i 1e1bb09d45949090

Впрочем, это применимо и к развитию рака в других тканях, которые обновляются за счёт стволовых клеток, таких как кожа, эпителий кишечника и кроветворная система. Например, некоторые формы заболевания системы крови, а именно, лейкоза, возникают в результате нарушения нормального процесса развития и созревания кроветворных клеток, вызванного токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и продуктами их распада. При этом промежуточные предшественники какого-либо типа клеток крови продолжают неограниченно делиться, вместо того, чтобы после строго определённого числа клеточных циклов завершить своё созревание.

А теперь - внимание! Известно, что каждая в отдельности взятая клетка - это простейшая форма жизни, и в то же время - основная структурная и функциональная единица всех живых организмов. Важным свойством клеток является самовоспроизводство и самовосстановление, а также способность приспосабливаться к изменяющимся жизненным условиям среды обитания. Так, неблагоприятные условия существования клеток, в частности, голодание, токсичные вещества, включая сюда продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, продукты жизнедеятельности и разложения болезнетворных микроорганизмов и вирусов, и уж тем более, токсичные лекарственные препараты химиотерапии, с одной стороны, вызывают клеточное деление, поскольку угнетают активность кейлонов. А с другой - изменяют направление развития новообразованных клеток, причём без генетических изменений (процесс метаплазии). Вот так, к примеру, в опухолевой эпителиальной ткани образуются "мутантные", или раковые, формы клеток с новыми свойствами, отличными от их исходного прототипа, но зато с более подходящими для выживания в изменившихся условиях среды обитания. При этом скорость размножения раковых клеток остаётся такой же, как и обычных эмбриональных (зародышевых) клеток. Это и понятно, так как находятся они на одном и том же уровне клеточного развития.

Показательно то, что раковые клетки, в отличие от истинных мутантов (генетически изменённых клеток), не подвергаются иммунному воздействию со стороны организма. Что, впрочем, неудивительно, поскольку они генетически идентичны всем остальным клеткам тела организма, а потому и "не распознаются" иммунной системой. Этим то и объясняется столь загадочная толерантность (терпимость) иммунной системы к раковым формам клеток, тем более, что её активность подавлена токсичными веществами. А фактически, такая способность преобразования клеток в раковые (изменение клеточного фенотипа) - это временная и обратимая приспособительная форма существования нормальных здоровых клеток, выработанная ими в процессе эволюционного развития организма человека и животных. Тем самым это обеспечивает раковым клеткам высокую жизнеспособность для переживания неблагоприятных условий среды обитания, в том числе, и за счёт резкого снижения их жизнедеятельности. Такое существование равносильно пребыванию клеток в состоянии полного покоя, или анабиоза, что и делает их "бессмертными" (инстинкт самосохранения, или примитивного выживания). Пример тому - эффект "споруляции", запускаемый при голодании микроорганизмов. Между тем, преобразования, происходящие на клеточном уровне, приводят к глубоким изменениям общей формы и структуры как отдельных органов и тканей, так и организма в целом. Вот, собственно, и весь секрет истинной причины происхождения, в процессе клеточного деления, раковых форм клеток, потомков нормальных клеток зрелой ткани организма.

Но говоря о природе возникновения раковых клеток, стоит отметить заслуги учёных Леланда Хартвелла (США), Тима Ханта и Пола Нюрсе (Англия), удостоенных в 2001 году Нобелевской премии за изучение процесса деления раковых клеток (исследования проводились в 70-80 годах), хотя ясности до сих пор нет: "ключ" к торможению развития рака никем не найден (а воз и поныне там). Но это не наша история. Это всё так, к слову.

Подтверждением сказанному могут служить следующие факты. Внутриклеточные паразиты бактерии хламидии трахоматис (половая инфекция) в организме человека под воздействием антибиотиков и других лекарственных препаратов, как бы "консервируются": переходят в "спящее" состояние, то есть в особую защитную форму существования. В эой форме на время замирает их жизнедеятельность, а "пробуждаются" они и активизируются после такой обработки примерно через месяц. Но вот что удивительно. Пока "приспособившиеся" бактерии "спят", они не представляют угрозы для здоровья человека, поскольку перестают вырабатывать токсичные вещества, притом ещё и не поддаются лечению. То же самое "затишье" происходит и с ВИЧ-инфицированными больными (кстати, ВИЧ-инфекция в среднем 10 лет протекает бессимптомно и, что характерно, вирус иммунодефицита человека отличается необыкновенной изменчивостью), а также с больными проказой (считается самым древним заболеванием человечества). Микробактерии лепры (проказы), живут в нервных стволах (нейроинфекция) и имеют инкубационный период от двух-трех месяцев до десяти-двадцати и даже пятидесяти лет до проявления признаков. Так что заразиться - это ещё не значит заболеть. И это, кстати, в равной степени относиться к летучему вирусу герпеса Варицелла Зостер, или опоясывающего лишая. Он может храниться в периферических нервных узлах - ганглиях - в "спящем" состоянии долгие годы, никак не проявляя себя. При активизации вирус начинает бурно размножаться. Причем, один и тот же вирус герпеса, в зависимости от условий, может вызвать как опоясывающий лишай, так и ветряную оспу (ветрянку), а по версии автора - ещё и рассеянный склероз, но об этом чуть позже. Подобную же устойчивость ("привыкание") к антибиотикам постоянно вырабатывают и многие другие микроорганизмы. К примеру, палочки Коха (микобактерии туберкулеза) "мутируют" и приспосабливаются к химическим лекарственным препаратам ( выдерживают замораживание до минус 269оС). Схожие же защитно-приспособительные превращения происходят у спорообразующих бактериальных клеток в состоянии анабиоза. Или вот ещё любопытный факт "вырождения" бактерий - злокачественная трансформация микроорганизмов. В эксперименте, в определённых неблагоприятных условиях, а именно, под воздействием фенола и некоторых антибиотиков, происходил обратный процесс развития бактерий. При этом они "вдруг" теряли всякую индивидуальность, приобретали необычные (инволюционные) признаки каких-то эволюционно очень древних форм и, главное, принимались безудержно делиться. Всё выглядело так, будто бы бактерии заболели раком. Вот в чём суть загадки природы исчезновения и вновь появления бактерий и вирусов, в том числе, и вируса Эбола.

Остается только добавить, что если в природе что-либо существует, то это всегда имеет своё основание. В данном случае - явление трансформации, или перерождения, нормальных эпителиальных клеток в раковые формы (закон биологической целесообразности в живой природе, который выражается приспособляемостью к условиям существования). Но, в любом случае, это вполне нормальное и абсолютно закономерное физиологическое явление: умение выживать задумано самой природой организма человека и всех позвоночных животных, что и выражается наличием в их генетической программе запасных ветвей клеточного развития, в том числе, и протоонкогенных. Но вот что удивительно. Один и тот же протоонкоген встречается у далёких в эволюционном отношении организмов. Предполагают, что белки - продукты протоонкогенов, обнаруженные на начальных стадиях эмбриогенеза, регулируют нормальный рост клеток, их деление и дифференцировку (то есть, проявляют явно выраженную специализацию). Всё дело в том, что человек и животные разных классов и типов, с совершенно различным набором генов, повторяют пройденные этапы эволюции: проходят одни и те же стадии начального эмбрионального роста и развития. Стало быть, все они происходят из одного генетического корня общего предка, чем и объясняется их зародышевое сходство (например, куриного эмбриона и эмбриона человека), а в дальнейшем, в процессе развития, расходятся по разным направлениям. Как полагают американские биологи, человек и серая крыса произошли от общего предка около 80 миллионов лет назад, о чём свидетельствует большое генетическое сходство их клеток. Возможно, что этим же объясняется наличие в генотипе человека осколков вирусного набора ДНК. В свою очередь, клетки многоклеточного организма, имея одинаковое общее происхождение, в процессе развития претерпевают дифференцировку: становятся специализированными для выполнения определённых функций. Поэтому неудивительно, что эти клетки часто выглядят по-разному, хотя и являются потомками одной и той же клетки-предшественницы, оплодотворённой яйцеклетки. Так, к примеру, нейрон и лимфоцит настолько мало похожи друг на друга, что трудно себе представить их владельцами одного и того же генома.

А в заключение, для ясности, рассмотрим на примере молочной железы, возникновение и развитие опухолевого процесса в женском организме. В нём, в связи с циклической гормональной перестройки строения тела организма, половые гормоны побуждают клетки железистой эпителиальной и соединительной тканей молочных желёз, интенсивно размножаться на протяжении нескольких дней. Точно так же обстоит дело и с органами репродуктивной (половой) системы. В результате чего происходят небольшие набухания молочных желез - временные естественные функциональные разрастания и уплотнения тканей (гормональная атипичная гиперплазия), с последующим их рассасыванием и возвращением в норму (так называемый автолиз, или саморастворение). В итоге, они претерпевают обратный процесс развития. Нечто похожее происходит и в стенке матки. Только на сей раз, в каждом менструальном цикле, половые гормоны побуждают клетки в стенке матки быстро делиться, чтобы замещать, утраченную ткань при менструации. Кстати, установлено, что чрезмерная выработка женского полового гормона эстрарадиола повышает риск развития рака груди во много раз.

В случае же хронического перенапряжения-истощения организма и задержки развития новообразованных клеток, из этих же остаточных послеменструальных образований формируются и растут доброкачественные опухоли различного типа, состоящие в основном из скопления клеток железистых эпителиальных тканей разного уровня развития, вплоть до зародышевых форм клеток. Но особенно часто образованию таких опухолей способствуют разрушения или повреждения тканей, вызванные, например, травмой или ушибом груди, абортом. И не только. Причиной могут также стать длительные невыполнения естественных детородных функций организма (сокращения числа родов, отсроченное материнство, болезнь монахинь) или же угасанием их с годами, вплоть до полного прекращения репродуктивной функции в связи с наступлением климактерического периода, а с ним - вырождения половой системы. А, как известно, всё то, что долго не работает - атрофируется и отмирает (закон свёртывания функций за их ненадобностью). Да к тому же ещё ситуация обостряется в связи с ростом функционального перенапряжения организма.

Вот как, к примеру, формируется и развивается рак молочной железы (авторская версия), которая, заметьте, относиться к гормональнозависимым органам, причём со слабым обменом веществ. А это означает, что молочная железа чутко реагирует на гормональные изменения в женском организме, будь то период полового созревания или же менопауза. Чаще всего рак молочной железы встречается у женщин старше 45 лет, а пик её заболеваемости приходиться на менопаузу в 55 - 60 лет.

Молочная железа состоит из железистой и жировой ткани (составляет одну треть молочной железы), и подкожной клетчатки. Когда молочная железа не функционирует, её железистая ткань представляет собой дольчатую альвеолярную железу с ветвящимися мелкими и крупными выводными протоками и концевыми (секреторными) отделами - альвеолами (пузырьками, или мешочками), содержащие один слой альвеолярных железистых секреторных эпителиальных клеток, которые вырабатывают молоко. Сами альвеолы охвачены "корзиночкой", состоящей из небольшого числа мышечных клеток, а точнее, миоэпителиальных клеток (служат для выдавливания молока из альвеол). При этом альвеолы группируются в дольки, которые, в свою очередь, заключены в капсулу. Между дольками расположены соединительнотканные прослойки из которых к альвеолам и протокам подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна. Крупные выводные протоки железы, объединяясь в 15-17 таких протоков, открываются наружу в области соска. В покое железа содержит небольшое количество неактивных железистых элементов (альвеол), погруженных вместе с мелкими концевыми выводными протоками в массу жировой соединительной ткани.

Известно, что рак, или карцинома, молочной железы в 70 процентах случаев начинает своё развитие во внутренней слизистой оболочки стенки молочных протоков. А именно, из однослойного эпителия концевого разветвляющегося отдела секреторных участков мелких млечных протоков. Но, что примечательно, в них имеются также и стволовые клетки, предназначенные для обновления популяции секреторных клеток. Однако рак может развиться и из двухслойного эпителия конечных крупных выводных протоков молока, но это случается гораздо реже.

Итак, в состоянии истощения организма, вызванного хроническим перенапряжением, в частности, угасанием функций репродуктивной системы и её саморазрушением, или малоподвижном образе жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы (а значит, и недостаточности гормонов щитовидной железы, а также надпочечников, поджелудочной железы и гипофиза), нарушение кровообращения и снижение обмена веществ в соединительнотканном слое оболочки стенкаи молочных протоков, приводят к дистрофическому некрозу (омертвлению) клеток эпителиальной ткани внутреннего слоя оболочки (выстилки) стенки протоков, её разрушению и изъязвлению, с образованием из продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ токсического очага раздражения. А это, в свою очередь, нарушает жизнедеятельность железистых эпителиальных клеток в поражённых участках протоков и, тем самым, стимулирует их деление (компенсационно-приспособительная реакция), с образованием промежуточной эпителиальной ткани. Задержка же развития новообразованных клеток вызывает избыточное разрастание железистой ткани в виде доброкачественной опухоли - эпителиомы (так называемая мастопатия). И не только. Нечто подобное разрастание и уплотнение, только уже на сей раз фиброзной соединительной ткани стенки протоков, с образованием также доброкачественной опухоли - фибромы, происходит в состоянии хронического перевозбуждения организма. При этом, непроходимость выводных оттоков, застой и скопление лимфы в стенках протоков и тканях молочной железы становятся причиной образования кисты - отгороженной полости, в виде "пузыря", заполненного внеклеточной жидкостью. Подобным же образом поражается внутренний слой оболочки стенки матки и маточных протоков (яйцеводов).

После того как в стенках протоков токсический очаг раздражения достигнет критического уровня концентрации, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и массовой гибелью новообразованных клеток, распадом и изъязвлением опухоли, а сама она превращается в злокачественное образование. В результате чего происходит сморщивание и укорочение протоков, а также изменения структуры кожи и формы молочной железы. В итоге, процесс развития опухоли приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение всей жизни человека, при этом течение болезни принимает злокачественный характер, сопровождающийся болью.

В первую очередь, злокачественная эпителиальная опухоль поражает примыкающий к ней соединительнотканный слой оболочки стенки протоков. Затем, по мере дальнейшего роста и развития опухоли в протоках, её отростки выходят за пределы протоков, прорастают и разрушают окружающие протоки ткани молочной железы, в частности, мышечные элементы вокруг соска, втягивая и деформируя его, жировую соединительную ткань, захватывая при этом оболочку (капсулу) долек железы и отходящие от капсулы, в глубь груди, поддерживающие её связки и подкожную клетчатку. Дальше - больше.

Что касается дольчатой карциномы, то она встречается примерно в 10 процентов случаев развития рака молочной железы. Дело в том, что в период беременности, концевые отделы секреторных участков млечных протоков, под действием гормонов, растут и ветвятся, образуя небольшие расширения - альвеолы (мешочки). Однако в покое, после прекращения кормления ребёнка грудью, секреторные клетки и большая часть альвеол вырождаются и разрушаются, а их остатки поглощаются макрофагами. А это значит, что толчком к возникновению дольчатой карциномы в состоянии хронического перенапряжения организма может стать частое искусственное прерывание беременности, так как это приводит к гормональному сбою, нарушая тем самым естественный ход развития репродуктивного процесса в организме человека. Установлено, что чем больший возраст, в котором женщина впервые рожает, тем выше вероятность возникновения рака молочной железы. Но вот парадокс: некоторые учёные утверждают, что поздние роды делают женщин долгожительницами. И ещё. Некоторые специалисты считают, что увеличение количества заболеваний раком груди связано также с недостаточностью тиреоидных гормонов щитовидной железы. Как показывают многочисленные лабораторные исследования учёных (Гарольд Гельб, Паула М. Зигель), постоянное введение в организм синтетических тиреоидных гормонов значительно снижает заболеваемость раком груди. Причём потребность организма в этих гормонах с годами растёт в связи с ослаблением функции щитовидной железы.

Иное дело - процесс клеточного и межклеточного структурного восстановления в относительно толстой фиброзной соединительной ткани, которая служит механической подложкой эпителиальной ткани, но главное, участвует вместе с ней в дальнейшем развитии злокачественного опухолевого процесса.

Для ясности напомним, что рыхлая фиброзная соединительная ткань образована из редко расположенных клеток разнообразного вида и большого количества содержащегося между ними продуктов их выделения - внеклеточного вещества (матрикса), состоящего из сети прочных волокнистых структур, погружённых в полисахаридный гель. И, что особенно важно, для поддержания прочности соединительной ткани, в ней постоянно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса. А именно, в состояниях организма полный покой-сон и истощения-перенапряжения идёт постепенное расщепление межклеточных волокнистых структур ткани специфическими внеклеточными ферментами фибробластов и макрофагами. В состоянии же активного действия и активного сопротивления организма идёт синтез и выделение опять же клетками фибробластов межклеточных волокнистых структур. К тому же, в отличие от клеток эпителиальной ткани, потребность в продуктах питания клеток тканей соединительнотканного семейства не велика. Главным же условием выживания многоклеточного организма является сохранение его структурной целостности, в том числе и за счет клеток рыхлой фиброзной соединительной ткани (участвуют в качестве биологического строительного материала в заживлении ран), причём даже в ущерб качеству, в то время как для одноклеточных организмов - это сохранение их генетической информации.

Итак, в условиях бессменного действия доминирующей пассивной нейрогормональной системы и нарушенной гормональной регуляции обновления изношенных и повреждённых клеток и продуктов их выделения - межклеточного вещества в рыхлой соединительной ткани, восстановление её поврежденных тканевых структур, осуществляется путем естественного перемещения и размножения активных незрелых форм "раковых" клеток из соседней опухолевой эпителиальной ткани. Однако исход клеток начнётся только тогда, как наберётся достаточная клеточная масса, необходимая для начала процесса активного восстановления. А, по сути, это атипический, качественно извращённый компенсационно-склеротический процесс, или псевдосклероз, поскольку клетки эпителиальной ткани выполняют несвойственную для них восстановительную функцию - закрывают в рыхлой соединительной ткани образовавшуюся брешь. А может все гораздо проще? Эти "дикие", да к тому же ещё и голодные клетки, спасаясь, "бегут" из зоны бедствия - собственного токсического очага раздражения (явление хемотаксис - двигательная реакция на химические изменения в окружающей среде), причём в сторону источника питания и в более благоприятные для жизни условия существования, тем более, что рыхлая соединительная ткань обеспечивает опору и питание клеткам эпителиальной ткани. А почему бы и нет? Учитывая, что в природе просто так - ничего не бывает. Взять хотя бы, к примеру, процесс роения пчелиной семьи (способ размножения), когда молодые пчёлы со старой маткой покидают улей.

С другой стороны, глубокое прорастание плотной эпителиальной ткани в окружающую ее рыхлую соединительную ткань приводит к разрушению её межклеточных компонентов (помимо коллагенновых волокон ее клетки синтезируют и выделяют различные полисахариды и желеподобную гиалуроновую кислоту, которые создают вязкую среду), нарушению целостности кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных волокон, что проявляется кровотечением и болью. Одновременно патологический процесс сопровождается органическим сужением опухолью просвета внутренней полости поражённого трубчатого органа и нарушением его функции. А, вообще-то, в нормальном состоянии организма, рыхлую соединительную ткань и без того заселяют многие типы мигрирующих клеток. И точно та же, на протяжение всей жизни, в неё проникают лейкоциты и тромбоциты.

Именно с момента начала миграции, то есть переселения раковых клеток из злокачественной опухолевой эпителиальной ткани в прилегающую к ней рыхлую соединительную ткань, с последующим разрастанием ("расползанием") её отростков в виде тяжей за пределы поражённого органа, и начинается местный процесс развития онкологического заболевания, который принимает злокачественный характер. Дело в том, что фиброзная (волокнистая) и жировая соединительные ткани, помимо всего прочего, заполняют промежутки между всеми внутренними органами, а также входят в их состав, тем самым связывая их между собой в единое целое. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются ближайшие органы, анатомические образования и поддерживающие их связки, которые в данном случае служат своеобразным каналом для перемещения в организме отростков злокачественной опухоли. Но точно так же опухолевые клетки движутся по внеклеточному матриксу, образованному сосудами, который тем самым создаёт им опору и путь для дальнейшей миграции и разрастания опухоли. И не только. Базальная мембрана, как внеклеточный матрикс, окружающий отдельные мышечные волокна, жировые клетки и шванновские клетки, также служит специфической "магистралью" для клеточной миграции.

Итак, раковый псевдосклероз - это всего лишь последняя попытка самосохранения организма от самопроизвольного развала и гибели, путём "реконструкции на скорую руку" поражённых участков тела. Фактически же происходит ликвидация образовавшихся "пустот" с помощью "заплаток" из плотной инородной эпителиальной ткани. Сам же восстановительно-склеротический процесс направлен на временное укрепление и поддержание структурной целостности организма, находящегося в "аварийном" состоянии, причем в ущерб его строению и функциям. Понятное дело, что в такой критической ситуации, когда организм исчерпал все свои внутренние защитные возможности и практически ему не осталось шансов на выживание, это крайняя элементарная мера ("шаг отчаяния"), позволяющая хоть как-то продлить срок угасающей жизни организма, хотя бы на клеточном уровне, да к тому же ещё и неуправляемая. В данном случае это происходит за счёт клеточной трансформации и упрощения функции и строения новообразованных клеток, быстрого и непрерывного размножения клеток (поскольку выживает тот, кто быстрее делиться) и их избыточности, а также путём расселения клеток, в связи с ухудшением условий среды существования, способствующее тем самым сохранению клеток, а заодно - и их наследственной генетической информации.

Что касается возникновения метастазов - многочисленных вторичных очагов злокачественных опухолевых образований в наиболее "горячих" и уязвимых местах органов и функциональных систем организма, то это результат локального дистрофического некроза голодающих клеток и омертвления тканей, в состоянии хронического истощения организма. С одной стороны, токсичные продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ стимулируют деление клеток и задерживают их развитие, что приводит к образованию опухоли. С другой стороны, токсичные вещества способствуют "мутантной" трансформации новообразованных клеток в раковые. Процесс метастазирования происходит в любой части тела, отдалённой от зоны первичного очага развивающейся опухоли и независимые от неё. И это не случайно. Поскольку все они звенья единого патологического процесса на уровне всего организма. Такова суть "неопознанной" природы возникновения и развития рака и его истинное " лицо ".

Правда, надо признать, что в состоянии истощения - хронического перенапряжения и общей интоксикации организма, сопровождающегося значительным снижением тканевого окислительного обмена веществ и клеточной дистрофией, прогрессирующим разрушением структурной целостности всего организма и ростом его функциональной недостаточности, такой вынужденный атипический, качественно извращённый способ склеротического восстановления рыхлой фиброзной соединительной ткани, за счёт не предназначенных для этой цели клеток эпителиальной ткани, в целом абсолютно ничего не меняет, и,уж тем более, как показывает практика, никакой реальной пользы для спасения жизни человека это не даёт. Это всего-навсего вопрос времени: рано или поздно, человек всегда обречён на гибель от сердечной и дыхательной недостаточности, а точнее, от удушья в результате бронхоспазма и остановки сердца, вызванных нарастающим действием парасимпатической нервной системы. Так что в любом случае, будь-то с раком или без него, то есть задолго до начала развития злокачественного опухолевого процесса, судьба человека заведомо предрешена разрушительным действием механизмов регуляции прогрессирующей и вполне предсказуемой бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы - главной виновницей всех наших настоящих и будущих бед в части здоровья и продолжительности жизни. Вот что оказывается мешает нам так долго жить! Причём умереть от её губительного влияния можно внезапно и даже не болея, будучи при этом абсолютно здоровым, что, впрочем, неудивительно. Взять хотя бы, к примеру, скоротечную смерть от передозировки наркотиками, успокаивающими, снотворными или обезболивающими средствами, да и просто - от сильного испуга или же во сне и даже от несчастной любви. Но, поскольку раковый псевдосклероз так и не заканчивается заживлением поражённых участков органов и тканей (процесс прерывается гибелью организма), именно поэтому нельзя считать его полноценным восстановительно-склеротическим процессом, хотя все признаки склероза в нём присутствуют. Выходит, как ни крути, не в раковых клетках корень зла. Так что оставьте их в покое! Не виноваты они! А посему, приговор - отменить.

Стало быть, раковые клетки - это не более чем навязанный нам "научно-популярный" миф и вопреки общепринятому мнению, совершенно непричастны к возникновению онкологических заболеваний, поскольку являются всего лишь их следствием, а потому и не представляют собой никакой реальной угрозы здоровью и жизни человека, что и делает борьбу с ними бессмысленной и бесполезной. Да и служат-то раковые клетки, также как и незрелые клетки грануляционной соединительной ткани, в качестве временного вспомогательного биологического строительного материала и опорного элемента, благодаря своей способности к быстрому размножению и увеличению клеточной массы. Иначе говоря, осуществляют чисто "техническую" помощь организму для заделывания "дыр" в его соединительнотканном каркасе. В действительности же, раковая ткань, по форме и содержанию повторяет собой свойства грануляционной соединительной ткани.

А, с другой стороны, раковые клетки, будучи незрелыми и особо активными клетками, по аналогии с зародышевыми клетками, заодно выполняют защитную фагоцитарную функцию, тем более, что активность иммунной системы в этом состоянии подавлена. Одним словом, голодные раковые клетки выполняют функцию чистильщиков ткани - поглощают и переваривают твёрдые остатки токсичных продуктов распада отмерших старых и повреждённых клеток, а также удаляют излишки межклеточного матрикса. При этом, раковые клетки, точно также как и эмбриональные клетки, выделяют гиалуроновую кислоту (мукополисахарид, состоящий из 70-80 % углеводов и белков), которая, притягивая воду, вызывает набухание межклеточного вещества, облегчая тем самым клеткам перемещение в тканях. После же прекращения миграции клеток, в том числе, и при заживление ран, избыток гиалуроновой кислоты разрушается ферментами гиалуронидазы. Так, к примеру, раковые клетки с помощью клеточных переваривающих ферментов (протеазы) расчищают, а точнее, "проедают" себе путь для миграции в соседнюю рыхлую соединительную ткань, а затем - и место в ней. Таково принципиально новое понимание сущности теории канцерогенеза и двуединой функции адаптированных раковых форм клеток, то есть пластической и фагоцитарной. Как видите, не всё уж так страшно. Поскольку больше всего боишься того, чего не понимаешь.

В заключение темы о раке, для сравнения приведём в упрощенном виде естественный восстановительный процесс заживления глубоких кожных ран, или их заращивания. Так, поначалу, в рану мигрируют ближайшие к ней незрелые клетки плотной фиброзной соединительной ткани фибробласты и вместе с макрофагами, фагоцитируют (очищают рану от некротической ткани путем расплавления ее ферментами) и размножаются там, образуя молодую разрастающуюся грануляционную соединительную ткань, пронизанную густой сетью капиллярных сосудов. По завершению восстановительного процесса многие из капиллярных сосудов претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. По мере же дальнейшего созревания клеток грануляционной соединительной ткани, образуется сложная смесь из 12 различных типов клеток, начиная с фибробластов и кончая шванновскими клетками. А, как известно, фибробласты синтезируют вокруг себя большое количество белковых волокон, то есть коллагеновый матрикс в виде волокнистой сетки, которая помогает изолировать и восстановить повреждённую ткань. Процесс сопровождается стягиванием с помощью коллагеновых волокон краев заживающей раны, что приводит к деформации новообразованной ткани, особенно это проявляется на больших участках повреждений, так называемый процесс рубцевания ран. Так формируется рубцовая ткань. После того как рана закроется грануляционной соединительной тканью, в неё с краёв раневой поверхности мигрируют (а точнее, наползают на поверхность) и размножаются отдельные эпидермальные клетки верхнего слоя кожи, которые наравне с макрофагами поглощают остатки разрушенных клеток и излишек коллагена, включая сюда и фибрин кровяного сгустка, образовавшегося в процессе сворачивания крови. При этом эпидермальные клетки, встречаясь друг с другом "слипаются" своими плазматическими мембранами, образуя под струпом сплошной верхний слой кожи, покрывающей рану (процесс эпителизации), после чего сухая корочка отпадает.

Итак, в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма, раковый псевдосклероз, как заключительная фаза естественного и закономерного восстановительного процесса, - неизбежен, только вот до него надо ещё и успеть дожить. Вот, собственно, и всё, что требовалось доказать. Святая простота, да и только! Комментарии тут, как говориться, излишни. Но и это еще не все. Смотрим далее.

Саркома

Однако помимо эпителиального рака в этих же условиях и по той же самой причине развивается ещё и неэпителиальный вид злокачественной опухоли (соединительнотканной или мышечной) - саркома, например, костная (остеосаркома), хрящевая (хондросаркома), мышечная (миосаркома), сосудистая (ангиосаркома), кроветворная (гемосаркома, или лейкоз), ретикулярная (ретикулосаркома), нервной ткани (нейрогенная саркома) и т.п. Только уже на этот раз злокачественная опухоль образуется из различных типов собственных незрелых форм клеток тканей соединительнотканного семейства или мышечных клеток, в результате их интенсивного деления и задержки развития.

Саркома составляет менее пяти процентов всех злокачественных образований в организме человека, причём чаще всего она встречается у людей молодого возраста. Саркома характеризуется обилием незрелых форм клеток поражённой неэпителиальной ткани и прорастанием их в ближайшие анатомические образования.

Вот какова, к примеру, сущность процесса возникновения и развития одной из разновидностей саркомы кости (версия автора).

Как уже отмечалось ранее, естественный процесс гормональной перестройки костной ткани, связанный с её постоянным клеточным обновлением, начинается с постепенного разрушения основного вещества кости макрофагическими клетками - остеокластами (а точнее, растворения их кислотами), и заканчивается восстановлением кости новообразованными клетками остеобластами, с последующим отложением солей в межклеточном пространстве и обызвествлением. А, как известно, остеобласты - это одна из производных форм основных клеток фиброзной соединительной ткани - фибробластов.

Но, поскольку в условиях хронического истощения организма активная гормональная система практически утрачивает свой контроль над обновлением и развитием новообразованных клеток неэпителиальных тканей, в данном случае - фибробластов, то это вызывает задержку развития этих клеток, а именно, превращения фибробластов в клетки хрящевой ткани, с последующим трансформированием их в клетки костной ткани - остеобласты, что и становиться в дальнейшем причиной избыточного размножения фибробластов, с образованием из разрастающейся промежуточной фиброзной соединительной ткани доброкачественной опухоли - фибромы. Такое неправильное формирование ткани, а именно, изменение клеточного состава костной ткани и её перерождение, называется дисплазией.

Таким образом, процесс формирования костной ткани "застревает" на уровне фиброзной соединительной ткани. То есть восстановление структурной целостности костной ткани осуществляется за счёт несвойственных для неё клеток фибробластов наружной соединительнотканной оболочки кости (надкостницы) и их коллагенновых волокон, которые, по мере разрушения кости, заполняют освободившееся от костной ткани пространство. Такова вкратце сущность природы происхождения злокачественной опухоли в кости - остеосаркомы, которая по частоте образования занимает первое место среди других видов саркомы. А фактически - это одна из разновидностей проявления атипического восстановительно-склеротического процесса в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма человека и животных, названного нами как "костный псевдосклероз".

Зоб токсический, или гипертиреоз

Другое дело - состояния активного действия и активного сопротивления организма, сопровождающиеся возбуждением и перевозбуждением центральной нервной системы, под управлением механизмов регуляции доминирующей активной нейрогормональной системы. Именно недостаточный уровень биологической зрелости организма, в том числе, и клеток центральной нервной системы (заметим, с этим связан рост ее чувствительности), на фоне повышенного уровня кислорода в крови, становиться причиной неадекватной, а точнее завышенной, не соответствующей реальности, ответной реакции центральной нервной системы на воздействия слабых и умеренных раздражающих факторов любой природы (например, психоэмоциональной, умственной, социальной, сексуальной, токсической, включая инфекционной). В итоге, под воздействием симпатической нервной системы, резко активизируется жизнедеятельность организма, а это приводит (по версия автора) к повышенной функциональной активности щитовидной железы (гиперфункции) и излишний, без надобности, выработки ею тиреоидных гормонов, и, как результат, - возникновение гипертиреоза, переходящего со временем в гормональную интоксикацию организма - тиреотоксикоз (Базедова болезнь, диффузный тиреотоксический зоб). При этом организм работает вхолостую, вырабатывая ненужную энергию. Патологический процесс сопровождается повышенным возбуждением сердечной мышцы, что может привести к сердечной недостаточности.

Заболевание характеризуется равномерным опухолевидным разрастанием щитовидной железы, с образованием зоба (так называемая, толстая шея), повышенной функцией железы (гипертиреозом) и отравлением организма от недоиспользованных в процессе жизнедеятельности тиреоидными гормонами (в основном, тироксина). Впрочем, не только чрезмерная активность щитовидной железы, но и её недостаточность может сопровождаться увеличением её размеров с образованием зоба. Связано это с нехваткой содержания в организме йода или недостаточностью ферментной системы, участвующих в образовании тироксина. Вот некоторые наиболее типичные симптомы тиреотоксикоза: ускорение ритма сердца (тахикардия), боли в области сердца, головные боли, учащение дыхания, повышение температуры тела, потливость, мышечная слабость, дрожь во всём теле, утрата трудоспособности, пучеглазие. Кроме того, повышается интенсивность основного обмена веществ на 50%, а с ним растёт потребление кислорода и теплопродукция. Больные становятся очень нервными и раздражительными. Заболевание возникает 8-10 раз чаще у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

А вот что думают на этот счёт учёные биологи. По их мнению, гипертиреоз связан с аномальной выработкой антител (глуболярных белков, обладающих способностью специфически связываться с антигенами), которые присоединяются к рецепторам тиреотропного гормона на поверхности плазматической мембраны железистых клеток щитовидной железы. Рецепторы при этом активизируются и вызывают гиперфункцию щитовидной железы.

Рассеянный склероз

Рассмотрим ещё одно тяжёлое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, а именно, рассеянный склероз, который обычно поражает человека молодого и среднего возрасте (20-40 лет) в состоянии истощения, вызванного токсическим перенапряжением организма. Только на сей раз это связано с наличием в организме больного различных видов вирусов. Таковыми, по версии автора, является вирус герпеса зостер. При этом болезнь развивается на фоне общей интоксикации организма и высокой чувствительности недозрелых форм клеток нервной системы к действию раздражителей.

В основе болезни лежат многоочаговые повреждения и распад вспомогательных клеток нервной ткани - олигодендроцитов и их производных - шванновских клеток, а также образованной ими миелиновой оболочки отростков нейронов - аксонов, с формированием на месте повреждения рассеянных склеротических бляшек, состоящих из разрастающихся вспомогательных глиальных клеток нервной ткани - астроцитов. Патологический процесс сопровождается "аутоиммунной" реакцией организма на токсичные продукты распада глиальных клеток нервной ткани. Причина болезни пока ещё до конца наукой не установлена. Поясним сказанное. Для доказательства нашей гипотезы проведём сравнительный обзор сходства характерных особенностей опоясывающего и простого герпеса и симптомов рассеянного склероза. Но прежде всего, для ясности, напомним, что представляет собой нервная ткань, в частности, клеточный состав и функции её вспомогательных клеток.

Нервная ткань состоит из комплекса различных видов и форм нервных клеток - нейронов (представляют собой огромное разнообразие клеток) и вспомогательных глиальных клеток нервной системы - разновидностей клеток соединительной ткани.

Нейроны - это основная структурная и функциональная единица нервной системы, специализированные для обеспечения коммуникации в организме. Головной и спинной мозг образованы сетью нейронов, окружённых опорными глиальными клетками. Главная структурная особенность нейронов - наличие нескольких отростков дендритов и одного нервного волокна - аксона, которые отходят от тела клетки. Сами дендриты представляют собой короткие ветвящиеся отростки, в то время как аксон - это длинный отросток, отдалённый конец которого обычно ветвится. Нервные волокна, или аксоны, одеты изоляционными оболочками из шванновских клеток. Аксоны вместе с ганглиями (группа периферических нервных клеток) и органами чувств составляют периферическую нервную систему.

Нейроны окружены глиальными клетками различного типа. Глиальные клетки - это вспомогательные клетки нервной ткани (составляют 40% общего объёма клеток), заполняющие пространство между нейронами и окружающими их капиллярами. Клетки тесно прилегают друг другу. Глиальные клетки состоят из астроцитов, олигодендроцитов (имеется несколько их разновидностей), и эпендимоцитов, а также глиальных макрофагов микроглий. Глиальные клетки выполняют трофическую, опорную и защитную функции. Они в 3-4 раза меньше нейронов, но зато в 10 раз многочисленней, и в отличие от нейронов сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни, при этом их количество с возрастом увеличивается. Вот некоторые отличительные особенности глиальных клеток.

Начнём с астроцитов. Эти клетки заполняют пространство между телами и отростками нейронов, образуя из густой сети переплетающихся отростков опорный аппарат мозга. Что касается разновидностей клеток олигодендроцитов, то они, специализированы для "производства" плазматической миелиновой мембраны, которая образует изолирующую миелиновую оболочку как тел нейронов в центральной нервной системе, так и их нервных волокон - аксонов в центральной и в периферической нервной системе (так называемые шванновские клетки). С одной стороны, это округлые клетки олигодендрциты с немногочисленными отростками, которые формируют миелиновую оболочку, покрывающую тело клеток нейронов, защищая их от вредных воздействий и одновременно составляя с ними общую метаболическую систему. С другой стороны, олигодендроциты в центральной нервной системе формируют вокруг нескольких раздельных аксонов сегменты миелиновых оболочек из тонкой плазматической мембраны. В отличие от них шванновские клетки в периферической нервной системе, миелинизируют (изолируют) плазматической мембраной только одно нервное волокно (аксон), образуя при этом сегмент миелиновой оболочки, содержащей до 300 концентрических слоёв. Через шванновские клетки и на их стыке, то есть между двумя смежными клетками, в отросток нейрона проникает метаболит. Кстати, отростки нейронов дендриты миелиновую оболочку не имеют.

Оболочка аксонов образуется путём их многократного обёртывания двойным слоем плазматической миелиновой мембраны шванновской клетки, образуя упорядоченную пластинчатую структуру миелина (белково-липидный комплекс). При этом цитоплазма и ядро шванновской клетки оттесняется на периферию. Миелиновая оболочка аксонов выполняет электрическую изоляцию от утечки тока, опорную, барьерную, возможно, транспортную и трофическую функции. Следует заметить, что повреждённые нервные волокна со временем восстанавливаются, а это значит, что по мере их роста, из новообразованных шванновских клеток образуется новая изолирующая миелиновая оболочка. И ещё. При недостатке витамина В12 нарушается синтез миелина в клетках, что делает признаки дефицита витамина В12 схожими с симптомами рассеянного склероза.

Как известно, нервы, или тяжи, состоят из множества пучков нервных волокон, окружённых соединительнотканной оболочкой, от которой внутрь пучков отходят выросты, делящие крупные пучки нервных волокон на более мелкие. При том, каждое отдельное нервное волокно, помимо миелиновой оболочки, покрыто собственной соединительнотканной оболочкой (очевидно через неё осуществляется питание и обновление шванновских клеток, а заодно и нервных волокон). Обычно нерв состоит от одной до 10 тысяч нервных волокон, по каждому из которых нервные импульсы распространяются изолированно, не переходя на другие волокна.

Но прежде чем приступить к рассмотрению природы заболевания рассеянного склероза, связанного с летучим и очень заразным вирусом герпеса зостер, приведём для сравнения другие связанные с ним заболевания. Начнём с простого герпеса. Он часто сопутствует некоторым инфекционным болезням (гриппу, пневмонии и др.) или возникает самостоятельно при переохлаждении, травме, лекарственной или пищевой интоксикации. У некоторых лиц простой герпес обычно повторяется на одном и том же месте. В связи с хроническим носительством инфекции, возможны частые рецидивы.

Другое дело, опоясывающий герпес, который поражает кожу и нервы. При этом он локализуется по ходу любого чувствительного нерва, чаще это межрёберные нервы и отдельные нервы тройничного нерва. Полагают, что вирус опоясывающего лишая первично фиксируется в периферических нервных узлах - ганглиях, где он хранится до поры до времени в "спящем" состоянии, никак не проявляя себя. То есть, перестаёт вырабатывать и выделять токсичные вещества и при этом не поддаётся лечению. Вот в чём суть его коварства. Вирус переносится, в частности, на кожу, по периневральным лимфатическим пространствам. При активизации вирус начинает бурно размножаться в поражённых клетках, в основном кожи. Можно предположить, что аналогичным образом обстоит дело и с рассеянным склерозом.

Итак, в случае с рассеянным склерозом, вирус герпеса поражает глиальные клетки нервной ткани, а именно, олигодендроциты, включая сюда и шванновские клетки, которые имеются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Заметим, вирус герпеса представляет собой ДНК-содержащий вирус, который самовоспроизводиться в ядре поражённой клетки. Повреждённые вирусом участки системы подвергаются восстановлению, а после полного распада миелина повреждаются и нервные отростки, с последующим возникновением и развитием на их месте характерной плотной глиозной бляшки размером от несколько миллиметров до несколько сантиметров. С развитием рубцов, функция повреждённой системы нарушается необратимо. При этом поражаются пирамидная и мозжечковая система и зрительные нервы.

Именно вирусное повреждение ядра олигодендрцитов и шванновских клеток и распада их миелиновой защитной оболочки приводят к постепенному снижению уровня нервного сигнала и скорости его прохождения, вплоть до полного исчезновения или изменения направления подачи сигнала, и возникновению рассеянного (множественного) склероза и связанного с ним заболевания опорно-двигательного аппарата. Болезнь носит хронический, прогрессирующий и переменный характер: с временным улучшением в состояниях активного действия и активного сопротивления, а с полным переходом организма в состояние хронического истощения, течение болезни усугубляется атеросклерозом кровеносных сосудов и нарушением кровообращения, значительным снижением тканевого окислительного обмена веществ, дистрофическим некрозом клеток, в том числе, олигодендроцитов и шванновских клеток, прогрессирующим разрушением структурной целостности всего организма и его общей интоксикацией, на фоне нарушенного обновления изношенных и поврежденных клеток неэпителиальных тканей, а также другими тяжёлыми заболеваниями, которые и приводят к смертельному исходу.

При этом восстановительный склеротический процесс сопровождается резкой активизацией тканевых глиальных макрофагов (микроглий), основных чистильщиков нервной ткани мозга, в том числе, и от продуктов распада клеток, в данном случае олигодендроцитов и шванновских клеток. Вот в чём, собственно, и заключается суть "аутоиммунной" реакции организма при этом заболевании. Так что, увы, указанные защитные иммунные меры никакого отношения к возникновению рассеянного склероза не имеют.

Итак, общее сходство признаков опоясывающего герпеса и симптомов рассеянного склероза даёт основание предполагать, что именно вирус герпеса зостер, является главным виновником возникновения и развития рассеянного склероза в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма.

На всякий случай, информация к размышлению. Югослваские врачи Б.Филипич и М.Ликар (1978) в своих исследованиях обнаружили противогерпетическое действие прополиса совместно с маточным молочком и интерфероном. Эксперементальные работы румынских исследователей Ю.Кришан, А.Мициу и соавт. (1976) подтвердили вирусоцидное действие экстракта прополиса и его восстанавливающее действие на распространение вируса герпеса.

Эпилепсия

Что касается эпилепсии, или падучей болезни, в этом случае резкий защитный спазм сосудов головного мозга в ответ на чрезмерное перевозбуждение центральной нервной системы сопровождается кратковременным судорожным приступом эпилептического припадка, с потерей сознания, после чего больные не помнят, что с ними произошло. Такая бурная реакция организма на воздействия раздражающих факторов внешнего и внутреннего характера связана (по версии автора) с резким ростом содержания кислорода в крови, в связи с перевозбуждением центральной нервной системы, вызванное неадекватной реакцией на воздействия слабых раздражающих факторов, и с повышенной чувствительностью недозрелых форм нервных клеток головного мозга. Вот некоторые из причин нарушения формирования тканей головного мозга и задержки развития нервных клеток: гипоксия плода, инфекционное поражение, нарушение обмена веществ и повреждение мозга во время беременности и родов.

Обычно заболевание эпилепсией наблюдается у детей и подростков до 15 лет, однако с возрастом они в 75 процентов случаев от этой болезни избавляются со снижением чувствительности клеток в зрелом организме и возрастает в пожилом возрасти старше 65 лет, в связи со снижением уровня биологической зрелости организма и резким ростом его чувствительности в состоянии истощения организма. Вот, пожалуй, и всё, что хотелось бы сказать о природе происхождения наиболее распространённых заболеваний человека. Впрочем, этот список болезней не предел, и в случае необходимости, он может быть расширен.

Старение

В заключение наших теоретических изысканий нельзя не сказать ещё об одной самой главной универсальной "болезни" человека, завершающей список болезней - старении организма, которое свойственно всем живым существам. Казалось бы, что может быть общего между перечисленными здесь заболеваниями человека и старением организма. Оказывается, ведущие механизмы регуляции процесса возникновения и развития как старения, так и главных болезней человека относятся к одной и той же категории патологических явлений. Именно поэтому различные заболевания человека, развивающиеся в зрелом и даже в молодом возрасте, связаны с возрастными разрушительными изменениями и процессом старения организма. Так что старение - это целый спектр возрастных заболеваний. А вот какова сущность авторской версии природы возникновения и развития старения организма человека и животных (адаптационно-дистрофическая теория старения).

Различают нормальное (физиологическое) и преждевременное (патологическое) старение. При закономерном развитии процесса нормального старения организма, возрастные биологические изменения, ведущие к постепенному изнашиванию тканей и органов и ослаблению жизнедеятельности в организме, происходят относительно плавно. Иное дело - преждевременное старение. Оно в значительной мере обусловлено перенесёнными ранее заболеваниями и характеризуется ранним развитием новых болезней, свойственных старческому возрасту.

Естественный процесс развития нормального старения на уровне всего организма человека (для упрощения, именуемого в дальнейшем как "старение") можно разделить на два этапа.

Начальный этап характеризуется очень медленным и поначалу едва заметным развитием процесса старения организма, при этом все возрастные изменения в органах и системах, прежде всего, вызваны недостаточностью гормональных факторов роста, регулирующих обновление изношенных и повреждённых клеток в тканях, а также скорость созревания клеток. Следует отметить, что на этом начальном этапе развития старения, а именно, в состоянии активной деятельности человека, когда центральная нервная система находиться в возбуждённом состоянии, гормональная регуляция восстановления структурной целостности организма (то есть обновление изношенных и повреждённых клеток опорных тканей соединительнотканного семейства и их межклеточного вещества) осуществляется, как обычно, с помощью механизмов регуляции доминирующей активной нейрогормональной системы.

Следующий, самый важный этап в развитии старения организма - это процесс прогрессирующих и ускоренных возрастных разрушительных изменений в сочетании с различными заболеваниями, сопровождающимися накоплением повреждений и утратой функций организма. Только на этот раз, в состоянии истощения и в условиях хронического перенапряжения и общей интоксикации организма, процесс развития старения осложняется повреждениями в неэпителиальных тканях и нарушением гормональной регуляции их восстановления, вызванными разрушающим действием механизмов регуляции бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы. Характерно, что организм при этом находиться в состояниях полный покой-сон и активного бодрствования-истощения, а потому центральная нервная система постоянно заторможена. И, что особенно важно, от срока начала второго разрушительного этапа развития нормального старения организма зависит продолжительность жизни человека. И чем позже настанет этот момент, тем больше шансов на активное долголетие и здоровую жизнь. Так что этот второй этап можно считать началом процесса развития преждевременного старения организма. А теперь - подробнее.

Фактически, естественный процесс развития нормального старения организма человека начинается после того, как заканчивается период его активного роста и развития. А, как известно, гормональная система, помимо интенсивной стимуляции клеточного деления в период роста и развития организма, осуществляет ещё и регуляцию текущего восстановительного процесса - ускоренного обновления изношенных и повреждённых клеток в тканях, а также восстановление повреждённых или частично утраченных тканей и структур органов. Благодаря этому не только замедляются разрушения в организме, но также и задерживается процесс начала его старения, и тем самым продлевается время молодости и срока жизни. Этим-то и объясняется минимальная смертность человека в этот период жизни от его главных болезней. Так, к примеру, гренландский кит живёт до двухсот лет, поскольку растёт всю жизнь и поэтому медленно стареет.

Уже к годам 20-25, после завершения генетической программы роста и развития организма человека, начинается неизбежный процесс медленного нарастания и накопления естественных возрастных изменений в органах и системах организма (износа и повреждения тканей), а с ними - и начало обратного процесса его развития - старения. Вызвано это дефицитом гормональных факторов роста, регулирующих клеточное обновление, развитие и восстановление в эпителиальных и неэпителиальных тканях, включая и их межклеточное вещество, в связи с уменьшением с возрастом синтеза гормонов и, как результат, нарушение функций органов и систем и роста функционального перенапряжения организма.

Что касается причин недостаточности гормональных факторов роста, то, в первую очередь, это связано с износом и истощением соответствующих им желёз внутренней секреции в период интенсивного роста и развития организма, особенно на стадии полового созревания организма подростков. И, что не менее важно, в состоянии активной деятельности организма и длительного перевозбуждения центральной нервной системы, доминирующая активная нейрогормональная система подавляет действия пассивной гормональной системы, а значит, и гормональную регуляцию обновления изношенных и повреждённых клеток в покровных и в выстилающих полости органов эпителиальных тканях, в том числе, и в секреторных железистых тканях, и тем самым усугубляет процесс повреждения желёз внутренней секреции. Но есть ещё и другая причина - частичное атрофирование временно недогруженных желёз внутренней секреции, с последующими склеротическими изменениями в них. Виной тому служит постепенное снижение спроса на гормональные факторы роста, по мере окончания роста и развития отдельных тканей, органов и функциональных систем. Дело в том, что скорость созревания новообразованных клеток в разных частях тела растущего организма неодинакова. К примеру, развитие половой системы значительно опережает процесс окончательного роста и развития всего организма. В свою очередь, сокращение образования гормонов роста влечёт за собой угасание деятельности этих желёз, сопровождающееся частичным их вырождением, разрушением и отмиранием (закон свёртывания функций за их ненадобностью, который гласит: функция сохраняет структуру, а что не функционирует - атрофируется и отмирает).

Между тем, постоянно нарастающий процесс естественного изнашивания и повреждения органов и функциональных систем организма ведёт к повышенному расходованию, а значит, и увеличению спроса на гормональные факторы роста на фоне уменьшения с возрастом синтеза гормонов, и, в конце концов, наступает момент, когда количество этих гормонов становиться уже недостаточным для осуществления регуляции клеточного обновления и развития, после чего процесс разрушения организма начинает опережать его восстановление. Всё это сопровождается относительно плавными структурными и функциональными возрастными изменениями в организме, что вызывает рост его функционального перенапряжения, и тем самым даёт толчок к началу процесса развития нормального старения. При этом процесс начала развития старения в разных тканях и органах начинается не одновременно и протекает оно с различной степенью интенсивности. Первые признаки старения организма человека проявляются уже к 30-35 годам, о чём свидетельствует хотя бы снижение уровня активности биологических процессов в организме, ведущие к ослаблению объёма функций основных физиологических систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворной и т.п.), как, впрочем, и накоплению значительного количества возрастных разрушительных изменений в жизненно важных органах и системах, которые со временем обретают форму патологического процесса. Ситуация осложняется снижением общего уровня биологической зрелости организма, ростом чувствительности и неадекватной реакцией центральной нервной системы на воздействия раздражающих факторов.

В пользу этой версии говорят следующие весьма показательные факты. Так, яичники, пересаженные от старых крыс молодым, "омолаживались" до такой степени, что снова начинали выделять яйцеклетки. Более того, молодые самки крыс оказались оплодотворёнными даже в том случае, если им пересаживали яичники от старых, стерильных самок, при этом потомство у них было нормальным во всех отношениях. Но в то же время яичники молодых крыс в организме старых животных не начинали функционировать, поскольку их организм находиться в состоянии истощения. Кстати, этот фактор надо учитывать при омолаживании организма человека стволовыми клетками, да и другими средствами. Для полноты картины стоит напомнить ещё один весьма любопытный научный эксперимент. Если впрыскивать мочу беременных женщин неполовозрелым мышам, то половые органы этих мышей в течение 100 часов достигают размеров взрослых мышей. А лекарство, изготовленное из мочи беременных женщин (гормональный препарат гравидан), продлевало и возвращало молодость людям, во много раз усиливало мужскую потенцию и давало положительные результаты при лечении многих заболеваний (к примеру, малярии, тифа, язвы желудка, астмы).

Ещё примеры на эту тему. Установлено, что недостаточность белковой пищи, в первую очередь, животного происхождения (биологического строительного материала клеток в организме), приводит к быстрому старению организма человека. Так, к примеру, в эксперименте крыс кормили белком и заставляли вести активный образ жизни, в данном случае - плавать. Если обычно крысы живут три года, то участники эксперимента прожили аж 10 лет. Или взять ещё, к примеру, пчелиную матку. Она, питаясь маточным молочком, живёт 5-8 лет, тогда как рабочие пчёлы в среднем живут всего лишь 35 дней. Да к тому ещё пчелиная матка в летний сезон ежедневно откладывает яйца в объёме, значительно превышающим её собственное тело. Между прочим, личинки рабочих пчёл в первые три дня жизни также питаются маточным молочком, а в последующие три дня - пергой и мёдом, и за это время они увеличивают свою массу более чем в 1500 раз. Надо заметить, что эффект "омоложения" проявляется также у немолодых рабочих пчёл, например, перед зимовкой (после этого они проживают в 5-6 раз дольше своих сестёр) или в случае потери в семье молодых кормилиц. В результате к этим пчёлам, включая сюда и лётных "пожилых" пчёл, которые трудятся на завершающем этапе жизни - сборе нектара и пыльцы, возвращаются функциональные свойства молодых пчёл. У таких особей вновь набухают и начинают продуцировать маточное молочко глоточные железы, просыпается и давно уснувшая тяга к белковой пище - перге.

Однако ситуация с развитием нормального старения существенно ухудшается после того, как организм, будучи в состоянии активной фазы бодрствования, под воздействием сильных раздражающих факторов (например, токсичных продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ), а также из-за длительного перенапряжения, переходит из функционального состояния активной деятельности в состояние хронического истощения-торможения, под управлением бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы. Кстати, в этой связи у людей пожилого возраста с годами систематически уменьшается потребление организмом кислорода на килограмм веса тела и одновременно с этим сокращаются энергозатраты организма (примерно на 10 процентов за каждые 10 лет прожитой жизни) - прямой результат роста активности парасимпатической нервной системы, которая угнетает функцию щитовидной железы и выработку ею тиреоидных гормонов, что вызывает постоянное снижение скорости обмена веществ. Суть проблемы заключается в том, что постепенно нарастающие возрастные разрушения в организме приводят к тому, что спрос на гормоны роста намного превышает их предложение и может достигнуть максимума уровня периода интенсивного роста и развития организма. А это нарушает гормональную регуляцию процесса клеточного восстановления в тканях и ведёт к накоплению в организме повреждений и недозрелых форм клеток, а значит, и к росту его перенапряжения, в том числе, и функционального. Вместе с тем, к уже имеющимся повреждениям, связанными с естественным изнашиванием и старением организма, добавляются новые и более значительные повреждения, вызванные самопроизвольным разрушающим действием механизмов регуляции бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы. Помимо того, она ещё и угнетает деятельность желёз внутренней секреции активной гормональной системы, гормоны которых осуществляют регуляцию клеточного восстановления в опорных неэпителиальных тканях, что ещё больше усугубляет разрушительный процесс. Хотя, на самом деле, это есть не что иное, как проявление признаков процесса развития преждевременного (патологического) старения и умирания организма.

Таким образом, уже к 40-45 годам начинается активный самопроизвольный структурный, а значит, и функциональный развал всего организма человека, а вместе с ним - процесс его старения, сопровождающийся резким снижением объёма жизненных функций и накоплением различных болезней, включая сюда тяжёлые и хронические заболевания. При этом возрастные разрушительные изменения в организме со временем становятся ускоренными и прогрессирующими, в результате чего процесс выходит из-под контроля организма и становиться саморазвивающимся - самоподдерживающимся и саморазрушающимся. Короче говоря, начинается стремительный процесс самоуничтожения организма под воздействием механизмов регуляции бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы, заканчивающийся в любом случае одинаково - преждевременной гибелью от сердечной и дыхательной недостаточности.

Можно надеяться, что познания природы закономерных естественных биологических механизмов возникновения и развития "нормального" старения организма позволят теперь уже на научной основе разработать эффективную систему защитных мер и оздоровительных средств для предотвращения или хотя бы замедления процесса старения организма и тем самым продлить здоровую и полноценную жизнь человека. Так что, дерзайте! Удачи!

А закончим сказанное словами Альберта Эйнштейна - "...теория тем более впечатляюща, чем больше простота её предпосылок и более широки пределы её применимости". Из теорий же о болезнях хороша та, что одновременно предлагает и лечение.

Ну а после общего знакомства с теоретическими основами медицины, а точнее, с Общей теорией патогенеза и саногенеза, перейдём к подробностям - детальному знакомству с ключевыми положениями теории.

Итак, к истокам истины!

Часть вторая

ПОИСК ИСТИНЫ

Научные истины всегда парадоксальны,

если судить на основании повседневного опыта, который улавливает лишь обманчивую видимость вещей

ПО СЛЕДАМ ОТКРЫТИЯ

Размышления о природе механизмов

регулирования заболеваний

Ищи простоту и не верь ей

Альфред Норт Уайтхед,

математик-философ

Биология клеточного роста и развития

Как известно, все живые организмы изначально объединяет общее клеточное происхождение и единство их клеточного строения, подчинённое единым биологическим законам развития и самовосстановления.

Считается, что каждая клетка является самовоспроизводящейся единицей, и жизненный цикл её начинается с рождения, то есть с момента деления материнской клетки, и заканчивается либо новым клеточным делением, либо старением и смертью. Образовавшиеся при этом дочерние клетки, как все новорождённые, теряют специализацию своей родительской клетки в процессе удвоения генетического материала, а значит, "возвращаются" к исходному состоянию начала клеточного развития, то есть эмбрионизируются.

Причём любая новообразованная клонированная клетка (заметим, многоклеточный организм - это тоже своего рода клон: все его клетки произошли от одной клетки, а точнее, яйцеклетки) должна заново пройти последовательно через все стадии клеточного развития (созревания), или, другими словами, начать жизнь с нуля в соответствии с индивидуальной генетической программой клеточного роста и развития, выбранной под влиянием своего клеточного микроокружения и независимо от предыдущей специализации родительской клетки. Такая особенность клеточного развития распространяется также на микроорганизмы и даже вирусы.

-

В качестве примера на рис.2 и 3 приведена полная генетическая карта клеточного роста и развития круглого почвенного червя нематоды C.elegans. Длина этого червя несколько миллиметров и состоит он из 959 клеток, без учёта половых клеток; каждая клетка имеет 3000 генов, что примерно в 35 раз меньше, чем у млекопитающих.

Примечательно то, что клетка после своего рождения может или ускоренно (скачком) пройти весь цикл полного развития (как это постоянно происходит при обновлении изношенных или повреждённых клеток в процессе жизнедеятельности организма) и даже продолжить его, если развитие материнской клетки было ещё не закончено, а может остановиться и временно задержаться на одной из промежуточных стадий развития, как, например, в процессе восстановления повреждённой ткани или органа, чтобы набрать достаточную биомассу клеток.

В этом случае образуются и накапливаются недоразвитые формы клеток, иначе говоря, клетки разной степени зрелости. Это связано с тем, что скорость развития клеток зависит как от уровня концентрации местных и общих химических веществ (кейлонов и гормонов), обеспечивающих регуляцию скорости их созревания, так и от продолжительности действия раздражающих факторов.

Благодаря такой особенности размножения и развития клеток и обеспечивается обратимость процесса клеточного развития, а при необходимости - и изменения направления развития, то есть смена функций или типа клеток под влиянием своего нового клеточного микроокружения. Итак, клетки зрелой ткани организма в процессе деления возвращаются к исходной точке формирования ткани или органа, к началу закладки их зачатков. Это в дальнейшем позволяет создать из зародышевых форм клеток нужное количественное соотношение клеток различного типа и их правильное расположение, так как план строения тела и его частей складывается в миниатюре на ранней стадии развития, а детали добавляются по мере роста и развития организма. Вот чем вызвано явление эмбрионизации клеток в процессе самовосстановления повреждённых тканей и органов, в том числе, и в злокачественной опухоли, а также причина "нарушения" у них способности к нормальной специализации. Вот в чём сущность процесса смены функций клеток

Безусловно, что сам фактор - степень зрелости клеток - это главный функциональный признак клеток, который составляет основу для нормального функционирования организма, но вместе с тем это главная характерная особенность процесса патологических изменений в тканях, включая сюда и опухолевый процесс. Стало быть, функциональная способность организма определяется общим уровнем зрелости его клеток. Считается, что порог зрелости клеток - это состояние, когда они начинают проявлять свойственные им специфические функции

.Что характерно для многоклеточных организмов - это способность сохранения в процессе жизнедеятельности структурной целостности организма, то есть поддержания постоянства его клеточного состава путём непрерывного обновления изношенных и повреждённых клеточных и внутриклеточных структур, а также восстановление утраченных структур тканей, органов или частей тела при патологических процессах или травмах. Так, к примеру, в случае функционального перенапряжения органов или же повреждения тканей или органов, в организме включается местная защитно-приспособительная реакция, в частности, клеточная компенсация (одна из разновидностей компенсационно-восстановительного процесса), которая направлена на возмещение клеточных потерь, снятие перенапряжения за счёт компенсированного роста ткани (процесс гиперплазии) или увеличение объёма органа (процесс гипертрофии). Сам же процесс клеточной компенсации сопровождается интенсивным клеточным размножением, а значит, и временной задержкой развития клеток, поскольку у них один механизм регуляции. Такая особенность отставания развития клеток позволяет резко умножить частоту клеточного деления, а значит, за короткий промежуток времени набрать значительную биомассу клеточного строительного материала, что особенно важно для ускоренного восстановления повреждённых или утраченных частей тела и тканей. В результате образуется незрелая промежуточная ткань, состоящая из скопления молодых, недоразвитых клеток, "утративших" признаки специализации клеток материнской ткани, как, например, регенерационная бластема или грануляционная соединительная ткань. Клетки этой недоразвитой ткани сохраняют биологическую полноценность, то есть приобретают вновь эмбриональную пластичность, что в дальнейшем создаёт условия для формирования из них нормальной зрелой ткани. В этом заключается смысл наличия незрелых форм клеток в организме.

Что касается защитно-восстановительного склеротического процесса, то в этом случае компенсация клеточных потерь в повреждённой ткани происходит за счёт клеток соседней ткани. Обычно склеротический процесс возникает в связи с нарушением клеточного воспроизводства в поражённой ткани, то есть невозможности ткани собственными силами восполнить все свои клеточные потери, например, при наличии большой повреждённой поверхности или же недостаточности гормонов, регулирующих скорость клеточного размножения и развития. В этом случае восстановление структурной целостности повреждённой ткани - вернее, укрепление - осуществляется за счёт клеток соседней ткани. Если при этом "ремонтную" (пластическую) функцию выполняют фибробластоподобные клетки соединительной ткани, то такой восстановительный процесс будет представлять собой рубцовый или жировой склероз, например, кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз, атеросклероз. А если это клетки эпителиальной ткани - раковый псевдосклероз (надо сказать, что такое деление склеротического процесса было принято нами впервые в ходе проведённых научных исследований).

Таким образом, действие механизмов клеточной компенсации направлено в первую очередь на сохранение структурной целостности тканей организма, а также и для снятия в нём перенапряжений

Именно наличием у любого живого организма способности ("инстинкта") приспосабливаться к воздействию сильных раздражителей путём клеточной избыточности и упрощения и объясняется простейший механизм его выживания на клеточном уровне. И если у многоклеточного организма этот механизм направлен на сохранение его структурной целостности, то у одноклеточных - сохранение их генетической информации (кстати, это один из главных механизмов развития инфекционных заболеваний).

Что касается процесса повторного физиологического развития новообразованных клеток, то оно осуществляется скачкообразно. При этом каждому появлению нового признака клеток предшествует определённая порция клеточных делений (Гарри Хольцер), причём повышение специализации клеток связано с прогрессивным снижением их способности к делению (Л. Хейфлик).Так, цикл за циклом, идёт рост организма, а вместе с ним и его развитие (рис.4,5).

С окончанием созревания клеток прекращается и их деление, при этом формируется нормальная ткань, состоящая из клеток разных типов. Процесс созревания клеток сопровождается ростом ткани или увеличением объёма органа. Аналогичная картина происходит при нормальном росте и развитии любого организма, вплоть до его взрослого состояния, в соответствии с его генетической программой клеточного роста и развития. Не случайно же восстановительный процесс называют эмбриональным развитием в зрелом возрасте.

Таким образом, мы выяснили, откуда и как берутся в зрелом организме эмбриональные и недоразвитые формы клеток и их роль в восстановительном процессе. Однако повышенная чувствительность незрелых клеток и их длительная задержка развития со временем становиться причиной аномальных явлений в организме, в том числе, и патологических. А для ясности кратко напомним, что представляет из себя биологическая ткань, её виды и характерные особенности.

Биология ткани

Ткань - это группа физически объединённых клеток в многоклеточном организме, сходных по происхождению, строению и функциям. В состав ткани входит также тканевая жидкость и продукты жизнедеятельности клеток, которые образуют межклеточное вещество. Ткани выполняют определённые функции или несколько функций.

Различные виды тканей часто объединены в более крупные функциональные единицы, именуемые органами. Органы входят в состав ещё более крупных функциональных единиц, которые называются системами (например, сердечно-сосудистая, пищеварительная).

Ткани подразделяются на четыре группы: эпителиальная, соединительная, мышечная и нервная. Все клетки ткани могут принадлежать к одному и тому же типу, и из таких одинаковых клеток построен, например, плоский эпителий. А вот в качестве примера тканей, содержащих клетки разных типов, можно назвать рыхлую соединительную ткань. Остановимся подробнее на особенностях эпителиальной и соединительной тканях.

Эпителиальная ткань, или эпителий - тонкий пласт с очень плотным прилеганием друг к другу клеток и очень малым содержанием между ними межклеточного вещества. Эпителий представляет собой однослойный или многослойные пласты, которые покрывают поверхность тела (поверхностный слой кожи называется эпидермис, состоящий из многослойного плоского эпителия), выстилают внутреннюю поверхность полостей и полых внутренних органов, составляют также основной функциональный компонент большинства желёз. Эпителиальная ткань выполняет следующие функции: отграничительную, защитную, обмена веществ (всасывание, выделение), секреторную (образование и выделение железами активных веществ). Кстати, следует заметить, что внутреннюю выстилку кровеносных сосудов - эндотелий - нельзя считать истинным эпителием, так как он имеет одинаковое происхождение с соединительной тканью. Нижний слой клеток эпителия лежит на базальной мембране (сетке), состоящей из переплетения коллагеновых волокон, образованных клетками нижележащей ткани. Поскольку эпителиальные ткани не имеют собственных кровеносных сосудов, поэтому кислород и питательные вещества поступают к ним путём диффузии из соединительной ткани. Но зато в эпителий могут проникать нервные окончания.

Функция эпителиальной ткани - защита нижележащих структур от механических повреждений и от инфекции. Для эпителия характерна высокая способность к восстановлению, так как из-за своего положения он быстро изнашивается. Примечательно, что при постоянном механическом воздействии эпителиальная ткань, например, эпидермис, утолщается (!) и ороговевает, а на тех участках, где клетки слущиваются вследствие постоянного давления или трения, клеточное деление происходит с очень высокой скоростью, так что утраченные клетки замещаются быстро. Свободная поверхность эпителия часто бывает высокоспециализированной и выполняет функции всасывания и выделения (продуктов желёз или конечных продуктов обмена веществ), или же содержат сенсорные (чувствительные) клетки и подходящие к ним нервные окончания, специализированные к восприятию раздражений.

Эпителиальные ткани делят на несколько типов в зависимости от числа клеточных слоев и формы отдельных клеток.

Типы эпителиальной ткани

Покровный эпителий

Простой (толщиной в

одну клетку) Плоский

Кубический

Цилиндрический

Ресничный

Многорядный

Сложный (толщиной в

несколько клеток) Многослойный

Переходный

Соединительная ткань - это главная опорная ткань организма, своего рода его биологический каркас, от которого зависит его механическая устойчивость. В соединительнотканном семействе тканей выделяют собственно соединительную ткань (фиброзные рыхлая и плотная), которая образована редко расположенными клетками - фибробластами и большим количеством содержащегося между ними межклеточного вещества и волокнистых структур (коллагеновые и эластические белковые волокна - продукты выделения этих клеток), а также костную, хрящевую и гладкомышечную ткани, ретикулярную (это сетчатая ткань входит, например, в состав костного мозга, лимфатических узлов) и жировую, которые вместе с жидкими кроветворными тканями - миелоидной и лимфоидной - объединяются в систему тканей внутренней среды. Соединительная ткань выполняет следующие функции: опорную, механическую (образование каркаса органов, их оболочек, а также связок, сухожилий), трофическую (питание тканей), защитную (выработка иммунных тел), пластическую (участие в заживлении ран). Помимо того, что соединительная ткань образует скелет, она ещё связывает между собой другие виды тканей.

Соединительная ткань покрывает снаружи различные органы, отделяя их друг от друга с тем, чтобы каждый из них не нарушал функции другого, а также окружает кровеносные сосуды и нервы в местах их входа в тот или иной орган и выхода из него.

Соединительная ткань - это сложная структура, в состав которой входят разнообразные виды клеток, волокна нескольких типов, представляющие собой неживые продукты выделения клеток, образующих её опорную основу, жидкий или полужидкий аморфный матрикс (межклеточное вещество). Надо сказать, что потребности в продуктах питания клеток соединительной ткани невелики. В разных частях организма (например, в дерме кожи) имеются обширные сосудистые разветвления, но они, как правило, обеспечивают снабжение кислородом и питательными веществами не самой соединительной ткани, а других тканей, таких, как эпителий. Так что без нормального состояния соединительной ткани эпителиальная ткань самостоятельно существовать не может, тем более, что она служит для неё механической подложкой.

Типы соединительной ткани

Соединительная ткань Рыхлая соединительная ткань Ареолярная

Плотная соединительная ткань Белая коллагеновая

Жёлтая эластическая

Жировая ткань

Дентин

Скелетные

Хрящ Гиалиновый

Жёлтый эластический

Белый волокнистый

Кость Губчатая

Мембранная

Плотная

Кроветворные Миелоидная Кровь

Лимфоидная Лимфа

А вот как выглядит взаимосвязь фибробластоподобных клеток, входящих в семейство соединительнотканных клеток, и их возможные взаимные превращения:

Костная клетка ¬ Ф И Б Р О Б Л А С Т « Хрящевая клетка

(остеобласт/остеоцит) Ї Ї (хондроцит)

Жировая клетка Гладкомышечная клетка

(адипоцит) (миобласт)

Фибробласты рыхлой соединительной ткани - наименее специализированные клетки в семействе соединительнотканных клеток. Считается, что существуют различные линии (ветви) фибробластов (хотя у них и отсутствуют видимые различия), способные превращаться в различные типы клеток тканей соединительнотканного семейства. В случае повреждения какой-либо ткани ближние фибробласты мигрируют в рану, размножаются там и образуют вокруг себя большое количество белковых волокон, то есть коллагеновый матрикс, который помогает изолировать и восстановить повреждённую ткань.

Физиологическая роль незрелых форм клеток

в жизнедеятельности организма

Что примечательно, в организме для поддержания постоянства клеточного состава в непрерывно обновляющихся тканях имеется определённое количество эмбриональных, или зародышевых форм клеток (например, стволовые, или базальные клетки), которые не предназначены для выполнения какой-то определённой специализированной функции, а находятся в "дежурном режиме" и служат для производства таких же клеток, с целью быстрого замещения ими повреждённых и изношенных клеток в процессе жизнедеятельности организма. Что характерно, в отличии от незрелых клеток промежуточных тканей, стволовые клетки располагаются в хорошо защищённых местах организма.

Наличие незрелых форм клеток позволяет организму за счёт их способности к быстрому размножению нарастить за короткий промежуток времени необходимую для восстановления клеточную биомассу. С другой стороны, это даёт возможность в ходе процесса многократного деления и созревания образовывать из незрелых форм клеток определённое количество различных типов клеток, необходимых для формирования структурной целостности разрушенной ткани. С окончанием же процесса размножения и созревания клеток одновременно восстанавливаются и все утраченные функции тканей и органов.

Как показали исследования, созревание клеток в процессе роста и развития организма или же восстановления в нём повреждений связано с закономерно повторяющимся процессом их многократного деления. При этом, согласно установленного нами закона периодического клеточного развития: частота, или скорость клеточного деления, а также чувствительность клеток имеют обратную логарифмическую зависимость от уровня зрелости клеток.

В качестве же аргументов к этому закону есть смысл хотя бы кратко привести некоторые наиболее важные закономерности, которые послужили основой для его доказательства (за исключением, конечно, уже приведённых ранее постулатов Гарри Хольцера и Леонарда Хейфлика).

Так, учёные Бергонье и Трилонде открыли закономерную зависимость чувствительности клеток к радиоактивному излучению от их способности к размножению. Выяснилось, что наиболее чувствительными оказываются клетки, обладающие способностью к интенсивному размножению (то есть незрелые клетки).

А вот другие учёные, Рего и Дубрейль, установили, что чувствительность клеток зависит от того, находиться ли организм в активном состоянии или покое (и не только, но и в состоянии перенапряжения - истощения). Этим объясняется, почему клетки организма, подверженные действию наркотиков (а также водки, яда, холода или недостаточного содержания в крови кислорода), менее чувствительны к излучению. По этой же причине оказываются очень чувствительными к различным излучениям клетки злокачественных образований. А они, как известно, характеризуются активным размножением . Общеизвестный факт - низкая температура и нехватка кислорода снижают чувствительность клеток.

А в дополнение к сказанному напомним психофизический закон Вебера-Фехнера, согласно которого зависимость между величиной ощущения органов чувств (слуха, зрения, кожного ощущения) и раздражениями имеет логарифмический характер (то есть чувствительность рецепторов меняется на 10-20%), а это означает, что центральная нервная система логарифмирует воздействия раздражителей на разных иерархических уровнях развития организма.

И, что особенно важно, длительная задержка развития клеток, и в первую очередь это касается узкоспециализированных клеток эпителиальной ткани, а также клеток кроветворной и иммунной систем, входящих в семейство соединительнотканных клеток, со временем становиться причиной их функциональной недостаточности и возникновения на этой почве специфических заболеваний. К тому же ещё и повышенная чувствительность недозрелых клеток к воздействию раздражителей становиться дополнительным источником новых заболеваний.

Стало быть, эффект длительной задержки развития клеток как эпителиальной, так и неэпителиальной тканей лежит в основе многих распространённых заболеваний человека. И в то же время это позволяет уже по-новому взглянуть на природу заболеваний, связанных с повреждением этих тканей, учитывая, что у медицины пока на них своего научного ответа нет. А вот как это всё практически происходит, мы сейчас и рассмотрим на следующих фактах, укладывающихся в нашу теорию: опухолевый процесс, аллергические и аутоиммунные заболевания, псориаз, спазм сосудов и полых органов. Кроме того, с этой же точки зрения объясним природу однояйцовых близнецов и раскроем тайну пола. Итак, начнём наши размышления о природе болезней, связанных с эффектом длительной задержки развития клеток.

Факты, нагруженные теорией

Природа опухолевого процесса. Как уже говорилось, клеточная компенсация, как разновидность местной защитно-компенсационной реакции организма, служит для сохранения в нём структурной целостности поражённой ткани или органа, или же снятия в них перенапряжений путём интенсивного клеточного размножения. При этом образуется промежуточная ткань, состоящая из скопления недоразвитых и незрелых форм клеток.

Процесс же естественного созревания новообразованных клеток при клеточной компенсации на отдельно взятом участке тела, происходит путём многократного деления клеток. Задержка же развития новообразованных клеток эпителиальной ткани в состоянии длительного перевозбуждения центральной нервной системы или в соединительной ткани в состоянии хронического перенапряжения организма, приводит к избыточному образованию клеток в процессе их дозревания, что и становиться причиной развития опухолевого процесса. Сам же опухолевый процесс характеризуется значительным разрастанием и утолщением поражённой ткани, что выражается в виде различных форм доброкачественных опухолевых образований.

По мере же развития опухолевого процесса меняются и формы его проявления. Так, например, местное избыточное разрастание клеток в плотной эпителиальной ткани поначалу вызывает её утолщение с последующим перерастанием в опухоль. Разрастание же клеток в рыхлой соединительной ткани приводит к её уплотнению, затвердеванию, с образованием рубцовой ткани или различных форм узловых образований, которые в дальнейшем также могут перерасти в опухоль. Как правило, рубцовая ткань образуется на месте травмы, повреждения ткани или патологического процесса, замещая дефект ткани или органа. Причём в процессе стягивания обширной поверхности заживающей раны происходит деформация рубцовой ткани, как, например, при циррозе печени. Это связано как с избыточным образованием клеток в процессе их созревания, так и с большим количеством выделяемых ими коллагеновых волокон. Затяжной характер созревания промежуточной ткани и недостаточность питания и кислорода приводит к гибели недоразвитых клеток и распаду ткани с образованием долго незаживающих язв.

Скорость же развития клеток регулируется местными (кейлонами) и общими химическими сигналами (например, гормонами роста). "Известно, что на протяжении всей жизни человека в его организме постоянно происходят изменения в скоростях выделения гормонов. В первый период после рождения и во время полового созревания это вызвано неравномерным развитием отдельных желёз. После пятидесяти лет начинается обратный процесс - процесс медленного и неравномерного ослабления функций многих желёз, в том числе, и щитовидной (обычно масса щитовидной железы в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается)" (Н.Юдаев). А теперь давайте на примерах рассмотрим влияние гормонов, в частности, щитовидной железы, на регуляцию скорости созревания клеток тканей соединительнотканного семейства, а точнее, на развитие строения и формообразования организма.

Напомним, что тиреоидные гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин участвуют в регуляции интенсивности обмена веществ, учащают сердцебиение и повышают возбудимость нервной системы. Кроме того, тиреоидные гормоны совместно с гормонами роста гипофиза участвуют в регуляции скорости роста и развития организма, а также в процессе восстановления повреждённой соединительной ткани. А теперь обратимся к фактам.

Так, при добавлении в корм головастиков порошкообразной щитовидной железы овцы у них ускорялось наступление метаморфоза (преобразование организма во взрослую особь), при этом они быстро превращались в миниатюрных лягушек. Вот вам пример ускоренного созревания клеток с минимальным при этом количеством делений. Аналогичное явление происходит в организме человека при естественном обновлении изношенных или повреждённых клеток в процессе его жизнедеятельности. Возможно, именно в этом и кроется тайна природы низкого роста человека.

Удаление же у одних головастиков щитовидной железы, а у других - гипофиза (эта железа выделяет гормон роста), вызывает в обоих случаях подавление у них метаморфоза, которое снимается скармливанием им тироксина. Причём удаление зачатков щитовидной железы (своего рода имитация гипотиреоза) приводит к гигантскому росту головастиков. Однако при введении им с пищей тиреоидных гормонов щитовидной железы этот гигантский головастик превращается в большую лягушку. Кстати сказать, если коров при стойловом содержании постоянно подкармливать тиреостатиками, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы, то они растут на 30% быстрее обычных животных.

Вот ещё один пример. В ходе эксперимента нескольким головастикам прикладывали к левому глазу и к левой стороне хвоста препарат тироксин на жировой основе (служит в качестве растворителя), используя правую сторону в качестве контроля. Через несколько дней на левой стороне можно было наблюдать регрессию хвоста (дело в том, что после завершения процесса метаморфоза хвост у лягушек отмирает) и замену личиночного зрительного пигмента пофиропсина пигментом родопсином, присущим взрослой особи. В контрольных же тканях никаких изменений не происходило.

Итак, мы выяснили, как гормоны щитовидной железы влияют на скорость развития клеток животных, а теперь посмотрим каково их влияние на развитие клеток организма человека.

Установлено, что тиреоидные гормоны щитовидной железы особенно необходимы на стадии развития плода, а точнее, в процессе формирования его органов и систем, в результате роста и специализации его тканей. Помимо того, они очень важны для роста и развития ребёнка после рождения. Обычно у новорожденных из-за недостаточности этих гормонов отмечается более высокая заболеваемость, чем в другие периоды жизни ребёнка. Это связано с тем, что у новорожденных эндокринная система в целом хотя и сформирована, но её развитие ещё продолжается.

Между тем даже у доношенного ребёнка при нехватке гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) отмечаются признаки недоношенности: желтуха, анемия, повышенная концентрация холестерина в крови. При этом изменения в костной системе напоминают изменения, происходящие при хондродисплазии, которая характеризуется нарушением процесса нормального развития скелета, а именно, окостенения хрящевой ткани - её недостаточным или избыточным образованием.

Итак, опухолевый процесс - это одна из форм проявления длительной задержки развития клеток в процессе местной защитно-компенсационной реакции организма, вызванной его восстановлением или же снятием перенапряжений в органах или тканях.

Псориаз. Говоря о задержке развития клеток нельзя не сказать о широко распространённом хроническом заболевании кожи - псориазе (он же чешуйчатый лишай). Надо отметить, что для науки природа этого заболевания остаётся пока неизвестной.

Но для лучшего понимания механизмов возникновения и развития этого заболевания кратко напомним, что же собой представляет эпидермис кожи. Фактически это поверхностный слой кожи в виде многослойного плоского эпителия, состоящего в основном из клеток одного типа - кератиноцитов. Примечательно, что зрелые клетки наружного слоя эпидермиса синтезируют белок (кератин), придающий ему механическую прочность. Обычно эти клетки от слоя к слою изменяют свои свойства и внешний вид и даже имеют своё название. Вот наглядный пример последовательного клеточного развития: нижний внутренний слой эпидермиса образован базальными (стволовыми) клетками, иначе говоря, незрелыми зародышевыми клетками, дающими начало всем его остальным клеткам. Потомки базальных клеток по мере роста ткани и удаления их от нижнего слоя постепенно развиваются и синтезируют определённого вида кератины (волокнистые белки). На заключительной стадии развития клеток, ядра в них дегенерируют, то есть клетки становятся безъядерными. При этом образуется наружный слой мёртвых, ороговевающих клеток, которые в итоге слущиваются с поверхности кожи. Так что эпидермис, по сути, представляет собой колонки клеток, образованных из множества клеточных слоёв. Как правило, промежуток времени от момента рождения клетки в базальном слое до её слущивания с поверхности кожи занимает от двух до четырёх недель в зависимости от участка тела. Считается, что размножение базальных клеток регулируется в соответствии с толщиной эпидермиса (точнее, зависит от силы действия раздражающих факторов).

Что касается псориаза, то в этом случае, под действием токсичных веществ, выделяемых кожей, идёт интенсивное размножение базальных клеток нижнего слоя кожи. Характерно, что при этом эпидермис утолщён, а клетки с поверхности кожи слущиваются через неделю после их образования в базальном слое, не успев даже подвергнуться полному ороговению. Короче говоря, мы имеем дело с недоразвитыми формами клеток.

А вот какова сущность природы происхождения данного патологического процесса (авторская версия). Предельные раздражающие факторы любой природы (например, токсичные продукты нарушенного обмена веществ), вызывают перевозбуждение центральной нервной системы. Это означает, что жизнедеятельность в организме осуществляется механизмами регуляции доминирующей активной нейрогормональной системой во главе с симпатической нервной системой. А она, как известно (см. приложение), сужает артериолы в коже конечностей и туловища, в результате чего сокращается поступление к клеткам эпидермиса питательных веществ и кислорода. Длительное действие механизмов регуляции активной нейрогормональной системы приводит к дистрофическому некрозу, проще говоря, к гибели клеток и омертвению ткани. А, кроме того, в активном состоянии организма подавлена работа желёз внутренней секреции, вырабатывающих гормоны (фактор роста эпидермиса), регулирующие скорость развития клеток кератиноцитов. Между тем падение скорости кровотока и лимфооттока нарушает самоочищение кожи от токсичных продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ, что способствует образованию собственного очага раздражения. При достижении им определённой критической величины патологический процесс становиться самостоятельным и независимым от первичных раздражителей. Вот что оказывается при псориазе стимулирует базальные клетки к интенсивному размножению, а недостаточность гормонов фактора роста эпидермиса вызывает задержку их развития. В итоге не только утолщается клеточный слой эпидермиса, но ко всему ещё его незащищённый кератином наружный слой, состоящий из недоразвитых форм клеток, интенсивно слущивается. Стало быть, виной всему является задержка развития клеток верхнего слоя кожи, вызванная хроническим перевозбуждением центральной нервной системы.

Впрочем, нечто подобное псориазу явление встречается в животном мире, и известно оно как линька. Установлено, что у позвоночных гормоны щитовидной железы (тироксин) стимулируют интенсивное размножение незрелых клеток в базальном слое эпидермиса кожи и тем самым оказывают влияние на строение покровов и их производных, а у земноводных, пресмыкающихся и птиц способствует линьке. Напомним, что линька - это периодическая смена наружных кожных покровов и их образований у животных. Наступление линьки зависит от стадии развития и возраста животных, гормонального состояния их организма, а также от условий внешней среды. Так, к примеру, у позвоночных линька связана с приспособлением к определённым сезонам года или с восстановлением изнашивающихся покровов. Регулируется линька гормонами эндокринной системы.

У млекопитающих же возрастная и сезонная линька сопровождается сменой волосяного покрова, изменением его густоты и окраски. Причём животные, обитающие в условиях с резкой сменой холодной зимы и жаркого лета, линяют быстро. Обычно большинство млекопитающих линяют два раза в году - весной и осенью. Так что есть над чем задуматься.

Рассмотрим ещё несколько примеров, связанных с задержкой развития клеток.

Тайна пола. От задержки развития спермиев (то есть мужских половых клеток) напрямую зависит пол будущего ребёнка.

Проблема, касающаяся механизма определения пола особи, со времён античности остаётся одной из нерешённых проблем эмбриологии. Именно от задержки развития спермиев у мужчин, по версии автора, зависит пол будущего ребёнка.

Дело в том, что будущий генетический код пола зародыша определяется половой хромосомой, содержащейся в отцовском сперматозоиде. Если зрелые женские половые клетки (яйцеклетки) содержат только Х-хромосому, то у мужчин половина сперматозоидов несёт Х-хромосому, а половина - Y-хромосому (заметим, что это та же Х-хромосома, но только лишенная ряда генов). Таким образом пол будущего ребёнка зависит от того, содержит ли сперматозоид, оплодотворивший яйцеклетку, Х - или Y-хромосому. Если это Х-хромосома, то родится девочка, если же Y-хромосома - мальчик. Так что человеческий организм исходно имеет тенденцию к развитию в сторону женского пола ввиду наличия Х-хромосом в половых клетках обоих полов. Между прочим, эмбрион мужского пола в утробе матери изначально развивается как женский, и лишь позже превращается в мужской.

Считается, что процесс полного созревания спермиев у мужчин длиться примерно 70-90 дней, но несмотря на это, в семенниках каждый час образуется примерно 100 миллионов спермиев. Полностью же процесс специализации сперматозоидов из сперматоцитов завершается после того, как они станут гаплоидными, иначе говоря, когда половые клетки будут иметь только единичный набор Х- и Y- хромосом.

Регуляция скорости развития мужских половых клеток (сперматоцитов) осуществляется половыми гормонами,например, тестостероном, причём в состоянии торможения центральной нервной системы, например, полного покоя. А вот в состоянии активного действия, особенно при перевозбуждении центральной нервной системы, вызванное длительным действием предельных раздражителей, работа половых желез и активность их гормонов подавлены, что, в свою очередь, задерживает созревание спермиев. Но, поскольку половые клетки с Х-хромосомой имеют более высокий уровень специализации, да к тому же еще они более живучи, чем клетки с Y-хромосомой, в случае длительной задержки развития спермиев, половые клетки с Y-хромосомой, как менее специализированные, но более подвижные, имеют больше шансов созреть быстрее и выполнить свою функцию оплодотворения. Тем более все половые клетки действуют в условиях жёсткой конкуренции: обычно при каждой эякуляции (семяизвержении) только один из 200 миллионов спермиев достигает своей цели. Впрочем, в течение всего репродуктивного периода жизни человека из миллиардов сперматозоидов, выделяемых мужчинами, только считанные единицы оплодотворяют яйцеклетки. Зрелая яйцеклетка живет от 12 до 24 часов, и только в это время произойдет ее оплодотворение. Что касается "феномена военных лет" - резкого роста количества новорождённых детей мужского пола, то он также связан с задержкой развития мужских половых клеток, вызванной хроническим стрессом организма. Ко всему ещё токсичные вещества подавляют активность гормонов, в том числе, половых, что также сказывается на скорости созревания сперматозоидов.

В добавление к сказанному приведём любопытный факт. Установлено, что запах природного хищника повергает мышей в ужас. Для эксперимента использовалась ватка, пропитанная кошачьей мочой. Причём страх оказывается настолько сильным, что у несчастных норушек нарушается половая функция. Стресс приводит к тому, что среди новорождённых всё реже попадаются самки, и через некоторое время в мышином поселении становиться просто некому рожать.

И напоследок ещё один факт. Как показывает жизненный опыт (В.Кулаков), для того чтобы родилась девочка, обоим партнёрам нужно в течение некоторого времени воздержаться от секса. А чтобы был мальчик, наоборот, вступать в интимные отношения как можно чаще, чтобы сперматозоиды были свежие (хотя в действительности срабатывает фактор разной скорости созревания сперматозоидов с Х- и Y-хромосомой).

Ну а попутно отметим природу происхождения однояйцовых близнецов, а также пороков развития и врождённых уродств.

Природа однояйцовых близнецов и пороки развития. Задержка развития зародышевых клеток эмбриона в начальной стадии беременности становиться причиной образования однояйцовых близнецов (так называемая многоплодная беременность). Чем длительнее задержка развития клеток эмбриона в женском организме (например, в результате длительных физических или психических воздействий), тем больше будет близнецов, так как дозревание клеток до определённого уровня развития идёт путём их многократного деления. Хотя, по сути, это явление служит наглядным примером естественного процесса клонирования человека. Заметим, что хотя внешне однояйцовые близнецы очень похожи друг на друга, но каждый из них - это отдельная личность.

Очевидно, что пороки развития человека и животных, а также большинства врождённых уродств, выраженных в избыточном образовании частей тела и органов - также результат задержки развития клеток на разных стадиях утробного развития организма. Так, воздействие на организм повреждающих факторов (к примеру, токсических, инфекционных, ионизирующих) и связанная с этим задержка развития клеток в начальной стадии формирования органов и частей тела приводит к их избыточному образованию, например, восемь почек, два кишечника, два сердца или два туловища, как у сиамских близнецов, четыре руки или две головы (например, у воробья, змеи), или же увеличенное количество пальцев рук или ног. Так что двуглавый орёл на российском гербе не только символ, но наверняка в природе у него имеется прототип с пороком развития. На поздней же стадии развития организма (в том числе, при его интенсивном росте в период полового созревания) это становиться причиной избыточного разрастания отдельных частей тела или органов, а также и всего организма. Примером является увеличение длины конечностей, носа, языка, внутренних органов или всего организма - так называемый гигантизм. Установлено, что если ребёнок рождается очень крупным, то у него обычно плохо заживает пупочная ранка, а иногда даже может быть большой, не умещающийся во рту язык. Всё это - прямое следствие недостаточности гормонов щитовидной железы и гормона роста в начальной стадии утробного развития.

Избыточное выделение гормона роста на фоне постоянной стимуляции организма различными раздражителями (например, психоэмоциональными), приводит к ускоренному росту и половому развитию организма подростка, то есть он с опережением в 2-3 года проходит программу генетического развития организма, в результате чего наступает преждевременная зрелость. Таким образом и происходит процесс ускоренного развития организма подростков, или акселерация, характерными особенностями которой являются длинные ноги, короткое туловище и маленькая голова.

А вот задержка или остановка процесса физического, полового и психического развития человека на уровне детского или подросткового возраста становиться причиной отсталости развития (инфантилизма) во взрослом состоянии.

Аутоиммунное заболевание. Нетрудно предположить, что именно с повышенной фагоцитарной активностью недоразвитых макрофагов во многом связано возникновение аутоиммунного заболевания. Отмечается возрастное увеличение количества этих заболеваний. Как известно, макрофаги способны к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных и токсичных для организма частиц. Так что их основная функция напрямую связана с чисткой организма от токсичных веществ. А регуляция жизнедеятельности организма в состоянии хронического истощения или длительного полного покоя осуществляется доминирующей пассивной нейрогормональной системой, которая подавляет работу иммунной системы, что приводит к задержке развития её новообразованных клеток и росту их чувствительности.

Аутоиммунное заболевание характеризуется повышенной реакцией недозрелых макрофагов на малые дозы токсичных веществ, выделяемых некоторыми клетками больного организма. Вот в чём истинная причина развития аутоиммунных поражений суставов (например, ревматоидного артрита) или же нервной ткани при рассеянном склерозе.

Наконец, говоря об аутоиммунном заболевании, нельзя не сказать и об отторжение пересаженных органов.

Природа отторжения пересаженных органов. Реакция отторжения, или неприживления пересаженного органа прежде всего связана с нарушением кровообращения и лимфооттока в организме, в том числе, и в промежуточной соединительной грануляционной ткани, образованной в местах стыковки и сращивания тканей ("спайки") самого организма и пересаженного донорского органа, а также с длительной задержкой развития новообразованных клеток тканей соединительнотканного семейства, включая сюда клетки иммунной системы, вызванные бессменным действием механизмов регуляции пассивной нейрогормональной системы в состоянии хронического истощения и общей интоксикации организма. А это ведёт к сокращению поступления в места сращивания тканей питательных веществ и кислорода, белкового строительного материала, гормонов и других жизненно важных веществ. Недостаточность же жизнеобеспечения тканей вызывает дистрофический некроз и гибель клеток, в первую очередь новообразованных, с образованием токсичных продуктов распада клеток, на фоне нарушенного обмена веществ и процесса самоочищения организма. Что касается "аутоиммунной" реакции организма на чужеродную ткань, то связана она с образованием токсического очага раздражения в промежуточной соединительной ткани, и, как следствие, - большое скопление в этом месте недозрелых с повышенной чувствительностью клеток макрофагической системы (выполняют функцию чистильщиков организма). В итоге, всё это со временем становиться причиной разрушения и изъязвления промежуточной ткани и неприживления пересаженного органа. Кстати, не отторгается же кровь (жидкая ткань) донорского организма.

Напомним, что образованная промежуточная грануляционная ткань в своей основе представляет собой смесь из незрелых клеток двух различных организмов (своего рода клеточный "расплав", состоящий из своих и чужих клеток), причём в процессе созревания её клеток происходит сращивание тканей различных организмов, при этом образуется общая рубцовая ткань, состоящая из 12 различных типов клеток.

Спазм, как фактор заболевания

Среди местных защитно-приспособительных реакций организма, приводящих со временем к возникновению различных заболеваний, включая сюда и развитие опухолевого процесса, особое место занимают спазмы гладких мышц сосудов и полых органов.