Патофизиология. Том 2

механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ удлинением интервала Q-T.

Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К+-каналами, которые при этом

открываются. В настоящее время идентифицированы два гена, мутация которых приводит

к инактивации этих каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследственная

форма синдрома long Q-T встречается достаточно редко.

Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение

отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и

прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как

они при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному

исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн

низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин (рис. 15-17).

Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ появлением волн с нерегулярными большими

осцилляциями при частоте 150-300 в мин. При данных аритмиях невозможно выделить

Рис. 15-17.

Желудочковая фибрилляция: А - мелковолновая; Б - крупноволновая

комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т. Фибрилляция желудочков возникает при различных

сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной

недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.

Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию

трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые

экстрасистолы - в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

Внезапная остановка сердца может быть двух типов: а) асистолия желудочков, когда

отсутствуют и сокращения желудочков, и их биоэлектрическая активность; б)

электромеханическая диссоциация - крайне опасное состояние сердца, когда на ЭКГ

регистрируется электрическая активность при отсутствии эффективного сокращения

миокарда.

Причиной внезапной остановки сердца могут быть ИБС, тромбоэмболия легочных

артерий, гипертрофия миокарда и кардиомиопатия, первичная или вторичная легочная

гипертония, сердечная недостаточность, миокардиты, пороки сердца, синдром

удлиненного интервала Q-T и ряд других заболеваний. Феномен электромеханической

диссоциации развивается при ишемии миокарда, если она сопровождается выраженным

нарушением внутриклеточного транспорта Са2+ на уровне СПР при сохраненной

активности Na+/К+-АТФазы сарколеммы. В результате возникающий потенциал действия

не влечет за собой сокращения миокарда, что обычно заканчивается гибелью пациента.

Внезапная сердечная смерть может наступить в любом возрасте, в том числе в молодом и даже в

детском. По данным ВОЗ, частота внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на

1 млн населения, или около 12% всех случаев естественной смерти. В старших возрастных группах

внезапная коронарная смерть наступает на фоне выраженных атеросклеротических изменений

коронарных артерий, часто до этого клинически не проявлявшихся, а также на фоне

бессимптомной ИБС. Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются в

основном фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а также асистолия или резкая

брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).

Таким образом, внезапная остановка сердца является только одной из причин внезапной

сердечной смерти. Последняя насту-

пает или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых симптомов коронарной

катастрофы у негоспитализированных больных, имевших до этого заболевания сердца, но

находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, не опасном для жизни

состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выявить признаки острого

инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне

электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими

изменениями в сердце. Однако внезапная сердечная смерть возможна и при отсутствии

изменений структуры сердца. Причиной внезапной сердечной смерти в этом случае

являются так называемые идиопатические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной

этиологии. Например, идиопатические желудочковые фибрилляции составляют

приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во внегоспитальных условиях.

Причиной таких аритмий может явиться стресс-индуцированная электрическая

нестабильность сердца (по Б. Лауну).

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой

и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области

атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь,

подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще

неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в

атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением

интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще

всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации

сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого

последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-

Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут

же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс но-

сит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с

формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности

атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается

неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное

сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость

атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.

Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это

расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием

усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными

гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через

атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый

второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один

импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются

в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная

брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики,

сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери

сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром

Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью

пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии

является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения

импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой

блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению

ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее

часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного

возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к

желудочкам приходит двумя

путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента

(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и

желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50%

случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения

из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного

узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у

пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется

дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без

всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться

одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает

эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного

узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать

появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца).

Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки

находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации

еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать

появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период

относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На

ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.

Выделяют три основных электрокардиографических признака синдрома WPW: а)

укороченньгй интервал P-R на фоне синусового ритма; б) «растянутыгй» сверх нормы

комплекс QRS с пологой начальной частью; в) вторичные изменения сегмента S-T, при

которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к

комплексу QRS.

Факторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма

Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно условно подразделить на

четыре группы: 1) нарушения нейрогенной и эндокринной (гуморальной) регуляции

электрофизиологических процессов в специализированных или сократительных клет-

ках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или

наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний

сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Таким образом,

практически любое заболевание кровеносной системы может осложниться нарушениями

сердечного ритма. Однако в данном разделе рассматриваются только аритмии, связанные

с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма или с употреблением

некоторых лекарственных препаратов.

Нарушения нейрогенной и эндокринной регуляции электрофизиологических

процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из

основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости является изменение

физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и

парасимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно отметить, что повышение

тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы

способствует возникновению аритмий, в то время как стимуляция n. vagus, как правило, повышает электрическую стабильность сердца.

Описаны расстройства сердечного ритма, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения. Большой интерес вызывают

спонтанные, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Число аритмий психосоматического генеза в наше время

увеличивается.

В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий - от

простой синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков - можно вызвать, воздействуя

на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры и в особенности

гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной

формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции

сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушений ритма,

обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной

нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при

психоэмоциональном стрессе. По данным P. Reich et al. (1981), психологический стресс в

20-30% случаев предшествует появлению угрожающих жизни сердечных аритмий.

Патогенез стрессиндуцированных аритмий весь-

ма сложен и до конца неясен. Вполне возможно, что он связан с прямым воздействием

катехоламинов на миокард. Вместе с тем известно, что высокие концентрации адреналина

в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению

экскреции К+ и развитию гипокалиемии. Последняя вызывает нарушения процессов

реполяризации, создавая условия для развития самих опасных желудочковых тахиаритмий, в том

числе желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фармакологическая или

хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца и

повышает электрическую стабильность миокарда. Такой же эффект оказывает и стимуляция

блуждающего нерва, которая способствует угнетению высвобождения норадреналина из

окончаний симпатических нервов и ослаблению адренореактивности сердца.

Говоря о роли эндокринных нарушений в патогенезе аритмий, следует указать, что

избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества

адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным

катехоламинам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются

тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением

адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин нарушений

электрической стабильности сердца является избыточное образование

минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).

Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь и

синдром Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.

Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов и, прежде всего, наиболее

активного из них - альдостерона - связан с дисбалансом Na+/K+ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na+ и усиление

экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует

нарушению процессов реполяризации и возникновению аритмий по триггерному

механизму (см. ниже). Умеренное аритмогенное влияние глюкокортикоидов обусловлено

тем, что природные (гидрокортизол, кортизол, кортикостерон) и синтетические

(преднизолон, дексаметазон) гормоны этой группы не являются «чистыми»

глюкокортикоидами, они обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона в

почечных канальцах. Именно этим свойством объясняется способность данных биоло-

гически активных веществ провоцировать аритмии у пациентов, получающих их

длительное время.

Аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Часто причиной аритмий

являются лекарственные препараты, обладающие собственной аритмогенной

активностью. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению

гипокалиемии. Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в

организме, ингибируя при этом Na+/K+- АТФазу, локализованную на сарколемме

кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровождается снижением

уровня К+ и увеличением концентрации Na+ в саркоплазме. Накопление натрия в

цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Na+/ Ca2+-обмена, что сопровождается

активным поступлением Са2+ в клетки миокарда и способствует усилению насосной

функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме

того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов

реполяризации и тем самым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий по

механизму триггерного автоматизма.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У

больных с хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших

блокаторы Na+-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К+-каналов D-соталол, повышается частота случаев внезапной сердечной смерти и сокращается общая

продолжительность жизни. Было установлено, что D-соталол ингибирует К+-каналы, а это

ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяризаций и

опасных желудочковых аритмий по механизму триггерного автоматизма. Механизм

аритмогенного действия блокаторов Na+-каналов у пациентов с хронической сердечной

недостаточностью неизвестен.

Патогенез нарушений сердечного ритма

Следует выделить два основных механизма нарушений ритма сердечных сокращений: 1) патологию образования импульса и 2) дефекты проведения импульса. Однако чаще

всего аритмии возникают при участии обоих механизмов.

Патология образования импульса может быть обусловлена нарушениями автоматизма и

повышением возбудимости кардиомиоцитов.

Нарушения автоматизма синусового узла и латентных водителей ритма. Различают

нарушения нормального автоматизма, т.е. автоматизма синусового узла, и появление

аномального автоматизма, который обусловлен активацией пейсмекерной функции в

клетках проводящей системы, не являющихся в норме водителями ритма

(атриовентрикулярный узел, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Как известно, в основе процесса любого автоматизма лежит медленная спонтанная

диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до порогового

уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала

действия (рис. 15-18). В кардиомиоцитах рабочего миокарда и в специализированных клетках

потенциал покоя обеспечивается за счет высокой активности электрогенной Na+/K+- АТФазы, которая, в свою очередь, обеспечивает градиент ионов калия и натрия между цитоплазмой клетки

и экстрацеллюлярным пространством. Кроме того, потенциал покоя поддерживается так

называемым током утечки К+ из саркоплазмы во внеклеточное пространство. Оба эти процесса в

совокупности поддерживают отрицательный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. В

сократительных кардиомиоцитах ток К+ направлен из клетки наружу и в состоянии покоя остается

неизменным. В клетках проводящей системы сердца этот ток постепенно уменьшается, что и

ведет к развитию медленной спонтанной диастолической деполяризации сарколеммы до

пороговой. Особенно сильно выражена способность к подобной деполяризации в клетках

синоатриального узла, именно поэтому данный узел является водителем ритма сердца.

Изменения нормального автоматизма сердца (времени медленной спонтанной

деполяризации клеток синоатриального узла) приводят к возникновению синусовых

аритмий. На продолжительность спонтанной деполяризации и, следовательно, на частоту

сердечной деятельности оказывают влияние три механизма.

Первый из них (наиболее важный) - скорость спонтанной диастолической

деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается

быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположнъгй эффект, т.е.

замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к замедлению синусового

ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синоатриального узла, -

изменение величины мембранного

Рис. 15-18.

Потенциал действия: А - кардиомиоцит; Б - клетка синоатриального узла; В - волокно

Пуркинье: 0 - стадия деполяризации; 1 - овершут; 2 - плато потенциала действия; 3 -

стадия реполяризации; 4 - потенциал покоя

потенциала покоя его клеток. Когда мембранный потенциал становится более

отрицательным (при гиперполяризации клеточной мембраны, например при действии

ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала

возбуждения, если, разумеется, скорость спонтанной диастолической деполяризации

остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных

сокращений. При увеличении мембранного потенциала покоя, когда он становится менее

отрицательным, частота сердечных сокращений, напротив, возрастает.

Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения (фактически -

чувствительности кардиомиоцитов к электрическому стимулу). Его уменьшение (более

отрицательный) способствует учащению синусового ритма, а увеличение (менее

отрицательный) - брадикардии. Величина порогового потенциала возбуждения

кардиомиоцитов определяется свойствами Na+- каналов, а клеток проводящей системы -

Ca2+- каналов. В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой

деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Na+- каналов, а в

клетках специализированной ткани сердца - Ca2+- каналов.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синоатриального узла.

Аномальный автоматизм (эктопический автоматизм) - это появление пейсмекерной

активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма. В норме

эктопическая активность подавляется импульсами, поступающими из синоатриального

узла, но при блокаде проведения импульса по предсердиям главным водителем ритма

сердца может стать атриовентрикулярный узел. Способность к спонтанной деполяризации

в элементах этого узла менее выражена, чем в клетках синусового узла, поэтому в

условиях поперечной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автоматизму у волокон Пуркинье. Однако эти

волокна, как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем

сократительные кардиомиоциты, в связи с чем не всегда погибают в зоне ишемии. Вместе

с тем электрофизиологические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье

существенно отличаются от параметров интактных волокон тем, что у них появляется

пейсмекерная активность, а способность к проведению импульса существенно

снижается. Кроме того, спонтанная биоэлектрическая активность, возникающая в этих

волокнах, в условиях патологии (например, при глубокой ишемии) перестает подавляться

импульсами, поступающими из синусового узла, и может быть причиной возникновения

желудочковых экстрасистол.

Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает

возникновение аритмий по механизму триггерной (наведенной, пусковой) активности.

Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма)

являются ранние и поздние постдеполяризации.

Ранняя постдеполяризация - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и

проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации

потенциала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг

диастолической величины, соответствующей потенциалу покоя (рис.15-19). Можно

указать таких два важнейших условия возникновения ранних постдеполяризаций, как: удлинение

фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и

соответственно увеличении общей продолжительности потенциала действия может возникнуть

преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не

завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит

постепенное возрастание амплитуды ранних надпороговых колебаний мембранного потенциала.

Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового потенциала действия

еще до завершения исходного (рис. 15-20). Этот преждевременный потенциал действия

рассматривается как триггер-

Рис. 15-19.

Потенциал действия: триггерная активность

Рис. 15-20.

Потенциал действия и его надпороговые колебания: ПП - пороговый потенциал; 0, 1, 2, 3 -

фазы трансмембранного потенциала; НПК - надпороговые колебания трансмембранного

потенциала

ный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней

постдеполяризации, исходящей от основного потенциала действия. В свою очередь,

второй (наведенный) потенциал действия за счет своей ранней постдеполяризации может

вызвать третий, тоже триггерный потенциал действия, а третий - четвертый триггерный

потенциал действия и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как

желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.

Поскольку ранние постдеполяризации реализуются за счет активации Na+- и Са2+-

каналов, супрессировать связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с

помощью блокаторов названных каналов. Кроме того, триггерный ритм, вызванный

ранними постдеполяризациями, может быть подавлен с помощью

электрокардиостимуляции с частотой, превышающей исходный ритм сердца.

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия,

гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто подобный

автоматизм является результатом применения антиаритмических препаратов,

блокирующих К+-каналы (соталол, хинидин и др.).

Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяризация

клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после

завершения фазы реполяризации, т.е. когда электрический заряд сарколеммы

соответствует диастолическому потенциалу. Подпороговые колебания мембранного

потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при

патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку

Рис. 15-21.

Потенциал действия и его подпороговые колебания: ПП - пороговый потенциал; 0, 1, 2, 3, 4 - фазы трансмембранного потенциала; ППК - подпороговые колебания

трансмембранного потенциала

кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения (рис. 15-21). Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию

неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из

внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом

ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает

уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной

мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия

преждевременных потенциалов действия. В конечном итоге формируется цепь

триггерных возбуждений.

Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто

она появляется при инфаркте миокарда. В отличие от ранних постдеполяризаций,

возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные

постдеполяризации, наоборот, стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-

видимому, связано с тем, что чем выше частота сердечных сокращений, тем большее

количество ионов кальция поступает в клетку. Следует напомнить, что наиболее частой

причиной увеличения концентрации Ca2+ в цитоплазме может быть активация Na+/Ca2+-

обмена в условиях реперфузии миокарда.

Дефекты проведения импульса. Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада проведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведение.

Замедление проведения, блокада. Причиной замедленного проведения импульса или его

блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналов тех

клеток, которым в нормальных условиях присуще свойство быстрой деполяризации

(волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты). Скорость проведения импульсов в

этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации

(фаза 0) потенциала действия, т.е. с такими характеристиками, которые как раз и

определяются числом активных потенциалзависимых Na+-каналов мембраны. В свою

очередь, существует тесная прямая зависимость между числом Na+-каналов, способных к

открытию, и величиной мембранного потенциала покоя. Если под влиянием

патологических воздействий этот потенциал понижается (приближается к нулевому

значению), то уменьшается и скорость деполяризации, а соответственно замедляется

проведение импульса. Так, при уменьшении потенциала покоя до уровня 50 мВ (в норме -

80-90 мВ) инактивируется около половины всех Na+-каналов. В этом случае возбуждение

и проведение импульса становятся невозможными. Такая ситуация может иметь место в

зоне ишемии инфаркта миокарда.

Однако в определенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя

проведение импульса, правда, существенно замедленное, сохраняется (рис. 15-22). Такое

проведение осуществляется медленными Са2+-каналами и «медленными» Na+-каналами, которые устойчивы к снижению потенциала покоя. В интактном кардиомиоците

существуют только быстрые Na+-каналы, но в условиях ишемии одна половина этих

каналов инактивируется, а другая половина может превратиться в аномальные

«медленные» Na+-каналы. Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в

«медленные» кардиомиоциты, при прохождении через которые импульс может замедлить

свое распространение или блокироваться. Причинами блокады могут быть: гипоксия и

связанный с ней энергодефицит, вызывающий снижение активности Na+/К+-АТФазы и

уменьшение потенциала покоя, а также гибель кардиомиоцитов и волокон Пуркинье в результате

ишемии, апоптоза или дистрофии.

Повторный вход импульса (re-entry). Как возможный механизм сердечных аритмий

существование re-entry было доказано еще в 1928 г. Этим термином обозначают явление, при котором импульс,

Рис. 15-22.

Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия кардиомиоцитов: А -

нормальный потенциал покоя; Б - «медленный» потенциал действия

совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту

своего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком

делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход.

Для формирования macro re-entry с характерными для него свойствами требуются

определенные условия:

а) существование двух каналов проведения, разделенных между собой функционально

или анатомически (односторонняя блокада одного из них);

б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса;

в) замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна

возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в

веточку 2 (рис. 15-23), где имеется участок односторонней блокады. Медленно

движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с

образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая

ее на всем протяжении. К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую

импульс входит повторно. Начи-

Рис. 15-23. Схема механизма re-entry.

Участок миокарда - задняя стенка левого желудочка: 1 - ортоградное распространение импульса; 2 - односторонняя блокада проведения; 3 - зона поврежденного миокарда с замедленным

ретроградным распространением возбуждения

нается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента. Если

такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.

Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия

преждевременных ЭКГ-комплексов, т.е. приступ тахикардии.

При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь

миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и

циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при

дефибрилляции сердца.

Описанный механизм macro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания

предсердий.

При другой разновидности повторного входа - micro re-entry - движение импульса

происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим

препятствием. Повидимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции,

связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта

миокарда.

Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна

Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии (рис. 15-24). Эти клетки устойчивы к гипоксии и

могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои

электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые

Na+-каналы

превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется, и из зоны

ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии

относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из

синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда

миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он

поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии.

В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих

«медленные» Na+-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид). Несомненным

достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое сродство

именно к аномальным Na+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые

Na+-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на

электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в

организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.

Оно поддерживается функционированием нескольких систем: 1) аппарата внешнего

дыхания; 2) системы транспорта газов; 3) тканевого дыхания. Система транспорта газов, в

свою очередь, подразделяется на две подсистемы: сердечнососудистую и систему крови.

Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами.

16.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Внешнее дыхание - это совокупность процессов, совершающихся в легких и

обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном случае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав

венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме.

Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие -

грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания. Нормальный

газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными

процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные

мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении

любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности

внешнего дыхания: 1. Нарушение вентиляции легких.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Нарушение легочного кровотока.

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

5. Нарушение регуляции дыхания.

16.1.1. Нарушение вентиляции легких

Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при

патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной

гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими

синдромами.

Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, можно разделить:

1) на статические легочные объемы и емкости - жизненная емкость легких (ЖЕЛ),

дьгхательньгй объем (ДО), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), резервный объем вдоха (РО), резервный

объем выдоха (РОвыд) (рис. 16-1);

2) динамические объемы, отражающие изменение объема легких в единицу времени -

форсированная жизненная емкость лег-

Рис. 16-1.

Схематическое изображение легочных объемов и емкостей: ОЕЛ - общая емкость легких; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; ООЛ - остаточный объем легких; РО выд - резервный

объем выдоха; РО вд - резервный объем вдоха; ДО - дыхательный объем; Е вд - емкость

вдоха; ФОЕ - функциональная остаточная емкость легких

ких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких

(МВЛ) и др.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания

являются спирометрия и пневмотахография. Классическая спирография позволяет

определить величину статических показателей легочных объемов и емкостей.

Пневмотахограмма регистрирует динамические величины, характеризующие изменения

объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха.

Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с

должными величинами. В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных

компьютерной обработкой результатов измерений. Снижение показателей на 15% по

сравнению с их должными величинами считается допустимым.

Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу

времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

1) обструктивный;

2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития -

внутрилегочные и внелегочные;

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции.

Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости

(обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть

как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища,

горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при

утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и

запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции

слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии,

инфильтрации, отека слизистых оболо-

чек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств

(холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических

соединений, сернистого газа).

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании

раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров

соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного

давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный

коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи

расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует

компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует

избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов

отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата

стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему

спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением,

возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими

показателями:

1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению

воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку

воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса

бронха).

2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления

движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата

внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции

проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда

больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется

психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному

важнее выдоха).

3. Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не

хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы

начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения

ООЛ/ОЕЛ.

4. ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем

форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.

5. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается

оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение

СО2 из организма), газовый ацидоз.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство

гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме

становятся еще более выраженными.

Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции.

В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в

результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости

легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные

опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты,

пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение

образования сурфактанта в легких (при гипоксии, ацидозе и др. - см. раздел 16.1.10), повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это

сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина

вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое

дыхание.

б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к

ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема

(ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной

клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной

мускулатуры.

Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры,

гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты.

Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение

его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной

полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть

гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается

транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном

синдроме различной природы.

Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной

клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного

протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные

вещества и по внешнему виду напоминает молоко).

Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и

лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный

спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при

физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны.

Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный

спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных

и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.).

Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и

плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко.

При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких,

выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения

висцерального и париетального лист-

ков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную

полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний

пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет

серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также

функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает

в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в

плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее

легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и

могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры.

Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого

панцирного легкого.

Нарушение подвижности грудной клетки. Причинами этого являются: травмы грудной

клетки, множественные переломы ребер, артриты реберных суставов, деформация

позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение

подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной

невралгии и др.).

В исключительных случаях альвеолярная гиповентиляция может быть следствием

ограничения экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление

тяжелыми предметами, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах).

Диафрагмальные нарушения. К ним могут привести травматическое, воспалительное и

врожденное поражения диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы (при асците,

ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.),

нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва

могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).

Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Причинами данной

группы гиповентиляции являются: миозиты, травмы, дистрофия и усталость мышц

(вследствие чрезмерной нагрузки - при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении), а также невриты, полиневриты, судорожные сокращения

мышц (при эпилепсии, столбняке), поражение соответствующих мотонейронов спинного

мозга, нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме,

интоксикации фосфорорганическими соединениями).

Рестриктивная гиповентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Снижаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает

нормальные значения.

2. Рестрикция уменьшает ДО и РОвд.

3. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.

4. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического

сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются

энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.

5. Снижается МОД, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Данный вид

гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют

несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра, приводящих к его

угнетению:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости

хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими

средствами или этанолом).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при

плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга -

травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга,

васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке

мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

Клинические последствия гиповентиляции:

1. Изменения нервной системы при гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния

обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных

продуктов обмена. Ацидоз вызыва-

ет расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного

давления (что становится причиной появления головной боли), повышение

проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого

снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга.

Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет

ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций - замыкается

порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность

поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы

проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с

алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией,

нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности. Если ра02

<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Изменения системы кровообращения. При гиповентиляции возможно формирование

легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда

(см. раздел 16.1.3), и развитие отека легкого (см. раздел 16.1.9). Кроме этого легочная

гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у

пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии

компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает

нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной

недостаточности.

3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов

вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи

(гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости

дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и

замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации

свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального

дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции

за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся

повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях

неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и

т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении

в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при

передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии

(см. раздел 16.2), перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях

возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со

стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде.

Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма

углекислого газа, это не соответствует продукции СО2 в организме и поэтому происходит

изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый

(респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О2 в

крови, оттекающей от легких.

2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево; это означает

увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в

тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.

3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (см. раздел 12.9).

Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном

гипокальциемией и гипокапнией):

1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может

привести к параличу дыхания.

2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление

кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение

внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные

сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).

3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание

лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-

мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть

тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти - «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и

Хвостека - см. раздел 12.9).

4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие

аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а

также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением

сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, вовторых, наличием у

больных аритмий.

16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально

подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными

капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких

создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого

газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту

концентрации газов в указанных средах.

Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость

переноса газа (V) через мембрану (например, АКМ) прямо пропорциональна разнице

парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2) и диффузионной способности

легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины:

Диффузионн

ая способность легких (ДL) отражает объем газа в мл, диффундирующего через АКМ при

градиенте давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме ДL для кислорода равна 15 мл/мин/мм

рт.ст., а для углекислого газа - около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2

через АКМ происходит в 20 раз легче, чем кислорода).

Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется

площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его

растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны

мембраны (р1-р2):

Из указанной

формулы следует, что скорость диффузии газа через АКМ возрастает: 1) с увеличением

площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе

стороны мембраны; 2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.

Напротив, снижение скорости диффузии газа через АКМ отмечается: 1) при уменьшении

площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления

газа по обе стороны мембраны; 2) при возрастании толщины мембраны и молекулярной

массы газа.

Площадь диффузионной мембраны в норме у человека достигает 180-200 м2, а толщина

мембраны колеблется от 0,2 до 2 мкм. При многих заболеваниях системы дыхания отмечается

уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого

русла), их утолщение (рис. 16-2). Таким образом, диффузионная способность легких снижается

при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и

интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран

и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение

диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в

старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок

сосудов. Диффузия кислорода снижается также в результате уменьшения парциального давления

кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном

воздухе или при гиповентиляции легких).

Рис. 16-2.

Причины, уменьшающие диффузию: а - нормальные соотношения; б - утолщение стенок

альвеолы; в - утолщение стенок капилляра; г - внутриальвеолярный отек; д -

интерстициальный отек; е - расширение капилляров

Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению

диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому

при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне

нормокапнии.

Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в

респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его

структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в

альвеолах, а также способствует развитию отека (см. раздел 16.1.10). Кроме этого

нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость

кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта

растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких.

Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для

зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной

поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии

происходит в течение 3-12 месяцев.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода,

обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида

недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2

требуется очень высокая степень поражения мембран. При

тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с

лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром

новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.

Для определения диффузионной способности легких используют несколько методов,

которые основаны на определении концентрации угарного газа - СО (ДЬСО). ДЬСО

повышается с увеличением размеров тела (масса, рост, площадь поверхности),

увеличивается по мере взросления человека и достигает максимума к 20 годам, затем

уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У женщин ДЬСО в среднем на 10%

меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЬСО увеличивается, что связано с

раскрытием резервных капилляров. В положении лежа ДЬСО больше, чем в положении

сидя, и еще больше по сравнению с таковым в положении стоя. Это объясняется разницей

объема капиллярной крови в легких при разных положениях тела. Уменьшение ДЬСО

происходит при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, что обусловливается

снижением объема функционирующей паренхимы легких. При эмфиземе легких ДЬСО

также снижается (главным образом это связано с редукцией сосудистого русла).

16.1.3. Нарушение легочного кровотока

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система

бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких

осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого

организму легочного газообмена. Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер

патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию

гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом

кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах

легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности

перфузии легких. В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно

убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В

горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких

увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает

дополнительный вертикальный градиент кровотока - он убывает от дорзальных отделов

по направлению к вентральным.

В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через

анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как

давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга. При значительном

увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови

может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого

желудочка сердца превышает таковой левого желудочка. Гиперволемия малого круга

кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный

проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную

артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического

сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При

высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном

направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в

артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% - в венозном русле. Время прохождения крови

через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий

большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2%

крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным

артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть

крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные

шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пато-

логии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз,

тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.). Значительное повышение кровотока по

бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и

объясняет развитие гипертрофии левого желудочка. Разрывы расширенных бронхиальных

артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах

патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления

между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом -

легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких

способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2)

недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на

фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные

пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного

отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в

системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при

легочной гипертензии.

Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга

кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном

воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет

физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией

легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается,

соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие

должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом.

Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение

вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких

альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус

артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур

респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в

легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в

легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не

встречает повышен-

ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при

физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в

легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление

может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при

обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение

альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при

обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует

увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в

тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается

разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни

сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью

левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции

левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления

(более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый

желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате

повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого

круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а

результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и

повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от

легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию

«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением

приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в

правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так

называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:

альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,

инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также

усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению

артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и

смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в

прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием

различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при

значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при

повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из

венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к

которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,

спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,

гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и

осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и

наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)

затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных

артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в

тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между

альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом

участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно

возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению

кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток

приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-

перфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных

соотношений (рис. 16-3):

1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к

увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной

гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных

артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не

кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное

мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких

приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при

локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных

нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но

не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Рис. 16-3.

Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 - анатомически

мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным

кровотоком; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 - невентилируемые альвеолы с

кровотоком; 5 - приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - отток крови в легочные

вены

16.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в

ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой

ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не

замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание

- эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под

влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр

может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть

проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание

постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции

дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях

наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при

плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено

различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях

(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при

психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное

уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления

(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения

хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных

дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В

этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие

рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при

возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,

межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при

подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие

брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях

разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии

наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное

дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях

деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких

(пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит

к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В

происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного

центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов

дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в

спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы

растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со

стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ

способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной

вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ

вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это

возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции

дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во

вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в

виде дыхания Куссмауля;

апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания.

Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с

барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение

раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при

гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его

остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром

ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5

приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром

проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от

10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение

ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся

дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с

дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При

дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и

глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости

дыхатель-

Рис. 16-4. А -

дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга -

травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и

уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в

терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и

людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко

восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости

дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости

дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости

дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.

Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время

накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы

(апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и

дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование

определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного

центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений

дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного

зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической,

уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в

результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга,

ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и

вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным

выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и

изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов

многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении

пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных

Рис. 16-5. А -

эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В - гаспингдыхание

движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих

нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной

перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны,

отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой

терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у

недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по

силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при

гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура

шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки

каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором

наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и

правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони

характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.

Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других

тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при

котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это

достигается напряжением аппарата

внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей

организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате

повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания

достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».

Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового

состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при

наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав

артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной

недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. (см. раздел

16.1.7). Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при

рестриктивных нарушениях - снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях -

снижены динамические (скоростные) показатели - МВЛ, индекс Тиффно из-за

повышенного сопротивления дыхательных путей и др.

Классификации недостаточности внешнего дыхания

1. По локализации патологического процесса выделяют дыхательную недостаточность с

преобладанием легочных нарушений и дыхательную недостаточность с преобладанием

внелегочных нарушений.

К дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений могут привести:

• обструкция дыхательных путей;

• нарушение растяжимости легочной ткани;

• уменьшение объема легочной ткани;

• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны;

• нарушение легочной перфузии.

К дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений приводят:

• нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

• торакодиафрагмальные нарушения;

• нарушения системы кровообращения;

• анемии и др.

2. По этиологии дыхательныж расстройств выделяют следующие виды дыхательной

недостаточности:

• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);

• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);

• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса

грудной клетки);

• бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).

3. По типу нарушения механики дыхания выделяют:

• обструктивную дыхательную недостаточность;

• рестриктивную дыхательную недостаточность;

• смешанную дыхательную недостаточность.

4. По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний

легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит

нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется

гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении

вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение

углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна

степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических

заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные

гиперкапния и гипоксемия.

5. Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития подразделяется на острую, подострую и хроническую.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Она

требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основными ее симптомами

являются прогрессирующая одышка и цианоз. При этом цианоз наиболее выражен у

тучных людей. Напротив, у больных с анемией (содержание гемоглобина менее 50 г/л) острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью,

отсутствием цианоза. На определенном этапе развития острой дыхательной

недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, обусловленная

вазодилататорным действием углекислоты. Примером острой недостаточности внешнего

дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме,

сердечной астме, при острой пневмонии.

Острую дыхательную недостаточность подразделяют на три степени тяжести по

выраженности гипоксемии (по уровню раО2), так

как гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов - см. раздел 16.1.2). В

норме раО2 равно 96-98 мм рт.ст.

При острой дыхательной недостаточности первой степени (умеренная) - раО2 превышает

70 мм рт.ст.; второй степени (средняя) - раО2 варьирует в пределах 70-50 мм рт.ст.; третьей

степени (тяжелая) - раО2 оказывается ниже 50 мм рт.ст. В то же время необходимо

учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания

определяется гипоксемией, наличие гипервентиляции или гиповентиляции альвеол у

больного может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при

тяжелой пневмонии возможна гипоксемия третьей степени. Если при этом раСО2 в

пределах нормы, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении раСО2

назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа.

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и

может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости

жидкости различной природы.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она

является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких,

приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в

малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких,

диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической дыхательной

недостаточности позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам -

эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда.

Проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция,

необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа.

Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В

дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной

оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень

недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом

аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию

углекислого газа, в результате повышается раСО2. Для хронической дыхательной

недостаточности также характерны цианоз, легочная гипертензия.

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в

условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных

нагрузок.

2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении.

Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет

компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.

3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять

даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.

Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения

патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные

исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются

велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с

большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей

мощностью.

Следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности

внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием

лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и

подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление

нарушенных функций.

16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания

К ним относятся одышка, цианоз кожных покровов, кашель, чихание, повышенное

отделение мокроты, хрипы, в крайних случаях - асфиксия, болевой синдром в области

груди, а также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая

утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.). Последние

проявления объясняется в основном недостатком кислорода в ткани мозга, что

обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной рабо-

ты дыхательной мускулатуры. Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в

виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья.

Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают

реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

К одышке не следует относить учащение и углубление дыхания, хотя в момент ощущения

недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно

увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление

дыхательного дискомфорта. При тяжелых нарушениях вентиляционной функции легких

резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что определяется визуально по

ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц,

отчетливо бывают выражены и физиогномические признаки («игра» крыльев носа,

страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении

минутного объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает

ощущение усиленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается.

Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяжелой физической

работе на пределе их физиологических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания,

транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При

этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на

коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного

регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха,

следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение

растяжимости легких;

• юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в

интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического

давления в капиллярах;

• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих

барорецепторов оказывает тормо-

зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении

артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном

растяжении;

• изменения газового состава артериальной крови (падение раО2, повышение раСО2, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через

периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы

продолговатого мозга.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. По продолжительности

одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно

разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при

незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях

вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка

постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. При рестриктивных

нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох).

Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом

инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных

процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной.

Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких

возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях - инспираторная.

Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным

соответствующих нарушений дыхания.

В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень

выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно

выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Кашель - это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс

воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь,

посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер. Кашель от-

носят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда

соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а

патологический характер. Вызывается кашель следующими группами причин:

механическими (посторонними частицами, слизью); физическими (холодный или горячий

воздух); химическими (раздражающими газами). Наиболее типичными рефлексогенными

зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 16-6).

Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода,

слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и

желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов

передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к

дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных

окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа.

Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами,

направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. При

патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению

Рис. 16-6.

Афферентные пути кашлевого рефлекса

внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение в

сосудах малого круга кровообращения. Длительный, изнуряющий пациента кашель требует

определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и

улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой непроизвольное дыхательное движение, состоящее из

затяжного глубокого вдоха и энергичного выдоха. Это рефлекторная реакция организма, цель которой - улучшение снабжения органов кислородом при накоплении в крови

углекислого газа. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических

ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Не исключено, что

зевота является своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и

незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с

нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых

формах невроза.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием

голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Проявляется субъективно

неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Нередко икота

развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает

давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), она может возникнуть при общем

охлаждении (особенно у детей раннего возраста). Икота может иметь центрогенное

происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое

состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и

накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического

затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также

при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении

транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата

внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям

возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за

обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повеше-

нии, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при

отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных

движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при

многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия,

скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке).

Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов

хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич

дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными,

наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается

и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение,

повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия,

повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных

движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются

расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в

дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно

раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза

экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового

состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции

кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при

гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений,

потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений

объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.

Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает

сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление

задохнувшегося.

16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности