (гипотензия), снижается умственная активность, отмечается сонливость, слабость и чувство усталости, а также предрасполагает организм к болезненным мышечным спазмам. Считается, что в пожилом возрасте диагноз гипотиреоза затруднён, так как многие его симптомы принимают за проявление естественного старения организма. В таком случае, для компенсации недостающего количества тиреоидных гормонов, необходим их регулярный пожизненный приём.
К сведению. Недостаток в организме минерала магния, может также вызвать судороги в икроножных мышцах. Помимо того, это может стать одной их причин аритмии (перебоя в сердечном ритме), вздрагивания при засыпании, а также сказаться на синтезе коллагена и гибкости костей. Фактически же магний - это жизненно важный макроэлемент, необходимый для нормальной работы клеток нашего организма, мышц, сердечно-сосудистой и нервной системы. Продолжим начатую тему.
Напомним, тиреоидные гормоны находятся в основном в крови, причем в связанном виде с ее плазменными простыми белками - протеинами (белково-гормональный комплекс), которые служат для них транспортным средством, и лишь только малая их часть содержится в тканях в свободном виде. Тиреоидные гормоны регулируют основные процессы жизнедеятельности в организме, а именно, учащают сердцебиение, повышают газообмен, а с ним и поглощение кислорода клетками и тканями, усиливают возбудимость нервной системы и интенсивность окислительного обмена веществ в большинстве клеток организма (углеводов, белков, жиров и минералов), путём регуляции активности ферментов. В частности эти гормоны способствуют расщеплению глюкозы и жирных кислот, с образованием легко сгораемых продуктов и выделению тепла, а также стимулируют распад гликогена и тормозят его синтез и откладывание в печени и скелетных мышцах.
И, вот что ещё важно отметить. Помимо этого тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития и функционирования центральной нервной системы, именно поэтому их недостаточность ведёт к задержке развития новообразованных клеток (например, в процессе роста и развития организма и его восстановления), в том числе, и нервных клеток коры головного мозга ребенка. Так, к примеру, дефицит тиреоидных гормонов у плода (врождённый гипотиреоз), но особенно у ребёнка в первый год после рождения, становиться причиной его психического недоразвития - слабоумия, в частности, дебильности, кретинизма, идиотии. Тем более, что женский организм в период полового созревания, беременности, кормления грудью, а также менопаузы, постоянно испытывает повышенную потребность в гормонах щитовидной железы (поскольку находиться в состоянии истощения), что и приводит к её разрастанию. Причём, как чрезмерная, так и недостаточная активность щитовидной железы, может сопровождаться увеличением её размеров с образованием зоба.
Не зря же щитовидную железу за её разностороннюю деятельность называют "стражем здоровья". Кроме того, тиреоидные гормоны вместе с гормоном роста стимулируют синтез белков, способствуя тем самым процессу клеточного обновления тканей и органов. При этом скорость образования белков возрастает более чем в сто раз, что приводит к ускоренному росту и развитию клеток жировой, мышечной, хрящевой тканей и костей в подростковом возрасте, а также иммунной и кроветворной системы. Ко всему прочему, тиреоидные гормоны усиливают действие инсулина, адреналина и глюкокортикоидов (последние оказывают противовоспалительное и антиаллергическое действие, активизируют превращение излишек белков в глюкозу, способствуют адаптации организма к чрезмерным нагрузкам и изменяющимся условиям внешней среды). Такова роль щитовидной железы в регуляции жизненных функций организма и возникновении заболеваний, вызванных нарушением её работы. Вот, собственно, всё то главное, что хотелось бы сказать о лечение. Будьте здоровы !
В довершение к сказанному, для подтверждения правильности положений Общей теории патогенеза на практике, да и для лучшего осмысления её сущности, на нескольких примерах приведём в упрощённом виде и под новым углом зрения происхождение наиболее проблемных и распространённых заболеваний человека. И надо признать, что до сих пор в научном мире однозначного ответа на вопрос об истинных причинах возникновения рассматриваемых здесь заболеваний и механизмах регуляции их развития - не найдено. Не зря же говорят, "где больше всего мудрецов, меньше всего мудрости" (Шарль Луи Монтексье).
ПРИРОДА БОЛЕЗНЕЙ
Ожирение
Установлено, что, бессменное действие механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы в состояниях организма истощения-перенапряжения и полный покой-сон, вызванное неадекватной реакцией центральной нервной системы на воздействия слабых раздражающих факторов любой природы становиться причиной нарушения закона цикличности биологических явлений, в частности, сбоя суточной ритмичной нейрогормональной регуляции жизнедеятельности организма. В итоге, это приводит к возникновению и развитию тяжёлых и хронических заболеваний человека и животных, в том числе, и ожирения. Вот в чём суть истинной причины возникновения процесса ожирения организма, а не употребление жирной высококалорийной пищи. Заметим, что это является непременным условием и главным показателем процесса преждевременного старения организма.
Что касается жиров, то они являются одним из главных источников энергетических и строительных материалов в организме. Вместе с углеводами жиры участвуют во в энергообеспечении всех жизненных функций организма. Помимо того, накапливаясь в жировой ткани, жиры обеспечивают механическую защиту и теплоизоляцию организма. Как "строительный" материал, они, структурно связанные с углеводами и белками, входят в состав клеточных мембран всех видов тканей и органов, а также необходимы для построения новых структур, иначе говоря, выполняют пластическую функцию в организме.
Так, в результате снижения в этих условиях интенсивности окислительного обмена веществ и усвоения клетками жиров и углеводов, вызванного нарастающей недостаточностью кислорода и тиреоидных гормонов щитовидной железы, в жировой соединительной ткани - энергетическом депо организма человека, постоянно откладываются про запас неизрасходованные жиры, остающиеся после их неполного сгорания. Напомним, жировая соединительная ткань не имеет собственного основного вещества. Она состоит из широкой сети коллагеновых волокон рыхлой соединительной ткани, петли которых заполнены жировыми дольками, состоящие из большого количества жировых клеток. При этом, подкожные жиры оседают в подкожной жировой клетчатке живота (так называемый кожно-жировой "фартук"). Что касается внутренних жиров, то они откладываются в большом и малом сальнике внутрибрюшной полости (служит в качестве чехла для кишечника и его защиты), между внутренними органами и вокруг них (по сути, это мягкие, упругие жировые прокладки, например, вокруг почек и сердца), в стенках сосудов и полых органов, а также в печени, мышцах (кстати, в скелетных мышцах жиры окисляются в состоянии покоя) и других тканях, и, что важно, расходуются они в первую очередь. И не только.
Накопление в организме недоиспользованных в обменном процессе углеводов и белков также ведет к превращению их в жиры (но не наоборот!), которые затем откладываются в жировом депо. Но, что интересно, в организме человека в жировой ткани синтезируется из глюкозы не более 10 граммов жирных кислот в день, а большая часть жира синтезируется из глюкозы в печени, откуда жир в составе комплекса сложных белков липопротеидов очень низкой плотности транспортируется в жировую ткань. Ко всему ещё, жировая ткань сама по себе становиться эндокринным органом, продуцирующим гормоны. Так, при избытке жиров, усиливается выработка в жировой ткани мужчин экстрогенов - женских половых гормонов. И, как результат, мужчины становятся женоподобными. А это отрицательно влияет на психику мужчин, делая их излишне эмоциональными и раздражительными, более того, становиться причиной появления проблем с половым бессилием (импотенцией). Как говорят в народе, "хороший петух жирным не бывает". Вместе с тем, неполное сгорание жиров ведёт к повышению концентрации в плазме крови холестерина в составе липопротеидов.
Дело в том, что в обоих этих крайних состояниях организма - состоянии активного бодрствования-истощения и состоянии полного покоя-сон, доминирующая парасимпатическая нервная система стимулирует двигательную функцию (перистальтику) желудочно-кишечного тракта и выделение пищеварительных соков. А это, в свою очередь, активизирует процесс пищеварения, то есть переваривание питательных веществ, путём расщепления (ферментативного гидролиза) высокомолекулярных компонентов на простые растворимые соединения, с последующим их всасыванием в кишечнике и усвоением. В эпителии кишечника происходит ресинтез жиров, которые транспортируются кровью и откладываются в виде запасных жиров в жировых клетках. Из жировых клеток жиры переносятся в различные органы и расщепляются тканевыми фарментами липазы.Так, конечным продуктом биохимического процесса расщепления жиров (триглицеридов) являются глицерин и жирные кислоты, углеводов - моносахариды (например, глюкоза, фруктоза), а белков - аминокислоты и отчасти их остатки - мелкие пептиды, в том числе, образованные из генетически модифицированных продуктов питания, из которых в дальнейшем собираются собственные белки организма, в соответствии с его генной программой клеточного развития. Это по поводу поднятого ажиотажа вокруг генно-модифицированых продуктов питания. Белки же, как известно, являются структурной и функциональной основой жизнедеятельности всех живых организмов, а также элементов клеток. Надо отметить, что на Земле синтезировать аминокислоты из простых неорганических соединений "умеют" только растения и бактерии.
Но одновременно с усилением процесса пищеварения снижается тканевый окислительный обмен веществ, то есть сжигание жиров и углеводов. Это вызывает острое чувство голода и повышенный аппетит, особенно в состоянии активного бодрствования - истощения, одновременно растёт и потребление пищи, а значит - и накопление различных веществ, в том числе, жиров и углеводов в виде триглицеридов и гликогена (животного крахмала, или мускульного сахара) - основных резервных форм источников энергии. Считается, что запасов гликогена в организме (в печени и частично в скелетных мышцах) среднего взрослого человека достаточно всего лишь на один день его нормальной активной деятельности и это при том, что углеводный обмен является главным источником энергии нашего организма, тогда как запаса жиров хватает на месяц, хотя липидный обмен веществ является запасным вариантом получения энергии из пищи. Нарушение же баланса поступления жиров и углеводов и их расходования вызывает избыточное накопление жировой массы тела, в первую очередь, в подкожных, а затем и во внутренних жировых тканях, и развитие хронического заболевания - ожирения (метаболический синдром - букет заболеваний, связанных с перееданием), переходящего у женщин в целлюлит в виде бугристого рельефа кожи - эффект неровности. Это результат механической деформации кожи, вызванной скоплением в рыхлой подкожной жировой клетчатки межклеточной жидкости и непрочного стягивания сетью кологеновых волокон жировых клеток неравномерно растущих в объёме, в виде мелких плотных бугорков. Образуется целлюлит в основном на бёдрах и талии, а также в области живота и ягодиц.
