Палеодиета – живое питание для здоровья

Последняя глава показалась вам слишком трудной? Вам нужен эспрессо? Вас обнять? Не беспокойтесь, сейчас будет материал полегче. Чтобы понять, как все эти вещи работают, проследим прохождение обычной пищи, содержащей какое-то количество белков, углеводов и жиров, по всему пищеварительному тракту. «От кончика языка и до кончика хвоста», как говорится. Представим себе блюдо из запеченной семги (белок) с авокадо (жир) и фруктовым салатом (углеводы). Мы будем наблюдать не только за тем, как наша пища переваривается, но и за последствиями гормональной деятельности при:

• нормальном питании;

• отсутствии питания (голодании);

• переедании.

Мы внимательно рассмотрим эти процессы, поскольку такие заболевания, как, например, диабет второго типа, возникают тогда, когда обычные гормональные сигналы, связанные с питанием (я голоден; я сыт; куда подевалось то, что я хочу?), не поступают. Именно потеря гормональной связи ведет к ожирению, ускоренному старению, многим типам онкологических заболеваний и другим серьезным проблемам со здоровьем.

Ну, давайте переваривать пищу (рис. 5)!

Рис. 5. Органы пищеварения

Рот: слюнные железы, зубы и фрукты с овощами

Для простоты предположим, что мы положили в рот пищу, содержащую все три ингредиента: немного семги, авокадо и фруктового салата.

Крупным планом. Измельчение пищи происходит во рту. При пережевывании большие куски пищи становятся маленькими, чтобы затем подвергнуться химическому и ферментному перевариванию.

Белки. Наша запеченная семга «разбита» на мелкие кусочки, но ее химический состав не изменился.

Углеводы. Фруктовый салат – это интересная смесь моносахаридов (глюкозы и фруктозы), дисахаридов (сахарозы, которая опять-таки состоит из двух моносахаридов – глюкозы и фруктозы), полисахаридов в форме крахмала (смесь многих связанных между собой молекул глюкозы, которую мы можем переваривать) и растительных волокон (клетчатки), которые необходимы для здорового пищеварения, но сами не перевариваются (если только мы не термиты).

Амилаза слюнных желез начинает процесс разложения крахмала во рту. Он длится недолго, особенно если вы, как моя жена, глотаете пищу подобно боа-констриктору.

Сладкий вкус фруктов «включает» процесс электрохимической связи между вкусовыми сосочками, мозгом и другими составляющими пищеварительной системы на всю продолжительность пищеварительного процесса. Как мы увидим далее, эта система может быть обманута искусственными заменителями сахара, что приведет к по-настоящему катастрофическим последствиям.

Жиры. Во рту авокадо превращается в однородную массу, но не изменяется химически.

Желудок: соляная кислота, пепсин и париетальные клетки

Крупным планом. Желудок – это полый мышечный орган с кислотной средой, в которой с помощью кислоты и фермента пепсина происходит частичное переваривание белка. Желудок в основном только подготавливает пищу к серьезному перевариванию, происходящему несколькими ступенями ниже. Клетки, из которых состоят стенки желудка, чувствуют пищу и выделяют лептин. Достигая мозга, лептин сигнализирует центрам, ответственным за аппетит, что мы сыты, понижая таким образом аппетит, но одновременно повышая скорость метаболизма в отношении пищи.

Это повышение скорости метаболизма проявляется в основном в увеличении количества жира, «сжигаемого» ради выделения энергии. Желудок выделяет несколько гормонов для стимулирования последующих этапов пищеварения. Одним из них является холецистокинин (ССК). Этот гормон также посылает мозгу сигнал сытости («Я наелся»), одновременно стимулируя выделение солей желчных кислот и ферментов поджелудочной железы на следующем этапе. Несмотря на то что пищеварительный процесс еще находится в своей ранней стадии, мозг уже получил информацию, что мы сыты. Что может случиться, если сигнал с этой информацией слаб или вовсе отсутствует?

Белки. В желудке происходит лишь небольшая часть химического и энзимного переваривания белков. Представьте себе тысячи или даже, возможно, десятки тысяч аминокислот, связанных вместе. Переваривание в желудке разбивает их, но оставляет все еще большие куски. Наша семга в основном выглядит как семга.

Углеводы. В желудке не перевариваются.

Жиры. Переваривания жиров в желудке практически не происходит. Жиры и углеводы просто проводят в нем время: пьют кофе, играют в карты.

Тонкий кишечник: ферменты поджелудочной железы и желчь

Крупным планом. Кислое содержимое желудка, называемое теперь химусом, переходит в первую часть тонкого кишечника, именуемую двенадцатиперстной кишкой. Там в химус попадают бикорбанаты желчи, дуоденального и панкреатического соков, понижая его кислотность. Ферменты, расщепляющие белки, углеводы и жиры, лучше работают в узком коридоре значений рН. В желудке настолько высокая кислотность среды, что в нем может раствориться металлическая монета, но основное пищеварение происходит в щелочной среде тонкого кишечника. Поваренная сода – пример щелочи.

При попадании химуса в тонкий кишечник в него вводятся панкреатические ферменты и происходит смешивание с желчью, поступающей из желчного пузыря. Вот тут-то, ребята, и начинается самое веселое!

Белки. Под действием панкреатических ферментов белки, имеющие в цепочке сотни или тысячи аминокислот, быстро сокращаются до три– и дипептидов (трех– и двуаминокислотных белков). Короткие цепочки этих пептидов в конечном итоге разбиваются на простые аминокислоты в результате взаимодействия пептидов со щеточной каемкой тонкой кишки. Ферменты щеточной каемки катализируют реакцию превращения простых пептидов в свободные простые аминокислоты. Свободные аминокислоты проникают в кровь и с ней попадают в печень, а затем и в остальные части организма, который использует их для роста и поддержания жизнедеятельности.

Углеводы. Моносахариды могут подобно аминокислотам попасть в кровоток напрямую, а вот дисахариды, такие, например, как сахароза, должны расщепиться на моносахариды у щеточной каемки кишечника. Полисахариды же, подобные крахмалу, расщепляются по всей тонкой кишке в свободную глюкозу. В итоге углеводы должны быть расщеплены на одиночные молекулы, которые абсорбируются стенками кишечника и попадают в кровоток. Этого объяснения достаточно, чтобы убедить вас в том, что сложные углеводы – это всего лишь «большое количество сахара». Независимо от того, какой углевод мы потребляем, он превращается в нашем организме в глюкозу или фруктозу, то есть в сахар.

Жиры. Хочу напомнить вам, что после попадания химуса в тонкую кишку из желудка он смешивается с ферментами поджелудочной железы и желчью. Желчь очень важна для усвоения жиров. Вам должно быть известно, что жиры не растворяются в воде, и если мы хотим, чтобы жир усваивался нашим организмом (да, мы хотим этого, мои друзья-жирофобы), то необходимо сделать так, чтобы жир растворился в желчи. Желчь похожа на мыло тем, что она хочет частично ассоциироваться с водой, а частично – с жирами. Вот почему мылом так хорошо мыть грязные тарелки.

Растворение жиров в желчи называется эмульгацией. Введенный в этот процесс фермент поджелудочной железы липаза[3] расщепляет жир, который, как вы уже знаете, состоит из глицерина и молекул жирных кислот. После того как глицерин и жирные кислоты отделены друг от друга, они способны пройти через стенки кишечника и оказаться по другую сторону, за его пределами.

Жиры (или триглицериды) должны доставляться к печени точно таким же образом, как белки и углеводы. Но, как я уже упоминал ранее, жиры не растворимы в воде. Проблема решается упаковкой жиров вместе с простыми белками, которые и доставляют их к печени. Эта комбинация называется хиломикроном. Хиломикроны имеют отношение и к холестерину, но об этом мы поговорим позже. В отличие от белков и углеводов жиры сначала доставляются в лимфатические сосуды, а после того, как оказываются в общем потоке, достигают печени либо используются тканям тела.

Моя печень! Моя печень!

Объезд! Хотя переваривание пищи в тонком кишечнике еще не закончено, мы уже в достаточной степени узнали то, что нам было необходимо. Все, что потом, – всего лишь какашки! Теперь посмотрим на то, как наши макронутриенты (белки, углеводы и жиры) взаимодействуют с печенью.

Крупным планом. Когда питательные вещества абсорбируются через стенки кишечника в кровоток, выделяется гормон пептид YY. Это еще один игрок, участвующий в формировании чувства насыщения как непосредственно, так и путем усиления чувствительности гормона лептина. Белки выделяют значительное количество пептина YY. Теперь легко догадаться, как нужно организовать питание, чтобы усилить ощущение сытости (белки + жиры = сыт под завязку). Вы также, возможно, отметили про себя, что в связи между мозгом и пищеварительной системой участвуют несколько гормонов. Когда все работает надлежащим образом, то мы можем контролировать свой аппетит и ограничивать объем потребляемой нами пищи исходя из необходимости поддержания формы и энергетических затрат. Когда же связь нарушается, наступает хаос.

Сыт, недокормлен и ужасен

Названием следующей истории могли бы быть слова: «Выбери свое приключение», поскольку в зависимости от нашего выбора питания у нее может быть три альтернативных финала. При нормальном питании мы потребляем столько калорий, сколько нам необходимо (по-научному это называется изокалорийное или сбалансированное питание). Но возможно недостаточное (гипокалорийное) и избыточное (гиперкалорийное) питание. Мы должны знать все это, чтобы понять: ожирение, рак и нейродегенеративные заболевания возникают тогда, когда то, что мы едим, не провоцирует гормональных сигналов, помогающих нам оставаться стройными и здоровыми.

Нормальное питание

Белки. В действительности мы говорим уже об аминокислотах, поскольку белки (семга) уже расщеплены на них. Теперь эти аминокислоты могут иметь несколько судеб. Печень может принять их и либо использовать для собственного функционирования, преобразования одной аминокислоты в другую форму (замены одного оловянного солдатика другим), либо для преобразования в сахар при помощи процесса, называемого глюконеогенезом (глюко – глюкоза, нео – новое, генез – рождение или создание).

Если аминокислоты не используются в печени, то они переносятся с кровотоком и используются для выращивания новых клеток, восстановления поврежденных, а также улучшения состояния кожи и роста волос, создания гормонов и др. Объем аминокислот, находящийся в нашем организме, нестабилен, поскольку мы можем использовать мышечную и другие ткани, чтобы произвести глюкозу посредством глюконеогенеза. Многие врачи и другие медицинские специалисты станут убеждать вас в том, что вы погибнете без углеводов. Это неправда – ваш организм знает несколько способов получения углеводов из белков и жиров. Более подробно вы узнаете об этом процессе в конце данной главы.

Углеводы. После того как углеводы в результате пищеварительного процесса превратились в свободную глюкозу, она достаточно быстро транспортируется из кишечника в печень. Но ее судьба отнюдь не предрешена. Свободная глюкоза вызывает выделение инсулина поджелудочной железой в момент, когда она попадает в кровоток. Инсулин активирует GLUT4, один из нескольких видов молекул, ответственных за транспортировку глюкозы и находящихся в мембранах наших клеток. В нормальных условиях эти транспортные молекулы способствуют абсорбции глюкозы печенью. Затем глюкоза складируется в виде крахмала под названием гликоген. Складированная глюкоза очень важна для поддержания уровня глюкозы в крови между приемами пищи. Глюкоза, которая не используется печенью, попадает в кровоток и используется мозгом, красными кровяными клетками и другими тканями, становится для них источником энергии. Хорошим примером этого может служить гликоген, складируемый в мышцах. Его можно использовать как источник энергии для коротких энергичных усилий. Если в этот момент количество углеводов в организме недостаточно, то без гликогена не обойтись. Конечно, нужно еще не забыть сказать про фруктозу.

Фруктоза обрабатывается печенью, поскольку никакие другие ткани не могут ее утилизировать. Печень превращает фруктозу в глюкозу и складирует в виде гликогена. Если количество употребленной нами глюкозы невелико и мы не перебрали калорий, то все хорошо. Но внимательно следите за этим: излишнее количество фруктозы – фактор, способствующий ожирению, депрессии, диабету и сопутствующим метаболическим расстройствам.

Жиры. Триглицериды доставляются к печени липидно-белковыми «пакетами», называемыми хиломикронами. Хиломикрон может «добросить» жир до печени или «развезти» его по всему организму по адресам: мышцы, органы или жировые клетки для использования в качестве топлива. «Разбросав» большую часть жиров по адресам, хиломикрон возвращается к печени и вторично используется в важной истории с холестерином, которую мы вскоре расскажем.

Недостаточное питание

Крупным планом. Недостаточное питание может означать как полное голодание на определенное время, так и простое уменьшение количества калорий относительно потраченной энергии. Как мы вскоре убедимся, то, как наш организм реагирует на дефицит калорий, в большой степени зависит от нашего гормонального состояния. Может показаться странным, что мы рассуждаем о голодании в ходе беседы о питании, но дело в том, что в состоянии переедания возникает ситуация, когда какая-то часть нашего организма «думает», что она голодает. Это неприятная ситуация, и мы должны понять механизм голодания, чтобы разобраться в том, какой вред наносит переедание.

Белки. Несмотря на то что белки чрезвычайно важны как структурные элементы и для выполнения других функций, они в значительной степени являются расходными материалами. Наш организм более озабочен тем, чтобы избежать ситуации, связанной с резким понижением уровня сахара в крови, чем поддержанием мускульной массы. Именно поэтому в период голодания он стремится к превращению большого количества аминокислот в глюкозу. Другими словами, в период голодания ваши с таким трудом накаченные мышцы трансформируются в глюкозу. Как мы увидим далее, состояние гормонов и присутствие кетонов (вы встретитесь с ними очень скоро, обещаю) могут изменить количества белка, перерабатываемого нашим организмом в глюкозу. Это действительно важно, когда ваше голодание непреднамеренное и длительное.

Углеводы. В период голодания фактически все углеводы, поступающие в организм с пищей, первоначально забираются печенью. Хотя в глюкозе как топливе нуждаются прежде всего мышцы и органы, есть и другие ткани, например красные кровяные тельца и отдельные участки мозга, которые могут работать только на глюкозе. По этой причине организм начинает подходить к распределению глюкозы как скупой рыцарь. Легкоприспосабливающиеся ткани переключаются на жир и метаболизм кетоновых тел, тем самым сохраняя глюкозу для жизненно важных тканей и органов.

Жиры. В период голодания организм использует запасенный жир как топливо. Если организм переключается на жир как основной источник топлива, в нем начинает аккумулироваться побочный продукт метаболизма жира – кетоны. В этом случае кетоз не является причиной для паники! Ваши врач и диетолог не должны путать кетоз с кетоацидозом (метаболическим состоянием, потенциально опасным для жизни). Эти два состояния не похожи, как ночь и день, и я многое бы отдал, чтобы услышать, как доктор и диетолог опишут биологические отличия одного от другого, поскольку большинство врачей сделать этого не могут.

Кетоз как метаболическое состояние абсолютно нормален и стар, как наш белый свет. Кетоны – небольшие частички жира, растворимые в воде, и в определенные дни или недели большинство тканей и органов нашего организма могут переключить свой метаболизм на сжигание кетонов. Интересно, что многие органы, такие как сердце, почки и кишечник, функционируют лучше, потребляя кетоны, а не глюкозу.

Метаболическое переключение на кетоз решает две важные проблемы:

1. Оно сохраняет незначительные количества глюкозы в крови путем переключения всего механизма обмена веществ, насколько это возможно, на почти неиссякаемый источник снабжения топливом. В печени гликогена у нас есть на день или два, но если мы даже относительно худы, то все равно запасов жира в нашем организме хватит на месяцы. Переход на кетоз сохраняет ограниченное количество гликогена, чтобы использовать его для поддержания минимального уровня глюкозы в крови.

2. Кетоз останавливает глюконеогенез. Побочные продукты кетоза блокируют трансформацию аминокислот в глюкозу. Это сберегает мышечную массу, которая может очень пригодиться в случае длительного голодания. В дополнение к блокировке глюконеогенеза аминокислот кетоз позволяет получать глюкозу, используя производные от глицерина жиры. В общем, это очень эффективная система сбережения глюкозы в крови и сохранения мускульной массы в условиях голодания.

Уяснив это, разберемся теперь с еще одним кусочком этого пазла – состоянием пресыщения. Он поможет нам понять, как потребление излишнего количества ненужной пищи может создать серьезные проблемы.

Избыточное питание

Крупным планом. Переедание – проблема. Это шокирует, не так ли? Но послушайте: наша физиология запрограммирована на излишек калорий. Бестолковые диетологи и некоторые «исследователи в области питания» говорят о необходимости поддержания «баланса» калорий, для того чтобы быть стройным и здоровым. Это чушь собачья! Расчет баланса калорий практически невозможен, если он оставлен «на наше усмотрение». Исследования в области обмена веществ показали великое множество вариаций отношений людей с калориями. Одни могут переедать по несколько сотен калорий ежедневно в течение долгих лет и не потолстеть даже на килограмм. Другие приобретают вес, даже просто глядя на пищу. Как такое возможно? В чем разница? В гормонах и в сигналах, связанных с ними.

Не секрет, что наши организмы имеют сложные сенсоры, сообщающие нам не только о повышении или понижении уровня глюкозы, но также и о том, сколько энергии у нас в запасе. Лептин, сообщающий мозгу о том, что мы сыты, не только производится в ответ на поступление пищи, но еще и секретируется жиром, имеющимся в нашем организме. Это легко объяснить: относительно большое количество жира производит относительно большое количество лептина, посылающего сигнал: «Я сыт, нет необходимости потреблять пищу». И напротив, если мы худеем, наши энергетические резервы пустеют, сигнал от лептина становится слабее и мы ощущаем голод.

Как переедание связано со здоровьем и заболеваниями? Как я уже говорил, мы запрограммированы на существование при избытке калорий. Определенные пищевые продукты в различной степени влияют на наше чувство сытости и на восполнение организма необходимыми веществами. Вспомните о разнице в сигналах насыщения, производимых белком (высокая степень сытности) и углеводом (у многих людей «низкая» сытность пищи становится стимулятором аппетита). Что, если мы переели, а наш мозг по какой-то причине больше «не слышит» сигнал «я сыт» от лептина? Что, если, несмотря на значительное переедание, мы все еще полагаем, что голодны? Эта ситуация чревата, как вы убедитесь сами, серьезными последствиями.

Белки. В начальной стадии переедания белковой пищи все идет так, как следовало ожидать. Какое-то количество аминокислот идет на регенерацию клеток, а все остальные либо трансформируются в глюкозу посредством глюконеогенеза, либо непосредственно сжигаются как топливо. Из-за мощного сигнала насыщения, который дает белок, почти невозможно переесть одной белковой пищи. Причина этого сигнала в том, что печень способна обработать белковую пищу в объеме, не превышающем 30–35 % от общего объема калорий. Потребление белковой пищи в большем, чем этот, объеме в течение длительного периода времени приводит к ситуации, называемой «кроличьим голодом». Это название придумали пионеры освоения американского запада, страдавшие от заболевания, характеризовавшегося истощением мышц, вялостью, диареей и в конце концов приводившего к смерти. Болезнь возникала тогда, когда в рационе человека было излишнее количество постного кроличьего мяса. Мы будем использовать эффект насыщения, производимый белковой пищей, чтобы оставаться стройными и сильными, заканчивая прием пищи питательными фруктами, овощами и полезными жирами, чтобы избегать последствий переедания белковой пищи.

Углеводы. Этот параграф хотя и длинноват, но страшно важен. Выпейте кофе, высуньте голову в окно и крикните: «Хочу, чтобы моя голова снова заработала!»

Итак, вы теперь знакомы с участью глюкозы (и фруктозы), знаете, как она поступает в организм, складируется в виде гликогена либо в мышцах, либо в печени. Что мы еще не учли, так это ситуации, когда в печени достаточное количество гликогена, а в кровотоке все еще находится излишнее количество глюкозы (высокий уровень глюкозы в крови). Как только количество гликогена в печени становится предельным, лишние углеводы трансформируются в жир в форме одноосновной пальмитиновой кислоты (ПК). Эта ПК присоединяется к молекуле глицерина и вместе с белками и холестерином образует молекулу липопротеина очень низкой плотности (ЛПОНП). Богатая ПК молекула ЛПОНП высвобождается из печени и отправляется в путешествие по нашему организму, чтобы быть использованной в качестве топлива или отложиться в наших мягких местах.

БОЕВАЯ ГОТОВНОСТЬ № 1

Поскольку молекула ЛПОНП путешествует по всему нашему организму, то на одной из станций она встречается с мозгом. ПК оказывает очень сильное воздействие на обмен веществ и гормональную среду, в которой она снижает нашу чувствительность к лептину. Если мозг, и особенно его отдел гипоталамус (ответственный за регулировку всей энергии организма), станет лептинорезистентным, то сигнал, обычно ощущаемый после приема пищи, будет потерян. Мы будем чувствовать себя голодными, несмотря на повышенный уровень глюкозы в крови, и продолжать есть сверх необходимости. Нас начнет тянуть к сладкому, поскольку мы не чувствуем сигнала, обычно посылаемого лептином, о том, что мы сыты. Запомните, что именно пальмитиновая кислота, вызывающая лептинорезистенцию в нашем мозгу, ведет к потере способности ощущать себя сытыми и что эта кислота образуется из излишков углеводов.

БОЕВАЯ ГОТОВНОСТЬ № 2

Этот процесс происходит волнообразно. Как океан смывает замки из песка, так и наша чувствительность к инсулину постепенно деградирует и мы теряем способность надлежащим образом реагировать на сигнал. Печень становится инсулинрезистентной, а уровень глюкозы в крови поднимается все выше и выше. Чувствительность к инсулину нашей мышечной ткани потеряна до такой степени, что мышцы более не могут складировать гликоген. Генетический механизм для глюкозного транспортера GLUT4 разрегулирован, поскольку мышцы буквально утопают в глюкозе. Все это заставляет сахар в крови повышаться, что приводит к повышению уровня инсулина. Фактически даже жировые клетки становятся невосприимчивыми к инсулину. Все быстро развивается не в лучшую сторону.

БОЕВАЯ ГОТОВНОСТЬ № 3

С развитием соматической инсулинорезистенции ингибиторные системы в печени подавляются, а глюкоза в крови трансформируется в жиры и ЛПОНП с такой высокой скоростью, что жиры не попадают в кровообращение и начинают аккумулироваться в печени. Это начало ожирения печени неалкогольной природы. В этот момент все начинает катиться под откос, чему свидетельством следующая неполадка: несмотря на то что печень (а фактически и весь организм) просто купается в глюкозе, она инсулинрезистентна и определенные клетки принимают недостаток инсулина за низкий сахар в крови. А наш организм не любит низкий сахар в крови. Низкий сахар в крови может убить нас! Поэтому организм вызывает на «помощь» гормон стресса кортизол, что подобно тушению пожара бензином.

Вся система теряет

Кортизол появляется, чтобы бороться с низким уровнем глюкозы в крови методом глюконеогенеза. Да, несмотря на высокий уровень глюкозы в крови, возникший из-за излишних углеводов, организм теперь производит больше глюкозы, каннибализируя собственные ткани. В этом случае мышцы и органы «сжигаются», чтобы произвести больше глюкозы. Помните, что мышцы – первый объект, с которого начинается борьба с повышенной глюкозой в крови. Ситуация ухудшается не только из-за добавочной глюкозы, поступающей в организм от глюконеогенеза. У нас становится меньше мышечной ткани, с помощью которой можно было бы избавиться от всей этой глюкозы.

Вот почему диабет второго типа с инсулинорезистентностью фактически является изнуряющим мышцы заболеванием, при котором жировые клетки испытывают рекордный рост. Из-за высоких инсулина, сахара в крови и триглицеридов значительная порция жира складируется в брюшном отделе. Жир, отложенный на талии и делающий фигуру похожей на яблоко, – явный признак инсулинорезистенции. Мы сейчас познакомились со всеми стадиями хронического повышения уровня инсулина и со всем разнообразием «удовольствий», которые они несут. Среди них болезни Паркинсона и Альцгеймера, ожирение и, наконец, диабет второго типа, характеризующийся инсулинорезистенцией и хроническим повышением уровня глюкозы в крови.

Поздние продукты гликирования: да, все становится хуже!

Несмотря на то что глюкоза – важнейшее топливо для всех систем, она также является и токсичной субстанцией. У сахаров есть дурная привычка вступать в нашем организме в реакцию с белками. Получаемые в результате формы окисляются, образуя «поздние (или конечные) продукты гликирования». Эти продукты разрушают белки, ферменты, ДНК и гормональные клеточные рецепторы на поверхности клеток. Поздние продукты гликирования являются главной причиной симптомов, называемых нами нормальным старением.

Стоит посмотреть на патологию всего нескольких заболеваний, и сразу обнаружится, что поздние продукты гликирования являются их главными причинными факторами. Наши организмы производят ферменты для нейтрализации действия поздних продуктов гликирования, но они не могут ликвидировать все последствия причиненного ущерба. Если наш рацион слишком насыщен углеводами, разрушение происходит быстрее нашей способности его нейтрализовать. Большой урон наносится бета-клеткам поджелудочной железы, которые уже и так здорово потрепаны перепроизводством инсулина. Дополнительное окислительное напряжение может совсем убить бета-клетки, а если они погибнут, восстановить их уже нельзя. Тогда возникает гибридная форма диабета, характеризующаяся не только инсулинорезистенцией, но и очевидной неспособностью к производству инсулина. В этой ситуации люди выглядят как больные диабетом сразу и первого, и второго типа.

Другим последствием истории потери контроля инсулина является угроза непосредственно молекулам GLUT4 на клеточных мембранах. Это еще больше снижает способность мышц принимать и складировать глюкозу.

Отрицательное влияние поздних продуктов гликирования:

• ускоряют процесс вашего старения;

• вредят уже и без того находящимся в плохом состоянии инсулиновым и лептиновым рецепторам, усиливая таким образом инсулинорезистентность;

• являются главными факторами возникновения нескольких дегенеративных заболеваний.

Я знаю, что это сложный для понимания материал. В следующей главе мы поищем аналогию для того, чтобы уяснить для себя все это. Запомните только, что если вы знаете, как эти болезни проявляют себя, вы можете предпринять соответствующие шаги, чтобы избежать таких ужасных «приятелей», как рак, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и преждевременное старение.