С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города

«Мир постепенно становится другим. Более тусклым, более одномерным. Как будто ты смотришь на все это через иллюминатор подводной лодки. Все, что раньше не представляло сложности, — ориентироваться в пространстве, принимать решения, концентрироваться на каком-то деле, говорить с людьми — стало испытанием, тяжесть которого ощущаешь физически. Все, что раньше радовало и интриговало, — теряет всякий смысл».

Это отрывок из блога больной клинической депрессией. В свои 28 лет Аня — востребованный дизайнер и фотограф, она объездила полмира, у нее любящий муж, собака маламут по кличке Локи и огромный список планов на жизнь в отдельном файлике на рабочем столе ноутбука. Там есть смешные пункты вроде «хоть раз упасть в бассейн в вечернем платье», но есть и вполне серьезные — «открыть свое дизайнерское бюро» и «пробежать марафон».

Сейчас Аня видеть не может этот файл. «Каждый раз начинаю плакать, когда я его открываю». Она уже больше полугода с переменным успехом лечится от депрессии. До этого девушка год пыталась бороться с собой — точнее, с постоянной апатией, упадком сил, плохой концентрацией и пониженной самооценкой. «Мне все время казалось, что должна существовать какая-то объективная причина и если ее устранить, то все наладится, — рассказывает она. — Я перечитала кучу книг по личностному росту, поменяла работу на более интересную, старалась чаще развлекаться, разобралась в своих отношениях с людьми, даже три раза сходила к психологу. Но меня постепенно засасывало в какое-то мутное болото. Вначале я просто чувствовала подавленность и неясную тревогу, потом начались проблемы с концентрацией, творческой и любой интеллектуальной работой. Не обычная потеря вдохновения, нормальная в нашей профессии, а ощущение, что то, что раньше для меня было интересно и важно, теперь потеряло вкус. В какой-то момент я поймала себя на том, что мне не хватает прежних восьми часов, чтобы выспаться. Я просыпалась разбитой, по полтора часа не могла встать с постели и постоянно опаздывала. Иногда приходилось притворяться больной и брать отгулы».

В день Аня тратит по четыре — пять часов только на то, чтобы справиться со своим настроением и заставить себя заниматься чем-то полезным. В новом докладе комиссии журнала Lancet по психическому здоровью[87] говорится, что ежегодно из-за психических заболеваний теряется 12 млрд рабочих дней. Это означает, что к 2030 г. психические расстройства будут стоить мировой экономике $16 трлн. При этом депрессия — одно из самых распространенных психических расстройств[88]. Во всем мире от нее страдают более 264 млн человек. А еще это расстройство, согласно данным ВОЗ за 2019 г., занимает 12-е место среди жителей всех возрастов по количеству DALY[89].

Комментарий научного редактора. Хочу отметить, что число депрессий растет из года в год не потому, что множится число людей, которым живется все хуже и хуже. Наоборот. Это как раз показатель большей информированности и населения, и медицинской системы. Депрессивных всегда было много, просто раньше умеренные и пограничные состояния не выявляли и не лечили. Сейчас же критерии непрерывно уточняются и совершенствуются. Более тонкие настройки и более чувствительная диагностика. Плюс новые препараты, которые позволяют неплохо справляться с подобными состояниями. Раньше не стремились диагностировать умеренные и нетяжелые депрессии, потому что не знали, что с ними делать. А имевшиеся препараты давали массу неприятных побочных эффектов, и человек не видел смысла в их приеме: лучше уж в депрессии жить, чем эту гадость пить. Сейчас все не так.

Такие цифры становятся сюрпризом для подавляющего большинства, хотя сейчас мы все чаще слышим про опасность депрессии. Кажется, что тяжелая, разрушительная тоска и апатия — как в кино или в биографиях известных людей вроде Франца Кафки — довольно редкий случай. На самом деле мы не представляем, насколько часто она встречается в жизни. По данным различных исследований в США, с клинической депрессией хотя бы раз в жизни сталкивается от 11,7 % всего населения[90] (для сравнения: от диабета страдает около 9,3 %[91], а от астмы — 8,4 %[92]). Масштабного изучения этой проблемы в России не проводилось, но мы можем предположить, что вряд ли показатели будут ниже. Немногочисленные и разобщенные данные по нашей стране показывают тревожную статистику в отдельных регионах: в деревенских районах Удмуртии доля людей, хотя бы раз в жизни болевших депрессивным расстройством, — 31,6 %[93].

Скорее всего, причина нашего непростительного легкомыслия в том, что сам термин «депрессия» давно потерял свой вес. Это слово часто используется как синоним хандры, мрачного настроения или бурных негативных переживаний, вызванных какой-то объективной причиной — расставанием с любимым человеком или потерей работы. И то, и другое, и тем более третье — очень неприятные вещи, но обычно они лечатся либо временем, либо новыми приятными впечатлениями, либо какими-то волевыми усилиями. В отличие от большого депрессивного расстройства — так официально называется «настоящая» депрессия. Но как определить, настоящая ли она?

«Легкая депрессия в той или иной форме случается у многих людей. Часто мы выздоравливаем самостоятельно, точно так же, как вылечиваемся от гриппа или от простуды, но иногда процесс пролонгируется и хронизируется, — рассказывает практикующий психиатр Илья Антипин. — Больше двух месяцев — уже повод для обращения к врачу». К сожалению, этому совету следует меньшинство. В лучшем случае только треть больных депрессией доверяет решение своих проблем специалисту[94].

Аня до последнего не верила, что серьезно больна. Ей казалось, что нужно сделать какой-то рывок — и все станет как раньше. Но ее попытки ни к чему не приводили. «У меня было чувство, что из меня высасывают жизнь — что-то вроде поцелуя дементора из „Гарри Поттера“. Однажды вечером я подумала: „Хорошо бы по пути с работы попасть под машину“. Нет, умирать желания не было — но хотелось сломать что-нибудь и попасть в больницу, чтобы от меня на какое-то время все отстали. Кто все? Не знаю, жизнь со всеми ее тревогами. Вы не поверите, каким страстным было это желание: мне тогда правда казалось, что это единственный выход. Такие мысли возвращались ко мне снова и снова. К счастью, я не стала осуществлять эту блестящую задумку — в какой-то момент осознала, насколько это ненормально. И записалась к психиатру».

Пока что не существует доступных лабораторных методов диагностики, поэтому психиатры ставят диагноз на основе жалоб больного и уже упоминавшихся международных систем диагностических критериев — МКБ и DSM.

Комментарий научного редактора. Непрерывное постоянное «разбухание» и МКБ и DSM — традиционный аргумент представителей антипсихиатрического движения, считающих, что психиатрия — это лишь инструмент контроля и подавления, приносящий больше вреда, чем пользы. «Посмотрите, — говорят они, — вот старый DSM 1950–1960-х гг. — тоненькая книжка. А посмотрите на новый — здоровенный пухлый том. Врачи в компании с фармацевтической индустрией хотят нас всех в психи записать!» Уточнение критериев не значит, что всем сейчас навесят диагноз и будут принудительно таблетками пичкать, вовсе нет. Но то, что раньше воспринималось обывателем как «сложный характер» (например, вот этот человек — негодяй и ужасный лжец, а вот этот — странный, неприспособленный и не от мира сего), теперь можно формально описать с точки зрения психиатрии. Значит, появляется возможность отделить патологию от здоровых проявлений индивидуальности.

На основе МКБ или DSM доктор решает, можно ли поставить пациенту тот или иной диагноз (в том числе и психиатрический). Классическая депрессия сочетает в себе следующие признаки:

1. Пониженное настроение вне зависимости от внешних обстоятельств. Оно может проявляться по-разному: кто-то чувствует постоянную вину за свои прошлые поступки, другие теряют веру в будущее, третьи страдают сильным снижением самооценки, четвертые переживают все три симптома сразу, пятые ощущают какие-то другие негативные эмоции. У депрессии много лиц, но есть главная черта: настроение снижается беспричинно, на ровном месте. Иногда толчком к длительной клинической депрессии служит сильный стресс или травматичное событие, но реакция может быть отложенной: вроде у человека все наладилось, проблемы преодолены, и тут он внезапно начинает выпадать из жизни.

2. Длительность переживаний. Больные депрессией испытывают постоянные неприятные ощущения большую часть дня на протяжении как минимум двух недель. Один-два вечера плохого настроения не считаются.

3. Соматические проявления. Депрессия вызвана конкретными биохимическими сбоями в работе организма. Плохое настроение только одно из последствий этого сбоя. Одновременно обычно «ломается» сон — человек либо страдает бессонницей, либо, наоборот, постоянно ходит как сомнамбула. Часто возникают проблемы с аппетитом — от полной его потери до хронического переедания. Из других распространенных симптомов: беспричинная потеря веса, снижение либидо и концентрации, постоянная усталость и, самое главное, значительное падение качества жизни (не путать с уровнем жизни — в отличие от последнего понятие «качество жизни» включает оценку не только материального положения, но и здоровья, бытового и психологического комфорта, удовлетворения потребностей в общении). Человеку сложно выполнять даже свои обычные дела: бытовые нужды тяготят намного сильнее, работать невмоготу, общаться даже с самыми близкими людьми неприятно.

В отличие от МКБ-10, в МКБ-11 отдельные депрессивные эпизоды расцениваются не как самостоятельные состояния, а в качестве основания для постановки диагноза, который в наибольшей степени соответствует клинической картине. Один эпизод может оказаться проявлением:

● единичного депрессивного расстройства;

● рекуррентного депрессивного расстройства (когда депрессивные эпизоды повторяются, чередуясь с периодами нормального состояния, характеризуется анамнезом или по крайней мере двумя депрессивными эпизодами, разделенными несколькими месяцами без значительного нарушения настроения);

● дистимического расстройства (мягкая версия депрессии, о которой мы еще расскажем ниже);

● эпизодом смешанного депрессивного и тревожного расстройства;

● депрессивной фазой биполярного расстройства[95].

Наличие вышеперечисленных признаков — обязательное условие для постановки диагноза[96], [97]. Правда, оговоримся, что многие из этих проявлений зачастую умело маскируются. Наш организм умеет адаптироваться даже к самым невыносимым условиям. В этом случае больных мучает букет соматических проблем: потеря аппетита, желание постоянно спать, бесконечная усталость. Мы воспринимаем физический и эмоциональный дискомфорт как принципиально различные симптомы, но на самом деле это разные проявления одного и того же сбоя в организме. Причем у каждого человека сбоит по-своему, поэтому и набор симптомов может отличаться. Иногда даже из этого набора выпадает самый классический признак — ухудшение настроения.

Дистимия

Дистимическое расстройство характеризуется постоянным (длительностью от двух лет и более) пониженным настроением. Как и депрессия, оно сопровождается дополнительными симптомами:

● заметно ослабленный интерес или удовольствие от деятельности;

● снижение концентрации внимания и решительности;

● низкая самооценка или чрезмерное либо необоснованное чувство вины;

● безнадежность в отношении будущего;

● нарушения сна — бессонница или увеличение продолжительности сна;

● снижение или усиление аппетита;

● отсутствие энергии или усталость.

При этом диагноз «дистимическое расстройство» ставится, если в первые два года расстройства не было ни одного двухнедельного периода, в течение которого количество и продолжительность симптомов соответствовали бы диагностическим требованиям депрессивного эпизода. Также у пациента не должно быть гипоманиакальных, маниакальных или смешанных эпизодов в анамнезе.

Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

Смешанное депрессивное и тревожное расстройство сочетает в себе симптомы как тревожного расстройства, так и депрессии и длится более двух недель. Симптомы тревожного расстройства (о которых мы поговорим подробнее в соответствующей главе) могут включать чувство нервозности, тревоги или раздражения, неспособность контролировать тревожные мысли, страх, что произойдет что-то ужасное, проблемы с расслаблением, мышечное напряжение или симпатические вегетативные симптомы. Но при этом симптомов не набирается ни на полноценное депрессивное расстройство, ни на тревожное. Тем не менее они обусловливают серьезные проблемы в том, что касается личного, социального, бытового, профессионального или других важных аспектов жизни. В этом случае лечение не сильно отличается от лечения обычного депрессивного эпизода (правда, могут понадобиться дополнительные противотревожные лекарства).

Потерянные письма: что происходит с мозгом в депрессии

У Ани обнаружили все четыре группы симптомов: больше года она чувствовала себя подавленной, страдала от сонливости, плохой концентрации и нехватки энергии. И все это сказывалось на ее работе и личной жизни, вызывая глубокую неудовлетворенность. «Я несколько раз не могла сдать задания в срок, и начальница предложила мне отпуск. Она знала, что такое мне обычно не свойственно, и не хотела меня увольнять. Но через полгода я ушла сама — поняла, что не вписываюсь в ритм, что меня это изнуряет. С тех пор зарабатываю фрилансом. Отношения с мужем тоже разладились — мне было сложно поддерживать разговоры, я уходила в себя, и он начал жаловаться на то, что я отдалилась».

Поставленный врачом диагноз вызвал у нее двойственное ощущение. С одной стороны, пришлось окончательно признать серьезность проблемы и перейти на медикаментозное лечение. Аня с детства ненавидела таблетки, и ее раздражал статус «больной», тем более что депрессия не та болезнь, которую окружающие обычно воспринимают серьезно. С другой стороны, этот же статус избавлял ее от чувства вины — стало понятно, что исключительно с помощью волевых усилий она бы не смогла справиться с проблемой.

«Я начала изучать вопрос — посмотрела „Нацию прозака“, перечитала кучу статей в зарубежных журналах, пыталась общаться на форумах с собратьями по несчастью. Даже немного разобралась в нейробиологии. Мне было важно понять, как все устроено. И когда я поняла, что к этому нужно относиться как к обычной болезни вроде ангины или гастрита, а не как к какому-то странному отклонению, которое сваливается на тебя непонятно откуда, — мне сразу стало легче».

По мере развития науки и исследования глубин человеческой психики представления людей о механизме депрессии менялись. Врачи Древней Греции списывали все на избыток «черной желчи» в организме (так появился термин «меланхолия», который использовался для описания депрессии до конца XIX в., от древнегреческого melh — «черный, темный» и χολή — «желчь, гнев»), и рекомендовали пациентам кровопускания и физическую нагрузку. «Черная желчь обволакивает разум, как хрусталик глаза, который, когда прозрачен, позволяет видеть ясно, а когда нездоров и замутнен, не позволяет. Так же и жизненный дух может стать тяжелым и непрозрачным», — писал Гален. В Средневековье непроходящую апатию и подавленность объясняли вмешательством демонов и прописывали сеансы экзорцизма, а мыслители Нового времени искали причину в лени и отсутствии самодисциплины. Многое в природе депрессии и сейчас остается загадкой даже для ученых. Но по крайней мере уже доказано, что, вопреки распространенному мнению, эта болезнь вызвана не просто психологическими «загонами», а вполне конкретными нарушениями в организме[98].

Согласно самой популярной теории депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов. Как уже говорилось, эти химические вещества отвечают за передачу сигналов между нейронами, активируя те или иные важные рецепторы. Один и тот же нейрон может сообщать соседнему разную информацию в зависимости от состава и количества выделяемых им нейромедиаторов. Другими словами, нейромедиатор — это инструкция, посылая которую клетки мозга заставляют функционировать нашу нервную систему. Она путешествует между нервными клетками через специальные «точки контакта» — синапсы. Для большей наглядности представим, что доза нейромедиатора — письмо, а синапс — почтовый ящик. Есть нейрон А — отправитель и нейрон Б — местное почтовое отделение, а определенные рецепторы в нейроне — адресаты. В идеале нейрон А регулярно бросает письма-инструкции в ящик, они приходят в нейрон Б и там расходятся по исполнителям.

Когда человек находится в депрессии, процессы в его голове начинают напоминать типичные проблемы «Почты России»: нейрон А бросает письмо в ящик, оно уходит в направлении нейрона Б… но тут что-то идет не так. В результате рецептор-адресат так и не получает письмо, и оно тихонько возвращается обратно — но, поскольку нейрон-отправитель занят, он этого не замечает. В других случаях рецептор может получить половину или треть инструкции и даже не заподозрить в этом никакого подвоха. Получается, значительная часть указаний, рассылаемых нейроном, уходит в никуда или выполняется неправильно — а значит, очень многое в мозге начинает идти наперекосяк.

При депрессии сразу несколько нейромедиаторов — норадреналин, серотонин, дофамин и другие — поступают в синапсы в недостаточном количестве (в основном это вещества, относящиеся к классу моноаминов, поэтому данную теорию возникновения болезни прозвали «моноаминовой»). У каждого пациента — свой «коктейль» нарушений, поэтому и депрессия у разных людей имеет разные оттенки. Так, считается, что преимущественный недостаток серотонина приводит к повышенной тревожности, беспокойству и социальным фобиям, а недостаток дофамина, наоборот, превращает человека в апатичного «овоща», лишенного мотивации[99].

Из-за сложных взаимосвязей между нейромедиаторами до сих пор непонятно, какой именно отвечает за возникновение депрессии. Традиционно считается, что главная проблема — нехватка серотонина. Именно на повышение его концентрации в синапсах направлено действие большинства современных антидепрессантов. Вспомним историю с письмами: антидепрессант мешает сбившемуся с пути письму-нейромедиатору бесславно вернуться в родной нейрон, заставляя послание снова и снова попадать в почтовый ящик и искать своего адресата. Это не гарантирует 100 %-ную вероятность того, что инструкция попадет к нужному рецептору, но заметно ее увеличивает.

Более современная теория возникновения депрессии апеллирует к нейропластичности. В конце XX в. ученые Джон Каас и Майкл Марценич обнаружили, что связи между нейронами внутри мозга не являются постоянными. Они все время создаются и разрушаются под воздействием опыта, обрабатываемого мозгом. В частности, Марценич обнаружил, что карта точек восприятия в мозге ночных обезьян изменилась после ампутации пальца[100]. Это явление называется нейропластичностью. Мы знаем, что хронический стресс негативно влияет на нейропластичность: отростки нейронов, по которым, собственно, передается информация, укорачиваются, и их количество уменьшается[101]. Управляемость мозга снижается, и в первую очередь страдают самые высокоуровневые способности: ухудшается память, настроение и когнитивные способности. Антидепрессанты сами по себе непосредственно не возвращают нейропластичность. Они, напомним, увеличивают концентрацию серотонина на рецепторах. А вот активация последних запускает длинную цепочку реакций и тем самым способствует синтезу белка BDNF, под воздействием которого отростки нейронов начинают разрастаться, и к мозгу возвращается прежняя нейропластичность[102], [103]. Процесс это небыстрый и сложный, поэтому терапевтический эффект антидепрессантов наступает спустя несколько недель. А может и не наступить вообще, ведь активация серотониновых рецепторов лишь косвенный способ запустить синтез BDNF. По своей сложности он напоминает поездку из Москвы во Владивосток на пригородных электричках. В целом добраться можно, но есть шанс, что что-то пойдет не так.

«Да разве это депрессия?»

Большинство Аниных знакомых не знают о ее болезни. Из тех немногих близких друзей, кто в курсе, далеко не все сразу восприняли проблему всерьез. «Знаете, что мне вначале сказала мама? — усмехается Аня. — „Да ты что! В настоящей депрессии люди все время на стену лезут, а ты даже мрачной не выглядишь“. Она была уверена, что я нагнетаю. Она думала, что я должна ходить с похоронным выражением лица или все время запираться в комнате и рыдать. Ей было сложно понять, что самое страшное не тоска, а ощущение полной пустоты».

Вот еще несколько фраз из составленного нами хит-парада типичных реакций на депрессию: «Соберись с силами. Мне тоже все осточертело, но я же заставляю себя»; «Ты же понимаешь, что весь негатив только в твоей голове, а на самом деле жизнь прекрасна»; «Тебе просто нужен хороший волшебный пендель! Смени работу / смени прическу / заведи отношения / займись творчеством / запишись на курсы бальных танцев / съезди в отпуск / займись экстремальным спортом»; «Ты просто не знаешь, что такое настоящие проблемы. Посмотри последний репортаж из Донецка / съезди в Сомали / представь себя на моем месте — и жизнь сразу покажется раем».

Первая фундаментальная ошибка в отношении к депрессии — считать, что больной непременно должен нести на себе какую-то видимую печать страдания. Страшную вкрадчивую обыденность, с которой болезнь может просачиваться в жизнь человека, сложно представить, поэтому большинство людей, знакомых с депрессией лишь понаслышке, рисуют себе ее в гораздо более ярких красках. Часто проявления болезни со стороны не очень заметны — особенно у склонных к сдержанности и высокоадаптивности. В обществе, где не принято обсуждать психологические проблемы и ценится умение взять себя в руки любой ценой, такие люди, скорее всего, будут до последнего стараться скрывать, что с ними что-то не так.

Кроме того, депрессия не всегда чистый негатив. Часто это ноль, пустота, замирание всех ощущений. Лучше всего настоящую суть болезни сформулировал американский писатель Эндрю Соломон, номинант Пулитцеровской премии и автор книги «Демон полуденный. Анатомия депрессии»: «Противоположность депрессии не счастье, а жизненная сила». Но мы редко учитываем то, что потеря радости и интереса может быть куда изнурительнее для человеческой психики, чем горе. «Такое отношение убеждало меня в том, что со мной на самом деле все в порядке и все мои муки — надуманные, — признается Аня. — И я начинала чувствовать себя еще хуже, сравнивая себя с людьми, у которых есть реальные проблемы. Мой близкий друг Костя недавно развелся с женой — и в день, когда они подписали бумаги, он нашел в себе силы приехать на работу, чтобы доделать важный проект! А я часами не могла заставить себя даже открыть электронную почту».

Когда вы пытаетесь встать на место пребывающего в депрессии человека, не имея подобного опыта, вы обычно представляете себя в плохом настроении. Хорошо, в отвратительном настроении. Можете вспомнить мрачнейший день из собственной жизни — обычно это максимум эмпатии, на который мы способны в таких случаях. Но при этом человек, пытающийся влезть в шкуру больного, совершает одну фундаментальную ошибку: предполагает, будто больной находится в том же состоянии сознания, что и он. На самом деле это не совсем так.

Во-первых, мы воспринимаем силу воли как некое постоянное, привязанное к характеру качество. Мол, волевой человек останется волевым и в стрессовой ситуации, при температуре под 40, в день похорон своей бабушки и т. д. Но с точки зрения нейробиологии сила воли — величина переменная и весьма шаткая. Она зависит от качества работы префронтальной коры (этот участок мозга отвечает за контроль поведения и принятие решений о тех или иных действиях[104]), от того, насколько активно в мозге вырабатывается дофамин (нейромедиатор, отвечающий за мотивацию), и даже от того, насколько плотно вы поели (эксперимент, проведенный в Университете Южной Дакоты, показал, что при низком уровне глюкозы в крови мозг периодически ослабляет самоконтроль, чтобы экономить энергию[105]). В общем, это показатель, который очень сильно зависит от здоровья нашего организма в целом и мозга в частности. И при каких-то серьезных нейрофизиологических неполадках даже героическая сила воли может сдуться, как проколотый воздушный шарик. А в клинической депрессии у человека возникают проблемы на физиологическом уровне.

Во-вторых, сила воли плохо работает без мотивации. Но именно мотивация заставляет нас продолжать делать свои дела, невзирая на трудности. Для человека, который, расставшись с женой, пришел доделывать проект, несмотря на свое тяжелое состояние, этот проект как минимум имеет смысл. Система вознаграждения в его мозге все еще работает, часть дел в его голове по-прежнему помечена флажками как «Важные».

У больного, находящегося в тяжелой депрессии, все эти пометки снимаются. Для него варианты «пойти на работу», «сходить в любимый ресторан», «весь день пролежать на кровати и смотреть в потолок» и «выйти в окно» могут стать вполне равнозначными опциями. Естественно, на уровне логики у него сохраняется понимание того, что сходить в ресторан лучше, чем выйти в окно, а работать — лучше, чем лежать на диване. Но у этого абстрактного знания больше нет никакого эмпирического подтверждения. Чтобы лучше понять это ощущение, представьте, что вы больше не способны различать вкус еды и ощущать чувство голода. Вы теоретически знаете, что торт из французской кондитерской вкуснее, чем хлеб, размоченный в воде, а стейк с картофельным пюре питательнее банки диетической колы. Но когда вы едите, от вашего организма не поступает никакой информации, позволяющей это подтвердить. И чем дольше вы живете без такой обратной связи, тем более относительными вам кажутся все иерархии вкусного и питательного. Примерно так же ощущает себя и человек в депрессии — с этой точки зрения выражение «потерял вкус к жизни» можно считать очень удачной метафорой.

И все-таки проблемы больных депрессией часто кажутся надуманными, особенно если у окружающих хватает своих забот. В конце концов, даже если принять, что депрессивный человек не может усилием воли выйти из своего тяжелого состояния, все его страдания субъективны — разве они могут считаться настоящей болезнью?

На самом деле, как доказывают многочисленные исследования, депрессия оказывает непосредственное физиологическое воздействие на наше тело. Она не только имеет разнообразные психосоматические симптомы, но и снижает устойчивость к «обычным» заболеваниям. Вот основные эффекты, которые депрессия оказывает на человеческий организм:

● «Виртуальные» боли. Изменение уровня нейромедиаторов в голове вызывает целый ворох вполне «ощутимых» физических недомоганий: головную боль, расстройства в пищеварительной системе, проблемы либидо и многие другие. Причем все анализы и показатели «больного» органа в норме, но пациент все равно испытывает боль или неприятные ощущения. Чем сильнее депрессия, тем мучительнее боли, и наоборот — при излечении от психического заболевания уходят и физические проблемы[106].

● «Голова в тумане». Люди в депрессии часто недооценивают себя и сомневаются в своих способностях, поэтому рассказы о «путанице в мыслях» и связанных с интеллектуальной деятельностью проблемах в устах больных звучат не очень убедительно. Но как показало исследование ученых из Мичиганского университета, расстройства настроения действительно могут повлиять на скорость мышления, уровень концентрации и способность принимать правильные решения. В ходе эксперимента женщины, страдающие от большого депрессивного расстройства, испытуемые, находящиеся в депрессивной фазе биполярного расстройства, и здоровые проходили тесты на внимание и когнитивный контроль. Здоровые участницы в среднем быстрее и аккуратнее выполняли задание[107].

● Повышение уровня гормона стресса. Во время депрессии организм производит повышенное количество кортизола — гормона стресса[108]. Механизмы возникновения этих сбоев достоверно неизвестны (согласно одной из гипотез, это происходит потому, что депрессия снижает чувствительность глюкокортикоидных рецепторов, которые сообщают организму о том, достаточно ли в организме кортизола и не надо ли добавить еще; организм перестает получать адекватную обратную связь и вырабатывает слишком много кортизола[109]), однако предполагается, что в некоторых случаях «выравнивание» уровня кортизола может значительно увеличить шансы пациента на излечение[110].

● Проблемы с памятью. Современные теории предполагают, что состояние депрессии, если его не лечить, может приводить к деструктивным процессам в гиппокампе — участке мозга, отвечающем за процессы, связанные с памятью[111]. Это обусловлено тем, что при депрессии происходит избыточное выделение глюкокортикоидов — стероидных гормонов, которые вырабатываются корой надпочечников и влияют на мозг, приводя к гибели нейронов в определенных участках. Эти структурные изменения должны вызывать прогрессирующие трудности с эпизодической и вербальной памятью, что означает, что человек хуже усваивает новые знания и запоминает события.

● Снижение иммунитета. Депрессия ослабляет иммунную систему — в частности, действие Т-лимфоцитов, которые борются с вирусами, бактериями и другими чужеродными агентами в организме.

● Повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Рост уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) при депрессии вызывает сужение сосудов и учащение пульса. Это приводит к повышению кровяного давления, что создает повышенную нагрузку на сердце. К тому же человек в депрессии менее склонен вести здоровый образ жизни — правильно питаться, регулярно спать и делать физические упражнения. Поэтому возрастает опасность атеросклероза, сердечных приступов и инсульта.

● Воспалительные процессы в организме. Вызваны увеличением концентрации в плазме крови системных маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6. Депрессия часто сочетается с системными воспалительными заболеваниями — ревматоидным артритом, аллергией, воспалительными заболеваниями кишечника, более высокими рисками развития диабета и рака и др.[112] Кроме того, она ассоциируется и с аутоиммунными воспалительными процессами в мозге, в частности нейроглии. Глиальные клетки мозга (они составляют 40 % нашей центральной нервной системы) — это что-то вроде обслуживающего персонала: снабжают нейроны питательными веществами и кислородом, защищают мозг от инфекций и очищают его от продуктов жизнедеятельности (умерших нервных клеток). Избыток кортизола при депрессии приводит к нарушению работы нейроглических клеток, в результате чего последние начинают вырабатывать противовоспалительные цитокины. Те повреждают нейроглические клетки, а это обусловливает выработку еще большего количества цитокинов, провоцируя воспалительный каскад.

● Ускоренное старение (возможно). Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско установили, что большое депрессивное расстройство может ускорять старение на клеточном уровне. Они зафиксировали у пациентов с таким диагнозом модификации в некоторых участках ДНК. В исследовании участвовали 109 человек: 60 из них не страдали депрессией, а 49 жили с диагнозом без лечения. У добровольцев из второй группы клетки на биологическом уровне оказались в два раза старше, чем у их ровесников из первой группы. Правда, выборка слишком маленькая, чтобы делать громкие выводы, но это повод для дальнейшего изучения[113].

Комментарий научного редактора. Тут надо сказать, что ни для одного психиатрического заболевания на данный момент не существует достоверного лабораторного метода диагностики. Для всей соматической медицины таковой существует: мы можем взять кровь, сделать УЗИ или КТ, которые точно все покажут, пациента можно даже особо и не спрашивать в некоторых случаях. С психиатрией это не так. Все, что мы можем узнать, мы узнаем через опрос и осмотр — что человек говорит, как он выглядит, что он делает. С его слов и со слов окружающих. То есть все критерии субъективные. И это проблема, изначально заложенная в саму суть психиатрии как области медицины, занимающейся психическим здоровьем. Ее бесконечно пытаются решать с помощью новых методов диагностики. На моей памяти за 20 лет практики это вторая или третья попытка. Сейчас что-то пытаются сделать с интерлейкином и С-реактивным белком. Утверждают, что таким образом можно добиться 80 %-ной достоверности в диагностике депрессии по анализу крови. Я, конечно, очень им желаю победы в бою, но сильно на это не рассчитываю. Невозможно на нынешнем уровне понимания психики лабораторно диагностировать психиатрическое состояние. Потому что нет материального носителя. В смысле, он есть, конечно, — мозг, но лабораторные методы могут отразить лишь нейробиологию в целом, а не отдельные психические процессы. А там, где в психиатрии есть точная диагностика, — это обычно неврологическое по сути заболевание, формально оказавшееся в категории психических (как эпилепсия или болезнь Альцгеймера). Это, конечно, великая мечта — чтобы можно было взять кровь или даже засунуть человека в фМРТ и точно сказать: у тебя депрессия/тревожность/биполярка или что угодно. Но пока у психиатров инструментарий ровно тот же, что был 100 лет назад, — поговорить.

Великий уравнитель

Депрессию часто считают «проблемой первого мира», знакомой лишь наиболее цивилизованным странам. Но статистика показывает, что у этой болезни нет гражданства. Согласно докладу ведущих мировых университетов для Всемирной организации здравоохранения[114], в 2010 г. потери трудовых ресурсов из-за депрессии в Ливии и Сирии составляли 1600 человеко-лет на 100 000 человек. (Для сравнения: в Германии — 1180 человеко-лет на 100 000 человек.) Лидером же по распространенности и тяжелым последствиям расстройства оказался Афганистан — страна, жителей которой вряд ли можно упрекнуть в отсутствии «реальных проблем».

Не менее распространенный стереотип «депрессия — болезнь среднего класса». Действительно, у людей с достаточно высоким уровнем достатка больше времени задумываться о своем душевном состоянии и больше возможностей получать квалифицированную медицинскую помощь. Но, как мы помним, депрессия возникает отнюдь не от избытка свободного времени — просто у большинства людей, находящихся за чертой бедности, нет возможностей платить за услуги платного психиатра, а к государственным психдиспансерам принято относиться с опаской. Поэтому многие не обращаются к врачам и не получают должного лечения. В то же время бывает и обратный процесс: у людей с депрессией часто возникают проблемы на работе, они меньше получают, и их уровень жизни снижается.

«Многие бедняки в Америке страдают депрессией — не просто чувством забитости и унижения от жизни на дне, а клиническим заболеванием, симптомы которого включают в себя социальное безразличие, неспособность встать с постели, нарушения аппетита, социальные страхи или беспокойство, повышенную раздражительность, непоследовательную агрессивность, неспособность позаботиться о себе и о других»[115], — пишет Эндрю Соломон в «Демоне полуденном». Его точка зрения подкрепляется исследованиями: еще в 2003 г. метаанализ показал, что чем выше социально-экономический статус человека, тем ниже у него вероятность возникновения депрессии, а в качестве примера более свежих данных можно привести исследование немецких ученых из Института Роберта Коха в 2017 г., показавшее те же результаты[116], [117].

Антидепрессант — таблетка счастья?

Большинство людей сложно уговорить принимать таблетки от психических расстройств. Во-первых, для многих это означает признаться в собственной слабости и невозможности справиться с депрессией силой воли. А во-вторых, не так-то просто принять тот факт, что тонкие материи душевного самочувствия можно исправить какой-то химией. Один из самых распространенных страхов: лекарства могут сделать что-то с личностью человека, изменить саму его суть, его характер. Не менее популярный миф: антидепрессант — своего рода таблетка счастья; стоит начать его принимать, и вы станете блаженным «овощем», равнодушным к любой трагедии мироздания. И подсядете на эти таблетки, променяв сложную и богатую эмоциональную жизнь на химическое удовольствие, на ровный комфорт человека, которого ничто по-настоящему не трогает.

На самом деле эти опасения имеют под собой мало оснований. Начнем с того, что, если бы антидепрессант и правда действовал как «таблетка счастья» — то есть создавал отличное настроение нон-стоп, вне зависимости от исходных данных, он работал бы так для всех — как для страдающих депрессией, так и для здоровых. Между тем исследование психологов из Университета Осло показало, что здоровому человеку антидепрессант особо ничего не дает: врачи разделили здоровых подопытных на две группы и одной группе давали лекарства[118]. Принципиальной разницы между группами замечено не было — индивидуальные реакции варьировались, но ученые не обнаружили ничего такого, что позволило бы с уверенностью сказать, что антидепрессанты облегчают жизнь и здоровым людям.

Во-вторых, сам механизм действия антидепрессантов рассчитан не на то, чтобы «апгрейдить» мозг, а на то, чтобы «отремонтировать» его, исправив существующие неполадки. Если грубо упростить, то все антидепрессанты рассчитаны на нормализацию обмена нейромедиаторов в мозге.

История лечения

В XVI в. знаменитый врач и алхимик Парацельс обнаружил, что опий растворяется в спирте лучше, чем в воде. Получившийся 10 %-ный раствор опия, обладающий обезболивающими свойствами, он назвал «лауданум» (лат. laudare — «восхвалять»). Спустя 100 лет о его волшебных свойствах в докладе «Медицинские наблюдения, касающиеся истории и лечения острых заболеваний» (Medical Observations Concerning the History and Cure of Acute Diseases) рассказал английский врач Томас Сиденгам. Он предлагал лечить лауданумом самый широкий спектр болезней, в том числе и то, что мы сейчас называем депрессией. В следующие три века опиаты использовались в качестве главного средства для борьбы с меланхолией, и, как писал Джон Фаулз в романе «Любовница французского лейтенанта», в Викторианскую эпоху лауданум «вкушали чаще, чем святое причастие». Лишь в начале XX в. человечество стало замечать негативные последствия злоупотребления опиатами: физическое привыкание, усталость, бессонницу и многие другие — и к середине века перед медиками встала задача искать новые средства борьбы с депрессией. Как это часто бывает, помогла случайность.

В 1951 г. ученые Ирвинг Селикофф и Эдвард Робицек исследовали действие нового лекарства от туберкулеза — ипрониазида — на тяжелобольных пациентах в одном из нью-йоркских госпиталей. От туберкулеза лекарство не очень помогало, но в ходе лечения врачи заметили, что психическое состояние терминальных больных значительно улучшилось[119]. Так мир узнал о первом поколении антидепрессантов — ингибиторах моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты блокируют вещества, отвечающие за разрушение целого ряда нейромедиаторов (в их числе серотонин) и ряда гормонов. Проблема в том, что им была свойственна токсичность и очень плохая сочетаемость с другими препаратами: лекарства блокировали часть ферментов печени, и организм просто терял возможность перерабатывать часть химических веществ. Для гурманов использование ИМАО было сущей пыткой, ведь при таком курсе лечения полностью противопоказаны продукты, содержащие тирамин: сыр, сливки, копчености, пиво, кофе, красные вина, дрожжи, шоколад, говяжья и куриная печень, бананы, рыбная икра и многие другие вкусности. Нарушение диеты грозило «сырным синдромом»: резкой головной болью, повышенной температурой и риском заработать инфаркт или инсульт. Но даже при строгом соблюдении режима пациент рисковал заболеть гепатитом из-за высокой токсичности многих ингибиторов моноаминоксидазы.

В 1956 г. уже в Старом Свете был обнаружен другой тип антидепрессантов — трициклические. Они получили свое название за специфическую структуру молекулы, состоявшей из трех соединенных друг с другом колец. Антидепрессивные свойства трицикликов обнаружились тоже по большому счету случайно. В середине XX в. были открыты антигистамины — лекарства от аллергии. Одной из побочек препаратов оказался сильный седативный (успокаивающий и умиротворяющий) эффект. Психиатры увидели в этом перспективу создать новые успокаивающие средства и стали тестировать производные антигистаминов в качестве седативных веществ[120]. Роланд Кун, врач швейцарского госпиталя, изучал действие одного из таких производных на депрессивных больных с психотическими симптомами. Результаты вначале разочаровали доктора — симптомы сохранялись. Но зато с течением времени больные стали чувствовать себя значительно лучше.

В 1957 г. Кун опубликовал результаты своего исследования, и в тот же год действующее вещество, получившее название «имипрамин», увидело свет. Его антидепрессивный эффект обусловливался блокированием захвата моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина и др.) пресинаптической мембраной. Оказалось, что по сравнению с ИМАО трициклические антидепрессанты работают менее «топорно». Если первые повышают уровень серотонина, просто блокируя возможности организма разрушать целый класс веществ, то трициклики действуют более избирательно.

Представьте, что вам нужно наполнить ванну водой. Причем слив в ванне не закрыт, а кран забился, и вода течет мелкой струйкой. ИМАО выполняли свою задачу очень грубо — просто ломали трубу с водой, заполняя водой всю квартиру, а заодно и ванну. Трициклики в данной аналогии — снятый смеситель. У вас по-прежнему есть риск затопить всю квартиру, но зато хотя бы основной поток воды уйдет куда следует.

Важность этих открытий середины века сложно переоценить. Медики впервые узнали, что депрессия возникает не из-за избытка «черной желчи» или конфликта Эго и Суперэго, а из-за дефицита свободных нейромедиаторов[121]. Благодаря этому разработка новых лекарств от депрессии впервые стала «прицельной», а не случайной. Ученые начали работать на нескольких фронтах — искать новые классы веществ и улучшать старые. В 1960–1970-х гг. спектр как ИМАО, так и трициклических антидепрессантов сильно расширился, некоторые из них используются до сих пор (амитриптилин, кломипрамин или селегилин).

Еще один переворот случился в начале 1980-х. Швед Арвид Карлссон обратил внимание на успокаивающий эффект одного из лекарств против простуды и аллергии. На его основе он вывел принципиально новый антидепрессант — зимелидин. Этот препарат так же, как и предыдущие поколения лекарств, увеличивал концентрацию серотонина в мозге. Однако при этом он практически не затрагивал работу остальных нейромедиаторов, что позволяло избежать многих побочных эффектов и бить по основной причине депрессии более прицельно. В 1982 г. первый представитель нового класса веществ — СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) — появился в аптеках. Зимелидин достаточно быстро был запрещен, поскольку иногда в качестве побочного эффекта препарата развивался острый неврологический синдром, приводящий к частичному параличу[122]. Тем не менее было понятно, что налицо недостаток конкретного лекарства, а не класса веществ.

Перспективность СИОЗС вдохновила фармакологические компании на разработку других похожих препаратов. В конце 1980-х — начале 1990-х практически одновременно на рынок выходят три СИОЗС, которые сейчас являются золотым стандартом лечения депрессии, — флуоксетин (известный в массовой культуре под брендом «Прозак»), сертралин, пароксетин. Эти лекарства благодаря более узконаправленному воздействию позволяли лечить депрессию без целого вороха неприятных побочных эффектов и риска отравления. Так, действительно тяжелые последствия могут наступить при превышении рекомендуемой дозы СИОЗС в 75 и более раз[123] (в то время как опасные симптомы передозировки трицикликами могут проявляться уже на пяти терапевтических дозах). Если продолжать аналогию с ванной, то СИОЗС можно уподобить повороту ручки крана и увеличению напора воды. Проблема утечки воды и забитого крана не искореняется, но хотя бы решается более изящно.

Однако у СИОЗС имеются два важных недостатка. Во-первых, как и все антидепрессанты, они являются препаратами накопительного действия. Настроение больных повышается лишь на третью неделю лечения или позже. При этом в первые две недели антидепрессанты данной группы повышают тревожность и «растормаживают» пациента. Человек оказывается в опасной ситуации: настроение у него по-прежнему плохое, но сила воли и энергия уже есть. Обычно именно в первый месяц лечения пациенты совершают больше всего суицидов[124]. Поэтому обычно именно на этот период в дополнение к СИОЗС назначают транквилизаторы — успокоительные препараты, снижающие тревожность[125]. К сожалению, в нашей стране такой подход сейчас не практикуется, потому что с 2013 г. почти все бензодиазепиновые транквилизаторы (самые эффективные противотревожные средства) приравнены к наркотикам[126] и фактически изъяты из оборота.

Во-вторых, СИОЗС, как доказано, менее эффективны, чем трициклики, при тяжелых и резистентных к лечению депрессиях[127], а это почти треть всех случаев[128]. При всем успехе селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не стали панацеей от депрессии, поэтому исследования и разработка новых препаратов продолжаются. Новые поколения антидепрессантов ориентированы на захват норадреналина (СИОЗН), норадреналина и дофамина (СИОЗНиД), серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Последние демонстрируют большой потенциал и, возможно, станут новым словом в лечении депрессии[129]. Единственный представитель СИОЗНиД также демонстрирует эффективность близкую к СИОЗС, но вызывает меньше побочных эффектов[130]. При еще одном из методов лечения резистентных депрессий — электросудорожной терапии (о ней мы рассказывали ранее) — вероятность отклика пациентов на лечение в среднем в три раза больше (даже по сравнению с трицикликами)[131].

В сентябре 2018 г. компания Johnson & Johnson подала в FDA[132] заявку на одобрение назального спрея, содержащего эскетамин — запатентованный изомер кетамина, известного галлюциногена (пример демонстрации психоделических эффектов кетамина в поп-культуре — фильм «99 франков»). По мнению экспертов, этот препарат может стать первым за несколько десятилетий антидепрессантом с принципиально новым механизмом действия. Возможно, он будет полезен и при других психических расстройствах — исследуется его эффективность при обсессивно-компульсивном расстройстве и посттравматическом стрессовом расстройстве, о которых мы поговорим в следующих главах.

Исследования показали, что кетамин улучшает настроение практически мгновенно и в течение суток эффект проявляется у 70 % больных депрессией. Ради этого многие согласились бы и потерпеть временные галлюцинации. Также кетамин снижал частоту мыслей о самоубийстве, и этот эффект сохранялся в течение недель или месяцев. Однако все еще непонятно, как это работает. Раньше ученые считали, что антидепрессивный эффект кетамина, как и галлюциногенный, связан с тем, что препарат блокирует NMDA-рецепторы и это стимулирует высвобождение глутамата. А тот, в свою очередь, стимулирует другие рецепторы, что и обусловливает его антидепрессивное воздействие. Но в исследовании на мышах, опубликованном в 2016 г. в Nature, выяснилось, что состояние мышей улучшал не сам кетамин, а побочный продукт его метаболизма — (2R, 6R) — гидроксиноркетамин, он же HNK, который вообще не взаимодействовал с NMDA-рецепторами[133]. С другой стороны, в начале 2018-го появились данные о том, что при очень высокой концентрации HNK все же может косвенно блокировать NMDA-рецепторы с помощью неустановленного механизма[134].

В любом случае кетамин уже взят американскими психиатрами на вооружение — как это было и с другими поколениями антидепрессантов, механизм которых все еще остается до конца непроясненным. Около 300 клиник в США назначают этот препарат больным депрессией, но только в стационаре (амбулаторное лечение галлюциногенами пока все-таки выглядит рискованным). Кроме того, кетамин опасен для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как повышает частоту пульса и артериальное давление.

При этом некоторые агонисты NMDA-рецепторов тоже помогают от депрессии. Например, препарат AGN-241751, успешно достигший второй фазы клинических испытаний (когда эффективность препарата оценивается в группе численностью от нескольких десятков до нескольких сотен пациентов). Правда исследования должны продолжаться до середины 2022 г.

И чтобы психиатрам было совсем нескучно: оказалось, что не только глутамат, но и его антипод — гамма-амино-масляная кислота (ГАМК), успокаивающая нервную систему, может помогать при депрессии. Пример перспективного препарата, способного воздействовать на рецепторы к ГАМК, — SAGE-217, применение которого уменьшило депрессивные симптомы у пациентов с глубокой депрессией в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании[135].

С развитием технологий появляются все новые альтернативы старым добрым психофармакологическим средствам — например, транскраниальная стимуляция постоянным током (тСПТ). Метаанализ 23 исследований показал, что состояние улучшилось у 33,3 % участников экспериментальных групп и только у 16,56 % участников контрольных групп, принимавших плацебо. Доля пациентов, достигших ремиссии, в экспериментальной группе составила 19,12 %, а в контрольной группе — лишь 9,78 %[136]. Получается, транскраниальная стимуляция явно эффективнее плацебо, но действует слабее, чем антидепрессанты, — зато у нее и меньше побочных эффектов. Возможно, для какой-то доли пациентов с депрессией это будет самым подходящим решением.

Психотерапия

Помимо медикаментозного лечения на помощь больному может прийти и психотерапия. Метаанализ 29 научных статей, проведенный специалистами из Университета Неймегена в Нидерландах, показал, что эффективность психотерапии доказана[137]. Голландским ученым оппонируют коллеги из Бостонского университета, на основе 46 публикаций сделавшие вывод о том, что психотерапия не эффективнее плацебо[138]. Но нам кажется, что правильнее говорить о фармакологической помощи и психотерапии как о взаимодополняющих способах лечения. Если иметь в виду некий разумный баланс, то в рекомендациях Национального института психического здоровья США утверждается[139]: при легкой депрессии психотерапия может быть предпочтительнее. В этом случае антидепрессанты работают чуть лучше плацебо и при этом дают полный набор побочных эффектов. Психотерапия побочных эффектов не имеет (если не считать таковым удар по кошельку больного), но помогает практически так же хорошо. При более тяжелых состояниях одной лишь психотерапии недостаточно — антидепрессанты работают лучше. А комбинация разных методов оказывается еще более действенным средством. Это подтверждает проведенное среди депрессивных больных исследование Мартина Келлера, ученого из Университета Брауна. Выяснилось, что только 14 % испытуемых почувствовали значительное улучшение благодаря монотерапии (лекарствам или когнитивно-бихевиоральной психотерапии) и в два раза больше — 29 % — в результате применения обоих методов[140].

В лечении депрессии лучше всего себя проявили когнитивно-бихевиоральная (она же когнитивно-поведенческая) и межличностная терапия — краткосрочные, очень прикладные и ориентированные на решение конкретных задач способы лечения. Какую из них выбрать — дело вкуса: исследования показывают, что они одинаково эффективны[141].

Когнитивно-бихевиоральная терапия воздействует на то, как человек ведет себя в различных ситуациях и как он их воспринимает, а также предлагает способы корректировки в случае сбоя. Основатель системы Аарон Бек утверждал, что мысли человека о самом себе часто бывают деструктивны и депрессия — результат подобной ложной логики. Следовательно, откорректировав негативное мышление, можно улучшить душевное здоровье. Во время сеанса психотерапевт просит пациента рассказать о трудностях, приведших к нынешнему состоянию, а затем систематизирует реакцию клиента на эти трудности и выявляет паттерны неадекватного реагирования. Затем пациента учат справляться с автоматическими негативными мыслями и отделять происходящее в реальности от своего собственного представления об этом. Данная методика позволяет избавиться от пессимистичных и самоуничижительных мыслей и смотреть на мир с большей объективностью.

В межличностной терапии депрессия рассматривается как реакция человека на трудности, возникающие в отношениях. Вначале разбираются все симптомы болезни, и пациент определяет для себя, какие признаки будут подтверждать улучшение. Затем клиент составляет список своих родственных связей и знакомств и вместе с психотерапевтом определяет, что дает ему каждая связь и что он хотел бы от нее получить. Существующие проблемы делятся на четыре категории, связанные с межличностным общением: 1) горе от утраты кого-либо; 2) несоответствие принятых ролей ожиданиям; 3) стресс, вызванный изменением ролей (скажем, при смене работы или уходе в декретный отпуск); 4) дефицит межличностного общения (недостаточно теплые и глубокие отношения с близкими). Разложив все по полочкам, психотерапевт и пациент устанавливают несколько реальных целей и решают, сколько времени потребуется для их достижения.

Еще один полезный вид терапии — терапия, основанная на сострадании (Compassion-focused therapy, CFT), которая эффективно используется в комплексном лечении аффективных расстройств. CFT помогает пациенту выработать привычку к тому, чтобы сочувствовать себе и окружающим, а также запрашивать и получать сочувствие от них. Это позволяет ослабить токсичное воздействие так называемого внутреннего критика — мыслительного паттерна, зацикливающего нас на самообвинениях якобы для того, чтобы мы могли развиваться и становиться лучше. Но на самом деле слишком яростный «внутренний критик» скорее блокирует проактивное поведение (человек все реже решается что-то пробовать, боясь ошибиться и погрязнуть в самобичеваниях) и способствует усилению депрессии. CFT развивает способность клиента переформулировать самообвинения так, чтобы признавать свои ошибки, не теряя сочувствия и любви к себе[142], [143].

Резюме

● Депрессия — достаточно распространенное заболевание. По данным различных исследований, в США с клинической депрессией хотя бы раз в жизни сталкивается от 5,9 до 13,2 % всего населения. В России подобной статистики не существует, но нет оснований предполагать, что процент был бы меньше.

● По данным ВОЗ, это заболевание входит в дюжину основных причин нетрудоспособности в мире (а в 2012 г. входило в первую тройку).

● Депрессию нельзя победить усилием воли — она вызвана физиологическими нарушениями в мозге. Самая популярная среди ученых версия происхождения депрессии (моноаминовая теория) связывает заболевание с нарушением обмена нейромедиаторов, в первую очередь серотонина.

● Депрессия создает человеку не только надуманные, но и вполне реальные проблемы: психосоматические боли, нарушение внимания и памяти, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и др.

● Человек в депрессии необязательно выглядит мрачным — он может просто пребывать в постоянной апатии без каких-либо внешних проявлений ухудшения настроения (такой вариант называется маскированной депрессией).

● Депрессию часто ошибочно считают «проблемой первого мира», но на самом деле от нее страдают все — и бедные, и богатые, и европейцы, и жители развивающихся стран.

● Антидепрессанты помогают повышать уровень серотонина и тем самым борются с заболеванием. Они делятся на три основные группы: 1) ингибиторы моноаминоксидазы; 2) трициклические антидепрессанты и 3) игнибиторы обратного захвата серотонина. К ним может добавиться четвертая группа — препараты, воздействующие на NMDA-рецепторы. Все эти лекарства только помогают «починить» существующие неполадки в мозге и не работают для здоровых людей. Антидепрессант не сделает человека счастливее, чем он был до депрессии.