Кроме того, ожирение сопровождается развитием жирового склероза - жировым перерождением различных тканей, пример тому, замещение в стенках артериальных сосудов поврежденной гладкомышечной ткани жировой. Короче говоря, жир используется в качестве структурного элемента. Следует заметить, что мышечная ткань на 30 процентов тяжелее жировой и меньше её по объёму. И, что ещё очень важно отметить: жировая ткань способна, как никакая другая, задерживать и накапливать в себе токсичные вещества. Так что, учтите, резкое похудение за счёт "сжигания" лишнего жира чревато тяжёлыми последствиями: оно приводит к интенсивному освобождению жировой ткани от накопленных токсинов, которые поступая в кровь, вызывают общее отравление организма, со всеми вытекающими отсюда тяжёлыми последствиями, в том числе химическим повреждением клеток и токсическим перенапряжением организма.
Но вот что удивительно :несмотря на увеличение "неприкосновенных" жировых запасов, организм человека в состоянии перенапряжения не способен в полной мере воспользоваться для своих нужд этим запасённым источником энергии, поскольку сидит на голодном кислородном "пайке" (своего рода проявление "топливного кризиса"). Как уже говорилось ранее, центральную роль в углеводном и жировом обмене веществ играют железы внутренней секреции активной нейрогормональной системы. Это означает, что выброс в кровь глюкозы из печени и скелетных мышц, а также жиров (триглицеридов) из жировых депо, с последующим расщеплением их тканевыми ферментами до уровня глицерина (участвует в процессе гликолиза и синтеза углеводов) и жирных кислот, и их расходованием клетками, происходит в основном в состоянии активной деятельности организма, когда центральная нервная система находиться в возбужденном состоянии.
Так, к примеру, при физической нагрузке, организм человека, будучи в состоянии активной деятельности, окисляет жиры и сахара в 5-10 раз быстрее, чем в состояниях полного покоя и истощения. Причём энергии при окислении жиров высвобождается в 2,5 раза больше, чем при окислении равного количества углеводов, хотя и кислорода для этого требуется намного больше. Однако при всём при этом организм человека получает 60% всей энергии только из углеводов. Отсюда вывод: приём тонизирующих средств, возбуждающих центральную нервную систему, и тиреоидных гормонов (особенно после 50-ти лет) избавит вас от "голодных мук", обжорства и лишнего веса. Не случайно же организм человека в крайних состояниях полного покоя и активного бодрствования-истощения всегда испытывает чувство голода и ощущение усталости. А это, естественно, влечёт за собой постоянную потребность в усиленном питании, приводящюю к перееданию и накоплению излишка жира на "чёрный день". Пример тому булимия, или "волчий голод", - нервный приступ голода и обжорства.
А вот болезненное принудительное голодание (включая сюда любые ограничения в питании и слишком агрессивные "адские" диеты), как насильственное средство борьбы с лишним весом во имя осиный талии не даёт желаемого результата, поскольку не решает проблемы, а только создаёт их: приводит к совершенно противоположному эффекту - набору лишнего веса. Причём ещё в большей степени. Мало того, что такое издевательство над собой голоданием и строгими диетами создаёт дискомфорт и травмирует психику (неудивительно, что в состоянии депрессии люди полнеют), изматывает и изнуряет организм, ускоряя процесс старения, особенно монодиетами, оно ещё и опасно для жизни человека из-за тяжёлых последствий: обостряет и усугубляет течение уже имеющихся болезней и порождает новые болезни, вплоть до смертельного исхода. А теперь подумайте: оно: вам это надо? Еда, прежде всего должна быть в радость. Удовольствие от пищи - это составная часть жизни человека, и всякая попытка отказаться от этого воспринимается организмом как отклонение от нормы и грозит расстройством психики, в результате начинается просто психоз: люди уже не едят, а "вводят" в себя пищу. Что касается всех новомодных диет, то учёные разбили их на две принципиальные группы: в одну вошли низкожировые, в другую - низкоуглеводные диеты. Кстати сказать, голодание не приводит к обратному процессу развития атеросклероза (своего рода ожирение стенок сосудов), а даже наоборот, ведёт к развитию более тяжёлых его форм, чем это происходит при обжорстве. Дело в том, что голодание и диеты являются мощным стрессовым фактором, вызывающим нервное перенапряжение организма. Видимо, не случайно то, что авторы столь модных чудодейственных диет так преждевременно уходят из жизни в мир иной. А виной всему - строгая диета. Ну что тут скажешь? Та же участь ждёт и их фанатичных последователей - страдальцев за чужие идеи. Так что не терзайте понапрасну свой организм голоданием и различными диетами: в 92 процентов случаев рецепты похудения обречены на неудачу. Ну а поскольку человек худеет всем телом, поэтому и проблемные зоны у него, особенно в области бёдер и ягодиц, худеют в последнюю очередь. Более того, после строгих диет и прекращения изматывающего голодания, изголодавшийся организм очень быстро возьмёт то, что потерял, да ещё и добавит лишнее (в конечном счете, это может принести около трех килограммов дополнительного веса), потому что его функциональные состояния, под управлением механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы, остаются неизменными. А каждые 3 кг лишнего веса визуально добавляют примерно два года жизни. Так стоит ли усложнять себе жизнь? И не надо при этом забывать простую истину - человек создан природой как существо всеядное: на 70 процентов он ориентирован на потребление растительной пищи (кстати, это основной поставщик углеводов) и на 30 процентов - животной. Так что с природой не поспоришь. А посему, не спешите переделывать природу человека (она слагалась тысячелетиями, путем отбора временем) и превращать его в травоядное животное - слишком уж рискованное занятие для вашего здоровья. Тем более, что физиологическая норма сбалансированного питания человека составляет следующие количественные соотношения между белками, жирами и углеводами - 1:1:4.
Уместно в этой связи напомнить, особенно вегетарианцам, что растения содержат большое количество не перевариваемых организмом человека растительных волокон, так называемой клетчатки (то есть целлюлозы, которая кстати, стимулирует перистальтику кишечника), которая не только составляет оболочку растительной клетки, придавая ей механическую прочность, но и наряду с крахмалом является одной из форм накопления углеводов. Проблема в том, что расщепление клетчатки в организме человека происходит ферментом целлюлазой, выделяемой микрофлорой кишечника, а сам организм человека эти ферменты не вырабатывает. Именно поэтому так плохо усваивается растительная пища, особенно растительные белки, которых в ней и так содержится очень мало. В результате, из-за постоянной нехватки животных белков, мозг вегетарианцев усыхает, а значит, резко снижается интеллект человека. И не только. Полный отказ от мяса приводит к сокращению продолжительности жизни и раннему старению - к такому выводу пришли учёные Великобритании. В особенности это касается женщин, репродуктивная функция которых может быть подавлена из-за дефицита белков и других микроэлементов, содержащихся в мясе. Любопытный факт. Оказывается, в желудочно-кишечном тракте человека находиться около двух килограммов нормальных кишечных бактерий (100 видов), которые выполняют пристеночную пищеварительную, синтетическую (вырабатывают витамины и другие вещества) и защитную функции. Помимо того, скупая вегетарианская еда приводит к накоплению в крови токсичных веществ.
И еще один важный момент. Известно, что водорастворимые витамины группы В, так необходимые для обмена веществ, кроветворения, питания мозга, а также для восстановления нервных волокон синтезируются микроорганизмами в кишечнике самого человека, а в растительной пище, овощах и фруктах практически отсутствуют. А содержатся витамины В во всех продуктах животного происхождения - в мясе, печени, почках, а также в крупах в оболочки. Установлено, что, при дефиците витамина В12 (работает в связке с фолиевой кислотой), в костном мозге нарушается процесс кроветворения и созревания эритроцитов, в результате чего в кровь поступают неполноценные эритроциты, со всеми вытекающими отсюда патологическими последствиями, вплоть до возникновения тяжёлой анемии (малокровия) или злокачественного малокровия. Помимо этого, витамины В12 вместе с витамином С и кальцием способствуют усвоению железа из пищи животного происхождения, а вот из растительной пищи железо практически не усваивается. Напомним, железо является основным компонентом особого белка гемоглобина, отвечающего за доставку кислорода органам и тканям, а еще оно участвует в процессе образования эритроцитов. Более того, продукты животного происхождения значительно богаче незаменимыми аминокислотами, чем растительные.
В итоге, такое самоистязание организма строгим вегетарианством, постами, диетами и голодом, особенно в подростковом возрасте, может привести к смертельному психическому заболеванию - нервной анорексии, то есть нарушению пищевого поведения (полному отвращению к еде и болезненному отказу организма от усвоения пищи), поскольку желудок перестаёт выделять пищеварительный сок и тем самым подавляет аппетит. В этом случае организм воспринимает еду как источник боли и страдания. Тем более, все то, что долго не функционирует - атрофируется и отмирает. Или же, будучи дополнительным источником перенапряжения организма, станет стимулировать через пассивную нейрогормональную систему чрезмерное потребление пищи и дальнейшее развитие процесса ожирения. И, как правило, все толстеют - увы! - практически одинаково. Одним словом, принудительное голодание - это мина замедленного действия. А что касается лечебного голодания, то его главная задача - не уменьшение лишнего веса, а всего лишь активизация в организме человека защитно-восстановительных механизмов регуляции.
А, как известно, голодающий организм прежде всего расходует запасы углеводов и жиров (за исключением, конечно, структурных жиров, входящих в состав клеток и тканей), и только уже затем для выживания организма в качестве источника сырья в ход идут функциональные белки сыворотки крови: ферменты, гормоны, клетки кроветворной и иммунной системы. В последнюю очередь расходуются структурные белки тканей организма: печени, скелетных поперечнополосатых мышц и кожи, а позже всех - белки мышц сердца и тканей головного мозга. Что, впрочем, неудивительно. При этом расходование углеводов, жиров и белков идёт в определённой пропорциональной последовательности. Организм сначала получает энергию за счёт глюкозы крови, которая до этого поступила из пищи. Затем начинает расщепляться гликоген в печени - это запасы глюкозы. И только уже после всего этого начинают расходоваться жиры, начиная с внутренних и кончая подкожными жирами. Ну а поскольку белковых запасов в организме нет (за исключением резервных белков печени), поэтому при длительном сроке голодания, взамен недостающих углеводов энергетическое обеспечение восполняется за счёт расщепления белков, составляющих структурную основу тела, аминокислоты которых превращаются в глюкозу (особенно она необходима для питания клеток головного мозга), тем самым организм как бы "поедает" самого себя, своего рода "предсмертный скачок", характеризующийся резким повышением содержания азота в виде аммиака, мочевины и мочевой кислоты, и интоксикацией организма. Затем начинается процесс стремительного саморазрушения всего организма, его истощения, заканчивающегося смертельным исходом. Да ко всему еще недостаточность в этих условиях жиров в свободном виде, на фоне нарушенного окислительного жирового обмена веществ, способствует развитию гиповитаминоза A, D, E, K и F (витаминоподобный флавоноид, состоящий из незаменимых полиненасыщенных жирных кислот - Омега-3 и Омега-6). Напомним, это жирорастворимые витамины, которые без жиров организмом не усваиваются (кстати, накапливаются они про запас в печени и жировых тканях), а их недостаточность ведёт к нарушению обменных и восстановительных процессов в организме. Тем более, что витамин А без жиров не образуется и не усваивается. Содержится он в животных тканях, особенно в большом количестве в печени морской рыбы. В первую очередь витамин А необходим для заживления раны - нормального роста, развития и дифференцировки эпителия. Ведь не случайно же витамины А и Е называют "витаминами молодости".
Сахарный диабет
Как известно, сахарный диабет - это хроническое заболевание, которое возникает, когда внутрисекреторная часть поджелудочной железы абсолютно не выделяет инсулин, или же когда организм по каким-либо причинам не выделяет его в достаточном количестве, или же не использует выработанный инсулин. Патологический процесс характеризуется повышенным содержанием глюкозы в крови и моче. Дело в том, что глюкоза служит главным источником энергии всего организма - биологической основой тканевого дыхания, а регуляция её уровня в крови находиться под контролем эндокринной системы и включает координацию секреции по меньшей мере шести различных гормонов. Так, повышенный уровень глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, а с ним - утилизацию углеводов. Падение же уровня глюкозы приводит к угнетению инсулина и стимуляции глюкагона и других гормонов, повышающих уровень глюкозы в крови. Напомним, гормон глюкагон побуждает клетки печени к расщеплению гликогена - животного крахмала и высвобождению глюкозы в кровяное русло.
Что касается физиологического эффекта инсулина, то он играет жизненно важную роль в регуляции усвоения сахара в организме (снижает его содержание в крови) и в обеспечении энергией всех органов тела. А именно, повышает проницаемость плазматических мембран клеток для проникновения в них глюкозы, а также жиров и аминокислот, поскольку все процессы усвоения глюкозы и производства энергии происходят внутри клеток.
Кроме того, инсулин, в соединении с белками сыворотки крови, стимулирует превращение избыточной глюкозы в гликоген (запасной углевод) и накопление его впрок в печени и частично в скелетных мышцах, и одновременно задерживает распад гликогена и синтез глюкозы в печени. Кстати, печень, также как и инсулин, контролирует уровень глюкозы в крови. Помимо этого, инсулин активизирует в печени и частично в жировой ткани превращение углеводов в насыщенные жиры, аналогичные твёрдым тугоплавким жирам животного происхождения, что также способствует росту ожирения организма, особенно, при чрезмерном употреблении сахара. Пример тому - округлый живот у любителей пива. Больше всего углеводов организм получает в виде полисахаридов, в основном крахмала. Но самое удивительное, по такой же схеме жиреет домашняя птица, когда её откармливают зерном.
Исключение составляют нервные клетки головного и спинного мозга, а также эритроциты и некоторые клетки почек, которым абсолютно необходима для питания глюкоза, поскольку она является для них единственным источником производства энергии. Именно поэтому эти клетки, даже при наличии достаточного количества инсулина, усваивают глюкозу не так быстро, как мышцы. А это значит, что потребность этих клеток в глюкозе должна обеспечиваться в первую очередь. А таким последним и самым значительным потенциальным источником глюкозы при голодании организма могут служить аминокислоты, образующиеся при расщеплении белков мышечных тканей (кстати, этому процессу преобразования способствует кортизол). А чтобы было понятно, начнём пояснение возникновения и развития сахарного диабета с состояния истощения-перенапряжения организма.
Итак, в состоянии хронического истощения организма и доминирующего действия механизмов регуляции пассивной нейрогормональной системы, наряду с нарушением жирового окислительного обмена веществ точно так же и по этой же причине обстоит дело с нарушением углеводного окислительного обмена веществ, а именно, из-за нарастающей недостаточности кислорода и тиреоидных гормонов щитовидной железы. С одной стороны, это вызывает голодание и гибель клеток, этот процесс сопровождается аутоиммунной реакцией организма на продукты распада клеток. С другой стороны, недостаточность кислорода вызывает снижение чувствительности клеток (кислородный эффект), в том числе, специфических клеточных рецепторов к инсулину, который, как известно, регулирует энергетический процесс в клетках. Вот почему в состоянии активного бодрствования-истощения организма такая низкая реакция клеток на действия инсулина. Таким образом, с возрастом, по мере старения организма, и нарастающего действия пассивной нейрогормональной системы, это приводит к повышенному содержанию в крови недоиспользованной клетками глюкозы, которую они не могут использовать в полном объеме в качестве основного источника энергии. А главное, это вызывает закисление крови и нарушение кислотно-щелочного равновесия (рН крови), что сказывается на скорости протекания биохимических процессов в организме и заканчивается смертельным исходом.
В свою очередь, избыточное накопление углеводов в организме способствует превращению их в жиры, и тем самым вызывает дополнительное ожирение организма. Ведь не случайно же 90 процентов людей с сахарным диабетом второго типа имеют лишний вес, поскольку нарушен как углеводный, так и жировой обмен веществ. Впрочем, как высокое, так и низкое содержание глюкозы в крови губительны для здоровья человека.
Кроме того, снижение в этих условиях активности поджелудочной железы (расположена в брыжейке двенадцатиперстной кишки; участвует в регуляции углеводного, липидного и белкового обмена) и недостаточность или низкая биологическая активность ее гормона инсулина, регулирующего углеводный обмен веществ в клетках, также приводят к избыточному содержанию сахара в крови. Дело в том, что регуляция выброса в кровь гормонов поджелудочной железы инсулина и глюкагона осуществляется вегетативным нервным путем (последний повышает уровень глюкозы в крови, освобождая её резервы из гликогена печени и скелетных мышцах), поэтому их количественное содержание напрямую зависит от степени активности симпатической нервной системы, которая в этом состоянии подавлена. Помимо этого, токсичные вещества, включая продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, приводят к интоксикации организма. А это не только угнетает функцию бета-клеток поджелудочной железы (вырабатывают инсулин из проинсулина), но и снижает функциональную активность инсулина. И не только. Причиной может также стать поступление в кровоток неактивного инсулина из-за отсутствия или же пониженной активности ферментов, катализирующих превращение проинсулина в инсулин. Для сведения: гормоны, включая инсулин, переходя в кровь, связываются с протеинами - простыми растворимыми белками сыворотки крови, состоящие из остатков аминокислот, которые выполняют для них транспортную функцию, а уже в тканях этот химически непрочный комплект под действием ферментов распадается.
Патологический процесс сопровождается мочеизнурением - усиленным образованием и обильным выделением из организма мочи (в 3-5 раз больше нормы), да к тому же ещё, вместе с сахаром и токсичными веществами. Вот почему от сильного испуга появляется в моче сахар. Фактически же, это естественный процесс самоочищения организма от избыточного содержания токсичных веществ и сахара в крови, причём в норме сахара в моче вообще не должно быть. А, с другой стороны, обильное выделение мочи вызывает обезвоживание тканей и неуёмную жажду (верный признак интоксикации организма, пример тому - симптом алкогольного похмелья), а также резкое снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями. В частности, это приводит к диабетической коме, которая характеризуется острым нарушением деятельности мозга, вплоть до потери сознания и даже смерти, а также приводит к нарушению работы многих органов, в том числе, повреждению тканей: почек, глаз, кровеносных сосудов, периферических нервов.
Ситуация с сахарной болезнью усугубляется недостаточностью в этих условиях тиреоидных гормонов щитовидной железы, поскольку парасимпатическая нервная система угнетает ее функцию. Напомним, тиреоидные гормоны усиливают действие инсулина, который, как уже говорилось ранее, обеспечивает поглощение и использование клетками глюкозы, а также жиров и аминокислот. В итоге это приводит к возникновению и развитию так называемого инсулиннезависимого, или "старческого" сахарного диабета второго типа (составляет 95 процентов всех случаев больных диабетом). В этом же заключается и суть причины сахарного диабета и ожирения беременных. Как показывает практика, от 60 до 80 процентов больных диабетом второго типа погибают от инсульта и инфаркта, связанных с осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, больные сахарным диабетом подвержены большому риску развития болезни Альцгеймера и других форм слабоумия.
Впрочем, в этом же заключается причина возникновения одного из самых распространенных осложнений диабета - облитерирующего атеросклеротического поражения мелких периферических артериальных сосудов нижних конечностей. То есть, заращивания, в основном жировыми бляшками, внутренней полости стенки сосудов, вплоть до полной закупорки просвета сосудов и нарушения в них кровообращения, а также появления различных трофических язв и образования тромба, заканчивающихся гангреной и ампутацией конечности (синдром диабетической стопы). Патологический процесс сопровождается пониженной чувствительностью нервных болевых рецепторов. Точно такое же поражение мелких артериальных сосудов только уже оболочки глаза, приводит к нарушению функции зрения (повреждения сетчатки, стекловидного тела, хрусталика, зрительного нерва) и возникновению диабетической ретинопатии. Ко всему прочему, глюкоза является универсальным антитоксическим средством, стимулирующим окислительно-восстановительный процесс в организме.
В довершение к сказанному, отметим некоторые особенности углеводного обмена веществ и его роль в энергообеспечении жизнедеятельности организма. Так, в состоянии истощения организма, для поддержания его жизнедеятельности в условиях недостаточности кислорода (напомним, для окисления глюкозы требуется значительно меньше кислорода, чем для жиров), происходит частичное освобождение энергии, путём малоэффективного анаэробного процесса гликолиза. То есть бес кислородного ферментативного расщепления "излишка" углеводов, с образованием токсичной молочной кислоты - конечного продукта углеводного обмена веществ. Однако в дальнейшем, молочная кислота в печени, в аэробных условиях, вновь превращается в глюкозу, из которой синтезируется гликоген. И уже затем, в составе гликопротеидов он поступает, к мышцам, где по мере необходимости происходит ресинтез гликогена в глюкозу (кстати, мышцы составляют 40% веса тела).
Особенно гликолиз характерен для онкологических заболеваний, поскольку организм находиться в состоянии хронического истощения, а, значит - постоянного кислородного голодания (гипоксии). Этим-то и объясняется повышенный "интерес" раковых и эмбриональных клеток к глюкозе, в связи с их пониженной способностью "дышать". Вот причина того, что в эмбриональных и раковых клетках в 10-30 раз увеличена интенсивность процесса гликолиза и поглощения энергии. Это наш ответ немецкому биохимику, лауреату Нобелевской премии Отто Генриху Варбургу, который считал, что нехватка кислорода создаёт предпосылки для образования раковых клеток. Но это так, к слову. Причём заметьте: скорость гликолиза на порядок выше скорости окисления, зато и энергии оно даёт в 19 раз меньше.
А, вообще-то, активный аэробный гликолиз - это нормальный процесс обмена веществ, который вне зависимости от содержания кислорода, постоянно происходит практически во всех клетках организма, дополняя аэробное дыхание, то есть окислительный процесс. Аэробный гликолиз преобладает в энергично работающих скелетных мышцах (при этом накапливается много токсичный молочной кислоты, что вызывает утомление мышц при аэробном дыхании), печени, сердце, безъядерных эритроцитах, лактирующей молочной железе, половых железах, в корковом слое надпочечников, а также (обратите внимание!) в эмбриональных и других растущих тканях, в том числе и опухолевых, для которых гликолиз является основным энергообразующим процессом.
Опять же, в регуляции гликолиза большую роль играет гормон инсулин. Нормальное протекание гликолиза нарушается при голодании, сахарном диабете, мышечной дистрофии. Показательно то, что человеческий зародыш, на ранних стадиях своего внутриутробного развития, для поддержания жизнедеятельности получает энергию в основном из глюкозы, за счёт бескислородного дыхания - гликолиза. Так, к примеру, в крови плода содержится в 4 раза меньше кислорода, чем в крови новорожденного. В этом же одна из причин токсикоза беременности (нарушения самоочищения организма и накопление молочной и пировиноградной кислоты - побочных продуктов углеводного обмена веществ, и, как результат, закисление организма). Тем более, что беременность женщины протекает под управлением пассивной нейрогормональной системы, то есть в условиях гипоксии организма и снижения активности щитовидной железы.
Что касается инсулинзависимого сахарного диабета первого типа, то одна из главных причин его возникновения является недостаточность инсулина, вызванная в первую очередь повреждением бета-клеток поджелудочной железы, с последующей их атрофией. Только уже на сей раз патологический процесс развивается в состоянии длительного перевозбуждения центральной нервной системы, связанного, например, заболеванием организма человека вирусной и бактериальной инфекцией, и особенно в период его интенсивного роста и развития в подростковом возрасте. Процесс сопровождается аутоиммунной реакцией организма на продукты распада бета - клеток.
Дело в том, что токсичные вещества инфекционного происхождения, в частности, продукты жизнедеятельности и разложения болезнетворных микроорганизмов и вирусов (к примеру, ОРВИ, гриппа) вызывают воспалительный процесс в поджелудочной железе, повреждают и угнетают работу ее бета-клеток, а также подавляют функциональную активность её гормона инсулина. Тем более, что в состоянии длительного возбуждения центральной нервной системы, в организме нарушено обновление повреждённых клеток в эпителиальных тканях, в том числе, и бета-клеток. Снижение же содержания инсулина в крови и его активности приводит к нарушению углеводного окислительного обмена веществ и жизнедеятельности организма. А это уже опасно для жизни человека. Считается, что если концентрация сахара в крови в два раза превышает норму, то это уже явно выраженный сахарный диабет. Напомним, нормальным значением уровня глюкозы в крови считается меньше 5,6 ммоль/л. Если глюкоза находиться в интервале 5,6-5,9 , то это так называемый преддиабет. Уровень глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и более, означает наличие сахарного диабета. Искусственная же компенсация недостающего инсулина со временем приводит к атрофированию и отмиранию сохранившихся, но бездействующих бета-клеток поджелудочной железы, одним словом, к полному вырождению островков Лангерганса (часто уже на начальном этапе развития болезни остаётся лишь 5 процентов работающих бета-клеток). Это вызывает возникновение и развитие так называемого инсулинзависимого сахарного диабета первого типа, или "юношеского" диабета, который, как правило, поражает бурно растущий организм детей и подростков.
Подагра
Это заболевание в основном конечностей суставов, характеризующееся повышенным уровнем мочевой кислоты, связанное с нарушением окислительного пуринового, то есть белкового обмена веществ и отложением пуринов - конечных азотистых отходов расщепления белков (мочекислых соединений) в тканях. Дело в том, что в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма, нарушения нейрогормональной регуляции азотистого обмена веществ становятся причиной избыточного образования и накопления в крови мочевой кислоты и её нерастворимых кислых солей (например, уратов натрия и калия). При этом снижение скорости кровообращения и лимфооттока вызывает отложение уратов в виде игольчатых микрокристаллов в различных частях тела, преимущественно в суставах (синовиальной оболочки и хряще), например, в областях нижних и верхних конечностей (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, но чаще всего в суставах больших пальцев ног), а также в тканях почек и мочевых путях, и , как результат развитие на этой почве хронического заболевания подагры.
Болезнь характеризуется повышенной концентрацией токсичных продуктов нарушенного азотистого обмена веществ, вызывающих повреждение клеток, а также воспаление и опухание окружающих суставы тканей, с образованием подагрических узлов (так называемый подагрический артрит). Патологический процесс сопровождается выраженными нестерпимыми колющими болями, и образованием в почках, мочеточнике и в мочевом пузыре из нерастворимых солей мочевой кислоты камней фосфатного, оксалатного и уратного происхождения, или же смешанных камней, в зависимости от того, какая из реакций белкового обмена веществ нарушена (так называемая мочекаменная болезнь).
Остеопороз
Это хроническое заболевание, характеризующееся потерей минеральной плотности костной ткани, которое проявляется переломом кости. Болезнь возникает и развивается в условиях хронического истощения - перенапряжения организма или длительного полного покоя. Опять-таки, нарушения ритмичной гормональной регуляции костеобразовательного процесса в костной ткани скелета тела (то есть, фосфорно-кальциевого обмена), а именно, естественной периодической перестройки плотной костной соединительной ткани, путем обновления её костеобразующих клеток остеоцитов и костного матрикса - минерализованного межклеточного вещества, влекут за собой "вымывание" из кости очень твёрдых кристаллов солей фосфата кальция (составляет основу костной ткани), разрежение минеральной плотности костной ткани (процесс деминерализации), ее истончение и повышенную ломкость. Разрушительный процесс усугубляется нарушением обмена веществ в костной ткани (остеодистрофией) и её воспалением. В результате исчезают целые участки костной ткани, которые заполняются хрящевой или фиброзной соединительной тканью. При этом структура костей становиться рыхлой и мягкой, что вызывает их деформацию или же, наоборот - хрупкой и ломкой, вплоть до спонтанного перелома кости даже при незначительной нагрузки и без серьёзных травм. А это нередко приводит к инвалидности и даже смерти, особенно людей пожилого возраста, в связи с их малоподвижным образом жизни или же длительным пребыванием на постельном режиме. Не зря же остеопороз называют "молчаливым убийцей". А теперь подробнее рассмотрим процесс развития остеопороза в костной ткани.
Для ясности напомним: кость - это очень прочная специализированная соединительная ткань. Её костный матрикс подобно железобетону состоит из двух компонентов - прочных волокон (фибриллов коллагена), противодействующих растяжению, и твёрдых частиц (фосфата кальция в виде кристалликов), устойчивых к сжатию. При этом объём пространства занятого коллагеном почти равен объёму, занимаемому фосфатом кальция. В кости взрослого организма фибриллы расположены упорядоченными слоями, напоминая структуру фанеры: в каждом слое они лежат параллельно друг другу, но под прямым углом к фибриллам обоих смежных слоёв.
Весь плотный внеклеточный матрикс кости пронизан каналами и полостями, заполненными живыми клетками, которые составляют около 15% веса компактной кости. Эти клетки участвуют в непрекращающемся процессе перестройки костной ткани. Клетки одного типа - остеокласты разрушают старый костный матрикс, а клетки другого типа - остеобласты образуют новый. Этот механизм обеспечивает обновление матрикса внутри кости. Кость может расти только путём отложения дополнительного матрикса вместе с клетками на свободной поверхности твёрдой ткани. У эмбриона сначала из хряща образуются миниатюрные "модели" будущих костей. Каждая такая модель растёт и по мере образования нового хряща более старый хрящ разрушается остеокластами и замещается костью.
Кость это не только основной элемент скелета, который образует каркас тела человека, но и депо - место складирования кальция и фосфора. Обычно процесс накопления солей в организме происходит до 28-ми лет, при этом плотность кости достигает своего максимума, а в дальнейшем, она или поддерживается на прежнем уровне (до 30-50 лет), или же постепенно уменьшается. Установлено, что в теле взрослого человека содержится примерно один килограмм кальция, 99 процентов которого приходиться на скелет тела.
Кости бывают трубчатые (большие и малые), а также губчатые - плоские, или широкие, и короткие (например, кости позвоночника, шейки бедра, плеча). Костномозговая полость и ячейки губчатого вещества тела костей заполнены костным мозгом. Опорную основу костного мозга, так же как и лимфатических узлов и селезенки, составляет сетчатая ретикулярная соединительная ткань. Она образована рыхлыми нежными ретикулярными коллагеновыми волокнами (вырабатываются клетками ретикулоцитами), со свободно лежащими в них вперемешку стволовыми (незрелыми) клетками кроветворной ткани, дающими начало всем формам кровяных и лимфоидных клеток. Ретикулярная ткань пронизана сетью кровеносных сосудов (синусами). Между прочим, клетки ретикулярной ткани (ретикулоциты) одновременно выполняют функцию макрофагов.
