Опять же, в регуляции гликолиза большую роль играет гормон инсулин. Нормальное протекание гликолиза нарушается при голодании, сахарном диабете, мышечной дистрофии. Показательно то, что человеческий зародыш, на ранних стадиях своего внутриутробного развития, для поддержания жизнедеятельности получает энергию в основном из глюкозы, за счёт бескислородного дыхания - гликолиза. Так, к примеру, в крови плода содержится в 4 раза меньше кислорода, чем в крови новорожденного. В этом же одна из причин токсикоза беременности (нарушения самоочищения организма и накопление молочной и пировиноградной кислоты - побочных продуктов углеводного обмена веществ, и, как результат, закисление организма). Тем более, что беременность женщины протекает под управлением пассивной нейрогормональной системы, то есть в условиях гипоксии организма и снижения активности щитовидной железы.
Что касается инсулинзависимого сахарного диабета первого типа, то одна из главных причин его возникновения является недостаточность инсулина, вызванная в первую очередь повреждением бета-клеток поджелудочной железы, с последующей их атрофией. Только уже на сей раз патологический процесс развивается в состоянии длительного перевозбуждения центральной нервной системы, связанного, например, заболеванием организма человека вирусной и бактериальной инфекцией, и особенно в период его интенсивного роста и развития в подростковом возрасте. Процесс сопровождается аутоиммунной реакцией организма на продукты распада бета - клеток.
Дело в том, что токсичные вещества инфекционного происхождения, в частности, продукты жизнедеятельности и разложения болезнетворных микроорганизмов и вирусов (к примеру, ОРВИ, гриппа) вызывают воспалительный процесс в поджелудочной железе, повреждают и угнетают работу ее бета-клеток, а также подавляют функциональную активность её гормона инсулина. Тем более, что в состоянии длительного возбуждения центральной нервной системы, в организме нарушено обновление повреждённых клеток в эпителиальных тканях, в том числе, и бета-клеток. Снижение же содержания инсулина в крови и его активности приводит к нарушению углеводного окислительного обмена веществ и жизнедеятельности организма. А это уже опасно для жизни человека. Считается, что если концентрация сахара в крови в два раза превышает норму, то это уже явно выраженный сахарный диабет. Напомним, нормальным значением уровня глюкозы в крови считается меньше 5,6 ммоль/л. Если глюкоза находиться в интервале 5,6-5,9 , то это так называемый преддиабет. Уровень глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и более, означает наличие сахарного диабета. Искусственная же компенсация недостающего инсулина со временем приводит к атрофированию и отмиранию сохранившихся, но бездействующих бета-клеток поджелудочной железы, одним словом, к полному вырождению островков Лангерганса (часто уже на начальном этапе развития болезни остаётся лишь 5 процентов работающих бета-клеток). Это вызывает возникновение и развитие так называемого инсулинзависимого сахарного диабета первого типа, или "юношеского" диабета, который, как правило, поражает бурно растущий организм детей и подростков.
Подагра
Это заболевание в основном конечностей суставов, характеризующееся повышенным уровнем мочевой кислоты, связанное с нарушением окислительного пуринового, то есть белкового обмена веществ и отложением пуринов - конечных азотистых отходов расщепления белков (мочекислых соединений) в тканях. Дело в том, что в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма, нарушения нейрогормональной регуляции азотистого обмена веществ становятся причиной избыточного образования и накопления в крови мочевой кислоты и её нерастворимых кислых солей (например, уратов натрия и калия). При этом снижение скорости кровообращения и лимфооттока вызывает отложение уратов в виде игольчатых микрокристаллов в различных частях тела, преимущественно в суставах (синовиальной оболочки и хряще), например, в областях нижних и верхних конечностей (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, но чаще всего в суставах больших пальцев ног), а также в тканях почек и мочевых путях, и , как результат развитие на этой почве хронического заболевания подагры.
Болезнь характеризуется повышенной концентрацией токсичных продуктов нарушенного азотистого обмена веществ, вызывающих повреждение клеток, а также воспаление и опухание окружающих суставы тканей, с образованием подагрических узлов (так называемый подагрический артрит). Патологический процесс сопровождается выраженными нестерпимыми колющими болями, и образованием в почках, мочеточнике и в мочевом пузыре из нерастворимых солей мочевой кислоты камней фосфатного, оксалатного и уратного происхождения, или же смешанных камней, в зависимости от того, какая из реакций белкового обмена веществ нарушена (так называемая мочекаменная болезнь).
Остеопороз
Это хроническое заболевание, характеризующееся потерей минеральной плотности костной ткани, которое проявляется переломом кости. Болезнь возникает и развивается в условиях хронического истощения - перенапряжения организма или длительного полного покоя. Опять-таки, нарушения ритмичной гормональной регуляции костеобразовательного процесса в костной ткани скелета тела (то есть, фосфорно-кальциевого обмена), а именно, естественной периодической перестройки плотной костной соединительной ткани, путем обновления её костеобразующих клеток остеоцитов и костного матрикса - минерализованного межклеточного вещества, влекут за собой "вымывание" из кости очень твёрдых кристаллов солей фосфата кальция (составляет основу костной ткани), разрежение минеральной плотности костной ткани (процесс деминерализации), ее истончение и повышенную ломкость. Разрушительный процесс усугубляется нарушением обмена веществ в костной ткани (остеодистрофией) и её воспалением. В результате исчезают целые участки костной ткани, которые заполняются хрящевой или фиброзной соединительной тканью. При этом структура костей становиться рыхлой и мягкой, что вызывает их деформацию или же, наоборот - хрупкой и ломкой, вплоть до спонтанного перелома кости даже при незначительной нагрузки и без серьёзных травм. А это нередко приводит к инвалидности и даже смерти, особенно людей пожилого возраста, в связи с их малоподвижным образом жизни или же длительным пребыванием на постельном режиме. Не зря же остеопороз называют "молчаливым убийцей". А теперь подробнее рассмотрим процесс развития остеопороза в костной ткани.
Для ясности напомним: кость - это очень прочная специализированная соединительная ткань. Её костный матрикс подобно железобетону состоит из двух компонентов - прочных волокон (фибриллов коллагена), противодействующих растяжению, и твёрдых частиц (фосфата кальция в виде кристалликов), устойчивых к сжатию. При этом объём пространства занятого коллагеном почти равен объёму, занимаемому фосфатом кальция. В кости взрослого организма фибриллы расположены упорядоченными слоями, напоминая структуру фанеры: в каждом слое они лежат параллельно друг другу, но под прямым углом к фибриллам обоих смежных слоёв.
Весь плотный внеклеточный матрикс кости пронизан каналами и полостями, заполненными живыми клетками, которые составляют около 15% веса компактной кости. Эти клетки участвуют в непрекращающемся процессе перестройки костной ткани. Клетки одного типа - остеокласты разрушают старый костный матрикс, а клетки другого типа - остеобласты образуют новый. Этот механизм обеспечивает обновление матрикса внутри кости. Кость может расти только путём отложения дополнительного матрикса вместе с клетками на свободной поверхности твёрдой ткани. У эмбриона сначала из хряща образуются миниатюрные "модели" будущих костей. Каждая такая модель растёт и по мере образования нового хряща более старый хрящ разрушается остеокластами и замещается костью.
Кость это не только основной элемент скелета, который образует каркас тела человека, но и депо - место складирования кальция и фосфора. Обычно процесс накопления солей в организме происходит до 28-ми лет, при этом плотность кости достигает своего максимума, а в дальнейшем, она или поддерживается на прежнем уровне (до 30-50 лет), или же постепенно уменьшается. Установлено, что в теле взрослого человека содержится примерно один килограмм кальция, 99 процентов которого приходиться на скелет тела.
Кости бывают трубчатые (большие и малые), а также губчатые - плоские, или широкие, и короткие (например, кости позвоночника, шейки бедра, плеча). Костномозговая полость и ячейки губчатого вещества тела костей заполнены костным мозгом. Опорную основу костного мозга, так же как и лимфатических узлов и селезенки, составляет сетчатая ретикулярная соединительная ткань. Она образована рыхлыми нежными ретикулярными коллагеновыми волокнами (вырабатываются клетками ретикулоцитами), со свободно лежащими в них вперемешку стволовыми (незрелыми) клетками кроветворной ткани, дающими начало всем формам кровяных и лимфоидных клеток. Ретикулярная ткань пронизана сетью кровеносных сосудов (синусами). Между прочим, клетки ретикулярной ткани (ретикулоциты) одновременно выполняют функцию макрофагов.
Снаружи кость на всём протяжении окружена плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей, за исключением межсуставной поверхности, покрытой хрящом. За счет ростовых костеобразующих клеток остеобластов (формируются из фибробластов надкостницы) происходит рост и восстановление костной ткани. Пучки колагенновых волокон надкостницы врастают в кость, обеспечивая тем самым прочные соединения, так необходимые для крепления к ней сухожилий (соединяет мышцы и кости) и связок (соединяют кости одна с другой). Хрящ не превращается в кость, а постепенно замещается ею, в результате действия остеокластов и остеобластов, которые, внедряясь в хрящ, разрушают его.
Что касается процесса потери массы костной ткани на начальном этапе развития заболевания - остеопороза, то, в первую очередь, это связано с дефицитом в этих условиях гормона С-клеток щитовидной железы тиреокальцитонина (регулирует обмен кальция и фосфора в организме, а также процесс костеобразования - клеточного обновления и развития клеток костной ткани) и жирорастворимого витамина D3 - кальциферола (регулирует всасывание в кровь кальция и фосфора в тонком кишечнике и отложению их в костной ткани). Кроме того, недостаточность витамина D3 (поступает в организм с растительной пищей в неактивном состоянии, в виде провитамина D, из которого он синтезируется в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также поступает с животной пищей, но уже в готовом виде,), становиться причиной развития заболевания рахита (размягчения костей), связанного с нарушением минерального обмена веществ (минерализацией скелета) и расстройством процесса развития костей, особенно у детей грудного возраста. Болезнь характеризуется искривлением позвоночника, грудной клетки и конечностей. Это, кстати, дает основание предположить, что существуют подобные же механизмы регуляции усвоения из пищи йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы. И не только.
Прочность кости уменьшается также при недостатке в пище витамина А и дефиците гормона роста. Но это только с одной стороны. А, с другой - снижение или полное отсутствие функциональной нагрузки (сжатия), как, например, у космонавтов в невесомости или людей, прикованных к постели, также приводит к атрофии мышц и костей - уменьшению их массы и разрушению. Дело в том, что процесс сжатия кости приводит к наращиванию её массы, необходимой для снятия физического перенапряжения кости (компенсационный процесс), а отсутствие сжатия, наоборот, приводит к рассасыванию кости. Именно такая регуляция перестройки структуры костной ткани, позволяет приспосабливаться кости к испытываемым механическим нагрузкам.
И ещё некоторые моменты, только уже на сей раз связанные с изменением костной ткани. В этом случае вокруг поражённого участка костной ткани происходят склеротические изменения: увеличение плотности кости, за счёт избыточного образования костной ткани, и повышения содержания в ней минеральных солей (так называемый остеосклероз, наподобие рубцового склероза). Другое дело - перелом кости и ее сращение. Так, в начальной стадии восстановительного процесса из костеобразующих клеток фибробластов прилежащей надкостницы (наружная соединительнотканная оболочка кости, в которой залегают кровеносные сосуды и нервы), образуются и откладываются хрящевые клетки (процесс клеточной трансформации), которые заполняют образовавшуюся в кости брешь. Дело в том, что фибробласты могут обратимо превращаться в хрящевые клетки. Такая трансформация важна при заживлении ран и срастании переломов, а также при других патологических процессах. Одновременно с этим происходит спаивание отломков кости молодой плотной фиброзной соединительной тканью надкостницы с образованием мягкой мозоли. И только уже затем хрящ разрушается остеокластами и замещается костной тканью, в виде костной мозоли, прочно соединяющая отломки кости, воспроизведя тем самым первоначальный эмбриональный процесс развития организма
Отдельно кость - это динамическая система, постоянно поддерживающая стабильность своей структуры. Регуляция процесса клеточного обновления и периодической перестройки структуры костной ткани, в том числе, и в связи с ростом кости и изменением функциональной нагрузки, осуществляется гормонами щитовидной и паращитовидной желёз, входящими, соответственно, в активную и пассивную гормональные системы. А фактически, в норме, на протяжении жизни человека, в его костях попеременно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса перестройки кости - разрушения клетками остеокластами старой и созидания клетками остеобластами новой костной ткани, необходимые для поддержания прочности кости или её восстановления.
Так, в состояниях организма полный покой-сон и активное бодрствование- истощение, под управлением пассивной гормональной системы, в частности паратгормонов паращитовидной железы, происходит "утечка" из кости солей фосфата кальция и разрушение материала компактной кости с образованием полости (тоннеля). Напомним, гормоны паращитовидной железы участвуют в регуляции уровня кальция и фосфора в крови, стимулируют в кости активность остеокластов, усиливают выведение фосфора из организма, снижая тем самым содержание его в крови. Сам же процесс "костедробления" вызван естественным внедрением в поверхностный слой костного матрикса и постепенным разъеданием минерального вещества кости крупными многоядерными клеточными макрофагами - остеокластами (а точнее, растворением солей костной ткани клеточными кислотами, с последующим ферментативным перевариванием оставшихся органических компонентов), а высвободившийся из костей фосфат кальция поступает в кровь.
В состояниях же активного действия и активного сопротивления, то есть в период возбуждения центральной нервной системы организма, но уже под управлением активной гормональной системы, в частности гормонов щитовидной железы тиреокальцитонина, освободившаяся полость костной ткани, по оси тоннеля, прорастает кровеносными капиллярами, а стенки слоями покрываются новообразованными ростовыми костеобразующими клетками остеобластами, которые синтезируют и откладывают материал волокон и основного вещества в костной ткани - внеклеточного матрикса. Напомним, остеобласты, так же как и другие клетки тканей соединительнотканного семейства - фибробласты, хондроциты, синтезируют и выделяют прочное волокнистое вещество, составляющее структурный каркас костной ткани, её "арматуру". Помимо этого, остеобласты регулируют поток ионов кальция в очаге костеобразования: забирают их из крови и выделяют в межклеточное пространство, в очагах костеобразования, с последующей минерализацией (обызвествлением) костного матрикса, образуя твёрдые, как камень, структуры кости (процесс окостенения). Затем "замурованные" остеобласты переходят в неактивное состояние, то есть превращаются в остеоциты - зрелые клетки костной ткани. Обычно за год у здорового взрослого человека таким образом заменяется до 5-10 процентов костной ткани.
Итак, бессменная работа доминирующей пассивной гормональной системы нарушает стабильность динамической системы кости - баланс разрушения и созидания, и тем самым становиться причиной постоянного разрушения костной ткани и уменьшения ее массы. Сам же процесс перестройки костной ткани сопровождается возрастающими дистрофическими и дегенеративными изменениями в организме, а также гиперпаратиреозом и деминерализацией костей. Обычно такое "усыхание" скелета тела начинается у людей в зрелом возрасте, причём в 2-3 раза чаще отмечается у женщин, в связи с возрастной гормональной перестройки костной ткани. С годами этот процесс набирает силу. Ко всему еще, с возрастом нарушается всасывание витамина D в кишечнике, усугубляя тем самым разрушительный процесс в кости. Со временем, это приводит к истончению, размягчению и деформации костей (проще говоря, кость становиться "трухлявой"). Таким образом, после 50-ти лет человек ежегодно теряет до одного процента костной массы.
В результате этих действий снижается масса, плотность и механическая прочность костной ткани скелета тела, нарушается его строение и развивается хроническое заболевание - остеопороз, проявлением которого является деформация кости (например, позвоночника и костей ног) или же её перелом при падении или от удара, причём часто повторный, и её медленное срастание. Наиболее часто происходит перелом позвонков, затем костей рук (главным образом лучевой кости предплечья - от запястья до локтя) и на третьем месте - бедра и шейки бедра. Кстати, это самый тяжёлый перелом кости, поскольку при этом высока вероятность смертности среди пожилых людей, особенно женщин. Так, в течение ближайших шести месяцев после такой травмы умирает каждая пятая из женщин, а трое из выживших - теряют трудоспособность. По статистике, у каждого пятого пожилого человека отмечается остеопороз.
Характерными признаками начала процесса развития остеопороза являются: изменение осанки - сгорбенная спина (так называемый "вдовий горб"); уменьшение роста (в некоторых случаях до 15 сантиметров); искривление позвоночника, изменение характера боли в спине; длительный постельный режим. Но особенно часто остеопороз поражает женский организм в процессе его возрастной гормональной перестройки строения тела организма, в связи с наступлением менопаузы. В данном случае, прекращения гормональной поддержки эстрогенами строения скелета тела по женскому типу и связанного с этим обратного перерождения структуры тазобедренных костей. При этом потеря костной массы у женщин в первый год после начала менопаузы составляет 10 процентов, а далее может достигать до 5 процентов в год, а за всю жизнь эти потери могут доходить до 50 процентов. И не только. Вызванное этими процессами избыточное содержание солей фосфата кальция в крови способствует их отложению в мягких тканях и их обызвествлению, в том числе, клапанов сердца, сердечной мышцы, головного мозга, суставов, стенок полых органов и кровеносных сосудов, что делает их хрупкими и ломкими, а также приводит к развитию почечнокаменной болезни, а именно, образование камней кальций-оксалатного и кальций-фосфатного происхождения.
Артроз, артрит, остеохондроз
Однако и это ещё не всё о "любимых болячках" опорно-двигательного аппарата, особенно пожилых людей. Наряду с костной тканью, в схожей ситуации, на фоне нарушенного обмена веществ и естественного процесса восстановления клеток тканей соединительнотканного семейства, происходят дистрофические повреждения клеток тканей внутрисуставного хряща и, как результат, разрушение в органах движения и опоры. А именно, в гладком тонком слое плотной гиалиновой хрящевой ткани, покрывающей сочленяющую поверхность подвижных концевых участков костей опорных суставов: тазобедренных, коленных (в том числе, и в мениске - прочной, упругой, эластичной волокнистой хрящевой прокладки между костями в суставах) и голеностопных костей (в частности, в суставах больших пальцах стоп), плечевых, локтевых и мелких суставов кистей рук, а также в белой волокнистой хрящевой ткани межпозвонковых дисков - прокладок позвоночника (каждый диск заключён между двух фиброзных капсул) и гиалиновой хрящевой поверхности подвижных суставов позвоночника, соединяющих между собой отдельные позвонки. В итоге, это становиться причиной растрескивания и истончения хрящевой ткани, и, как результат, нарушения подвижности и гибкости суставов. При этом процесс разрушения внутрисуставного хряща сопровождается постепенной деформацией суставов и тянущими болями.
Напомним, сустав - это сочленение в виде шарнира двух и более костей разной степени подвижности. Основная его функция - обеспечение движения скелета, а также создание точек опоры. Сустав состоит из поверхностей сочленяющихся костей, покрытых эпифизарной, или конечной (верхушечной) хрящевой тканью; суставной полости, частично разделяющей кости и заполненной синовиальной (суставной) жидкостью, состоящей главным образом из желеподобной гиалуроновой кислоты, которая регулирует распределение воды, а также служит природным смазочным материалом суставов ( клетками синовиальной ткани внутренней выстилки поверхности суставной фиброзной оболочки - сумки); капсулы (сумки), изолирующей суставную полость и являющейся продолжением надкостницы. Снаружи сустав окружен связочным аппаратом - связками и мышечным корсетом, которые компенсируют часть нагрузки во время движения, обеспечивая его подвижность и защищая от внешних повреждающих воздействий.
Другое дело - позвоночник. Его защита, подвижность и стабильность обеспечивается благодаря межпозвонковым дискам и суставам позвоночника (каждый позвонок, соединяясь свыше- и нижестоящими позвонками, образует четыре сустава), а также связками и мышцами. Внутри же позвоночника, как в футляре, находиться спинной мозг, который осуществляет регуляцию всех органов и систем организма. И что важно, сильные эластичные и длинные мышцы не только сохраняют суставы и позвоночник, но они ещё и пропускают через себя кровоток и лимфоотток, обеспечивая, тем самым им питание и очищение от вредных продуктов обмена веществ, более того, даже усиливается их действие при росте силовой нагрузки.
Что касается внутрисуставного хряща, то это самый важный элемент сустава, выполняющий опорно-механическую функцию: он обеспечивает упругость, эластичность, прочность и стабильность сустава, особенно при механических нагрузках и перегрузках. Дело в том, что хрящ, окруженный внутрисуставной смазкой из синовиальной жидкости, служит амортизирующей прокладкой ("подушкой"), снижающей давление на кости во время движения, и тем самым защищающей костную ткань от преждевременного изнашивания и разрушения, а заодно выполняет роль скользящего элемента - уменьшает трение между собой суставных поверхностей при движении. И точно так же обстоит дело с хрящевой тканью межпозвонковых прокладок (дисков-амортизаторов) и суставов позвоночника, призванных смягчать удары при ходьбе и уменьшать нагрузку на позвоночник.
Хрящ представляет собой разновидность соединительной ткани, а его строение имеет сходство с губкой, способной впитывать жидкость и набухать. Клетки хряща (это ростовые хрящеобразующие клетки хондробласты и зрелые клетки хондроциты), а их примерно 15 процентов от массы хряща, как бы погружены в плотное межклеточное вещество (матрикс - структурный элемент хрящевой ткани), которое они же сами и вырабатывают (обратите внимание) в состояниях организма активного действия и активного сопротивления. Это коллагеновые волокна и основное (аморфное) вещество, состоящее из особых молекул протеогликанов, которые придают упругость хрящу и возможность деформироваться (сопротивляться сжатию), а значит, и увеличиваться в объёме. Фактически, хрящевая ткань представляет собой рыхлый гидратированный гель.
Большую часть эпифизарного суставного хряща окружает плотный слой фиброзной соединительной ткани надкостницы, которая выступает в роли корсета, ограничивая изменения формы хряща и одновременно через её матрикс, путём диффузии межтканевой жидкости, поддерживается жизнедеятельность клеток хрящевой ткани (то есть питание и выведение конечных продуктов обмена веществ), поскольку сама она не содержит кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервов. Именно поэтому хрящ так чувствителен к нарушению кровоснабжения суставов.
Так, в покое хрящ, благодаря наличию протеогликанов, впитывает и удерживает окружающую его синовиальную жидкость (до 80 процентов), которая обеспечивает эффект амортизации, делая хрящ более эластичным и прочным. При движении же суставов набухший хрящ выдавливает синовиальную жидкость, благодаря чему кости суставов плавно скользят относительно друг друга. Так что, если хотите сохранить подвижность своих суставов, необходимо в первую очередь обеспечить нормальное питание хрящевой ткани, а именно, за счёт перепада давления, усилить циркуляцию межтканевой жидкости, в частности, с помощью медленно "мнущих" и прокатывающих движений в суставах, происходящих как раз во время движения. Одним словом, двигаться побольше надо, поскольку статические нагрузки на суставы ведут к прекращению питания хряща. Следует заметить, что хрящевая ткань - это очень медленно растущая структура, но, несмотря на это, она, так же как и любая другая ткань, непрерывно обновляется. Что касается старого матрикса хрящевой ткани, то его обновление происходит, как уже говорилось ранее, в состояниях активного действия и активного сопротивления организма, а удаление - в состоянии полный покой-сон и состоянии истощения. осуществляется ферментами, выделяемыми теми же клетками хряща и макрофагами (остеокластами). Рассмотрим подробнее развития патологических процессов в суставно-связочном аппарате.
Итак, в состояниях хронического истощения-перенапряжения и общей интоксикации организма, в том числе, вирусной и бактериальной инфекцией, или в состоянии длительного покоя, нарушения кровообращения и тканевого обмена веществ, а также гормональной регуляции обновления изношенных и поврежденных клеток и матрикса хрящевой ткани, ведут к сокращению поступления питательных веществ и кислорода. Это приводит к дистрофическому некрозу хрящевых клеток хондроцитов и повреждению межклеточных структур хрящевой ткани. В свою очередь, гибель этих клеток, с одной стороны, становиться причиной "аутоимунной" реакции организма на токсичные продукты распада клеток, сопровождающейся воспалительным процессом. А, с другой стороны - причиной дегенеративно-дистрофического изменения структуры хряща: постоянного разрушения матрикса, уменьшения толщины хряща и потери его упругости и эластичности, что приводит к растрескиванию и расслаиванию хряща. При этом, в связи с отложением солей кальция и мочевой кислоты хрящ становится сухим и ломким. В результате происходит разрушение структуры межпозвонковых прокладок и суставов позвоночника, костей опорных суставов, в том числе и за счет трения костей друг о друга, в связи с сужением межсуставной щели, вплоть до замещения эпифизарного хряща костной тканью и сращивания костей. То есть, образования костной спайки между суставными поверхностями сочленений костей, что и приводит к "закостенению" и неподвижности суставов - формированию анкилоза и мышечной атрофии.
Дегенеративный разрушительный процесс хрящевой ткани усугубляется уменьшением выработки смазочной синовиальной жидкости (результат жирового перерождения внутренней синовиальной выстилки составной сумки, чрезмерной ударной и скоростной травматической нагрузкой хряща, например, при беге и ходьбе, особенно у людей с избыточным весом, и прежде всего на коленные и тазобедренные суставы, а также позвоночник (представляет собой множественный сустав), поскольку на них ложиться основная нагрузка. При этом возникают микротравмы хряща с острой "выкручивающейся" болью в суставах и мышечными спазмами от перенапряжения, которые вызывают вокруг больного сустава нарушение кровообращения. Одновременно с ростом нагрузки разрушения происходят и в окружающих суставы плотных фиброзных соединительных тканях (дисплазия) связок, сухожилий, мышц, сумок. Это также способствует ускоренному износу суставов. В результате нарушаются функции опорно-двигательного аппарата (костно-хрящевой системы) - подвижность и гибкость, что становиться причиной инвалидности. В первую очередь, это касается людей пожилого возраста (как правило, женщин в возрасте 45-55 лет). А, в итоге, развиваются хронические болезни опорно-двигательного аппарата. Вот некоторые из них.
Остеоартроз, или деформирующий артроз - хроническое дегенеративное заболевание, связанное с вырождением опорных суставов, а также - с повреждением суставной оболочки (капсулы), соединяющей обе поверхности костей. характеризующееся высыханием, обызвествлением, растрескиванием и разрушением межсуставной хрящевой ткани и поверхности сочленяющих костей, с образованием краевых костных наростов - шипов, или остеофитов. Они увеличивают площадь соприкосновения костей, тем самым снижается давление на них, но при этом затрудняется движение в суставах. Патологический процесс сопровождается ослаблением связочного аппарата, поддерживающего сустав. По статистике, артрозом страдают 10 процентов населения и, как правило, пожилые люди.
Артрит - болезненный воспалительный процесс в околосуставной соединительной ткани, главным образом в области суставной сумки (синовиальной оболочки полости суставов) и эпифизарного хряща, вызванный проникновением инфекции, сопровождающийся болью, опуханием и покраснением, деформацией и разрушением суставов, с поражением связочного аппарата: связок, сухожилий и мышц. Например воспаление соединительной ткани в мелких и средних суставах, так называемый ревматоидный артрит, или ревматизм, инфекционного происхождения (болезнь стариков).
С другой стороны, задержка развития новообразованных клеток костной и хрящевой тканей становиться причиной их избыточного разрастания и утолщения, с образованием доброкачественной опухоли - хондромы и остеомы, а также костных выростов, в виде множественных плотных узелков (шишковидных наростов), особенно в местах, лишённых естественной амортизации суставной поверхности, с деформацией суставов, пример тому - "узловатые пальцы".
Спондилоартроз, или остеоартроз суставов позвоночника - это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным изнашиванием и разрушением хрящевой ткани и воспалением суставов позвоночника, рёберно-позвонковых соединений и их связочного аппарата. При этом возникает защитное рефлекторное напряжение мышц, которые окружают больной позвоночный сустав. По мере же уменьшения высоты дисков, поверхность суставов смещается относительно друг друга, а это ускоряет износ хряща с возникновением боли и скованности в движениях. Процесс сопровождается разрушением межпозвонковых дисков.
Остеохондроз (иначе говоря, "старение" позвоночника) характеризуюется дистрофическим поражением и изнашиванием хрящевой ткани межпозвонковых дисков. Процесс усугубляется ослаблением тонуса мышц связочного аппарата, нарушением фиксации тела позвонков между собой, и изменением их положения относительно друг друга. А это вызывает рефлекторное перенапряжение поражённого участка позвоночника и защитный спазм окружающих его глубоких мышц шейных и спинных отделов, сопровождающийся нарушением кровообращения и пережиманием нервных волокон в толще мускулатуры и болью. В результате возникает деформация дисков и их смещение из своего местоположения в сторону свободного пространства. Патологический процесс сопровождается потерей эластичности, высыханием и растрескиванием хрящевой ткани межпозвонковых дисков, отложением в них солей, а также их сплющиванием позвонками, разрушением и выдавливанием содержимого тканей дисков (представляет собой мягкую студенистую массу), с образованием межпозвонковой грыжи в грудном, но особенно часто в поясничном и шейном отделах позвоночника (может даже привести к инсульту). Это вызывает защемление нервных окончаний (корешков) спинномозговых нервов, отходящих от позвоночника, на фоне их воспаления, и развитие радикулита. Более того, болезнь может сопровождаться воспалением связочного аппарата и хрящевой ткани позвонковых суставов позвоночника и их сращиванием, которое может закончиться полной потерей подвижности позвоночника - спондилоартритом (болезнь Бехтерева).
Атеросклероз
И опять же , в состояниях истощения, вызванного хроническим перенапряжением организма или малоподвижным образом жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы, нарушения кровообращения и обмена веществ во внешнем соединительнотканном слое оболочки стенки артериальных сосудов ("сосуды сосудов"), вызывают недостаточность поступления кислорода и питания к клеткам сосудистых тканей. А это со временем приводит к дистрофическому некрозу клеток (омертвению) и повреждению внутристеночных тканей сосудов, в частности, эндотелиальной выстилки внутренней поверхности стенки сосудов (интимы) и среднего гладкомышечного слоя оболочки сосудов, на фоне самоотравления и химического повреждения клеток тканей токсичными продуктами распада клеток и нарушенного обмена веществ, что и становиться со временем причиной возникновения и развития хронического заболевания - атеросклероза, а именно, сужения просвета кровеносных сосудов и нарушения проходимости крови. Поясним сказанное.
Как известно, по артериям под давлением обеспечивается продвижение крови от сердца, а с ней - поступление к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а по венам самотеком крови к сердцу - удаляются конечные продукты обмена веществ, в том числе, и углекислый газ. Артериальное кровяное давление, то есть сила давления крови на стенки кровеносных сосудов (измеряется в миллиметрах ртутного столба), зависит от функционального состояния организма на данный момент, от силы сокращения сердца (представляет собой мышечный насос, стенки которого способны развивать высокое давление), работы почек, степени эластичности стенки артерий (способность деформироваться и растягиваться, не причиняя себе вреда) и сопротивления тока крови в периферических сосудах, а также вязкости крови и ее количества. Время кругооборота крови в организме человека составляет 20-25 секунд.
Стенки артериальных кровеносных сосудов представляют собой трехслойную эластичную биологическую трубку различного калибра, способную расширяться и сжиматься, что позволяет им выдерживать высокое внутреннее пульсирующее кровяное давление на стенки. Внешний, причем самый прочный слой стенки артерий состоит из рыхлой волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, пронизанной внутристеночной сетью собственных кровеносных и лимфатических сосудов, а также - из сосудодвигательных и чувствительных нервных окончаний (баро- и хеморецепторов). Средний, самый толстый гладкомышечный слой стенки сосудов (образован из наиболее "примитивных" гладких мышц), состоит из веретенообразных мышечных клеток и эластических волокон. Мышечные волокна, медленно и длительно сокращаясь и расслабляясь могут вызвать либо сужение, либо расширение просвета артерий, регулируя тем самым диаметр просвета и соответственно количество крови поступающей к органам, а также скорость кровотока. Сокращение контролируется импульсами приходящими из вегетативной нервной системы и гормонами (например, адреналином). Эластические же волокна придают стенкам артерий упругость и гибкость. Внутренний складчатый слой поверхности стенки сосудов образован чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток - эндотелием, который отделён от окружающих слоёв базальной мембраной, рыхлой фиброзной соединительной тканью и внутренней эластической мембраной, придающей стенкам дополнительную прочность и пластичность.
В артериальную систему сосудов входят брюшная и грудная аорты (главная и самая крупная артерия кровеносной системы, снабжающая кровью все ткани и органы тела; диаметр аорты здорового человека достигает 2,5 см), коронарные сосуды сердца, сонные артерии мозга и шеи, сосуды лёгких, почек, нижних конечностей и т.п. Ну а поскольку гладкомышечный слой стенок сосудов образован скреплением его клеток клетками соседней фиброзной соединительной ткани - фибробластами, а также зрелыми клетками фиброцитами и их коллагеновыми волокнами (вместе они образуют остов стенок сосудов), то, естественно, восполнение значительных клеточных потерь в повреждённой дистрофией мышечной ткани и сохранение структурной целостности (но не функциональной) стенки сосудов осуществляется за счёт новообразованных клеток фибробластов, с образованием вместе с их коллагеновыми волокнами грубоволокнистой рубцовой ткани. Известное дело: природа не терпит пустоты.
В действительности же, во внутреннем мышечном слое стенки сосудов происходит обычный восстановительно-склеротический процесс, так называемый рубцовый, или фиброзный, артериосклероз - защитная реакция организма на значительные повреждения в тканях. Подобным же образом, за счёт соединительнотканного компонента, происходят, например, замещения, или склеротические перерождения, миокарда - сердечной мышцы (кардиосклероз) и сильно повреждённых скелетных поперечнополосатых мышц, состоящих из мышечных волокон (каждое волокно - это огромная многоядерная клетка), в результате чего на их месте появляется уплотненная рубцовая и жировая соединительная ткань. И точно также происходит склеротическое восстановление главной функциональной ткани печени (пищеварительной железы), которая замещается разрастающейся фиброзной и жировой соединительной тканью (цирроз,или перерождение печени) и перерождение кроветворной ткани красного костного мозга в трубчатых костях, где она со временем, по мере старения организма, замещается жировой тканью. Таким образом, в результате восстановительно-склеротического процесса нарушаются строения поражённых тканей и органов и снижаются их основные функции, вплоть до полной утраты.
Между тем, задержка развития новообразованных клеток фибробластов фиброзного (волокнистого) соединительнотканного слоя стенки сосудов становиться причиной избыточного увеличения количества клеток и роста плотности ткани (так называемая структурная избыточность), что приводит к разрастанию и утолщению образованной ими рубцовой ткани в виде доброкачественной опухоли - фибромы (фиброзной бляшки). Кстати, нечто подобное разрастание фиброзной соединительной ткани происходит и в протоках молочной железы (так называемая мастопатия). В свою очередь, рост толщины стенки артерий вызывает сужение просвета сосудов (стеноз) и ухудшение кровоснабжения органов и одновременно - увеличение общего уровня кровяного давления и снижение скорости кровотока. Обычно, таким образом поражаются стенки артерий крупного и среднего калибра (например, брюшной аорты, сердца, мозга, кишечника, почек, нижних конечностей, сонной и легочной артерий). Кроме того, уплотнение внутреннего слоя стенки сосудов грубоволокнистой соединительной тканью снижает их эластичность (упругость и гибкость), вплоть до рубцового сморщивания, что ведёт к уменьшению растяжимости стенок сосудов. Дело в том, что при пульсирующем кровяном давлении, стенки артерий, сжимаясь после временного растяжения, проталкивают избыток находящейся в них крови дальше в капилляры. Особенно это касается аорты, состоящей преимущественно из обширной сети эластических волокон внеклеточного матрикса (составляет 40-60 %). В результате чего нарушается регуляция изменения просвета сосудов, а с ним - кровяного давления и скорости кровотока. Так, в норме, расширительная способность коронарных сосудов сердца позволяет им в 5-7 раз увеличивать объем кровотока.
Опять же, высокое пульсирующее артериальное давление (своего рода, гидравлический удар), на фоне повреждения и ослабления гладкомышечного слоя стенки сосуда, может стать причиной перерастяжения, истончения и ограниченного выпячивания наружу стенки сосуда, в виде мешочка, так называемая, аневризма (например, брюшной и грудной аорты, мозговых и почечных артерий), вплоть до её расслаивания, утраты прочности и разрыва, с кровоизлиянием в ткань (геморрагический инфаркт или инсульт головного мозга).
Не меньшую опасность для здоровья человека представляют собой длительные или резкие одномоментные защитно-приспособительные спазмы, то есть судорожные сокращения гладких мышц мелких артериальных сосудов (ангиоспазмы), которые приводят к нарушению кровообращения, хотя, надо признать, происходят они не так часто. Обычно возникновению ангиоспазма могут способствовать травмы, переохлаждения, сильные болевые раздражения, интоксикация, а также алкоголь, никотин, продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ. Нервно-психические перегрузки и физические перенапряжения также могут вызвать приступы спазма. Любое же сужение просвета кровеносных сосудов и задержка кровоснабжения тканей и органов тела (так называемая ишемия) нарушают поступление питательных веществ и кислорода, что приводит к их омертвению и местному самоотравлению - развитию ишемического инфаркта (например, миокарда - мышцы сердца, лёгкого, почки, а также кишечника, печени, селезенки, спинного мозга, яичника) и мозгового гемодинамического инсульта, вплоть до внезапной смерти.
Напомним, мелкие мышечные артерии и артериолы, в отличие от артерий крупного и среднего калибра, являются сосудами сопротивления, поскольку их гладкая мускулатура сокращаясь и расслабляясь участвует в формировании артериального давления в организме и в перераспределении в нем кровотока. Сама же регуляция тонуса этих мышц осуществляется, в зависимости от общего функционального состояния организма, доминирующими активными и пассивными нейрогормональными механизмами. Причем, чем дальше эти сосуды находятся от сердца, тем ниже в них артериальное давление и меньше скорость кровотока. А, с другой стороны, сужение просвета артериальных сосудов повышает сопротивление току крови и ухудшает кровообращение, что ведёт к увеличению кровяного давления (так называемая гипертония), тем самым увеличивая нагрузку на сердце, почки и артерии, и резкому снижению скорости кровотока со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. Считается, что если артериальное давление в покое в два раза выше нормы, то это уже тяжелая форма гипертонии.
Примечательно, что в процессе клеточного деления и разрастания соединительнотканного слоя стенки сосудов, наряду с её собственными новообразованными клетками фибробластами, по мере необходимости, например, при различных патологиях, из них, в процессе развития, могут образовываться различные производные формы близкородственных клеток тканей соединительнотканного семейства. Объясняется это высокой пластичностью превращения клеток-родоначальниц фибробластов (можно сказать стволовых клеток) в другие разновидности клеток тканей соединительнотканного семейства - костные, хрящевые, гладкой мускулатуры, жировые (процесс метаплазии). В данном случае, процесс клеточного превращения связан с миодистрофией, то есть дистрофическим некрозом гладкомышечных клеток (омертвлением) и постепенным замещением их клетками жировой соединительной ткани. Таким образом, под воздействием недоиспользованных жирных кислот и углеводов, из новообразованных клеток фибробластов формируются жировые клетки (адипоциты), собранные в дольки. Хотя, по сути своей, такое жировое перерождение мышечного слоя стенки сосудов - это обычный восстановительно-склеротический процесс, но только на сей раз значительно повреждённая гладкомышечная ткань замещается жировой соединительной тканью, так называемый жировой склероз, или, как ещё принято в таком случае его называть, атеросклероз, или фиброзно-жировой склероз, который в разной степени поражает изнутри артериальные сосуды всего организма. Пример тому, атеросклероз коронарных артерий питающих сердечную мышцу (так называемая стенокардия).
Впрочем, о назначении жировых клеток говорит само за себя их смысловое название: они специализированы для образования и накопления энергетических жировых запасов в организме. Что касается кровеносных сосудов, то в условиях кислородного голодания и сокращения объёма их мышечной массы, новообразованные жировые клетки накапливают про запас неизрасходованные гладкими мышцами жиры, оставшиеся после их неполного сгорания, в том числе, и жиры, образованные из недоиспользованной глюкозы. Можно сказать, что атеросклероз кровеносных сосудов - это одна из форм проявления возрастного старческого ожирения организма, в частности, жирового отложения в стенках сосудов, и развивается он обычно к пятидесяти годам в состоянии хронического истощения организма. При этом, в результате накопления и слияния жировых капелек, объем жировых клеток может увеличиваться более чем в 10 раз, по сравнению с окружающими их гладкомышечными клетками и фибробластами. Тем более, что жировые клетки - это самые большие клетки тела человека. Раздуваясь, они увеличивают толщину стенки, и тем самым сужают просвет полости сосудов. Сам же процесс развития атеросклероза усугубляется ещё и тем, что доминирующая в этих условиях парасимпатическая нервная система угнетает функцию щитовидной железы, в результате чего падает уровень содержания тиреоидных гормонов в крови, а с ними - снижается и интенсивность жирового и углеводного тканевого окислительного обмена веществ. Должен заметить, что резкий переход организма человека от длительного перенапряжения к пассивному отдыху может также привести к развитию атеросклероза и связанным с ним осложнениям, поскольку биологические механизмы регуляции жизнедеятельности организма в том и другом случае остаются неизменными. Поясним примерами.
Так, в эксперименте, удаление у собак щитовидной железы приводит к спонтанному и быстрому развитию у них атеросклероза. Но, что интересно, попытка получения экспериментального атеросклероза у собак, путём введения им с пищей огромных доз холестерина, оказалась безрезультатной. Зато атеросклероз возникал у подопытных животных при длительном нервно-психическом перенапряжении. Другое дело, молодые крольчата. Они, будучи травоядными животными, немедленно отвечали атеросклерозом на введение им с пищей больших доз холестерина, поскольку их организм биологически не приспособлен к потреблению холестерина в значительных дозах, так как в растительной пище содержание холестерина невелико.
Необходимо также отметить, что жировые клетки, ко всему прочему, обладают гормональной активностью: производят, также как эндотелий и другие макрофаги, тучные клетки и клетки кишечника, различные факторы роста, способствующие росту и заживлению тканей. Помимо того, жировая ткань, также как яичники вырабатывает и выделяет женские гормоны эстрогены (в небольшом количестве они присутствуют и в организме мужчин), при наборе же лишнего веса, их переизбыток приводит к снижению мужского гормона тестостерона (превращается в женские гормоны - эстрадиол и эстрон), и, как результат - появление проблемы с импотенцией.
Заодно, для общего развития, отметим любопытный факт. Было установлено, что все млекопитающие, включая человека, не подвергшиеся в эмбриональном периоде развития воздействию тестостероном (регулирует развитие и поддержание мужских вторичных половых признаков, созревание придаточных органов половой системы и поддержание их нормальной функции) развиваются по женскому типу. И хотя эти "мутантные" генетические самцы имеют нормальные семенники, вырабатывающие тестостерон, ткани их не реагируют на этот гормон из-за дефектности соответствующих клеточных рецепторов на поверхности плазматических мембран. У таких самцов семенники не опускаются в мошонку, а остаются в брюшной полости, при этом у них развиваются все вторичные половые признаки самок. Но мы отвлеклись. Продолжим тему.
Таким образом, внутри стенки кровеносных сосудов, взамен повреждённого мышечного слоя, наряду с грубоволокнистой рубцовой соединительной тканью, образуется, в виде опоясывающего жирового "нароста" (вздутия), жировая соединительная ткань, вперемешку с небольшим количеством холестерина (впрочем, большая часть его содержится в крови в связанном виде), фосфолипидов, гликолипидов и кальция, так называемая атеросклеротическая бляшка. Что касается наличия здесь кальция, то он, как известно, входит в состав плазматической мембраны в виде ионов кальция, а также имеется во внутриклеточном хранилище. Помимо того кальций инициирует сокращение и расслабление мышц, а его недостаточность в крови, также как и магния вызывает судороги в мышцах.
Травмирование бляшки внутри сосудистой стенки, вызывает разрыв питающих её капиллярных сосудов, что приводит к кровоизлиянию под основанием и в толщу бляшки, ее набуханию и приподниманию, со смещением в сторону просвета полости сосуда, вызывая его сужение. При этом содержимое бляшки некротизируется, образуя из продуктов распада клеток и других ее компонентов кашицеобразную массу. Помимо того, разросшиеся жировые бляшки, из-за слабости повреждённого гладкомышечного слоя оболочки, выступают в просвет полости сосуда, от которого их отделяет тончайшая эндотелиальная выстилка (своего рода сосудистое грыжевое выпячивание). Тем самым они еще больше сужают просвет сосуда , затрудняя току крови, или же полностью его закупоривают. В итоге это приводит к росту артериального кровяного давления - гипертонии (в том числе, лёгочной и почечной) или же - к ишемическому инфаркту и инсульту.
Напомним, существует две формы инсульта - геморрагический и ишемический. Первый происходит из-за кровоизлияния в мозг, второй - в результате закупорки артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой. Так что атеросклеротические бляшки - это всего лишь естественное и временное энергетическое жировое депо (иначе говоря, хранилище жировых запасов), а потому, в состоянии возбуждения организма и по мере расходования жировых запасов, а с ними - и холестерина, жировые "наросты" способны к рассасыванию и разблокировке закупоренных артериальных сосудов.
Что касается наличия в жировых атеросклеротических бляшках примеси холестерина, то он, как известно, относиться к незаменимым пищевым веществам и играет важную роль в нормальной работе организма человека. Не случайно же холестерин постоянно присутствует в большинстве тканей, но особенно в значительном количестве он содержится в печени, в нервных, а также в жировых тканях, в том числе, и находящихся в стенках сосудов в виде жировых бляшек. В ткани же холестерин поступает из печени с током крови, причем в связанном виде, а именно,в составе комплекса сложных белков - липопротеидов низкой плотности (именуемый как "плохой" холестерин). По сути, липопротеиды - это непрочные химические соединения, состоящие из жироподобных веществ липидов (холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и протеина - белковых транспортных оболочек, поскольку жиры в воде не растворяются. Липопротеиды образуются в печени и в стенке толстого кишечника. В дальнейшем, под действием ферментов липопротеиды в тканях распадаются и, в частности, холестерин, уже в свободном виде используется по своему прямому назначению, например, в качестве строительного элемента для построения клеточных оболочек, в данном случае, плазматических мембран новообразованных фибробластов и жировых клеток. А фактически, холестерин поддерживает в клетках механическую прочность клеточных мембран. Другое дело, липопротеиды высокой плотности (так называемый "хороший холестерин"). Они, наоборот, переносят из тканей, только уже на сей раз с током венозной крови, недоиспользованные излишки холестерина и фосфолипидов на переработку в печень, очищая тем самым ткани, включая и гладкомышечный слой стенки сосудов. Похожую же картину мы наблюдаем с клетками крови эритроцитами, содержащими белок гемоглобин, обеспечивающий перенос кислорода в обратимо связанном виде от легких к тканям и выведение таким же способом углекислого газа из организма. Снижение же кровотока во внутристеночных сосудах и нарушение холестеринового обмена, ведёт к отложению и накоплению недоиспользованного холестерина в жировой ткани мышечного слоя стенки сосудов.
Стало быть, холестерин, будучи естественным компонентом жировой атеросклеротической бляшки, в принципе, никак не может стать причиной возникновения и развития атеросклероза в стенках сосудов, а уж тем более, отложение его из кровотока в составе липопротеидов на внутренней гладкой поверхности стенки сосудов. Повышенное же содержание холестерина в стенке сосудов связано с защитно-приспособительной реакцией организма на повреждения в гладкомышечных тканях в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма. Другое дело - высокий уровень содержания холестерина в плазме крови и лимфе в составе липопротеидов. На сей раз это связано со следующими факторами: снижением окислительного жирового обмена веществ в организме; с защитной реакцией организма на клеточные повреждения в тканях и органах (признак наличия восстановительного процесса в организме, в том числе, и в стенках кровеносных сосудов); с интенсивным клеточным делением в период полового созревания и роста организма подростков; c гормональной перестройки строения тела женского организма во время беременности и климакса. Следует заметить, что введение в организм гормона щитовидной железы тироксина снижает уровень содержания холестерина в крови.
Помимо всего прочего, холестерин является биохимическим предшественником синтеза стероидных гормонов в надпочечниках, в частности, кортикостероидных женских половых гормонов (эстрогена и андрогена). Он участвует во многих обменных процессах, синтезе жёлчных кислот печени (расщепляют жиры в кишечнике, облегчая тем самым их всасывание и усвоение), а также способствует усвоению организмом витаминов, и образованию витамина D3. Количественное же содержание холестерина в организме регулируется печенью - основного органа биосинтеза холестерина из животных жиров (до 80%) и разрушения его излишек. И только лишь малая часть холестерина вырабатывается остальными клетками организма, а также всасывается из пищи животного происхождения (!) в тонком кишечнике. И хотя содержание холестерина в растительной пище невелико (за исключением пыльцы и масла из семян), тем не менее, это не избавляет травоядных животных от возникновения и развития и у них атеросклероза. Дело в том, что в растительной пище углеводы в основном содержатся в виде крахмала и клетчатки, и при большом накоплении углеводов в организме они превращаются в жиры, которые в состоянии хронического истощения-перенапряжения откладываются в жировом депо, в том числе, и в жировых атеросклеротических бляшках.
А напоследок, в защиту "невинности" холестерина в развитии атеросклероза, приведем ещё один неоспоримый и весьма показательный факт, а именно, гибель после нереста половозрелых особей горбуши и других видов лососевых рыб от множественных инфарктов. Так, длительное передвижение рыбы к нерестилищам в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма, да к тому же ещё в режиме голодания, приводит к развитию у рыб тяжёлых форм атеросклероза, приводящего к многочисленным инфарктам различных внутренних органов. Чего не скажешь о лососи, выращенной в закрытых морских водоемах Норвегии - они не подвержены атеросклерозу. Очевидно одно: так порядком набивший всем оскомину холестерин - здесь ни при чём.
А теперь давайте разберёмся с возможными побочными последствиями (осложнениями), связанными с атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов, то есть, ознакомимся поближе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопровождающими их патологическими изменениями в органах и отдельных частях тела.
Начнём с того, что разросшиеся и раздувшиеся, подобно воздушному шару, жировые клетки атеросклеротической бляшки, выпячиваясь в просвет полости артериальных сосудов, вызывают сильное растяжение складчатой однослойной эндотелиальной выстилки их внутренней поверхности - вплоть до её разрыва и слущивания эндотелиальных клеток, с образованием отверстия и обнажением бляшки. Особенно этому способствует изъязвление наружной поверхности бляшки и дистрофический некроз (омертвение) клеток эндотелиальной выстилки и её разрушение. Но поскольку, в условиях хронического перенапряжения организма, нарушена гормональная регуляция обновления клеток эндотелия (как, впрочем, и остальных клеток тканей соединительнотканного семейства), то на месте повреждения, к сохранившимся эндотелиальным клеткам и сетки из оставшихся коллагеновых волокон базальной мембраны, специфическим способом прочно прилипают тромбоциты, прикрывая тем самым оголенную поверхность бляшки. Тромбоциты представляют собой мелкие клеточные фрагменты в виде кровяных пластинок, срок жизни которых составляет 8-11 суток. В результате слипания их между собой формируется и "вырастает" временный защитный пристеночный тромб (артериотромбоз - естественная реакция организма на повреждения), клетки которого своими гормоноидами (тромбоцитарный фактор роста) способствуют восстановлению клеток в повреждённых сосудистых тканях. Таким образом, тромб становиться своего рода лечебным биологическим "пластырем" и одновременно - "заплаткой", рассчитанной для "латания" незначительных повреждений.
С другой стороны, тромб, образуя "затор", препятствует нормальному кровотоку питающего сосуда. Так, к примеру, недостаточное местное кровоснабжение сердечной мышцы (так называемая ишемия, или малокровие) приводит к хронической ишемической болезни сердца - стенокардии и сердечной недостаточности, сопровождающиеся приступообразной резкой болью в области сердца и загрудиной, и одышкой. Другое дело - полная закупорка просвета полости артериальных сосудов, особенно в узких местах, как, например, в развилках и сгибах артерий. Это вызывает развитие дистрофического некроза клеток тканей с распадом тканевых структур (ишемического инфаркта миокарда, почки, селезёнки и инсульта), или же ишемии конечностей - гангрены, сопровождающиеся самоотравлением органов продуктами распада клеток. Правда, по окончанию процесса восстановления сосудистых тканей, новообразованные клетки эндотелия, будучи макрофагами, не только поглощают остатки продуктов распада клеток и разрушают образовавшийся коллагеновый рубец, но ещё и выделяют ферменты, которые и растворяют ставший теперь уже ненужным тромб (тромболизис).
Стоит также отметить, что тромбоциты являются универсальными агентами: стимулируют в неэпителиальных тканях организма деление и созревание фибробластов, гладкомышечных и глиальных клеток, и тем самым способствуют заживлению практически любых ран. Помимо того, тромбоциты (в них содержатся факторы свёртывания крови) вместе с другими факторами крови (а их всего 12) участвуют, особенно в состоянии активной деятельности организма, в регуляции процесса свёртывания крови: превращение жидкой крови в эластичный сгусток. Это защитная реакция организма, предотвращающая потерю крови при нарушение целостности кровеносных сосудов, в связи с травмами. Образовавшиеся при этом кровяные сгустки (фибрины) закупоривают просвет в повреждённых сосудах и останавливают кровотечение.
Дальнейшее же разрастание и выпячивание атеросклеротической бляшки в полость сосуда вызывает расширение образовавшегося отверстия, что приводит к увеличению площади оголенной жировой поверхности бляшки омываемой кровью, а значит, - и осаждению на ней компонентов плазмы крови и дополнительному заращиванию снаружи полости сосуда. Одновременно с этим растёт и кальцинация бляшки. Всё это ведёт к постепенному "зарастанию" как изнутри, так и снаружи просвета полости сосудов и снижению проходимости крови, вплоть до её полного прекращения. Пример тому, облитерирующий атеросклероз, то есть заращивание артерий конечностей, в частности, ног (голени), с последующим некрозом тканей, образованием язв и развитием гангрены. Впрочем, нечто подобное этому встречается и у растений. Например, камеди, выделяющиеся при механических повреждениях и инфекционном поражении тканей растений.
Другое дело, когда склеротическая бляшка раздувается во внутрь оболочки стенки сосуда. Вдавливаясь в толщу волокнистого соединительнотканного слоя оболочки, бляшка деформирует его, вплоть до нарушения в нем кровообращения, и, как результат, развитие ишемического инфаркта в стенке сосуда со всеми вытекающими отсюда последствиями. Обызвествление в этих же условиях тканей оболочки стенки сосудов и атеросклеротических бляшек (кальциноз сосудов, или попросту говоря, " засоление " их) делает стенки очень плотными, хрупкими и ломкими, а бляшки - "каменными".
Наряду с артериальными сосудами, точно так же и по этой же причине поражается внутристеночный тканевый слой венозных (ёмкостных) и лимфатических (дренажных) сосудов. Вены - это кровеносные сосуды, несущие к сердцу кровь, насыщенную углекислотой, конечными продуктами обмена веществ, гормонами и другими веществами из органов и тканей. В то время как лёгочные вены, наоборот, несут из лёгкого в левое предсердие артериальную кровь, обогащенную кислородом. В отличие от артерий, диаметр просвета вен значительно больше, так как они депонируют до 70 процентов общего объема крови. А вот стенки их, наоборот, вдвое тоньше и эластичнее стенок артерий, что позволяет венам легко растягиваться и спадаться. Причем на одну действующую артерию обычно приходиться 2-3 крупные вены, которые, как правило, попарно сопровождают артерии. Да и мускулатура среднего слоя стенки вен развита относительно слабо, например, плечевых и бедренных, при этом кровь в этих сосудах движется, преодолевая силу тяжести. Или же её совсем нет, поскольку кровь движется под действием силы тяжести (например, у вен мозговых оболочек, глаз, селезенки).
Что касается лимфатических сосудов, то у них мышечный слой оболочки вообще отсутствует. Вот причина того, что внутренний слой стенок безмышечных венозных и лимфатических сосудов практически не поражается атеросклерозом, но зато они являются главными поставщиками эмболов. Лимфатические капилляры оканчиваются в тканях слепыми окончаниями. Но, что интересно, они отсутствуют в головном мозге, селезёнке, лимфатических узлах. Лимфа - это жидкость, циркулирующая в лимфатической системе и пополняется она оттекающей тканевой жидкостью из плазмы крови. Основная функция лимфы - трофическая и защитная, и, что характерно, в ней содержится много лимфоцитов и мало - эритроцитов. Поэтому-то крупные отходы жизнедеятельности организма выводятся лимфой, с которой они поступают в лимфатические узлы - своеобразные отстойники, освобождающие лимфу от токсичных отходов. Очищенная же лимфа поступает в кровь.
В условиях же хронического истощения-перенапряжения организма или полного покоя, резкое замедление или остановка кровотока в венозных и лимфооттока в лимфатических сосудах вызывает застой и скопление большого количества лимфы (лимфостаз) и крови. Особенно это проявляется при малоподвижном и сидячем образе жизни или же длительном пребывании на ногах, а также при беременности (по мере роста плода происходит механическое сдавливание беременной маткой нижней полой вены). Напомним, мышцы ног и рук, вместе с расположенными между ними венозными и лимфатическими сосудами, образуют так называемый "мышечный насос": мышцы сокращаясь "раздуваются" и сжимают стенки сосудов, в результате чего и происходит движение, а точнее, "проталкивание" крови и лимфы вверх от периферии к сердцу, против силы земного притяжения, при этом их клапаны распахиваются в сторону сердца. Сами же клапаны венозных и лимфатических сосудов представляют собой складки внутренней оболочки стенки сосудов, вдающиеся в их просвет в виде карманообразного клапана, пронизанного эластическими волокнами. Клапаны сосудов препятствуют обратному от сердца току крови и лимфы. А посему, для профилактики заболеваний венозных и лимфатических сосудов, надо побольше и почаще ручками двигать и ножками "шлёпать" или хотя бы делать приседания и отжиматься с помощью рук.
Застой и скопление в сосудах венозной крови и лимфы ведёт к избыточному давлению на их и так тонкие стенки и постепенному расширению просвета полости сосудов, после чего створки предохранительных клапанов не смыкаются, что и вызывает обратный ток крови и лимфы. При этом, в сосудах, под действием силы тяжести, растёт и общее гидростатическое давление столба крови и лимфы. И это при том, что в стенках вен имеются защитные барорецепторы, контролирующие степень их наполнения (поступающие от них импульсы ускоряют работу сердца). Процесс сопровождается неравномерным (мешковидным) вздутием и деформацией стенок сосудов и прежде всего периферийных, наиболее удалённых от сердца сосудов. А это приводит к перерастяжению, истончению и без того тонких стенок венозных и лимфатических сосудов, утрате их прочности и эластичности, увеличению проницаемости крови, вплоть до образования кровоточащих длительно незаживающих дефектов кожи - трофических язв (результат нарушения питания тканей кожи). Или же - к образованию из поверхностных подкожных вен сосудистой сетки, просвечивающей на коже в виде "звёздочек" и "паутинки", выступающих на бёдрах, икрах и задней части ног, а в худшем же случае - набухших подкожных вен, с выраженной узлоподобной извилистостью с тёмно-синим оттенком в виде гроздьев винограда. В результате чего, кожа под ними становиться бурой, багровой, синеватой, а раны плохо и долго не заживают. Более того, это еще и вызывает распирающие пульсирующие боли и отёки ног. Особенно это касается крупных магистральных глубоких вен нижних конечностей и кавернозных (пещеристых) вен анального отверстия прямой кишки. Ведь не зря же говорят, что варикоз сначала бьёт по ногам, а затем "стреляет" в сердце.
В итоге развивается болезнь - хроническая лимфовенозная недостаточность, или, иначе говоря, варикозное расширение периферических вен и лимфатических сосудов. Заболевание усугубляется дистрофическим некрозом эндотелиальных клеток (отмиранием), снижением тонуса стенок мышечных венозных сосудов, слабостью соединительнотканного слоя оболочки венозных и лимфатических сосудов и створок их клапанов, а также механическими травмами сосудов (переломом, хирургическим вмешательством и т.п.). А в совокупности всё это влечёт за собой повреждение эндотелиальной выстилки внутренней полости стенок поверхностных подкожных и глубоких вен, а также лимфатических сосудов, с образованием на их оголенной поверхности защитного тромба (венозно-лимфозный тромбоз, или тромбофлебит), который частично или полностью блокирует ток крови и лимфы. Причём венозный тромбоз происходит намного чаще артериального (обычно тромб "закупоривает" глубокие вены голени и малого таза), зато у артериотромбоза более тяжёлые последствия.
Кроме того, возможной причиной повреждения эндотелия и образования тромба может стать трофическое изъязвление, а также гнойное воспаление внутристеночной оболочки артериальных, венозных и лимфатических сосудов (именуемые, как артериит, васкулит и лимфангит), вызванное болезнетворными микроорганизмами. Воспалительный процесс сопровождается расплавлением некротических, а заодно и здоровых тканей стенки сосудов ферментами фагоцитов, или макрофагов, (так называемое нагноение). Нарушения же венозного и лимфозного оттока в волокнистом соединительнотканном слое оболочки стенки кровеносных и лимфатических сосудов (например, при воспалительном процессе) приводит к скапливанию в ней внеклеточной тканевой жидкости (лимфы), с образованием "пузырька", или кисты, в виде отгороженной полости, выстланной эндотелием, но уже со своими опасными последствиями.
В любом случае - отрыв спасительного тромба вызывает внезапную закупорку просвета полости сосудов (тромбоэмболия) и нарушение кровотока в более узких местах или же в дальних мелких артериях в различных частях тела и органах, например, сердца, мозга, почек, селезёнки, ног. Чаще всего это вызвано изъязвлением атеросклеротической бляшки и эрозией эндотелия, или, другими словами, слущиванием клеток эндотелия, а также - воспалительным процессом и различными механическими воздействиями внешнего и внутреннего характера. Прекращение кровоснабжения тканей бывает кратковременным - длительностью 40-60 минут - до момента растворения тромбоэмбола ферментами клеток эндотелия, так называемый тромболизис. А, по сути, это мягкий микроинфаркт или микроинсульт, с незначительным очагом поражения тканей. Или же длительным - обширный ишемический инфаркт и инсульт, то есть отмирание клеток, с образованием на месте повреждения рубца, а в худшем случае - распад тканевых структур с необратимыми последствиями, вплоть до гибели поражённого органа, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Так, к примеру, закупорка тромбоэмболом из легочных вен коронарных артерий, питающих сердечную мышцу (на голодном пайке клетки миокарда могут прожить 20-30 минут, а потом они гибнут), или мозговых артерий вызывает острое нарушение кровообращения. Это приводит к омертвению тканей и развитию инфаркта миокарда (это самая частая причина остановки сердца) или же мозгового инсульта, сопровождающегося внезапной потерей сознания и параличом. Как показывает практика, инсульты мозга уносят в три с половиной раза больше человеческих жизней, чем инфаркты миокарда. Причём на долю ишемических инсультов, вызванных закупоркой или сужением питающих мозг сосудов, приходиться подавляющее большинство случаев - 85 процентов, а остальные - на геморрагические инсульты, связанные с разрывом стенки сосудов, под напором кровяного давления, и внутримозговым кровоизлиянием. Но поскольку нервные клетки мозга очень чувствительны к недостатку кислорода, то достаточно всего двух минут пребывания его без кислорода, чтобы произошли необратимые изменения нейронов.
Вот главные отличительные признаки проявления кратковременного нарушения мозгового кровообращения: резкое головокружение, головная боль, спутанность сознания, обморок, преходящие потери зрения и речи, слабость и онемение в руке и/или ноге, а также лица (как правило, на одной стороне тела), внезапное нарушение памяти - амнезия (характеризуется временной потерей ориентации в пространстве, при этом человек забывает что делает).
Другое дело, когда происходит отрыв тромба, из глубоких вен нижних конечностей и таза, и закупорка легочного ствола или главных лёгочных артерий (лёгочная тромбоэмболия). Это вызывает инфаркт легкого - резкое уменьшение кровотока в лёгких, и, как следствие - кислородное голодание организма, острая дыхательная и сердечная недостаточность с внезапным смертельным исходом (до 75 процентов случаев). Причём от венозной лёгочной тромбоэмболии погибает больше людей, чем от СПИДа, рака молочной и предстательной желёз и автомобильных аварий вместе взятых.
Напомним, эндотелиальная выстилка внутренней поверхности стенки кровеносных и лимфатических сосудов, как, впрочем, полости камер сердца и печени (это широкие капилляры - синусоиды), представляет собой плотную биологическую плёнку. А точнее, это пласт, образованный из уплощённых эндотелиальных клеток, как правило, толщиной в одну клетку. Эндотелий в кровеносных сосудах подстилается тонким слоем плотной прокладкой из специализированного внеклеточного матрикса - эластичной базальной мембраной, синтезированной лежащими на ней эндотелиальными клетками. В лимфатических сосудах базальная мембрана отсутствует. Складчатый слой эндотелиальной выстилки стенки сосудов (складки образуются в результате незначительного сокращения гладкомышечного слоя), позволяет ей растягиваться, не повреждая плотный слой эндотелия. Сама же базальная мембрана состоит из переплетения коллагеновых волокон и служит одновременно фильтром и структурной опорой для клеток эндотелия. Основное назначение эндотелиальной выстилки - это барьерная функция, иначе говоря, механическая защита тканей оболочки сосудов от проникновения из сосудистого русла плазмы крови и её содержимого, а также обеспечение минимального сопротивления току крови. Кроме того, клетки эндотелия производят гормоноподобные вещества, которые участвуют в восстановлении внутристеночных тканей сосудов.
Более того, из таких же, только непрерывных единичных эндотелиальных клеток, окружённых базальной мембраной и соединительнотканными клетками, сформированы, замыкающие кровообращение, микроскопические артериальные и венозные капиллярные кровеносные сосуды, соединяющие венозную и артериальную системы. Через клеточные полупроницаемые плазматические мембраны эндотелиальных клеток происходит обмен различными веществами и газами между кровью и тканевой жидкостью. Таким образом, питательные вещества и кислород переходят через стенки капиллярных сосудов в межклеточную тканевую жидкость, в свою очередь, клетки тканей отдают в тканевую жидкость углекислый газ и другие конечные продукты обмена веществ, поступающие затем в капилляры. Что касается эндотелиальных капиллярных сосудов, то они в 15 раз тоньше человеческого волоса (7-10 мкм), при том в них умещается до 80 процентов всего объема артериальной крови. Что интересно, все клетки тканей находятся не далее 50-ти микрометров (микрон) от капилляров. В отличие от артерий и вен, капиллярные сосуды могут вновь образовываться, когда в них есть надобность, и также исчезать, а диаметр их может изменяться в 2-3 раза. В обычных условиях функционирует только 10 процентов капилляров. Помимо того, эндотелиальные клетки способны к делению и перемещению. Новые капилляры образуются путём "отпочкования" эндотелиальных клеток от стенки существующего мелкого сосуда. Раздражения и местные инфекции вызывают образование новых капилляров, а когда это проходит, многие из образовавшихся капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. Попутно эндотелиальные клетки выполняют фагоцитарную функцию тканевых макрофагов (поглощают и переваривают остатки разрушенных и старых клеток), так же как и другие клетки макрофаги, входящие в ретикулоэндотелиальную, или макрофагическую систему. И, что особенно важно отметить, регуляция роста и развития макрофагов осуществляется теми же гормонами роста активной гормональной системы, что и клеток тканей соединительнотканного семейства в состоянии активной деятельности организма.
Зато нарушения в этих же условиях обновления изношенных и повреждённых клеток фиброзной (волокнистой) соединительной ткани внешнего слоя стенки сосудов, и продуктов их выделения, состоящих из сети прочных коллагеновых и резиноподобных эластических структурных белковых волокон, а также внеклеточного основного (аморфного) вещества - полисахаридного геля, влечёт за собой "разрыхление", растяжение и истончение их структуры оболочки. Дело в том, что обновление коллагеновых и эластических волокон в тканях осуществляется путём расщепления их структуры специфическими внеклеточными ферментами фибробластов, а также макрофагами, причем происходит это (обратите внимание) в состояниях организма полный покой-сон и истощения. А это вызывает рост проницаемости стенки сосудов и снижение предела их прочности и эластичности, вплоть до изъязвления, прободения и даже разрыва от напора крови, вызванного резким скачком артериального давления, например, в аорте (так называемый гипертонический криз). А, в итоге, это приводит к кровоизлиянию в ткань и развитию геморрагического инфаркта и инсульта. Причем, геморрагические инсульты с кровоизлиянием в мозг или под его оболочки встречаются 4-5 раз реже ишемических, но являются более тяжёлыми и разрушительными по своим последствиям, поскольку мозговая сосудистая катастрофа вызывает необратимые изменения и гибель отдельных участков головного мозга.
Попутно следует отметить, что аскорбиновая кислота, или витамин С, наряду с минералами магния и цинка, играет существенную роль в регуляции образованиия клетками коллагена, который отвечает за плотность и прозрачность соединительной ткани. Дело в том, что недостаточность в организме человека витамина С приводит к сокращению выделения коллагена фибробластоподобными клетками (фибробластами, хондробластами, остеобластами, кстати, синтез коллагена зависит также от уровня биологической зрелости этих клеток), что тем самым затрудняет процесс восстановления тканей (в том числе, сосудистых), как, впрочем, и заживления ран. Тем более, что в организме человека, в отличие от большинства млекопитающих животных, витамин C не синтезируется, за исключением зародыша в утробе матери. Связано это с отсутствием необходимых для этого ферментов. Что касается животных, то у них витамин С синтезируется в печени, при том, в количестве пропорционально их весу тела. А как известно, потеря коллагена, вызванная нехваткой витамина С, становиться причиной возникновения у человека цинги, или скорбута, (отсюда и название аскорбиновой кислоты). Заболевание характеризуется чрезвычайной хрупкостью и кровоточивостью капиллярных сосудов, расшатыванием и выпадением зубов. Но, помимо того, витамин С способствует нормальному развитию организма, повышает сопротивляемость к неблагоприятному воздействию внешней среды, участвует в регуляции окислительно-восстановительного процесса и в образовании гормонов (стероидных гормонов, в том числе половых и кортикостероидов надпочечников), а также во всех видах обмена веществ, а именно, белков, жиров, углеводов, а также минерального обмена веществ и свёртывании крови. И ещё. Учёные из США доказали, что витамин С помогает в лечение рака. А всего было исследовано и описано учёными свыше трёхсот биологических функций витамина С.
Впрочем, в этих же нарушениях, главным образом синтеза коллагеновых волокон (образуют каркас поддерживающий ткани), кроется причина слабости соединительнотканной структуры тканей, и, как результат, возникновение различных патологических изменений в организме. Взять хотя бы, к примеру, образование грыжи. В этом случае, под действием повышенного внутрибрюшного давления рыхлая соединительная ткань, из-за своей слабости, растягивается и расходиться, особенно в местах наименьшего сопротивления, в частности, в естественном пищеводном отверстии диафрагмы. В результате чего, в образовавшуюся щель выпячиваются или "выпадают" под кожу подвижные органы брюшной полости. Точно так же обстоит дело с образованием пролапса - избыточного прогибания створки митральных клапанов сердца, из-за повышенной эластичности плотной волокнистой соединительной ткани, как, впрочем, и геморроя - варикозного расширения вен в виде геморроидальных узлов, расположенных в нижней части прямой кишки заднего прохода, иногда кровоточащих, воспаляющихся и ущемляющихся. В замедлении синтеза коллагеновых и эластических волокон, и образования гиалуроновой кислоты кроется причина потери плотности и эластичности дермы - плотной волокнистой соединительнотканной части кожи и подкожной жировой клетчатки, в результате чего меняется внешний вид кожи лица человека: появляется дряблость, а с ней увядание, растяжение и обвисание кожи, и раннее появление глубоких морщин на лице - телесные признаки преждевременного старения организма, отражающие его биологический возраст.
Стало быть, любое нарушение кровообращения и лимфодренажа в тканях - разрыв, закупорка, длительный или резкий защитный спазм артериальных сосудов и т.п. - порождает различные тяжёлые осложнения и заболевания в организме человека. Вот некоторые из них: заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, сосудов, питающих сердечную мышцу - стенокардия, местное малокровие (ишемия), которое со временем может привести к отмиранию клеток и распаду тканей, например, к инфаркту миокарда (некрозу части сердечной мышцы); мозговой инсульт, в виде пареза или паралича (иными словами, частичной или полной утраты произвольной двигательной функции органов тела и конечностей). То же самое относиться : к почечной недостаточности; к спазму артерий верхних конечностей (болезнь Рейно); к воспалению внутренней оболочки стенки периферийных артериальных сосудов кистей рук и нижних конечностей, особенно голеностопных, так называемый облитерирующий тромбангиит, или эндартериит (перемежающаяся хромота), характеризующийся постепенным заращиванием просвета сосудов, вплоть до полной закупорки их тромбом и нарушением кровообращения, которое может закончиться омертвением ткани, гангреной и ампутацией конечностей. И так всё это продолжается вплоть до смертельного исхода. И это далеко еще не все.
В состоянии хронического истощения и общей интоксикации организма, дистрофический некроз и разрушения нервных клеток (нейронов), в определённых областях мозга, вызванные атеросклерозом его кровеносных сосудов и нарушением мозгового кровообращения, приводят к повреждению подкорковых структурах головного мозга, что становиться одной из причин развития возрастных дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Паркинсона, которая характеризуется дрожательным параличом конечностей (тремор) и скованностью мышц, нарушающих походку (замедленность движений), речь и мимику. Болезнь обычно проявляется после гибели свыше 60 процентов нейронов. Или же, взять хотя бы болезнь Альцгеймера, которая в основном развивается в пожилом и старческом возрасте. При этом, по мере отмирания нервных клеток и возрастного усыхания мозга происходит постепенное угасание функций мозга до уровня новорождённого ребёнка (сосудистая деменция, или приобретённое слабоумие), что приводит к возникновению и развитию психических заболеваний человека, в том числе, и старческого слабоумия, то есть маразма. Болезнь характеризуется полной деградацией личности и прогрессирующим параличом памяти: расстройством ориентации в пространстве и в восприятии как окружающих, так и самого себя в зеркале, при этом иногда настоящее и прошлое меняются местами; ложными воспоминаниями; галлюцинациями; дефектами речи; утратой привычных навыков - человек забывает движения. Болезнь заканчивается атрофией коры головного мозга, полной деградацией личности и потерей памяти.
А вообще-то, аналогичные атеросклерозу патологические процессы в равной мере могут проходить в сократительной структуре стенки любого полого образования, органа и протока, где необходимо длительное и медленное сокращение, в том числе, и в гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, дыхательных путей, железистых протоков и т.п. (пример тому - пневмосклероз, нефросклероз, кардиосклероз, кишечный склероз). Продолжим наши смотрины распространённых заболеваний человека.
Рак
Но, что интересно, в схожей же ситуации, нечто подобное склеротическому процессу, происходит и при онкологических заболеваниях. Рак (по версии автора) - это прежде всего результат ответного действия нейрогормональной защитно-приспособительной реакции организма на длительные перенапряжения или повреждения, вызванные хроническим заболеванием или травмами, а также на возрастные патологические изменения в тканях и органах, связанные с саморазрушением или естественным изнашиванием и старением организма в условиях неритмичной нейрогормональной регуляции жизнедеятельности организма, вызванной неадекватной реакцией центральной нервной системы на воздействия раздражающих факторов (зависит от уровня биологической зрелости организма). Хотя по сути своей, это проявление атипического восстановительно-склеротического процесса в состояниях организма хронического истощения и полного покоя, именуемого как "раковый псевдосклероз", осуществляемого незрелыми формами клеток эпителиальной ткани, под управлением биологических механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы, которая со временем сама по себе становиться повреждающим фактором. Происходит это на фоне нарушенного процесса обновления изношенных и повреждённых клеток и межклеточных структур в неэпителиальных, а точнее, в рыхлых фиброзных соединительных тканях, а в дальнейшем - и в эпителиальных тканях. Так что рак, также как и любая другая болезнь - это один из способов защиты организма путём самовосстановления его структурной целостности и возобновления нарушенных функций какого-либо органа.
Но, говоря о новой теории рака (именуемая как "адаптационно-склеротическая теория канцерогенеза", или ракообразования), необходимо, хотя бы справедливости ради, отметить близкие с ней точки зрения на природу рака, а именно, зародышевую теорию происхождения опухоли немецкого патолога Юлиуса Конгейма, исходящая из факта принципиальной близости строения и поведения раковых и эмбриональных форм клеток, появляющихся на раннем этапе формирования организма и теорию немецкого патолога Рудольфа Вирхова, в основе которой лежит представление о связи хронического воспаления и рака, поскольку опухолевый рост, также как и воспалительный процесс - это реакция организма на различного рода раздражения и повреждения в тканях. Кстати, обе эти теории были предложены ими ещё во второй половине позапрошлого - XIX столетия.
Попробуем всё же разобраться в истинной природы рака: откуда берётся эта болезнь и что она из себя представляет. Но вначале для большей ясности и облегчения понимания причины зарождения рака, уместно будет напомнить, что представляет собой физиологический процесс самовосстановления повреждённых тканей и органов человека. Фактически, это универсальное защитно-приспособительное свойство, присущее всем без исключения многоклеточным организмам. В основе этого свойства лежат единые биологические закономерности и механизмы саморегуляции, сходные с таковыми на ранних стадиях развития организма. Короче говоря, это естественный процесс повторного эмбрионального роста и развития во взрослом организме, который характеризуется клеточной избыточностью и упрощением структуры и функции клеток и тканей. Поясним сказанное.
Суть рассматриваемого жизненно важного биологического процесса заключается в том, что в поражённом участке тела, новообразованные путём многократного деления незрелые формы клеток утрачивают свои отличительные признаки, характерные для их зрелого состояния, обособляются одна от другой и приобретают эмбриональную пластичность. При этом образуется регенерационная бластема, состоящая из скопления однородных незрелых форм клеток, способных в процессе дальнейшего своего индивидуального развития создавать множество разнообразных типов клеток, необходимых для полного восстановления структурной целостности поврежденной ткани или органа. А, как известно, у позвоночных животных и человека различают около трёхсот клеточных типов.
В действительности же, на начальном этапе самовосстановления организма, идёт местный обратный процесс развития, а именно, структурно-функционального упрощения повреждённого участка тела до начальной эмбриональной стадии закладки зачатков. То есть, возвращения к исходной точки формирования ткани или органа. При этом создаются условия для повторного процесса эмбрионального роста и развития. Известная истина. Вот так, естественным путем, без всякого перепрограммирования получаются эмбриональные, или стволовые клетки. Проще уж некуда: бери - не хочу! Причём, без надуманного искусственного очищения генитической информации о функциональной принадлежности зрелых клеток взрослого организма. Кстати сказать, эта суперсовременная заумь была предложена японским учёным, лауреатом Нобелевской премии (2012 год) Синья Яманака, Так что нечего понапрасну городить огород и ломиться в открытую дверь. А вы то сами как думаете?
Что касается незрелых форм клеток, то в отличие от своих зрелых специализированных сородичей, они выделяют эмбриональный белок альфа-глобулин, свойственный внутриутробному развитию организма, а также собственные инсулиноподобные факторы роста, или аутогормоны. Гормоны служат для регуляции транспорта глюкозы в эту же клетку, с целью гликолизного энергетического обеспечения процесса клеточного деления, поскольку оно связано с большим расходованием питательных веществ. А, как известно, особенно интенсивно клеточное деление идет в эмбриональный период развития организма, когда у зародыша еще нет эндокринных желез, а также - в процессе самовосстановления организма, в том числе (обратите внимание) и на стадии развития злокачественной опухоли. В этом-то и заключается весь биологический смысл наличия во взрослом организме эмбриональных и раковых форм клеток, что, собственно говоря, одно и то же. А это означает, что раковые клетки на полном основании могут быть использованы в качестве стволовых клеток. Между прочим, из такой же незрелой клеточной массы формируются спайки в виде рубца (шва) - фиброзное сращивание тканей между соседними органами и поверхностями, а также между пересаженными органами и тканями. То же самое относиться и к растениям. В определённых условиях зрелые растительные клетки сохраняют способность делиться, а в некоторых случаях могут даже вступать на новый путь развития. Такая пластичность клеток дает растениям возможность восстанавливаться после повреждения.
И ещё один важный момент, на который следует обратить внимание. В случае значительных повреждений элементов главных функциональных тканей организма (в частности, в эпителиальных и мышечных тканях), восполнение в них клеточных потерь и восстановление структурной целостности (то есть "латания дырок") осуществляется за счёт "заселения" специализированными для этих целей близлежащими клетками соседней рыхлой фиброзной соединительной ткани - фибробластов, опорных элементов и биологических строительных материалов. Это так называемый склеротический процесс, который, кстати, в состоянии истощения организма нарушен, так что функциональные ткани вынуждены самостоятельно восстанавливаться, путём медленного возмещения своих клеточных потерь за счёт собственных новообразованных клеток, как это происходит, к примеру, в эпителиальных тканях при онкологических заболеваниях.
Поэтому важно понять прописную истину: любое необдуманное, а тем более агрессивное вмешательство в этот естественный биологический процесс самовосстановления поврежденных тканей и органов, как, например, хирургическое, но особенно лучевая и интенсивная химиотерапия, своими травмирующими действиями только ещё глубже загоняют организм в критическое состояние истощения, добивая тем самыми смертельно больного человека. Так, лекарственные токсичные вещества в "лошадиных дозах", с одной стороны, угнетают и парализуют центральную нервную систему, на фоне резкого подъёма тонуса парасимпатической нервной системы. А, с другой - вызывают гибель клеток, что ведёт к дополнительному росту токсического очага раздражения и перенапряжения организма. Более того, раковые клетки приобретают устойчивость к тем веществам, которые используются для борьбы с ними. И, конечно же, от такого сомнительного лечения, любой ценой, во что бы то ни стало, нашему здоровью лучше не становиться. А фактически, это дорога в никуда. Хотя, случаются иногда и приятные исключения, как говориться, не благодаря, а вопреки, когда после таких лечебных "пыток" удаётся сотворить чудо Однако, лечиться-то надо!. Так что, выбирайте, кому что нравиться, да и выводы делайте сами.
Стало быть, лечение болезней, в том числе, и онкологических заболеваний, должно осуществляться естественным путём, следуя законам природы, а не вопреки им, действуя по своим понятиям, лишённых здравого смысла, пуская все под нож. Средневековье какое-то! И любая попытка извне как-то сократить численность клеточной биомассы, хотя бы путём полного физического истребления, почём зря, невинных новообразованных клеток, как это делается, например, при лечение рака, будет, наоборот, неизменно стимулировать интенсивное размножение оставшихся нормальных клеток. Дело в том, что происходит обычная компенсация недостающих клеток, так называемая "вспышка возрождения", когда за повреждающим действием следует ответная защитная реакция восстановления. По сути, это примитивная и бесполезная борьба со следствием, а не устранение истинной причины заболевания Таким образом, теряется весь смысл наличия восстановительного процесса в организме. Тем более, что восстановление - это неотъемлемая часть патологического процесса. С другой стороны, любое повреждение ткани - это еще и дополнительный токсический очаг раздражения и химического повреждения клеток тканей. Вот, собственно говоря, откуда берутся новые "раковые" клетки в пораженных тканях, после того как у них удалили злокачественную опухоль и частично прихватив при этом и здоровую окружающую ткань. Одним словом, всякое действие порождает противодействие. Остаётся только добавить, что в основе процесса саморегуляции, в частности, самовосстановления повреждённых тканей, лежит принцип обратной связи. В данном случае, биологическая система сохраняет свою устойчивость благодаря действию механизмов регуляции отрицательной обратной связи. Тут, как говориться, всё ясно. Только вопрос: всем ли? Так что - думайте! Правда, " думать - это самая трудная из работ, видимо поэтому так мало людей ею занимаются " (Генри Форд).
А теперь о том, как в состоянии активного бодрствования-истощения, то есть хронического перенапряжения и общей интоксикации организма, начинается, как бы "из ниоткуда", самопроизвольный процесс зарождения и развития раковой злокачественной опухоли в поражённом органе или ткани. Итак, обо всём по порядку.
Начнём с плотной эпителиальной ткани, покрывающей наружные поверхности тела организма и выстилающей его полости. Эпителиальная ткань представляет собой тонкие пласты из тесно расположенных клеток в виде биологической пленки, толщиной от одной до несколько клеток, защищающей нижележащие тканевые структуры. Помимо того, она является основным функциональным компонентом в большинстве желёз. Нижний слой эпителия подстилается базальной мембраной - специализированной прослойки внеклеточного матрикса, состоящего из переплетения коллагеновых волокон. Эпителиальная ткань не содержит кровеносных сосудов, а своё питание она получает путём диффузии, со стороны подлежащей соединительной ткани. Характерной особенностью эпителиальной ткани является ее высокая способность к самовосстановлению, поскольку из-за своего положения в организме она особенно часто подвергается инфекционным и прямым механическим повреждающим воздействиям и очень быстро изнашиваются. Нарушения же естественного процесса самовосстановления эпителиальной ткани, приводит в возникновению и развитию в ней опухолевого процесса. А вот как всё это происходит.
Итак, в условиях неритмичной нейрогормональной регуляции жизнедеятельности организма, а именно, в состояниях хронического перенапряжения и длительного полного покоя, вызванных неадекватной реакцией центральной нервной системы на воздействия раздражающих факторов (связано со снижением уровня биологической зрелости организма и резким ростом его чувствительности), и нарушение трофической функции организма - снижение обмена веществ и питания, становиться главной причиной дистрофического некроза клеток (гибели), а с ним, омертвения, распада и изъязвления эпителиальной ткани. При медленном течение разрушительного процесса в организме, возмещение клеточных потерь в эпителиальной ткани осуществляется за счёт размножения её собственных недозрелых форм клеток. Фактически же, это проявление защитной компенсационно-приспособительной реакции организма на повреждения, а также на воздействия токсичных веществ, в том числе, и продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ. Наличие же недозрелых форм клеток, в пограничной зоне пораженного участка, вызвано ослаблением межклеточного взаимодействия, а значит - резким падением общего уровня развития клеток (процесс инволюции, иначе говоря, обратный процесс клеточного развития), сопровождающимся резким ростом чувствительности клеток и увеличением их способностью к делению. Это и понятно, поскольку каждая клетка высшего организма, выделяя в окружающую среду в очень малых концентрациях локальные, или паракринные, химические сигналы - кейлоны , поддерживает свою специализацию, а также активность и специализацию окружающих клеток. Что касается кейлонов, то это гормоноподобные регуляторы, которые тормозят деление клеток и одновременно стимулирует их рост и развитие. Одним словом, клетки "чувствуют" влияние клеток своего микроокружения и приводят скорость своего размножения и развития в соответствии с обстоятельствами. Фактически это означает, что уровень развития одних и тех же клеток, а также их чувствительность - величина непостоянная и зависит она от степени концентрации окружающих химических сигнальных молекул и их активности.
Впрочем, нечто похожее деление клеток происходит и с незрелыми базальными (стволовыми) родоначальными клетками, лежащими кнаружи от базальной мембраны в нижнем ростковым слое (в основании) эпителиальной ткани. Дело в том, что базальные клетки участвуют в процессе постоянного восполнения убыли и обновления вышележащих изношенных и повреждённых специализированных типов клеток. Вот в чём суть "бессмертия" стволовых, или базальных, клеток. Взять хотя бы, к примеру, базальные эпителиальные клетки кишечника. Им, чтобы обеспечить постоянное обновление внутренней выстилки кишки, приходиться делиться чаще чем два раза в сутки. Помимо того, кейлоны, как уже отмечалось ранее, участвуют в регуляции нормального и злокачественного роста и развития тканей, заживлении ран, иммунном ответе и ряде других жизненных процессов в организме. Этим-то и объясняется наличие кейлонов в различных жидкостях организма, в том числе, и в моче.
А в продолжение темы - идея к размышлению. Исходя из вышесказанного, естественно возникает практический вопрос: а почему бы нам не использовать кейлоны в качестве лечебного средства, хотя бы от рака, старения и других заболеваний, а также для восстановления поврежденных тканей и органов? Но только перед этим необходимо вывести организм из состояния хронического истощения-перенапряжения, а также очистить его от токсичных веществ, поскольку они, ко всему прочему, снижают активность химических сигнальных молекул, в том числе, и кейлонов. А что думают на этот счёт учёные мужи?
С другой стороны, активному клеточному делению, а с ним и развитию опухолевого процесса, способствует нарушение процесса самоочищения организма и общее самоотравление его токсичными продуктами распада клеток и нарушенного обмена веществ ( так называемая кахексия), включая сюда и последствия лучевой и химиотерапии, переходящее со временем в токсическую шоковую реакцию, что не только изменяет среду обитания и направление развития новообразованных клеток, но и резко замедляет все жизненные процессы в организме. Это вызывает токсическое перенапряжение организма и химическую травму, то есть повреждение клеток в тканях, и тем самым стимулирует дополнительное клеточное деление и одновременно задерживает развитие и созревание новообразованных клеток.
Дело в том, что процессы клеточного деления и созревания - это два взаимосвязанных и взаимодействующих процесса, причем идут они поочерёдно, так как у них один общий генный механизм регуляции. Это означает, что процесс клеточного развития, то есть качественная, или функциональная, сторона восстановления повреждённых тканей, не начнётся до тех пор, пока не закончиться начальный этап структурного, или количественного, восстановления тканей за счёт многократного клеточного размножения, сопровождающегося потерей клетками специализации (кстати, численность любой популяции - величина саморегулирующаяся). Что самое главное, токсичные вещества не только нарушают нормальное функционирование клеток, но еще и угнетают иммунную систему, которая в состоянии истощения-перенапряжения и так подавлена, и тем самым активизируют собственную "дремлющую" патогенную микрофлору организма.
В свою очередь, интенсивный рост числа микроорганизмов со временем становиться дополнительным повреждающим фактором и токсическим источником перенапряжения организма. При этом болезнетворные бактерии, в результате приспособительной "мутации", становятся не только невосприимчивыми к действию антибиотиков (приобретают к ним иммунитет), но и более агрессивными (патогенными), а вирусы приобретают устойчивость к действию противовирусных лекарственных препаратов. Кроме того, токсичные вещества любой природы, включая сюда и лекарственные препараты, подавляют работу желёз внутренней секреции и угнетают активность их гормонов, в том числе, и клеточных кейлонов.
В итоге снижается уровень зрелости клеток и растёт их чувствительность к действию раздражающих факторов, которые стимулируют интенсивное клеточное деление. Как известно из биологии, стимуляция клеточного деления распространяется волнообразно во все стороны от места повреждения, вовлекая в процесс деления покоящиеся клетки, с постепенно затухающимся клеточным размножением. В результате чего, вокруг пораженного участка ткани, образуется обширная зона клеточного деления, состоящая из новообразованных клеток разного уровня развития. Задержка же развития новообразованных эпителиальных клеток, приводит к их избыточному образованию. Процесс сопровождается разрастанием соответствующей им примитивной по строению и функции промежуточной эпителиальной ткани (процессы гипо- и гиперплазии), с образованием из неё доброкачественной опухоли (эпителиомы) в виде плотной клеточной массы (так называемая неоплазма, или бластома). Но, что показательно, кривая процесса роста опухоли повторяет собой естественный процесс роста эмбриона (кривая Гомперца). И, как показывает жизненная практика, развитие опухолевого процесса в первую очередь может начаться в наиболее уязвимых местах организма, а именно, в органах с повышенным клеточным обновлением (желудочно-кишечном тракте, костном мозге); в гормональнозависимых органах, с наихудшим обменом веществ (встречается в 20 процентов случаев в репродуктивных органах, молочной и предстательной железы); в органах, наиболее подверженных воздействию повреждающих факторов (легкие, кожа).
Сам же процесс "злокачественного" перерождения клеток в зародышевые, или эмбриональные, а с ними - и опухолевой эпителиальной ткани (процесс малигнизации, или озлокачествления), ведёт к нарушению структуры и формы поражённого органа и прогрессирующему росту его функциональной недостаточности, вплоть до полного прекращения функции и дополнительному росту перенапряжения организма. Хотя, на самом деле, это обычный восстановительный процесс, и именно поэтому образование опухоли на её начальном этапе развития протекает бессимптомно. Итак, опухолевые клетки - это клетки взрослого организма, временно вернувшиеся в процессе восстановления к эмбриональной стадии своего существования.
Характерной особенностью опухолевой эпителиальной ткани является сверхчувствительность её новообразованных эмбриональных и недозрелых форм клеток к действию раздражающих факторов и способность этих клеток к интенсивному размножению (закон периодического клеточного роста и развития). Это и понятно, поскольку идёт естественный физиологический процесс самовосстановления организма, да при том еще и в состоянии хронического истощения, когда нарушен нормальный склеротический процесс восстановления функциональных тканей. Сам же процесс деления клеток связан с большим расходованием питательных веществ. Но особенно в большом количестве потребляется эмбриональными клетками глюкоза, так как она дает энергию в цикле гликолиза, без участия кислорода, что важно в условиях кислородного голодания организма,. Именно поэтому, гликолиз для эмбриональных клеток является основным энергообразующим процессом в развивающихся опухолях. Для ясности рассмотрим более подробнее этот процесс.
Как уже говорилось ранее, клетки тканей опухоли и мозга никаких других энергетических веществ, кроме глюкозы не признают Тем более, что глюкоза является главным источником энергии для всего организма. При этом освобождение энергии происходит за счёт малоэффективного процесса анаэробного гликолиза (ферментативного расщепления углеводов без участия кислорода), причём вне зависимости от количественного содержания кислорода в организме. Сам же процесс гликолиза идёт с образованием токсичной молочной кислоты. Избыточное же накопление молочной кислоты в организме, на фоне нарушенного крово- и лимфооттока, вызывает закисление крови, нарушая тем самым кислотно-щелочное равновесие, а с ним - нормальное протекание биохимических процессов, в частности, снижается активность гормонов, ферментов, витаминов.
Напомним, скорость гликолиза глюкозы на порядок выше скорости её окисления, зато и энергии она даёт в 19 раз меньше. Интенсивное же клеточное деление опухоли требует больших энергозатрат. В этой связи процесс гликолиза и поглощения энергии увеличивается в 10-30 раз, а стало быть, резко возрастает потребность клеток опухоли в глюкозе, хотя запасов её в организме хватает всего на одни сутки. А, как известно, в норме, организм получает 60% всей энергии только из углеводов, поэтому-то они и расходуются в первую очередь. После чего в ход идут жиры, а уже затем - белки. Проблема в том, что белковых запасов в организме нет, поэтому дальнейшее питание клеток растущей опухоли обеспечивается глюкозой, полученной из аминокислот - элементов белков самого организма. В первую очередь, расщепляются функциональные белки сыворотки крови (клетки кроветворной и иммунной системы, ферменты, гормоны), затем в расход идут тканевые белки, составляющие структурную основу тела организма (печени, скелетных мышц, кожи; кстати, это может стать толчком к началу развития опухолевого процесса в этих органах, а в последнюю очередь - белки мышц сердца и тканей головного мозга. При этом растёт содержание азотистых соединений в крови в виде аммиака, мочевины и мочевой кислоты и, как результат, - интоксикация организма азотными шлаками белков. В итоге, организм как бы "поедает" самого себя, что ведёт его к саморазрушению, а значит, функциональному и физическому перенапряжению, и самоуничтожению.
Между тем, снижение кровоснабжения опухолевой ткани, а с ним - поступления питательных веществ, затрудняет жизнедеятельность её клеток, что выражается дистрофическим некрозом и массовой гибелью клеток. И прежде всего это касается новообразованных клеток (до 90%), особенно не успевших приспособиться к новым условиям среды обитания. А это ведет к образованию из конечных продуктов жизнедеятельности организма, распада клеток и нарушенного обмена веществ, собственного токсического очага раздражения, основного и неуклонно растущего источника химического повреждения клеток тканей и перенапряжения организма. Таким образом, процесс образования опухоли переходит от самовосстановления к саморазрушению и становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и одновременно - гибелью клеток, эрозией, или распадом, опухолевой ткани и ее изъязвлением (формируется так называемая бластоматозная язва).
И, что особенно важно отметить, токсичные продукты распада клеток опухоли вовлекаются в распространение первичного опухолевого процесса по всему организму. Дело в том, что токсичные вещества, поступая по лимфатическим и кровеносным сосудам в ближайшие региональные лимфатические узлы (своего рода отстойники для токсичных веществ) и кроветворную ткань костного мозга (заполняют полости костей: ребра, грудину, кости черепа, таза, позвоночника), а также в кишечник, печень, легкие, головной мозг и сердце, вызывают и в них интоксикацию и химическое повреждение тканей, и, как результат, - вторичные опухолевидные очаги разрастания, так называемый процесс метастазирования.
Но, точно так же токсичные вещества стимулируют "вспышку" размножения и эндотелиальных клеток - макрофагов (процесс ангиогенеза), что ведёт к образованию густой сети из капиллярных кровеносных сосудов, которые, прорастая в опухолевую ткань, обеспечивают ей дополнительное кровоснабжение, а с ним - и питание. До этого же питание осуществлялось за счет диффузии из соседней соединительной ткани. А, как известно, скорость, или частота клеточного деления, зависит от интенсивности поглощения клетками питательных веществ и переработки их в компоненты самой клетки. В итоге, злокачественная опухоль (карцинома, рак) выходит из "тлеющего" состояния развития и приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение жизни организма, да к тому же ещё бесконтрольному и агрессивному. Но наряду с капиллярными сосудами происходит врастание в опухоль нервных волокон нейронов. - аксонов. Установлено, что из всех видов злокачественных опухолей - 90 процентов имеют эпителиальное происхождение.
Ярким тому примером может служить возникновение рака шейки матки. Выстилка внутренней поверхности полости шейки матки состоит из многослойного эпителия, по организации сходного с кожным эпидермисом. В норме размножаются лишь клетки базального, или зародышевого, слоя эпителия. При этом новообразованные клетки постепенно перемещаются кнаружи, к свободной поверхности эпителия, превращаясь в уплощённые, богатые кератином, неделящиеся клетки, которые достигнув наружного слоя, в конце концов слущиваются в виде ороговевших чешуек. Задержка же развития новообразованных клеток, с одной стороны, приводит к слущиванию с поверхности эпителия недозрелых форм клеток (нечто подобное происходит и при псориазе). А, с другой стороны, в состоянии хронического истощения организма, нарушение кровообращения и обмена веществ, вызывает дистрофический некроз и массовую гибель этих клеток. При этом, токсичные продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, стимулируют интенсивное клеточное деление и задержку развития и созревание новообразованных эпителиальных клеток, что и приводит к их избыточному образованию. Процесс сопровождается разрастанием промежуточного слоя эпителиальной ткани с образованием доброкачественной опухоли (эпителиомы). Со временем, как уже отмечалось ранее, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается цепной реакцией клеточного деления и одновременно гибелью клеток, распадом ткани и её изъязвлением. После достижения определённого числа клеток опухолевой ткани, нарушается целостность эпителия - опухолевые клетки проникают сквозь базальную мембрану и внедряются в подлежащую соединительную ткань, что и даёт начало развития злокачественного опухолевого процесса. Установлено, что вирус папилломы человека может также спровоцировать возникновение и развитие рака шейки матки.
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги