Утерянное искусство врачевания

Глава 11 Наперстянка: цена открытия

В течение 40 лет я помимо клинической практики занимался научными исследованиями деятельности сердечно-сосудистой системы. Они обогатили мои познания в медицине и открыли для меня новые научные перспективы. Работа была тяжелой, но очень увлекательной. Радость открытия можно сравнить только с триумфом скалолаза, покорившего никем не покоренную вершину.

Мои ранние исследования были посвящены наиболее популярным сердечным средствам — препаратам наперстянки. Наперстянка была впервые предложена к применению в 1775 году английским врачом и ботаником Уильямом Уайтерингом, что явилось началом новой эры в кардиологии. Доктор Уайтеринг обнаружил, что одна старая травница из Шропшира, графства в Англии, успешно лечила отеки, с которыми не могли справиться врачи. Она использовала комплекс более чем из 20 трав, однако Уайтеринг быстро установил, что активным ингредиентом были листья наперстянки пурпурной. Ученый решил, что он открыл новый диуретик, и подробно описал свойства растения в своем классическом труде, вышедшем десятью годами позже.

Казалось бы, средство, применявшееся в течение 150 лет, не должно преподносить врачам особых сюрпризов, однако я еще в начале своей исследовательской работы, в 1950 году, понял, что на тот момент никто толком не знал, когда и для чего следует его применять. Ошибочные предположения, словно канонические тексты, передавались из поколения в поколение и кочевали из книги в книгу.

Наперстянка стала одним из главных кардиосредств не случайно. Прежде всего она способствует укреплению сердечной мышцы и усиливает ее сократительную способность, что решает главнейшие проблемы при сердечной недостаточности. С ее помощью выводится излишек жидкости, скопившийся в полостях тела, пациент избавляется от избыточного, нездорового веса. Нормализуется частота сердечных сокращений, человек получает возможность передвигаться без одышки и приступов кашля. После многих тягостных ночей он может наконец спокойно заснуть, исчезает изматывающая слабость.

Неудивительно, что наперстянку считали настоящим чудом. Однако бесплатных чудес не бывает. Для того чтобы лекарство оказывало максимальный терапевтический эффект, его следовало давать в токсичных дозах. Побочные действия часто были смазаны и выражались в потере аппетита, головокружении, ощущении неприятной тяжести в голове. Но гораздо опаснее было появление угрожающей жизни сердечной аритмии.

Первые сведения о небезопасности применения наперстянки появились в то время, когда я только начинал свою карьеру, в 1950 году. Старший практикант из женского отделения больницы Питера Бента попросил меня осмотреть одну пожилую пациентку доктора Левайна, только что поступившую в отделение. У миссис М. была сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными явлениями в легких и выраженными отеками ног. Дополнительный кислород не облегчал частого и затрудненного дыхания. Частота сердечных сокращения составляла 190 ударов в минуту. Даже для здорового сердца это непомерная нагрузка, а сердце миссис М. было серьезно повреждено после перенесенного в детстве ревматизма.

Встретив в то утро доктора Левайна, я попросил его осмотреть миссис М., так как она считалась самой тяжелой пациенткой в отделении, и в очередной раз был восхищен тем, насколько тщательно мой учитель составляет историю болезни и как виртуозно проводит физический осмотр. Но вдруг я услышал, что он назначает пациентке большую дозу дигитоксина (гликозид группы препаратов наперстянки) вместе с диуретическим препаратом на основе ртути. Не задумываясь, я воскликнул:

— Это сочетание убьет ее! Она не проживет и дня.

Глаза Левайна сузились от гнева. Едва двигая губами, он процедил:

— Запишите ваше мнение в карте миссис М. — Затем повернулся и ушел.

Выполнив его гневный приказ, я почувствовал, что силы покинули меня. День только начался и тянулся бесконечно. Я укорял себя за несдержанность и, пребывая в полном противоречии с собой, надеялся, что мое предсказание окажется ошибочным. Однако при следующем визите в женское отделение в середине дня мне стало ясно, что на благополучный исход нет надежды. Состояние миссис М. было крайне тяжелым. Дополнительная доза дигитоксина не уменьшила, а, напротив, увеличила частоту сердцебиений. В овделении было много работы, и ей не успели дать мочегонное, которое, по моему мнению, должно было усугубить ситуацию. Я пребывал в состоянии паники и не мог найти выхода из положения: 45 Лет назад считалось немыслимым даже просто поставить под сомнение, а не то что отменить, распоряжение старшего врача, особенно такого авторитетного, как Левайн.

На следующее утро я бегом бросился в женское отделение, но кровать миссис М. была пуста. Стажер рассказал, что диуретик доконал ее. Как только у нее началось обильное мочеиспускание, ситуация резко ухудшилась. Частота сердечных сокращений достигла 220 ударов в минуту, пациентка посинела, начала задыхаться и вскоре, скончалась. Реанимационные мероприятия не проводились, их комплекс был разработан лишь десять лет спустя.

Происшедшее ужаснуло меня, но, к своему стыду, я больше волновался о потере расположения доктора Левайна, чем переживал смерть миссис М. Моя благополучная карьера в качестве любимчика великого мэтра, похоже, подошла к концу.

С тяжелым сердцем я ждал прибытия Левайна. Мне было страшно рассказывать ему о миссис М. Но когда мы встретились, он первым делом спросил именно о ней. Опустив голову, я прошептал, что она умерла этой ночью. Левайн резко развернулся и, направляясь к своему кабинету, отрывисто рявкнул в мою сторону: «Идите за мной!». Я последовал за ним, испытывая, вероятно, ощущение преступника перед казнью. Мы вошли в его маленький кабинет, и Левайн закрыл дверь. Он был бледен и напряжен: «Что я сделал не так?» — спросил он меня.

Вспоминая этот разговор сейчас, по прошествии почти 50 лет, я до сих пор не могу оправиться от перенесенного тогда потрясения. Эмоции были напряжены до предела, а наши роли странным образом поменялись. Один из величайших кардиологов того времени, специализирующийся на клинической фармакологии, спрашивал мнение неопытного начинающего медика. Мне кажется, что в тот момент Левайн по-настоящему раскрылся как Человек с большой буквы. Никогда я не встречал людей с таким высоким чувством моральной ответственности.

Я объяснил Левайну, что миссис М. поступила в больницу с нарушением сердечной деятельности, которое я в дальнейшем назвал пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой. Обычно такое состояние наблюдается при отравлении препаратами наперстянки, поэтому назначение дополнительных доз подобного препарата было равносильно тушению пожара при помощи бензина. В результате их приема частота пульса начала неуклонно расти, и когда она достигла 200 ударов в минуту, начались желудочковые фибрилляции, ведущие к остановке сердца. Так как я уже наблюдал возникновение аритмии в похожем случае, то не мог не предвидеть трагического конца, особенно учитывая назначение мочегонного средства. Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой сердца часто возникала у пациентов, принимавших большие дозы препаратов наперстянки в сочетании с диуретиками, вымывающими из организма соли.

Левайн слушал меня внимательно, не перебивая. Когда я закончил, он задал мне несколько вопросов и сказал: «Берни, я благодарен вам за объяснение. Мне следовало быть менее заносчивым и обратить должное внимание на ваши слова». Больше он никогда не напоминал об этом случае, однако с тех пор всегда обращался ко мне за советом по поводу применения препаратов наперстянки.

Левайн не знал, что однажды я сам пережил подобную трагедию. К сожалению, опыт применения наперстянки также дался мне дорогой ценой. В 1948 году я был младшим ассистентом-практикантом в больнице Монтефиор в Бронксе, в отделении для хронических больных. Сюда попадали хронические больные со всего Нью-Йорка. Моя должность давала мне довольно большую автономию, однако на мои плечи легли большая ответственность и огромный объем работы. Надзор за мной осуществляли врачи, работавшие всего на год дольше, чем я. Врачей-специалистов я мог видеть только во время утренних обходов. Всем заправляла администрация отделений, в которые поступали пациенты.

О прошлом принято говорить, как о «старых добрых временах», однако, вспоминая больницы пятидесятилетней давности, я не могу не отметить огромные положительные изменения, произошедшие за последние годы. Больницы стали гораздо безопаснее, пациенты получают больше информации, лекарственные препараты назначаются с большей осторожностью, появилось множество полезных приборов. Самым важным достижением я считаю то, что теперь пациентам сообщают о предстоящем курсе лечения.

Было далеко за полночь, когда в отделение, где я дежурил, привезли 30-летнюю женщину. Мисс У. весила всего 45 килограммов. Она была очень бледной, с запавшими глазами, у нее держалась высокая температура, мышечная масса полностью деградировала, а кожа обвисла на костях. У пациентки был целый «букет» болезней, развившихся вследствие анорексии и язвенного колита. Хроническая диарея отнимала у нее все жизненные силы, которые из-за хронического отсутствия аппетита практически не восстанавливались.

Так как опыта у меня было ничтожно мало, я сосредоточил все внимание на учащенном сердцебиении, которое составляло 170 ударов в минуту. Первейшим средством для уменьшения частоты пульса была наперстянка. Из-за состояния кишечного тракта пациентки лекарство необходимо было вводить внутривенно. Накануне я прочитал о старом, но весьма эффективном французском препарате наперстянки, который назывался оуабан. Его можно было вводить только парентерально, он обладал быстрым действием и, казалось, идеально подходил мисс У. Время было позднее, и посоветоваться мне было не с кем.

Я счел ситуацию критической, поэтому подключил пациентку к электрокардиографу и ввел ей одну пятую обычной дозы препарата. В течение пяти минут все было спокойно. Потом вдруг мисс У. начала заламывать руки и биться, словно рыба, оказавшаяся на суше. Ее лицо искажали ужасные гримасы, а рот жадно хватал воздух. Сердцебиение не замедлялось, а напротив, учащалось. Спустя некоторое время лицо мисс У. побагровело, сердечный ритм стал хаотичным, истощенные мышцы судорожно задергались, и через восемь минут она умерла. В полном смятении я лишь беспомощно смотрел на нее, словно все происходящее было сценой убийства в фильме ужасов.

На следующее утро, проведя бессонную ночь, наполненную мучительным обдумыванием своей вины и страхом перед грозящим наказанием, я доложил о случившемся на летучке. Я не пропустил ни одной детали, показал коллегам электрокардиограммы и замер в ожидании разгрома. Однако ничего подобного не произошло. Напротив, ко мне отнеслись с уважением, достойным солдата, вернувшегося после трудного боя. Комментариями были следующие слова: «Не принимай это так близко к сердцу», «Бог дал, Бог взял», «Чтобы стать врачом, тебе нужно было заплатить эту цену», «Опыт не приходит без трудностей и ударов», а также другие замечания, свидетельствующие о том, что все были солидарны со мной. Самым критичным высказыванием были слова о том, что этот случай попадает в процент запланированного риска.

Да, я рисковал, но рисковал обдуманно, тогда как пациентка шла на риск, не имея никакой возможности выбора. Главный врач, добрый и чуткий человек, по-отечески утешил меня, сказав, что правильные решения приходят с опытом, а «опыт — сын ошибок трудных».

Все происходящее казалось мне нереальным! Через пять минут после моего рассказа о ночной трагедии коллеги перешли к обсуждению следующего вопроса, и никто не выказал ни малейшего негодования в мой адрес. Опытные врачи и прекрасные люди спокойно разговаривали с преступником, словно забыв об ужасной смерти его жертвы.

Спустя неделю я получил химический анализ крови мисс У. Оказалось, что у нее был сильный электролитный дисбаланс. Особенно низкой была концентрация калия, натрия и хлора. Концентрация калия составляла 1,6 миллиэквивалента, что составляло треть нормальной, что и объясняло повышенную чувствительность пациентки к оуабану, однако в то время связь между препаратами наперстянки и калием еще не была обнаружена.

Через год я еще раз просмотрел ее электрокардиограмму и мне стало ясно, что причиной учащенного сердцебиения была тахикардия, вызванная физическим или психологическим стрессом, при которой препараты наперстянки неэффективны. Однако этот факт не объяснял повышенной чувствительности пациентки к наперстянке. До той мизерной, но оказавшейся для нее смертельной дозы она никогда не принимала подобных препаратов. Посмертное вскрытие не внесло ясности, оно обнаружило нормальное сердце и расширенные коронарные сосуды. В отсутствие сердечного заболевания даже огромная доза препарата наперстянки не смертельна. В литературе я нашел описание случая, когда при попытке самоубийства человек принял дозу, превышающую ту, что я дал мисс У., в 200 раз, и остался жив. Тогда почему у нее произошла такая реакция?

Чтобы докопаться до истины, требовалось время, которого у меня не было. Работа в больнице отнимала все силы, приходилось дежурить по ночам и в выходные. Я возвращался домой совершенно измотанный, а там меня ждали двое детей, истосковавшиеся по отцовскому вниманию, и жена, которая все свое время проводила в четырех стенах, отрезанная от друзей и родных и жаждавшая общения. У меня не было шансов разобраться в своей фатальной ошибке, однако мысли о ней, погребенные в глубине сознания, не давали покоя.

Спустя год я стал старшим практикантом, и у меня появилось больше времени и возможностей разобраться в загадочной смерти мисс У. Образ этой женщины постоянно вставал перед глазами, когда я наблюдал других пациентов с интоксикацией препаратами наперстянки. Многие из них получали строго определенную дозу препарата в течение длительного времени, однако интоксикация наступала лишь тогда, когда им дополнительно назначали мочегонные средства. На фоне обильного мочеиспускания пациентов мучили тошнота, рвота, головокружение и слабость. Сердцебиение становилось учащенным, с всплесками желудочковых экстрасистол. У пожилых пациентов это состояние было особенно серьезным и. иногда грозило смертью.

В середине 30-х годов Левайн предложил объяснение явлению интоксикации препаратами наперстянки, вызванному диуретиками. Оно получило широкое признание. По его мнению, так как мочегонные средства воздействуют на почки, заставляя их выводить из организма избыток солей и воды, а все жидкости организма проходят через сердце, то из-за уменьшения их объема концентрация препарата наперстянки в крови повышается. Следовательно, назначение мочегонного равносильно дополнительному назначению препарата наперстянки. Левайн окончательно убедился в правильности своих выводов, продемонстрировав остановку сердца у лягушки при помощи жидкости, выведенной из организма страдающего отеками пациента. Концентрация препарата наперстянки в ней оказалась смертельной для лягушки. Таким образом, причиной отравления наперстянкой при употреблении мочегонного было то, что в сердце попадало слишком большое ее количество. Это явление Левайн назвал диуретической редигитализацией.

Однако такое объяснение совершенно не подходило для случая мисс У. Она никогда не принимала мочегонного, а до инъекции оуабана не использовала препараты наперстянки. Значит, ее реакция на препарат объяснялась действием иных механизмов. Этот вывод заставил меня критически подойти к теории Левайна. Исходя из нее, отравление наперстянкой должно наблюдаться лишь у пациентов с усиленным мочеиспусканием, тогда как пациенты с нормальным мочеиспусканием или с задержкой мочи не должны испытывать такого осложнения. Самым неприятным было то, что я не смог найти реального подтверждения этому выводу. Иногда сильное отравление наблюдалось у пациентов, страдавших затрудненным мочеиспусканием, а другие — теряли жидкость литрами и не проявляли никаких признаков передозировки.

Чтобы проверить теорию Левайна, я решил назначить дополнительные дозы наперстянки тем пациентам, у которых отмечалось отравление после приема мочегонных средств. Назначенная доза намного превышала количество препарата, которое, согласно предположению Левайна, должно было содержаться в моче после приема диуретика. Однако ни у одного пациента не было отмечено признаков отравления после однократного приема повышенной дозы. Я понял, что теория Левайна ошибочна, но не мог определить, какое же вещество вымывается из организма вместе с мочой, повышая чувствительность к препаратам наперстянки.

Я терялся в догадках, понимая, что ответ кроется в случае с мисс У. Тщательное изучение причин ее загадочной смерти натолкнуло меня на вопрос: влияет ли низкое содержание калия на чувствительность сердечной мышцы к препаратам наперстянки? Изучая медицинскую литературу, я натолкнулся на сообщение о том, как в начале 30-х годов кардиолог из Сан-Франциско Джон Сампсон обнаружил, что калий способен снимать желудочковые экстрасистолы или дополнительные сердцебиения, часто возникающие при передозировке препаратов наперстянки. Однако вопрос о потенциальной взаимосвязи низкой концентрации калия и препаратов наперстянки оставался открытым.

Если калий и был тем загадочным веществом, то тогда его низкая концентрация может быть обнаружена лишь у пациентов с симптомами отравления препаратами наперстянки. К моему удовлетворению, эта мысль нашла свое подтверждение. Но твердых научных доказательств у меня на тот момент не было. Чтобы добыть их, требовалось экспериментально повторить то, что случилось с мисс У., а именно: продемонстрировать способность диуретиков выводить из организма калий и приводит к тому, что сердечная мышца становилась уязвимой для препаратов наперстянки. Недостаток калия в организме называется гипокалиемией, и если моя теория верна, повышенная чувствительность к препаратам наперстянки должна наблюдаться у пациентов с дефицитом калия.

Однако эксперимент было гораздо легче описать, чем провести. Как я мог доказать, что у пациента, никогда не принимавшего препараты наперстянки, повышалась чувствительность к их действию после вымывания из организма калия вследствие использования мочегонных средств? Казалось, проблема неразрешима. Но, как часто бывает, решение оказалось вполне очевидным. Я нашел ответ после очередного анализа случая с мисс У. Почему бы не испробовать препарат наперстянки краткосрочного действия, чтобы вызвать легкое отравление? Если мои рассуждения верны, то пациентам с гипокалиемией, развившейся в результате приема диуретиков, понадобится меньшее количество препарата наперстянки для демонстрации отравления. У меня в голове начал выстраиваться ход эксперимента. Я решил дать пациентам препарат наперстянки быстрого действия до и после диуретика. Для этого требовался более безопасный и быстродействующий препарат, чем оуабан.

Я занялся поисками подходящего препарата, но ни один из доступных мне не отвечал необходимым требованиям. Спустя некоторое время я узнал, что доктор Чарльз Энсельберг, кардиолог из больницы Монтефиор, экспериментирует с новым синтетическим препаратом ацетилстрофанзидином. Это лекарство было родственно препаратам наперстянки, начинало действовать через две минуты после поступления в организм и полностью выводилось менее чем за два часа. Передозировка не вызывала опасного отравления, так как препарат быстро распадался. Ацетилстрофанзидин идеально подходил для задуманного мною эксперимента. В те времена еще не существовало комиссий по испытаниям лекарственных препаратов на людях, поэтому для проведения опыта мне требовалось лишь разрешение главврача. И оно не заставило себя ждать.

Мой энтузиазм не знал предела, бушевавшие во мне эмоции подгоняли работу. Я быстро выбрал десять пациентов с сердечной недостаточностью, которым ранее не назначались препараты наперстянки, и ввел им приемлемую дозу ацетилстрофанзидина. Спустя два часа, когда препарат полностью разложился, больным дали мочегонное. В течение последующих 24 часов каждая капля их мочи собиралась и отправлялась для анализа на содержание калия. На следующий день я вновь ввел им ацетилстрофанзидин. Некоторым пациентам потребовалась гораздо меньшая доза, чтобы почувствовать признаки легкого отравления, другие — спокойно перенесли прежнюю дозу. Чтобы не сомневаться в результатах, я попросил кардиолога Рея Уэестона проанализировать полученные данные. Когда он показал мне свое заключение, я не мог сдержать ликования. Пациенты, у которых не наблюдалось никаких изменений при повторном введении ацетилстрофанзидина, не потеряли калий после приема мочегонного, и его концентрация в крови осталась неизменной. Пациенты, оказавшиеся чувствительными даже к меньшим дозам препарата, потеряли много калия, доказательством чему служили их анализы мочи и крови.

Так как я не имел помощников, всю работу приходилось выполнять самому. Научные исследования не освобождали меня от выполнения прямых обязанностей. Это означало, что мой 14-часовой рабочий день увеличивался еще на несколько часов. Однако возбуждение от работы и важность полученных результатов прибавляли мне сил, а бессонные ночи и страшная усталость казались не слишком большой платой за успех. Результатом исследования стала моя первая публикация. Хотя статья была небольшая, всего четыре страницы, ее сразу заметили и начали широко цитировать. Она была перепечатана журналом Американской медицинской ассоциации и английским журналом «Ланцет». Оба издания оценили ее как эпохальное исследование.

Отравление препаратами наперстянки было одной из главных причин смерти среди пациентов с сердечной недостаточностью. Мое открытие влияния потери калия вследствие применения диуретиков на чувствительность сердечной мышцы к токсическому действию наперстянки вызвало массу вопросов, требующих немедленного ответа. Чтобы продолжить исследования, мне быда необходимо получить доступ в кардиологическое отделение ведущего исследовательского медицинского центра. Больница Питера Бента была идеальным местом, где я мог изучить различные аспекты взаимосвязи наперстянки и калия.

В то время в этой больнице работал доктор Джон Меррил, который занимался исследованиями недавно изобретенной искусственной почки. Каждый год в его отделении проводили диализ сотням пациентов, многие из которых страдали сердечной недостаточностью и принимали препараты наперстянки: Во время диализа из организма выводились не только продукты метаболизма, но и большое количество калия. Это давало мне уникальную возможность определить степень влияния препаратов наперстянки на организм, испытывающий дефицит калия.

Еще больше меня привлекала возможность поработать под руководством доктора Левайна, хотя я понимал, что шансов на его покровительство у меня практически нет. Он брал учеников не больше чем на год и отдавал предпочтение выпускникам Гарварда, особенно тем, кто проходил практику в больнице Питера Бента. Однако терять мне было нечего, и я подал заявку. К моему удивлению, меня пригласили на собеседование.

Готовясь к предстоящему испытанию, я разработал неожиданную стратегию. Судя по слухам, циркулирующим в медицинских кругах, Левайн был необыкновенно гордым и честолюбивым человеком, не слишком терпеливо относящимся к какому-либо противостоянию. Тем не менее я решил подвергнуть сомнению его работу. Когда я привел ему свои не слишком убедительные доводы, он довольно неприязненно поинтересовался, почему я решил работать под его руководством. Я ответил, что главной моей целью является доказать ему, что он ошибался. Левайн мгновенно напрягся и спросил, что я имею в виду. Я объяснил, что его теория диуретической редигитализации неправильна. Услышав мои слова, он едва сдержался: «Вы, очевидно, не читали нашу статью по этому вопросу. Мы вполне убедительно доказали, что жидкость, выводимая при снятии отеков, содержит большое количество препарата наперстянки».

Тщательно подбирая слова, я рассказал ему о своем открытии роли калия, добавив, что больница Питера Бента — идеальное место для продолжения моих исследований. Затем я выбросил козырную карту, сказав, что для любого настоящего ученого важнейшим проявлением добродетели является не только поиск истины, но и публичное признание своих ошибок. Нескрываемое раздражение Левайна заставило меня думать, что я потерял последний шанс получить работу в его отделении. Однако он снова доказал, что является Человеком с большой буквы, хотя его самолюбие было сильно ущемлено, и предложил мне работу, хотя не преминул наказать меня за проявленную наглость. Наказание выразилось в том, что мне было запрещено в течение года заниматься изучением препаратов наперстянки.

Однако через год Левайн разрешил мне продолжить исследования. Потребовалось совсем немного времени, чтобы установить взаимосвязь между содержанием в организме калия и эффективностью препаратов наперстянки. Результаты заставили врачей с большим вниманием отнестись к роли калия в провоцировании сердечной аритмии вследствие отравления препаратами наперстянки. В дополнение к диуретикам они стали назначать калийсодержащие препараты. Кроме того, наша работа стимулировала разработку новых диуретиков, не вымывающих калий в большом количестве. Мы выпустили ряд статей и книгу, ставшую медицинским бестселлером. Мне было чуть больше 30 лет, но я уже считался признанным авторитетом в области одного из важнейших сердечных препаратов того времени. В 50-е годы главная тема моих лекций была: «Использование и передозировка препаратов наперстянки?». Однажды, представляя меня собранию медиков в небольшом городке штата Мичиган, председатель, немного разволновавшись, сказал примерно следующее: «Для всех нас большая честь принимать у себя доктора Лауна, главного отравителя при помощи наперстянки». Неожиданно перед моим мысленным взором возникла мисс У. в предсмертной агонии. Чувство вины, словно язва, разъедало душу.

Опыт исследования препаратов наперстянки научил меня на всю оставшуюся жизнь относиться к любым лекарственным препаратам как к потенциальным ядам. Однако я был далеко не первым, кто сделал подобное наблюдение. Еще средневековый алхимик и врач Пара-цельс писал: «Все субстанции [лекарства] ядовиты, ни одна из них не безопасна. Лишь правильная доза отличает яд от целительного снадобья».

Шекспир сказал то же самое, но в поэтической форме. Герой трагедии «Ромео и Джульетта» монах Лоренцо подбирает нужную порцию средства, чтобы сон Джульетты походил на смерть. Перебирая растения, обладающие лечебным действием, он рассуждает:

Моя исследовательская работа привела и к другим положительным изменениям. Она вызвала интерес к сердечной аритмии. Впервые врачи узнали, что нарушение ритма предсердий может быть следствием применения избыточных доз препарата наперстянки. Кроме того, они начали постепенно отказываться от таких сильнодействующих препаратов, как листья наперстянки, дигитоксин, гиталигин и др. Моя работа с дигоксином, более безопасным средством, привела к его широкому распространению, что помогло спасти тысячи жизней. Но трагедия с мисс У., случившаяся в самом начале моей карьеры, оказала на меня сильнейшее воздействие. Я острее стал воспринимать то, что, к сожалению, часто происходит не только в медицине, но и в жизни вообще, а именно: для достижения высших целей используются неприемлемые методы. Зло на пути к добру часто искажает конечный результат. Мало кто осмелится возразить, что сохранение жизни является добрым делом. Однако далеко не все средства хороши для достижения даже этой цели. Я убежден, что душа не может не страдать, если результат и путь к нему несовместимы.

Глава 12 Новая традиция в медицине

Самуэль Левайн первым обратил внимание на вредное воздействие постельного режима на пациентов, страдающих сердечными заболеваниями. Основанием для такого вывода стал богатый клинический опыт лечения больных с сердечной недостаточностью. Случай с одним из пациентов заставил его задуматься над потенциальной опасностью постельного режима.

В конце 30-х годов Левайна пригласили проконсультировать одного тяжелобольного, пожилого мужчину с застойной сердечной недостаточностью. Врачи перепробовали все возможные методы лечения, однако без особого успеха. Левайн обратил внимание на то, что пациент был беспокоен и страдал от избытка жидкости, скопившейся в легких. Он рассудил, что в вертикальном положении, например в удобном кресле, сила гравитации поможет оттоку жидкости из легких пациента. Это наладит адекватное снабжение кислородом всего организма и особенно конечностей. Предположение Левайна полностью подтвердилось. В результате круглосуточного пребывания в кресле пациент неожиданно для всех выздоровел.

Подобные наблюдения убедили доктора Левайна в негативных последствиях постельного режима, особенно для пациентов с сердечной недостаточностью. Он составил длинный список осложнений, среди которых были ателектаз (коллапс легких, ведущий к пневмонии), эмболия легочной артерии, застой в легких, воспаление предстательной железы, задержка мочеиспускания, истончение костей и запор. Особенно вредно постоянное пребывание в постели оказалось для лиц, перенесших сердечный приступ, а именно этим пациентам предписывалось соблюдать строгий постельный режим в течение длительного времени.

В начале 50-х годов такой режим принуждали соблюдать пациентов с диагнозами «острый коронарный тромбоз», «острый инфаркт миокарда» и «сердечный приступ». Сидеть в кресле и переворачиваться в кровати без посторонней помощи таким пациентам строго запрещалось. В течение первой недели их кормили с ложечки. Для освобождения кишечника и мочеиспускания они были вынуждены пользоваться судном. А поскольку абсолютно у всех лежачих пациентов возникали запоры, длительное лежание на судне превращалось в настоящую пытку.

Убежденность медиков в необходимости соблюдать строгий постельный режим основывалась на непреложном терапевтическом принципе: больной орган или поврежденная часть тела должны находится в состоянии покоя. Но в отличие от сломанной конечности или пораженных туберкулезом легких сердце не тот орган, который легко смиряется с отсутствием движения. Единственным запретом для больного сердца являются излишние нагрузки. Отсутствие же нагрузок вообще приводит к снижению кровяного давления и уменьшению частоты сердечных сокращений, в результате чего уменьшается потребность в кислороде и сердце начинает работать не так интенсивно. Поэтому постельный режим считался способом дать сердцу отдохнуть.

Но так ли все обстоит на самом деле? Удивительно, но до Левайна никто не удосужился изучить этот аспект ухода за сердечными больными, хотя все остальные аспекты были исследованы с максимальной тщательностью. Такое положение лишний раз демонстрировало то, как традиционный подход убивал здоровый скептицизм.

В то время в больницах не существовало отделений неотложной помощи для больных с острой коронарной недостаточностью. Пациентов с сердечными приступами размещали в любом отделении, где находили свободные койки. Не было и мониторов для проверки сердечной деятельности. В больнице Питера Бента было только два электрокардиографа, один из которых, установленный на подвижную платформу, использовался для лежачих больных. Список препаратов для лечения пациентов, перенесших сердечный приступ, был невелик и включал сердечные гликозиды, антиаритмические средства, например новокаинамид, антикоагулянты, гепарин и варфарин, морфин и различные седативные препараты. Поскольку пациенты постоянно пребывали в состоянии нервного возбуждения, им назначали большие дозы успокоительных средств, что вызывало множество осложнений и нередко заканчивалось летальным исходом. Самыми опасными осложнениями после сердечного приступа были шок, отек легких и эмболия легочной артерии, чаще всего приводящие к смерти.

Для медицинских сестер сердечные больные были настоящим наказанием. Приходилось трижды в день кормить их, подавать им судно и находиться под гнетом их постоянной депрессии. Уход осложнялся еще и тем, что для адекватного снабжения кислородом многим больным требовались специальные тенты, отгораживающие верхнюю половину туловища. Чтобы избежать утечки кислорода, требовалось тщательно перекрывать щели с помощью простыней. Пациенты напоминали беспомощных новорожденных. Из-за постоянной работы аппарата, нагнетающего кислород, и запотевших пластиковых тентов пациенты были отгорожены от внешнего мира. В те годы в больнице Питера Бента умирало приблизительно 35 процентов больных, перенесших сердечный приступ.

Во время утренних обходов Левайн часто говорил о том, что процент выздоровлений был бы гораздо выше, если бы пациенты находились не в кроватях, а в удобных креслах. Когда я спросил, пробовал ли он проверить это экспериментально, доктор ответил, что слишком занят и стар для подобных дел. В приступе глупого энтузиазма я вызвался выполнить эту работу, и Левайн с готовностью принял мое предложение. Я знал, что работа будет хлопотной, но не предполагал, что она выльется в такой кошмар. Мне не пришло в голову, что я собрался разрушить сложившуюся традицию, а это всегда предполагает противостояние оппозиции. Я умудрился нажить себе врага в лице самого доктора Левайна, продолжавшего предписывать больным постельный режим. Когда я отказался ставить свою подпись под такими назначениями, считая неэтичным поддерживать постулат, которой собирался опровергнуть, Левайн очень обиделся и в течение последующих 15 лет нашей совместной работы больше ни разу не делал подобных предложений.

Чтобы провести исследование, требовалось начинать работать с пациентами, перенесшими сердечный приступ, сразу после их поступления в больницу. Для этого я с великим трудом убедил администрацию разрешить им пользоваться специально сконструированным большим удобным креслом. Мы намеревались пересаживать в него пациентов в первый же день поступления в больницу. Поначалу никакие мои доводы не принимались всерьез. Меня просили привести ссылки на литературные источники, чего я сделать не мог, поскольку подобных данных не существовало. Я продолжал настаивать на своем, и мне напомнили о Нюрнбергском процессе и о безнравственности проведения непроверенных медицинских экспериментов на человеке. Когда я входил в больницу, меня нередко приветствовали нацистским салютом, щелканьем каблуков и возгласом: «Зиг хайль!».

Тогда я решил привлечь к своей работе самого Левайна. В больнице он исполнял роль шерифа, призванного восстанавливать закон и порядок. В то время исследовательские медицинские центры по своей организации напоминали феодальные поместья. Врач, занимавшийся частной практикой, был сам себе хозяином, и в процессе работы ему не требовалось ничье разрешение. Все сотрудники выполняли распоряжения начальства, подобно солдатам. Существовала жесткая невидимая дисциплина. Когда доктор Левайн разрешил пересаживать больных в кресла, ему никто не посмел возразить. Однако это разрешение не спасло меня от гнева некоторых интернов и стажеров.

Сама мысль о пребывании вне постели тяжелобольного пациента казалась святотатством. Порой какой-нибудь рассерженный врач-интерн грозил мне кулаком из-за спины Левайна и шептал: «Лаун, мы еще доберемся до тебя!». Другая сложность заключалась в том, что и сами пациенты не слишком жаждали перемен. В среднем в больницу Питера Бента ежедневно поступал один пациент с сердечным приступом, однако убедить испробовать на себе лечение в кресле нам удавалось не более одного человека в неделю.

Несмотря ни на что, вскоре наш метод завоевал популярность, и в течение пяти месяцев мы пролечили таким образом 81 пациента. Вначале больных пересаживали в кресло только на полчаса в сутки, а к концу первой недели госпитализации они проводили в нем большую часть дня.

По сравнению с пациентами, соблюдавшими постельный режим, наши больные выздоравливали значительно быстрее. Левайн отметал все психологические аспекты, приписав успех одним лишь физическим факторам. Его логика была такой же, как и при обосновании постельного режима, однако он пользовался противоположными аргументами. Он считал, что вертикальное положение уменьшает нагрузку на сердце. В положении сидя кровь соответственно законам гравитации скапливается в полостях тела, и сердце прокачивает меньший ее объем. Такое объяснение было абсолютно бессмысленным. Каким образом сидение в течение 30 минут в день могло оказать такой долгосрочный эффект, если кровяное давление при этом неизменно повышалось?

В результате наблюдений за пациентами, перенесшими инфаркт миокарда, часть из которых следовала строгому постельному режиму, а другая часть пользовалась более свободным режимом, позволяющим им находиться в кресле в положении сидя, я пришел к иному выводу, основанному больше на психологических факторах. Внезапный переход от здорового состояния к критическому всегда связан с сильным психологическим шоком. Человек, переживший сердечный-приступ, непременно начинает думать о смерти. Мрачная перспектива становится для него более реальной, если врач предписывает постельный режим и полную неподвижность. Пациент начинает ощущать полную свою беспомощность, на это накладывается тревога из-за отсутствия способов ускорить выздоровление. Беспокойное состояние пациента требует назначения больших доз успокоительных средств, а постоянная боль — наркотических средств. Сочетание этих факторов приводит к мночисленным осложнениям, некоторые из которых опасны для жизни.

Круглосуточное нахождение в постели не только неестественно и связано со множеством неудобств. Оно подрывает психическое здоровье пациента, лишая его необходимых для выздоровления душевных сил. В результате трехнедельной неподвижности наступает депрессия, многие пациенты теряют интерес к жизни. Больные, имеющие возможность сидеть, уже не чувствуют себя безнадежными. В наших культурных традициях Смерть всегда представляется приходящей к постели больного, поэтому многие чувствуют себя в большей безопасности вне кровати. Постепенное увеличение «нележачего» времени создает у пациентов иллюзию прогресса в собственном состоянии. Они становятся активными участниками процесса исцеления. Я считаю это гораздо более важным фактором, нежели любые слова ободрения.

Наблюдая за этими пациентами, я отметил ряд других положительных моментов. Буквально через день после поступления к ним возвращался здоровый вид, им требовались минимальные дозы наркотиков для снятия боли, они с нетерпением думали о возвращении к нормальной жизни, а вскоре после начала лечения уже спрашивали разрешения ходить и настаивали на досрочной выписке.

Результаты лечения оказались ошеломляющими. Причиной смерти примерно 30 процентов больных, соблюдавших постельный режим, была эмболия легочной артерии. Это опасное осложнение являлось следствием тромбофлебита вен нижних конечностей. Ни у одного из 81 пациента, проходившего лечение в кресле, оно не наблюдалось. Теперь я понимаю, что в этом не было ничего удивительного. Беспокойство всегда способствует увеличению свертываемости крови, полная неподвижность вынуждает ее циркулировать медленнее, нарушается вентиляция легких, которые начинают впитывать кровь, словно губка. Это приводит к увеличению венозного оттока от периферии к сердцу. В лежачем положении икры сдавливаются, что также затрудняет венозное кровообращение. Совокупность этих факторов вызывает флебит. Сгустки крови попадают в легкие, вызывая смертельно опасную эмболию легочной артерии.

У пациентов, проходящих курс лечения в кресле, эти факторы практически сводятся на нет. У них также не наблюдается так называемого синдрома «плечо-кисть», выражающегося в ригидности левого плеча и отеке левой кисти. Существовало множество объяснений проявления этого синдрома. Одно из них заключалось в том, что в результате повреждения сердечной мышцы страдает автономная нервная система, сужаются мелкие кровеносные сосуды, что способствует уменьшению притока крови к кисти, вызывая дистрофию симпатических нейронов. Но главным фактором все же была неподвижность. Я насчитал до 50 проявлений этого синдрома в день в условиях строгого постельного режима. При помещении больных в кресло я ни в одном случае не столкнулся с таким осложнением.

Наперекор всем мрачным прогнозам перевод пациентов после сердечного приступа в кресло не привел ни к каким осложнениям. В нашей статье, посвященной этому исследованию, говорится: «Самыми главными аспектами данного метода ухода за больными с острым коронарным приступом являются ощущение благополучия и приподнятое настроение. Это наиболее очевидно у пациентов, перенесших второй или третий сердечный приступ. Все они говорили о том, что на этот раз процесс выздоровления проходил намного легче».

В январе 1951 года Левайн предложил мне написать тезисы доклада о нашем исследовании. Доклад должен был состояться на ежегодной конференции Ассоциации американских врачей. Эта собрание ежегодно проводилось в мае в Атлантик-Сити. Я спросил, сколько времени понадобится для подготовки тезисов, надеясь на срок не меньше месяца. Левайн ответил, что раз сегодня среда, то до понедельника мне вполне должно хватить времени. Я лишился дара речи. Ведь моим единственным опытом написания научной статьи были четыре вымученные в течение двух месяцев страницы, посвященные исследованию препаратов наперстянки.

Я начал работать без сна и отдыха. Так как я совершенно не умел печатать на машинке, то по нескольку раз переписывал все от руки. В понедельник я все же подал Левайну рукопись на 15 страницах. Я ожидал, что он резко раскритикует ее, однако прошло несколько дней, но никакой реакции не последовало. Я решил, что Левайн счел рукопись слишком неудачной, чтобы говорить мне об этом. Наконец, потеряв терпение, я спросил мэтра, что он думает о тезисах. Тот ответил, что давно отослал рукопись в штаб подготовки конференции, так как она ему понравилась и он не стал ничего в ней изменять. Больше всего меня поразило то, что Левайн не редактировал раздел, посвященный обсуждению результатов. Основной упор в нем делался на психологические факторы, способствующие быстрейшему выздоровлению больных, находящихся в кресле, а не на физические, которые импонировали Левайну больше. Как бы то ни было, тезисы были приняты, и нас пригласили на конференцию.

Когда мы прибыли в Атлантик-Сити, Левайн собрал коллег, ведущих врачей Америки, и попросил прокомментировать его десятиминутный доклад. Не успел он закончить речь, как они разразились комплиментами по поводу революционности нового эффективного метода ухода за сердечными больными и исторической важности доклада. Никто, не осмелился выступить с опровержением. Сидевший рядом со мной врач, не знавший о моей причастности к докладу, прошептал мне на ухо: «Однажды об этом методе вспомнят, как об электрическом стуле».

Позже я понял, что наше исследование было проведено не вполне добросовестно. Контроль был недостаточным, а объектов исследования слишком мало, чтобы делать далеко идущие выводы. Тем не менее оно оказало заметное влияние на тактику ухода за больными, перенесшими сердечный приступ. До опубликования результатов нашей работы такие пациенты проводили в больницах месяц и больше. Через несколько лет после публикации статьи этот срок сократился вдвое. Режим пациентов был значительно расширен — им, например, разрешили ходить; самообслуживание сделалось нормой; ненавистные утки и судна ушли в прошлое. Смертность уменьшилась втрое, а учитывая тот факт, что в Соединенных Штатах от сердечных приступов ежегодно страдает 1 миллион человек, новый метод ухода за больными позволил сохранить жизни приблизительно 100 тысячам человек. Процесс реабилитации заметно ускорился, все больше людей стали возвращаться к нормальной жизни. Время, необходимое для полного выздоровления, сократилось с трех до одного месяца.

До сих пор не могу понять, на чем основывался прежний метод ухода, столь же бессмысленный, сколь и опасный. Зачем обрекать больного человека на жалкое существование, приковывая его к постели, что само по себе чревато многими опасными осложнениями? Это была не просто ошибка, а колоссальное заблуждение. Почему опасность постельного режима не была установлена раньше? Почему именно эта сторона ухода за сердечными больными никогда не подвергалась сомнению? До появления нашей статьи в литературе не было ни одной публикации о системном исследовании постельного режима. Объяснение имеет либо идеологическую, либо экономическую подоплеку.

Догматизм в медицине существовал всегда. Он объясняется множеством факторов, главным из которых является то состояние неопределенности, в котором зачастую оказываются врачи. Каждый пациент — своего рода открытие. Врач постоянно сталкивается с миллионом возможных исходов, ни один из которых невозможно предсказать со 100-процентной гарантией. То, что помогает одному пациенту, может не только не помочь другому, но даже привести к его гибели. Опытный врач знает, что прогнозировать исход относительно конкретного пациента невозможно. Это доступно лишь при обработке статистических данных, которым данный пациент может не соответствовать. Однако, столкнувшись с болью, инфекцией, кровотечением, опасной для жизни аритмией и тому подобными явлениями, врач не может откладывать свои действия до того момента, когда он будет точно уверен в своих знаниях. Этого момента можно ждать бесконечно долго. Парадоксально, но человек, оказавшийся в экстремальной ситуации и вынужденный действовать, учится выбирать решение вне зависимости от глубины своих знаний. Именно так и обстояло дело с постельным режимом для больных, перенесших сердечный приступ.

Другой фактор связан с необходимостью убедить пациента пройти курс лечения. Некоторые врачи используют для этого тактику запугивания (см. гл. 5). Страх и строгий режим убеждают пациента в том, что врач полностью владеет ситуацией, знаком с научными достижениями и заслуживает полного доверия. Серьезность диагноза заставляет пациента во всем слушаться врача. Напротив, если ситуация представляется не слишком опасной, врача начинают засыпать вопросами, на многие из которых у него нет ответа. Нынешняя тенденция привлекать пациентов к принятию решений мало поколебала медицинские догмы.

Обдумывая другие причины, по которым врачи назначали больным строгий постельный режим, я пришел к печальному выводу: в их арсенале слишком мало средств лечения сердечных приступов. В отсутствие правильного решения быстро приходит неправильное. Терапевтические меры были весьма просты и недостаточно эффективны: морфин от боли, диуретики и наперстянка — от сердечной недостаточности, несколько противоаритмический; средств — этим исчерпывалась лекарственная помощь таким больным. Возможности уменьшить повреждения миокарда при тромбозе коронарных артерий отсутствовали. Революционное открытие, направленное на растворение тромбов и положившее начало лечению тромбофлебита, было сделано только в начале 90-х годов.

Теория уменьшения нагрузок на сердце не имела оснований. Просто кровать всегда рассматривалась как место отдыха, ее по инерции и стали использовать для того, чтобы дать сердцу возможность отдохнуть. Разве мы не отправляемся в постель, испытывая усталость? Разве сон не обладает целебным действием? Разве врач не обездвиживает сломанную конечность, чтобы быстрее срослась кость? Подобными простыми доводами врачи руководствовались и прежде, назначая больным кровопускание или используя рентгеновские лучи при лечении пептической язвы.

Другая причина состояла в отсутствии тенденции рассмотрения медицинских проблем с точки зрения психологии. Как раньше, так и сегодня врачи не придают значения влиянию эмоций на работу того или иного органа, будь то сердце или кишечник. В то время как анатомия, физиология и биохимия получили заслуженное признание, психология осталась за бортом.

Многочисленные эмоциональные последствия вынужденной неподвижности были проигнорированы,

И наконец, последний фактор связан с экономикой. Длительное пребывание пациента в больнице экономически выгодно для персонала. У пациентов, перенесших сердечный приступ, критическими являются лишь первые несколько суток. Затем их состояние стабилизируется, поврежденная сердечная мышца медленно заживает и рубцуется. Врачу остается лишь навещать больного во время утреннего обхода. При этом за несколько минут общения с пациентом он получает полноценную оплату.

В то же время обездвиженного пациента переполняет целая буря эмоций. Единственное событие, которого он ожидает с надеждой и страхом, — это визит врача. Прибытие Моисея с горы Синай не вызывало, наверное, такого благоговения. Каждое слово врача воспринимается как откровение свыше, а постельный режим — как панацея. Пациент, находящийся в кресле, выздоравливает быстрее и не является кандидатом для длительной госпитализации. А больница, естественно, заинтересована в занятости коек.

Весьма любопытен тот факт, что меня приглашали читать лекции обо всех моих научных изысканиях, кроме лечения пациентов в кресле. Хотя наше исследование и привело к глобальным изменениям метода ухода за больными, перенесшими инфаркт, о нем редко упоминают в медицинской литературе. Однако самое главное состоит в том, что оно помогло спасти огромное число жизней.

Кое-кто может возразить мне, — мол, потеря контроля над пациентом или материальная выгода интересует далеко не всех врачей. Я сам убедился в этом во время многочисленных визитов в бывший Советский Союз. Советские врачи и больницы не имели материальной заинтересованности в длительной госпитализации пациентов с сердечными приступами, поскольку социалистическая система здравоохранения обеспечивала врачей фиксированной заработной платой.

Тем не менее спустя почти 20 лет после публикация результатов нашего исследования в СССР сердечные больные соблюдали постельный режим в течение месяца и более. Ответ на этот вопрос нес скорее идеологическое, чем научное обоснование. Мне объяснили, что в капиталистическом обществе, основанном на эксплуатации рабочего класса, необходимость скорейшего возвращения человека на рабочее место вне зависимости от состояния его здоровья довлеет над прочими доводами. В социалистическом же государстве благополучие человека является наивысшей целью, поэтому ему предоставляют возможность отдыхать до тех пор, пока инфаркт не будет излечен полностью. Я и представить себе не мог, что лечение в кресле может быть воспринято как пропаганда капитализма!

Вероятно, самый важный урок, извлеченный мной из этого исследования, состоял в том, что многие медицинские правила не всегда корректны. Они подвержены большому влиянию привычек, моды, авторитетных мнений и т. п. Если неправильный метод в большинстве случаев достаточно безопасен, его очень трудно опровергнуть. Повсеместное его использование расценивается как доказательство его эффективности и правильности. Великий французский физиолог XIX века Клод Бернар говорил, что талант первооткрывателя состоит в том, чтобы, «видя то, что видят все, думать о том, о чем не думает никто». Если появляется новая парадигма, ее быстро признают, и мало кто осмелится придерживаться отвергнутого метода. Это явление было точно подмечено Шопенгауэром, который писал, что правда в своем становлении проходит три стадии: сначала она вызывает интерес, потом ей яростно сопротивляются и, наконец, принимают как нечто само собой разумеющееся.

Глава 13 Исцеляющий шок. Постоянный ток и электроимпульсная терапия

В конце 50-х годов врачи еще не владели методами лечения тахикардии, или усиленного сердцебиения. Тахикардия может зарождаться либо в желудочках, либо в предсердии, и возникает тогда, когда патологический электросигнал нарушает работу физиологического водителя ритма, или пейсмекера. Нормальным пейсмекером является синусо-предсердный узел — небольшая структура, по форме напоминающая запятую, расположенная в правом предсердии. В течение своей жизни он выдает приблизительно 2,5 млрд импульсов, регулируя частоту сердцебиений на уровне 70 ударов в минуту, «умеет» распознавать количество проходящей через сердце крови и в зависимости от этого количества регулирует частоту сердечных сокращений. При тяжелых нагрузках синусо-предсердный узел увеличивает частоту сердцебиений до 160 ударов в минуту и выше, а во время сна может снизить ее до 30 ударов в минуту и ниже. Для обеспечения такой точности он располагает большим количеством нервных окончаний, служащих своеобразной передаточной субстанцией от мозга к сердцу.

При тахикардии частота сердцебиений перестает соответствовать физиологической потребности организма. Сердце работает на пределе, словно автомобиль с отжатой до упора педалью акселератора, и уже не реагирует на сигналы, поступающие из нервной системы. Ускорение сердцебиений может происходить с жесткой последовательностью. Когда патологический водитель ритма перемещается в желудочек, возникает желудочковая тахикардия, представляющая угрозу жизни. Опасны не только сердцебиения, частота которых достигает 150–280 ударов в минуту — даже здоровое сердце не способно выдержать такой темп в течение короткого времени. Но когда очаг ускоренного сердцебиения располагается вне синусового узла, электрическая активность передается не через нормальную проводящую систему сердца, а рассеивается, и сердце активизируется беспорядочно. В результате оно теряет способность перекачивать кровь. Желудочковая тахикардия чаще всего наблюдается у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, например заболеваниями коронарных сосудов, что еще более усугубляет ситуацию. В таких случаях пациент часто не доживает до госпитализации. Фактически короткий период желудочковой тахикардии является продромом внезапной остановки сердца.

Тахикардия, исходящая из верхних отделов сердца (предсердия), менее опасна. Самым распространенным ее видом являются фибрилляции предсердия, которые наблюдаются почти у миллиона американцев. При этой разновидности аритмии предсердие сокращается со скоростью более 350 ударов в минуту, однако эти сокращения частично гасятся за счет соединительной ткани и не достигают желудочков в полном объеме. Тонкая перегородка между желудочками и предсердием пропускает к первым приблизительно треть импульсов. Получившаяся в результате частота сердцебиений, являясь довольно высокой, достаточно переносима пациентами в течение месяцев и даже лет. При грамотной ее коррекции с помощью лекарств, например препаратов наперстянки, пациент может жить, не испытывая никаких симптомов заболевания сердца.

Совсем иная картина наблюдается при другом виде аритмии, называемой трепетанием предсердий, когда частота сердцебиений варьируется от 120 до 160 ударов в минуту, а предсердия сокращаются вдвое чаще. Ранее не< существовало даже метода определения такого ритма, а немногочисленные лекарственные препараты не оказывали на него никакого действия. Однако этот вид аритмии не приводит к мгновенной смерти, и приступ может длиться в течение короткого промежутка времени. Но если аритмия продолжается дольше нескольких недель, сердце начинает уставать. С появлением застоя в легких исход в большинстве случаев становится неутешительным.

Такие патологические ритмы сердца были большой проблемой для кардиологов. Лечение часто оказывалось безрезультатным. В конце 50-х годов для восстановления нормального ритма использовались три лекарственных препарата: хинидин, новокаинамид и антиконвульсант дифенилгидантоин (дилантин). Хинидин был особенно эффективен при оральном (через рот) приеме. Его использовали для лечения фибрилляции предсердий. Однако поскольку этот препарат нельзя было вводить внутривенно или внутримышечно, он не помогал при желудочковой тахикардии. Кроме того, многие пациенты плохо его переносили. Хинидин вызывал у них сильную диарею, резкое повышение температуры и изменял биохимические показатели крови. Самым эффективным из всех трех препаратов был новокаинамид. Его использовали при желудочковой тахикардии. Однако при внутривенном введении скорость инъекции лимитировалась падением кровяного давления. Это осложнение было самым серьезным, поскольку вследствие аритмии сердце в так было ослабленным. Третье средство, дилантин, почти не помогало при аритмии, вызванной заболеванием коронарных сосудов.

В начале своей карьеры я столкнулся со страшными осложнениями, возникающими после применений перечисленных лекарственных средств. До начала медикаментозного лечения некоторые пациенты даже не замечали проявления аритмии, другие же — ощущали лишь незначительные симптомы. Кровяное давление у них было в норме, хотя частота сердцебиений порой достигала 200 ударов в минуту. Но после назначения антиаритмичееких препаратов состояние пациентов резко ухудшалось. Кровяное давление становилось непредсказуемым, нарушалась циркуляция крови. Случаи выздоровления были исключением. Однако если препарат восстанавливал нормальную частоту сердцебиений, циркуляция тоже быстро восстанавливалась.

Именно таково было состояние кардиологии на тот момент, когда я впервые встретился с мистером С. Этот худощавый шотландец был очень жизнерадостным и приятным человеком с небесно-голубыми глазами и соломенного цвета волосами. В свои 55 лет он уже перенес два инфаркта и приблизительно раз в неделю испытывал приступы желудочковой тахикардии. Он не ощущал каких-либо симптомов заболевания, кроме учащенного сердцебиения. Приступы тахикардии всегда возникали ночью. Он просыпался, но ни разу не мог вспомнить содержания сновидений. Мой сон тоже стал прерывистым, поскольку по ночам часто приходилось отправляться в больницу, где я встречал извиняющегося мистера С.

При внутривенном введении больших доз новокаинамида у больного восстанавливался нормальный ритм сердцебиений, однако этому предшествовали некоторые негативные явления. В момент введения препарата кровяное давление у пациента начинало резко падать, появлялся застой в легких, от недостатка кислорода он синел, дыхание становилось прерывистым. Мы с волнением ожидали, что сдастся первым: аритмия или сердце. После часовой агонии у мистера С. восстанавливалось нормальное сердцебиение, его жизненные показатели быстро приходили в норму. Когда его самочувствие нормализовывалось, он благодарил меня и клялся никогда больше не тревожить мой сон.

Однако болезнь не сдавалась, и реанимационные мероприятия приходилось повторять с частотой приблизительно раз в неделю. Пациент не мог определить ни эмоциональных, ни физических причин, вызывающих приступы тахикардии, всегда возникающие только после полуночи. Я уже начал думать, что одна бессонная ночь в неделю ниспослана мне во искупление какого-то греха. После десятого приступа мои нервы начали сдавать, однако я и предположить не мог, какие испытания мне еще предстоят.

Во вторник 3 ноября 1959 года в 2.30 ночи меня разбудил очередной телефонный звонок из реанимационного отделения больницы Питера Бента. Дежурная медсестра бесстрастным голосом сказала: «Вас ждет мистер С. Когда я прибыл в больницу, мой пациент выглядел довольно неплохо, сердце его билось с частотой 170 ударов в минуту. В таком состоянии человек может пребывать довольно долго без видимых осложнений. Поскольку подобное случалось неоднократно, я с оптимизмом заверил мистера С., что скоро все будет в порядке. Однако на этот раз обычно эффективная доза новокаинамида не остановила приступ, а ввергла мистера С. в состояние кризиса. Его сердце начало биться с частотой 212 ударов в минуту, систолическое давление упало до 80. При таком давлении кровью снабжаются лишь сердце и мозг, а ее циркуляция в других органах прекращается. Налицо были признаки сердечной недостаточности и застоя в легких. На следующий день мы попробовали дилантин, но и это не дало никаких результатов. Во вторник мистер С. выглядел как живой труп, но его глаза продолжали доверчиво смотреть на меня, ведь я еще ни разу его не обманул. Я постоянно говорил, что мы скоро восстановим ему нормальный сердечный ритм, хотя понятия не имел, как это сделать, и чувствовал, что начинаю паниковать.

Вечером во вторник мы все походили на зомби из-за хронического недосыпания и надежды на благополучный исход. Однако мистер С. сохранял остатки оптимизма и даже пытался нас подбодрить: «Доктор Лаун, я уверен, вы и на этот раз меня вытащите». Эти слова усугубляли ситуацию. В моем утомленном мозгу вертелись слова Бертольда Брехта: «Я признаю, надежды у меня нет. Слепой указал мне путь».

В пятницу утром дыхание мистера С. стало тяжелым, кожа приобрела пепельный оттенок и покрылась холодной испариной, губы посинели. Очевидно, в легких скопился избыток жидкости, который не выводился диуретиками. Мы уже перестали следить за его давлением, а он перестал нас подбадривать. Каждое произнесенное слово вызывало у него приступ удушливого, кашля. Впервые в широко открытых глазах мистера С. промелькнуло отчаяние. Мне показалось, ои пытается сказать мне: «Вы меня предали!».

Я ломая голову в поисках решения и неожиданна вспомнил, что несколько лет назад доктор Пауль Золл, врач-изобретатель из Израиля, совершил революцию в медицине, предложив использовать переменный, ток для лечения желудочковых фибрилляций. Разработанное им устройство питалось электрическим током из обычной розетки. Сердце, получив удар током, начинало биться в нормальном ритме. Это стало настоящим спасением в случаях его остановки. Пациенты в таком состоянии уже фактически мертвы, и, хотя процедура и не всегда оказывалась эффективной, она, по крайней мере, не давала никаких осложнений, ведь мертвому уже нельзя причинить большего вреда. Один из моих пациентов, испытавший электрический шок, был жив и здоров.

Но я не только не представлял, как обращаться с дефибриллятором переменного тока, но и ни разу его не видел. Сразу возникло множество вопросов. Болезнен ли шок? Требуется ли анестезия? Каково должно быть напряжение в случае желудочковой тахикардии? Если первый электрический шок окажется бесполезным, можно ли повторить процедуру? Если да, то сколько раз? Травмирует ли ток сердце или нервную систему? Может ли он оставить ожог на коже? Нужно ли давать пациенту дополнительный кислород? Голова буквально раскалывалась от этих вопросов. В больнице Питера Бента мало кто работал с дефибриллятором Золла, поэтому я позвонил автору лично.

Мне не повезло. Золл уехал из города, и его не смогли разыскать. Один из его сотрудников сказал, что они никогда не использовали переменный ток при желудочковой тахикардии. Пациенты, подвергшиеся этой процедуре, были без сознания вследствие остановки сердца. Практически все мои вопросы остались открытыми. Но вернувшись к кровати мистера С., я решил отбросить всякую осторожность. Вначале я обратился к его жене и объяснил ей, что эта непроверенная процедура способна убить ее мужа. Миссис С., все время находившаяся рядом и молча сносившая все страдания, знала, что мы испробовали все возможности и что ее муж может умереть в любую минуту. Набравшись решимости, она попросила нас продолжать выполнять свой долг.

Следующим препятствием была анестезия. Я не стал тратить время на убеждение рядовых анестезиологов и обратился к доктору Рою Вандаму, главному врачу отделения анестезиологии. Было очень сомнительно, что он согласится участвовать в этой авантюре, поэтому я с отчаянием в голосе попросил его прислать какого-нибудь младшего практиканта. Рой ответил, что не может возложить такую ответственность на плечи практиканта и скоро прибудет лично. И действительно, через несколько минут он вбежал в палату с небольшим баллоном закиси азота, используемой для анестезии.

В тот момент, когда мы были готовы начать анестезию, вошел начальник медицинской службы и велел нам остановиться. Мистер С. уже начал впадать в ступор, и каждая минута промедления могла стоить ему жизни. Начальник забросал меня вопросами. Есть ли у меня опыт работы с дефибриллятором переменного тока? Использовал ли я этот аппарат в случаях желудочковой тахикардии? Проводили ли подобную процедуру в больнице Питера Бента, в Бостоне, где-либо в мире? На все его вопросы я ответил отрицательно.

Наконец он спросил, понимаю ли я, что, если пациент умрет, больнице будет предъявлен судебный иск. Я оставался непоколебим. В качестве компромисса я записал в карте мистера С., что беру на себя всю ответственность, хотя руководство больницы возражает против моих действий.

Когда с бюрократической стороной дела было покончено, мистеру С. дали анестезию. Затем мы наложили на грудь пациента пластинчатые электроды, и, когда доктор Вандам подал сигнал, я включил ток, а все присутствующие отскочили от кровати. Самописец электрокардиографа выдал хаотичную кривую, по которой мы не могли определить состояние пациента. Однако при прослушивании стетоскопом определились сильные низкие регулярные удары. При появлении этих звуков по моей спине пробежал холодок. Я вдруг вспомнил, как в юности впервые услышал первые аккорды пятой симфонии Бетховена.

Мистер С. пришел в себя почти мгновенно, словно очнулся ото сна. Его порозовевшие губы расплылись в улыбке. Произошло чудо. Мистер С. быстро пошел на поправку и вскоре был выписан. Я пожелал ему и его жене как следует отметить радостное событие дома, во Флориде, не предполагая, что эта долгая история скоро подойдет к печальному концу.

Три недели спустя, в пятницу вечером мне позвонила миссис С. и сообщила, что у мужа вновь случился приступ тахикардии и его положили в больницу в Майами. Я уверил ее, что в большой университетской клинике обязательно имеется дефибриллятор переменного тока, и пообещал позвонить лечащему врачу ее мужа. Связавшись с начальником кардиологической службы, я детально пересказал ему историю болезни мистера С. и объяснил, что тот умрет, если не сделать ему дефибрилляцию. Однако ни один из моих аргументов не возымел действия. Наш дружеский разговор постепенно перешел на повышенные тона, и я получил категорический отказ, главной причиной которого было отсутствие литературных данных о применении дефибриллятора переменного тока при желудочковой тахикардии. Я пытался объяснить ему, что мы просто не успели опубликовать полученные результаты. Он ответил, что никто не сможет гарантировать ему защиту от обвинения в халатности, если что-то вдруг окажется не так.

Тогда я спросил:

— Неужели вы позволите человеку умереть, не попытавшись использовать метод, который однажды уже спас ему жизнь?

— Я боюсь, доктор Лаун. Я не могу доверять методу, о котором не написано ни строчки.

Сгоряча я убедил миссис С. прилететь вместе с мужем в Бостон. Через два часа она перезвонила мне из международного аэропорта Майами и, страшно волнуясь, сказала, что ни один самолет не соглашается принимать на борт больного в критическом состоянии. Было два часа дня, рабочая неделя близилась к концу. Мои действия были безумны. Я посоветовал умирающему пациенту покинуть больницу, а теперь он, предоставленный самому себе, лежит в переполненном международном аэропорту. Что же делать? Мистер С. должен был немедленно сесть на самолет, летевший в Бостон! В четыре часа дня я решил обратиться к профессору авиационной медицины из Гарвардского института общественного здоровья. Вместо того чтобы позвонить профессору Россу Макфарлайну, я решил, что лучше ворваться прямо к нему в кабинет, что и сделал. Профессор Макфарлайн беседовал в этот момент с двумя посетителями, но я не обратил на них внимания. Вкратце пересказав последние события, я попросил его оказать мне содействие. Профессора сильно взволновала моя история. «Вы не могли выбрать более удачного момента», — сказал он со смехом. Оказалось, что его посетителями были не кто иные, как главные чиновники из федерального управления авиации. Они немедленно начали обзванивать директоров всех авиалиний маршрута Майами — Бостон. Наконец начальник восточных авиалиний подтвердил, что мистер С. будет на борту самолета, вылетающего из Майами в Бостон в семь часов вечера, В Бостон он прилетит через три с половиной часа.

Я немного успокоился, но в десять вечера раздался телефонный звонок. Сняв трубку, я услышал слова, в которые с трудом мог поверить. Звонил командир корабля восточных авиалиний. Оказалось, что в. Бостоне был туман и самолет пришлось посадить в нью-йоркском аэропорту. Он спрашивал, что ему делать с больным пассажиром. Я попросил его вызвать «скорую помощь», чтобы перевезти мистера С. в Бостон. В час ночи мне позвонила миссис С Женщина билась в истерике. Их привезли в Манхэттен. Это была городская станция скорой помощи, и ее работники не могли покидать пределы города. Понадобился еще час, чтобы найти частную службу. Из-за сильного тумана машина не могла ехать быстро, поэтому мистера С. доставили в больницу Питера Бента только в восемь часов утра в субботу.

У нас все было готово, но мистер С. находился уже почти в ступоре. После подачи электрического тока вместо восстановления нормального ритма у него начались сильнейшие желудочковые фибрилляции. Повторный электрошок не дал никакого результата. Мы вскрыли ему грудную клетку без стерилизации, и я увидел у него в груди кровавое месиво вместо сердца. Тогда я приложил электроды прямо к оголенному сердцу. Сильный электрический разряд вернул ему нормальный ритм. Однако на этот раз выздоровление шло долго. Мистер С. сильно страдал от сердечной недостаточности и занесенной в момент операции инфекции. При выписке через шесть недель он выглядел немощным стариком. После этого он прожил совсем недолго. Моя победа обернулась трагедией.

Но почему электрический разряд вызвал желудочковые фибрилляции — гораздо более опасный вид аритмии, чем тот, с которым мы боролись? Поиски ответа в литературе ничего не дали. Ни в одной статье не упоминалось об обратном воздействии переменного тока на сердечную мышцу. Хотя метод Золла быстро распространился по всему миру, никто не отмечал его опасных последствий.

Чтобы убедиться в потенциально смертельном эффекте переменного тока, я решил поприсутствовать при операциях на сердце. В ходе таких операций фибрилляции возникают довольно часто, и для снятия аритмии переменный ток подается непосредственно на сердце. Иногда, когда к электрошоку прибегали неоднократно, в операционной стоял запах жареного мяса. Смертность после операций на сердце с использованием электрошока была весьма значительной.

Никто не считал воздействие переменного тока потенциально негативным, потому что остановка сердца приравнивалась к смерти. Если после электрошока пациент не приходил в себя, его смерть объясняли иными причинами, но не использованием дефибриллятора. Хирурги считали повреждение сердца в результате воздействия переменного тока не слишком дорогой платой за жизнь. Но я собирался лечить аритмию у живых людей, поэтому метод должен был быть абсолютно безвредным. Я продумал серию экспериментов для проверки безопасности переменного тока при подаче на закрытую грудную клетку, как это делалось при остановке сердца. Но собственных средств на исследование у меня не было, а в материальной поддержке мне отказали, объясняя это главным образом тем, что использование переменного тока при обычной аритмии кажется многим слишком жестоким методом. Проект был спасен доктором Фредериком Старом, ректором кафедры питания Гарвардского института общественного здоровья. В течение нескольких лет он покрывал все расходы на проведение экспериментов.

В опытах на животных я вскоре доказал, что переменный ток вызывает повреждение сердца. Его применение приводило к возникновению всех возможных видов аритмии, травмировало сердечную мышцу, а кроме того, сердце теряло калий и страдало от электрических ожогов. При подаче сильных разрядов оно полностью выходило из строя.

Исходя из ряда теоретических физиологических предпосылок, я решил попробовать использовать постоянный ток, однако мне требовался специалист, который мог выполнить инженерно-техническую часть эксперимента. Мне повезло: совершенно случайно я встретился с талантливым молодым инженером-электротехником Барухом Берковицем. Он быстро разобрался в проблеме и оказал мне неоценимую помощь. После года экспериментов на животных мы доказали, что один из типов волнового постоянного тока эффективен при лечении желудочковых фибрилляций, которые не останавливаются переменным током. Чтобы определить пределы его воздействия, мы охлаждали сердце, изменяли кислотность крови, уменьшали подачу кислорода, т. е. создавали условия, при которых реверсия практически невозможна. Но даже в этих условиях постоянный ток восстанавливал нормальный ритм сердца и не травмировал сердечную мышцу в отличие от переменного тока. Даже после 200 разрядов сердца подопытных животных не повреждались! В ходе экспериментов мы искали способ справиться с тахиаритмией, а в результате разработали новый, улучшенный дефибриллятор.

Впервые желудочковые фибрилляции перестали считаться предвестниками скорой смерти. Дефибриллятор постоянного тока не только открыл новые возможности реанимации пациентов с остановкой сердца, но и расширил горизонты кардиохирургии. При операции шунтирования коронарной артерии хирургу нужно, чтобы сердце перестало биться. Только в этом случае он сможет ввести трансплантат для шунтирования непроходимых коронарных сосудов. При возникновении желудочковых фибрилляций сердце останавливается, а циркуляция крови осуществляется при помощи аппарата искусственного кровообращения. Впервые дефибриллятор постоянного тока позволил безопасно восстанавливай, нормальный сердечный ритм. Прогресс в кардиохирургии, который наблюдается в течение последних 30 лет, был бы невозможен без дефибриллятора постоянного тока.

Доктор Дон Эффлер, главный врач хирургического отделения Кливлендской клиники, первым оценил важность нового изобретения. В 1962 году, вскоре после изобретения дефибриллятора постоянного тока, я встретил Эффлера на конференции кардиологов в городе Тампа, во Флориде, куда нас обоих пригласили выступить с лекциями. В конце дня мы сидели возле бассейна, и я объяснил ему принцип работы дефибриллятора. Мне показалось, что он проявил не слишком большой интерес к моему рассказу, и я вскоре забыл о нашем разговоре. Но через несколько месяцев Эффлер вдруг появился в моей лаборатории в Гарвардском институте общественного здоровья. Он приехал с единственной целью — побольше узнать о новом приборе. Его группа стала первой, кто использовал дефибриллятор постоянного тока. Спустя несколько лет аргентинский хирург Рене Фавороло, работавший под руководством Эффлера, сделал первую операцию шунтирования коронарной артерии.

Спустя почти 20 лет я получил от Эффлера длинное письмо, в конце которого он писал: «Это письмо я написал под впечатлением разговора с секретаршей. Она попросила меня объяснить, что такое интуиция. Я дал ей классическое определение, но потом рассказал о своей поездке в Тампу, об участии в конференции, о том, как уселся возле бассейна, чтобы понежиться на солнце и выпить что-нибудь освежающее, — и о том, чем все это закончилось: применением дефибриллятора постоянного тока, позволившею спасти огромное число жизней. Сказочные герои часто находят сокровища, отправляясь на поиски совсем иного. По-моему, это красивая история».

Дефибриллятор постоянного тока полностью вытеснил прибор переменного тока, несмотря на яростное сопротивление производителей последнего. Через несколько лет во всем мире использовались только приборы постоянного тока. Однако один вопрос оставался открытым: можно ли использовать наш дефибриллятор при других видах аритмии, а не только при желудочковых фибрилляциях? Для этого следовало убедиться, что прямой ток, в особенности та его волновая форма, которую мы использовали, абсолютно безопасен для сердца. Начав серию интенсивных опытов на животных, я столкнулся с одной трудностью. Казалось бы, безопасный постоянный ток не должен вызывать желудочковые фибрилляции. Однако такое случалось — не часто, примерно один раз на сто опытов, но последствия были трагичны.

Вскоре мы поняли причину происходящего. В каждом сердечном цикле есть короткий интервал, во время которого как здоровое, так и больное сердце подвержено желудочковым фибрилляциям. Этот интервал иногда называют опасным желудочковым периодом. Он бывает в самом начале сердечного цикла, когда на электрокардиограмме выписываются Т-волны. В это время сердце восстанавливается после стимулирования сокращения и возвращается в состояние покоя в ожидании следующего импульса. Опасный период длится всего 0,02—0,04 секунды, но если электрический импульс подается именно в этот момент, начинается потенциально опасная для жизни аритмия. Мы выяснили это в ходе напряженных экспериментов, не догадываясь, что физиологи знали о таком явлении еще 50 лет назад.

Поняв причину возникновения желудочковых фибрилляций, мы сделали наш прибор еще более безопасным: с помощью простейшего электронного таймера стали подавать электрический разряд в нужный момент, избегая опасного периода. Я назвал этот метод временной кардиоверсией постоянным током. Его использование в кардиологии стало настоящей революцией. Впервые появилась возможность контролировать любые изменения сердечного ритма: фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую тахикардию и многие другие аномалии. Кардиоверсия стала значительным вкладом в создание отделений интенсивной терапии для пациентов с коронарной недостаточностью. Помимо общего усовершенствования методов лечения заболеваний сердца этот метод позволил избавить многих пациентов от неприятностей, связанных с аритмией. Люди, страдавшие от непереносимого «хлопанья» в груди, спустя всего несколько часов забывали о плохом самочувствии.

Если раньше кардиолог пасовал перед пациентом с желудочковой тахикардией, теперь ее лечение не представляет труда. Пациенты, выжившие после двух-трех приступов желудочковой тахикардии, раньше были большой редкостью, а сейчас я встречаю людей, перенесших несколько сотен таких приступов. Появились новые технологии для диагностики и лечения аритмии, было спасено множество жизней. Но больше всего меня поразило то, что кардиоверсия завоевала мгновенную популярность и стала применяться во всем мире.

Глава 14 Отделение интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью

Использование дефибрилляторов постоянного тока доказало, что внезапная остановка сердца не всегда приводит к смерти. Однако к тому времени, когда бригада «скорой помощи» добиралась до пациента, реанимационные мероприятия часто оказывались напрасными. После остановки сердца пациент может быть реанимирован лишь в течение очень короткого промежутка времени, после чего наступает смерть. Через пять минут в мозге происходят необратимые изменения и восстановление нормальной работы организма становится невозможным.

Следует пояснить, что врачи называют одно и то же состояние по-разному, используя самые разнообразные термины. Например, остановку сердца определяют как прекращение сердцебиения или падение кровяного давления до нуля, а инфаркт миокарда, или тромбоз коронарной артерии, — как сердечный приступ.

Тридцать лет назад считалось, что внезапная остановка сердца вызывается обширным инфарктом миокарда. Он начинается тогда, когда тромб, или сгусток крови, блокирует большую коронарную артерию. Так как через блокированный кровеносный сосуд кровь не может попасть в сердце, сердечная мышца перестает снабжаться достаточным количеством кислорода и часть ее отмирает. Оставшаяся часть сердечной мышцы не повреждается, но начинает работать с удвоенной нагрузкой, чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови.

Блокировка коронарной артерии влияет на электрическую передаточную систему, причем это угрожает жизни в большей степени, чем повреждение сердечной мышцы. Электрический импульс рассеивается, проходя через мертвые ткани, и вызывает нарушения сердечного ритма, или желудочковые фибрилляции, создавая предпосылки для полной остановки сердца (см. гл. 13). По моему мнению, чтобы уменьшить вероятность возникновения желудочковых фибрилляций, при первых признаках инфаркта необходимо использовать дефибриллятор постоянного тока.

В начале 60-х годов я загорелся идеей создания специального отделения неотложной помощи для сердечных больных при больнице Питера Бента. Однако эта идея оказалась далеко не новой. Профессор кафедры медицины Канзасского университета Грей Даймонд рассказал мне, что доктор Хьюз Дэй уже организовал первое в Соединенных Штатах отделение интенсивной терапии для пациентов с острой коронарной недостаточностью при больнице в Бетани, штат Канзас. Это известие вселило в меня новые надежды на возможность организации такого же отделения в моей больнице.

Главной моей задачей было защитить пациентов от возникновения желудочковых фибрилляций. При их появлении сердце погибает не вследствие остановки, а потому, что в него поступают хаотичные электрические импульсы. Если этот хаос не прекращается в течение нескольких минут, четкие сердечные сокращения переходят в беспорядочное трепетание, и без применения электрошока пациент может умереть.

Как говорилось выше, регулирование нормального сердцебиения осуществляется физиологическим пейсмекером — синусовым узлом (см. гл. 13). Отсюда стимул передается в сердце и активизирует его сокращение последовательно, от основания до верхушки, где расположены желудочки. Постоянный электрический ритм генерирует достаточное давление для прохождения крови через клапаны в главные сосуды, откуда потом кровь перераспределяется по всему организму. Желудочковые фибрилляции нарушают электрическую деятельность и останавливают подачу крови.

При возникновении желудочковых фибрилляций важны минуты и даже секунды. Но чтобы это опасное нарушение сердечного ритма было остановлено вовремя, пациенту необходимо находиться рядом с дефибриллятором. В отделении интенсивной терапии помимо дефибриллятора должны находиться и другие электронные устройства для определения момента возникновения фибрилляций.

Хотя кардиоверсия впервые была применена именно в больнице Питера Бента, я не смог заинтересовать администрацию идеей организации отделения интенсивной терапии для пациентов с острой коронарной недостаточностью. Впрочем, сама по себе идея не вызывала возражений. Главным препятствием руководство больницы считало невозможность получить субсидии от попечительского совета, поскольку именно в это время планировалось построить новую больницу. Нетерпение мое росло с каждым днем, так как появилось уже три таких отделения: в Майами, Филадельфии и Нью-Йорке.

Шел 1963 год. Я обсудил необходимость организации такого отделения с Самуэлем Левайном. Его не пришлось долго убеждать, и он согласился отдать все свои фонды на осуществление проекта. Американская оптическая компания, первой наладившая серийный выпуск дефибрилляторов постоянного тока, дала согласие поставить все необходимое электронное оборудование. Руководство больницы не смогло устоять перед такой соблазнительной перспективой, и мне наконец разрешили открыть отделение интенсивной терапии на четыре койки. Оно было первым в Новой Англии (Новая Англия — штаты Мэн, Нью-Гемпшир, Вермонт, Массачусетс, Род-Айленд и Коннектикут) и пятым во всем мире.

До этого времени в больнице Питера Бента все отделения интенсивной терапии в основном ориентиров вались на реанимацию при; внезапной остановке сердца. Мониторинг проводился для определения начала желудочковых фибрилляций. Главным прибором был, электромонитор, который постоянно контролировал частоту сердечного ритма и при малейших нарушениях подавал сигнал. Хорошо обученные медсестры постоянно были, начеку, чтобы при необходимости начать тщательно отлаженные реанимационные мероприятия. Все это очень напоминала пожарную часть, где каждый пребывает в ожидании сигнала тревоги.

Но когда сигнал раздавался, дело брали в свои руки представители старшего медицинского персонала. Если у пациента останавливалось сердце, вокруг него начинала суетиться множество интернов, практикантов, ординаторов, студентов, лаборантов и дежурных врачей. Голоса звенели от возбуждения, обстановка становилась невыносимой, В отличие от медсестер у врачей не было четкого плана действий, но они считали себя обязанными осуществлять общее руководство. Вся процедура сопровождалась бесконечными криками, суетой и нервозностью.

В то время был популярен такой анекдот. Пациент с сердечным приступом попадает в отделение интенсивной терапии. Он напуган, взволнован и хочет знать, что с ним будет дальше. Весь персонал занят спасением жизни другого пациента и не отвечает на его вопросы. Пациента подключают к различным приборам, и он, весь опутанный проводами, слышит громкий стук своего сердца и видит частокол линий на экране осциллографа. Наступает вечер. Пациенту в голову начинают приходить неутешительные мысли о грядущей инвалидности или смерти. В палату входит уборщица и начинает мыть пол. Пациент поворачивается к, ней и спрашивает: «Скажите, что со мной будет дальше?» — «Не знаю, но могу сказать вот что. Слышите: «пип-пип-пип»? Самое главное — не дать ему замолчать. Если это произойдет, сюда ворвется десяток людей в. белых халатах, и они выколотят из вас этот «пип» во что бы то ни стало».

Когда в 1965 году в больнице Питера Бента было открыто отделение интенсивной терапии, я сразу же положил конец этому безобразию. Главная цель осталась прежней — спасение пациентов с острым инфарктом миокарда, у которых произошла остановка сердца. Для определения момента возникновения желудочковых фибрилляций мы использовали новые осциллографы, подсоединенные с дисплеями на постах медицинских сестер. Теперь они могли не сидеть возле пациента в ожидании аритмии, а следили за состоянием своих подопечных с дежурных постов.

Наше отделение было организовано таким образом, чтобы на пациентов оказывалось как можно меньшее отрицательное психологическое воздействие. Свет был приглушен, пациенты могли слушать радио через наушники; тишина была непреложным правилом. Так как хирурги всегда очень громко говорят, мы повесили на дверях отделения табличку: «Хирурги, без вызова не входить!». Мы постарались добиться максимального уединения пациентов, но при этом они постоянно видели медсестер, а те в свою очередь могли следить за пациентами. В своих бесконечных инструкциях персоналу я постоянно подчеркивал необходимость ограждать пациента от всего, что может вызвать у него беспокойство. Только в тишине можно услышать тихий стон отчаяния или тяжелый вздох.

Медсестры обладали высокой квалификацией. Они, как и врачи, носили при себе стетоскоп и участвовали в утренних обходах. Их замечания о состоянии пациентов были особенно важны потому, что у лечащих врачей недостаточно времени на общение с пациентами. Раз в неделю я проводил для медсестер специальные образовательные конференции.

При остановке сердца медсестры не ждали врача, а немедленно начинали дефибрилляцию. Они обладали большим опытом обращения с приборами, чем врачи, так как в отделении интенсивной терапии им приходилось постоянно на них работать, этой возможности многие врачи были лишены. Работа опытных медсестер вызывала восхищение. Помню, как однажды медсестра попросила меня осмотреть вновь прибывшего пациента, пожарного инспектора 48 лет. Так как отделение было переполнено, он временно находился в процедурной. Медсестра сообщила, что несколько минут назад у него остановилось сердце. Однако, увидев пациента, я понял, что он ни о чем не успел догадаться. Он сказал мне: «Я, наверное, отключился на пару минут».

Медсестра объяснила, что она снимала электрокардиограмму, и в это время начались желудочковые фибрилляции. Тогда она убедилась, что сигнал не является ложным из-за отошедшего контакта, проверила у больного пульс, включила дефибриллятор, подождала десять секунд, чтобы накопился необходимый заряд, приложила электроды к груди пациента и подала разряд. На все это у нее ушло 27 секунд! Я точно определил время, потому что электрокардиограф был включен. Когда через минуту пациент очнулся, медсестра успокоила его, сказав, что у него был легкий приступ аритмии, который больше не повторится. Оба были спокойны, словно произошло обычное событие, не заслуживающее долгого обсуждения. Какой высокий профессионализм!

Тем не менее меня не устраивало то, что основное внимание было сосредоточено на реанимации пациентов. Не лучше ли предотвратить появление желудочковых фибрилляций, чем прилагать героические усилия по их устранению? Старое правило о том, что лучшим лечением является профилактика, как нельзя больше подходило к подобным случаям. Так как кардиоверсия была безопасной и пациенты легко переносили ее; врачи начали считать аритмию неопасным состоянием. Но так ли это на самом деле? Я начал отслеживать тех редких пациентов, которых не удавалось реанимировать при возникновении желудочковых фибрилляций. Даже если нормальный ритм сердца у них восстанавливался, сердечная мышца претерпевала сильные нагрузки и повреждалась, будучи уже изначально травмированной из-за блокировки артерии. Следовало предпринимать меры во избежание остановки сердца, а не пытаться потом оживить его. Но, как говорится, проще сказать, чем сделать! Из 75 пациентов, перенесших сердечный приступ, желудочковые фибрилляции наблюдались только у одного, и заранее «вычислить» его было невозможно. Но даже если бы нам удалось сделать это, требовалось дать пациенту лекарственный препарат, снимающий аритмию. Все существующие антиаритмические препараты действовали слишком медленно и обладали нежелательными побочными эффектами. Задача казалась невыполнимой.

А если бы такой препарат существовал, все равно нельзя было быть уверенным, что он защитит каждого пациента, у которого могут возникнуть желудочковые фибрилляции. Их появление непредсказуемо, поэтому требовалось выделить признак, являющийся их предвестником. Таким признаком стали желудочковые экстрасистолы, появляющиеся при ранних сосудистых спазмах во время сердечного приступа. Я считал, что эти сердечные сокращения указывают на нестабильное состояние сердца, в котором могут, возникнуть желудочковые фибрилляции. Если же экстрасистолы были неинтенсивны или отсутствовали, желудочковые фибрилляции не возникали. Небольшое нарушение ритма позволяло нам подобрать лекарственное средство, снимающее его и тем самым предотвращающее желудочковые фибрилляции.

Имея четкую цель — снятие желудочковых экстрасистол — мы могли начать поиски идеального препарата. Главным требованием к нему было отсутствие повреждающего действия на сердечную мышцу. Препарат следовало вводить внутривенно, чтобы его действие было мгновенным. Он должен был легко выводиться из организма печенью или почками, чтобы не оказывать длительного побочного эффекта. Однако такого препарата не существовало, и на его лабораторные разработки могло уйти больше десяти лет. Единственное, что нам оставалось, — заняться его поисками среди уже известных средств. Мы надеялись, что существует препарат, обладающий всеми необходимыми свойствами, но не проявивший себя как средство от аритмии.

Я думал над этой проблемой много месяцев, пока однажды не вспомнил, как в 1950 году присутствовал при операции по удалению легкого, которую проводил доктор Гаррисон Блэк. Неожиданно он полил сердце пациента какой-то прозрачной жидкостью. Это было так необычно, что я спросил:

— Чем вы обработали перикард?

— О, это ксилокаин, — ответил он. (Ксилокаин — торговое название анестезирующего препарата лидокаина.)

— Зачем вы это сделали?

— Он снимает нерегулярные сердцебиения, когда я работаю с легким, — объяснил доктор.

Я сталкивался с лидокаином только однажды, в кабинете зубного врача. Дантист использовал его для местного обезболивания. Мне никогда не приходило в голову, что этот препарат способен снимать аритмию. Поиски в литературных источниках ничего не дали, но я знал, что хирурги не любят делиться своими секретами, и решил более внимательно изучить свойства лидокаина.

И на этот раз мне помогла работа в лаборатории. Если эксперимент нельзя осуществить в больнице, его всегда можно провести на животных. Вопрос, стоящий передо мной, был простым: может ли лидокаин уменьшить или вообще снять желудочковые экстрасистолы, если ввести его внутривенно во время сердечного приступа?

Мы приступили к экспериментам. После того как у собак пережимали переднюю коронарную артерию, у них возникали множественные аритмии, которые не останавливались доступными лекарственными средствами. Но когда мы вводили им лидокаин, все желудочковые экстрасистолы мгновенно подавлялись. Казалось, чья-то невидимая рука нажимала на волшебную >кнопку, и сердце начинало нормально биться. Все происходило так быстро, что я не верил своим глазам. Это было слишком хорошо, чтобы быть правдой. Я решил, что это просто совпадение, но в ходе многочисленных экспериментов было установлено, что лидокаин действительно снимает аритмию, и через 15–20 минут после инъекции аритмия не возобновлялась. Лидокаин не вызывал падения кровяного давления, т. е. не подавлял работу желудочков. Мы повторяли эксперимент десятки раз, и всегда результат был одним и тем же. Мое ликование не знало границ.

Иногда нетерпение вознаграждается. Через неделю я решил испробовать лидокаин в больнице. Собрав персонал, я объяснил, что теперь необходимо вводить этот препарат всем пациентам, поступившим в отделение интенсивной терапии, если у них наблюдаются желудочковые экстрасистолы. Отталкиваясь от данных, полученных в экспериментах на собаках, я вычислил, исходя из весового соотношения, дозу, необходимую для человека. Теперь это может показаться глупостью, так как обмен веществ у собаки и человека значительно отличается. Но, к счастью, то, что мы наблюдали в лаборатории, повторилось и в больнице.

Теперь мы могли предотвратить фибрилляции, введя лидокаин при появлении экстрасистол, а затем, уменьшив подачу препарата, возобновить эти экстрасистолы. Мы определили, что лидокаин безопасен даже для очень тяжелых больных, страдающих сердечной недостаточностью. От осложнений же можно было легко избавиться, прекратив введение препарата.

С внедрением лидокаина цель отделения интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью резко изменилась. Теперь персонал вместо реанимационных мероприятий занимался профилактикой остановки сердца. При использовании лидокаина у пациентов с желудочковыми экстрасистолами в течение года не было отмечено ни одного случая желудочковых фибрилляций, хотя у нас побывало 130 таких больных, перенесших сердечные приступы. Наш. опыт поставил под сомнение необходимость организации дорогостоящих отделений, которые, как грибы, стали появляться по всей стране, «съедая» миллиарды долларов. Но я был слишком возбужден, чтобы волноваться по поводу экономической стороны вопроса.

Лидокаин стали использовать во всех отделениях интенсивной терапии и операционных, его продажа увеличилась в несколько раз. Из обычного обезболивающего препарата он превратился в главное средство спасения жизни. Единственным печальным последствием его применения стало то, что мы лишились прекрасных, высококвалифицированных медсестер, обладавших высоким профессионализмом в восстановлении сердечной деятельности и дыхания. Наше открытие сделало их опыт ненужным.

Теперь в отделениях интенсивной терапии не происходило ничего необычного. Люди спокойно выздоравливали, не обретая шрамов ни в сердце, ни в душе. Удивительно, но я не мог удержать медсестер никакими объяснениями. Они были полностью деморализованы сознанием своей невостребованности и перешли на другую работу. Их заменили приборы и новейшие технологии.

Вспоминая прошлое, я понимаю, что мы стояли у истоков новой эры в медицине, когда ликование по поводу новых технических устройств было большим, чем по поводу выздоровления отдельного пациента. Многим жертвам сердечных приступов происходящее также казалось фантастическим. Один из пациентов сказал мне: «Ну и что страшного в сердечном приступе? Благодаря ему я прекрасно отдыхал целую неделю. Не возражал бы заиметь еще один приступ, лет, примерно, через пять».

Развитие системы отделений интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью имело ряд положительных последствий. Начали бурно развиваться специализированные отделения интенсивной терапии для других медицинских целей. Постоянный мониторинг сердечной деятельности способствовал более эффективному лечению критически больных пациентов, смертность после инфаркта-миокарда сократилась на 50 процентов. Исследования природы сердечных приступов показали, что главной причиной данного нарушения является закупорка коронарной артерии. Это послужило предпосылкой для еще более значительного прорыва — развития терапии тромбофлебита, позволяющей рассасывать смертельно опасные кровяные сгустки. Без исследований, проводимых в отделениях интенсивной терапии, многие достижения были бы невозможны. Использование препаратов для рассасывания тромбов в коронарных сосудах снизило уровень смертности от сердечных приступов до 6 процентов, что явилось невероятным достижением: 30 лет назад от них умирал каждый третий больной. Я убежден, что такое заметное снижение смертности было бы невозможно без отделений, интенсивной терапии.

Но на каждую бочку меда всегда найдется ложка дегтя. За любой успех нужно платить. Медицина стала еще более безликой. На первое место вышли технические методы, а пациенты отступили на второй план. Парадокс моей жизни состоит в том, что, по иронии судьбы, моя исследовательская работа порождает то, с чем я постоянно борюсь.

Глава 15 Желудочковая экстрасистола: сердечное сокращение или предвестник?

Каждые полторы минуты от сердечных заболеваний умирает один житель нашей планеты. В Соединенных Штатах ежегодное количество их жертв составляет приблизительно 400 тысяч человек. Внезапная смерть — самое ужасное проявление болезни сердца. Она подкрадывается незаметно, как вор в ночи. Примерно в 25 процентах случаев она является первым и последним признаком того, что у человека было больное сердце. Около 60 процентов страдающих коронарными заболеваниями становятся жертвами внезапной смерти.

Кажется невероятным, но до 70-х годов эту проблему старались обходить стороной. Смерть является наиболее конкретной и видимой конечной точкой в медицине. Но исследования причин внезапной смерти практически не проводились. Я считаю, что этот парадокс возник вследствие того, что основной интерес практикующего врача определяется мнением исследовательских центров, которые в свою очередь берут материал для исследований в прикрепленных к ним больницах. Пациенты, поступающие в эти больницы, остаются вне сферы изучения. А жертвы внезапной смерти редко оказываются на больничной койке. В лучшем случае они попадают в отделение скорой помощи, откуда, как с перевалочной базы, отправляются в морг. Поэтому они не попадают в поле зрения ученых, не становятся предметом обсуждения на коллоквиумах, симпозиумах, в книгах и статьях. Отсутствие научного интереса к проблемам внезапной смерти заставило практикующих врачей утвердиться во мнении, что она является результатом тяжелого и необратимого сердечного приступа. Так как она непредсказуема, врачам оставалось лишь бессильно опустить руки перед деяниями Господа.

Некоторый сдвиг наметился в начале 60-x годов, когда изобретение дефибриллятора постоянного тока позволило выводить пациентов из состояния клинической смерти. У тех, кто выживал, не наблюдалось никаких изменений в электрокардиограмме или в составе крови, свидетельствующих о наличии инфаркта миокарда. Оказалось, что внезапная смерть не была его последствием, а наступала в результате нарушения передачи электрических импульсов в сердце, приводившего к появлению желудочковых фибрилляций.

Другим важным фактором, повлиявшим на отношение врачей к проблеме внезапной смерти, было событие, произошедшее в медицинском институте Джона Хопкинса в Балтиморе. Уильям Коувенховен, профессор в отставке, добровольно работал в отделении хирургии. Он выдвинул совершенно эксцентричное предположение о том, что деятельность сердца по прокачиванию крови можно заменить ритмичным надавливанием руками на грудную клетку. Коувенховен доказал, что этот нехитрый прием помогает обеспечить адекватное кровоснабжение таких жизненно важных органов, как сердце и мозг, в течение длительного времени после остановки сердца. Это открытие стало по-настоящему революционным (Попытки оживления умерших людей предпринимались с незапамятных времен. О массаже сердца еще в 1846 году писал русский врач А. Никитин, о нем упоминали Н.И. Пирогов, английский хирург Говард и другие. Начиная с конца XIX века этот метод стал широко известен в клинической практике как метод Кенига-Маасса, по имени ученых, успешно применявших его для реанимации. С 1960 года после опубликования работы Коувенховена и др. непрямой массаж сердца получил как бы второе рождение (по материалам Большой медицинской энциклопедии).

После остановки сердца в мозге происходят необратимые процессы, приводящие к его гибели. Пациент, доставленный в больницу позже чем через десять минут после этого, не мог быть реанимирован. Открытие Коувенховена позволило перебороть такое зловещее давление времени. Работникам «скорой помощи» довольно часто удавалось доставлять пациентов в больницу живыми, где им сразу же выполнялась дефибрилляция.

В Сиэтле, штат Вашингтон, доктор Леонард Кобб с сотрудниками на многих примерах продемонстрировал, что непрямой массаж сердца является эффективной мерой при его остановке. В сочетании с искусственным дыханием «рот в рот» он позволял сохранять жизнь жизненно важных органов в течение длительного времени. Примерно 30 процентов пациентов, переживших внезапную остановку сердца, выздоравливали. Однако оставшиеся 70 процентов не выживали даже при немедленном восстановлении работы сердца и дыхания. Следовательно, требовалось установить, кто из пациентов относится к группе повышенного риска внезапной остановки сердца, а также разработать меры по ее предотвращению. Лидокаин для этих целей не годился, так как его можно было вводить только внутривенно.

Многочисленные исследования не дали ответа на вопрос о причинах внезапной остановки сердца. У большинства жертв наблюдалось заболевание коронарных сосудов, но анализ обычных факторов риска не давал нужной информации. Электрокардиограммы также не содержали ключа к разгадке. Даже если пациент посещал врача накануне фатального события, у него не отмечалось признаков, вызывающих какие-либо опасения. Конечно, можно было рассматривать внезапную смерть как трагическую случайность, следствие фатального стечения обстоятельств, но я не мог с этим смириться. Мне помогли клинические наблюдения во время работы в отделении интенсивной терапии для пациентов с острой коронарной недостаточностью. Пациенты, у которых возникали желудочковые экстрасистолы, были более предрасположены к развитию опасной для жизни аритмии. Появлению желудочковых фибрилляций часто предшествовало появление множественных экстрасистол. Может быть, это справедливо и для внезапной смерти? Однако между этими двумя случаями существовала большая разница. В отличие от сердечного приступа остановка сердца не вызывается внезапной окклюзией коронарной артерии. Таким образом, мой опыт работы с пациентами, перенесшими сердечный приступ, оказался недостаточным.

Если внезапная остановка сердца является следствием злокачественной аритмии, логично предположить, что у внезапно умерших пациентов приступы аритмии наблюдались и до фатального события. В этом случае ее обнаружение могло выделить пациента из группы риска задолго до остановки сердца.

Могли ли быть таким предвестником желудочковые экстрасистолы, тривиальные сердечные сокращения? Экстрасистолы, которые ощущаются человеком как учащенное сердцебиение, — слишком распространенное явление, чтобы иметь определяющее значение. Со времен римского врача Галена они не считались опасным признаком. Поэты описывали их как любовный трепет в груди, а ипохондрики — как непереносимые толчки. Частота появления экстрасистол увеличивается с возрастом. К 70-м годам почти у всех случается временное нарушение сердечного ритма, не ведущее ни к каким последствиям. Некоторые люди проживают долгую и здоровую жизнь, хотя у них наблюдаются экстрасистолы. Эти наблюдения противоречили моей гипотезе. Мне вспомнилось замечание Томаса Генри Хаксли: «Трагедия научного провала в том, что прекрасная гипотеза опровергается нелицеприятным фактом». Может быть, и мое стремление подтвердить выдвинутую теорию объяснялось лишь простотой экстрасистол?

В середине XX века датский физиолог Биллем Эйнтховен создал электрокардиограф, который открыл новые возможности в изучении экстрасистол. Оказалось, что они во многом отличаются друг от друга: могут возникать как в левом, так и в правом желудочке, различаться по морфологическому субстрату, возникать в начале или конце сердечного цикла, появляться в одиночку, парами, группами, периодически или постоянно изменять ритм сердца.

При работе с дефибриллятором я был поражен тем, как трудно вызвать фибрилляции в сердце животного, даже при пережатии коронарной артерии. Оказалось, что электрический импульс должен быть намного больше, чем может генерировать сердце — в 50 тысяч раз сильнее, чем требуется для индуцирования одной экстрасистолы. Кроме того, его следовало подавать в течение короткого интервала в начале Т-волны, который длится всего доли секунды, и в это время сердце становится уязвимым для желудочковых фибрилляций.

Мы пришли к выводу, что критическим фактором для индуцирования желудочковых фибрилляций является соотношение между опасным периодом уязвимости и силой электрического тока. Опасны экстрасистолы, появляющиеся в начале сердечного цикла в период уязвимости. Это — обычное и легко распознаваемое явление, однако оставалось непонятным, как они генерируют электрический импульс, достаточно сильный для провоцирования хаотической электрической активности, наблюдаемой при желудочковых фибрилляциях.

Как часто бывает в моей жизни, в памяти всплыли давно забытые клинические наблюдения. Во время работы в отделении интенсивной терапии я заметил, что иногда при постоянном мониторинге сердцебиения перед внезапной остановкой сердца от желудочковых фибрилляций у пациентов появляются две-три последовательные экстрасистолы. Могут ли они удлинять период, во время которого возникают желудочковые фибрилляции? Может быть, каждая последовательная экстрасистола неизбежно усиливает опасность периода уязвимости, пока одно сердцебиение не запустит механизм желудочковых фибрилляций? И сколько в таком случае для этого требуется последовательных экстрасистол?

Нам вновь помогли эксперименты на животных. Когда у собак в период уязвимости вызывали две последовательные экстрасистолы, во второй раз требовалось гораздо меньше энергии для провоцирования желудочковых фибрилляций. Если же в этот период вызывались три последовательные экстрасистолы, опасность возникновения желудочковых фибрилляций заметно увеличивалась. При четырех экстрасистолах злокачественная аритмия возникала уже от низкого электрического импульса. Это помогло нам понять генез желудочковых фибрилляций и объясняло, как невинное сокращение сердца может стать основанием для возникновения летальной аритмии. Секрет заключался в повторении экстрасистол, каждая из~ которых лишь немного изменяла порог восприимчивости, но их суммарный эффект вызывал летальную аритмию. Этим и объяснялся тот факт, что множественные желудочковые экстрасистолы всегда предшествовали внезапной смерти.

Исследования подтолкнули меня к разработке способа классификации ранних экстрасистол по их способности провоцировать желудочковые фибрилляции. Вместе с доктором Маршаллом Вольфом, проходившим у меня практику в 60-е годы, мы предложили их схематическую классификацию. Чтобы доказать, что эта классификация имеет клинический смысл, требовалось выяснить, были ли пациенты с повторяющимися или сложными экстрасистолами более подвержены опасности внезапной смерти. Однако для такого широкомасштабного обследования у нас не было ни достаточного количества пациентов, ни денежных средств. Но когда я рассказал об этой идее своему близкому другу доктору Уильяму Руберману, работавшему в управлении страхования здоровья в Нью-Йорке, он согласился предоставить нам почти две тысячи пациентов, перенесших сердечный приступ.

Проведя серию экспериментов, Руберман и его коллеги подтвердили потенциальный риск сложных ранних желудочковых экстрасистол. У пациентов с последовательными ранними экстрасистолами, прерывавшими опасный период, риск внезапной смерти увеличивался в пять раз по сравнению с теми, у кого эти экстрасистолы не наблюдались. Однако столь обнадеживающие результаты не заинтересовали американских кардиологов, так как находились далеко за пределами их опыта. Кроме того, врачи, даже научившись выявлять таких пациентов, не знали, как их лечить и что для них можно сделать. Никаких дополнительных исследований соответственно проведено не было.

Мое отчаяние натолкнуло меня на странную идею. Американский пианист Ван Клиберн был совершенно не известен в своей стране до тех пор, пока не стал победителем Московского международного конкурса пианистов имени П.И.Чайковского. За одну ночь он стал в Америке культовой фигурой. Я же не искал личной популярности, а хотел с помощью Советского Союза обратить внимание на проблему внезапной смерти. Если русские согласятся с тем, что данная проблема имеет общенациональное значение, неужели это не возбудит интереса в Америке? В период холодной войны соревнование между двумя государствами шло во всех сферах. Неужели честь Америки не будет задета тем, что Советы вновь опередят ее так же, как после запуска спутника? В 1966 году я воспользовался приглашением советского кардиолога Евгения Чазова и приехал прочитать лекцию о проблеме внезапной смерти. В зале собралось более 800 врачей, но ни один из них, похоже, не заинтересовался темой моего доклада. Я потерпел полное фиаско. Мне недвусмысленно продемонстрировали, что «внезапная остановка сердца — проблема американцев, связанная со стрессом, который переживает человек, живя в антагонистическом обществе». Это было абсурдно, так как коронарные заболевания, главные предвестники внезапной смерти, наблюдались в СССР гораздо чаще, чем в США. Причины этого были налицо: широкое распространение среди населения гипертензии, ожирения, курения, перенаселенность квартир, преобладание в пище животных жиров и прежде всего — тяжелейший социальный стресс, спасение от которого многие искали в национальном лекарстве — водке. Москва оставила меня безутешным.

Спустя четыре года меня пригласили выступить на конференции Американской ассоциации сердечных заболеваний. После этого выступления проблема внезапной смерти получила широкий отклик. Были проведены полномасштабные исследования, начаты поиски новых лекарств и разработка улучшенных дефибрилляторов, открылись новые перспективы в электрофизиологии. В 1972 году в Советском Союзе тоже поняли, что внезапная смерть является главной причиной смертности, и пригласили меня помочь им справиться с этой проблемой.

Проведенные в США и за границей исследования доказали гипотезу о ранних желудочковых экстрасистолах. Однако мы не могли удовлетвориться лишь знанием причин внезапной смерти. Главная цель состояла в том, чтобы защитить людей от этой трагедии. Хотя существовало немало противоаритмических препаратов, было неясно, как применять их в этом случае. Мой сотрудник Владимир Велебит обнаружил, что любой антиаритмический препарат способен вызвать аритмию у некоторых пациентов. То есть лекарство, призванное предотвращать внезапную смерть, может в отдельных случаях оказаться ее причиной. Мы не смогли выделить какой-либо субъективный фактор, с помощью которого можно определять пациентов с обратной реакцией на такие препараты. Действие лекарств против аритмии на каждого пациента непредсказуемо. Мы разработали новый способ проверки, пациенту давали per os большую дозу антиаритмического препарата и одновременно проводили электромониторинг работы сердца, что позволяло определить его реакцию на тот или иной препарат.

В 1982 году мой коллега доктор Томас Грэйбойз сообщил о важном открытии. Пациенты с заболеванием коронарных сосудов, перенесшие злокачественную аритмию, подвергались огромному риску ее рецидива. Устранение повторяющихся экстрасистол у таких пациентов заметно снижало вероятность внезапной смерти. Для снятия этих экстрасистол требовалось подбирать лекарственные препараты индивидуально и использовать их в комплексе. Мы же знали, что лекарства назначаются без учета индивидуальной реакции пациента, поэтому они могли принести больше вреда, чем пользы. Среди пациентов, лечение которых проходило успешно, смертность составляла 2,3 процента, а в тех случаях, когда желудочковые экстрасистолы устранить не удавалось, — 43,4 процента.

Конечно, можно было предположить, что эти пациенты смогут жить и без антиаритмических препаратов. Если лекарство действительно защищает от аритмии, то его отмена немедленно должна вызвать нарушение сердечного ритма. Чтобы проверить эту гипотезу, Грэйбойз и его коллеги выбрали группу пациентов, у которых наблюдалась обратная реакция на препараты против аритмии. Они высказывали желание прекратить прием лекарств, если это не будет угрожать их жизни. В исследовании участвовали 24 пациента, которых успешно лечили на протяжении 31 месяца. После отмены препарата только у одного пациента не возникла опасная для жизни аритмия. Этот результат подтвердил две наши концепции. Во-первых, пациентов со злокачественной желудочковой аритмией можно эффективно лечить при помощи индивидуально подобранных лекарственных средств. Во-вторых, подавляя повторяющиеся желудочковые экстрасистолы лекарственными препаратами, можно на длительный срок отсрочить вероятность внезапной смерти.

Несмотря на незначительный прогресс в исследованиях, количество внезапных смертей стало заметно уменьшаться. Это было результатом того, что на решение проблемы, представляющей национальную угрозу, были брошены социальные ресурсы, мобилизован интеллектуальный потенциал. За прошедшие десять лет от электрического дисбаланса в сердце, который можно предотвратить, умерло 2 миллиона американцев, но дело не в этом. На исследования проблемы СПИДа тратятся колоссальные средства, по 200 тысяч долларов в год на каждую его жертву, а на каждую жертву внезапной смерти ежегодно выделяется только 25 долларов. Я считаю, что причиной таких малых капиталовложений является то, что проблема внезапной смерти не нашла такого сильного политического отклика, как проблема СПИДа.

Мне становится больно при мысли о людях, умерших от вполне излечимого заболевания. Хотя в настоящее время существует множество лекарственных препаратов, ни один из них не безопасен и его действие не изучено до конца. Необходимо продолжить исследования и поиск новых средств от аритмии. Имплантация электрического дефибриллятора сердца явилась большим достижением. Это электронное устройство постоянно следит за сердечным ритмом, и при возникновении аритмии посылает в сердце электрический разряд. Но я не верю, что это дорогостоящее устройство — оптимальный способ решения проблемы внезапной смерти. Гораздо перспективнее предотвращение возникновения желудочковых фибрилляций, чем периодическое снятие аритмии, являющееся большой психологической травмой. Были предложены и другие методы лечения, например выжигание участков, передающих патологический электрический импульс. Но настоящее решение проблемы еще не найдено, и за каждую минуту задержки мы платим высокую цену — человеческую жизнь.

В середине 70-х годов мое мнение о проблеме внезапной смерти было весьма определенным, и я мог говорить о ней с пациентами, хотя раньше всеми силами избегал обсуждения этого вопроса. Я рассказывал о факторах риска, говорил: «Вы не умрете внезапно», — и объяснял почему. Внезапная смерть подстерегает каждого пациента, страдающего заболеванием коронарных сосудов. Но если его успокоить, у человека появится надежда, с его плеч упадет тяжелый груз, он вновь начнет радоваться жизни. И самое главное — улучшится его состояние, так как сердце больше не будет испытывать нагрузок, вызванных эмоциональным стрессом. Это подтверждается клиническими и экспериментальными данными.

Возможно, самым большим моим достижением за почти 50 лет клинических исследований является то, что я помог выдвинуть проблему внезапной смерти в ряд первоочередных задач науки и медицины. Ощущение пустоты и тщетности усилий исчезло. Врачи больше не избегают обсуждать эту проблему с пациентами, страдающими заболеваниями сердца. Накоплено достаточно информации, чтобы точно определить, кто из больных входит в группу риска. Страх перед внезапной смертью может больше не довлеть над пациентами с заболеваниями коронарных артерий.

Хочу особо подчеркнуть мою твердую уверенность в необходимости единства науки и медицины. Я убежден, что научная медицина и передовая технология — главные условия успешного лечения. С точки зрения клинического исследователя, лечение без использования достижений науки есть лишь проявление доброты, но не акт врачевания. С другой стороны, наука без заботы о пациенте лишает медицину силы исцеления и омрачает великий потенциал древней профессии. Оба эти компонента и составляют основу искусства врачевания.

В связи с моей попыткой заинтересовать советских кардиологов проблемой внезапной смерти следует рассказать еще об одном курьезе. Жизнь полна парадоксов, которые невозможно предвидеть. Моя связь с Советским Союзом вылилась в тесную дружбу с академиком Евгением Чазовым. Вместе с ним мы организовали международное движение врачей «Врачи мира за предотвращение ядерной угрозы». В 1985 году Чазова и меня удостоили Нобелевской премии мира за вклад нашей организации в борьбу против ядерной войны.