Мутант-5

Желтая мышь

Это было в начале 1900-х годов. В ту пору многие исследователи увлекались изучением численных соотношений в потомстве — столь велико было влияние переоткрытия менделевских законов. Изучал закономерности наследования и французский зоолог Кено. Объектом его исследований была давным-давно известная желтая мышь.

Он скрещивал желтых с желтыми и никогда не получал исключительно желтых потомков. Странным было соотношение желтых и нежелтых — 2:1. Ученый не понимал, куда девалось еще 25 процентов животных. Ведь, по Менделю, соотношение должно быть 3: 1. Если же Кено скрещивал желтых мышей с нежелтыми, неважно, какими по цвету, получалось примерно 1: 1, то есть желтые давали расщепление как нормальные гетерозиготы. Подсчитал он и среднее число потомков, получающихся в этих двух скрещиваниях: желтых с желтыми и желтых с нежелтыми. Во втором случае в среднем на помет приходилось ровно на четверть мышат больше, чем в первом. И у Кено возникло естественное предположение, что гомозиготы по гену желтой окраски не доживают до момента рождения, гибнут на ранних стадиях беременности.

В дальнейшем эти опыты многократно проверялись и правильность предположения Кено была подтверждена на огромном количестве материала.

Так был открыт первый летальный (смертоносный) ген. Насколько эти гены распространены в природе, показывают исследования любимого лабораторного объекта генетиков — мушки дрозофилы. В результате тщательного анализа взятых из природы мух 85 процентов оказались носителями летального гена. Безусловно, для того чтобы летальный ген проявился, необходимо редкое в природных условиях скрещивание двух гетерозигот. Однако и при такой оговорке цифра выглядит устрашающей.

По счастью, у млекопитающих дело обстоит иначе. Швед Люпинг из поколения в поколение облучал мышей дозой около 300 рентген. В каждом из поколений образовывались летальные гены. Однако накопления этих летальных генов не происходило. Наследственность млекопитающих, в том числе человека, значительно лучше, чем у насекомых, защищена от неблагоприятных воздействий.

И все же у млекопитающих есть летальные гены, и порою они приводят к большим неприятностям.

В Швеции, Голландии, Англии и Индонезии иногда наблюдали рождение безногих телят остфризской и голландской пород. А в Германии этот летальный ген долго не проявлялся. Однако в 1962 году в Гессене появилось 19 безногих телят. Все они были дальними потомками одного из выдающихся производителей остфризской породы. В Германии и раньше использовались потомки этого быка, но пока гетерозигот было немного, они не встречались между собой, и летальный ген не выщеплялся.

С применением искусственного осеменения от одного быка стали получать в год огромное количество потомков — до 50 тысяч. Вот тут-то и встретились гетерозиготы, и появились гомозиготные носители летального гена — безногие телята. Это не значит, что искусственное осеменение вредно. Просто не следует слишком увлекаться «громкими именами» — это может привести к беде.

Сто лет назад в Японию из США был завезен знаменитый жеребец — першерон Сюрпеб. Все японские владельцы першеронов сразу же захотели породнить своих лошадей с «заезжей» знаменитостью. А через тридцать лет обнаружилось, что Сюрпеб был носителем летального гена. Ген не только «имигрировал» из страны в страну, но и принес своей новой родине существенный вред. Точно такая же история произошла в Швеции с завезенным из Германии чемпионом-быком Принцем Адольфом. Лишь через двадцать шесть лет обнаружилось, что он носитель летального гена. К этому времени чуть ли не все шведские владельцы голштинской породы успели породнить свой скот с носителем громкого имени.

Все эти случаи — результат недостаточной племенной работы. При тщательном анализе родословных, без излишнего увлечения индбридингом (близкородственным разведением) распространения летальных генов (или, во всяком случае, их выщепления в гомозиготном состоянии) можно избежать.

Спасенные ширази

Серый каракуль ширази известен каждому. Получают этот мех от ягнят серой каракульской породы. О неблагополучии в стадах серых каракульских овец было известно давно, однако только в тридцатых годах выяснили причину гибели животных.

В крымском совхозе «Караул-базар» вел наблюдения генетик Я. Л. Глембоцкий. В этом совхозе в 1935 году от скрещивания серых баранов с серыми матками было получено 11235 ягнят, из которых 8424 были серыми, а 2811 — черными, то есть наблюдалось соотношение 3:1. В том же совхозе за год до этого были собраны данные о гибели оставленных на племя серых и черных ягнят, полученных от спаривания серых с серыми. Из 4728 серых ягнят за год пало 1613, то есть 33,6 процента. Среди черных падеж был невелик. За год из 1960 черных ягнят погибло всего 44, что составляет лишь 2,2 процента. Сопоставив эти цифры, Глембоцкий пришел к выводу, что все серые взрослые овцы — гетерозиготы, иначе они не давали бы в потомстве 3/4 серых и ¼ черных. Гомозиготы не доживают до взрослого состояния, о чем свидетельствует процент гибели среди серых, полученных от разведения «в себе», то есть скрещивания серых с серыми.

Значит, имеется летальный ген и действие его проявляется в первый год жизни ягненка. Если скрещивали серых с черными, то получали 1:1, падеж серых ягнят при таком типе скрещивания был невелик.

Совершенно естественным был и совет, данный Глембоцким: надо скрещивать серых с черными, тогда действие летального гена не скажется. Правда, будет получаться несколько меньший процент серых, а серый смушек дороже черного, но это с лихвой покроется отсутствием падежа среди племенных животных. Лучше иметь здорового черного, чем обреченного на смерть серого ягненка.

Так был побежден летальный ген у ширази и сокольских овец, губивший животных в течение многих тысячелетий.

Платиновая лихорадка, или конфуз американских животноводов

Серебристо-черная или черно-бурая лисица уже давно животное домашнее. В Америке существуют не только фермы, которые ее разводят, но и племенные записи, и система инспекции, призванная поддерживать в чистоте породу.

В 1934 году норвежец Кьяир обнаружил среди серебристо-черных лисиц значительно более светлую — платиновую. Мутант был самцом. Кьяир скрестил его с неродственной серебристо-черной самкой и получил среди семи потомков трех серебристо-черных и четырех платиновых щенков. В 1936 году шкурки платиновых лисиц были проданы в Осло, там они произвели сенсацию, и тотчас же началась «платиновая лихорадка». В следующем году две платиновые шкурки были проданы по цене, в сорок раз превышающей цену обычной черно-бурой шкурки. Цена на платиновых самцов поднялась до 7500 долларов. В Нью-Йорке одна платиновая шкурка была продана за 11 000 долларов. И вот тут-то американские животноводы схватились за голову. Оказалось, что на многих фермах появлялись платиновые щенки. Однако фермеры не только не отличали их, ио берегли и не холили, напротив — тотчас же отправляли в иной мир, чтобы «бракованную» лисицу не застал инспектор…

Как ни дороги были платиновые самцы, крупные фермы их закупили. Через несколько лет все маточное поголовье почти на любой ферме состояло из платиновых. И тогда выяснили, что доходы звероводов не повысились, а, наоборот, упали.

Разгадку этому явлению нашли в 1943 году Коул и Шеклфорд. Анализ племенных записей позволил им точно установить, что платиновые лисы в гомозиготе летальны. Переведя маточные стада на платиновых животных, американские лисоводы, сами того не желая, лишили себя четверти поголовья.

Платиновых лисиц еще в большей степени, чем серых каракульских овец, нельзя разводить «в себе». Платиновых самцов нужно скрещивать с черно-бурыми самками.

Генетика и иммунитет

Создать условия, препятствующие появлению болезни у животных, — дело зоотехнии. Лечить заболевших животных должен ветеринар. Но и генетику в этом деле есть работа. Не правда ли, заманчиво вывести устойчивых животных, таких, чтобы не болели?

За эту задачу в последнее время взялась иммуногенетика. Она развивается во многих странах усилиями многих ученых.

Известно, что дикие животные, так же как и некоторые примитивные домашние породы, устойчивы к заболеваниям, обычным для их мест обитания. Врожденный, наследственный иммунитет создан у них великим селекционером — Природой. Тысячелетиями устранял отбор неустойчивых особей, оставляя лишь приспособленных.

Этот способ неприменим к заводским породам: таким путем иммунитет складывается чересчур долго и обходится слишком дорого. И иммуногенетики ищут простых, быстрых и дешевых путей.

А найти их нелегко.

Во всем мире немалые убытки молочному скотоводству причиняет мастит — воспаление вымени у коров. Санитария, дезинфекция, отделение больных от здоровых — все это применяется, однако, как выяснилось, практически не дает результатов. В то же время в стаде из 18 джерсейских коров, дочерей одного быка, болело маститом 10, а из 15 дочерей другого быка воспаление вымени обнаружилось только у двух. В первой случае 55 процентов больных, во втором — 14 процентов. Влияние наследственности здесь явное. Но как организовать селекцию? Ведь маститом болеют не телки, к заболеванию предрасположены животные старшего возраста, уже наплодившие по нескольку телят. Выбраковывать таких коров, а вместе с ними и их потомство невыгодно.

Приступили к поискам ранней диагностики. Пробовали заражать молодых коров маститом. Опыт вели на шести коровах… Каждая из них подвергалась заражению четыре раза. Две заболевали при всех заражениях, одна заболела три раза из четырех, одна один раз, а две не болели вовсе. Едва ли можно такой метод применять массово, но кое-где в племенных хозяйствах он, возможно, и найдет место. Поиск, разумеется, продолжается.

Об этом достижении иммуногенетики мы уже говорили. Вспомните работы Я. Л. Глембоцкого и Р. А. Гептнера по селекции романовских овец на их устойчивость к бронхопневмонии. Ученые нашли связь между устойчивостью к этому заболеванию и хорошо заметным внешним признаком — «галстуком». Оказалось, что достаточно было оставлять на племя овец с «галстуком», не допуская излишней пегости, чтобы массовые падежи прекратились.

Иммуногенетика, а значит, и селекция на иммунитет начали развиваться сравнительно недавно. Но вот классический пример успеха. У кур есть пренеприятнейшее заболевание — птичий лейкоз. Одна из форм его приводит к параличу ног или крыльев, вторая — к сильнейшему увеличению печени либо к опухолям яичника. Американский генетик Ф. Хатт, работающий в Корнельском университете, в 1935 году начал селекцию на устойчивость к лейкозу. Ученый знал, что эту болезнь передают взрослые куры. Поэтому во всех хозяйствах молодняк изолировали в течение первых шести месяцев жизни. Начав селекцию, Хатт решительно отказался от изоляции. Только так можно было определить, сколько животных в каждом поколении подвергается заражению.

В опыте было заложено три линии. В двух шел отбор на устойчивость, в третьей велась обратная селекция — на восприимчивость к лейкозу. Однако Хатт вел селекцию не только на иммунитет. Одновременно он повышал яйценоскость, под его наблюдением были также вес яйца и живой вес птицы.

Через двадцать лет эта селекция завершилась успехом. В устойчивых линиях падеж от лейкоза прекратился, а яйценоскость кур возросла со 177 до 204 яиц в год, вес яйца увеличился на 13 процентов. В конкурсном испытании куры Корнельского университета три года подряд занимали первые места по устойчивости и вторые места — по продуктивности. Это очень высокие показатели.

В линии с повышенной восприимчивостью за те же годы падеж от лейкоза возрос с 15 до 60 процентов.