А напоследок, в защиту "невинности" холестерина в развитии атеросклероза, приведем ещё один неоспоримый и весьма показательный факт, а именно, гибель после нереста половозрелых особей горбуши и других видов лососевых рыб от множественных инфарктов. Так, длительное передвижение рыбы к нерестилищам в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма, да к тому же ещё в режиме голодания, приводит к развитию у рыб тяжёлых форм атеросклероза, приводящего к многочисленным инфарктам различных внутренних органов. Чего не скажешь о лососи, выращенной в закрытых морских водоемах Норвегии - они не подвержены атеросклерозу. Очевидно одно: так порядком набивший всем оскомину холестерин - здесь ни при чём.
А теперь давайте разберёмся с возможными побочными последствиями (осложнениями), связанными с атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов, то есть, ознакомимся поближе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопровождающими их патологическими изменениями в органах и отдельных частях тела.
Начнём с того, что разросшиеся и раздувшиеся, подобно воздушному шару, жировые клетки атеросклеротической бляшки, выпячиваясь в просвет полости артериальных сосудов, вызывают сильное растяжение складчатой однослойной эндотелиальной выстилки их внутренней поверхности - вплоть до её разрыва и слущивания эндотелиальных клеток, с образованием отверстия и обнажением бляшки. Особенно этому способствует изъязвление наружной поверхности бляшки и дистрофический некроз (омертвение) клеток эндотелиальной выстилки и её разрушение. Но поскольку, в условиях хронического перенапряжения организма, нарушена гормональная регуляция обновления клеток эндотелия (как, впрочем, и остальных клеток тканей соединительнотканного семейства), то на месте повреждения, к сохранившимся эндотелиальным клеткам и сетки из оставшихся коллагеновых волокон базальной мембраны, специфическим способом прочно прилипают тромбоциты, прикрывая тем самым оголенную поверхность бляшки. Тромбоциты представляют собой мелкие клеточные фрагменты в виде кровяных пластинок, срок жизни которых составляет 8-11 суток. В результате слипания их между собой формируется и "вырастает" временный защитный пристеночный тромб (артериотромбоз - естественная реакция организма на повреждения), клетки которого своими гормоноидами (тромбоцитарный фактор роста) способствуют восстановлению клеток в повреждённых сосудистых тканях. Таким образом, тромб становиться своего рода лечебным биологическим "пластырем" и одновременно - "заплаткой", рассчитанной для "латания" незначительных повреждений.
С другой стороны, тромб, образуя "затор", препятствует нормальному кровотоку питающего сосуда. Так, к примеру, недостаточное местное кровоснабжение сердечной мышцы (так называемая ишемия, или малокровие) приводит к хронической ишемической болезни сердца - стенокардии и сердечной недостаточности, сопровождающиеся приступообразной резкой болью в области сердца и загрудиной, и одышкой. Другое дело - полная закупорка просвета полости артериальных сосудов, особенно в узких местах, как, например, в развилках и сгибах артерий. Это вызывает развитие дистрофического некроза клеток тканей с распадом тканевых структур (ишемического инфаркта миокарда, почки, селезёнки и инсульта), или же ишемии конечностей - гангрены, сопровождающиеся самоотравлением органов продуктами распада клеток. Правда, по окончанию процесса восстановления сосудистых тканей, новообразованные клетки эндотелия, будучи макрофагами, не только поглощают остатки продуктов распада клеток и разрушают образовавшийся коллагеновый рубец, но ещё и выделяют ферменты, которые и растворяют ставший теперь уже ненужным тромб (тромболизис).
Стоит также отметить, что тромбоциты являются универсальными агентами: стимулируют в неэпителиальных тканях организма деление и созревание фибробластов, гладкомышечных и глиальных клеток, и тем самым способствуют заживлению практически любых ран. Помимо того, тромбоциты (в них содержатся факторы свёртывания крови) вместе с другими факторами крови (а их всего 12) участвуют, особенно в состоянии активной деятельности организма, в регуляции процесса свёртывания крови: превращение жидкой крови в эластичный сгусток. Это защитная реакция организма, предотвращающая потерю крови при нарушение целостности кровеносных сосудов, в связи с травмами. Образовавшиеся при этом кровяные сгустки (фибрины) закупоривают просвет в повреждённых сосудах и останавливают кровотечение.
Дальнейшее же разрастание и выпячивание атеросклеротической бляшки в полость сосуда вызывает расширение образовавшегося отверстия, что приводит к увеличению площади оголенной жировой поверхности бляшки омываемой кровью, а значит, - и осаждению на ней компонентов плазмы крови и дополнительному заращиванию снаружи полости сосуда. Одновременно с этим растёт и кальцинация бляшки. Всё это ведёт к постепенному "зарастанию" как изнутри, так и снаружи просвета полости сосудов и снижению проходимости крови, вплоть до её полного прекращения. Пример тому, облитерирующий атеросклероз, то есть заращивание артерий конечностей, в частности, ног (голени), с последующим некрозом тканей, образованием язв и развитием гангрены. Впрочем, нечто подобное этому встречается и у растений. Например, камеди, выделяющиеся при механических повреждениях и инфекционном поражении тканей растений.
Другое дело, когда склеротическая бляшка раздувается во внутрь оболочки стенки сосуда. Вдавливаясь в толщу волокнистого соединительнотканного слоя оболочки, бляшка деформирует его, вплоть до нарушения в нем кровообращения, и, как результат, развитие ишемического инфаркта в стенке сосуда со всеми вытекающими отсюда последствиями. Обызвествление в этих же условиях тканей оболочки стенки сосудов и атеросклеротических бляшек (кальциноз сосудов, или попросту говоря, " засоление " их) делает стенки очень плотными, хрупкими и ломкими, а бляшки - "каменными".
Наряду с артериальными сосудами, точно так же и по этой же причине поражается внутристеночный тканевый слой венозных (ёмкостных) и лимфатических (дренажных) сосудов. Вены - это кровеносные сосуды, несущие к сердцу кровь, насыщенную углекислотой, конечными продуктами обмена веществ, гормонами и другими веществами из органов и тканей. В то время как лёгочные вены, наоборот, несут из лёгкого в левое предсердие артериальную кровь, обогащенную кислородом. В отличие от артерий, диаметр просвета вен значительно больше, так как они депонируют до 70 процентов общего объема крови. А вот стенки их, наоборот, вдвое тоньше и эластичнее стенок артерий, что позволяет венам легко растягиваться и спадаться. Причем на одну действующую артерию обычно приходиться 2-3 крупные вены, которые, как правило, попарно сопровождают артерии. Да и мускулатура среднего слоя стенки вен развита относительно слабо, например, плечевых и бедренных, при этом кровь в этих сосудах движется, преодолевая силу тяжести. Или же её совсем нет, поскольку кровь движется под действием силы тяжести (например, у вен мозговых оболочек, глаз, селезенки).
Что касается лимфатических сосудов, то у них мышечный слой оболочки вообще отсутствует. Вот причина того, что внутренний слой стенок безмышечных венозных и лимфатических сосудов практически не поражается атеросклерозом, но зато они являются главными поставщиками эмболов. Лимфатические капилляры оканчиваются в тканях слепыми окончаниями. Но, что интересно, они отсутствуют в головном мозге, селезёнке, лимфатических узлах. Лимфа - это жидкость, циркулирующая в лимфатической системе и пополняется она оттекающей тканевой жидкостью из плазмы крови. Основная функция лимфы - трофическая и защитная, и, что характерно, в ней содержится много лимфоцитов и мало - эритроцитов. Поэтому-то крупные отходы жизнедеятельности организма выводятся лимфой, с которой они поступают в лимфатические узлы - своеобразные отстойники, освобождающие лимфу от токсичных отходов. Очищенная же лимфа поступает в кровь.
В условиях же хронического истощения-перенапряжения организма или полного покоя, резкое замедление или остановка кровотока в венозных и лимфооттока в лимфатических сосудах вызывает застой и скопление большого количества лимфы (лимфостаз) и крови. Особенно это проявляется при малоподвижном и сидячем образе жизни или же длительном пребывании на ногах, а также при беременности (по мере роста плода происходит механическое сдавливание беременной маткой нижней полой вены). Напомним, мышцы ног и рук, вместе с расположенными между ними венозными и лимфатическими сосудами, образуют так называемый "мышечный насос": мышцы сокращаясь "раздуваются" и сжимают стенки сосудов, в результате чего и происходит движение, а точнее, "проталкивание" крови и лимфы вверх от периферии к сердцу, против силы земного притяжения, при этом их клапаны распахиваются в сторону сердца. Сами же клапаны венозных и лимфатических сосудов представляют собой складки внутренней оболочки стенки сосудов, вдающиеся в их просвет в виде карманообразного клапана, пронизанного эластическими волокнами. Клапаны сосудов препятствуют обратному от сердца току крови и лимфы. А посему, для профилактики заболеваний венозных и лимфатических сосудов, надо побольше и почаще ручками двигать и ножками "шлёпать" или хотя бы делать приседания и отжиматься с помощью рук.
Застой и скопление в сосудах венозной крови и лимфы ведёт к избыточному давлению на их и так тонкие стенки и постепенному расширению просвета полости сосудов, после чего створки предохранительных клапанов не смыкаются, что и вызывает обратный ток крови и лимфы. При этом, в сосудах, под действием силы тяжести, растёт и общее гидростатическое давление столба крови и лимфы. И это при том, что в стенках вен имеются защитные барорецепторы, контролирующие степень их наполнения (поступающие от них импульсы ускоряют работу сердца). Процесс сопровождается неравномерным (мешковидным) вздутием и деформацией стенок сосудов и прежде всего периферийных, наиболее удалённых от сердца сосудов. А это приводит к перерастяжению, истончению и без того тонких стенок венозных и лимфатических сосудов, утрате их прочности и эластичности, увеличению проницаемости крови, вплоть до образования кровоточащих длительно незаживающих дефектов кожи - трофических язв (результат нарушения питания тканей кожи). Или же - к образованию из поверхностных подкожных вен сосудистой сетки, просвечивающей на коже в виде "звёздочек" и "паутинки", выступающих на бёдрах, икрах и задней части ног, а в худшем же случае - набухших подкожных вен, с выраженной узлоподобной извилистостью с тёмно-синим оттенком в виде гроздьев винограда. В результате чего, кожа под ними становиться бурой, багровой, синеватой, а раны плохо и долго не заживают. Более того, это еще и вызывает распирающие пульсирующие боли и отёки ног. Особенно это касается крупных магистральных глубоких вен нижних конечностей и кавернозных (пещеристых) вен анального отверстия прямой кишки. Ведь не зря же говорят, что варикоз сначала бьёт по ногам, а затем "стреляет" в сердце.
В итоге развивается болезнь - хроническая лимфовенозная недостаточность, или, иначе говоря, варикозное расширение периферических вен и лимфатических сосудов. Заболевание усугубляется дистрофическим некрозом эндотелиальных клеток (отмиранием), снижением тонуса стенок мышечных венозных сосудов, слабостью соединительнотканного слоя оболочки венозных и лимфатических сосудов и створок их клапанов, а также механическими травмами сосудов (переломом, хирургическим вмешательством и т.п.). А в совокупности всё это влечёт за собой повреждение эндотелиальной выстилки внутренней полости стенок поверхностных подкожных и глубоких вен, а также лимфатических сосудов, с образованием на их оголенной поверхности защитного тромба (венозно-лимфозный тромбоз, или тромбофлебит), который частично или полностью блокирует ток крови и лимфы. Причём венозный тромбоз происходит намного чаще артериального (обычно тромб "закупоривает" глубокие вены голени и малого таза), зато у артериотромбоза более тяжёлые последствия.
Кроме того, возможной причиной повреждения эндотелия и образования тромба может стать трофическое изъязвление, а также гнойное воспаление внутристеночной оболочки артериальных, венозных и лимфатических сосудов (именуемые, как артериит, васкулит и лимфангит), вызванное болезнетворными микроорганизмами. Воспалительный процесс сопровождается расплавлением некротических, а заодно и здоровых тканей стенки сосудов ферментами фагоцитов, или макрофагов, (так называемое нагноение). Нарушения же венозного и лимфозного оттока в волокнистом соединительнотканном слое оболочки стенки кровеносных и лимфатических сосудов (например, при воспалительном процессе) приводит к скапливанию в ней внеклеточной тканевой жидкости (лимфы), с образованием "пузырька", или кисты, в виде отгороженной полости, выстланной эндотелием, но уже со своими опасными последствиями.
В любом случае - отрыв спасительного тромба вызывает внезапную закупорку просвета полости сосудов (тромбоэмболия) и нарушение кровотока в более узких местах или же в дальних мелких артериях в различных частях тела и органах, например, сердца, мозга, почек, селезёнки, ног. Чаще всего это вызвано изъязвлением атеросклеротической бляшки и эрозией эндотелия, или, другими словами, слущиванием клеток эндотелия, а также - воспалительным процессом и различными механическими воздействиями внешнего и внутреннего характера. Прекращение кровоснабжения тканей бывает кратковременным - длительностью 40-60 минут - до момента растворения тромбоэмбола ферментами клеток эндотелия, так называемый тромболизис. А, по сути, это мягкий микроинфаркт или микроинсульт, с незначительным очагом поражения тканей. Или же длительным - обширный ишемический инфаркт и инсульт, то есть отмирание клеток, с образованием на месте повреждения рубца, а в худшем случае - распад тканевых структур с необратимыми последствиями, вплоть до гибели поражённого органа, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Так, к примеру, закупорка тромбоэмболом из легочных вен коронарных артерий, питающих сердечную мышцу (на голодном пайке клетки миокарда могут прожить 20-30 минут, а потом они гибнут), или мозговых артерий вызывает острое нарушение кровообращения. Это приводит к омертвению тканей и развитию инфаркта миокарда (это самая частая причина остановки сердца) или же мозгового инсульта, сопровождающегося внезапной потерей сознания и параличом. Как показывает практика, инсульты мозга уносят в три с половиной раза больше человеческих жизней, чем инфаркты миокарда. Причём на долю ишемических инсультов, вызванных закупоркой или сужением питающих мозг сосудов, приходиться подавляющее большинство случаев - 85 процентов, а остальные - на геморрагические инсульты, связанные с разрывом стенки сосудов, под напором кровяного давления, и внутримозговым кровоизлиянием. Но поскольку нервные клетки мозга очень чувствительны к недостатку кислорода, то достаточно всего двух минут пребывания его без кислорода, чтобы произошли необратимые изменения нейронов.
Вот главные отличительные признаки проявления кратковременного нарушения мозгового кровообращения: резкое головокружение, головная боль, спутанность сознания, обморок, преходящие потери зрения и речи, слабость и онемение в руке и/или ноге, а также лица (как правило, на одной стороне тела), внезапное нарушение памяти - амнезия (характеризуется временной потерей ориентации в пространстве, при этом человек забывает что делает).
Другое дело, когда происходит отрыв тромба, из глубоких вен нижних конечностей и таза, и закупорка легочного ствола или главных лёгочных артерий (лёгочная тромбоэмболия). Это вызывает инфаркт легкого - резкое уменьшение кровотока в лёгких, и, как следствие - кислородное голодание организма, острая дыхательная и сердечная недостаточность с внезапным смертельным исходом (до 75 процентов случаев). Причём от венозной лёгочной тромбоэмболии погибает больше людей, чем от СПИДа, рака молочной и предстательной желёз и автомобильных аварий вместе взятых.
Напомним, эндотелиальная выстилка внутренней поверхности стенки кровеносных и лимфатических сосудов, как, впрочем, полости камер сердца и печени (это широкие капилляры - синусоиды), представляет собой плотную биологическую плёнку. А точнее, это пласт, образованный из уплощённых эндотелиальных клеток, как правило, толщиной в одну клетку. Эндотелий в кровеносных сосудах подстилается тонким слоем плотной прокладкой из специализированного внеклеточного матрикса - эластичной базальной мембраной, синтезированной лежащими на ней эндотелиальными клетками. В лимфатических сосудах базальная мембрана отсутствует. Складчатый слой эндотелиальной выстилки стенки сосудов (складки образуются в результате незначительного сокращения гладкомышечного слоя), позволяет ей растягиваться, не повреждая плотный слой эндотелия. Сама же базальная мембрана состоит из переплетения коллагеновых волокон и служит одновременно фильтром и структурной опорой для клеток эндотелия. Основное назначение эндотелиальной выстилки - это барьерная функция, иначе говоря, механическая защита тканей оболочки сосудов от проникновения из сосудистого русла плазмы крови и её содержимого, а также обеспечение минимального сопротивления току крови. Кроме того, клетки эндотелия производят гормоноподобные вещества, которые участвуют в восстановлении внутристеночных тканей сосудов.
Более того, из таких же, только непрерывных единичных эндотелиальных клеток, окружённых базальной мембраной и соединительнотканными клетками, сформированы, замыкающие кровообращение, микроскопические артериальные и венозные капиллярные кровеносные сосуды, соединяющие венозную и артериальную системы. Через клеточные полупроницаемые плазматические мембраны эндотелиальных клеток происходит обмен различными веществами и газами между кровью и тканевой жидкостью. Таким образом, питательные вещества и кислород переходят через стенки капиллярных сосудов в межклеточную тканевую жидкость, в свою очередь, клетки тканей отдают в тканевую жидкость углекислый газ и другие конечные продукты обмена веществ, поступающие затем в капилляры. Что касается эндотелиальных капиллярных сосудов, то они в 15 раз тоньше человеческого волоса (7-10 мкм), при том в них умещается до 80 процентов всего объема артериальной крови. Что интересно, все клетки тканей находятся не далее 50-ти микрометров (микрон) от капилляров. В отличие от артерий и вен, капиллярные сосуды могут вновь образовываться, когда в них есть надобность, и также исчезать, а диаметр их может изменяться в 2-3 раза. В обычных условиях функционирует только 10 процентов капилляров. Помимо того, эндотелиальные клетки способны к делению и перемещению. Новые капилляры образуются путём "отпочкования" эндотелиальных клеток от стенки существующего мелкого сосуда. Раздражения и местные инфекции вызывают образование новых капилляров, а когда это проходит, многие из образовавшихся капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. Попутно эндотелиальные клетки выполняют фагоцитарную функцию тканевых макрофагов (поглощают и переваривают остатки разрушенных и старых клеток), так же как и другие клетки макрофаги, входящие в ретикулоэндотелиальную, или макрофагическую систему. И, что особенно важно отметить, регуляция роста и развития макрофагов осуществляется теми же гормонами роста активной гормональной системы, что и клеток тканей соединительнотканного семейства в состоянии активной деятельности организма.
Зато нарушения в этих же условиях обновления изношенных и повреждённых клеток фиброзной (волокнистой) соединительной ткани внешнего слоя стенки сосудов, и продуктов их выделения, состоящих из сети прочных коллагеновых и резиноподобных эластических структурных белковых волокон, а также внеклеточного основного (аморфного) вещества - полисахаридного геля, влечёт за собой "разрыхление", растяжение и истончение их структуры оболочки. Дело в том, что обновление коллагеновых и эластических волокон в тканях осуществляется путём расщепления их структуры специфическими внеклеточными ферментами фибробластов, а также макрофагами, причем происходит это (обратите внимание) в состояниях организма полный покой-сон и истощения. А это вызывает рост проницаемости стенки сосудов и снижение предела их прочности и эластичности, вплоть до изъязвления, прободения и даже разрыва от напора крови, вызванного резким скачком артериального давления, например, в аорте (так называемый гипертонический криз). А, в итоге, это приводит к кровоизлиянию в ткань и развитию геморрагического инфаркта и инсульта. Причем, геморрагические инсульты с кровоизлиянием в мозг или под его оболочки встречаются 4-5 раз реже ишемических, но являются более тяжёлыми и разрушительными по своим последствиям, поскольку мозговая сосудистая катастрофа вызывает необратимые изменения и гибель отдельных участков головного мозга.
Попутно следует отметить, что аскорбиновая кислота, или витамин С, наряду с минералами магния и цинка, играет существенную роль в регуляции образованиия клетками коллагена, который отвечает за плотность и прозрачность соединительной ткани. Дело в том, что недостаточность в организме человека витамина С приводит к сокращению выделения коллагена фибробластоподобными клетками (фибробластами, хондробластами, остеобластами, кстати, синтез коллагена зависит также от уровня биологической зрелости этих клеток), что тем самым затрудняет процесс восстановления тканей (в том числе, сосудистых), как, впрочем, и заживления ран. Тем более, что в организме человека, в отличие от большинства млекопитающих животных, витамин C не синтезируется, за исключением зародыша в утробе матери. Связано это с отсутствием необходимых для этого ферментов. Что касается животных, то у них витамин С синтезируется в печени, при том, в количестве пропорционально их весу тела. А как известно, потеря коллагена, вызванная нехваткой витамина С, становиться причиной возникновения у человека цинги, или скорбута, (отсюда и название аскорбиновой кислоты). Заболевание характеризуется чрезвычайной хрупкостью и кровоточивостью капиллярных сосудов, расшатыванием и выпадением зубов. Но, помимо того, витамин С способствует нормальному развитию организма, повышает сопротивляемость к неблагоприятному воздействию внешней среды, участвует в регуляции окислительно-восстановительного процесса и в образовании гормонов (стероидных гормонов, в том числе половых и кортикостероидов надпочечников), а также во всех видах обмена веществ, а именно, белков, жиров, углеводов, а также минерального обмена веществ и свёртывании крови. И ещё. Учёные из США доказали, что витамин С помогает в лечение рака. А всего было исследовано и описано учёными свыше трёхсот биологических функций витамина С.
Впрочем, в этих же нарушениях, главным образом синтеза коллагеновых волокон (образуют каркас поддерживающий ткани), кроется причина слабости соединительнотканной структуры тканей, и, как результат, возникновение различных патологических изменений в организме. Взять хотя бы, к примеру, образование грыжи. В этом случае, под действием повышенного внутрибрюшного давления рыхлая соединительная ткань, из-за своей слабости, растягивается и расходиться, особенно в местах наименьшего сопротивления, в частности, в естественном пищеводном отверстии диафрагмы. В результате чего, в образовавшуюся щель выпячиваются или "выпадают" под кожу подвижные органы брюшной полости. Точно так же обстоит дело с образованием пролапса - избыточного прогибания створки митральных клапанов сердца, из-за повышенной эластичности плотной волокнистой соединительной ткани, как, впрочем, и геморроя - варикозного расширения вен в виде геморроидальных узлов, расположенных в нижней части прямой кишки заднего прохода, иногда кровоточащих, воспаляющихся и ущемляющихся. В замедлении синтеза коллагеновых и эластических волокон, и образования гиалуроновой кислоты кроется причина потери плотности и эластичности дермы - плотной волокнистой соединительнотканной части кожи и подкожной жировой клетчатки, в результате чего меняется внешний вид кожи лица человека: появляется дряблость, а с ней увядание, растяжение и обвисание кожи, и раннее появление глубоких морщин на лице - телесные признаки преждевременного старения организма, отражающие его биологический возраст.
Стало быть, любое нарушение кровообращения и лимфодренажа в тканях - разрыв, закупорка, длительный или резкий защитный спазм артериальных сосудов и т.п. - порождает различные тяжёлые осложнения и заболевания в организме человека. Вот некоторые из них: заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, сосудов, питающих сердечную мышцу - стенокардия, местное малокровие (ишемия), которое со временем может привести к отмиранию клеток и распаду тканей, например, к инфаркту миокарда (некрозу части сердечной мышцы); мозговой инсульт, в виде пареза или паралича (иными словами, частичной или полной утраты произвольной двигательной функции органов тела и конечностей). То же самое относиться : к почечной недостаточности; к спазму артерий верхних конечностей (болезнь Рейно); к воспалению внутренней оболочки стенки периферийных артериальных сосудов кистей рук и нижних конечностей, особенно голеностопных, так называемый облитерирующий тромбангиит, или эндартериит (перемежающаяся хромота), характеризующийся постепенным заращиванием просвета сосудов, вплоть до полной закупорки их тромбом и нарушением кровообращения, которое может закончиться омертвением ткани, гангреной и ампутацией конечностей. И так всё это продолжается вплоть до смертельного исхода. И это далеко еще не все.
В состоянии хронического истощения и общей интоксикации организма, дистрофический некроз и разрушения нервных клеток (нейронов), в определённых областях мозга, вызванные атеросклерозом его кровеносных сосудов и нарушением мозгового кровообращения, приводят к повреждению подкорковых структурах головного мозга, что становиться одной из причин развития возрастных дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Паркинсона, которая характеризуется дрожательным параличом конечностей (тремор) и скованностью мышц, нарушающих походку (замедленность движений), речь и мимику. Болезнь обычно проявляется после гибели свыше 60 процентов нейронов. Или же, взять хотя бы болезнь Альцгеймера, которая в основном развивается в пожилом и старческом возрасте. При этом, по мере отмирания нервных клеток и возрастного усыхания мозга происходит постепенное угасание функций мозга до уровня новорождённого ребёнка (сосудистая деменция, или приобретённое слабоумие), что приводит к возникновению и развитию психических заболеваний человека, в том числе, и старческого слабоумия, то есть маразма. Болезнь характеризуется полной деградацией личности и прогрессирующим параличом памяти: расстройством ориентации в пространстве и в восприятии как окружающих, так и самого себя в зеркале, при этом иногда настоящее и прошлое меняются местами; ложными воспоминаниями; галлюцинациями; дефектами речи; утратой привычных навыков - человек забывает движения. Болезнь заканчивается атрофией коры головного мозга, полной деградацией личности и потерей памяти.
А вообще-то, аналогичные атеросклерозу патологические процессы в равной мере могут проходить в сократительной структуре стенки любого полого образования, органа и протока, где необходимо длительное и медленное сокращение, в том числе, и в гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, дыхательных путей, железистых протоков и т.п. (пример тому - пневмосклероз, нефросклероз, кардиосклероз, кишечный склероз). Продолжим наши смотрины распространённых заболеваний человека.
Рак
Но, что интересно, в схожей же ситуации, нечто подобное склеротическому процессу, происходит и при онкологических заболеваниях. Рак (по версии автора) - это прежде всего результат ответного действия нейрогормональной защитно-приспособительной реакции организма на длительные перенапряжения или повреждения, вызванные хроническим заболеванием или травмами, а также на возрастные патологические изменения в тканях и органах, связанные с саморазрушением или естественным изнашиванием и старением организма в условиях неритмичной нейрогормональной регуляции жизнедеятельности организма, вызванной неадекватной реакцией центральной нервной системы на воздействия раздражающих факторов (зависит от уровня биологической зрелости организма). Хотя по сути своей, это проявление атипического восстановительно-склеротического процесса в состояниях организма хронического истощения и полного покоя, именуемого как "раковый псевдосклероз", осуществляемого незрелыми формами клеток эпителиальной ткани, под управлением биологических механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы, которая со временем сама по себе становиться повреждающим фактором. Происходит это на фоне нарушенного процесса обновления изношенных и повреждённых клеток и межклеточных структур в неэпителиальных, а точнее, в рыхлых фиброзных соединительных тканях, а в дальнейшем - и в эпителиальных тканях. Так что рак, также как и любая другая болезнь - это один из способов защиты организма путём самовосстановления его структурной целостности и возобновления нарушенных функций какого-либо органа.
Но, говоря о новой теории рака (именуемая как "адаптационно-склеротическая теория канцерогенеза", или ракообразования), необходимо, хотя бы справедливости ради, отметить близкие с ней точки зрения на природу рака, а именно, зародышевую теорию происхождения опухоли немецкого патолога Юлиуса Конгейма, исходящая из факта принципиальной близости строения и поведения раковых и эмбриональных форм клеток, появляющихся на раннем этапе формирования организма и теорию немецкого патолога Рудольфа Вирхова, в основе которой лежит представление о связи хронического воспаления и рака, поскольку опухолевый рост, также как и воспалительный процесс - это реакция организма на различного рода раздражения и повреждения в тканях. Кстати, обе эти теории были предложены ими ещё во второй половине позапрошлого - XIX столетия.
Попробуем всё же разобраться в истинной природы рака: откуда берётся эта болезнь и что она из себя представляет. Но вначале для большей ясности и облегчения понимания причины зарождения рака, уместно будет напомнить, что представляет собой физиологический процесс самовосстановления повреждённых тканей и органов человека. Фактически, это универсальное защитно-приспособительное свойство, присущее всем без исключения многоклеточным организмам. В основе этого свойства лежат единые биологические закономерности и механизмы саморегуляции, сходные с таковыми на ранних стадиях развития организма. Короче говоря, это естественный процесс повторного эмбрионального роста и развития во взрослом организме, который характеризуется клеточной избыточностью и упрощением структуры и функции клеток и тканей. Поясним сказанное.
Суть рассматриваемого жизненно важного биологического процесса заключается в том, что в поражённом участке тела, новообразованные путём многократного деления незрелые формы клеток утрачивают свои отличительные признаки, характерные для их зрелого состояния, обособляются одна от другой и приобретают эмбриональную пластичность. При этом образуется регенерационная бластема, состоящая из скопления однородных незрелых форм клеток, способных в процессе дальнейшего своего индивидуального развития создавать множество разнообразных типов клеток, необходимых для полного восстановления структурной целостности поврежденной ткани или органа. А, как известно, у позвоночных животных и человека различают около трёхсот клеточных типов.
В действительности же, на начальном этапе самовосстановления организма, идёт местный обратный процесс развития, а именно, структурно-функционального упрощения повреждённого участка тела до начальной эмбриональной стадии закладки зачатков. То есть, возвращения к исходной точки формирования ткани или органа. При этом создаются условия для повторного процесса эмбрионального роста и развития. Известная истина. Вот так, естественным путем, без всякого перепрограммирования получаются эмбриональные, или стволовые клетки. Проще уж некуда: бери - не хочу! Причём, без надуманного искусственного очищения генитической информации о функциональной принадлежности зрелых клеток взрослого организма. Кстати сказать, эта суперсовременная заумь была предложена японским учёным, лауреатом Нобелевской премии (2012 год) Синья Яманака, Так что нечего понапрасну городить огород и ломиться в открытую дверь. А вы то сами как думаете?
Что касается незрелых форм клеток, то в отличие от своих зрелых специализированных сородичей, они выделяют эмбриональный белок альфа-глобулин, свойственный внутриутробному развитию организма, а также собственные инсулиноподобные факторы роста, или аутогормоны. Гормоны служат для регуляции транспорта глюкозы в эту же клетку, с целью гликолизного энергетического обеспечения процесса клеточного деления, поскольку оно связано с большим расходованием питательных веществ. А, как известно, особенно интенсивно клеточное деление идет в эмбриональный период развития организма, когда у зародыша еще нет эндокринных желез, а также - в процессе самовосстановления организма, в том числе (обратите внимание) и на стадии развития злокачественной опухоли. В этом-то и заключается весь биологический смысл наличия во взрослом организме эмбриональных и раковых форм клеток, что, собственно говоря, одно и то же. А это означает, что раковые клетки на полном основании могут быть использованы в качестве стволовых клеток. Между прочим, из такой же незрелой клеточной массы формируются спайки в виде рубца (шва) - фиброзное сращивание тканей между соседними органами и поверхностями, а также между пересаженными органами и тканями. То же самое относиться и к растениям. В определённых условиях зрелые растительные клетки сохраняют способность делиться, а в некоторых случаях могут даже вступать на новый путь развития. Такая пластичность клеток дает растениям возможность восстанавливаться после повреждения.
И ещё один важный момент, на который следует обратить внимание. В случае значительных повреждений элементов главных функциональных тканей организма (в частности, в эпителиальных и мышечных тканях), восполнение в них клеточных потерь и восстановление структурной целостности (то есть "латания дырок") осуществляется за счёт "заселения" специализированными для этих целей близлежащими клетками соседней рыхлой фиброзной соединительной ткани - фибробластов, опорных элементов и биологических строительных материалов. Это так называемый склеротический процесс, который, кстати, в состоянии истощения организма нарушен, так что функциональные ткани вынуждены самостоятельно восстанавливаться, путём медленного возмещения своих клеточных потерь за счёт собственных новообразованных клеток, как это происходит, к примеру, в эпителиальных тканях при онкологических заболеваниях.
Поэтому важно понять прописную истину: любое необдуманное, а тем более агрессивное вмешательство в этот естественный биологический процесс самовосстановления поврежденных тканей и органов, как, например, хирургическое, но особенно лучевая и интенсивная химиотерапия, своими травмирующими действиями только ещё глубже загоняют организм в критическое состояние истощения, добивая тем самыми смертельно больного человека. Так, лекарственные токсичные вещества в "лошадиных дозах", с одной стороны, угнетают и парализуют центральную нервную систему, на фоне резкого подъёма тонуса парасимпатической нервной системы. А, с другой - вызывают гибель клеток, что ведёт к дополнительному росту токсического очага раздражения и перенапряжения организма. Более того, раковые клетки приобретают устойчивость к тем веществам, которые используются для борьбы с ними. И, конечно же, от такого сомнительного лечения, любой ценой, во что бы то ни стало, нашему здоровью лучше не становиться. А фактически, это дорога в никуда. Хотя, случаются иногда и приятные исключения, как говориться, не благодаря, а вопреки, когда после таких лечебных "пыток" удаётся сотворить чудо Однако, лечиться-то надо!. Так что, выбирайте, кому что нравиться, да и выводы делайте сами.
Стало быть, лечение болезней, в том числе, и онкологических заболеваний, должно осуществляться естественным путём, следуя законам природы, а не вопреки им, действуя по своим понятиям, лишённых здравого смысла, пуская все под нож. Средневековье какое-то! И любая попытка извне как-то сократить численность клеточной биомассы, хотя бы путём полного физического истребления, почём зря, невинных новообразованных клеток, как это делается, например, при лечение рака, будет, наоборот, неизменно стимулировать интенсивное размножение оставшихся нормальных клеток. Дело в том, что происходит обычная компенсация недостающих клеток, так называемая "вспышка возрождения", когда за повреждающим действием следует ответная защитная реакция восстановления. По сути, это примитивная и бесполезная борьба со следствием, а не устранение истинной причины заболевания Таким образом, теряется весь смысл наличия восстановительного процесса в организме. Тем более, что восстановление - это неотъемлемая часть патологического процесса. С другой стороны, любое повреждение ткани - это еще и дополнительный токсический очаг раздражения и химического повреждения клеток тканей. Вот, собственно говоря, откуда берутся новые "раковые" клетки в пораженных тканях, после того как у них удалили злокачественную опухоль и частично прихватив при этом и здоровую окружающую ткань. Одним словом, всякое действие порождает противодействие. Остаётся только добавить, что в основе процесса саморегуляции, в частности, самовосстановления повреждённых тканей, лежит принцип обратной связи. В данном случае, биологическая система сохраняет свою устойчивость благодаря действию механизмов регуляции отрицательной обратной связи. Тут, как говориться, всё ясно. Только вопрос: всем ли? Так что - думайте! Правда, " думать - это самая трудная из работ, видимо поэтому так мало людей ею занимаются " (Генри Форд).
А теперь о том, как в состоянии активного бодрствования-истощения, то есть хронического перенапряжения и общей интоксикации организма, начинается, как бы "из ниоткуда", самопроизвольный процесс зарождения и развития раковой злокачественной опухоли в поражённом органе или ткани. Итак, обо всём по порядку.
Начнём с плотной эпителиальной ткани, покрывающей наружные поверхности тела организма и выстилающей его полости. Эпителиальная ткань представляет собой тонкие пласты из тесно расположенных клеток в виде биологической пленки, толщиной от одной до несколько клеток, защищающей нижележащие тканевые структуры. Помимо того, она является основным функциональным компонентом в большинстве желёз. Нижний слой эпителия подстилается базальной мембраной - специализированной прослойки внеклеточного матрикса, состоящего из переплетения коллагеновых волокон. Эпителиальная ткань не содержит кровеносных сосудов, а своё питание она получает путём диффузии, со стороны подлежащей соединительной ткани. Характерной особенностью эпителиальной ткани является ее высокая способность к самовосстановлению, поскольку из-за своего положения в организме она особенно часто подвергается инфекционным и прямым механическим повреждающим воздействиям и очень быстро изнашиваются. Нарушения же естественного процесса самовосстановления эпителиальной ткани, приводит в возникновению и развитию в ней опухолевого процесса. А вот как всё это происходит.
Итак, в условиях неритмичной нейрогормональной регуляции жизнедеятельности организма, а именно, в состояниях хронического перенапряжения и длительного полного покоя, вызванных неадекватной реакцией центральной нервной системы на воздействия раздражающих факторов (связано со снижением уровня биологической зрелости организма и резким ростом его чувствительности), и нарушение трофической функции организма - снижение обмена веществ и питания, становиться главной причиной дистрофического некроза клеток (гибели), а с ним, омертвения, распада и изъязвления эпителиальной ткани. При медленном течение разрушительного процесса в организме, возмещение клеточных потерь в эпителиальной ткани осуществляется за счёт размножения её собственных недозрелых форм клеток. Фактически же, это проявление защитной компенсационно-приспособительной реакции организма на повреждения, а также на воздействия токсичных веществ, в том числе, и продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ. Наличие же недозрелых форм клеток, в пограничной зоне пораженного участка, вызвано ослаблением межклеточного взаимодействия, а значит - резким падением общего уровня развития клеток (процесс инволюции, иначе говоря, обратный процесс клеточного развития), сопровождающимся резким ростом чувствительности клеток и увеличением их способностью к делению. Это и понятно, поскольку каждая клетка высшего организма, выделяя в окружающую среду в очень малых концентрациях локальные, или паракринные, химические сигналы - кейлоны , поддерживает свою специализацию, а также активность и специализацию окружающих клеток. Что касается кейлонов, то это гормоноподобные регуляторы, которые тормозят деление клеток и одновременно стимулирует их рост и развитие. Одним словом, клетки "чувствуют" влияние клеток своего микроокружения и приводят скорость своего размножения и развития в соответствии с обстоятельствами. Фактически это означает, что уровень развития одних и тех же клеток, а также их чувствительность - величина непостоянная и зависит она от степени концентрации окружающих химических сигнальных молекул и их активности.
Впрочем, нечто похожее деление клеток происходит и с незрелыми базальными (стволовыми) родоначальными клетками, лежащими кнаружи от базальной мембраны в нижнем ростковым слое (в основании) эпителиальной ткани. Дело в том, что базальные клетки участвуют в процессе постоянного восполнения убыли и обновления вышележащих изношенных и повреждённых специализированных типов клеток. Вот в чём суть "бессмертия" стволовых, или базальных, клеток. Взять хотя бы, к примеру, базальные эпителиальные клетки кишечника. Им, чтобы обеспечить постоянное обновление внутренней выстилки кишки, приходиться делиться чаще чем два раза в сутки. Помимо того, кейлоны, как уже отмечалось ранее, участвуют в регуляции нормального и злокачественного роста и развития тканей, заживлении ран, иммунном ответе и ряде других жизненных процессов в организме. Этим-то и объясняется наличие кейлонов в различных жидкостях организма, в том числе, и в моче.
А в продолжение темы - идея к размышлению. Исходя из вышесказанного, естественно возникает практический вопрос: а почему бы нам не использовать кейлоны в качестве лечебного средства, хотя бы от рака, старения и других заболеваний, а также для восстановления поврежденных тканей и органов? Но только перед этим необходимо вывести организм из состояния хронического истощения-перенапряжения, а также очистить его от токсичных веществ, поскольку они, ко всему прочему, снижают активность химических сигнальных молекул, в том числе, и кейлонов. А что думают на этот счёт учёные мужи?
С другой стороны, активному клеточному делению, а с ним и развитию опухолевого процесса, способствует нарушение процесса самоочищения организма и общее самоотравление его токсичными продуктами распада клеток и нарушенного обмена веществ ( так называемая кахексия), включая сюда и последствия лучевой и химиотерапии, переходящее со временем в токсическую шоковую реакцию, что не только изменяет среду обитания и направление развития новообразованных клеток, но и резко замедляет все жизненные процессы в организме. Это вызывает токсическое перенапряжение организма и химическую травму, то есть повреждение клеток в тканях, и тем самым стимулирует дополнительное клеточное деление и одновременно задерживает развитие и созревание новообразованных клеток.
Дело в том, что процессы клеточного деления и созревания - это два взаимосвязанных и взаимодействующих процесса, причем идут они поочерёдно, так как у них один общий генный механизм регуляции. Это означает, что процесс клеточного развития, то есть качественная, или функциональная, сторона восстановления повреждённых тканей, не начнётся до тех пор, пока не закончиться начальный этап структурного, или количественного, восстановления тканей за счёт многократного клеточного размножения, сопровождающегося потерей клетками специализации (кстати, численность любой популяции - величина саморегулирующаяся). Что самое главное, токсичные вещества не только нарушают нормальное функционирование клеток, но еще и угнетают иммунную систему, которая в состоянии истощения-перенапряжения и так подавлена, и тем самым активизируют собственную "дремлющую" патогенную микрофлору организма.
В свою очередь, интенсивный рост числа микроорганизмов со временем становиться дополнительным повреждающим фактором и токсическим источником перенапряжения организма. При этом болезнетворные бактерии, в результате приспособительной "мутации", становятся не только невосприимчивыми к действию антибиотиков (приобретают к ним иммунитет), но и более агрессивными (патогенными), а вирусы приобретают устойчивость к действию противовирусных лекарственных препаратов. Кроме того, токсичные вещества любой природы, включая сюда и лекарственные препараты, подавляют работу желёз внутренней секреции и угнетают активность их гормонов, в том числе, и клеточных кейлонов.
В итоге снижается уровень зрелости клеток и растёт их чувствительность к действию раздражающих факторов, которые стимулируют интенсивное клеточное деление. Как известно из биологии, стимуляция клеточного деления распространяется волнообразно во все стороны от места повреждения, вовлекая в процесс деления покоящиеся клетки, с постепенно затухающимся клеточным размножением. В результате чего, вокруг пораженного участка ткани, образуется обширная зона клеточного деления, состоящая из новообразованных клеток разного уровня развития. Задержка же развития новообразованных эпителиальных клеток, приводит к их избыточному образованию. Процесс сопровождается разрастанием соответствующей им примитивной по строению и функции промежуточной эпителиальной ткани (процессы гипо- и гиперплазии), с образованием из неё доброкачественной опухоли (эпителиомы) в виде плотной клеточной массы (так называемая неоплазма, или бластома). Но, что показательно, кривая процесса роста опухоли повторяет собой естественный процесс роста эмбриона (кривая Гомперца). И, как показывает жизненная практика, развитие опухолевого процесса в первую очередь может начаться в наиболее уязвимых местах организма, а именно, в органах с повышенным клеточным обновлением (желудочно-кишечном тракте, костном мозге); в гормональнозависимых органах, с наихудшим обменом веществ (встречается в 20 процентов случаев в репродуктивных органах, молочной и предстательной железы); в органах, наиболее подверженных воздействию повреждающих факторов (легкие, кожа).
Сам же процесс "злокачественного" перерождения клеток в зародышевые, или эмбриональные, а с ними - и опухолевой эпителиальной ткани (процесс малигнизации, или озлокачествления), ведёт к нарушению структуры и формы поражённого органа и прогрессирующему росту его функциональной недостаточности, вплоть до полного прекращения функции и дополнительному росту перенапряжения организма. Хотя, на самом деле, это обычный восстановительный процесс, и именно поэтому образование опухоли на её начальном этапе развития протекает бессимптомно. Итак, опухолевые клетки - это клетки взрослого организма, временно вернувшиеся в процессе восстановления к эмбриональной стадии своего существования.
Характерной особенностью опухолевой эпителиальной ткани является сверхчувствительность её новообразованных эмбриональных и недозрелых форм клеток к действию раздражающих факторов и способность этих клеток к интенсивному размножению (закон периодического клеточного роста и развития). Это и понятно, поскольку идёт естественный физиологический процесс самовосстановления организма, да при том еще и в состоянии хронического истощения, когда нарушен нормальный склеротический процесс восстановления функциональных тканей. Сам же процесс деления клеток связан с большим расходованием питательных веществ. Но особенно в большом количестве потребляется эмбриональными клетками глюкоза, так как она дает энергию в цикле гликолиза, без участия кислорода, что важно в условиях кислородного голодания организма,. Именно поэтому, гликолиз для эмбриональных клеток является основным энергообразующим процессом в развивающихся опухолях. Для ясности рассмотрим более подробнее этот процесс.
Как уже говорилось ранее, клетки тканей опухоли и мозга никаких других энергетических веществ, кроме глюкозы не признают Тем более, что глюкоза является главным источником энергии для всего организма. При этом освобождение энергии происходит за счёт малоэффективного процесса анаэробного гликолиза (ферментативного расщепления углеводов без участия кислорода), причём вне зависимости от количественного содержания кислорода в организме. Сам же процесс гликолиза идёт с образованием токсичной молочной кислоты. Избыточное же накопление молочной кислоты в организме, на фоне нарушенного крово- и лимфооттока, вызывает закисление крови, нарушая тем самым кислотно-щелочное равновесие, а с ним - нормальное протекание биохимических процессов, в частности, снижается активность гормонов, ферментов, витаминов.
Напомним, скорость гликолиза глюкозы на порядок выше скорости её окисления, зато и энергии она даёт в 19 раз меньше. Интенсивное же клеточное деление опухоли требует больших энергозатрат. В этой связи процесс гликолиза и поглощения энергии увеличивается в 10-30 раз, а стало быть, резко возрастает потребность клеток опухоли в глюкозе, хотя запасов её в организме хватает всего на одни сутки. А, как известно, в норме, организм получает 60% всей энергии только из углеводов, поэтому-то они и расходуются в первую очередь. После чего в ход идут жиры, а уже затем - белки. Проблема в том, что белковых запасов в организме нет, поэтому дальнейшее питание клеток растущей опухоли обеспечивается глюкозой, полученной из аминокислот - элементов белков самого организма. В первую очередь, расщепляются функциональные белки сыворотки крови (клетки кроветворной и иммунной системы, ферменты, гормоны), затем в расход идут тканевые белки, составляющие структурную основу тела организма (печени, скелетных мышц, кожи; кстати, это может стать толчком к началу развития опухолевого процесса в этих органах, а в последнюю очередь - белки мышц сердца и тканей головного мозга. При этом растёт содержание азотистых соединений в крови в виде аммиака, мочевины и мочевой кислоты и, как результат, - интоксикация организма азотными шлаками белков. В итоге, организм как бы "поедает" самого себя, что ведёт его к саморазрушению, а значит, функциональному и физическому перенапряжению, и самоуничтожению.
Между тем, снижение кровоснабжения опухолевой ткани, а с ним - поступления питательных веществ, затрудняет жизнедеятельность её клеток, что выражается дистрофическим некрозом и массовой гибелью клеток. И прежде всего это касается новообразованных клеток (до 90%), особенно не успевших приспособиться к новым условиям среды обитания. А это ведет к образованию из конечных продуктов жизнедеятельности организма, распада клеток и нарушенного обмена веществ, собственного токсического очага раздражения, основного и неуклонно растущего источника химического повреждения клеток тканей и перенапряжения организма. Таким образом, процесс образования опухоли переходит от самовосстановления к саморазрушению и становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и одновременно - гибелью клеток, эрозией, или распадом, опухолевой ткани и ее изъязвлением (формируется так называемая бластоматозная язва).
И, что особенно важно отметить, токсичные продукты распада клеток опухоли вовлекаются в распространение первичного опухолевого процесса по всему организму. Дело в том, что токсичные вещества, поступая по лимфатическим и кровеносным сосудам в ближайшие региональные лимфатические узлы (своего рода отстойники для токсичных веществ) и кроветворную ткань костного мозга (заполняют полости костей: ребра, грудину, кости черепа, таза, позвоночника), а также в кишечник, печень, легкие, головной мозг и сердце, вызывают и в них интоксикацию и химическое повреждение тканей, и, как результат, - вторичные опухолевидные очаги разрастания, так называемый процесс метастазирования.
Но, точно так же токсичные вещества стимулируют "вспышку" размножения и эндотелиальных клеток - макрофагов (процесс ангиогенеза), что ведёт к образованию густой сети из капиллярных кровеносных сосудов, которые, прорастая в опухолевую ткань, обеспечивают ей дополнительное кровоснабжение, а с ним - и питание. До этого же питание осуществлялось за счет диффузии из соседней соединительной ткани. А, как известно, скорость, или частота клеточного деления, зависит от интенсивности поглощения клетками питательных веществ и переработки их в компоненты самой клетки. В итоге, злокачественная опухоль (карцинома, рак) выходит из "тлеющего" состояния развития и приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение жизни организма, да к тому же ещё бесконтрольному и агрессивному. Но наряду с капиллярными сосудами происходит врастание в опухоль нервных волокон нейронов. - аксонов. Установлено, что из всех видов злокачественных опухолей - 90 процентов имеют эпителиальное происхождение.
Ярким тому примером может служить возникновение рака шейки матки. Выстилка внутренней поверхности полости шейки матки состоит из многослойного эпителия, по организации сходного с кожным эпидермисом. В норме размножаются лишь клетки базального, или зародышевого, слоя эпителия. При этом новообразованные клетки постепенно перемещаются кнаружи, к свободной поверхности эпителия, превращаясь в уплощённые, богатые кератином, неделящиеся клетки, которые достигнув наружного слоя, в конце концов слущиваются в виде ороговевших чешуек. Задержка же развития новообразованных клеток, с одной стороны, приводит к слущиванию с поверхности эпителия недозрелых форм клеток (нечто подобное происходит и при псориазе). А, с другой стороны, в состоянии хронического истощения организма, нарушение кровообращения и обмена веществ, вызывает дистрофический некроз и массовую гибель этих клеток. При этом, токсичные продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, стимулируют интенсивное клеточное деление и задержку развития и созревание новообразованных эпителиальных клеток, что и приводит к их избыточному образованию. Процесс сопровождается разрастанием промежуточного слоя эпителиальной ткани с образованием доброкачественной опухоли (эпителиомы). Со временем, как уже отмечалось ранее, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается цепной реакцией клеточного деления и одновременно гибелью клеток, распадом ткани и её изъязвлением. После достижения определённого числа клеток опухолевой ткани, нарушается целостность эпителия - опухолевые клетки проникают сквозь базальную мембрану и внедряются в подлежащую соединительную ткань, что и даёт начало развития злокачественного опухолевого процесса. Установлено, что вирус папилломы человека может также спровоцировать возникновение и развитие рака шейки матки.
Впрочем, это применимо и к развитию рака в других тканях, которые обновляются за счёт стволовых клеток, таких как кожа, эпителий кишечника и кроветворная система. Например, некоторые формы заболевания системы крови, а именно, лейкоза, возникают в результате нарушения нормального процесса развития и созревания кроветворных клеток, вызванного токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и продуктами их распада. При этом промежуточные предшественники какого-либо типа клеток крови продолжают неограниченно делиться, вместо того, чтобы после строго определённого числа клеточных циклов завершить своё созревание.
А теперь - внимание! Известно, что каждая в отдельности взятая клетка - это простейшая форма жизни, и в то же время - основная структурная и функциональная единица всех живых организмов. Важным свойством клеток является самовоспроизводство и самовосстановление, а также способность приспосабливаться к изменяющимся жизненным условиям среды обитания. Так, неблагоприятные условия существования клеток, в частности, голодание, токсичные вещества, включая сюда продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, продукты жизнедеятельности и разложения болезнетворных микроорганизмов и вирусов, и уж тем более, токсичные лекарственные препараты химиотерапии, с одной стороны, вызывают клеточное деление, поскольку угнетают активность кейлонов. А с другой - изменяют направление развития новообразованных клеток, причём без генетических изменений (процесс метаплазии). Вот так, к примеру, в опухолевой эпителиальной ткани образуются "мутантные", или раковые, формы клеток с новыми свойствами, отличными от их исходного прототипа, но зато с более подходящими для выживания в изменившихся условиях среды обитания. При этом скорость размножения раковых клеток остаётся такой же, как и обычных эмбриональных (зародышевых) клеток. Это и понятно, так как находятся они на одном и том же уровне клеточного развития.
Показательно то, что раковые клетки, в отличие от истинных мутантов (генетически изменённых клеток), не подвергаются иммунному воздействию со стороны организма. Что, впрочем, неудивительно, поскольку они генетически идентичны всем остальным клеткам тела организма, а потому и "не распознаются" иммунной системой. Этим то и объясняется столь загадочная толерантность (терпимость) иммунной системы к раковым формам клеток, тем более, что её активность подавлена токсичными веществами. А фактически, такая способность преобразования клеток в раковые (изменение клеточного фенотипа) - это временная и обратимая приспособительная форма существования нормальных здоровых клеток, выработанная ими в процессе эволюционного развития организма человека и животных. Тем самым это обеспечивает раковым клеткам высокую жизнеспособность для переживания неблагоприятных условий среды обитания, в том числе, и за счёт резкого снижения их жизнедеятельности. Такое существование равносильно пребыванию клеток в состоянии полного покоя, или анабиоза, что и делает их "бессмертными" (инстинкт самосохранения, или примитивного выживания). Пример тому - эффект "споруляции", запускаемый при голодании микроорганизмов. Между тем, преобразования, происходящие на клеточном уровне, приводят к глубоким изменениям общей формы и структуры как отдельных органов и тканей, так и организма в целом. Вот, собственно, и весь секрет истинной причины происхождения, в процессе клеточного деления, раковых форм клеток, потомков нормальных клеток зрелой ткани организма.
Но говоря о природе возникновения раковых клеток, стоит отметить заслуги учёных Леланда Хартвелла (США), Тима Ханта и Пола Нюрсе (Англия), удостоенных в 2001 году Нобелевской премии за изучение процесса деления раковых клеток (исследования проводились в 70-80 годах), хотя ясности до сих пор нет: "ключ" к торможению развития рака никем не найден (а воз и поныне там). Но это не наша история. Это всё так, к слову.
Подтверждением сказанному могут служить следующие факты. Внутриклеточные паразиты бактерии хламидии трахоматис (половая инфекция) в организме человека под воздействием антибиотиков и других лекарственных препаратов, как бы "консервируются": переходят в "спящее" состояние, то есть в особую защитную форму существования. В эой форме на время замирает их жизнедеятельность, а "пробуждаются" они и активизируются после такой обработки примерно через месяц. Но вот что удивительно. Пока "приспособившиеся" бактерии "спят", они не представляют угрозы для здоровья человека, поскольку перестают вырабатывать токсичные вещества, притом ещё и не поддаются лечению. То же самое "затишье" происходит и с ВИЧ-инфицированными больными (кстати, ВИЧ-инфекция в среднем 10 лет протекает бессимптомно и, что характерно, вирус иммунодефицита человека отличается необыкновенной изменчивостью), а также с больными проказой (считается самым древним заболеванием человечества). Микробактерии лепры (проказы), живут в нервных стволах (нейроинфекция) и имеют инкубационный период от двух-трех месяцев до десяти-двадцати и даже пятидесяти лет до проявления признаков. Так что заразиться - это ещё не значит заболеть. И это, кстати, в равной степени относиться к летучему вирусу герпеса Варицелла Зостер, или опоясывающего лишая. Он может храниться в периферических нервных узлах - ганглиях - в "спящем" состоянии долгие годы, никак не проявляя себя. При активизации вирус начинает бурно размножаться. Причем, один и тот же вирус герпеса, в зависимости от условий, может вызвать как опоясывающий лишай, так и ветряную оспу (ветрянку), а по версии автора - ещё и рассеянный склероз, но об этом чуть позже. Подобную же устойчивость ("привыкание") к антибиотикам постоянно вырабатывают и многие другие микроорганизмы. К примеру, палочки Коха (микобактерии туберкулеза) "мутируют" и приспосабливаются к химическим лекарственным препаратам ( выдерживают замораживание до минус 269оС). Схожие же защитно-приспособительные превращения происходят у спорообразующих бактериальных клеток в состоянии анабиоза. Или вот ещё любопытный факт "вырождения" бактерий - злокачественная трансформация микроорганизмов. В эксперименте, в определённых неблагоприятных условиях, а именно, под воздействием фенола и некоторых антибиотиков, происходил обратный процесс развития бактерий. При этом они "вдруг" теряли всякую индивидуальность, приобретали необычные (инволюционные) признаки каких-то эволюционно очень древних форм и, главное, принимались безудержно делиться. Всё выглядело так, будто бы бактерии заболели раком. Вот в чём суть загадки природы исчезновения и вновь появления бактерий и вирусов, в том числе, и вируса Эбола.
Остается только добавить, что если в природе что-либо существует, то это всегда имеет своё основание. В данном случае - явление трансформации, или перерождения, нормальных эпителиальных клеток в раковые формы (закон биологической целесообразности в живой природе, который выражается приспособляемостью к условиям существования). Но, в любом случае, это вполне нормальное и абсолютно закономерное физиологическое явление: умение выживать задумано самой природой организма человека и всех позвоночных животных, что и выражается наличием в их генетической программе запасных ветвей клеточного развития, в том числе, и протоонкогенных. Но вот что удивительно. Один и тот же протоонкоген встречается у далёких в эволюционном отношении организмов. Предполагают, что белки - продукты протоонкогенов, обнаруженные на начальных стадиях эмбриогенеза, регулируют нормальный рост клеток, их деление и дифференцировку (то есть, проявляют явно выраженную специализацию). Всё дело в том, что человек и животные разных классов и типов, с совершенно различным набором генов, повторяют пройденные этапы эволюции: проходят одни и те же стадии начального эмбрионального роста и развития. Стало быть, все они происходят из одного генетического корня общего предка, чем и объясняется их зародышевое сходство (например, куриного эмбриона и эмбриона человека), а в дальнейшем, в процессе развития, расходятся по разным направлениям. Как полагают американские биологи, человек и серая крыса произошли от общего предка около 80 миллионов лет назад, о чём свидетельствует большое генетическое сходство их клеток. Возможно, что этим же объясняется наличие в генотипе человека осколков вирусного набора ДНК. В свою очередь, клетки многоклеточного организма, имея одинаковое общее происхождение, в процессе развития претерпевают дифференцировку: становятся специализированными для выполнения определённых функций. Поэтому неудивительно, что эти клетки часто выглядят по-разному, хотя и являются потомками одной и той же клетки-предшественницы, оплодотворённой яйцеклетки. Так, к примеру, нейрон и лимфоцит настолько мало похожи друг на друга, что трудно себе представить их владельцами одного и того же генома.
А в заключение, для ясности, рассмотрим на примере молочной железы, возникновение и развитие опухолевого процесса в женском организме. В нём, в связи с циклической гормональной перестройки строения тела организма, половые гормоны побуждают клетки железистой эпителиальной и соединительной тканей молочных желёз, интенсивно размножаться на протяжении нескольких дней. Точно так же обстоит дело и с органами репродуктивной (половой) системы. В результате чего происходят небольшие набухания молочных желез - временные естественные функциональные разрастания и уплотнения тканей (гормональная атипичная гиперплазия), с последующим их рассасыванием и возвращением в норму (так называемый автолиз, или саморастворение). В итоге, они претерпевают обратный процесс развития. Нечто похожее происходит и в стенке матки. Только на сей раз, в каждом менструальном цикле, половые гормоны побуждают клетки в стенке матки быстро делиться, чтобы замещать, утраченную ткань при менструации. Кстати, установлено, что чрезмерная выработка женского полового гормона эстрарадиола повышает риск развития рака груди во много раз.
В случае же хронического перенапряжения-истощения организма и задержки развития новообразованных клеток, из этих же остаточных послеменструальных образований формируются и растут доброкачественные опухоли различного типа, состоящие в основном из скопления клеток железистых эпителиальных тканей разного уровня развития, вплоть до зародышевых форм клеток. Но особенно часто образованию таких опухолей способствуют разрушения или повреждения тканей, вызванные, например, травмой или ушибом груди, абортом. И не только. Причиной могут также стать длительные невыполнения естественных детородных функций организма (сокращения числа родов, отсроченное материнство, болезнь монахинь) или же угасанием их с годами, вплоть до полного прекращения репродуктивной функции в связи с наступлением климактерического периода, а с ним - вырождения половой системы. А, как известно, всё то, что долго не работает - атрофируется и отмирает (закон свёртывания функций за их ненадобностью). Да к тому же ещё ситуация обостряется в связи с ростом функционального перенапряжения организма.
Вот как, к примеру, формируется и развивается рак молочной железы (авторская версия), которая, заметьте, относиться к гормональнозависимым органам, причём со слабым обменом веществ. А это означает, что молочная железа чутко реагирует на гормональные изменения в женском организме, будь то период полового созревания или же менопауза. Чаще всего рак молочной железы встречается у женщин старше 45 лет, а пик её заболеваемости приходиться на менопаузу в 55 - 60 лет.
Молочная железа состоит из железистой и жировой ткани (составляет одну треть молочной железы), и подкожной клетчатки. Когда молочная железа не функционирует, её железистая ткань представляет собой дольчатую альвеолярную железу с ветвящимися мелкими и крупными выводными протоками и концевыми (секреторными) отделами - альвеолами (пузырьками, или мешочками), содержащие один слой альвеолярных железистых секреторных эпителиальных клеток, которые вырабатывают молоко. Сами альвеолы охвачены "корзиночкой", состоящей из небольшого числа мышечных клеток, а точнее, миоэпителиальных клеток (служат для выдавливания молока из альвеол). При этом альвеолы группируются в дольки, которые, в свою очередь, заключены в капсулу. Между дольками расположены соединительнотканные прослойки из которых к альвеолам и протокам подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна. Крупные выводные протоки железы, объединяясь в 15-17 таких протоков, открываются наружу в области соска. В покое железа содержит небольшое количество неактивных железистых элементов (альвеол), погруженных вместе с мелкими концевыми выводными протоками в массу жировой соединительной ткани.
Известно, что рак, или карцинома, молочной железы в 70 процентах случаев начинает своё развитие во внутренней слизистой оболочки стенки молочных протоков. А именно, из однослойного эпителия концевого разветвляющегося отдела секреторных участков мелких млечных протоков. Но, что примечательно, в них имеются также и стволовые клетки, предназначенные для обновления популяции секреторных клеток. Однако рак может развиться и из двухслойного эпителия конечных крупных выводных протоков молока, но это случается гораздо реже.
Итак, в состоянии истощения организма, вызванного хроническим перенапряжением, в частности, угасанием функций репродуктивной системы и её саморазрушением, или малоподвижном образе жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы (а значит, и недостаточности гормонов щитовидной железы, а также надпочечников, поджелудочной железы и гипофиза), нарушение кровообращения и снижение обмена веществ в соединительнотканном слое оболочки стенкаи молочных протоков, приводят к дистрофическому некрозу (омертвлению) клеток эпителиальной ткани внутреннего слоя оболочки (выстилки) стенки протоков, её разрушению и изъязвлению, с образованием из продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ токсического очага раздражения. А это, в свою очередь, нарушает жизнедеятельность железистых эпителиальных клеток в поражённых участках протоков и, тем самым, стимулирует их деление (компенсационно-приспособительная реакция), с образованием промежуточной эпителиальной ткани. Задержка же развития новообразованных клеток вызывает избыточное разрастание железистой ткани в виде доброкачественной опухоли - эпителиомы (так называемая мастопатия). И не только. Нечто подобное разрастание и уплотнение, только уже на сей раз фиброзной соединительной ткани стенки протоков, с образованием также доброкачественной опухоли - фибромы, происходит в состоянии хронического перевозбуждения организма. При этом, непроходимость выводных оттоков, застой и скопление лимфы в стенках протоков и тканях молочной железы становятся причиной образования кисты - отгороженной полости, в виде "пузыря", заполненного внеклеточной жидкостью. Подобным же образом поражается внутренний слой оболочки стенки матки и маточных протоков (яйцеводов).
После того как в стенках протоков токсический очаг раздражения достигнет критического уровня концентрации, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и массовой гибелью новообразованных клеток, распадом и изъязвлением опухоли, а сама она превращается в злокачественное образование. В результате чего происходит сморщивание и укорочение протоков, а также изменения структуры кожи и формы молочной железы. В итоге, процесс развития опухоли приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение всей жизни человека, при этом течение болезни принимает злокачественный характер, сопровождающийся болью.
В первую очередь, злокачественная эпителиальная опухоль поражает примыкающий к ней соединительнотканный слой оболочки стенки протоков. Затем, по мере дальнейшего роста и развития опухоли в протоках, её отростки выходят за пределы протоков, прорастают и разрушают окружающие протоки ткани молочной железы, в частности, мышечные элементы вокруг соска, втягивая и деформируя его, жировую соединительную ткань, захватывая при этом оболочку (капсулу) долек железы и отходящие от капсулы, в глубь груди, поддерживающие её связки и подкожную клетчатку. Дальше - больше.
Что касается дольчатой карциномы, то она встречается примерно в 10 процентов случаев развития рака молочной железы. Дело в том, что в период беременности, концевые отделы секреторных участков млечных протоков, под действием гормонов, растут и ветвятся, образуя небольшие расширения - альвеолы (мешочки). Однако в покое, после прекращения кормления ребёнка грудью, секреторные клетки и большая часть альвеол вырождаются и разрушаются, а их остатки поглощаются макрофагами. А это значит, что толчком к возникновению дольчатой карциномы в состоянии хронического перенапряжения организма может стать частое искусственное прерывание беременности, так как это приводит к гормональному сбою, нарушая тем самым естественный ход развития репродуктивного процесса в организме человека. Установлено, что чем больший возраст, в котором женщина впервые рожает, тем выше вероятность возникновения рака молочной железы. Но вот парадокс: некоторые учёные утверждают, что поздние роды делают женщин долгожительницами. И ещё. Некоторые специалисты считают, что увеличение количества заболеваний раком груди связано также с недостаточностью тиреоидных гормонов щитовидной железы. Как показывают многочисленные лабораторные исследования учёных (Гарольд Гельб, Паула М. Зигель), постоянное введение в организм синтетических тиреоидных гормонов значительно снижает заболеваемость раком груди. Причём потребность организма в этих гормонах с годами растёт в связи с ослаблением функции щитовидной железы.
Иное дело - процесс клеточного и межклеточного структурного восстановления в относительно толстой фиброзной соединительной ткани, которая служит механической подложкой эпителиальной ткани, но главное, участвует вместе с ней в дальнейшем развитии злокачественного опухолевого процесса.
Для ясности напомним, что рыхлая фиброзная соединительная ткань образована из редко расположенных клеток разнообразного вида и большого количества содержащегося между ними продуктов их выделения - внеклеточного вещества (матрикса), состоящего из сети прочных волокнистых структур, погружённых в полисахаридный гель. И, что особенно важно, для поддержания прочности соединительной ткани, в ней постоянно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса. А именно, в состояниях организма полный покой-сон и истощения-перенапряжения идёт постепенное расщепление межклеточных волокнистых структур ткани специфическими внеклеточными ферментами фибробластов и макрофагами. В состоянии же активного действия и активного сопротивления организма идёт синтез и выделение опять же клетками фибробластов межклеточных волокнистых структур. К тому же, в отличие от клеток эпителиальной ткани, потребность в продуктах питания клеток тканей соединительнотканного семейства не велика. Главным же условием выживания многоклеточного организма является сохранение его структурной целостности, в том числе и за счет клеток рыхлой фиброзной соединительной ткани (участвуют в качестве биологического строительного материала в заживлении ран), причём даже в ущерб качеству, в то время как для одноклеточных организмов - это сохранение их генетической информации.
Итак, в условиях бессменного действия доминирующей пассивной нейрогормональной системы и нарушенной гормональной регуляции обновления изношенных и повреждённых клеток и продуктов их выделения - межклеточного вещества в рыхлой соединительной ткани, восстановление её поврежденных тканевых структур, осуществляется путем естественного перемещения и размножения активных незрелых форм "раковых" клеток из соседней опухолевой эпителиальной ткани. Однако исход клеток начнётся только тогда, как наберётся достаточная клеточная масса, необходимая для начала процесса активного восстановления. А, по сути, это атипический, качественно извращённый компенсационно-склеротический процесс, или псевдосклероз, поскольку клетки эпителиальной ткани выполняют несвойственную для них восстановительную функцию - закрывают в рыхлой соединительной ткани образовавшуюся брешь. А может все гораздо проще? Эти "дикие", да к тому же ещё и голодные клетки, спасаясь, "бегут" из зоны бедствия - собственного токсического очага раздражения (явление хемотаксис - двигательная реакция на химические изменения в окружающей среде), причём в сторону источника питания и в более благоприятные для жизни условия существования, тем более, что рыхлая соединительная ткань обеспечивает опору и питание клеткам эпителиальной ткани. А почему бы и нет? Учитывая, что в природе просто так - ничего не бывает. Взять хотя бы, к примеру, процесс роения пчелиной семьи (способ размножения), когда молодые пчёлы со старой маткой покидают улей.
С другой стороны, глубокое прорастание плотной эпителиальной ткани в окружающую ее рыхлую соединительную ткань приводит к разрушению её межклеточных компонентов (помимо коллагенновых волокон ее клетки синтезируют и выделяют различные полисахариды и желеподобную гиалуроновую кислоту, которые создают вязкую среду), нарушению целостности кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных волокон, что проявляется кровотечением и болью. Одновременно патологический процесс сопровождается органическим сужением опухолью просвета внутренней полости поражённого трубчатого органа и нарушением его функции. А, вообще-то, в нормальном состоянии организма, рыхлую соединительную ткань и без того заселяют многие типы мигрирующих клеток. И точно та же, на протяжение всей жизни, в неё проникают лейкоциты и тромбоциты.
Именно с момента начала миграции, то есть переселения раковых клеток из злокачественной опухолевой эпителиальной ткани в прилегающую к ней рыхлую соединительную ткань, с последующим разрастанием ("расползанием") её отростков в виде тяжей за пределы поражённого органа, и начинается местный процесс развития онкологического заболевания, который принимает злокачественный характер. Дело в том, что фиброзная (волокнистая) и жировая соединительные ткани, помимо всего прочего, заполняют промежутки между всеми внутренними органами, а также входят в их состав, тем самым связывая их между собой в единое целое. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются ближайшие органы, анатомические образования и поддерживающие их связки, которые в данном случае служат своеобразным каналом для перемещения в организме отростков злокачественной опухоли. Но точно так же опухолевые клетки движутся по внеклеточному матриксу, образованному сосудами, который тем самым создаёт им опору и путь для дальнейшей миграции и разрастания опухоли. И не только. Базальная мембрана, как внеклеточный матрикс, окружающий отдельные мышечные волокна, жировые клетки и шванновские клетки, также служит специфической "магистралью" для клеточной миграции.
Итак, раковый псевдосклероз - это всего лишь последняя попытка самосохранения организма от самопроизвольного развала и гибели, путём "реконструкции на скорую руку" поражённых участков тела. Фактически же происходит ликвидация образовавшихся "пустот" с помощью "заплаток" из плотной инородной эпителиальной ткани. Сам же восстановительно-склеротический процесс направлен на временное укрепление и поддержание структурной целостности организма, находящегося в "аварийном" состоянии, причем в ущерб его строению и функциям. Понятное дело, что в такой критической ситуации, когда организм исчерпал все свои внутренние защитные возможности и практически ему не осталось шансов на выживание, это крайняя элементарная мера ("шаг отчаяния"), позволяющая хоть как-то продлить срок угасающей жизни организма, хотя бы на клеточном уровне, да к тому же ещё и неуправляемая. В данном случае это происходит за счёт клеточной трансформации и упрощения функции и строения новообразованных клеток, быстрого и непрерывного размножения клеток (поскольку выживает тот, кто быстрее делиться) и их избыточности, а также путём расселения клеток, в связи с ухудшением условий среды существования, способствующее тем самым сохранению клеток, а заодно - и их наследственной генетической информации.
Что касается возникновения метастазов - многочисленных вторичных очагов злокачественных опухолевых образований в наиболее "горячих" и уязвимых местах органов и функциональных систем организма, то это результат локального дистрофического некроза голодающих клеток и омертвления тканей, в состоянии хронического истощения организма. С одной стороны, токсичные продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ стимулируют деление клеток и задерживают их развитие, что приводит к образованию опухоли. С другой стороны, токсичные вещества способствуют "мутантной" трансформации новообразованных клеток в раковые. Процесс метастазирования происходит в любой части тела, отдалённой от зоны первичного очага развивающейся опухоли и независимые от неё. И это не случайно. Поскольку все они звенья единого патологического процесса на уровне всего организма. Такова суть "неопознанной" природы возникновения и развития рака и его истинное " лицо ".
Правда, надо признать, что в состоянии истощения - хронического перенапряжения и общей интоксикации организма, сопровождающегося значительным снижением тканевого окислительного обмена веществ и клеточной дистрофией, прогрессирующим разрушением структурной целостности всего организма и ростом его функциональной недостаточности, такой вынужденный атипический, качественно извращённый способ склеротического восстановления рыхлой фиброзной соединительной ткани, за счёт не предназначенных для этой цели клеток эпителиальной ткани, в целом абсолютно ничего не меняет, и,уж тем более, как показывает практика, никакой реальной пользы для спасения жизни человека это не даёт. Это всего-навсего вопрос времени: рано или поздно, человек всегда обречён на гибель от сердечной и дыхательной недостаточности, а точнее, от удушья в результате бронхоспазма и остановки сердца, вызванных нарастающим действием парасимпатической нервной системы. Так что в любом случае, будь-то с раком или без него, то есть задолго до начала развития злокачественного опухолевого процесса, судьба человека заведомо предрешена разрушительным действием механизмов регуляции прогрессирующей и вполне предсказуемой бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы - главной виновницей всех наших настоящих и будущих бед в части здоровья и продолжительности жизни. Вот что оказывается мешает нам так долго жить! Причём умереть от её губительного влияния можно внезапно и даже не болея, будучи при этом абсолютно здоровым, что, впрочем, неудивительно. Взять хотя бы, к примеру, скоротечную смерть от передозировки наркотиками, успокаивающими, снотворными или обезболивающими средствами, да и просто - от сильного испуга или же во сне и даже от несчастной любви. Но, поскольку раковый псевдосклероз так и не заканчивается заживлением поражённых участков органов и тканей (процесс прерывается гибелью организма), именно поэтому нельзя считать его полноценным восстановительно-склеротическим процессом, хотя все признаки склероза в нём присутствуют. Выходит, как ни крути, не в раковых клетках корень зла. Так что оставьте их в покое! Не виноваты они! А посему, приговор - отменить.
Стало быть, раковые клетки - это не более чем навязанный нам "научно-популярный" миф и вопреки общепринятому мнению, совершенно непричастны к возникновению онкологических заболеваний, поскольку являются всего лишь их следствием, а потому и не представляют собой никакой реальной угрозы здоровью и жизни человека, что и делает борьбу с ними бессмысленной и бесполезной. Да и служат-то раковые клетки, также как и незрелые клетки грануляционной соединительной ткани, в качестве временного вспомогательного биологического строительного материала и опорного элемента, благодаря своей способности к быстрому размножению и увеличению клеточной массы. Иначе говоря, осуществляют чисто "техническую" помощь организму для заделывания "дыр" в его соединительнотканном каркасе. В действительности же, раковая ткань, по форме и содержанию повторяет собой свойства грануляционной соединительной ткани.
А, с другой стороны, раковые клетки, будучи незрелыми и особо активными клетками, по аналогии с зародышевыми клетками, заодно выполняют защитную фагоцитарную функцию, тем более, что активность иммунной системы в этом состоянии подавлена. Одним словом, голодные раковые клетки выполняют функцию чистильщиков ткани - поглощают и переваривают твёрдые остатки токсичных продуктов распада отмерших старых и повреждённых клеток, а также удаляют излишки межклеточного матрикса. При этом, раковые клетки, точно также как и эмбриональные клетки, выделяют гиалуроновую кислоту (мукополисахарид, состоящий из 70-80 % углеводов и белков), которая, притягивая воду, вызывает набухание межклеточного вещества, облегчая тем самым клеткам перемещение в тканях. После же прекращения миграции клеток, в том числе, и при заживление ран, избыток гиалуроновой кислоты разрушается ферментами гиалуронидазы. Так, к примеру, раковые клетки с помощью клеточных переваривающих ферментов (протеазы) расчищают, а точнее, "проедают" себе путь для миграции в соседнюю рыхлую соединительную ткань, а затем - и место в ней. Таково принципиально новое понимание сущности теории канцерогенеза и двуединой функции адаптированных раковых форм клеток, то есть пластической и фагоцитарной. Как видите, не всё уж так страшно. Поскольку больше всего боишься того, чего не понимаешь.
В заключение темы о раке, для сравнения приведём в упрощенном виде естественный восстановительный процесс заживления глубоких кожных ран, или их заращивания. Так, поначалу, в рану мигрируют ближайшие к ней незрелые клетки плотной фиброзной соединительной ткани фибробласты и вместе с макрофагами, фагоцитируют (очищают рану от некротической ткани путем расплавления ее ферментами) и размножаются там, образуя молодую разрастающуюся грануляционную соединительную ткань, пронизанную густой сетью капиллярных сосудов. По завершению восстановительного процесса многие из капиллярных сосудов претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. По мере же дальнейшего созревания клеток грануляционной соединительной ткани, образуется сложная смесь из 12 различных типов клеток, начиная с фибробластов и кончая шванновскими клетками. А, как известно, фибробласты синтезируют вокруг себя большое количество белковых волокон, то есть коллагеновый матрикс в виде волокнистой сетки, которая помогает изолировать и восстановить повреждённую ткань. Процесс сопровождается стягиванием с помощью коллагеновых волокон краев заживающей раны, что приводит к деформации новообразованной ткани, особенно это проявляется на больших участках повреждений, так называемый процесс рубцевания ран. Так формируется рубцовая ткань. После того как рана закроется грануляционной соединительной тканью, в неё с краёв раневой поверхности мигрируют (а точнее, наползают на поверхность) и размножаются отдельные эпидермальные клетки верхнего слоя кожи, которые наравне с макрофагами поглощают остатки разрушенных клеток и излишек коллагена, включая сюда и фибрин кровяного сгустка, образовавшегося в процессе сворачивания крови. При этом эпидермальные клетки, встречаясь друг с другом "слипаются" своими плазматическими мембранами, образуя под струпом сплошной верхний слой кожи, покрывающей рану (процесс эпителизации), после чего сухая корочка отпадает.
Итак, в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма, раковый псевдосклероз, как заключительная фаза естественного и закономерного восстановительного процесса, - неизбежен, только вот до него надо ещё и успеть дожить. Вот, собственно, и всё, что требовалось доказать. Святая простота, да и только! Комментарии тут, как говориться, излишни. Но и это еще не все. Смотрим далее.
Саркома
Однако помимо эпителиального рака в этих же условиях и по той же самой причине развивается ещё и неэпителиальный вид злокачественной опухоли (соединительнотканной или мышечной) - саркома, например, костная (остеосаркома), хрящевая (хондросаркома), мышечная (миосаркома), сосудистая (ангиосаркома), кроветворная (гемосаркома, или лейкоз), ретикулярная (ретикулосаркома), нервной ткани (нейрогенная саркома) и т.п. Только уже на этот раз злокачественная опухоль образуется из различных типов собственных незрелых форм клеток тканей соединительнотканного семейства или мышечных клеток, в результате их интенсивного деления и задержки развития.
Саркома составляет менее пяти процентов всех злокачественных образований в организме человека, причём чаще всего она встречается у людей молодого возраста. Саркома характеризуется обилием незрелых форм клеток поражённой неэпителиальной ткани и прорастанием их в ближайшие анатомические образования.
Вот какова, к примеру, сущность процесса возникновения и развития одной из разновидностей саркомы кости (версия автора).
Как уже отмечалось ранее, естественный процесс гормональной перестройки костной ткани, связанный с её постоянным клеточным обновлением, начинается с постепенного разрушения основного вещества кости макрофагическими клетками - остеокластами (а точнее, растворения их кислотами), и заканчивается восстановлением кости новообразованными клетками остеобластами, с последующим отложением солей в межклеточном пространстве и обызвествлением. А, как известно, остеобласты - это одна из производных форм основных клеток фиброзной соединительной ткани - фибробластов.
Но, поскольку в условиях хронического истощения организма активная гормональная система практически утрачивает свой контроль над обновлением и развитием новообразованных клеток неэпителиальных тканей, в данном случае - фибробластов, то это вызывает задержку развития этих клеток, а именно, превращения фибробластов в клетки хрящевой ткани, с последующим трансформированием их в клетки костной ткани - остеобласты, что и становиться в дальнейшем причиной избыточного размножения фибробластов, с образованием из разрастающейся промежуточной фиброзной соединительной ткани доброкачественной опухоли - фибромы. Такое неправильное формирование ткани, а именно, изменение клеточного состава костной ткани и её перерождение, называется дисплазией.
Таким образом, процесс формирования костной ткани "застревает" на уровне фиброзной соединительной ткани. То есть восстановление структурной целостности костной ткани осуществляется за счёт несвойственных для неё клеток фибробластов наружной соединительнотканной оболочки кости (надкостницы) и их коллагенновых волокон, которые, по мере разрушения кости, заполняют освободившееся от костной ткани пространство. Такова вкратце сущность природы происхождения злокачественной опухоли в кости - остеосаркомы, которая по частоте образования занимает первое место среди других видов саркомы. А фактически - это одна из разновидностей проявления атипического восстановительно-склеротического процесса в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма человека и животных, названного нами как "костный псевдосклероз".
Зоб токсический, или гипертиреоз
Другое дело - состояния активного действия и активного сопротивления организма, сопровождающиеся возбуждением и перевозбуждением центральной нервной системы, под управлением механизмов регуляции доминирующей активной нейрогормональной системы. Именно недостаточный уровень биологической зрелости организма, в том числе, и клеток центральной нервной системы (заметим, с этим связан рост ее чувствительности), на фоне повышенного уровня кислорода в крови, становиться причиной неадекватной, а точнее завышенной, не соответствующей реальности, ответной реакции центральной нервной системы на воздействия слабых и умеренных раздражающих факторов любой природы (например, психоэмоциональной, умственной, социальной, сексуальной, токсической, включая инфекционной). В итоге, под воздействием симпатической нервной системы, резко активизируется жизнедеятельность организма, а это приводит (по версия автора) к повышенной функциональной активности щитовидной железы (гиперфункции) и излишний, без надобности, выработки ею тиреоидных гормонов, и, как результат, - возникновение гипертиреоза, переходящего со временем в гормональную интоксикацию организма - тиреотоксикоз (Базедова болезнь, диффузный тиреотоксический зоб). При этом организм работает вхолостую, вырабатывая ненужную энергию. Патологический процесс сопровождается повышенным возбуждением сердечной мышцы, что может привести к сердечной недостаточности.
Заболевание характеризуется равномерным опухолевидным разрастанием щитовидной железы, с образованием зоба (так называемая, толстая шея), повышенной функцией железы (гипертиреозом) и отравлением организма от недоиспользованных в процессе жизнедеятельности тиреоидными гормонами (в основном, тироксина). Впрочем, не только чрезмерная активность щитовидной железы, но и её недостаточность может сопровождаться увеличением её размеров с образованием зоба. Связано это с нехваткой содержания в организме йода или недостаточностью ферментной системы, участвующих в образовании тироксина. Вот некоторые наиболее типичные симптомы тиреотоксикоза: ускорение ритма сердца (тахикардия), боли в области сердца, головные боли, учащение дыхания, повышение температуры тела, потливость, мышечная слабость, дрожь во всём теле, утрата трудоспособности, пучеглазие. Кроме того, повышается интенсивность основного обмена веществ на 50%, а с ним растёт потребление кислорода и теплопродукция. Больные становятся очень нервными и раздражительными. Заболевание возникает 8-10 раз чаще у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.
А вот что думают на этот счёт учёные биологи. По их мнению, гипертиреоз связан с аномальной выработкой антител (глуболярных белков, обладающих способностью специфически связываться с антигенами), которые присоединяются к рецепторам тиреотропного гормона на поверхности плазматической мембраны железистых клеток щитовидной железы. Рецепторы при этом активизируются и вызывают гиперфункцию щитовидной железы.
Рассеянный склероз
Рассмотрим ещё одно тяжёлое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, а именно, рассеянный склероз, который обычно поражает человека молодого и среднего возрасте (20-40 лет) в состоянии истощения, вызванного токсическим перенапряжением организма. Только на сей раз это связано с наличием в организме больного различных видов вирусов. Таковыми, по версии автора, является вирус герпеса зостер. При этом болезнь развивается на фоне общей интоксикации организма и высокой чувствительности недозрелых форм клеток нервной системы к действию раздражителей.
В основе болезни лежат многоочаговые повреждения и распад вспомогательных клеток нервной ткани - олигодендроцитов и их производных - шванновских клеток, а также образованной ими миелиновой оболочки отростков нейронов - аксонов, с формированием на месте повреждения рассеянных склеротических бляшек, состоящих из разрастающихся вспомогательных глиальных клеток нервной ткани - астроцитов. Патологический процесс сопровождается "аутоиммунной" реакцией организма на токсичные продукты распада глиальных клеток нервной ткани. Причина болезни пока ещё до конца наукой не установлена. Поясним сказанное. Для доказательства нашей гипотезы проведём сравнительный обзор сходства характерных особенностей опоясывающего и простого герпеса и симптомов рассеянного склероза. Но прежде всего, для ясности, напомним, что представляет собой нервная ткань, в частности, клеточный состав и функции её вспомогательных клеток.
Нервная ткань состоит из комплекса различных видов и форм нервных клеток - нейронов (представляют собой огромное разнообразие клеток) и вспомогательных глиальных клеток нервной системы - разновидностей клеток соединительной ткани.
Нейроны - это основная структурная и функциональная единица нервной системы, специализированные для обеспечения коммуникации в организме. Головной и спинной мозг образованы сетью нейронов, окружённых опорными глиальными клетками. Главная структурная особенность нейронов - наличие нескольких отростков дендритов и одного нервного волокна - аксона, которые отходят от тела клетки. Сами дендриты представляют собой короткие ветвящиеся отростки, в то время как аксон - это длинный отросток, отдалённый конец которого обычно ветвится. Нервные волокна, или аксоны, одеты изоляционными оболочками из шванновских клеток. Аксоны вместе с ганглиями (группа периферических нервных клеток) и органами чувств составляют периферическую нервную систему.
Нейроны окружены глиальными клетками различного типа. Глиальные клетки - это вспомогательные клетки нервной ткани (составляют 40% общего объёма клеток), заполняющие пространство между нейронами и окружающими их капиллярами. Клетки тесно прилегают друг другу. Глиальные клетки состоят из астроцитов, олигодендроцитов (имеется несколько их разновидностей), и эпендимоцитов, а также глиальных макрофагов микроглий. Глиальные клетки выполняют трофическую, опорную и защитную функции. Они в 3-4 раза меньше нейронов, но зато в 10 раз многочисленней, и в отличие от нейронов сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни, при этом их количество с возрастом увеличивается. Вот некоторые отличительные особенности глиальных клеток.
Начнём с астроцитов. Эти клетки заполняют пространство между телами и отростками нейронов, образуя из густой сети переплетающихся отростков опорный аппарат мозга. Что касается разновидностей клеток олигодендроцитов, то они, специализированы для "производства" плазматической миелиновой мембраны, которая образует изолирующую миелиновую оболочку как тел нейронов в центральной нервной системе, так и их нервных волокон - аксонов в центральной и в периферической нервной системе (так называемые шванновские клетки). С одной стороны, это округлые клетки олигодендрциты с немногочисленными отростками, которые формируют миелиновую оболочку, покрывающую тело клеток нейронов, защищая их от вредных воздействий и одновременно составляя с ними общую метаболическую систему. С другой стороны, олигодендроциты в центральной нервной системе формируют вокруг нескольких раздельных аксонов сегменты миелиновых оболочек из тонкой плазматической мембраны. В отличие от них шванновские клетки в периферической нервной системе, миелинизируют (изолируют) плазматической мембраной только одно нервное волокно (аксон), образуя при этом сегмент миелиновой оболочки, содержащей до 300 концентрических слоёв. Через шванновские клетки и на их стыке, то есть между двумя смежными клетками, в отросток нейрона проникает метаболит. Кстати, отростки нейронов дендриты миелиновую оболочку не имеют.
Оболочка аксонов образуется путём их многократного обёртывания двойным слоем плазматической миелиновой мембраны шванновской клетки, образуя упорядоченную пластинчатую структуру миелина (белково-липидный комплекс). При этом цитоплазма и ядро шванновской клетки оттесняется на периферию. Миелиновая оболочка аксонов выполняет электрическую изоляцию от утечки тока, опорную, барьерную, возможно, транспортную и трофическую функции. Следует заметить, что повреждённые нервные волокна со временем восстанавливаются, а это значит, что по мере их роста, из новообразованных шванновских клеток образуется новая изолирующая миелиновая оболочка. И ещё. При недостатке витамина В12 нарушается синтез миелина в клетках, что делает признаки дефицита витамина В12 схожими с симптомами рассеянного склероза.
Как известно, нервы, или тяжи, состоят из множества пучков нервных волокон, окружённых соединительнотканной оболочкой, от которой внутрь пучков отходят выросты, делящие крупные пучки нервных волокон на более мелкие. При том, каждое отдельное нервное волокно, помимо миелиновой оболочки, покрыто собственной соединительнотканной оболочкой (очевидно через неё осуществляется питание и обновление шванновских клеток, а заодно и нервных волокон). Обычно нерв состоит от одной до 10 тысяч нервных волокон, по каждому из которых нервные импульсы распространяются изолированно, не переходя на другие волокна.
Но прежде чем приступить к рассмотрению природы заболевания рассеянного склероза, связанного с летучим и очень заразным вирусом герпеса зостер, приведём для сравнения другие связанные с ним заболевания. Начнём с простого герпеса. Он часто сопутствует некоторым инфекционным болезням (гриппу, пневмонии и др.) или возникает самостоятельно при переохлаждении, травме, лекарственной или пищевой интоксикации. У некоторых лиц простой герпес обычно повторяется на одном и том же месте. В связи с хроническим носительством инфекции, возможны частые рецидивы.
Другое дело, опоясывающий герпес, который поражает кожу и нервы. При этом он локализуется по ходу любого чувствительного нерва, чаще это межрёберные нервы и отдельные нервы тройничного нерва. Полагают, что вирус опоясывающего лишая первично фиксируется в периферических нервных узлах - ганглиях, где он хранится до поры до времени в "спящем" состоянии, никак не проявляя себя. То есть, перестаёт вырабатывать и выделять токсичные вещества и при этом не поддаётся лечению. Вот в чём суть его коварства. Вирус переносится, в частности, на кожу, по периневральным лимфатическим пространствам. При активизации вирус начинает бурно размножаться в поражённых клетках, в основном кожи. Можно предположить, что аналогичным образом обстоит дело и с рассеянным склерозом.
Итак, в случае с рассеянным склерозом, вирус герпеса поражает глиальные клетки нервной ткани, а именно, олигодендроциты, включая сюда и шванновские клетки, которые имеются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Заметим, вирус герпеса представляет собой ДНК-содержащий вирус, который самовоспроизводиться в ядре поражённой клетки. Повреждённые вирусом участки системы подвергаются восстановлению, а после полного распада миелина повреждаются и нервные отростки, с последующим возникновением и развитием на их месте характерной плотной глиозной бляшки размером от несколько миллиметров до несколько сантиметров. С развитием рубцов, функция повреждённой системы нарушается необратимо. При этом поражаются пирамидная и мозжечковая система и зрительные нервы.
Именно вирусное повреждение ядра олигодендрцитов и шванновских клеток и распада их миелиновой защитной оболочки приводят к постепенному снижению уровня нервного сигнала и скорости его прохождения, вплоть до полного исчезновения или изменения направления подачи сигнала, и возникновению рассеянного (множественного) склероза и связанного с ним заболевания опорно-двигательного аппарата. Болезнь носит хронический, прогрессирующий и переменный характер: с временным улучшением в состояниях активного действия и активного сопротивления, а с полным переходом организма в состояние хронического истощения, течение болезни усугубляется атеросклерозом кровеносных сосудов и нарушением кровообращения, значительным снижением тканевого окислительного обмена веществ, дистрофическим некрозом клеток, в том числе, олигодендроцитов и шванновских клеток, прогрессирующим разрушением структурной целостности всего организма и его общей интоксикацией, на фоне нарушенного обновления изношенных и поврежденных клеток неэпителиальных тканей, а также другими тяжёлыми заболеваниями, которые и приводят к смертельному исходу.
При этом восстановительный склеротический процесс сопровождается резкой активизацией тканевых глиальных макрофагов (микроглий), основных чистильщиков нервной ткани мозга, в том числе, и от продуктов распада клеток, в данном случае олигодендроцитов и шванновских клеток. Вот в чём, собственно, и заключается суть "аутоиммунной" реакции организма при этом заболевании. Так что, увы, указанные защитные иммунные меры никакого отношения к возникновению рассеянного склероза не имеют.
Итак, общее сходство признаков опоясывающего герпеса и симптомов рассеянного склероза даёт основание предполагать, что именно вирус герпеса зостер, является главным виновником возникновения и развития рассеянного склероза в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма.
На всякий случай, информация к размышлению. Югослваские врачи Б.Филипич и М.Ликар (1978) в своих исследованиях обнаружили противогерпетическое действие прополиса совместно с маточным молочком и интерфероном. Эксперементальные работы румынских исследователей Ю.Кришан, А.Мициу и соавт. (1976) подтвердили вирусоцидное действие экстракта прополиса и его восстанавливающее действие на распространение вируса герпеса.
Эпилепсия
Что касается эпилепсии, или падучей болезни, в этом случае резкий защитный спазм сосудов головного мозга в ответ на чрезмерное перевозбуждение центральной нервной системы сопровождается кратковременным судорожным приступом эпилептического припадка, с потерей сознания, после чего больные не помнят, что с ними произошло. Такая бурная реакция организма на воздействия раздражающих факторов внешнего и внутреннего характера связана (по версии автора) с резким ростом содержания кислорода в крови, в связи с перевозбуждением центральной нервной системы, вызванное неадекватной реакцией на воздействия слабых раздражающих факторов, и с повышенной чувствительностью недозрелых форм нервных клеток головного мозга. Вот некоторые из причин нарушения формирования тканей головного мозга и задержки развития нервных клеток: гипоксия плода, инфекционное поражение, нарушение обмена веществ и повреждение мозга во время беременности и родов.
Обычно заболевание эпилепсией наблюдается у детей и подростков до 15 лет, однако с возрастом они в 75 процентов случаев от этой болезни избавляются со снижением чувствительности клеток в зрелом организме и возрастает в пожилом возрасти старше 65 лет, в связи со снижением уровня биологической зрелости организма и резким ростом его чувствительности в состоянии истощения организма. Вот, пожалуй, и всё, что хотелось бы сказать о природе происхождения наиболее распространённых заболеваний человека. Впрочем, этот список болезней не предел, и в случае необходимости, он может быть расширен.
Старение
В заключение наших теоретических изысканий нельзя не сказать ещё об одной самой главной универсальной "болезни" человека, завершающей список болезней - старении организма, которое свойственно всем живым существам. Казалось бы, что может быть общего между перечисленными здесь заболеваниями человека и старением организма. Оказывается, ведущие механизмы регуляции процесса возникновения и развития как старения, так и главных болезней человека относятся к одной и той же категории патологических явлений. Именно поэтому различные заболевания человека, развивающиеся в зрелом и даже в молодом возрасте, связаны с возрастными разрушительными изменениями и процессом старения организма. Так что старение - это целый спектр возрастных заболеваний. А вот какова сущность авторской версии природы возникновения и развития старения организма человека и животных (адаптационно-дистрофическая теория старения).
Различают нормальное (физиологическое) и преждевременное (патологическое) старение. При закономерном развитии процесса нормального старения организма, возрастные биологические изменения, ведущие к постепенному изнашиванию тканей и органов и ослаблению жизнедеятельности в организме, происходят относительно плавно. Иное дело - преждевременное старение. Оно в значительной мере обусловлено перенесёнными ранее заболеваниями и характеризуется ранним развитием новых болезней, свойственных старческому возрасту.
Естественный процесс развития нормального старения на уровне всего организма человека (для упрощения, именуемого в дальнейшем как "старение") можно разделить на два этапа.
Начальный этап характеризуется очень медленным и поначалу едва заметным развитием процесса старения организма, при этом все возрастные изменения в органах и системах, прежде всего, вызваны недостаточностью гормональных факторов роста, регулирующих обновление изношенных и повреждённых клеток в тканях, а также скорость созревания клеток. Следует отметить, что на этом начальном этапе развития старения, а именно, в состоянии активной деятельности человека, когда центральная нервная система находиться в возбуждённом состоянии, гормональная регуляция восстановления структурной целостности организма (то есть обновление изношенных и повреждённых клеток опорных тканей соединительнотканного семейства и их межклеточного вещества) осуществляется, как обычно, с помощью механизмов регуляции доминирующей активной нейрогормональной системы.
Следующий, самый важный этап в развитии старения организма - это процесс прогрессирующих и ускоренных возрастных разрушительных изменений в сочетании с различными заболеваниями, сопровождающимися накоплением повреждений и утратой функций организма. Только на этот раз, в состоянии истощения и в условиях хронического перенапряжения и общей интоксикации организма, процесс развития старения осложняется повреждениями в неэпителиальных тканях и нарушением гормональной регуляции их восстановления, вызванными разрушающим действием механизмов регуляции бессменной доминирующей пассивной нейрогормональной системы. Характерно, что организм при этом находиться в состояниях полный покой-сон и активного бодрствования-истощения, а потому центральная нервная система постоянно заторможена. И, что особенно важно, от срока начала второго разрушительного этапа развития нормального старения организма зависит продолжительность жизни человека. И чем позже настанет этот момент, тем больше шансов на активное долголетие и здоровую жизнь. Так что этот второй этап можно считать началом процесса развития преждевременного старения организма. А теперь - подробнее.
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги