Основы силового тренинга

4000мм2), то обхват плеча составит 27-30см. Следовательно, у бодибилдеров рост

мышечной массы был связан только с гипертрофией МВ (гиперплазией миофибрилл).

Для гиперплазии мышечных волокон «места не остается».

Рис. Частота событий по площади

Тонкая линия – волокна 1-типа (медленные)

Толстая линия – волокна 2-типа (быстрые)

Комментарии:

Неконтрактильная часть МВ, то есть несокращающаяся. Это то, что входит в

мышечную

клетку

помимо

миофибрилл.

К

ней

относятся

митохондрии,

саркоплазматический ретикуллум и тд. Иногда говорят про митохондриальную и

саркоплазматическую гипертрофию мышц. Так вот они укладывается в эти 9-10%. Когда

профессиональные гистологи слышат про эти виды гипертрофий для увеличения

мышечной массы и про специальные тренировки направленные на это, они начинают

смеяться. Настолько ничтожен может быть их вклад в рост мышц..

Выяснилось, что средний показатель площади поперечного сечения у элитных

бодибилдеров в БМВ составляет 11 400 мм2 , что превышает средний показатель

нетренированного человека (3000-4000 мм2) в 2,85-3.8 раз, а в абсолютных значениях, как видно по кривой на графике, площадь поперечного сечения быстрых мышечных

волокон у мужчин может превышать 20 000 мм2, что превышает средний показатель у

нетренированного человека в 5 - 6,5 раз.

71

Система Абадажиева

№ 07/2013

Иван Абаджиев, безусловно, самый выдающийся тренер в истории мировой тяжелой

атлетики, воспитавший 12 олимпийских чемпионов и 57 чемпионов мира. Сборная

Болгарии под его руководством в 70-80-х годах минувшего века оспаривала пальму

первенства в мире наряду с Советским Союзом. Уникальность достижений небольшой

страны базировалась на особой системе подготовки, разработанной Абаджиевым. Суть

ее состояла в суперинтенсивных тренировках, проводимых практически в

соревновательном режиме. Сам Абаджиев держал ее много лет в секрете, считая свою

методику оружием государственного масштаба…

Но начнем по-порядку..

Как спортсмен, будущий великий тренер не отличался особыми способностями и

был весьма посредственным тяжелоатлетом. До того как в 1953 г решил заниматься

самостоятельно напрочь отвергнув всю принятую тогда систему тренировок. За образец

Иван решил принять систему подготовки цирковых атлетов. Специфика их работы была

такой, что атлетам дважды в день приходилось выступать на арене с силовыми

номерами, а еще требовалось время на тренировки и постановку новых номеров.

Абаджиев начал тренироваться дважды в день, отвергнув планирование и деление

тренировочного процесса на периоды и циклы.

В 1957 г. он стал вторым на чемпионате мира, первым из болгарских штангистов (до

этого страна ни разу не выигрывала медали мировых первенств) получил звание

заслуженного мастера спорта. Потом стал тренером, продвигая свою систему

тренировок. Сначала на этом поприще Абаджиеву было очень тяжело, постоянно

сыпались обвинения, что он загонит ребят двухразовыми тренировками, инвалидами

сделает. Но его ученики давали результат. А сам Иван, работая гостренером в

спорткомитете, периодически высказывал вслух свои соображения по поводу

бездарных, на его взгляд, тренировок национальной команды. И когда в 68-м сборная

Болгарии с треском провалилась на Олимпийских играх, а какое-то из высказываний

"сумасшедшего" Абаджиева долетело до ушей крупного спортивного начальника, тот не

выдержал: "Самый умный? Пусть принимает сборную! Терять все равно нечего!" И

тренер-экспериментатор стал во главе национальной команды. Таким образом, получила официальное признание и методика Абаджиева, которая стала обязательной

для каждого штангиста Болгарии.

— Работа, большая работа еще никого не портила, — говорил Абаджиев —

Безделье — вот разлагающее и тело, и душу зло. Болгарин привык трудиться

по восемь часов в день. Так почему же спортсмены, которых государство

обеспечивает всем необходимым, должны работать через день по два часа?

Методика Абаджиева была не похожа ни на какую другую. Противоречила многим

вещам, которые считались в спорте аксиомой. В Болгарии ведь во многих видах спорта

до сих пор работают по методикам, созданным в свое время советскими специалистами.

Главное в них - четкая периодизация: подготовительный период, переходный, соревновательный... Абаджиев отмел это сразу.

72

- Разве у зайца, который бежит от волка, есть переходный период? Да, он

может затаиться, спрятаться в кустах, но при этом готов в любой момент

выскочить и снова бежать что есть сил. Разве логично огромным трудом

добиваться выдающихся результатов, а потом прекратить тренироваться и

снова опуститься на прежний уровень? - отвечал он на вопросы.

Уже осенью 1969 года пришли первые победы: чемпионами Европы стали Атанас

Киров и Младен Кучев. Потом мир атлетов узнал имена других болгарских силачей —

Йордана Бикова, Нораира Нурикяна, Андона Николова, Александра Крайчева, Атанаса

Шопова, Недельчо Колева, Валентина Христова, Христо Плачкова, Трендофила

Стойчева, Йордана Миткова — чемпионов мира, олимпийских игр.

На Олимпийских играх-72 в Мюнхене болгарские штангисты завоевали три золотые

и три серебряные медали и обогнали в командном зачете команду СССР.

В мире тяжелой атлетике про Абаджиева начали ходить легенды. Болгария, никогда

особо не отличавшаяся спортивными подвигами, бросила вызов Советскому Союзу. И

где - в штанге! На Играх-76 в Монреале подопечные Абаджиева выиграли два золота, три серебра и бронзу. Через четыре года в Москве - два золота, четыре серебра и две

бронзы.

Говорили тогда разное. Что тренировки болгарской сборной противоречат

элементарному здравому смыслу - никакого разнообразия в нагрузках, ни ОФП, ни

кроссов. Только штанга. Запредельные веса на тренировках. Тогда же, кстати, по миру

пошло гулять высказывание главного тренера: "Если бы Паганини, вместо того, чтобы

играть на скрипке по 15 часов в день, репетировал еще и на флейте, он никогда не стал

бы великим". За глаза про болгар говорили и то, что они активно используют

запрещенные анаболические препараты. Хотя говорившие прекрасно понимали, что

советские тяжелоатлеты увлекаются фармакологией ничуть не меньше.

Вот что пишется о тренировки болгарских тяжелоатлетов на чемпионате Европы в

Варне в 1979 г. в сборнике «Герои московской олимпиады» под редакцией Козловой:

Отличную подготовку демонстрировали болгарские штангисты. Они

почему-то совсем не берегли силы. В зале, где тренировались спортсмены, то

и дело раздавались аплодисменты, что обычно случается лишь на

соревнованиях. Накануне своего выступления Русев поднял в рывке, причем

очень легко, 145-килограммовую штангу и после этого дважды взял на грудь

190 килограммов. Поднял и толкнул снаряд вверх.

— Не много ли? — спросил я у Абаджиева, изумленный тем, что Янко

«забавляется» со штангой, которая на 9 килограммов (!!!) тяжелее рекордной.

— Если бы я попросил Русева поднять двести килограммов, то он выполнил

бы и эту задачу... Мы сейчас экспериментируем. Как видите, наши атлеты

тренируются с полной нагрузкой, и так будет вплоть до выхода на

соревновательный помост. Кто действительно силен, тому, думаю, это не

страшно.

На другой день после сенсационной тренировки перед соревнованием я

спросил Русева, как он себя чувствует, не болят ли мышцы.

73

— Все нормально. Для меня такая работа привычна, — ответил Янко. — Я

же тренируюсь ежедневно, кроме воскресений, по три раза в день.

Настоящая паника началась в 1984-м, когда почти все социалистические страны

последовали "рекомендациям" СССР и вместо олимпийского Лос-Анджелеса

отправились на альтернативную "Дружбу". В штанге болгары выиграли в шести

категориях. Советский Союз - в четырех. Сразу после соревнований Абаджиева вызвали

в спорткомитет и сказали, что он должен уйти. Тренер ответил отказом:

- Я спросил тогда: "Потому что мы выиграли у СССР?" Хотя и без этого

знал ответ - присутствовал как-то на разговоре генерального секретаря

Международной федерации тяжелой атлетики и нашего завотделом спорта ЦК

партии. Смысл разговора был в том, что нельзя позволять двум странам

настолько опережать всех прочих. Мол, это тормозит прогресс и убивает

интерес к тяжелой атлетике в целом.

Подтекст, естественно, был иным: если СССР - огромная и могучая страна,

чьи победы еще как-то можно допустить, то Болгарии никто не позволит

ничего подобного. Все же понимали, что когда болгары опережают русских -

это уже выходит за рамки спорта и имеет политическое значение. Я и сам

прекрасно знал, что наиболее важной задачей в штанге спорткомитет

Советского Союза считает не чемпионаты мира и Европы, а прежде всего

победу над Болгарией. А мы продолжали выигрывать.

Но на Олимпиаде 1988 г. в Сеуле разгорелся скандал. Основной причиной этого

стала дисквалификация двух штангистов НРБ - Митко Граблева и Ангела Генчева, показавших в своих весовых категориях наивысшие результаты, но затем лишенных

медалей по результатам допинг-контроля. После этого руководство сборной Болгарии

по тяжелой атлетике сняло с соревнований еще не выступавших своих спортсменов - и

команда штангистов этой страны возвратилась из Сеула домой.

Абаджиев считал, что скандал был инициирован советскими спортивными

чиновниками:

- То была очень странная история. В Болгарии, как и в СССР, кстати, в те

времена

перед

каждым

ответственным

выступлением

обязательно

проводился домашний допинг-контроль. Мы сделали почти полсотни проб. И,

несмотря на это, наших спортсменов начали ловить на фуросемиде. Это -

мочегонное средство. В свое время мы специально изучали, как оно действует,

отслеживали изменение реакции по часам. Через 72 часа после приема этого

препарата его уже практически невозможно обнаружить. Согласно же

результатам сеульских анализов, концентрация фуросемида в пробах была

просто чудовищной. Причем положительные анализы оказались именно в тех

категориях, где после дисквалификации болгарина чемпионом становился бы

советский штангист. Так - после дисквалификации Граблева - золото получил

Оксен Мирзоян, после Герчева - Милитосян, хотя их результаты были очень

слабыми. В тех же категориях, где советских спортсменов не было, все

болгарские пробы оказывались чистыми.

Там же в Сеуле, когда скандал начал разгораться, мы договорились о

встрече с руководителями советской делегации. Встретились в парке -

боялись, что комнаты могут прослушиваться. Председатель болгарского

спорткомитета попросил председателя НОКа СССР Марата Грамова помочь:

74

негласно сделать анализ проб болгарских штангистов в вашей лаборатории.

Нас обманули. Сказали, что в Сеуле советской лаборатории нет... Она там

была. На корабле. Я знал это точно…

После Сеула Абаджиев проработал тренером болгарской сборной еще год.

Полностью сменился состав команды, но и в новом составе на чемпионате Европы

сборная Болгарии заняла первое общекомандное место. Тогда прямо на чемпионате

тренер, подготовивший за 20 лет работы 9 олимпийских чемпионов, 57 чемпионов мира

и 64 – Европы был отправлен в отставку.

Великий тренер стал изгоем в своей стране. Долго не мог устроиться на работу.

Приходилось работать в фирме изготавливающей металлические двери для квартир и

даже сторожем в детском саду. Только в конце 1995 года Иван смог вернуться к

любимой работе. Он получил официальное предложение от Турецкой сборной, куда за

два года до этого эмигрировал его самый выдающийся ученик, двукратный олимпийс

кий чемпион Наум Сулейманов, получивший в Турции имя Наим Сулейманоглы и

который очень нуждался в своем тренере для подготовки к играм в Атланте. Абаджиев

долго не мог простить ученику побег из страны:

- Я не хотел к нему ехать, потому что был ужасно зол из-за той истории.

Но еще больше я был зол на болгарскую федерацию, и потому приглашение все-

таки принял. Мне очень хотелось отомстить за то унижение, которое я

испытал после Олимпиады в Сеуле. Тогда от меня отвернулись все, кто

раньше почтительно заглядывал в глаза.

В Атланте Сулейманоглы выиграл свое третье, а фактически четвертое олимпийское

золото. В 1984 году, когда все спортсмены соцлагеря бойкотировали Олимпийские Игры

в Лос-Анджелесе в странах соцсодружества были проведены альтернативные

международные игры - Дружба-84, в которых приняли участие команды лидеры мировой

тяжелой атлетики СССР, Болгария и Венгрия. Сулейманов выиграл в категории до 56 кг

с результатом 297,5 кг.( рывок 132,5 кг., толчок 165 кг.) Этот результат превосходил

результат чемпиона ХХIII Олимпийских Игр китайца Ву Шуде ровно на 30 кг. К тому же в

дополнительной четвертой попытке Сулейманов установил мировой рекорд в толчке

170,5 кг. (более чем в 3 раза превышающий вес атлета)! Разница впечатляет! Так же

чемпионом стал и второй турецкий ученик Абаджиева Халал Мутлу. Два золота против

серебра и двух бронзовых наград у болгарских штангистов.

В конце 90-х помощи Ивана Абаджиева попросила сборная Ирана. Буквально за

полтора года все штангисты, которые у него тренировались, стали призерами

чемпионата мира и Олимпийских игр.

Высочайшая эффективность системы великого болгарского тренера уже не

требовала доказательств. Нигде, кроме России. За все это время в нашей прессе об

Иване Абаджиеве писали крайне скупо. Его книга, написанная в соавторстве с В.

Фурнаджиевым «Тяжелая атлетика» изданная в 1978 г. так и не была переведена на

русский язык.(сейчас в сети можно найти одну переведенную третью главу этой книги –

«Методика тренировки тяжелоатлета»). Причина этого проста. Слишком сильно система

тренировок болгарского тренера противоречила монументальным трудам Матвеева и

Верхошанского – непререкаемым авторитетам отечественной теории и методики

физического развития. Попробуем сейчас проанализировать основные позиции теории

Абаджиева с позиции современной спортивной науки.

Итак, вот основные моменты тренировочной системы:

75

1. К Абаджиеву приходили мастера и международники, которым был не нужен набор

мышечной массы, а только сила и стабильность выступлений, тем не менее, тренинг

Абаджиева давал прирост и в наборе мышечной массы.

2. Абаджиев считал, что спортсмен должен быть всегда готов выступать, поэтому

циклирования как такового не было. За основу были приняты цирковые силачи, которые

постоянно выступают и тренируются несколько раз в день.

3. Тренинг. Кол-во тренировок в день доходило до шести. Три до обеда и три после.

Между тренировками атлеты поднимаются наверх в комнату отдыха ,пьют кофе, смотрят телевизор.

4. Кол – во тренировок в неделю доходило до шести. Вот выдержка из тезисов

доклада Абаджиева и Фурнаджиева на Международном симпозиуме по тяжелой

атлетике 1981 г.:

… Приводим программу недельного цикла подготовки сборной команды

Болгарии к Московской Олимпиаде:

Пн, ср, пт:

9.00-10.00 – рывок

10.00-10.30 – перерыв

10.30-11.30 – толчок классический

11.30-12.30 – тяга для толчка

17.00-18.00 - толчок классический

18.00-19.30 – рывок

19.30 – 20.00 – приседание со штангой на груди

20.00-20.30 – тяга для рывка

Вт, чт, сб:

9.00-10.00 – рывок с виса

10.00-10.30 – перерыв

10.30-11.30 – толчок с задержкой перед выталкиванием штанги

11.30-12.00 – приседание со штангой на плечах

12.00-12.30 – подъем на грудь в полуприсед

12.30-13.30 – рывок и тяга для толчка

76

Время затрачиваемое на тренировки в пн, ср, пт – 6 часов, во вт, чт, сб – 3.5

часа.

Такой график сохраняется на протяжении длительного периода. Однако он

не играет решающей роли в подготовки спортсмена, и мы представляем его

лишь с целью информации…

5. Обычно на тренировке атлеты делали восемь упражнений (станций), 4-е в рывке и

4-е в толчке с весом 100% от максимального соревновательного, что с учетом веса

атлета до старта составляет примерно 90%. Количество повторений одно-два. Кол-во

подходов - один.

6. Спортсмены выступали недолго, год-два и травмировались. С этим выводом не

все согласны. Взять, к примеру, спортивное долголетие Сулейманова-Сулейманоглы.

7. Такая тренировка проводилась круглый год с некоторым снижением кол-ва

тренировок в день перед соревнованиями.

8. Наиболее напряженная подготовка начиналась за два месяца до основных

соревнований.

Прокомментировать эти позиции, а так же рассказать, почему эта система не была

принята отечественными тренерами и что из этой системы может быть принято на

вооружение пауэрлифтерами и представителями других силовых видов спорта мы

попросили рассказать ученого с мировым именем, неоднократно сотрудничавшего с

нашим журналом, профессора Виктора Николаевича Селуянова.

В. Н. Селуянов:

Иван Абаджиев несомненно один из наиболее выдающихся тренеров Мира в

области силовой подготовки. В основе его успехов лежало стремление к научно-обоснованной программе тренировок. Уже в 60-70-е годы прошлого века он был хорошо

осведомлен о процессах энергообеспечения мышечной деятельности, а также об

экспериментах, в которых было показано влияние веса снаряда на рост спортивных

результатов. В частности у В.М.Зациорского в монографии «Физическая подготовка

спортсменов» (1966) было показано, что самый эффективный метод – метод

максимальных усилий. Разумеется, сейчас понятно, что метод максимальных усилий

дает эффект благодаря совершенствованию механизма рекрутирования двигательных

единиц. Но пытливый тренер, такой как И.Абаджиев, проверял эту идею в тренерской

практике. Замечу, что В.М.Зациорский многократно ездил в Болгарию с чтением лекций

по проблемам физической подготовки и его монографии были там изданы на

болгарском языке. А крупный болгарский теоретик Желязков был личным другом как

В.М.Зациорского, так и И.Абаджиева. Надо заметить, что теория периодизации, разработанная Л.П.Матвеевым грешит грубыми методологическими ошибками. Это

было понятно В.М.Зациорскому уже в 60-е годы, однако, после многочисленных споров

на семинарах кафедры Теории и методики физического воспитания, был принят мирный

договор (это антинаука) – не мешать друг другу жить. Замечу, И.Абаджиев хорошо

владел знаниями Теории спорта того времени, а благодаря общению с выдающимися

учеными понимал недостатки теории практики спорта и тяжелой атлетики.

77

Что было понятно уже тогда? Теория периодизации - эмпирическое знание, полученное на отдельных видах спорта, в основном циклических, но Л.П.Матвеев

распространил эмпирические закономерности на все не исследованные им виды спорта.

В рамках методологии науки имеются свои принципы, известные уже более 300-400 лет

(со времен Галилея и Ньютона), в частности, эмпирические закономерности имеют силу

только в рамках изученной генеральной совокупности объектов. Это означает, что

обобщения, сделанные по наблюдениям за бегунами нельзя переносить на подготовку, например, тяжелоатлетов (если они не были объектом наблюдения).

Это привело к конфликту с А.Н.Воробьевым, который в 70-х годах заявил, что

тренировка штангистов не может строиться по принципам теории периодизации

Л.П.Матвеева. В частности, штангисты не могут тренироваться с интенсивностью менее

70% от максимума, поскольку такие упражнения не дают прироста силы.

Следовательно, противофазное колебание объема и интенсивности ложный принцип в

подготовке штангистов.

Следующим борцом с теорией периодизации стал А.Бондарчук, самый успешный

тренер метателей молота. Ему было ясно, что метать молот с интенсивностью менее

90% от максимума полная бессмыслица (для мастеров спорта), поскольку ни техника ни

физическая подготовка не совершенствуется. Объем нагрузки определяется

количеством метаний молота, а это величина составляет около 300-500 бросков и не

меняется в течение всего года. Поэтому теория периодизации не получается, но

возможна смена средств подготовки. Метание тяжелого молота (гири 16 кг) способствует наращиванию силы, метание легкого молота (4 кг) способствует

совершенствованию межмышечной координации – техники, метание соревновательного

снаряда подводит спортсмена к личным достижениям в спорте. Чередование этих

средств по 2 недели, позволяет строить мезоцикл с выходом на пик спортивной формы.

Заметим – интенсивность и объем остаются постоянными на протяжении длительного

времени, поэтому нет места периодизации по Л.П.Матвееву.

К таким же обобщениям пришел И.Абаджиев, но метод максимальных усилий дает

эффект только первые 2 месяца, а затем сила перестает расти и даже начнет падать.

Это действительно так, поскольку объем – количество максимальных напряжений 5 - 10

за тренировку и 2 -3 раза в неделю недостаточен для активизации эндокринной

системы, выделения достаточного количества гормонов, образования свободного

креатина и закисления мышцы (это факторы стимулирующие транскрипцию

информации с ДНК).

И.Абаджиев стал увеличивать количество максимальных напряжений на тренировке, увеличил количество тренировок в день (сначала 2, затем 3, а потом 6 раз в день), увеличил количество тренировок в неделю с 2 до 6.

Эксперимент показал, что штангисты, выполняя скоростно-силовые упражнения –

рывки, толчки, с интенсивностью 80-90% от максимума, в каждом подходе стимулируют

мышцу и эндокринную систему в малой степени, но суммация этих эффектов в течение

дня дает импульс к росту силы в процессе ночного сна (создание новых миофибрилл в

мышечных волокнах высокопороговых ДЕ). В этом случае сила растет без

существенного роста массы тела.

К главным стартам сезона штангисты у И.Абаджиева набирали мышечную массу, поэтому вес превышал должную весовую категорию на 5 и более кг. Поэтому на

тренировках, работая с внутренним напряжением 80-90% мак, штангисты поднимали

веса равные мировым достижениям. Сброс воды перед взвешиванием приводит к

78

снижению силы, поэтому бывают «баранки», но при благоприятном стечении

обстоятельств болгарские штангисты устанавливали высшие мировые достижения.

Надо заметить, что подготовка штангистов в любой сборной проводится при

использовании фармакологических препаратов и адекватной диете.

Можно ли перенести методику и технологию тренировки И.Абаджиева в подготовку

пауэрлифтеров (силовое троеборье)?

Время напряжения мышц при выполнении рывка или подрыва в толчке не

превышает 0,5с. Соревновательные упражнения в тяге, жиме и приседе длятся более

одной секунды, поэтому значительно возрастают статические нагрузки на мышцы, связки и сухожилия мышц, а также кости (особенно на позвоночник). В связи с этим

растет вероятность травмирования мышечной и костной тканей. Поэтому метатели

тренируют метания каждый день в огромном объеме и не травмируются, штангисты по

И.Абаджиева могут тренироваться по несколько раз в день и каждый день, а

пауэрлифтеры, культуристы снижают нагрузки, но увеличивают количество подъемов в

подходе и снижают количество тренировок в неделю (до 1-2).

Методики тренировки И.Абаджиева и Бондарчука были экспериментально

апробированы в силовых упражнениях с демонстрацией силы в короткие отрезки

времени. В рывке подрыв, в метании – финальное усилие. В эти моменты усилие в

мышцах, сухожилиях и костях достигает тон. Эти ткани могут выдержать такие нагрузки

в динамическом режиме (импульсном), но в статическом напряжении, например, позвоночник выдерживает нагрузку не более 900 кгс. Поэтому, при использовании

упражнений с увеличением продолжительности действия силы более одной секунды, например, приседание со штангой, тяга штанги в виде серий может приводить к

серьезным микротравмам. Эти микротравмы суммируются при ежедневных

тренировках, поэтому через некоторое время возникают серьезные травмы.

Вероятность травматизма растет с увеличением веса снарядов, в этом случае

спортсмен приближается к пределу прочности тканей (мышечной, сухожильной и др.).

Экспериментально тренировка по И.Абаджиеву в тренировке армреслеров или

пауэрлифтеров еще не проверялась, чисто теоретически ясно, что внедрение этой

тренировки может привести к тяжелым травмам. Однако, если в тренировке спортсмена

встречаются упражнения с проявлением субмаксимальных усилий менее чем за 0,5с , например, броски манекена в борьбе, вариант тренировки по И.Абаджиеву приемлем.

Некоторые тяжелоатлетические упражнения, например, жим лежа можно

модифицировать под тренировку И.Абаджиева. Для этого можно устанавить вес штанги

порядка 80-90% ПМ, но поднимать его только 1-2 раза с акцентом на максимальное

быстрое прохождение «мертвых точек». В этом случае усилие околомаксимальное –

рекрутируются все двигательные единицы, а травмирующий эффект минимальный.

Такое упражнение можно выполнять по нескольку раз в день и каждый день.

79

Физиологические и биоэнергетические причины мышечного отказа

№ 08-09/2013

Все спортсмены знают, что основным принципом силовой тренировки является

выполнения заданного количества повторений в упражнении до отказа. То есть до того

момента, когда выполнение последующего повторения становится невозможным. Вот

только при всем видимом сходстве отказного повторения в любом силовом упражнении, причины отказа на 2-м, 6-м или 15-м повторении различны. Давайте разберёмся, что

служит причиной мышечного отказа на каждом конкретном повторении. Рассмотрим все

на примере жима штанги лежа.

Отказ на первом повторение.

Это даже не отказ, как таковой, а причина, по которой спортсмен не поднимает

предельный вес в первой попытке, а во второй, отдохнув и настроившись, сумел его

преодолеть. Этой причиной является нервный фактор, связанный с умением

рекрутировать двигательные единицы. Есть еще технический момент, когда спортсмен

ошибается и прикладывает усилия по неправильной траектории движения снаряда, но

сегодня мы говорим о физиологических и биоэнергетических особенностях отказа.

Рекрутировать все свои двигательные единицы, это очень сложная вещь и этому

специально надо учиться. Наша нервная система должна послать столько импульсов в

спинной мозг, чтобы были возбуждены 100% всех двигательных единиц и

активизировались все мышечные волокна, задействованные в движении. Как правило, спортсменам соревновательного уровня это удается на 90 %, а новичкам и не

тренирующимся менее чем на 70%. Так что всегда есть резерв. Тренировки болгарских

тяжелоатлетов по системе Ивана Абаджиева были направлены именно на то, чтобы

спортсмен умел активировать все свои двигательные единицы. Мы будем говорить все, предполагая 90%. 10% - это неприкосновенный запас на случай экстремальных

жизненных ситуаций. Помните истории про старушку, вытащившую из горящего дома

сундук со скарбом, который потом с трудом затаскивали четверо мужчин, или про

полярного летчика, запрыгнувшего на крыло самолета, когда развернувшись, увидел

прямо перед собой белого медведя? Это как раз из той оперы. Под влиянием

сильнейшего эмоционального стресса возможно рекрутировать 100% ДЕ.

Отказ на втором или третьем повторении.

На втором повторении причиной отказа так же может являться нервный фактор, но

уже здесь может быть и иная причина. При выполнении упражнения за полсекунды

работы тратится примерно половина запаса АТФ, находящегося в мышце, который

восстанавливается за 3-4 секунды. Если второе повторение выполняется через 1-3

секунды, то запаса АТФ в мышце недостаточно для выполнения следующего

повторения.

Напомню физиологию мышечного сокращения.

Сократительным аппаратом мышечного волокна (мышечной клетки) являются

специальные органеллы — миофибриллы. Число миофибрилл в волокне достигает двух

тысяч. Состоят миофибриллы из последовательно соединенных саркомеров, каждый из

которых включает нити актина и миозина. Между актином и миозином могут

образовываться мостики в присутствии кальция, который попадает в клетку при ее

80

нервном возбуждении. При затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить

поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна и

сокращение мышцы в целом. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного

поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым

филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком

актина и делают гребок. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для

очередного гребка требуется новая молекула АТФ. При недостаточном количестве

молекул АТФ миофибрилла сократиться не сможет не смотря на наличие нервного

возбуждения клетки.

Количество АТФ в миофибриллах хватает на одну–две секунды высокоинтенсивной

работы Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза

миофибриллярных АТФ за счет КрФ. Одновременно с этим в мышце начинаются

процессы аэробного и анаэробного гликолиза. Эти процессы менее мощные, чем

расщепление КрФ, поэтому молекулы АТФ, образуемые при гликолизе в первую очередь

идут на ресинтез КрФ, и только после полного исчерпания запасов КрФ в мышце идут

непосредственно на обеспечение мышечного сокращения. Аэробный гликолиз проходит

в митохондриях ОМВ и ПМВ. В них молекула глюкозы расщепляется с участием

кислорода, образуя 38 молекул АТФ, углекислый газ и воду. Анаэробный гликолиз

проходит в саркоплазме ГМВ, без участия кислорода. В результате него образуется 2

молекулы АТФ и молочная кислота. Молочная кислота – нейтральная молекула, но она

может распадаться на лактат и ион водорода. Лактат крупная молекула, поэтому не

может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может

повредить клетке. Ион водорода самый маленький атом, заряженный, поэтому

проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям.

Ионы водорода также препятствуют ионам кальция присоединяться к актину, что делает

невозможным мышечное сокращение. Чем больше ионов водорода, тем больше

закисление мышцы.

Отказ на четвертом-шестом повторении.

При работе большей продолжительностью, вес штанги снижается. Включается

механизм рекрутирования МВ. Креатинфосфат уже начинает тратиться, и уже

начинается накопление молочной кислоты. Причина отказа комбинированная. Из-за

недостатка АТФ связанная с исчерпанием запасов кретинфосфата и с появлением

ионов Н.

Отказ на седьмом-девятом повторении

С каждым последующим повторением вес штанги снижается, соответственно роль

недостатка АТФ в причине наступления мышечного отказа уменьшается, а роль ионов

водорода увеличивается

Отказ на десятом-пятнадцатом повторении

После 30 секунд работы, а это примерно 10-12 повторений причина отказа – полное

исчерпание креатинфосфата и большое количество ионов водорода. Восстановление

будет длиться очень долго. При увеличение количества повторений каждый повторный

подход становится более тяжелым в связи с накоплением ионов водорода, а ионы

водорода из клетки быстро не уходят.

Работа свыше 15-20 повторений не представляет никакого интереса с точки зрения

силовой подготовки, поскольку в мышцах начинается сильнейший катаболизм, из-за

81

ионов водорода, которые сами по себе разрушают клетку. А кроме того активизируются

лизосомы, которые внутри клетки начинают поедать травмированные белковые

структуры.

82

Отдых между подходами

№ 10/2013

Как ни странно, тема отдыха между подходами, не смотря на свою важность, в

существующей методической литературе по силовым видам спорта рассматривается

очень поверхностно, а зачастую и откровенно безграмотно. Предлагаются конкретные

временные интервалы 1-2-3-5-10 мин, иногда верные с точки зрения современной науки, иногда ложные, но я практически нигде не встречал физиологического объяснения, почему для тренировки определенной направленности необходим отдых именно такой

продолжительности.

Попытаемся подробно разобрать этот вопрос. В предыдущем номере «ЖМ» в статье

«Физиологические и биоэнергетические причины мышечного отказа» мы выяснили, что

работоспособность при выполнении силовых упражнений лимитирована двумя

факторами недостаточным количеством АТФ и избыточным количеством ионов

водорода в МВ. То есть, чтобы повторить очередной подход до отказа с тем же рабочим

весом, что и в предыдущем подходе нам необходимо восстановить запасы АТФ и КрФ в

мышце и удалить из нее ионы водорода. Современные исследования показывают, что

запасы КрФ на 90% восстанавливаются в течении одной минуты. То есть если

предстоит работа не максимальной мощности, задействующая почти все двигательные

единицы, этих запасов достаточно для выполнения полноценного подхода. С ионами

водорода несколько сложнее. Если КрФ сразу же после окончания подхода начинает

ресинтезироваться, то количество ионов водорода в течение первых 3-4 минут отдыха

продолжает накапливаться. В первую очередь, как раз за счет ресинтеза КрФ, который

обеспечивает анаэробный гликолиз ГМВ и аэробный гликолиз ОМВ и ПМВ. Аэробный

гликолиз для нас безобиден, поскольку при нем молочная кислота не образуется, а

анаэробный создает проблемы. 100% восполнения запасов КрФ происходит как раз за

3-4 мин, поэтому все это время будут продолжать образовываться новые ионы

водорода.

При тренировке направленной на гипертрофию ОМВ мы работаем в стато-динамике, то есть без мышечного расслабления в процессе выполнения подхода в течении 30-40

сек. Отдых между подходами 30 сек. Такой короткий отдых допустим только для

тренировки ОМВ. . Это делается специально, чтобы увеличить длительность

пребывания свободного креатина внутри мышечных волокон, увеличивая тем самым

эффективность упражнения. Напомню, что существуют четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке. Это повышенное содержание

аминокислот в клетке, повышенное концентрация анаболических гормонов в крови (

может быть как результат психического напряжения и физиологического стресса, а

может быть и в результате приема анаболических стероидов), повышенная

концентрация ионов водорода (естественно не превышающая определенный предел, при котором процессы катаболизма начинают доминировать над анаболизмом) и

повышенная концентрация свободного креатина в МВ. Не путать с КрФ! Свободный

креатин это КрФ уже отдавший свою фосфатную группу для ресинтеза АТФ. Считается, что свободный Кр влияет на синтез и-РНК (информационная рибонуклеиновая кислота).

Именно она несет в ядра МВ информацию о гиперплазии миофибрилл и запускает этот

процесс.

Повышенное содержание ионов водорода нанести вред ОМВ практически не может.

Как только наступает отдых, и кровь начинает проходить по мышце и нести кислород, 83

огромное количество митохондрий, оплетающих миофибриллу, быстро поглощает ионы

водорода и ОМВ не успевают

повредиться. ГМВ не могут так быстро избавиться от ионов водорода. Последние

находятся в клетке очень долго, десятки минут и поэтому успевают оказать сильное

повреждающее действие на клеточные структуры.

Минимальный отдых для избавления от ионов водорода при тренировке

промежуточных волокон составляет 2-3 мин. Это у очень подготовленного спортсмена, у

которого почти нет ГМВ, а его быстрые волокна окислительные и частично

промежуточные. И тренирует он ПМВ, не задействуя ГМВ, то есть работает, выполняя в

подходе около 15 повторений. В этом случае ресинтез КрФ будет проходить в основном

за счет аэробного гликолиза. А ионы водорода, образующиеся при незначительном

участие в процесс анаэробного гликолиза, будут сразу же утилизироваться

митохондриями ГМВ и ПМВ.

В гликолитических волокнах нет никакого окислительного потенциала. При

пассивном отдыхе ионы водорода могут сохранятся в мышце до 60 минут. Это в том

случае, когда более 90% МВ гликолитические и ионы водорода в самой мышце

практически не утилизируются, в виду отсутствия ОМВ и ПМВ, и, соответственно, отсутствия митохондрий, и удаляются с общим кровотоком в те ткани, которые

обладают митохондриями и способны их поглотить. А это сердце, диафрагма, печень и

т.д. Как пример спортсмена, применявшего отдых между подходами такой длительности

, могу привести легендарного американского тяжелоатлета, олимпийского чемпиона

1956 г. Пола Андерсона. Его мировые рекорды, установленные им в 55-56-е годы

прошлого века, а на любительских соревнованиях он выступал всего 2 года, были

объявлены вечными. Что впрочем, не помешало нашему великому тяжелоатлету Юрию

Власову побить их в сумме троеборья на Олимпиаде в Риме в 1960 г. Спортсмен

обладал невероятной силой и крайне низкой выносливостью. При росте около 180 см

собственный вес атлета достигал 170 кг. После завершения тяжелоатлетической

карьеры в 1956 году, он перешел в профессиональный спорт. На профессиональных

демонстрациях силы Андерсону удалось оторвать от помоста и поднять до колен 1600

кг. Кроме того, он выполнял неполное приседание — «короткий подсед» с весом в 900

кг, ходил с 700 кг на груди и приседал по всем правилам с 425 кг. 12 июня 1957 года Пол

в своем родном городе Токкоа оторвал от стоек 2844 кг. Этот результат до сих пор в

книге рекордов Гиннеса. Так вот, тренируясь в упражнениях на демонстрацию силы, Андерсен отдыхал между подходами до часа. То есть он интуитивно нашел тот

временной отрезок полной утилизации молочной кислоты для своей мышечной

композиции, который потом физиологи экспериментально подтвердили.

Естественно, такая продолжительность отдыха крайне неудобна. Во-первых, тренировка затягивается на целый день. А во-вторых, перед каждым подходом мышцы

остывают, и приходится их по новой разминать. Максимально допустимый пассивный

отдых составляет 10 мин. После этого мышца начинает остывать, и ее силовой

потенциал начинает снижаться. Если отдых продолжается более 10 мин, надо

принимать меры к разогреву мышцы, используя дополнительную разминку с

отягощениями или тепловую стимуляцию. Плюс к этому уменьшается и психологический

настрой, обусловленный ко всему прочему снижению содержания гормонов в крови.

Следовательно, надо сделать так, чтобы из ГМВ ионы водорода быстро ушли в

окислительные волокна, где они утилизируются митохондриями. Нужны динамические

упражнения, которые будут гнать кровь через всю мышцу, и уносить молочную кислоту в

84

соседние ОМВ и другие ткани, которые будут потреблять ее. То есть отдых должен быть

активным!

Быстрее всего избавиться от ионов водорода в ГМВ помогает работа ОМВ той же

мышечной группы. В этом случае всю молочную кислоту можно утилизировать в течении

5 мин. Практически это выглядит так. После выполнения развивающего подхода на ГМВ

до отказа, например в жиме лежа, вы берете легкий бодибар или просто гимнастическую

палку и начинаете делать с ней жим лежа с расслаблением мышц как в положении

палки на груди, так и в положении на вытянутых руках. Так же для всех упражнений на

верхнюю часть тела подходит работа на эллиптическом «лыжном» кардиотренажере.

Попеременные движения рук, а их надо делать с легким усилием, позволят быстрее

избавиться от ионов водорода в МВ. Естественно выполнение подобных упражнений не

должно вызывать никакого, даже самого легкого локального утомления, поэтому

интенсивность должна быть крайне низкой. В случае невозможности, по какой-либо

причине, использовать упражнения, включающие в работу ОМВ тренируемой группы

мышц, просто крутите педали велотренажера или активно ходите. Ионы водорода будут

съедать мышцы ног. Это будет несколько медленнее, чем при работе на ОМВ целевых

мышц. Но гораздо быстрее, чем при пассивном отдыхе.

И, конечно же, время отдыха между подходами зависит от окислительного

потенциала мышц конкретного спортсмена и поэтому очень индивидуально.

Соответственно, если вы регулярно включаете в свою тренировочную программу

упражнения направленные на увеличение митохондрий, то с увеличением их

количества, продолжительность отдыха между подходами при тренировках ГМВ этих

мышечных групп будет уменьшаться.

Резюмируя все вышесказанное можно дать следующие рекомендации: 1. При тренировке ОМВ отдых между подходами составляет 30 сек.

2. При тренировке ПМВ продолжительность активного отдыха между подходами

составляет от 2 до 5 минут. 2 минуты – при высоком окислительном потенциале мышцы

(большим количеством митохондрий в МВ), 5 мин - при низком потенциале.

3. При тренировке ГМВ продолжительность активного отдыха между подходами

составляет от 5 до 8 мин. 5 минут при высоком окислительном потенциале мышцы, 8 –

при низком.

4. В зависимости от того, выполняете ли вы во время активного отдыха упражнения, задействующие

ОМВ

целевых

мышц,

или

просто

активно

двигаетесь,

продолжительность отдыха может варьироваться в пределах 1-1.5 мин.

5. При пассивном отдыхе, его продолжительность увеличивается как минимум вдвое

и может достигать , в редких случаях, когда в мышце ГМВ более 90%, до 60 мин.

6. Для экономии тренировочного времени рекомендуется выполнять упражнения

серией. То есть во время отдыха выполнять упражнения на другие мышечные группы, никак не связанные с теми, которые работали в первом упражнении.

85

Креатин

№ 10/2013

Креатин, как спортивная добавка, вызывает много споров. Кто-то сравнивает

его эффективность с анаболическим стероидами, кто-то считает абсолютно

бесполезным продуктом в силовом тренинге. Современные научные исследования

дают разные результаты, чаще положительные, но полностью брать на веру их

результаты нельзя. В современном мире очень часто исследования с заведомо

положительным результатом проплачивают фирмы производители добавки, а

заведомо отрицательным – ее конкуренты. Безусловно, есть и настоящие научные

исследования, но спортсмены и тренеры редко мониторят зарубежные научные

издательства и разбираются в квалификации и статусе организации проводившей

данное исследование. Однако мало кому известно, что эксперимент по изучению

действия креатина на организм спортсмена проводился в начале 80-х годов в

Советском Союзе. И заподозрить его в фальсификации его весьма сложно, поскольку

в промышленный оборот, как спортивная добавка креатин вышел гораздо позднее.

Об этом эксперименте мы попросили рассказать нашего постоянного консультанта

профессора Виктора Николаевича Селуянова.

Железный Мир: Здравствуйте, Виктор Николаевич! Расскажите, что послужило

причиной для проведения этого эксперимента, и где и как он проходил?

Виктор Селуянов: Здравствуйте. Эксперимент проводился в Проблемной научно-исследовательской лаборатории ГЦОЛИФКа (ныне РГУФК), примерно в 81-м-82-м году.

Я в то время был заведующим лаборатории. Эксперимент проводился в группе

биоэнергетики у Николая Ивановича Волкова. Основным организатором был Сергей

Константинович Сарсания. Основой для проведения исследования была обзорная

статья

Валкера,

посвященная

использованию

креатина

в

животноводстве,

опубликованная в начале 80-х годов.

Walker

J.B.

Creatine:

biosynthesis,

regulation,

and

function.

//

Adv.

Enzymol. Relat. Areas Mol. Med., 1979. -50.- p.177-242.

В ней было хорошо показана, с точки зрения биохимии, роль креатина в

энергообеспечении. В ходе экспериментов, по данным Валкера, креатином кормили

цыплят, телят и поросят, то есть еще растущих животных, и было отмечено, что при

добавлении в корм большого количества креатина их мышечная масса росла гораздо

быстрее. Получались такие бройлерные курицы без всяких анаболических стероидов. А

поскольку промышленный креатин и креатин в организме полностью идентичны, его

даже нельзя считать допингом. В советское время денег на науку не жалели, однако, заграничную аппаратуру купить было нельзя, а вот креатина можно было купить

огромное количнство. Купить хорошую зарубежную аппаратуру за рубли было

невозможно, а в России она не выпускалась. Но купить отечественные препараты, такие

как чистый креатин или креатин моногидрат в необходимом для эксперимента

количестве было вполне возможно.

ЖМ: И чистый креатин был в продаже? Это вроде бы нестойкая форма.

86

ВС: Был, но стоил он неизмеримо дороже. 600 рублей грамм. Мы закупили обе из

имеющихся тогда форм. На 60 000 руб, тогда это было примерно как $60 000. Его

распределили по экспериментальным командам. Одна из них тренировалась в

Узбекистане. Там был тренер по легкой атлетике Юрий Савельев, он готовил

спринтеров. Потом он написал по этому эксперименту кандидатскую диссертацию. Было

наглядно зафиксировано, что спортсмены принимавшие креатин смогли увеличить

объем скоростной работы почти в полтора раза по сравнению со спортсменами

принимавшими плацебо. И в результате, эти спринтеры принимавшие креатин, смогли

улучшить результаты в беге на 100 метров на 0,3 - 0,4 сек. А лучший спринтер имел

результат 10,1 сек. Сейчас в России так никто не бегает.

Другая команда спринтеров принимавших креатин тренировалась в Москве, и там

тоже было зафиксировано улучшение результатов на 0.3 – 0,4 сек, но эта команда была

гораздо слабее и результата уровня призеров СССР там показать в принципе не могли.

ЖМ: Какие дозировки использовались спортсменами?

ВС: 5 грамм креатина моногидрата в день.

ЖМ: А чистый креатин.

ВС: При всей своей дороговизне, он не показал преимуществ над моногидратом, и

мы приостановили его закупки, и продолжали исследования исключительно с креатином

моногидратом.

ЖМ: Какие были последствия эксперимента?

ВС: Николай Волков выступал с докладом на конференции проблемной

лаборатории, где объявил об успешном завершении эксперимента. А возражал ему

Яков Коц. Одним из его аргументов был, что в желудке под действием соляной кислоты

креатин должен был уничтожиться. Так что результаты эксперимента не корректны. И

Волков не смог дать убедительное объяснение этому..

Хотя вполне очевидно, что если было проведено такое серьезное исследование с

применением плацебо и получены такие статистически достоверные результаты, значит, креатин проходил желудок. Может частично его часть и разрушалось кислотой, но значительная его часть оставалась не разрушенной и вступала в энергообмен.

Объем тренировочных нагрузок возрастал и спортивные показатели улучшались. Факт

экспериментальный неопровержим, но интерпретация и глубина понимания процессов

может уточняться.

ЖМ: А как обстояли дела с ростом мышечной массы?

ВС: А ее тогда никто не измерял. Не умели этого делать и измеряли только рост

спортивных результатов и объем выполненной тренировочной нагрузки. Именно это и

было представлено в диссертации у Савельева.

ЖМ: В своих научных работах вы назвали четыре основных фактора

гиперплазии миофибрилл. Один из них – наличие в клетке свободного креатина.

Насколько связан этот фактор с дополнительным приемом креатина?

ВС: Очень сильно зависит и есть хорошие исследования, где было показано, чтобы

получить статистически достоверный прирост в соревнованиях в любом виде спорта, 87

надо за 3 дня до старта принимать ежедневно по 30-35 грамм креатина моногидрата, именно эту форму, поскольку в эксперименте исследовалась она. За три дня происходит

кумуляция и улучшение спортивного результата. Если же за 3 дня принять менее 100

грамм, то такого серьезного прироста не наблюдалось. И если примем 150 грамм, то

есть по 50 грамм в день, то разница с приемом по 35 грамм в день была недостоверна.

ЖМ: А как принимать его в тренировочном периоде?

ВС: В тренировочном периоде он нужен для биоэнергетических процессов

стимулирования мышечной массы. Согласно новейшим достижениям биоэнергетиков, основная особенность креатина заключается в том, что креатин является посредником

между всеми метаболическими процессами, которые есть в клетке. Поэтому, чем

больше креатина в клетке, тем энергичнее проходят эти процессы. В том числе и

пластические связанные с образованием и-РНК в ядрах клетки. Там тоже процессы

происходят с затратой энергии, и чтобы эта энергия появилась надо, чтобы был

посредник – креатин. Он бегает по клетке и транспортирует энергию для молекул АТФ в

виде восстановленного креатинфосфата из одной части клетки в другую. Это важно как

во время соревнований, так и во время отдыха. Тогда повышенная концентрация

свободного креатина и КрФ стимулирует пластические процессы внутри клетки. Поэтому

без повышенной концентрации КрФ в клетке процессы синтеза идут замедленно.

ЖМ: Принимать креатин желательно курсами или можно постоянно?

ВС: Медицинские правила следует соблюдать. Они выработаны на основе анализа

многих лекарственных препаратов, то есть если ты какой-то препарат принимаешь в

повышенной дозировке, то есть больше чем вырабатывает сам организм, то, в конце

концов, происходит кумуляция и препарат из полезного превращается во вредный. И

надо давать отдых организму для освобождения от избытков. Иначе печень, которая

вырабатывает креатин, может просто перестать его вырабатывать. Поэтому курс 3

недели приема, неделя отдыха стандартный курс для любого препарата используемого

в спорте.

ЖМ: Креатин появился на рынке спортивного питания в середине 90-х годов.

ВС: Да, в то время когда он перестал считаться допингом. Одно время он был

отнесен к запрещенным препаратам. Но невозможность его корректного определения в

анализах и невозможность доказать, что он принят в виде добавки, а не с пищей, например, в виде мяса привело к тому, что его применение разрешили.

ЖМ: Сначала это был просто порошок, который рекомендовали запивать

виноградным соком, для поднятия уровня инсулина в крови который улучшал

процесс проникновения креатина в клетки. Потом появились комплексные

транспортные системы, включавшие в себя и углеводы и отдельные

аминокислоты, улучшающие транспорт креатина. В последние годы появились

новые формы креатина, такие как кре-алкалин, креатин-этил эстер, креатин этил-эстер-оротат и другие. Какое ваше отношение к эволюции форм выпуска креатина

и есть ли у новых форм такое преимущество перед изначальным креатин

моногидратом, как заявляют производители?

ВС: На самом деле фармакологи придумывают новые формы, опираясь на некие

теоретические положения. Но это не значит, что их теоретические положения

соответствуют тому, что реально происходит в организме человека. Выяснилось, что

креатин моногидрат плохо растворяется в воде и поэтому плохо усваивается

88

организмом. Причем не у всех одинаково. У некоторых категорий людей его усвояемость

приближалась к нулю. Когда это было зафиксировано, стали появляться идеи новой, более растворимой формы креатина, способной легче проходить через клеточные

мембраны. Самые действенные формы это те которые связывают креатин с

продуктами, которые есть внутри наших клеток. А это, как правило, промежуточные

продукты, которые циркулируют в цикле лимонной кислоты в митохондриях. Фумарат, малат, сукцинат, цитрат. Вот эти вот продукты, если их соединить с креатином

обеспечат ему хорошее усвоение, и не будут приносить никакого вреда организму. Что

соответственно снизит дозировку самого креатина в продукте. Не 100 грамм перед

соревнованием, а в 3 – 5 раз меньше. Поэтому такие соединения являются наиболее

перспективными формами в дальнейшей эволюции этого продукта, помещенные в

капсулы для минимизации их разрушения кислотой желудка.

89

Амплитуда движения и изменение формы мышц

№ 11/2013

Долгие годы бодибилдинг был обделен вниманием науки. Спортивная наука была

направлена исключительно на олимпийские виды спорта. Тщательно изучались

причины роста выносливости, скорости, силы, а рост мышечной массы считался

побочным эффектом и отдельно его никто не изучал. После появления коммерческих

видов спорта, спортивная наука взялась за их изучение, поскольку спортивные

функционеры выделяли деньги на исследования. Бодибилдинг к коммерческим видам

спорта отнести трудно. Поэтому научных исследований проведенных в этом виде спорта

весьма немного. Практически вся теория тренировки в бодибилдинге построена на

эмпирическом основании. Теоритические гипотезы переходили в разряд непререкаемых

правил, на которых строилась дальнейшая теория. С развитием биологических наук

многие из этих гипотез нашли научное подтверждение, а многие были признаны

ложными. Тем не менее, устаревшие положения перепечатываются из издания в

издания. И сейчас бодибилдинг является бесспорным лидером по количеству

противоречащих друг другу методик тренировочного процесса и по количеству мифов

связанных с воздействием силовых упражнений на тренируемые группы мышц.

В данной статье мы поговорим о возможности изменения формы мышц под

действием определенных упражнений и определенной амплитуды движений. Сразу

скажу, крупных научных исследований на эту тему не проходило, поэтому мои доводы

так же теоритические и субъективные, но базируются на знание некоторых

биологических законов и результатах последних научных открытий.

В настоящее время огромное количество литературы посвящено тренировочному

воздействию различных упражнений на отдельные части одной и той же мышцы. Одни

упражнения удлиняют ее, другие воздействуют преимущественно на верхнюю часть, третьи на нижнюю, четвертые на внутреннюю и т. д… Насколько это соответствует

действительности? Можем ли мы упражнениями воздействовать на форму мышц, или

она задана генетически, и мы можем только гипертрофировать мышцу в целом, не

изменяя ее локально. Тема это не такая простая и однозначного ответа на этот вопрос

нет, поэтому будем рассматривать эту тему по отдельным составляющим.

Изменение длины мышцы.

Отношение длины брюшка мышцы к длине сухожилий задано генетически и

изменению не подвержено. Более длинное брюшко мышцы является одним из

признаков спортивной одаренности. Большая длина мышцы – большее количество

актиномиозиновых мостиков – большая сила, которую мышца способна проявить.

Никакие упражнения и никакие растяжки удлинить мышцу не могут

Безусловно, мышца способна к продольному росту. Это мы наблюдаем в растущем

организме, когда с увеличением длины костей происходит и увеличение длины мышцы.

Так же мы наблюдаем этот момент и в сердечной мышце, причем независимо от

возраста. Под воздействием длительных ежедневных аэробных тренировок у

спортсменов циклических видов спорта происходит удлинение МВ миокарда, увеличивая тем самым объем сердца. У 5-кратного победителя велогонки «Тур де

Франс» бельгийца Эдди Меркса объем сердца был 1800 мл, в то время как у обычного

человека этот показатель составляет в среднем 600 мл. Кстати через 10 лет после

90

завершения карьеры объем сердца у Меркса снизился до 1200 мл. Но сердце, в отличие

от скелетных мышц, висячий орган не ограниченный по длине твердыми скелетными

структурами. А вот скелетные мышцы после закрытия зон роста костей очень жестко

ограничены в своей длине. Их рост был бы возможен только в том случае если бы

жёсткая соединительная ткань сухожилий, ограничивающих их длину, была бы способна

перерождаться в мышечную. А это абсолютно не возможно!

Изменение формы мышцы.

Форма мышц человека задана генетически. Форма бицепсов у Ларри Скота была с

таким пиком, который вызывал зависть у всех бодибилдеров того время. Но слепое

копирование его методик тренировки бицепса никому не помогло в приобретении такой

формы. Второй пример Арнольд Шварценеггер. Ярко выраженный пик был у него только

на правом бицепсе, который он и предпочитал напрягать, позируя перед фотокамерами.

Если бы упражнениями можно было бы хоть как-нибудь это исправить, неужели бы мэтр

бодибилдинга не использовал бы такую возможность. Более того и правую и левую руку

он тренировал одинаково, но форма получилась несколько различна.

Тем не менее, в литературе масса примеров воздействия определенных упражнений

на отдельные части мышцы. Например: «Сгибание предплечья с гантелей в положении

лежа на наклонной скамье», позволяет лучше проработать верхнюю часть бицепса. То

есть предполагается, что при таком исходном положении, в верхней части бицепса

происходит большая механическая работа, чем в нижней. Безусловно данное ИП

обеспечивает более растянутое положение тренируемой мышцы в начальной фазе

движения. Но будет ли растяжение больше в верхней части мышцы. Попробуйте

разорвать резиновый бинт. По этой логике он должен рваться в тех местах, где вы его

держите руками, так как там более сильное растяжение. Но это совсем не так, место

разрыва бинта предугадать невозможно. Он рвется в месте, где его прочность несколько

снижена по отношению к другим участкам, а сила растяжения его одинаково по всей

длине. То же самое и с мышцей, мышечная ткань эластична и сила растяжения ее

равномерна по всей длине. Выполнение силовых упражнений из положения растянутой

мышцы позволяют быстрее рваться укороченным миофибриллам в клетке, что может

несколько уменьшить период тренировок с посттравматической болью у новичков, но

никак не стимулирует гипертрофию мышцы. Подробнее об этом вы можете прочитать в

статье «Микротравмы. Являются ли они основным фактором мышечного роста?» в этом

же номере журнала.

Может быть, сокращение мышцы при этом положении начинается с верхней части

бицепса и поэтому она больше находится под нагрузкой? Биологи нам дают

категоричный ответ на это вопрос – нет! Во всех мышцах человеческого тела аксоны, иннервирующие определенный пучок мышечных волокон в двигательной единице, подходят к центру мышцы. Это прекрасно знают врачи проводящие электростимуляцию, и они всегда располагают электроды на центральной части мышцы. Соответственно, при любом положении мышцы и при любой степени ее растяжения, сокращение

начинается с центральной ее части. За счёт чего же тогда данное упражнение позволяет

лучше проработать верхнюю часть бицепса? Вопрос открытый..

Так в чем же тогда сложность и неоднозначность вопроса, спросите вы? Как можно

изменить форму мышц, если она задана генетически и не подвержена изменениям? В

простых мышцах – никак. Но есть сложные мышцы, состоящие из нескольких частей, имеющих различные точки прикрепления к кости и участвующие в разных

анатомических движениях. Наиболее яркий пример – дельтовидная мышца. Она состоит

из трех частей. Передняя начинается от акроминального конца ключицы, средняя от

91

акромиона, а задняя от ости лопатки место прикрепления всех частей одно –

дельтовидная бугристость плечевой кости. Соответственно средняя часть участвует в

отведении плеча. Передняя и задняя, кстати, тоже, они при взаимном напряжении

действуют одна по отношении к другой под некоторым углом, и направление их

равнодействующей совпадает с направлением волокон средней части. Таким образом, напрягаясь целиком, эта мышца производит отведение плеча. Передняя часть, напрягаясь изолировано, производит пронацию плеча и сгибание плеча. Задняя часть

соответственно разгибание плеча, горизонтальное разгибание плеча и супинацию

плеча. Форма каждой из трёх частей мышцы задана генетически, и изменить ее

невозможно, но мы вполне можем гипертрофировать отдельно переднюю или заднюю

часть мышцы, что соответственно изменит ее общую форму.

Или, например трицепс. Это двусуставная мышца. Длинная головка его начинается

от подсуставного бугорка лопатки и поэтому помимо разгибания предплечья участвует

еще и в разгибании плеча. А медиальная и латеральные головки соответственно от

задней поверхности плечевой кости и участвуют только в разгибании предплечья. Все

три головки сходятся вместе к одному сухожилию, которое заканчиваясь на предплечье, прикрепляется к локтевому отростку локтевой кости. Гипертрофировать медиальную и

латеральную головку отдельно от длинной мы не можем, а вот гипертрофировать в

большей степени длинную, и тем самым изменить общую форму мышц, нам вполне по

силам. Только не тем способом, который нам обычно предлагают в литературе. Обычно

для этой цели рекомендуют выполнять «Французский жим» с гантелей или штангой

сидя, иногда стоя. Логика такая же, как в описываемом упражнении «сгибание

предплечья в положении лежа на наклонной скамье». То есть длинная головка в

стартовом положении более растянута, стало быть, основной акцент при выполнении

упражнения будет приходиться на нее. Но как мы знаем, растянутое положение мышцы

в исходном положении для гипертрофии ее ничего не даст. Более того, выполняя

движение из растянутого положения в этом упражнении, мы вынуждены снижать

рабочий вес, что соответственно снижает количество вовлеченных в работу

двигательных единиц. И ещё крайне важный момент, для достижения максимального

растяжения мышцы нам надо в стартовом положении максимально согнуть руку в локте.

При этом нагрузка на локтевой сустав в начале амплитуды становится травмоопасной, а

при использовании значительного отягощения, просто разрушающей для хрящей

сустава. Разгибания, что в локтевом, что в коленном суставе, не любит острых углов. А

при угле менее 60 градусов упражнение становиться уже потенциально опасным.

Поэтому жертвовать суставами ради недоказанной и весьма сомнительной пользы

предварительного растягивания мышц разгибателей в стартовой позиции совсем

нецелесообразно.

Акцентированная работа длинной головки трицепса будет при выполнении

разгибания плеча. Медиальная и латеральная головки будут работать в статическом

положении, удерживая руку разогнутой в локте, а длинная головка будет совершать

механическую работу и при выполнении этого упражнения гипертрофироваться

значительно больше.

Аналогичная ситуация возникает и при тренировке треглавой мышцы голени. Две ее

головки, называемые икроножной мышцей крепятся к медиальному и латеральному

мыщелкам бедра, и они участвуют в сгибании голени в коленном суставе и сгибании

стопы в голено-стопном. Третья называемая камбаловидной мышцей начинается от

задней поверхности верхней трети большеберцовой кости и участвует исключительно в

сгибании стопы в голенно-стопном суставе. Все три головки треглавой мышцы голени

переходят в одно общее пяточное (ахиллово) сухожилие, которое прикрепляется к бугру

пяточной кости. То, что упражнение «Сгибание стопы в тренажере в положении сидя», 92

когда ноги в коленном суставе согнуты под углом 90 градусов, направлено в большей

степени на развитие камбаловидной мышцы – миф. Как впрочем, и то, что упражнение

«ослиные подъемы на носки» в большей степени воздействуют на развитие икроножные

мышцы. Как мы знаем, растяжение какой либо головки мышцы в стартовой позиции не

дает ей преимущества в достижении гипертрофии. Увеличить гипертрофию икроножной

мышцы по сравнению с камбаловидной мы можем, только выполняя сгибания голени.

По аналогии с описанными сложными мышцами вы можете сами разобрать другие

сложные мышцы и понять, какие упражнения способны гипертрофировать их отдельные

головки по сравнению с другими и соответственно несколько изменить их форму, а

какие - нет. Для этого достаточно только точно знать места начала и прикрепления

мышц.

93

Микротравмы. Являются ли они основным фактором мышечного

роста?

№ 11/2013

No pain, no gain! Нет боли, нет результата! Кому из любителей силовых видов спорта

не знакома эта фраза? А ведь боль – это сигнал повреждения мышечных структур.

Стало быть, опыт бодибилдинга, исходя из этого выражения, показывает, что рост мышц

напрямую связан с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Мысль

о том, что именно механическое повреждение мышечных структур в процессе силовой

тренировки является основной причиной запуска анаболических процессов в мышце, считается главенствующей во всей литературе посвященной силовому тренингу. Как же

объясняют специалисты, придерживающиеся этой теории, причину возникновения

микротравм?

Известный американский специалист по пауэрлифтингу Фредерик Хетфилд описал

механизм повреждения мышечных клеток при негативных повторениях следующим

образом: "Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу

недостаточно, они буквально "продираются" сквозь мостики соединений нити, стараясь

вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует, им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание

щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и

мышечные нити разрушаются".

Очень образно, но абсолютно безграмотно, с научной точки зрения.

Гораздо более стройную логическую версию выдвинул Вадим Протасенко в своей

культовой книге «Думай, или супертренинг без заблуждений», которая в конце 90-х

годов печаталась в журнале «Качай мускулы». Поскольку многие специалисты

бодибилдинга считают данную аналитическую модель механизма повреждений

миофибриллярных нитей непогрешимой и единственно верной, остановлюсь на ней

подробнее. Вот как описывает свое видение процесса образования микротравм и

гипертрофии МВ Вадим Протасенко:

Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория

разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.

Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней

среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает

процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение

белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные

процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что

активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в

нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не

могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как

и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный

анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими

словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению

энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых

94

структур клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже

знакомы.

Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика

несет в себе АТФ. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ

гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на

не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединятся

с актином - третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется

энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля

энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из

третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из

четвертой фазы в пятую). В пятой фазе -ригорное состояние мостика, мостик уже

не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его

из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина

переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в

исходное состояние (первая фаза).

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на

тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При

скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков

(позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и

сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном

количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при

снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку

миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности?

Естественно сцепленный мостик разорвется!

95

Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно

условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить

нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса - неоспоримо.

Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро

АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества

постоянно находятся в хаотическом движении. Предположим что r - некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в

пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к

отцеплению головки от актина.

Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро

АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества

постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r - некий

радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при

попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.

96

В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от

деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в

направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время

нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию

между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.

Т=h/v

Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее

расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время

нахождения мостиков в ригорном состоянии.

Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует

такого же резкого увеличения скорости производства энергии.

Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства

энергии (гликолиза в быстрых волокнах и окисления в медленных) требуется время.

Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза достигает своего максимума

только через 20 -30 секунд после начала интенсивной работы.

Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется

гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизацией

процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь

через 1-2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под

названием "второе дыхание".

Между тем мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунд

после поступления команды к сокращению, гликолиз, в совокупности с окислением, не

в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для

поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и

воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям. Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество

АТФ, синтезируемого в единицу времени за счет этих источников. Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и

окисления, снижает активность АТФазы миозина и соответственно скорость

расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства

АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно

97

снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством

синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии. Отказ же мышцы

наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной

способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.

До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ

покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть

креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в

скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.

В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их

энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом

креатинфосфата и ферментов обеспечивающих протекание реакций гликолиза и

окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал

мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того

момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных

наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким

образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства

энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение

продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при

негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит

разрушение миофибрильных нитей.

Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного

волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как

скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной

скорости расхода АТФ.

Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на

быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30

секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц

дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не

достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ

мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов

метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на

мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не

дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость

расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы

волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации

АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов

креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.

Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в

окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в

медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы

креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в

медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации

окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации

гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления

наблюдается только через 1 2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться

98

микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в

результате интенсивной работы в течение 1 2 минут.

Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с

еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до

сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, -

посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически

полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае

длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост - ответной реакцией на

тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце

креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и

окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в

мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных

реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до

выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных

источников энергии становится все

труднее, а при высоком уровне

тренированности практически невозможно.

И так, вот еще один важнейший вывод:

Накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в

результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и

способствует

росту

их

работоспособности,

с

другой

стороны,

препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие

тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные

реакции. (от автора : сразу заметим, что сила мышц растет от гиперплазии

миофибрилл!!!, а работоспособность мышц – абстрактное понятие, не имеющее

конкретного наполнения, автор не понимает механизмов создания стрессовых ситуаций) Не правда ли, на первый взгляд, теория выглядит очень логичной и закономерной.

Так же долгое время считал и я, прочитав эту книгу. Но, в процессе многолетнего

сотрудничества с командой профессора Виктора Николаевича Селуянова, сначала в

НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физической культуры и спорта, потом в

лаборатории инновационных технологий, мне пришлось переосмыслить многие

кажущиеся незыблемыми положения теории спортивной тренировки. И сейчас, с учетом

приобретенных знаний и ознакомления с результатами новых научных открытий, я

вынужден констатировать, что модель возникновения микротравм, предложенная

Вадимом Протасенко, при всем моем уважении к автору книги, в корне своем не верна.

Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными

1. Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают

факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при

механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку

структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его

с актиновым филаментом.

При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут

расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях

накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа

повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на

коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .

99

Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до

расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.

Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не

происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя

внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и

при приземлении.

2. Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового

мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс

рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а

для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая

энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании

метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного

действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что

для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное

время, так чтобы микротравмы суммировались.

3. При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода.

Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция

присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков

уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является

лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же

благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.

4. Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, но при

расслаблении восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к

следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К

моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и

КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления

АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности

рекрутировать новые МВ.

Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного

обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся

ошибочно

интерпретированные

данные

экспериментов

с

измерением

кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от

аэробной мощности данной мышцы.

Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении

максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала

упражнения.

Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно.

Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до

30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.

5. Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не

являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре

основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я

неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в

100

крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное

содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество

ионов водорода.

В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на

образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти

данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой

стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с

действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению

физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена –

силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.

6. Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве

миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно

обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки

(волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится

до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки

растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по

отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда

новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и

неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому

рвутся.

При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К

этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и

образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает

объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в

мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных

тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или

эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы

выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого

посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно

выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после

тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна.

Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает

перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные»

миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает

чувствовать посттренировочную боль.

7. Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском

мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной

тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в

результате интенсивной работы в течение 1 - 2 минут. Более того такая работа

будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в

стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у

тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что

движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не

растягиваются до предела и не рвутся.

101

8. И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что

изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки.

Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому

главным

источником

активизации

гликолиза

и

окислительного

фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический

фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать

новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула

КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное

пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри

клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по

клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит

значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и

биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.

Подытоживая скажу, что проблема физической подготовки спортсменов

различных видов спорта связана с устаревшей теорией спортивной тренировки.

Теория физической подготовки В. М. Зациорского и теория периодизации Л. П.

Матвеева были сформулированы в начале 60-х годов. В этот период

биологической информации о механизмах двигательной активности спортсменов

было недостаточно, поэтому теория спортивной тренировки была построена на

эмпирическом основании, автором приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они

не были обоснованы экспериментально и биологически (теоретически). И эти

некорректные обобщения, и ошибочные выводы на протяжении более полувека

переписываются из учебника в учебник, а современные научные биологические

исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не

выходят не только на массового читателя, но даже на издателя книг по

спортивным темам. И пропасть между теорией — биологическими науками и

практикой продолжает увеличиваться. Современная наука не стоит на месте и

стремительно развивается. И чтобы выдвигать современные гипотезы и модели

необходимо постоянно быть в курсе самых последних научных разработок.

102

Сергей Сарсания. Допинг в СССР

№ 11/2013

Сегодня «Железный Мир» представляет вам профессора ведущего научного

сотрудника НИИ спорта Российского государственного университета физической

культуры, спота, молодежи и туризма Сергея Константиновича Сарсания, кандидата медицинских наук, специалиста в области медико-биологических

проблем физической культуры и спорта, автора более 150 научных работ, заслуженного работника физической культуры. Специально для нашего журнала

Сергей Константинович дал нам эксклюзивное интервью об истории зарождения

допинга в Советском Союзе. Многие факты никогда ранее не публиковались.

«Железный Мир»: Здравствуйте Сергей Константинович. Я знаю, что вы

внесли огромный вклад в изучение и разработку систем применения

анаболических стероидов в спорте высших достижений. Расскажите, как вы

начали заниматься этой проблемой.

Сергей Сарсания: Здравствуйте. В 1962 г. я впервые приехал в Москву в целевую

аспирантуру из Узбекистана и занимался я тогда совсем другими проблемами. Тема

диссертации была «Физиологические аритмии сердца». Я, можно сказать, создал

теоретическую базу, в которой показал, что сердечный ритм обладает очень большой

вариабельностью у спортсменов в различных состояниях, а при заболеваниях

становится чересчур стабильным. Моим научным руководителем был профессор Иван

Михайлович Саркизов-Серазини , заслуженный деятель науки, лечивший слуг народа

тибетской медициной и являющийся одним из основоположников советской школы

спортивного массажа. К сожалению, он скончался в период моего обучения и вторым

моим научным руководителем стал Владимир Зациорский. Параллельно со мной

подобные исследования проводились в Институте Медико – биологическим проблем

связанные с космонавтикой. Моим оппонентом был профессор Р.М. Граевский. Я

защитился, но в силу сложившихся обстоятельств был вынужден вернуться домой в

Ташкент.

Второй раз в Москву я приехал в 1967 г. И так сложилась судьба, что моя будущая

жена училась на вечернем отделении во 2-м мединституте и одновременно работала

лаборанткой у профессора Карпмана. Был такой кардиолог, заведующий кафедрой

спортивной медицины в нашем институте. Сейчас кафедра носит его имя. А у Карпмана

соискательницей была жена Аркадия Никитьевича Воробьева, старшего тренера

сборной СССР по тяжелой атлетике, и моя будущая супруга оказала ей неоценимую

помощь в ее диссертационной работе. Я хоть и был в то время уже кандидатом

медицинских наук, но практически никого не знал в Москве. Так вот Воробьев, в

благодарность за помощь моей супруги устроил меня на работу во 2-й врачебно-физкультурный диспансер г. Москвы в Лужниках врачом диспансеризатором с окладом

100 руб. (90 руб - ставка врача, 10 руб добавка за степень КМН). Тогда этот диспансер

был ведущим в СССР, через него проходили все сборные команды Советского Союза.

Когда у команды тяжелоатлетов проходили сборы, я должен был на эти сборы выезжать

с командой, как врач. Когда сборов не было, я работал непосредственно в диспансере.

Моё первое знакомство со сборной командой СССР по тяжелой атлетике состоялось в

сентябре 1967 г. в г. Дубне, Московской обл. Там был, да и сейчас существует институт

ядерных исследований, куда регулярно приезжали иностранцы, была прекрасная база.

103

Первоклассное питание икра черная и красная, черная вырезка. Как раз то, что

штангистам надо. И там я безвылазно провел 6 месяцев.

А на носу была Олимпиада в Мехико 1968 г. Поскольку Мехико расположено на

высоте 2 600 метров, это создавало определенные трудности спортсменам , особенно в

видах спорта требующих выносливости. Поэтому руководители мексиканского спорта и

МОК устраивали в течение трех предолимпийских лет – 1965, 1966 и 1967-м годах, в

месте проведения предстоящей олимпиады и в сроки ее проведения, то есть в октябре, так называемые олимпийские недели. Спортсмены и ученые ряда стран, планирующих

принять участие в предстоящих Олимпийских Играх, приезжали на арены предстоящих

соревнований и проводили там тренировки и исследования. Воробьев в то время

защитил докторскую диссертацию, и он претендовал в какой-то степени на роль

ведущего теоретика физической культуры. Его главным оппонентом был профессор Лев

Павлович Матвеев, и они постоянно пикировались на страницах спортивных журналов.

Воробьев был ярым противником ОФП в тренировке тяжелоатлетов, считал это впустую

потраченным тренировочным временем. Поскольку он был человеком достаточно

одиозным, он заявил, что мы пойдем другим путем. И добился разрешения проводить

свои исследования отдельно от других сборных. Единственное, что нас интересует, говорил он, это время необходимое для временной акклиматизации рассчитанное до

дня. Сборная по тяжелой атлетике должна прибыть в олимпийскую деревню ни днем

раньше установленного срока, чтобы спортсмены не перегорели, томясь в ожидании

своих выступлений и болея за наших спортсменов представителей других видов спорта.

И вот во время сборов в Дубне Воробьев вызывает меня лично. Разговор проходил

сугубо официально. Воробьев достал из стола флакон без этикетки с таблетками и

сказал мне: « Доктор, вот эти таблетки вы будете давать спортсменам». С этого и

начались мои исследования. Я тщательно фиксировал в журнале кому и в какой

дозировке я давал эти таблетки, и эти данные у меня сохранились до сих пор.

ЖМ: Это был метандростенолон?

СК: Нет, метандростенолон в сборной не использовали. Это был венгерский

Неробол от Гидеона Рихтера. Действующее вещество то же – метандиенон, но качество

было на порядок выше. Но название препарата Воробьев мне не сообщил, предпочел, чтобы я действовал вслепую. Причем он даже не сказал, что дозировка должна

подбираться в зависимости от веса атлета. Я как законопослушный доктор стал давать

всем одну и ту же дозу, но при этом тщательно фиксировал все изменения

происходившие со спортсменами. Потом когда я анализировал эти данные и

пересчитывал на кг веса спортсмена я констатировал, что легковесы получили

адекватные дозы, в то время как тяжам этого было недостаточно.

ЖМ: Какие дозировки назначил тогда Воробьев?

СК: По 2 таблетки 2 раза в день. Таблетки были по 5 мг, соответственно суточная

доза составляла 20 мг. Но в то время никакого допинг контроля не было, и эти

препарата были разрешены для употребления спортсменами.

ЖМ: Да, я помню, что в первом издании своего учебника по тяжелой атлетике, Воробьев рекомендовал прием метандиенона наряду с витаминами для лучшего

восстановления. В последующих редакциях, после введения допингконтроля эту

информацию соответственно удалили. Итак, вы работали врачом сборной по

тяжелой атлетике?

104

СК: Да. С тяжелоатлетами никто не хотел работать. У них сложные сборы и только

два выездных соревнования в году – чемпионат Европы и чемпионат мира.

Трехнедельные сборы, неделя перерыв и снова трехнедельные сборы. Не то, что у

игровиков, они постоянно по заграницам ездили на товарищеские матчи. А в советское

время возможность выехать за границу это самый главный стимул для врача сборной

команды. Это я понял уже потом, когда стал анализировать, почему я так сразу был

принят на эту должность.

По окончании первых сборов начались другие, и Воробьев предупредил меня, что

приедут два научных сотрудника из института эндокринологии и привезут еще

препараты, которые мы будем давать нашим тяжелоатлетам. В те времена для того

чтобы зарубежный медицинский препарат попал в советскую аптечную сеть он должен

был выдержать целую серию клинических испытаний одновременно в нескольких

клиниках Советского Союза, где тщательно отслеживались эффективность препарата и

возможные побочные эффекты. Был создан комитет, занимавшийся этими проблемами, а его возглавлял замминистра здравоохранения Аветик Бурназян. В институте

эндокринологии тогда как раз изучались и тестировались анаболические стероиды: неробол и ретаболил. Каким образом Воробьев вышел на этих сотрудников, даже не

знаю. Но благодаря им он получил доступ к этим не лицензированным тогда еще

препаратам. И вот общаясь с этими сотрудниками, я наконец узнал, что это за

препараты. Дозировку они и сами не знали, но их фармакологическое действие

объяснили.

В январе 1968 года согласно намеченному Воробьевым плану подготовки к

Олимпиаде сборная вылетела на Кубу. Там провели легкие тренировки. Через неделю

прилетели в Мехико, где на следующий день были соревнования, на которых наши

штангисты установили несколько мировых рекордов. План Воробьева работал!

На соревнования я взял собой кистевой динамометр. Я встретился на турнире с

уникальным человеком, тренером сборной команды Мексики Томи Коно. Знаменитый

тяжелоатлет и культурист Он сам американец, но заключил контракт со спорткомитетом

Мексики на подготовку сборной Мексики по тяжелой атлетике к олимпийским играм. А я

там находился как переводчик и как врач.

Он мне все рассказывал, что японцы это особая нация, и они обладают особыми

способностями к настрою. Он даже термин назвал, как сейчас помню «майнд

композишн»! Я достаю динаммометр даю Томи. Давай говорю, жми. Тот раз – 60 кг.

грубо говоря. Я Боре Селицкому , будущему чемпиону в Мехико – давай ты. Он – 70 кг.

Я опять Коно – давай свою «майнт композишн». Он напрягся, сжал – на 1 кг больше. Я

Боре давай соберись, покажи русскую силу! Он тоже на 1 кг больше сделал. Ну, я и

спрашиваю у Коно: «Ну и где же твоя «майн композишн!?». После этого мы с ним

подружились. Томми одновременно был фотокорреспондентом журнала «Стренд энд

хелс» у легендарного мецената Боба Гофмана. Он нас фотографировал и фото

опубликовал в февральском журнале. Он тогда обратился ко мне с предложением.

«Американцы придумали новую форму наколенника, ты договорись с руководством

сборной и Гоффман даст советским тяжелоатлетам безвозмездно в рекламных целях».

Ну, наши гордые, отказались… Томми выслал мне открытку. Зациорский потом отругал

меня за то, что я дал ему домашний адрес. «Ты что, дурак, сказал он мне. КГБ

отслеживает всю личную переписку и берет переписывающегося с западом под

наблюдение. Пусть пишут всегда только на адрес института».

Во время учебы в аспирантуре в ГЦОЛИФКе я регулярно посещал институтскую

библиотеку ВНИИФКа. А это тогда было единственное подразделение в стране, где

105

выписывали иностранные журналы. В библиотеке ГЦОЛИФКа, ныне РГУФКа никаких

иностранных журналов тогда не было. Квоту на иностранные журналы давали только

для ВНИИФКа. И вот там, в журнале Боба Гофмана я и увидел наши фото с Мехико. И

вот то ли в том же журнале, то ли в следующем мне попадается статья авторов

Джонсон. То ли родственников , то ли однофамильцев. Статья о влиянии анаболических

стероидов на функцию печени. Рассматривалось влияние препарата дианабол, американского метандиенона. Я прочитал эту статью и все в моей жизни перевернулось.

ЖМ: Статья была негативная?

СК: Нет, авторы провели исследования и их результаты показали низкую

токсичность препарата при умеренных дозировках. Статья меня очень заинтересовала.

И я решил провести собственные исследования. Хотя в то время у меня была еще одна

работа, и Зациорский подбивал меня к написанию докторской диссертации по теме

вариабельности сердца. Но я сказал: «Нет, я отныне буду заниматься анаболическими

стероидами. Мне это более интересно». Для начала я изучил всю доступную у нас

литературу по данному вопросу, как нашу, так и зарубежную.

ЖМ: А у нас уже были тогда подобные работы.

СК: Да у нас был очень хороший обзорный материал Н. Зарубиной, доктора наук

работающей в институте эндокринологии. Она объяснила в своей работе основные

механизмы воздействия анаболических стероидов на организм. В общем, когда я счел, что мои теоритические знания достаточны, я приступил к исследованиям, которое

проводил на наших студентах из института физкультуры. Функции печени, как

Джонсоны, я не исследовал, поскольку таких возможностей у меня не было. Но я

исследовал влияние на силовые показатели, на функциональные возможности, на

состав тела и т. д. В 1969 г. я написал методическое пособие на базе этих

исследований,

которое

получило

золотую

медаль,

как

лучшая

научно-

исследовательская работа в СССР.

Когда я прочитал статью Джонсонов, она меня просто потрясла. Я понял, что это

что-то необычное. Я был творческий человек. Писал обзоры по тяжелой атлетике в

«Советском спорте», сотрудничал с журналом «Спорт за рубежом»: был такой журнал, раз в две недели выходил. Во ВНИИФКе был так называемый сектор зарубежного

спорта, который реферировал исследования по спортивным дисциплинам, проходившие

за рубежом: журнал издавали как раз на базе этого сектора. И я пишу статью в этот

журнал, что вышла статья за авторством Джонсонов, статья вызывает большой интерес

и в то же время ставит много вопросов? А можно ли использовать эти анаболические

стероиды молодому организму, насколько они могут быть вредны и при каких

дозировках? В общем, я перевел и отреферировал эту статью и заострил внимание на

нескольких вопросах. Эта статья была перепечатана в спортивных журналах всех

соцстран. Зампреду спорткомитета СССР Ковалю, а он ведал международными делами, объявили выговор за то, что эту мою статью опубликовали. Я, правда, узнал об этом

значительно позже

ЖМ: Почему?

СК: Потому что там говорилось об анаболических стероидах.

ЖМ: Но ведь они тогда были абсолютно легальны и такого понятия, как допинг

не существовало.

106

СК: Это да, но уже тогда они рассматривались, как секретное оружие советских

спортсменов и на публикации в прессе был наложен негласный запрет. В 1969 году

Воробьев ушел с должности главного тренера сборной по тяжелой атлетике и стал

начальником управления науки и учебных заведений в спорткомитет СССР. И после