Снаружи кость на всём протяжении окружена плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей, за исключением межсуставной поверхности, покрытой хрящом. За счет ростовых костеобразующих клеток остеобластов (формируются из фибробластов надкостницы) происходит рост и восстановление костной ткани. Пучки колагенновых волокон надкостницы врастают в кость, обеспечивая тем самым прочные соединения, так необходимые для крепления к ней сухожилий (соединяет мышцы и кости) и связок (соединяют кости одна с другой). Хрящ не превращается в кость, а постепенно замещается ею, в результате действия остеокластов и остеобластов, которые, внедряясь в хрящ, разрушают его.
Что касается процесса потери массы костной ткани на начальном этапе развития заболевания - остеопороза, то, в первую очередь, это связано с дефицитом в этих условиях гормона С-клеток щитовидной железы тиреокальцитонина (регулирует обмен кальция и фосфора в организме, а также процесс костеобразования - клеточного обновления и развития клеток костной ткани) и жирорастворимого витамина D3 - кальциферола (регулирует всасывание в кровь кальция и фосфора в тонком кишечнике и отложению их в костной ткани). Кроме того, недостаточность витамина D3 (поступает в организм с растительной пищей в неактивном состоянии, в виде провитамина D, из которого он синтезируется в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также поступает с животной пищей, но уже в готовом виде,), становиться причиной развития заболевания рахита (размягчения костей), связанного с нарушением минерального обмена веществ (минерализацией скелета) и расстройством процесса развития костей, особенно у детей грудного возраста. Болезнь характеризуется искривлением позвоночника, грудной клетки и конечностей. Это, кстати, дает основание предположить, что существуют подобные же механизмы регуляции усвоения из пищи йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы. И не только.
Прочность кости уменьшается также при недостатке в пище витамина А и дефиците гормона роста. Но это только с одной стороны. А, с другой - снижение или полное отсутствие функциональной нагрузки (сжатия), как, например, у космонавтов в невесомости или людей, прикованных к постели, также приводит к атрофии мышц и костей - уменьшению их массы и разрушению. Дело в том, что процесс сжатия кости приводит к наращиванию её массы, необходимой для снятия физического перенапряжения кости (компенсационный процесс), а отсутствие сжатия, наоборот, приводит к рассасыванию кости. Именно такая регуляция перестройки структуры костной ткани, позволяет приспосабливаться кости к испытываемым механическим нагрузкам.
И ещё некоторые моменты, только уже на сей раз связанные с изменением костной ткани. В этом случае вокруг поражённого участка костной ткани происходят склеротические изменения: увеличение плотности кости, за счёт избыточного образования костной ткани, и повышения содержания в ней минеральных солей (так называемый остеосклероз, наподобие рубцового склероза). Другое дело - перелом кости и ее сращение. Так, в начальной стадии восстановительного процесса из костеобразующих клеток фибробластов прилежащей надкостницы (наружная соединительнотканная оболочка кости, в которой залегают кровеносные сосуды и нервы), образуются и откладываются хрящевые клетки (процесс клеточной трансформации), которые заполняют образовавшуюся в кости брешь. Дело в том, что фибробласты могут обратимо превращаться в хрящевые клетки. Такая трансформация важна при заживлении ран и срастании переломов, а также при других патологических процессах. Одновременно с этим происходит спаивание отломков кости молодой плотной фиброзной соединительной тканью надкостницы с образованием мягкой мозоли. И только уже затем хрящ разрушается остеокластами и замещается костной тканью, в виде костной мозоли, прочно соединяющая отломки кости, воспроизведя тем самым первоначальный эмбриональный процесс развития организма
Отдельно кость - это динамическая система, постоянно поддерживающая стабильность своей структуры. Регуляция процесса клеточного обновления и периодической перестройки структуры костной ткани, в том числе, и в связи с ростом кости и изменением функциональной нагрузки, осуществляется гормонами щитовидной и паращитовидной желёз, входящими, соответственно, в активную и пассивную гормональные системы. А фактически, в норме, на протяжении жизни человека, в его костях попеременно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса перестройки кости - разрушения клетками остеокластами старой и созидания клетками остеобластами новой костной ткани, необходимые для поддержания прочности кости или её восстановления.
Так, в состояниях организма полный покой-сон и активное бодрствование- истощение, под управлением пассивной гормональной системы, в частности паратгормонов паращитовидной железы, происходит "утечка" из кости солей фосфата кальция и разрушение материала компактной кости с образованием полости (тоннеля). Напомним, гормоны паращитовидной железы участвуют в регуляции уровня кальция и фосфора в крови, стимулируют в кости активность остеокластов, усиливают выведение фосфора из организма, снижая тем самым содержание его в крови. Сам же процесс "костедробления" вызван естественным внедрением в поверхностный слой костного матрикса и постепенным разъеданием минерального вещества кости крупными многоядерными клеточными макрофагами - остеокластами (а точнее, растворением солей костной ткани клеточными кислотами, с последующим ферментативным перевариванием оставшихся органических компонентов), а высвободившийся из костей фосфат кальция поступает в кровь.
В состояниях же активного действия и активного сопротивления, то есть в период возбуждения центральной нервной системы организма, но уже под управлением активной гормональной системы, в частности гормонов щитовидной железы тиреокальцитонина, освободившаяся полость костной ткани, по оси тоннеля, прорастает кровеносными капиллярами, а стенки слоями покрываются новообразованными ростовыми костеобразующими клетками остеобластами, которые синтезируют и откладывают материал волокон и основного вещества в костной ткани - внеклеточного матрикса. Напомним, остеобласты, так же как и другие клетки тканей соединительнотканного семейства - фибробласты, хондроциты, синтезируют и выделяют прочное волокнистое вещество, составляющее структурный каркас костной ткани, её "арматуру". Помимо этого, остеобласты регулируют поток ионов кальция в очаге костеобразования: забирают их из крови и выделяют в межклеточное пространство, в очагах костеобразования, с последующей минерализацией (обызвествлением) костного матрикса, образуя твёрдые, как камень, структуры кости (процесс окостенения). Затем "замурованные" остеобласты переходят в неактивное состояние, то есть превращаются в остеоциты - зрелые клетки костной ткани. Обычно за год у здорового взрослого человека таким образом заменяется до 5-10 процентов костной ткани.
Итак, бессменная работа доминирующей пассивной гормональной системы нарушает стабильность динамической системы кости - баланс разрушения и созидания, и тем самым становиться причиной постоянного разрушения костной ткани и уменьшения ее массы. Сам же процесс перестройки костной ткани сопровождается возрастающими дистрофическими и дегенеративными изменениями в организме, а также гиперпаратиреозом и деминерализацией костей. Обычно такое "усыхание" скелета тела начинается у людей в зрелом возрасте, причём в 2-3 раза чаще отмечается у женщин, в связи с возрастной гормональной перестройки костной ткани. С годами этот процесс набирает силу. Ко всему еще, с возрастом нарушается всасывание витамина D в кишечнике, усугубляя тем самым разрушительный процесс в кости. Со временем, это приводит к истончению, размягчению и деформации костей (проще говоря, кость становиться "трухлявой"). Таким образом, после 50-ти лет человек ежегодно теряет до одного процента костной массы.
В результате этих действий снижается масса, плотность и механическая прочность костной ткани скелета тела, нарушается его строение и развивается хроническое заболевание - остеопороз, проявлением которого является деформация кости (например, позвоночника и костей ног) или же её перелом при падении или от удара, причём часто повторный, и её медленное срастание. Наиболее часто происходит перелом позвонков, затем костей рук (главным образом лучевой кости предплечья - от запястья до локтя) и на третьем месте - бедра и шейки бедра. Кстати, это самый тяжёлый перелом кости, поскольку при этом высока вероятность смертности среди пожилых людей, особенно женщин. Так, в течение ближайших шести месяцев после такой травмы умирает каждая пятая из женщин, а трое из выживших - теряют трудоспособность. По статистике, у каждого пятого пожилого человека отмечается остеопороз.
Характерными признаками начала процесса развития остеопороза являются: изменение осанки - сгорбенная спина (так называемый "вдовий горб"); уменьшение роста (в некоторых случаях до 15 сантиметров); искривление позвоночника, изменение характера боли в спине; длительный постельный режим. Но особенно часто остеопороз поражает женский организм в процессе его возрастной гормональной перестройки строения тела организма, в связи с наступлением менопаузы. В данном случае, прекращения гормональной поддержки эстрогенами строения скелета тела по женскому типу и связанного с этим обратного перерождения структуры тазобедренных костей. При этом потеря костной массы у женщин в первый год после начала менопаузы составляет 10 процентов, а далее может достигать до 5 процентов в год, а за всю жизнь эти потери могут доходить до 50 процентов. И не только. Вызванное этими процессами избыточное содержание солей фосфата кальция в крови способствует их отложению в мягких тканях и их обызвествлению, в том числе, клапанов сердца, сердечной мышцы, головного мозга, суставов, стенок полых органов и кровеносных сосудов, что делает их хрупкими и ломкими, а также приводит к развитию почечнокаменной болезни, а именно, образование камней кальций-оксалатного и кальций-фосфатного происхождения.
Артроз, артрит, остеохондроз
Однако и это ещё не всё о "любимых болячках" опорно-двигательного аппарата, особенно пожилых людей. Наряду с костной тканью, в схожей ситуации, на фоне нарушенного обмена веществ и естественного процесса восстановления клеток тканей соединительнотканного семейства, происходят дистрофические повреждения клеток тканей внутрисуставного хряща и, как результат, разрушение в органах движения и опоры. А именно, в гладком тонком слое плотной гиалиновой хрящевой ткани, покрывающей сочленяющую поверхность подвижных концевых участков костей опорных суставов: тазобедренных, коленных (в том числе, и в мениске - прочной, упругой, эластичной волокнистой хрящевой прокладки между костями в суставах) и голеностопных костей (в частности, в суставах больших пальцах стоп), плечевых, локтевых и мелких суставов кистей рук, а также в белой волокнистой хрящевой ткани межпозвонковых дисков - прокладок позвоночника (каждый диск заключён между двух фиброзных капсул) и гиалиновой хрящевой поверхности подвижных суставов позвоночника, соединяющих между собой отдельные позвонки. В итоге, это становиться причиной растрескивания и истончения хрящевой ткани, и, как результат, нарушения подвижности и гибкости суставов. При этом процесс разрушения внутрисуставного хряща сопровождается постепенной деформацией суставов и тянущими болями.
Напомним, сустав - это сочленение в виде шарнира двух и более костей разной степени подвижности. Основная его функция - обеспечение движения скелета, а также создание точек опоры. Сустав состоит из поверхностей сочленяющихся костей, покрытых эпифизарной, или конечной (верхушечной) хрящевой тканью; суставной полости, частично разделяющей кости и заполненной синовиальной (суставной) жидкостью, состоящей главным образом из желеподобной гиалуроновой кислоты, которая регулирует распределение воды, а также служит природным смазочным материалом суставов ( клетками синовиальной ткани внутренней выстилки поверхности суставной фиброзной оболочки - сумки); капсулы (сумки), изолирующей суставную полость и являющейся продолжением надкостницы. Снаружи сустав окружен связочным аппаратом - связками и мышечным корсетом, которые компенсируют часть нагрузки во время движения, обеспечивая его подвижность и защищая от внешних повреждающих воздействий.
Другое дело - позвоночник. Его защита, подвижность и стабильность обеспечивается благодаря межпозвонковым дискам и суставам позвоночника (каждый позвонок, соединяясь свыше- и нижестоящими позвонками, образует четыре сустава), а также связками и мышцами. Внутри же позвоночника, как в футляре, находиться спинной мозг, который осуществляет регуляцию всех органов и систем организма. И что важно, сильные эластичные и длинные мышцы не только сохраняют суставы и позвоночник, но они ещё и пропускают через себя кровоток и лимфоотток, обеспечивая, тем самым им питание и очищение от вредных продуктов обмена веществ, более того, даже усиливается их действие при росте силовой нагрузки.
Что касается внутрисуставного хряща, то это самый важный элемент сустава, выполняющий опорно-механическую функцию: он обеспечивает упругость, эластичность, прочность и стабильность сустава, особенно при механических нагрузках и перегрузках. Дело в том, что хрящ, окруженный внутрисуставной смазкой из синовиальной жидкости, служит амортизирующей прокладкой ("подушкой"), снижающей давление на кости во время движения, и тем самым защищающей костную ткань от преждевременного изнашивания и разрушения, а заодно выполняет роль скользящего элемента - уменьшает трение между собой суставных поверхностей при движении. И точно так же обстоит дело с хрящевой тканью межпозвонковых прокладок (дисков-амортизаторов) и суставов позвоночника, призванных смягчать удары при ходьбе и уменьшать нагрузку на позвоночник.
Хрящ представляет собой разновидность соединительной ткани, а его строение имеет сходство с губкой, способной впитывать жидкость и набухать. Клетки хряща (это ростовые хрящеобразующие клетки хондробласты и зрелые клетки хондроциты), а их примерно 15 процентов от массы хряща, как бы погружены в плотное межклеточное вещество (матрикс - структурный элемент хрящевой ткани), которое они же сами и вырабатывают (обратите внимание) в состояниях организма активного действия и активного сопротивления. Это коллагеновые волокна и основное (аморфное) вещество, состоящее из особых молекул протеогликанов, которые придают упругость хрящу и возможность деформироваться (сопротивляться сжатию), а значит, и увеличиваться в объёме. Фактически, хрящевая ткань представляет собой рыхлый гидратированный гель.
Большую часть эпифизарного суставного хряща окружает плотный слой фиброзной соединительной ткани надкостницы, которая выступает в роли корсета, ограничивая изменения формы хряща и одновременно через её матрикс, путём диффузии межтканевой жидкости, поддерживается жизнедеятельность клеток хрящевой ткани (то есть питание и выведение конечных продуктов обмена веществ), поскольку сама она не содержит кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервов. Именно поэтому хрящ так чувствителен к нарушению кровоснабжения суставов.
Так, в покое хрящ, благодаря наличию протеогликанов, впитывает и удерживает окружающую его синовиальную жидкость (до 80 процентов), которая обеспечивает эффект амортизации, делая хрящ более эластичным и прочным. При движении же суставов набухший хрящ выдавливает синовиальную жидкость, благодаря чему кости суставов плавно скользят относительно друг друга. Так что, если хотите сохранить подвижность своих суставов, необходимо в первую очередь обеспечить нормальное питание хрящевой ткани, а именно, за счёт перепада давления, усилить циркуляцию межтканевой жидкости, в частности, с помощью медленно "мнущих" и прокатывающих движений в суставах, происходящих как раз во время движения. Одним словом, двигаться побольше надо, поскольку статические нагрузки на суставы ведут к прекращению питания хряща. Следует заметить, что хрящевая ткань - это очень медленно растущая структура, но, несмотря на это, она, так же как и любая другая ткань, непрерывно обновляется. Что касается старого матрикса хрящевой ткани, то его обновление происходит, как уже говорилось ранее, в состояниях активного действия и активного сопротивления организма, а удаление - в состоянии полный покой-сон и состоянии истощения. осуществляется ферментами, выделяемыми теми же клетками хряща и макрофагами (остеокластами). Рассмотрим подробнее развития патологических процессов в суставно-связочном аппарате.
Итак, в состояниях хронического истощения-перенапряжения и общей интоксикации организма, в том числе, вирусной и бактериальной инфекцией, или в состоянии длительного покоя, нарушения кровообращения и тканевого обмена веществ, а также гормональной регуляции обновления изношенных и поврежденных клеток и матрикса хрящевой ткани, ведут к сокращению поступления питательных веществ и кислорода. Это приводит к дистрофическому некрозу хрящевых клеток хондроцитов и повреждению межклеточных структур хрящевой ткани. В свою очередь, гибель этих клеток, с одной стороны, становиться причиной "аутоимунной" реакции организма на токсичные продукты распада клеток, сопровождающейся воспалительным процессом. А, с другой стороны - причиной дегенеративно-дистрофического изменения структуры хряща: постоянного разрушения матрикса, уменьшения толщины хряща и потери его упругости и эластичности, что приводит к растрескиванию и расслаиванию хряща. При этом, в связи с отложением солей кальция и мочевой кислоты хрящ становится сухим и ломким. В результате происходит разрушение структуры межпозвонковых прокладок и суставов позвоночника, костей опорных суставов, в том числе и за счет трения костей друг о друга, в связи с сужением межсуставной щели, вплоть до замещения эпифизарного хряща костной тканью и сращивания костей. То есть, образования костной спайки между суставными поверхностями сочленений костей, что и приводит к "закостенению" и неподвижности суставов - формированию анкилоза и мышечной атрофии.
Дегенеративный разрушительный процесс хрящевой ткани усугубляется уменьшением выработки смазочной синовиальной жидкости (результат жирового перерождения внутренней синовиальной выстилки составной сумки, чрезмерной ударной и скоростной травматической нагрузкой хряща, например, при беге и ходьбе, особенно у людей с избыточным весом, и прежде всего на коленные и тазобедренные суставы, а также позвоночник (представляет собой множественный сустав), поскольку на них ложиться основная нагрузка. При этом возникают микротравмы хряща с острой "выкручивающейся" болью в суставах и мышечными спазмами от перенапряжения, которые вызывают вокруг больного сустава нарушение кровообращения. Одновременно с ростом нагрузки разрушения происходят и в окружающих суставы плотных фиброзных соединительных тканях (дисплазия) связок, сухожилий, мышц, сумок. Это также способствует ускоренному износу суставов. В результате нарушаются функции опорно-двигательного аппарата (костно-хрящевой системы) - подвижность и гибкость, что становиться причиной инвалидности. В первую очередь, это касается людей пожилого возраста (как правило, женщин в возрасте 45-55 лет). А, в итоге, развиваются хронические болезни опорно-двигательного аппарата. Вот некоторые из них.
Остеоартроз, или деформирующий артроз - хроническое дегенеративное заболевание, связанное с вырождением опорных суставов, а также - с повреждением суставной оболочки (капсулы), соединяющей обе поверхности костей. характеризующееся высыханием, обызвествлением, растрескиванием и разрушением межсуставной хрящевой ткани и поверхности сочленяющих костей, с образованием краевых костных наростов - шипов, или остеофитов. Они увеличивают площадь соприкосновения костей, тем самым снижается давление на них, но при этом затрудняется движение в суставах. Патологический процесс сопровождается ослаблением связочного аппарата, поддерживающего сустав. По статистике, артрозом страдают 10 процентов населения и, как правило, пожилые люди.
Артрит - болезненный воспалительный процесс в околосуставной соединительной ткани, главным образом в области суставной сумки (синовиальной оболочки полости суставов) и эпифизарного хряща, вызванный проникновением инфекции, сопровождающийся болью, опуханием и покраснением, деформацией и разрушением суставов, с поражением связочного аппарата: связок, сухожилий и мышц. Например воспаление соединительной ткани в мелких и средних суставах, так называемый ревматоидный артрит, или ревматизм, инфекционного происхождения (болезнь стариков).
С другой стороны, задержка развития новообразованных клеток костной и хрящевой тканей становиться причиной их избыточного разрастания и утолщения, с образованием доброкачественной опухоли - хондромы и остеомы, а также костных выростов, в виде множественных плотных узелков (шишковидных наростов), особенно в местах, лишённых естественной амортизации суставной поверхности, с деформацией суставов, пример тому - "узловатые пальцы".
Спондилоартроз, или остеоартроз суставов позвоночника - это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным изнашиванием и разрушением хрящевой ткани и воспалением суставов позвоночника, рёберно-позвонковых соединений и их связочного аппарата. При этом возникает защитное рефлекторное напряжение мышц, которые окружают больной позвоночный сустав. По мере же уменьшения высоты дисков, поверхность суставов смещается относительно друг друга, а это ускоряет износ хряща с возникновением боли и скованности в движениях. Процесс сопровождается разрушением межпозвонковых дисков.
Остеохондроз (иначе говоря, "старение" позвоночника) характеризуюется дистрофическим поражением и изнашиванием хрящевой ткани межпозвонковых дисков. Процесс усугубляется ослаблением тонуса мышц связочного аппарата, нарушением фиксации тела позвонков между собой, и изменением их положения относительно друг друга. А это вызывает рефлекторное перенапряжение поражённого участка позвоночника и защитный спазм окружающих его глубоких мышц шейных и спинных отделов, сопровождающийся нарушением кровообращения и пережиманием нервных волокон в толще мускулатуры и болью. В результате возникает деформация дисков и их смещение из своего местоположения в сторону свободного пространства. Патологический процесс сопровождается потерей эластичности, высыханием и растрескиванием хрящевой ткани межпозвонковых дисков, отложением в них солей, а также их сплющиванием позвонками, разрушением и выдавливанием содержимого тканей дисков (представляет собой мягкую студенистую массу), с образованием межпозвонковой грыжи в грудном, но особенно часто в поясничном и шейном отделах позвоночника (может даже привести к инсульту). Это вызывает защемление нервных окончаний (корешков) спинномозговых нервов, отходящих от позвоночника, на фоне их воспаления, и развитие радикулита. Более того, болезнь может сопровождаться воспалением связочного аппарата и хрящевой ткани позвонковых суставов позвоночника и их сращиванием, которое может закончиться полной потерей подвижности позвоночника - спондилоартритом (болезнь Бехтерева).
Атеросклероз
И опять же , в состояниях истощения, вызванного хроническим перенапряжением организма или малоподвижным образом жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы, нарушения кровообращения и обмена веществ во внешнем соединительнотканном слое оболочки стенки артериальных сосудов ("сосуды сосудов"), вызывают недостаточность поступления кислорода и питания к клеткам сосудистых тканей. А это со временем приводит к дистрофическому некрозу клеток (омертвению) и повреждению внутристеночных тканей сосудов, в частности, эндотелиальной выстилки внутренней поверхности стенки сосудов (интимы) и среднего гладкомышечного слоя оболочки сосудов, на фоне самоотравления и химического повреждения клеток тканей токсичными продуктами распада клеток и нарушенного обмена веществ, что и становиться со временем причиной возникновения и развития хронического заболевания - атеросклероза, а именно, сужения просвета кровеносных сосудов и нарушения проходимости крови. Поясним сказанное.
Как известно, по артериям под давлением обеспечивается продвижение крови от сердца, а с ней - поступление к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а по венам самотеком крови к сердцу - удаляются конечные продукты обмена веществ, в том числе, и углекислый газ. Артериальное кровяное давление, то есть сила давления крови на стенки кровеносных сосудов (измеряется в миллиметрах ртутного столба), зависит от функционального состояния организма на данный момент, от силы сокращения сердца (представляет собой мышечный насос, стенки которого способны развивать высокое давление), работы почек, степени эластичности стенки артерий (способность деформироваться и растягиваться, не причиняя себе вреда) и сопротивления тока крови в периферических сосудах, а также вязкости крови и ее количества. Время кругооборота крови в организме человека составляет 20-25 секунд.
Стенки артериальных кровеносных сосудов представляют собой трехслойную эластичную биологическую трубку различного калибра, способную расширяться и сжиматься, что позволяет им выдерживать высокое внутреннее пульсирующее кровяное давление на стенки. Внешний, причем самый прочный слой стенки артерий состоит из рыхлой волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, пронизанной внутристеночной сетью собственных кровеносных и лимфатических сосудов, а также - из сосудодвигательных и чувствительных нервных окончаний (баро- и хеморецепторов). Средний, самый толстый гладкомышечный слой стенки сосудов (образован из наиболее "примитивных" гладких мышц), состоит из веретенообразных мышечных клеток и эластических волокон. Мышечные волокна, медленно и длительно сокращаясь и расслабляясь могут вызвать либо сужение, либо расширение просвета артерий, регулируя тем самым диаметр просвета и соответственно количество крови поступающей к органам, а также скорость кровотока. Сокращение контролируется импульсами приходящими из вегетативной нервной системы и гормонами (например, адреналином). Эластические же волокна придают стенкам артерий упругость и гибкость. Внутренний складчатый слой поверхности стенки сосудов образован чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток - эндотелием, который отделён от окружающих слоёв базальной мембраной, рыхлой фиброзной соединительной тканью и внутренней эластической мембраной, придающей стенкам дополнительную прочность и пластичность.
В артериальную систему сосудов входят брюшная и грудная аорты (главная и самая крупная артерия кровеносной системы, снабжающая кровью все ткани и органы тела; диаметр аорты здорового человека достигает 2,5 см), коронарные сосуды сердца, сонные артерии мозга и шеи, сосуды лёгких, почек, нижних конечностей и т.п. Ну а поскольку гладкомышечный слой стенок сосудов образован скреплением его клеток клетками соседней фиброзной соединительной ткани - фибробластами, а также зрелыми клетками фиброцитами и их коллагеновыми волокнами (вместе они образуют остов стенок сосудов), то, естественно, восполнение значительных клеточных потерь в повреждённой дистрофией мышечной ткани и сохранение структурной целостности (но не функциональной) стенки сосудов осуществляется за счёт новообразованных клеток фибробластов, с образованием вместе с их коллагеновыми волокнами грубоволокнистой рубцовой ткани. Известное дело: природа не терпит пустоты.
В действительности же, во внутреннем мышечном слое стенки сосудов происходит обычный восстановительно-склеротический процесс, так называемый рубцовый, или фиброзный, артериосклероз - защитная реакция организма на значительные повреждения в тканях. Подобным же образом, за счёт соединительнотканного компонента, происходят, например, замещения, или склеротические перерождения, миокарда - сердечной мышцы (кардиосклероз) и сильно повреждённых скелетных поперечнополосатых мышц, состоящих из мышечных волокон (каждое волокно - это огромная многоядерная клетка), в результате чего на их месте появляется уплотненная рубцовая и жировая соединительная ткань. И точно также происходит склеротическое восстановление главной функциональной ткани печени (пищеварительной железы), которая замещается разрастающейся фиброзной и жировой соединительной тканью (цирроз,или перерождение печени) и перерождение кроветворной ткани красного костного мозга в трубчатых костях, где она со временем, по мере старения организма, замещается жировой тканью. Таким образом, в результате восстановительно-склеротического процесса нарушаются строения поражённых тканей и органов и снижаются их основные функции, вплоть до полной утраты.
Между тем, задержка развития новообразованных клеток фибробластов фиброзного (волокнистого) соединительнотканного слоя стенки сосудов становиться причиной избыточного увеличения количества клеток и роста плотности ткани (так называемая структурная избыточность), что приводит к разрастанию и утолщению образованной ими рубцовой ткани в виде доброкачественной опухоли - фибромы (фиброзной бляшки). Кстати, нечто подобное разрастание фиброзной соединительной ткани происходит и в протоках молочной железы (так называемая мастопатия). В свою очередь, рост толщины стенки артерий вызывает сужение просвета сосудов (стеноз) и ухудшение кровоснабжения органов и одновременно - увеличение общего уровня кровяного давления и снижение скорости кровотока. Обычно, таким образом поражаются стенки артерий крупного и среднего калибра (например, брюшной аорты, сердца, мозга, кишечника, почек, нижних конечностей, сонной и легочной артерий). Кроме того, уплотнение внутреннего слоя стенки сосудов грубоволокнистой соединительной тканью снижает их эластичность (упругость и гибкость), вплоть до рубцового сморщивания, что ведёт к уменьшению растяжимости стенок сосудов. Дело в том, что при пульсирующем кровяном давлении, стенки артерий, сжимаясь после временного растяжения, проталкивают избыток находящейся в них крови дальше в капилляры. Особенно это касается аорты, состоящей преимущественно из обширной сети эластических волокон внеклеточного матрикса (составляет 40-60 %). В результате чего нарушается регуляция изменения просвета сосудов, а с ним - кровяного давления и скорости кровотока. Так, в норме, расширительная способность коронарных сосудов сердца позволяет им в 5-7 раз увеличивать объем кровотока.
Опять же, высокое пульсирующее артериальное давление (своего рода, гидравлический удар), на фоне повреждения и ослабления гладкомышечного слоя стенки сосуда, может стать причиной перерастяжения, истончения и ограниченного выпячивания наружу стенки сосуда, в виде мешочка, так называемая, аневризма (например, брюшной и грудной аорты, мозговых и почечных артерий), вплоть до её расслаивания, утраты прочности и разрыва, с кровоизлиянием в ткань (геморрагический инфаркт или инсульт головного мозга).
Не меньшую опасность для здоровья человека представляют собой длительные или резкие одномоментные защитно-приспособительные спазмы, то есть судорожные сокращения гладких мышц мелких артериальных сосудов (ангиоспазмы), которые приводят к нарушению кровообращения, хотя, надо признать, происходят они не так часто. Обычно возникновению ангиоспазма могут способствовать травмы, переохлаждения, сильные болевые раздражения, интоксикация, а также алкоголь, никотин, продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ. Нервно-психические перегрузки и физические перенапряжения также могут вызвать приступы спазма. Любое же сужение просвета кровеносных сосудов и задержка кровоснабжения тканей и органов тела (так называемая ишемия) нарушают поступление питательных веществ и кислорода, что приводит к их омертвению и местному самоотравлению - развитию ишемического инфаркта (например, миокарда - мышцы сердца, лёгкого, почки, а также кишечника, печени, селезенки, спинного мозга, яичника) и мозгового гемодинамического инсульта, вплоть до внезапной смерти.
Напомним, мелкие мышечные артерии и артериолы, в отличие от артерий крупного и среднего калибра, являются сосудами сопротивления, поскольку их гладкая мускулатура сокращаясь и расслабляясь участвует в формировании артериального давления в организме и в перераспределении в нем кровотока. Сама же регуляция тонуса этих мышц осуществляется, в зависимости от общего функционального состояния организма, доминирующими активными и пассивными нейрогормональными механизмами. Причем, чем дальше эти сосуды находятся от сердца, тем ниже в них артериальное давление и меньше скорость кровотока. А, с другой стороны, сужение просвета артериальных сосудов повышает сопротивление току крови и ухудшает кровообращение, что ведёт к увеличению кровяного давления (так называемая гипертония), тем самым увеличивая нагрузку на сердце, почки и артерии, и резкому снижению скорости кровотока со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. Считается, что если артериальное давление в покое в два раза выше нормы, то это уже тяжелая форма гипертонии.
Примечательно, что в процессе клеточного деления и разрастания соединительнотканного слоя стенки сосудов, наряду с её собственными новообразованными клетками фибробластами, по мере необходимости, например, при различных патологиях, из них, в процессе развития, могут образовываться различные производные формы близкородственных клеток тканей соединительнотканного семейства. Объясняется это высокой пластичностью превращения клеток-родоначальниц фибробластов (можно сказать стволовых клеток) в другие разновидности клеток тканей соединительнотканного семейства - костные, хрящевые, гладкой мускулатуры, жировые (процесс метаплазии). В данном случае, процесс клеточного превращения связан с миодистрофией, то есть дистрофическим некрозом гладкомышечных клеток (омертвлением) и постепенным замещением их клетками жировой соединительной ткани. Таким образом, под воздействием недоиспользованных жирных кислот и углеводов, из новообразованных клеток фибробластов формируются жировые клетки (адипоциты), собранные в дольки. Хотя, по сути своей, такое жировое перерождение мышечного слоя стенки сосудов - это обычный восстановительно-склеротический процесс, но только на сей раз значительно повреждённая гладкомышечная ткань замещается жировой соединительной тканью, так называемый жировой склероз, или, как ещё принято в таком случае его называть, атеросклероз, или фиброзно-жировой склероз, который в разной степени поражает изнутри артериальные сосуды всего организма. Пример тому, атеросклероз коронарных артерий питающих сердечную мышцу (так называемая стенокардия).
Впрочем, о назначении жировых клеток говорит само за себя их смысловое название: они специализированы для образования и накопления энергетических жировых запасов в организме. Что касается кровеносных сосудов, то в условиях кислородного голодания и сокращения объёма их мышечной массы, новообразованные жировые клетки накапливают про запас неизрасходованные гладкими мышцами жиры, оставшиеся после их неполного сгорания, в том числе, и жиры, образованные из недоиспользованной глюкозы. Можно сказать, что атеросклероз кровеносных сосудов - это одна из форм проявления возрастного старческого ожирения организма, в частности, жирового отложения в стенках сосудов, и развивается он обычно к пятидесяти годам в состоянии хронического истощения организма. При этом, в результате накопления и слияния жировых капелек, объем жировых клеток может увеличиваться более чем в 10 раз, по сравнению с окружающими их гладкомышечными клетками и фибробластами. Тем более, что жировые клетки - это самые большие клетки тела человека. Раздуваясь, они увеличивают толщину стенки, и тем самым сужают просвет полости сосудов. Сам же процесс развития атеросклероза усугубляется ещё и тем, что доминирующая в этих условиях парасимпатическая нервная система угнетает функцию щитовидной железы, в результате чего падает уровень содержания тиреоидных гормонов в крови, а с ними - снижается и интенсивность жирового и углеводного тканевого окислительного обмена веществ. Должен заметить, что резкий переход организма человека от длительного перенапряжения к пассивному отдыху может также привести к развитию атеросклероза и связанным с ним осложнениям, поскольку биологические механизмы регуляции жизнедеятельности организма в том и другом случае остаются неизменными. Поясним примерами.
Так, в эксперименте, удаление у собак щитовидной железы приводит к спонтанному и быстрому развитию у них атеросклероза. Но, что интересно, попытка получения экспериментального атеросклероза у собак, путём введения им с пищей огромных доз холестерина, оказалась безрезультатной. Зато атеросклероз возникал у подопытных животных при длительном нервно-психическом перенапряжении. Другое дело, молодые крольчата. Они, будучи травоядными животными, немедленно отвечали атеросклерозом на введение им с пищей больших доз холестерина, поскольку их организм биологически не приспособлен к потреблению холестерина в значительных дозах, так как в растительной пище содержание холестерина невелико.
Необходимо также отметить, что жировые клетки, ко всему прочему, обладают гормональной активностью: производят, также как эндотелий и другие макрофаги, тучные клетки и клетки кишечника, различные факторы роста, способствующие росту и заживлению тканей. Помимо того, жировая ткань, также как яичники вырабатывает и выделяет женские гормоны эстрогены (в небольшом количестве они присутствуют и в организме мужчин), при наборе же лишнего веса, их переизбыток приводит к снижению мужского гормона тестостерона (превращается в женские гормоны - эстрадиол и эстрон), и, как результат - появление проблемы с импотенцией.
Заодно, для общего развития, отметим любопытный факт. Было установлено, что все млекопитающие, включая человека, не подвергшиеся в эмбриональном периоде развития воздействию тестостероном (регулирует развитие и поддержание мужских вторичных половых признаков, созревание придаточных органов половой системы и поддержание их нормальной функции) развиваются по женскому типу. И хотя эти "мутантные" генетические самцы имеют нормальные семенники, вырабатывающие тестостерон, ткани их не реагируют на этот гормон из-за дефектности соответствующих клеточных рецепторов на поверхности плазматических мембран. У таких самцов семенники не опускаются в мошонку, а остаются в брюшной полости, при этом у них развиваются все вторичные половые признаки самок. Но мы отвлеклись. Продолжим тему.
Таким образом, внутри стенки кровеносных сосудов, взамен повреждённого мышечного слоя, наряду с грубоволокнистой рубцовой соединительной тканью, образуется, в виде опоясывающего жирового "нароста" (вздутия), жировая соединительная ткань, вперемешку с небольшим количеством холестерина (впрочем, большая часть его содержится в крови в связанном виде), фосфолипидов, гликолипидов и кальция, так называемая атеросклеротическая бляшка. Что касается наличия здесь кальция, то он, как известно, входит в состав плазматической мембраны в виде ионов кальция, а также имеется во внутриклеточном хранилище. Помимо того кальций инициирует сокращение и расслабление мышц, а его недостаточность в крови, также как и магния вызывает судороги в мышцах.
Травмирование бляшки внутри сосудистой стенки, вызывает разрыв питающих её капиллярных сосудов, что приводит к кровоизлиянию под основанием и в толщу бляшки, ее набуханию и приподниманию, со смещением в сторону просвета полости сосуда, вызывая его сужение. При этом содержимое бляшки некротизируется, образуя из продуктов распада клеток и других ее компонентов кашицеобразную массу. Помимо того, разросшиеся жировые бляшки, из-за слабости повреждённого гладкомышечного слоя оболочки, выступают в просвет полости сосуда, от которого их отделяет тончайшая эндотелиальная выстилка (своего рода сосудистое грыжевое выпячивание). Тем самым они еще больше сужают просвет сосуда , затрудняя току крови, или же полностью его закупоривают. В итоге это приводит к росту артериального кровяного давления - гипертонии (в том числе, лёгочной и почечной) или же - к ишемическому инфаркту и инсульту.
Напомним, существует две формы инсульта - геморрагический и ишемический. Первый происходит из-за кровоизлияния в мозг, второй - в результате закупорки артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой. Так что атеросклеротические бляшки - это всего лишь естественное и временное энергетическое жировое депо (иначе говоря, хранилище жировых запасов), а потому, в состоянии возбуждения организма и по мере расходования жировых запасов, а с ними - и холестерина, жировые "наросты" способны к рассасыванию и разблокировке закупоренных артериальных сосудов.
Что касается наличия в жировых атеросклеротических бляшках примеси холестерина, то он, как известно, относиться к незаменимым пищевым веществам и играет важную роль в нормальной работе организма человека. Не случайно же холестерин постоянно присутствует в большинстве тканей, но особенно в значительном количестве он содержится в печени, в нервных, а также в жировых тканях, в том числе, и находящихся в стенках сосудов в виде жировых бляшек. В ткани же холестерин поступает из печени с током крови, причем в связанном виде, а именно,в составе комплекса сложных белков - липопротеидов низкой плотности (именуемый как "плохой" холестерин). По сути, липопротеиды - это непрочные химические соединения, состоящие из жироподобных веществ липидов (холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и протеина - белковых транспортных оболочек, поскольку жиры в воде не растворяются. Липопротеиды образуются в печени и в стенке толстого кишечника. В дальнейшем, под действием ферментов липопротеиды в тканях распадаются и, в частности, холестерин, уже в свободном виде используется по своему прямому назначению, например, в качестве строительного элемента для построения клеточных оболочек, в данном случае, плазматических мембран новообразованных фибробластов и жировых клеток. А фактически, холестерин поддерживает в клетках механическую прочность клеточных мембран. Другое дело, липопротеиды высокой плотности (так называемый "хороший холестерин"). Они, наоборот, переносят из тканей, только уже на сей раз с током венозной крови, недоиспользованные излишки холестерина и фосфолипидов на переработку в печень, очищая тем самым ткани, включая и гладкомышечный слой стенки сосудов. Похожую же картину мы наблюдаем с клетками крови эритроцитами, содержащими белок гемоглобин, обеспечивающий перенос кислорода в обратимо связанном виде от легких к тканям и выведение таким же способом углекислого газа из организма. Снижение же кровотока во внутристеночных сосудах и нарушение холестеринового обмена, ведёт к отложению и накоплению недоиспользованного холестерина в жировой ткани мышечного слоя стенки сосудов.
Стало быть, холестерин, будучи естественным компонентом жировой атеросклеротической бляшки, в принципе, никак не может стать причиной возникновения и развития атеросклероза в стенках сосудов, а уж тем более, отложение его из кровотока в составе липопротеидов на внутренней гладкой поверхности стенки сосудов. Повышенное же содержание холестерина в стенке сосудов связано с защитно-приспособительной реакцией организма на повреждения в гладкомышечных тканях в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма. Другое дело - высокий уровень содержания холестерина в плазме крови и лимфе в составе липопротеидов. На сей раз это связано со следующими факторами: снижением окислительного жирового обмена веществ в организме; с защитной реакцией организма на клеточные повреждения в тканях и органах (признак наличия восстановительного процесса в организме, в том числе, и в стенках кровеносных сосудов); с интенсивным клеточным делением в период полового созревания и роста организма подростков; c гормональной перестройки строения тела женского организма во время беременности и климакса. Следует заметить, что введение в организм гормона щитовидной железы тироксина снижает уровень содержания холестерина в крови.
Помимо всего прочего, холестерин является биохимическим предшественником синтеза стероидных гормонов в надпочечниках, в частности, кортикостероидных женских половых гормонов (эстрогена и андрогена). Он участвует во многих обменных процессах, синтезе жёлчных кислот печени (расщепляют жиры в кишечнике, облегчая тем самым их всасывание и усвоение), а также способствует усвоению организмом витаминов, и образованию витамина D3. Количественное же содержание холестерина в организме регулируется печенью - основного органа биосинтеза холестерина из животных жиров (до 80%) и разрушения его излишек. И только лишь малая часть холестерина вырабатывается остальными клетками организма, а также всасывается из пищи животного происхождения (!) в тонком кишечнике. И хотя содержание холестерина в растительной пище невелико (за исключением пыльцы и масла из семян), тем не менее, это не избавляет травоядных животных от возникновения и развития и у них атеросклероза. Дело в том, что в растительной пище углеводы в основном содержатся в виде крахмала и клетчатки, и при большом накоплении углеводов в организме они превращаются в жиры, которые в состоянии хронического истощения-перенапряжения откладываются в жировом депо, в том числе, и в жировых атеросклеротических бляшках.
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги