Патофизиология. Том 2

Поскольку тип - это врожденные свойства нервной системы, то они находят отражение в

таких врожденных характеристиках нервной системы, как сила, уравновешенность и

подвижность нервных процессов. Учитывая разные возможные и наиболее часто

встречающиеся комбинации этих показателей, И.П. Павлов выделил следующие основные

типы нервной системы: 1) сильный, но неуравновешенный, который характеризуется

преобладанием возбуждения над торможением; 2) сильный, уравновешенный, с большой

подвижностью нервных процессов; 3) сильный, уравновешенный, с малой подвижностью

нервных процессов; 4) слабый, характеризующийся очень слабым развитием как

возбуждения, так и торможения (рис. 22-2).

Рис. 22-2.

«Четыре темперамента». Худ. Штиллер

Чаще всего патология высшей нервной системы возникает у животных со слабым типом нервной

системы, поэтому такие животные получили название «поставщиков неврозов». Тем не менее

характер реагирования нервной системы на патогенный агент определяется не только типом, но и

теми особенностями, которые приобретены в процессе индивидуальной жизни. Поэтому в

настоящее время принято характеризовать нервную систему по поведенческим реакциям, в

частности, по показателю эмоциональности, по особенностям регуляции общего

функционального состояния головного мозга. Для примера рассмотрим одну из форм

функциональной патологии высшей нервной деятельности (поведения), получившей название

информационной.

22.5. ИНФОРМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Под информационной патологией высшей нервной деятельности

понимаются нарушения в высших функциях нервной системы, а также опосредованные

ею нарушения жизнедеятельности других систем организма, которые возникают при

длительном пребывании мозга в условиях неблагоприятного сочетания следующих

факторов: 1) определенного объема информации, подлежащей обработке для принятия

важного решения; 2) фактора времени, отведенного для такой работы мозга; 3) уровня

мотивации, который и определяет значимость информации и необходимость ее обработки.

Сочетание этих трех факторов (далее - информационная триада) может быть

неблагоприятным, если, во-первых, необходимо обработать большой объем информации

(включая принятие решения) при длительном дефиците времени, отведенного для такой

работы мозга, и высоком уровне мотивации поведения. Во-вторых, имеет место дефицит

информации в течение длительного времени, а мотивация поведения (например,

необходимость принятия решения) очень высокая.

Итак, в обоих случаях влияет и неблагоприятно сочетается триада факторов: 1) объем

информации (в первом случае чрезмерный, во втором он меньше необходимого); 2) время

(в первом случае оно недостаточно, во втором случае чрезмерно велико) и 3) мотивация, которая в обоих случаях очень высока. Если клиническая

картина заболевания соответствует неврозу, то говорят об информационных неврозах, если же она соответствует другим заболеваниям, то целесообразно говорить об

информационной патологии соответствующей нозологии.

В рамках концепции об информационной патологии высшей нервной деятельности упомянутая

триада факторов объединяется в самостоятельную группу, чем и подчеркивается ее патогенное

значение в современных условиях жизнедеятельности человека.

Исследования на животных и людях показали, что при этой форме патологии отмечаются

нарушения краткосрочной и долгосрочной памяти, эмоций, функций анализа сигналов, сексуального, пищевого поведения и других инстинктов, нарушается регуляция сердечно-

сосудистой функции, дыхания, пищеварения и ряда других систем. Характерным для

данной формы патологии является (на ранних стадиях) определенная динамика, т.е.

последовательность вовлечения в патологию разных систем организма. На поздних

стадиях - устойчивое нарушение функций многих систем организма.

Далее оказалось, что скрытый период развития такой патологии, т.е. время от начала

воздействия на мозг указанной выше триады факторов до формирования устойчивой

патологии, у разных людей и разных животных как одного, так и нескольких видов весьма

варьирует. Кроме того, этот период характеризуется различными изменениями в

поведении, биологическое значение которых никак не может быть понято как

патологическое. Выделяются два вида факторов, влияющих на развитие и формирование

информационной патологии: 1) факторы, снижающие устойчивость нервной системы к

информационной триаде, их можно назвать факторами риска возникновения

информационной патологии; 2) факторы защитные, препятствующие развитию

патологии, поднимающие устойчивость нервной системы к информационной патологии.

К наиболее частым и существенным факторам риска возникновения информационной

патологии высшей нервной деятельности относятся длительная гиподинамия, т.е.

сниженная двигательная активность, нарушение внутривидовых взаимоотношений

между особями, например дефицит или извращение взаимовлияния между особями, особенно на ранних стадиях онтогенеза, некоторые генетически предопределенные

свойства нервной системы, формирующие тип высшей нервной деятельности, травмы

мозга, расстройства нервной системы, вызванные факторами, не соответствующими

определению информационной триады. Все они снижают устойчивость нервной системы

к патогенному влиянию информационной триады. Перечисляя условия, способствующие

возникновению информационной патологии высшей нервной деятельности, следует иметь

в виду, что первое место среди них по частоте занимает мышечная гиподинамия, что во

многом объясняется ростом профессий преимущественно умственного труда, требующих, как правило, сидячего образа жизни.

Биологическое значение второй группы факторов заключается в защите организма от

возникновения патологии или (в случае ее возникновения) в активации

компенсаторных механизмов, направленных на ограничение и подавление

развивающихся патологических процессов.

22.6. САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на избегание патогенного влияния факторов

информационной триады. Ниже приводятся наблюдения, позволившие установить

свойство головного мозга животных саморегулировать свое поведение в целях устранения

патогенного влияния на высшую нервную деятельность и другие системы организма

неблагоприятного сочетания факторов информационной триады. Кроме того, обнаружены

свойства некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость

высшей нервной деятельности к ее информационной патологии.

Рассмотрим конкретные поведенческие проявления саморегуляции высшей нервной

деятельности, направленные на устранение внешних патогенных причин. У собак вырабатывались

двигательно-пищевые условные рефлексы: на условные сигналы животные подбегали к одной из

трех кормушек, расположенных на полу экспериментального помещения, где получали кусок

мяса (рис. 22-3). Каждый условный раздражитель был связан с одной из кормушек, и

подкрепление производилось только в том случае, если животное решало задачу - подбегало к

кормушке, соответствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса

животное немедленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный

раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, вызванные нарушением соотношения

Рис. 22-3.

Схема экспериментального помещения (методика исследования ситуационных условий

рефлексов П.С. Купалова): 1, 2, 3 - кормушки, из которых производится пищевое

подкрепление условных раздражителей. Животное располагается на стартовом месте.

Если при выполнении условного раздражителя оно подбегает к соответствующей

раздражителю кормушке, то производится подкрепление. При ошибочном выборе пища

не подается (наказание)

информационной триады. В рассматриваемом примере это соотношение нарушалось

уменьшением времени за счет сокращения интервалов между отдельными сигналами. При

этом не менялся уровень мотивации (который был высоким, так как животное было

голодным) и не менялся объем информационной нагрузки - животным предъявлялось то

же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем

аналитико-синтетической деятельности, но в условиях возникшего дефицита времени.

Уже после нескольких предъявлений сигнальных раздражителей в этих условиях

наблюдалось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала

животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответствующей кормушке, но

возрастало время возвращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на

стартовое место. Тем самым животное

само увеличивало интервал между условными сигналами, а значит, и время всего эксперимента, т.е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение

факторов информационной триады. Такое поведение значительно увеличивало период

формирования патологических реакций, т.е. период предневроза, а в ряде случаев

предотвращало развитие невроза.

Аналогичное поведение наблюдается, если меняется не время эксперимента между

условными сигналами, а увеличивается нагрузка на аналитико-синтетическую

деятельность мозга.

Понимание этих реакций как имеющих биологически положительное значение

приобретает принципиальный характер: до недавнего времени они рассматривались как

ранние симптомы патологии и соответственно подвергались подавлению («лечению»)

вместо того, чтобы принимать меры по их усилению. Описанные реакции отражают

саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значение этих

выводов - необходимо найти пути активации и усиления соответствующих

саморегуляционных форм поведения. Это важно во всех периодах болезни, но особенно

на стадии предболезни, когда саморегуляционные механизмы мозга хорошо выражены и

их целенаправленное усиление может сыграть решающую роль в повышении

психофизиологической резистентности организма.

Центральные механизмы защитной деятельности мозга. После начала воздействия

патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на

высшую нервную деятельность в определенных структурах головного мозга развиваются

патологические процессы, выявляемые электрофизиологическими, биохимическими и

ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие

между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения

между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются

устойчивые патологические состояния мозга, что и проявляется внешне в различных

неадаптивных реакциях.

Одновременно активируются структуры мозга, препятствующие развитию патологических

процессов. Одним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные

выше саморегуляционные формы поведения. Кроме того, в мозгу развиваются еще два типа

защитных реакций: происходит активация мозговых структур, неспецифически повышающих

устойчивость нервной системы к внешним воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патологических процессов.

Эти выводы подтверждаются опытным путем с использованием методики локомоторной

самостимуляции мозга. Для этого животным в разные образования головного мозга

вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается электрический ток.

Включение тока производится самим животным во время его перемещения по полу,

который разделен на участки. Каждый участок связан телеметрически с определенным

раздражающим электродом, т.е. с определенной мозговой структурой. Как только

животное становится на один из участков пола, включается стимуляция

соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где

согласно ранее изложенному способу вырабатывается информационная патология высшей

нервной деятельности (см. рис. 22-3).

Установлено, что если животное имеет возможность выбора между структурами для их

самостимуляции, то на начальных стадиях развития информационной патологии высшей

нервной деятельности оно преимущественно стимулирует прозрачную перегородку (рис.

22-4), т.е. вместо перемещения по полу экспе-

Рис. 22-4.

Схема экспериментального помещения, приспособленного для выбора животным

самостимуляции определенных структур мозга. N, Sp, Hyp, Hip, Pir, Am - участки поля, связанные с лимбическими структурами: N - нейтральные для самостимуляции участки

поля; Sp - septum pellucidum; Hyp - гипоталамус; Hip - гиппокамп; Pir - грушевидная

извилина (lobus piriformis); Am - амигдолоидная область

риментальной комнаты в различных направлениях оно длительно (многие минуты)

задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перегородки. Такая активация

этой структуры предотвращает развитие информационной патологии высшей нервной

деятельности или существенно увеличивает период ее возникновения. Аналогичный эффект, хотя

менее выраженный, отмечается при самостимуляции латерального гипоталамуса или

медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латеральный

гипоталамус и медиальная часть миндалины играют защитную функцию и препятствуют развитию

патологии высшей нервной деятельности.

На ранних стадиях возникновения информационной патологии высшей нервной

деятельности выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и

центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т.е. обнаружено свойство

головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от

патогенного влияния факторов информационной триады. Установлены главные факторы

риска возникновения информационной патологии высшей нервной деятельности и

разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее

профилактики и лечения.

22.7. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее

подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон - бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит

своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных

кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим

ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани,

перерезки проводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные

проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются нарушения баланса

торможения и возбуждения.

Эти изменения могут завершиться глубоким угнетением функции неокортекса с последующим

вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление

возбуждения. Изменения поведения общего характера во многом определяются типом или

индивидуальными особенностями нервной системы.

22.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях

лобной и орбитальной коры. При повреждениях (удалениях) лобных отделов

неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентрации

солевых растворов. Эти нарушения объясняются повреждением механизма афферентного

формирования системы пищевого поведения. При повреждениях глазничной

(орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловно-рефлекторная секреция

на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового

представительства пищевого центра. При обширном удалении неокортекса или

вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное снижение

безусловно-рефлекторной пищевой секреции и почти полная потеря условных рефлексов, выработанных на основе пищевого подкрепления. Степень этих нарушений нарастает в

восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль

неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения отмечаются при

повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной

части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и

снижение безусловно-рефлекторной реакции на пищевые раздражители. Глубокие и

характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения

гипоталамуса; двустороннее разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса у

грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального

гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен

нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения

убеждают, что разные отделы гипоталамуса имеют отношение

к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение

средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к

пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуляции

приема пищи. Итак, нарушение разных звеньев пищевого поведения возникает при

повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции

пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное

значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а

гипоталамические структуры играют исключительно важную роль в организации и

регуляции безусловно-рефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения.

22.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов,

хищных и приматов усиливается активнооборонительная реакция, которая иногда

переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условно-рефлекторных

оборонительных реакций. Патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции

страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной

извилины. Характерные изменения оборонительного поведения имеют место после

повреждения миндалевидного тела - у животных исчезают страх и агрессивность, они

становятся ручными.

Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название

синдрома Клювера-Бьюси. Вследствие повреждения вентромедиальной части гипоталамуса

происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда

как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивно-оборонительную реакцию -

такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что

патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и

связан с нарушением регуляции серотонинергической системы мозга.

22.7.3. Патология полового поведения

Установлено, что обширное повреждение неокортекса у высших позвоночных нарушает

способность к спариванию; эта ре-

акция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры

полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в

присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у

разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела.

Ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков

переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения

наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга.

22.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей

нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При

этом обнаружено избирательное влияние разных структур мозга на отдельные формы

памяти (условно-рефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти

(восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение).

Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после

обширного разрушения новой коры. В значительной степени по этой причине условные рефлексы

вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, не удерживаются. Повреждение

префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются

с участием краткосрочной памяти). При этом условные рефлексы (они реализуются с участием

долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Проекционные зоны

неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно

(менее 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа

сигнала, т.е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти

происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при

повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур

лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает

угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения

обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких

месяцев.

Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением

гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.

Повреждение дорсального отдела гиппокампа вызывает более глубокие нарушения, чем

вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выраженно влияет на

краткосрочную, чем на долгосрочную память. Считается также, что гиппокамп имеет

важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет

преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного

удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп

оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных

реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез

нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним

на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой

системы организации памяти и мозговой системы регуляции памяти. У высших

позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью

переднего мозга - неокортекса.

Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции

памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез

эффекта повреждения этих структур объясняется влиянием их на память через изменение

эмоциональной реакции. Длительность удержания следа от какоголибо раздражителя

существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

22.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной

деятельности. Наиболее часто они возникают при повреждении лимбических структур

мозга, но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и

вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в

протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или

ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

поло-

жительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не

может рассматриваться как истинная эмоциональная («переживаемая»). Вследствие

повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после

повреждения префронтальных областей у собак первоначально происходит подавление

эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный

характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции

освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные

реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные

реакции, коммуникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции

наблюдается при повреждении гиппокампа - снижается интенсивность эмоций на

угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время

усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие

удаления поясной извилины понижается агрессивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие

повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны

как «миндалевидный синдром», заключающийся в усилении голода и повышении

сексуальной активности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны

превращаются в ручных.

Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное

представительство в мозгу и регулируются разными системами, может служить

следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит

проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность;

разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающих по отношению к самцам. Вместе с тем

существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния

на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только

индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов

эмоциональных реакций.

22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное

состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна

заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового

бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного

состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из

целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является

точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого

(парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в

медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга

проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах

неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна.

Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение

продолжительности медленной фазы сна. Повреждение передних отделов гипоталамуса

вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодрствования.

22.8. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до

формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение

которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют

сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными

внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными,

электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и

нейрохимическими изменениями в ЦНС.

Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются

одновременно, перед врачом стоит важнейшая

задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения:

нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга

ошибочно воспринимаются как ранние симптомы патологии и соответственно

устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все

сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей

нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах

патологии - предпатологии, т.е. до того, как патологические реакции приобретают

устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера.

Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в

центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и

развитию патологической системы. Эти защитные процессы формируются с участием

определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная

функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным

агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической системы.

22.9. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС

22.9.1. Определение и классификация

Термин «стресс» (от англ. stress - напряжение) давно используется в художественной, медицинской и т.п. литературе обычно для обозначения субъективно неприятного

состояния напряжения (см. раздел 4.1).

Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично

возникающей под влиянием психических факторов, т.е. необычных (сверхсильных)

раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга.

Проблема психогенного стресса стала особенно актуальной в связи с существенным

увеличением нагрузки на психические функции, когда во многих областях трудовой

деятельности человека физический труд стал заменяться умственным, и главное - такая

замена произошла внезапно, за короткий отрезок времени, если подойти

к факту в историческом плане, а значит, и без какой-либо специальной подготовки к такой

замене.

Психогенный стресс нередко обозначается терминами «эмоциональный стресс» или

«психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровождается

эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихогенными

факторами (ожоги, травмы и т.д.), правда, вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое

образование организма или какая его функция первично подвергается стрессогенному

воздействию, т.е. что является «входными воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что

любой стресс существеннейшим образом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому

его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фактора, опыта

индивида, типа его высшей нервной деятельности и др. Имеется достаточно оснований для

классификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом

качественных и физических характеристик стрессогенного фактора); 2) проявлениям; 3) биологическому значению.

22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс

Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые

составляют обычную среду, и влияющий первично на высшие функции мозга, может

стать причиной стресса. С учетом интенсивности, времени нарастания интенсивности и

времени действия психогенные раздражители могут вызывать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс.

Острый стресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного

фактора, сверхсильного по своей значимости и физической интенсивности, при полном

отсутствии фактора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне

неприятная или опасная информация, касающаяся жизни, здоровья, благополучия

человека, воспринимающего эту информацию, или его близких. Это стихийное явление

природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т.д. - все то, что

относится к группе «чрезвычайных ситуаций».

Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, подготовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт,

подготовленный к внештатной

ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т.д. ее возникновения. Такой же

стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, и

т.д.

Хронический стресс возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании или под

влиянием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной

интенсивности, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти

условия характерны для многих современных профессий, других форм

жизнедеятельности и часто становятся нормой.

Существует несколько методов моделирования психогенного стресса на животных. Наиболее

адекватным является ситуация информационных перегрузок или информационного дефицита в

сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня мотивации

поведения (см. раздел 22.5). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях

неблагоприятного сочетания информационной триады может стать причиной устойчивых

нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникновению такой

патологии предшествует период активации защитных, в том числе саморегуляционных

механизмов, которые и служат проявлением биологически положительного гиперстресса. При

возникновении же отдельных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в

устойчивые синдромы и исчезают после прекращения влияния на мозг неблагоприятного

сочетания факторов информационной триады, можно говорить о проявлении биологически

отрицательного гиперстресса.

Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического

тока, подаваемого на лапы животным (например, крысам), в условиях отсутствия

информации для принятия правильного решения, в данном случае - такого поведения, которое предотвратит подачу тока.

Нередко для моделирования состояния биологически отрицательного стресса, особенно

при экспериментировании на высших животных (собаки, обезьяны), используется метод

резкого ограничения их двигательной активности.

22.9.3. Виды психогенного стресса

С учетом биологического значения психогенного стресса, его роли в жизнедеятельности

организма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс.

Состояние нормостресса обеспечивает длительную работу мозга в условиях постоянно

изменяющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при

решении ежедневных или необычных задач, не требуя активации дополнительных

защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психогенный

нормостресс формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет

прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей

готовности необходимый уровень активности мозговых функций. Кроме того,

организация нормостресса на основе долгосрочной памяти не допускает «ломки»

механизмов регуляции при временном гиперстрессе. Стабильность нормостресса - его

основная черта, способствующая устойчивому адекватному протеканию разных мозговых

функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и

зависит от профессиональной подготовки или вообще подготовки к воздействию

неожиданных сильных раздражителей.

Состояние гиперстресса возникает под влиянием сверхсильных раздражителей и по своему

биологическому значению может быть биологически положительным или биологически

отрицательным. Две эти формы гиперстресса определяются уровнем развития адаптационных

механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном

уровне развития защитных механизмов, возвращается в коридор нормостресса, или возникают

новые границы нормостресса (при постоянном действии факторов, вызвавших состояние

гиперстресса). В противном случае развивается состояние отрицательного гиперстресса - условия

возникновения и формирования патологии.

Как биологически положительный, так и биологически отрицательный гиперстресс -

форма проявления переходного состояния (М.М. Хананашвили) организма, психических

функций головного мозга. Состояние гиперстресса характеризуется рядом особенностей.

Общей его чертой является неадекватное, неадаптивное поведение в условиях,

характерных для нормостресса.

Животные, оказавшись в условиях гипостресса, являются, пользуясь выражением И.П.

Павлова в отношении животных со слабым типом нервной системы, «поставщиками

неврозов». У людей в состоянии гипостресса наблюдается низкий порог привыкания к

алкоголю, к наркотическим веществам.

Типичная картина гипостресса была смоделирована на собаках, развивавшихся в условиях

изоляции с 1- до 12-месячного возраста. У них была установлена возможность

формирования условных рефлексов и дифференцировки на звуковые и зрительные

раздражители средней силы. Однако рефлексы приобретали стереотипный характер. Эти

животные отличались низким порогом возникновения депрессивного состояния и страха и

гораздо реже - агрессивности, что характерно для биологически негативного гиперстресса.

К показателям, позволяющим выделять 3 основные формы стресса, относится и эффективность

профилактических мер. Так, студенты-первокурсники в период экзаменационной сессии по ряду

признаков были разделены на группы нормо- и гипостресса. Последняя группа, как правило, не

справлялась с влияниями информационной триады; возникали симптомы, указывающие на

целесообразность прекращения или перерыва учебы. У этих студентов резко повышалась общая

двигательная активность (что понималось как «неусидчивость», лень, отсутствие интереса к учебе

и т.д.). Между тем совокупность наблюдений дала основание рекомендовать применение

интенсивных мышечных нагрузок. В этих случаях у 70% студентов из группы гипостресса имело

место улучшение психического и физического самочувствия, а главное - существенно возрастала

результативность решения психических задач.

22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса

Распространено мнение, что отрицательньгй психогенный стресс чаще влияет на функцию

сердечно-сосудистой и пищеварительной и на другие системы. Так, отрицательный

психогенный стресс проявляется в возникновении состояния хронической тревожности, нарушении функций памяти, регуляции эмоций, ориентированноисследовательской

деятельности, полового поведения, функции щитовидной железы. В исследованиях

последнего времени отмечаются нарушение иммунитета, изменение уровня

катехоламинов в крови, моче и различных структурах мозга. В перегородке (septum) мозга

обнаружено снижение дофаминергических рецепторов.

На животных установлено, и это подтверждено в исследованиях на людях, что ранним

симптомом возникновения биологически отрицательного стресса является нарушение

взаимосвязи между

функциональной активностью сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функцией

регуляции температуры тела.

Установлено существование центрального (мозгового) механизма регуляции

устойчивости организма к сверхсильным психогенным факторам, вызывающим

биологически как положительный, так и отрицательный гиперстресс. Этот механизм

имеет свою структурно-функциональную организацию и проявляется специфическими

реакциями соматической и гуморальной систем, характер которых зависит от

вызывающих их причин. Неокортекс, таламус, лимбические структуры, специфические

подкорковые ядра определяют саморегуляцию поведения животных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдурахманов Д.Т. Латентная HBV-инфекция в патогенезе хронических заболеваний

печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002.

- ? 6.- С. 31-37.

2. Абрамов М.Г. Гематологический атлас. - М.: Медицина, 1985. -344 с.

3. Аветисян С.А., Давтян Т.К., Акопян Г.С. и др. Спонтанный и индущбельный

дьжательньш взрыв моноцитов и нейтрофилов при периодической аутовоспалительной

лихорадке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2006. - ? 4. - С.

11-12.

4. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.

5. Агапова Л.С., Копнин Б.П. Прогресс в изучении молекулярных основ онкогенеза и

новые способы контроля опухолевого роста // Вестник РАМН. - 2007. - ? 11. - С. 3-9.

6. Аксенова М.Е., Харина Е.А., Невструева В.В. и др. Интерстициальный нефрит как исход

гемолитико-уремического синдрома // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -

2000. - ? 1. -

С. 30-33.

7. Александров В.П. Мочекаменная болезнь: лечение и профилактика. - СПб.: Невский

проспект, 2002. - 128 с.

8. Александров М.Т. Лазерная клиническая биофотометрия (теория, эксперимент, практика). - М.: Техносфера, 2008. - 584 с.

9. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. - М.: Медицина, 2000. -

496 с.

10. Алексеев Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных

нарушений нейтрофилов. - СПб.: Фолиант, 2002. - 416 с.

11. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая

патофизиология. - М.: ВУНМЦ, 1999. - 464 с.

12. Алтинбаев М.К., Мелик А.М., Маркунова Н.В. и др. Лабораторные методы

прогнозирования первичного и рецидивного камнеобразования в почках // Урология. - 2000. - ? 5.

- С. 9-10.

13. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Крапивин А.А., Султанова Е.А. Опухоли почки. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 53 с.

14. Амелюшкина В.А. СОЭ - методы определения и клиническое значение // Лабораторная

диагностика / под ред. В.В. Долгова, О.П. Шевченко. - М.: Реафарм, 2005. - С. 107-109.

15. Аничков Н.М. Биологические и клинико-морфологические аспекты учения о

метастазировании злокачественных опухолей // Медицинский академический журнал. -

2003. - ? 1. - С. 3-13.

16. Анохина Н.В. Общая и клиническая иммунология. - М.:

Эксмо, 2007. - 160 с.

17. Апросина З.Г., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита В // Архив патологии. -

2001. - Т. 63, ? 2. - С. 58-61.

18. Артюхов В.Г., Наквасина М.А. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физикохимическими агентами. - Воронеж: Изд-во Воронежского

гос.

ун-та, 2000. - 296 с.

19. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Взаимосвязь психоэмоционального состояния и иммунной

системы // Успехи физиологических

наук. - 2004. - Т. 35, ? 4. - С. 49-64.

20. Бабичев С. А., Коротяев А. И. Медицинская микробиология, иммунология, вирусология. - СПб.: СпецЛит, 2008. - 760 с.

21. Бадалян Л.О. Невропатология. - М.: Академия, 2000. -

384 с.

22. Балаболкин М.И. Диабетология. - М.: Медицина, 2000. -

672 с.

23. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и

лечение эндокринных заболеваний. -

М.: Медицина, 2002. - 752 с.

24. Баллюзек Ф.В., Баллюзек М.Ф., Виленский В.И. и др. Управляемая гипертермия. - М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект,

2001. - 123 с.

25. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений

гемостаза. - М.: Ньюдиамед, 2001. - 296 с.

26. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. - Рига: Зинанте, 1989. - 480 с.

27. Белобородова Э.И. Избранные главы клинической гастроэнтерологии. - Томск: Изд-во НТЛ, 2002. - Часть II. - 150 с.

28. Белобородова Э.И. Избранные главы клинической гастроэнтерологии. - Томск: Изд-во

НТЛ, 2004. - Часть III. - 180 с.

29. Белоусова Е.Д., Пивоварова А.М., Горчханова З.Х. Синдром повышенного

внутричерепного давления у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -

2003. - Т. 48, ? 4. -

С. 45-49.

30. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические

эффекты. - М.: БИНОМ, 2008. - 240 с.

31. Белялов Ф.И. Психические расстройства в практике терапевта. - М.: МЕДпресс-

информ, 2005. - 256 с.

32. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.:

Медицина, 2007. - 704 с.

33. Берн Л. Боль в спине и шее. - М.: Олимп-Бизнес, 2002. -

192 с.

34. Биохимия / под ред. Е.С. Северина, А.Я. Николаева. - М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 784 с.

35. Биохимия / под ред. Е.С. Северина. - М.: ГЭОТАР-Медиа,

2005. - 784 с.

36. Бондарева Л.А. Внутриклеточная Са2+-зависимая протеолитическая система

животных. - М.: Наука, 2006. - 254 с.

37. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2005. - 735 с.

38. Бочков Н.П. Клиническая генетика. - М.: Медицина, 1997. -

288 с.

39. Бурместер Г.-Р., Пецутто А. Наглядная иммунология / пер. с англ. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2007. - 320 с.

40. Вавилов А.М., Белобородова Э.И. Рецидивирующие гастродуоденальные язвы у

больных разного возраста. - Томск: Изд-во «Печатная мануфактура», 2005. - 174 с.

41. Вандер А. Физиология почек / пер с англ. - СПб.: Питер,

2000. - 256 с.

42. Верткин А.Л., Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н, Тумбаев И.В. Артериальная гипертония

беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению // Российский

кардиологический журнал. - ? 6. - 2003. - С. 59-63.

43. Витамины / под ред. М.И. Смирнова. - М.: Медицина,

1974. - 495 с.

44. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский

образовательный журнал. - 2000. - ?12. - С. 13-19.

45. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических

мембранах. - М.: Наука, 1972. - 252 с.

46. Владимиров Ю.А., Парнев О.М., Черемисина З.П. Электрическая прочность мембран

митохондрий // Биологические мембраны. - 1984. - Т. 1, ? 4. - С. 428-434.

47. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. Учебное пособие. -

М.: МИА, 2004. - 218 с.

48. Волошина Е., Ребров А., Стифорова Е., Хачатрян А. Лекарственные поражения

почек // Врач. - 2004. - ? 10. - С. 23-26.

49. Воробьев А.И., Кременецкая А.М., Лорие Ю.Ю. «Старые» и «новые» опухоли

лимфатической системы // Терапевтический архив. - 2000. - ? 7. - С. 9-13.

50. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. - М.: Ньюдиамед, 2001.

- 168 с.

51. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз. - М.: Ньюдиамед,

2004. - 140 с.

52. Галактионов В.Г. Иммунология. - М.: Академия, 2004. -

528 с.

53. Галактионов В.Г. Эволюционная иммунология. - М.: Академкнига, 2005. - 408 с.

54. Геппе Н.А., Зайцева О.В. Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах

жаропонижающей терапии практикующих врачей // Русский медицинский журнал. - 2003.

- Т. 11, ? 1. - С. 31-37.

55. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Йоддефицитные заболевания в

России. - М.: Адамант, 2002. - 159 с.

56. Герштейн Е.С., Кушлинский Н.Е. Современные представления о механизмах передачи

сигналов факторов роста как основа эффективной молекулярно-направленной

противоопухолевой терапии // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической

химии. - 2007. - ? 1. - С. 4-9.

57. Герштейн Е.С., Талаева Ш.Ж., Сандыбаев М.Н., Кушлинский Н.Е. Клиническая роль

системы активации плазминогена в опухолях человека // Молекулярная медицина. - 2007. - ? 1. -

С. 4-8.

58. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии. - Томск: Издво Томского ун-та, 1989. - 468

с.

59. Гончарик И.И. Лихорадка. - Минск: Вышейшая школа,

1999. - 176 с.

60. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной

баланс (краткое руководство). Пер. с англ. -

М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. - 320 с.

61. Гриппи М.А. Патофизиология легких. - М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. -

344 с.

62. Громова О. А., Кудрин А. В. Микроэлементы в иммунологии

и онкологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 544 с.

63. Гусева С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови: 2-е изд., доп., перераб. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 488 с.

64. Давыдов М., Демидов Л., Поляков Б. Современное состояние и проблемы онкологии //

Врач. - 2006. - ? 13. - С. 3-7.

65. Дас Д.К., Молик Н. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редокс-

сигнализации // Биохимия. - 2004. - Т. 69. - С. 16-24.

66. Дасаева Л.А., Шатохина С.Н., Шилов Е.М. Диагностика, медикаментозное лечение и

профилактика мочекаменной болезни // Клиническая медицина. - 2004. - ? 1. - С. 21-26.

67. Дедов И.И., Тюльпаков А.Н., Петеркова В.А.. Соматотропная недостаточность. - М.: Индекс-Принт, 1998. - 312 с.

68. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. - М.: Практическая

медицина, 2005. - 197 с.

69. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. - М.: Медицина, 2001. - 176 с.

70. Делекторская В.В., Перевощиков А.Г., Головков Д.А., Кушлинский Н.Е.

Прогностическая значимость экспрессии матриксных металлопротеиназ в

аденокарциномах толстой кишки и их метастазах // Бюллетень экспериментальной

биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, ? 4. - С. 434-437.

71. Делекторская В.В., Перевощиков А.Г., Кушлинский Н.Е. Особенности экспрессии молекул

клеточной адгезии в клетках первичного рака толстой кишки и его метастазов // Вопросы

онкологии. - 2005. - Т. 51, ? 3. - С. 328-333.

72. Демиденко Т.П., Каменцева АН., Кузнецов Н.И., Степанова Е.В. Хронические

вирусные гепатиты (этиология, патогенез, подходы к терапии). Учебно-методическое

пособие для врачей. - СПб.: СанктПетербургская торгово-промышленная палата, 2003. -

44 с.

73. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Олишевко С.В. Неотложная

кардиология. - М.: БИНОМ, 2006. - 296 с.

74. Диагностика лейкозов. Атлас и практическое руководство / под ред. Д.Ф. Глузмана. -

Киев: Морион Лтд, 2000. - 224 с.

75. Дмитриева Е.В., Москалева Е.Ю., Северин Е.С. Роль апоптоза в патогенезе

хронических вирусных гепатитов В и С // Российский журнал гастроэнтерологии,

гепатологии, колопроктологии. -

2003. - ? 5. - С. 7-13.

76. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. Учебное пособие

для студентов медицинских вузов. - Омск: Изд-во ОГМА, 2001. - 160 с.

77. Долгих В.Т. Общая патофизиология: лекции для студентов и врачей. - Новосибирск: Изд-во НГМА, 1997. - 107 с.

78. Долгих В.Т. Опухолевый рост. - М.: Медицинская книга; Н. Новгород: НГМА, 2001. -

81 с.

79. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии. - Ростов н/Д: Феникс, 2007. - 320 с.

80. Долгов В.В., Луговская СЛ., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика

анемий. - Тверь: Губернская медицина, 2001. - 88 с.

81. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. - М.; Тверь: Триада, 2005. - 227 с.

82. Долгов В.В., Эммануэль В.Л., Ройтман А.П. Лабораторная диагностика нарушений

водно-электролитного обмена и функционального состояния почек. - СПб.: Витал

диагностика, 2002. -

96 с.

83. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. -

М.: МИА, 2003. - 604 с.

84. Домрачева Е.В., Ольшанская Ю.В. Хромосомные перестройки при острых лейкозах. -

М.: МЕДпресс-информ, 2006. -

112 с.

85. Дягилева О.А., Козинец Г.И., Погорелов В.М., Наумова И.Н. Кровь: клинический

анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов. - М.: Медицина XXI, 2006. - 256 с.

86. Еникеев Д.А. Патофизиология сосудистых катастроф. Учебное пособие для студентов

медицинских вузов. - Уфа, 2005. -

234 с.

87. Еникеев Д.А. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное

руководство. - Уфа, 2005. - 500 с.

88. Ермашанцев А.И. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии в

России // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001.

- ? 4. - С. 75-77.

89. Жидков К.П. Критические состояния: Диагностика и лечение. - СПб.: Морсар АВ, 2000. - 160 с.

90. Жукова О.Б., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Апоптоз и вирусная инфекция. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006. - 142 с.

91. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Учебник для

студентов медицинских вузов. - СПб.:

ЭЛБИ-СПб, 2002. - 507 с.

92. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология: в 3 т. - Т. 1. Общая патофизиология (с

основами иммунопатологии). Учебник для студентов медицинских вузов. 3-е изд.,

перераб. и доп. - СПб.:

ЭЛБИ-СПб, 2005. - 656 с.

93. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Учебник для студентов

медицинских вузов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб.: 2001. -

624 с.

94. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских

вузов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. - 688 с.

95. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И. и др. Введение в экспериментальную

патологию. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. -

384 с.

96. Запускалов И.В., Кривошеина О.И. Механика кровообращения глаза. - Томск: Изд-во

Сибирского гос. мед. ун-та, 2005. -

С. 103-108.

97. Земсков А. М., Земсков В. М., Караулов А. В. Клиническая

иммунология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 320 с.

98. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и

патофизиологический аспекты. - М.: Наука / Интерпериодика, 2001. - 340 с.

99. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология. - СПб.: Питер, 2001. - 576 с.

100. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. -

Казань: Фэн, 2000. - 364 с.

101. Иванов Б.С., Рязанцева А.В. Исследование мероприятий защиты от

электротравматизма. Лабораторный практикум. 2-е изд.,

стереотип. - М.: МГИУ, 2007. - 40 с.

102. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита С // Архив патологии. -

2001. - ? 3. - С. 54-59.

103. Иммунология и аллергология: учебное пособие / под ред. А.А. Воробьева, А.С.

Быкова, А.В. Караулова. - М.: Практическая медицина, 2006. - 288 с.

104. Каленикова Е.И., Городецкая Е.А., Мурашев А.Н. и др. Роль свободных радикалов

кислорода в повышенной чувствительности гипертрофированного миокарда крысы к

ишемии // Биохимия. -

2004. - Т. 69, Вып. 3. - С. 386-392.

105. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и

лабораторной диагностике. - М.: МЕДпресс-

информ, 2004. - 912 с.

106. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной

диагностике: в 2 т. - Т. 1. - Минск: Беларусь,

2002. - 495 с.

107. Каннер Р.М. Секреты лечения боли. - М.; СПб.: БИНОМ,

2006. - 400 с.

108. Канцерогенез / под ред. Д.Г. Заридзе. - М.: Медицина,

2004. - 574 с.

109. Кардиология 2007. Учебное пособие для системы послевузовского

профессионального образования / под ред. Ю.Н. Белен-

кова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 640 с.

110. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. - СПб.: Фолиант, 2008. - 552 с.

111. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ. - СПб.: Невский диалект; М.: БИНОМ,

2001. - 336 с.

112. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. Значение жировой ткани и ее

гормонов в механизмах инсулиновой резистентности и развития сахарного диабета 2-го

типа // Клиническая медицина. - 2007. - ? 7. - С. 20-27.

113. Клетки крови и костного мозга. Цветной атлас / под ред.

Г.И. Козинца. - М.: МИА, 2004. - 203 с.

114. Клиническая биохимия / под ред. В.А. Ткачука. - М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 512 с.

115. Клиническая онкогематология / под ред. М.А. Волковой. -

М.: Медицина, 2001. - 576 с.

116. Клинические лекции по абдоминальной хирургии: учебное пособие / Н.В.

Мерзликин, Н.А. Бражникова, Б.И. Альперович,

В.Ф. Цхай. - Томск: Изд-во «ТМЛ-Пресс», 2007. - 496 с.

117. Ковалева Л.Г. Острые лейкозы. - М.: Медицина, 1990. -

272 с.

118. Коган Е.А. Молекулярно-генетические основы канцерогенеза // Российский журнал

гастроэнтерологии, гепатологии, коло-

проктологии. - 2002. - Т. 12, ? 3. - С. 32-36.

119. Козлов Г.С. Адипоцитотоксикоз и деградация клеточных мембран при сахарном

диабете типа 2 // Клиническая геронтология. - 2007. - ? 6. - С. 63-73.

120. Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е., Блинникова О.Е. Наследственные

синдромы и медико-генетическое консультирование. - М.: Практика, 1996. - 416 с.

121. Кокряков В.Н. Очерки о врожденном иммунитете. - М.:

Наука, 2006. - 261 с.

122. Колесник Ю.М., Орловский М.А. Панкреатические островки: некоторые аспекты

морфологии, физиологии и процессов деструкции при сахарном диабете типа I //

Проблемы эндокринологии. -

2004. - Т. 50, ? 2. - С. 3-10.

123. Колесников Е., Лопатина Т. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени: терапевтические аспекты // Врач. -

2000. - ? 6. - С. 37-40.

124. Кольман Я., Рем К. Наглядная биохимия. 2-е изд. - М.:

Мир, 2004. - 469 с.

125. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в

клинике. - Элиста: АПП «Джангар», 2001. -

216 с.

126. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия. Учебник для вузов. -

М.: Дрофа, 2004. - 640 с.

127. Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к

пониманию базовых механизмов канцерогенеза //

Биохимия. - 2000. - Т. 65, Вып. 1. - С. 5-33.

128. Копнин Б.П. Нестабильность генома и онкогенез // Молекулярная биология. - 2007. -

Т. 41, ? 2. - С. 369-380.

129. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Патологическая физиология и

экспериментальная терапия. - 2002. - ? 3. - С. 2-19.

130. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. Руководство для студентов

лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. - Чита: ООО Типография

газеты «Ваша реклама», 2004. - 336 с.

131. Кузьменко Д.И., Серебров В.Ю., Удинцев С.Н. Свободнорадикальное окисление

липидов, активные формы кислорода и антиоксиданты: роль в физиологии и патологии

клетки. Учебное пособие. - Томск: Изд-во Том. политех. ун-та, 2007. - 214 с.

132. Кулинский В.И. Биохимические аспекты воспаления // Сибирский медицинский

журнал. - 2007. - ? 1. - С. 95-101.

133. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Молекулярные механизмы действия гормонов //

Биохимия. - 2004. - Т. 70, ? 1. -

С. 33-50.

134. Кутырина И., Швецов М., Мартынов С., Камышева Е. Патогенез почечной

артериальной гипертензии // Врач. - 2004. - ? 10. - С. 10-13.

135. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. -

СПб.: Фолиант, 2004. - 672 с.

136. Кушлинский Н.Е. Гормоны, аутокринные и паракринные регуляторы опухолевого роста при

остеосаркоме // Вопросы онкологии. - 2001. - Т. 47, ? 2. - С. 168-173.

137. Кушлинский Н.Е. Общие представления о клеточных маркерах // Медицинская

кафедра. - 2005. - ? 5. - С. 18-21.

138. Кушлинский Н.Е., Ориновский М.Б., Гуревич Л.Е. и др. Особенности экспрессии

молекулярно-биологических маркеров в опухолях молочной железы // Вестник РАМН. -

2004. - ? 5. -

С. 32-36.

139. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. - СПб.: Невский

диалект. - 2001. - 335 с.

140. Лазарев В., Попова Т. Инфузионно-трансфузионная терапия у детей: конспект врача //

Медицинская газета: Профессиональное врачебное издание. - 2004. - ? 65. - С. 8-9.

141. Левковский С.Н., Бареева Р.С. Физические свойства мочи в патогенезе уролитиаза //

Клиническая патофизиология. - 2004. -

? 2. - С. 24-27.

142. Лекции по патофизиологии (общая часть) / под ред.

Г.В. Порядина. - М.: Типография МЮ РФ, 1993. - 164 с.

143. Линденбратен В.Д., Спорыхина Т.Д. Лихорадка. Перегревание. Лихорадоподобные

состояния. - Хабаровск: Изд-во ККБ-

ХКЦПЗ, 2001. - 161 с.

144. Литвинов А.В. Норма в медицинской практике. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 144

с.

145. Литвинова Л.С., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Клеточные механизмы больших

эозинофилий крови. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. - 131 с.

146. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т. 2-е изд., испр. и

доп. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - Т. 1. - 752 с.

147. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т.: 2-е изд., испр. и

допол. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - Т. 2. - 808 с.

148. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: 4-е изд., перераб. и до-

пол. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 496 с.

149. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике: справочник. -

М.: МИА, 1998. - 303 с.

150. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Лабораторные тесты при заболеваниях человека. -

М.: Триада-Х, 2003. - 352 с.

151. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы: справочник. - М.: Триада-Х, 2007. - 304 с.

152. Лолор-младший Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология.

- М.: Практика, 2000. - 806 с.

153. Лот К. Основы физиологии почек. - М.: Научный мир,

2005. - 292 с.

154. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Лабораторная гематология.

- М.: ЮНИМЕД-пресс, 2002. - 120 с.

155. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. - Москва; Тверь: ООО

«Издательство Триада», 2004. - 227 с.

156. Лукашин Б.П. Гепарин и радиорезистентность. - СПб.: Фолиант, 2007. - 128 с.

157. Луценко В.К. Молекулярная патофизиология. - М.: Наука,

2004. - 270 с.

158. Любимова Н.В., Трапезникова М.Ф., Кушлинский Н.Е., Робинс С.П. Значение

биохимических показателей сыворотки крови и мочи в качестве маркеров костного

метастазирования // Клиническая лабораторная диагностика. - 2000. - ? 5. - С. 9-13.

159. Ляхович В.В., Вавилин В.А., Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активная защита при

окислительном стрессе. Антиоксидант-респонсивный элемент // Биохимия. - 2006. - Т. 71.

- С. 1183-1197.

160. Ма О. Дж., Матиэр Дж. Р. Ультразвуковое исследование в неотложной медицине. -

М.: БИНОМ, 2007. - 390 с.

161. Мазуров В.И., Лила А.М., Шостак М.С. Болевой синдром в практике терапевта, основные принципы лечения // Русский медицинский журнал. - 2006. - Т. 14, ? 15. - С.

1069-1072.

162. Макаров В.А. Гемостаз и реология крови (интерпретация основных параметров). - М.: Триада-Фарм, 2003. - 103 с.

163. Мак-Вильямс Н. Психоаналитическая диагностика. Пер. с

англ. - М.: Класс, 2006. - 480 с.

164. Маколкин В.И., Ромасенко Л.В. Актуальные проблемы междисциплинарного

сотрудничества при лечении психосоматических расстройств // Терапевтический архив. -

2003. - Т. 75, ? 12. -

С. 5-8.

165. Малкина-Пък И.Г. Психосоматика: новейший справочник. -

М.: Эксмо; СПб.: Сова, 2003. - 928 с.

166. Маркарян А.А., Степанченко А.В. Нейрохимические системы. Учебное пособие для

высших медицинских учебных заведений. - М.: Медицина, 2006. - 112 с.

167. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2 т. Пер. с англ. - Т.

1. - М.: Мир, 2004. - 384 с.

168. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2 т. Пер. с англ. - Т.

2. - М.: Мир, 2004. - 414 с.

169. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. - М.:

БИНОМ, 1999. - 368 с.

170. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. - М.: БИНОМ, 2001. - 373 с.

171. Меерсон Ф.3. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации.

- М.: Медицина, 1993. - 331 с.

172. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981. - 280 с.

173. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский

журнал. - 2001. - Т. 9, ? 2. - С. 61-74.

174. Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К и др. Окислительный стресс.

Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: Слово,

2006. - 556 с.

175. Метаболический синдром - взгляд эндокринолога. Учебное пособие / под ред. Е.Б.

Кравец. - Томск: Аграф-Пресс, 2008. -

156 с.

176. Михельсон В.А., Попова Т.Г., Кажарская Е.Ю. Водноэлектролитный баланс и

основные принципы инфузионной терапии у детей // Детская больница. - 2003. - ? 1. - С.

39-45.

177. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной

диагностики. - СПб.: ФормаТ, 2006. -

208 с.

178. Морозкина Т.С., Мойсеенок А.Г. Витамины. - Минск: Асар,

2002. - 112 с.

179. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. - М.: Медицина,

1985. - 288 с.

180. Мутовин Г.Р. Основы клинической генетики. - М.: Высшая школа, 2001. - 234 с.

181. Мухутдинов Д.А., Хафизьянова Р.Х. Особенности моделирования лихорадочной реакции

в эксперименте // Здравоохранение

Башкортостана. - 2005. - ? 7. - С. 155-157.

182. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. -

М.: МИА, 2003. - 544 с.

183. Нагуа С.М., Гершвин М.Э. Секреты иммунологии и аллергологии. - М.: БИНОМ, 2004. - 320 с.

184. Назаренко Л.П., Салюкова О.А. Клинико-генеалогический анализ и области его

применения (Наследственность и здоровье) / под ред. В.П. Пузырева. - Томск: Изд-во

«Печатная мануфактура», 2004. - 56 с.

185. Назаренко С.А., Саженова Е.А. Однородительские дисомии и болезни геномного

импринтинга (Наследственность и здоровье) / под ред. В.П. Пузырева. - Томск: Изд-во

«Печатная мануфактура», 2004. - 38 с.

186. Назаренко С.А., Яковлева Ю.С. Цитогенетика человека и хромосомные болезни / под

ред. В.П. Пузырева. - Томск: STT,

2001. - 84 с.

187. Назаров Т.Н. Физико-химические основы камнеобразующих свойств мочи //

Урология. - 2007. - ? 5. - С. 73-77.

188. Наследникова И.О., Белобородова Е.В., Рязанцева Н.В. и др. Хронический вирусный

гепатит С: иммунорегуляторные цитокины и хронизация инфекции // Клиническая

медицина. - 2005. -

? 9. - С.40-44.

189. Наследникова И.О., Коненков В.И., Рязанцева Н.В. и др. Роль генетически

детерминированной продукции иммунорегуляторных цитокинов в иммунопатогенезе

вирусных гепатитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т.

143,

? 6. - С. 648-654.

190. Наследственные болезни в популяциях человека / под ред.

Е.К. Гинтера. - М.: Медицина, 2002. - 304 с.

191. Невский радиологический форум «Новые горизонты» (7-10 апреля 2007 г.). Сборник

научных трудов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб,

2007. - 808 с.

192. Неотложная помощь в терапии и кардиологии / под ред.

Ю.И. Гринштейн. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 224 с.

193. Нестеров Ю.И. Атеросклероз: диагностика, лечение, профилактика. - Екатеринбург: Феникс, 2007. - 254 с.

194. Нефрология / под ред. Е.М. Шилова. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2007. - 688 с.

195. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М.: МИА, 2004. -

566 с.

196. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей. - СПб.: Нива, 2004. - 320 с.

197. Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Жукова О.Б. и др. Роль измененной продукции

фактора некроза опухолей альфа мононуклеарами крови в механизмах модуляции

апоптоза при гепатите С // Медицинская иммунология. - 2005. - ? 4. - С. 43-47.

198. Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Степовая Е.А. и др. Атлас. Клинический патоморфоз

эритроцита. - Томск: Изд-во Том. унта; М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 208 с.

199. Новицкий В.В., Уразова О.И., Хлусова М.Ю. Руководство к практическим занятиям по

гематологии. Учебное пособие для студентов медико-биологического факультета,

обучающихся по специальностям «медицинская биофизика» и «медицинская

кибернетика». - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. - 150 с.

200. Общая патология. Учебник для студентов факультета высшего сестринского

образования медицинских вузов / под ред. В.П. Куликова. - Барнаул, 2006. - 411 с.

201. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечнососудистых заболеваний -

реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. - ? 1. -

2007. -

С. 4-7.

202. Одинокова О.Н., Степанов В.А. Молекулярные основы ДНК-диагностики

наследственных болезней человека / под ред. В.П. Пузырева. - Томск: STT, 2001. - 40 с.

203. Ожирение / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М.:

МИА, 2006. - 452 с.

204. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: в 10 т., 2 кн. - Т. 3. Кн. 2.

Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови. - М.: Медицинская

литература, 2003. - 480 с.

205. Окороков А.Н., Базеко Н.П. Подагра. - М.: Медицинская литература, 2003. - 128 с.

206. Орлов Р.С., Ноздрачев А.Д. Нормальная физиология: учебник. - ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 696 с.

207. Орлова Е.Г., Ширшев С.В. Модуляция лептином функциональной активности

нейтрофилов и моноцитов периферической крови женщин // Цитокины и воспаление. -

2007. - Т. 6, ? 3. -

С. 44-48.

208. Острая и хроническая крапивница и отек Квинке: учебное пособие / под ред. Л.А.

Горячкиной, Н.М. Ненашевой, Е.Ю. Бор-

зовой. - М.: РМАПО, 2004. - 36 с.

209. Пальчик А. Б. Эволюционная неврология. - СПб.: Питер,

2002. - 384 с.

210. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей. - СПб.; М.: - Харьков-Минск: Питер, 2001. - 390 с.

211. Парцерняк С.А. Стресс. Вегетозы. Психосоматика. - СПб.:

А.В.К., 2002. - 384 с.

212. Патологическая физиология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов /

под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - Москва: МЕДпресс-информ, 2002. - 3-е изд. - 644 с.

213. Патология. Курс лекций: общий курс / под ред. М.А. Паль-

цева. - М.: Медицина, 2007. - Т. 1. - 280 с.

214. Патология. Курс лекций: частный курс / под ред. М.А. Паль-

цева. - М.: Медицина, 2007. - Т. 2. - 768 с.

215. Патофизиология / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. - Томск: Изд-во ТГУ, 2001. - 716 с.

216. Патофизиология / под ред. В.Ю. Шанина. - СПб.: ЭЛБИ-

СПб, 2005. - 639 с.

217. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / под ред. В.А. Фролова, Г.А.

Дроздовой, Д.П. Билибина. - М.: МИА, 2003. - 392 с.

218. Патофизиология. Учебник для студентов высших учебных заведений: в 3 т. / под ред.

А.И. Воложина, Г.В. Порядина. - Т. 1. - М.: Издательский центр «Академия», 2006. - 272 с.

219. Патофизиология. Учебник для студентов высших учебных заведений: в 3 т. / под ред. А.И.

Воложина, Г.В. Порядина. - Т. 2. - М.: Издательский центр «Академия», 2006. - 256 с.

220. Патофизиология. Учебник для студентов высших учебных заведений: в 3 т. / под ред.

А.И. Воложина, Г.В. Порядина. - Т. 3. - М.: Издательский центр «Академия», 2006. - 304 с.

221. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология. - М.: Медицина,

2004. - 400 с.

222. Паунова С.С. Апоптоз - физиология и патология // Нефрология и диализ. - 2004. - Т.

6, ? 2. - С. 132-138.

223. Петров Р.В. Иммунология. - М.: Медицина, 1982. -

368 с.

224. Плейфер Дж. Наглядная иммунология. - М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2000. - 96 с.

225. Покровский В.И., Непомнящих Г.И., Толоконская Н.П. Хронический гепатит С:

современные представления о пато- и морфогенезе. Концепция антивирусной стратегии

гепатоцитов //

Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2003. - ? 4. - С. 117-119.

226. Полетаев А.Б. Клиническая и лабораторная иммунология. -

М.: МИА, 2007. - 184 с.

227. Поляков Б., Петровский А. Современные возможности ранней диагностики и

профилактики злокачественных опухолей // Врач. - 2007. - Специальный выпуск. - С. 2-4.

228. Помогаева А.П., Уразова О.И., Новицкий В.В. Инфекционный мононуклеоз у детей.

Клинико-лабораторная характеристика различных этиологических вариантов болезни. -

Томск: Изд-во

Том. ун-та, 2005. - 40 с.

229. Принципы, правила и процедуры, используемые МАИР при оценке риска

канцерогенности для человека различных факторов // Вопросы онкологии. - 2007. - Т. 53, ?

6. - С. 621-641.

230. Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Учебное пособие для

медицинских вузов / под ред. Ж.Д. Кобалава,

В.С. Моисеева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 400 с.

231. Рахманова А.Г., Неверов В.А., Кирпичникова Г.И. и др. Вирусные гепатиты. -

Новосибирск: Вектор-Бест, 2003. - 58 с.

232. Ревин В.В., Максимов Г.В., Кольс О.Р., Рубин А.Б. Биофизика. - Саранск: Мордовский ун-

т, 2002. - 156 с.

233. Решетник Л.А. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья

человека // Микроэлементы в медицине. -

2001. - ? 2. - С.2-8.

234. Робинс С.Дж. Коррекция липидных нарушений. - М.: Медицина, 2001. - 200 с.

235. Ройтберг Г. Е. Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика

заболеваний внутренних органов. - М.:

БИНОМ, 1999. - 622 с.

236. Ройтберг Г. Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. -

М.: БИНОМ, 2005. - 464 с.

237. Романовский В.Е. Популярная эндокринология: щитовидная железа, сахарный

диабет, ожирение.- Екатеринбург: Феникс,

2006. - 224 с.

238. Рукавицын О.А., Поп В.П. Хронические лейкозы. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2004. - 240 с.

239. Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. - Т. 1. 3-е изд., перераб.

и доп. - М.: Ньюдиамед, 2002. -

280 с.

240. Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. - Т. 2. 3-е изд., перераб.

и доп. - М.: Ньюдиамед, 2003. - 280 с.

241. Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. - Т. 3. 3-е изд., перераб.

и доп. - М.: Ньюдиамед, 2005. -

416 с.

242. Руководство по геронтологии и гериатрии: в 4 т. / под ред. В.Н. Ярыгина, А.С.

Мелентьева. - Т. 3. Клиническая гериатрия. -

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 896 с.

243. Руководство по иммунофармакологии / под ред. М.М. Дейла, Дж.К. Формена. - М.: Медицина, 1998. - 332 с.

244. Рябов С.И. Нефрология. - СПб.: СпецЛит, 2000. - 672 с.

245. Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., Жукова О.Б. и др. Вирусиндуцированная

дезрегуляция программируемой гибели иммунокомпетентных клеток: адаптация или

патология? // Успехи физиологических наук. - 2005. - Т. 36, ? 3. - С. 33-44.

246. Савченко В.Г., Паровинчикова Е.И. Лечение острых лейкозов. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 224 с.

247. Салюков В.Б., Салюкова О.А. Популяционная генетика: динамика структуры

генофондов современных популяций человека / под ред. В.П. Пузырева. - Томск: Изд-во

«Печатная мануфактура», 2002. - 40 с.

248. Самойлов В.И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы.

Руководство для врачей: в 2 т. - Т. 1. -

СПб.: СпецЛит, 2001. - 304 с.

249. Самойлов В.И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы.

Руководство для врачей: в 2 т. - Т. 2. -

СПб.: СпецЛит, 2001. - 304 с.

250. Самойлов В.О. Медицинская биофизика. - СПб.: СпецЛит,

2007. - 560 с.

251. Самсонова Н.Г., Овсянникова О.Н. Генетические механизмы ожирения //

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2007. - ? 1. - С. 20-22.

252. Селиванова Г.Б., Джанашия П.Х. Артериальная гипертензия при гипотиреозе: характер степени тяжести и состояния ренинальдостероновой системы // Российский

кардиологический журнал. - ? 3. - 2004. - С. 14-21.

253. Семененя И.Н. Зависимость температурного ответа на пирогены от температуры

окружающей среды и исходной темпера-

туры тела // Патологическая физиология и экспериментальная

терапия. - 2000. - ? 1. - С. 20-25.

254. Серов В.В., Апросина З.Г., Крель П.Е. и др. Хронический вирусный гепатит - одна из

наиболее важных проблем современной медицины // Архив патологии. - ? 6. - С. 6-11.

255. Серов В.В., Апросина З.Г., Игнатова Т.М. Хронический вирусный гепатит // Вестник

РАМН. - 2003. - ? 4. - С. 34-38.

256. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность. - М.: Триада-Х, 2004.

- 206 с.

257. Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г., Преснякова М.В. Биохимические основы системы

гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. 3-е изд., перераб. и доп. -

Н. Новгород: ННИИТО, 2005. - 112 с.

258. Сидорович М.М. Клетка - открытая целостная живая система. - Херсон: Айлант, 2004.

- 84 с.

259. Синопальников А., Белоцерковская Ю. Одышка // Врач. - 2004. - ? 5. - С. 10-14.

260. Сиротин Б.З. Лихорадка неясного генеза. - Хабаровск,

1999. - 96 с.

261. Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. - М.: Издательский дом

«ОНИКС 21 век»: Мир, 2004. - 272 с.

262. Скворцов В.В., Тумаренко А.В. Актуальные проблемы нефрологии: учебно-

методическое пособие для 3-6 курсов лечебного факультета. - Ростов н/Д: Феникс, 2008. -

157 с.

263. Смулевич А., Дробижев М., Иванов С. Современные проблемы психокардиологии //

Врач. - 2004. - ? 6. - С. 4-7.

264. Современный курс классической физиологии (избранные лекции) / под ред. Ю.В.

Наточина, В.А. Ткачука. - М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2007. - 384 с.

265. Соколова Н.Г., Соколова Т.В. Физиотерапия: практическое руководство. -

Екатеринбург: Феникс, 2008. - 314 с.

266. Соколович Г.Е., Белобородова Э.И., Жерлов Г.К. Язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки (клиника, диагностика, консервативное и хирургическое

лечение). - Томск: STT,

2001. - 384 с.

267. Спиричев В.Б., Барашнев Ю.И. Врожденные нарушения обмена витаминов. - М.: Медицина, 1977. - 216 с.

268. Справочник практического врача. 8-е изд.: в 2 т. - Т. 1. -

М.: РИПОЛ КЛАССИК, 2001. - 736 с.

269. Справочник практического врача. 8-е изд.: в 2 т. - Т. 2. -

М.: РИПОЛ КЛАССИК, 2001. - 736 с.

270. Стойко Ю., Соколов А., Гудымович В. Первичная диагностика заболеваний вен и

современные возможности тонической терапии // Врач. - 2007. - Специальный выпуск. - С.

21-25.

271. Стояновский Д.Н. Боль в области спины и шеи. - Киев.: Здоров'я, 2002. - 392 с.

272. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Чернова Л.А. Ожирение у подростков. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. - 216 с.

273. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы

семиотики заболеваний внутренних органов. - М.:

МЕДпресс-информ, 2006. - 304 с.

274. Судаков К.В. Приоритет фундаментальных исследований интегративной

деятельности нервной системы // Вестник РАМН. -

2003. - ? 9. - С. 3-6.

275. Сумароков А.Б., Наумов В.Г., Масенко В.П. С-реактивный белок и сердечно-

сосудистая патология. - М.: Триада, 2006. - 184 с.

276. Тель Л.З., Лысенков С.П., Шастун С.А. Патологическая физиология: интерактивный

курс лекций. - М.: МИА, 2007. -

672 с.

277. Тимин О.А., Клементьева Т.К., Серебров В.Ю. и др. Биохимические методы

исследования в клинико-диагностических лабораториях. - Томск: STT, 2002. - 244 с.

278. Трапезникова М.Ф., Шибаев А.Н., Казанцева И.А. и др. Ключевой активатор

ангиогенеза - фактор роста эндотелия сосудов у больных раком и доброкачественной

гиперплазией предстательной железы // Сибирский онкологический журнал. - 2004. - ? 2. -

С. 107-110.

279. Трошин В. Болезни нервной системы. - М.: Центрполиграф, 2005. - 128 с.

280. Трошин В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства: диагностика, лечение, профилактика. - М.: Медицина, 2007. - 784 с.

281. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов // Биохимия. -

2002. - Т. 61. - С. 339-352.

282. Тутельян В.А., Княжев В.А., Хотимченко С.Аж др. Селен в организме человека.

Метаболизм. Антиоксидантные свойства. Роль в канцерогенезе. - М.: Изд-во РАМН, 2002.

- 219 с.

283. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П., Кудашева В.А. Микронутриенты в

питании здорового и больного человека. - М.:

Колос, 2002. - 424 с.

284. Улащик В.С. Физиотерапия (энциклопедия). - М.: Изд-во «Книжный дом

Университет», 2008. - 640 с.

285. Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии. Практическое руководство. 2-е изд.

- Екатеринбург: Феникс,

2007. - 477 с.

286. Ультразвуковая диагностика в хирургии: основные сведения и клиническое

применение / под ред. Дж.К. Харнесса,

Д.Б. Вишера. - М.: БИНОМ, 2007. - 597 с.

287. Уразова О.И., Новицкий В.В., Помогаева А.П. Мононуклеары крови при

инфекционном мононуклеозе у детей. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2003. - 166 с.

288. Урология / под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа,

2005. - 520 с.

289. Урология, 2007: методический материал / под ред. Н.А. Ло-

паткина - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 368 с.

290. Физиология водно-солевого обмена и почки / под ред.

Ю.В. Наточина. - СПб.: Наука, 1993. - 576 с.

291. Физиология человека: в 3 т. Пер. с англ. / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1996. - Т.3. - 198 с.

292. Флейшер А. Эхография в акушерстве и гинекологии. Теория и практика. Руководство: в 2 ч. 6-е изд., пер. с англ. / под ред. ЦУПЛ (Центр учебной и профессиональной

литературы). - М.:

Видар-М, 2004. - 592 с.

293. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека: в 3 т. - Т. 1. - М: Мир, 1989. - 312 с.

294. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. -

М.: Медицина, 2000. - 432 с.

295. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидрович И.Г. Иммунология: 2-е изд., перераб. и

допол. - М.: Медицина, 2002. - 536 с.

296. Хацкель С.Б. Аллергология в схемах и таблицах. - СПб;

СпецЛит, 2000. - 715 с.

297. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения. - СПб.: Невский диалект, 2001. - 283 с.

298. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. -

М.: БИНОМ, 2005. - 272 с.

299. Хилтон Р. Острая почечная недостаточность // Русский медицинский журнал. - 2007.

- Т. 15, ? 23. - С. 1727-1731.

300. Хитров Н.К., Салтыков А.Б. Болезни цивилизации и нозологический принцип с

позиций общей патологии // Клиническая

медицина. - 2003. - Т. 81, ? 1. - С. 5-11.

301. Хитров Н.К., Салтыков А.Б. Психосоматическая и психическая патология как

необходимые и взаимосвязанные части общей патологии человека // Патологическая

физиология и экспериментальная терапия. - 2003. - ? 3. - С. 2-8.

302. Хоффбранд В., Петтит Дж. Гематология. - СПб.: Питер,

2007. - 408 с.

303. Храйчик Д.Е., Седор Д.Р., Ганц М.Б. Секреты нефрологии. Пер. с англ. - М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2001. - 302 с.

304. Хроническая венозная недостаточность в практике терапевтов. Учебное пособие. -

М.: Митра-Пресс, 2002. - 16 с.

305. Цыгин А.Н., Комарова О.В., Сергеева Т.В., Тимофеева А.Г. и др. Нефротический

синдром // Педиатрическая фармакология. -

2006. - Т. 3, ? 5. - С. 41-47.

306. Чепель Э., Хейни М., Мисбах С., Сновден Н. Основы клинической иммунологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с.

307. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. - М.: Вече,

2001. - 704 с.

308. Чиссов В., Трахтенберг А., Колбанов К., Пикин О. Злокачественные опухоли легких //

Врач. - 2006. - ? 13. - С. 12-19.

309. Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью // Биохимия. -

2000. - Т. 65, Вып. 1. - С. 34-47.

310. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. - М.: Русский врач, 2001. - 143 с.

311. Чучалин А.Г. Российский терапевтический справочник. -

М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005. - 880 с.

312. Чучалин А.Г., Бобков Е.В. Клиническая диагностика. Руководство для практикующих

врачей. - М.: Литтерра, 2006. - 312 с.

313. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. -

СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. - 436 с.

314. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон. - М.: Анахарсис,

2005. - 152 с.

315. Шевченко О.П. Характеристика и клиническое значение белков острой фазы / в кн.: Лабораторная диагностика / под ред.

В.В. Долгова, О.П. Шевченко. - М.: Реафарм, 2005. - С. 137- 143.

316. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром /

Российский национальный конгресс кардиологов «Российская кардиология от центра к

регионам», Томск, 12-14 октября, 2004. - М., 2004. - 141 с.

317. Шейман Д.А. Патофизиология почки. Пер. с англ. / под ред. Ю.В. Наточина. - М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2001. -

206 с.

318. Шейман Д.А. Патофизиология почки. Пер. с англ. - М.:

БИНОМ, 1999. - 206 с.

319. Щербинина С.П., Романова Е.А., Левина А.А. и др. Динамическое значение

комплексного исследования показателей метаболизма железа в клинической практике //

Гематология и трансфу-

зиология. - 2005. - ? 5. - С. 23-28.

320. Шигина Ю.В. Иммунология. - М.: РИОР, 2007. - 183 с.

321. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. -

М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2001. - 2000. - 448 с.

322. Шпиленя Е.С., Левковский Н.С., Левковский С.Н. Значение коррекции рН мочи в

профилактике уролитиаза // Клиническая

патофизиология. - 2004. - ? 2. - С. 12-19.

323. Штульман Д.Р., Левин О.С. Нервные болезни. Учебник. -

М.: Медицина, 2002. - 464 с.

324. Шуст Л.Г., Висмонт Ф.И. Роль альфа-1-антитрипсина в патогенезе гипертермии //

Здравоохранение. - 2007. - ? 12. -

С. 14-15.

325. Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции. Учебное пособие. - СПб.: Питер, 2008. - 256 с.

326. Щипков В.П., Кривошеина Г.Н. Общая и медицинская генетика. - М.: Академия, 2003.

- 256 с.

327. Эберхард-Метцгер К. История медицины. - М.: Мир книги, 2008. - 48 с.

328. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. Пер. с англ. - М.: Изд-во

НИИ биомедицинской химии РАМН,

1999. - 373 с.

329. Ярмоненко С.П., Вайсон А.А. Радиобиология человека и животных. Учебное пособие.

- М.: Высшая школа, 2004. - 549 с.

330. Agabegi S. S., Derby E.A., Ryer E, Mehta S., Mirarchi A.J. Step-up to Internal Medicine. -

Lippincott Williams and Wilkins, 2004. - 512 р.

331. Beutler E.B., Coller B.S., Lichtman M.A. et al. Heamotology. Sixth Edition. - New York, 2001. - 1941 p.

332. Bjerrum L, Larsen J., Kragstrup J. Increased use of lipid-lowering agents after implementation of clinical guidelines in general practice // Ugeskr. Laeger. - 2003. - Vol. 164, N

2. - Р. 120-123.

333. Bloomgarden Z.T. Developments in diabetes and insulin resistance // Diabetes Care. - 2006.

- Vol. 29. - P. 161-167.

334. Bochner B.S. Systemic activation of basophils and eosinophils: markers and consequences //

J. Allergy Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 5, N 2. - P. 292-302.

335. Brouillard P., Vikulla M. Vascular malformatiоn: localized defects in vascular morphogenesis / Clin. Genet. - 2003. - Vol. 63, N 5. -

Р. 340-351.

336. Dimopoulos M.A., Ranayiotidis P., Moulopoulos L.A.. et al. Waldenstrom's macroglobulinemia: clinical features, complications and management // J. Clin. Oncol. - 2000. -

Vol. 18. - P. 214-225.

337. Handbook of Biomaterials Evaluation // Ed. A.F. von Recum. - N.Y.: Macmillan Publishing Company, 1986. - 611 p.

338. Hematology: basic principles and practice / Ed. R. Hofman et al. 3 rd ed. - Churchfull Livingstone, 2000. - 2584 p.

339. Ibrahim S., Keating M., Do K.A. et al. CD38 expression as an important prognostic factor in B-cell chronic lymphocytic leukemia // Blood. - 2001. - Vol. 98, N 1. - P. 181-186.

340. Ishiguro A., Suzuki Y., Mito M. et al. Elevation of serum thrombopoietin precedes thrombocytosis in acute infections / Br. J. Haematol. -

2002. - Vol. 116. - P. 612-618.

341. Jaffe E.S., Harris N.L., Stein H. et al. Pathology and genetics of tumors of heamotopoietic and lymphoid tissues. - Lion: IARC Press, 2001. - 357 p.

342. Larsen J., Andersen M., Bjerrum L. et al. Insufficient use of lipidlowering drugs and measurement of serum cholesterol among patients with a history of myocardial infarction // J.

Cardiovasc. Risk. - 2003. - Vol. 10, N 1. - Р. 61-64.

343. Nearman Z.P., Wlodarski M., Jankowska A.M. et al. Immunogenetic factors determining the evolution of T-cell large granular lymphocytes leukaemia and associated cytopenias / Br. J.

Haematol. - 2006. - Vol. 136. - P. 237-248.

344. Pearson T.A. The undertreatment of LDL-cholesterol: adressing

the challenge // Int. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - Р. 23-28.

345. Pearson TC. The risk of thrombosis in essential thrombocythemia and polycythemia vera //

Semin. Oncol. - 2002. - Vol. 29. - Suppl. 10. - P. 16-21.

346. Pileri S.A., Ascani S., Leoncini L. et al. Nodgkin's lymphoma: the pathological viewpoint //

J. Clin. Pathol. - 2002. - Vol. 55 -

P. 162-176.

347. Pitiphat W. Plasma C-reactive protein in early pregnancy and preterm delivery // Am. J.

Epidemiol. - 2005. - Vol. 162, N 11. -

Р. 1108-1113.

348. Robak T. Monoclonal antibodies in the treatment of autoimmune cytopenias / Eur. J.

Hematol. - 2004. - Vol. 72. - P. 79-88.

349. Summerskill W.S., Pope C. An exploratory qualitative study of the barriers to secondary prevention in the management of coronary heart disease // Family Pract. - 2002. - Vol. 19, N 6. -

Р. 605-610.

350. Ujita K., Ohno K., Hashiguchi M. et al. Drug use evaluation of antidyslipidemic agents at a community hospital in Japan // Yakugaku Zasshi. - 2002. - Vol. 122, N 7. - Р. 499-506.

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

Рис. 14-1.

Современная схема кроветворения. ПСКК - полипотентная стволовая кроветворная

клетка, КОЕ-ГЭММ - колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов, КОЕ-ГМ - колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов, БОЕ-Э - бурстобразующая единица эритроцитов (БОЕ-Э незр - незрелая, БОЕ-Э зр - зрелая), КОЕ-Э - колониеобразующая единица эритроцитов, КОЕ-Мгкц -

колониеобразующая единица мегакариоцитов, КОЕ-М - колониеобразующая единица

макрофагов, КОЕ-Г - колониеобразующая единица гранулоцитов, КОЕ-Н -

колониеобразующая единица нейтрофилов, КОЕ-Эо -колониео- бразующая единица

эозинофилов, КОЕ-Ба - колониеобразующая единица базофилов

Рис. 14-3.

Патологические формы эритроцитов: 1 - нормобласт базофильньш; 2 - нормобласт

полихроматофильный; 3 - нормобласт оксифильньш (ортохромный); 4 -

полихроматофилышй эритроцит; 5 - ретикулоцит; 6 - эритроцит с тельцем Жолли; 7 -

эритроцит с азурофильной зернистостью; 8 - эритроцит с базофильной зернистостью; 9 -

эритроцит с кольцами Кабо; 10 - анизоцитоз; 11 - пойкилоцитоз; 12 - гипохромный

эритроцит; 13 - гемоглобиновая дегенерация Эрлиха; 14 - эритроцит с тельцами Гейнца; 15 - мегалобласт базофильный; 16 - мегалобласт полихроматофильный; 17 - мегалобласт

оксифильный; 18 - микроцит; 19 - макроцит; 20 - мегалоцит

Рис. 14-9.

Патологические формы гранулоцитов: 1 - микроформы гранулоцитов; 2 - гигантский

гиперсегментированный нейтрофил; 3 - фрагментация ядра нейтрофила; 4 - вакуолизация

ядра и цитоплазмы нейтрофила; 5 - хроматинолиз ядра; 6 - рексис ядра; 7 - нейтрофия с

токсогенной зернистостью; 8 - тельца КнязьковаДеле; 9 - кариолизис; 10 - дегрануляция

базофила

Рис. 14-10.

Патологические формы лимфоцитов и моноцитов: 1 - нормальный узкоцитоплазменный

лимфоцит; 2 - нормальный моноцит; 3 - пикноз ядра лимфоцита; 4 - вакуолизация ядра и

цитоплазмы моноцита; 5 - фрагментация ядра лимфоцита и моноцита; 6 - микроформы

лимфоцитов

Document Outline

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА