С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города

Когда Петр наконец-то устроился в компанию своей мечты, он с удивлением обнаружил, что это долгожданное событие не вызывает у него бурной реакции, как и вскоре последовавшее рождение сына. Вначале он списал это на стресс, но даже после долгого отпуска прежняя яркость чувств так и не вернулась. Появилось ощущение, словно его эмоциональный диапазон заметно сузился: он не разучился ни радоваться, ни грустить, но делал это скорее по инерции, не отдаваясь чувствам целиком. Ему все чаще приходилось имитировать неравнодушие, чтобы близкие не заметили неладное. То, что ему нравилось делать раньше, вызывало все меньше интереса, и из дома хотелось выходить все реже. Петр с трудом справлялся с важными проектами по дизайну сайтов и забросил рисование комиксов «для души», перестал заниматься скалолазанием и все меньше следил за своей внешностью. Зато все глубже погружался в размышления об устройстве мира. Но все попытки найти единомышленников потерпели крах: когда он пытался рассказать другим о своих озарениях, его объяснения почему-то казались им спутанными и невнятными. Тем не менее у Петра не было сомнений, что он движется в правильном направлении, — он чувствовал, как все закономерности Вселенной собираются в его голове в гигантский пазл. Все было неспроста — на улицах стали попадаться одни и те же люди, а в автомобильных номерах были зашифрованы сообщения, которые ему, как человеку умному и творчески мыслящему, удалось разгадать. А однажды, во время обеда, он услышал приятный баритон — некто сообщил, что он представитель внеземной цивилизации, прилетел с просветительской миссией и готов раскрыть Петру глаза на все безобразия, которые творятся на Земле. Петр решил поделиться с гостем собственными гипотезами и подозрениями, но его жена, увидев, как супруг оживленно общается с воображаемым собеседником, вызвала психиатрическую бригаду.

Ступор и дурашливость

Симптомы шизофрении давно вызывали интерес у медиков, но первые попытки объединить эти признаки в отдельное расстройство возникли лишь в середине XIX в. Французский психиатр Бенедикт Морель дал этому расстройству название[431] démence précoce («преждевременная деменция», противопоставление сенильной старческой деменции, сейчас известной как болезнь Альцгеймера), шотландец Томас Клоустон использовал термин «подростковое сумасшествие»[432], немцы Эвальд Геккер и Карл Людвиг Кальбаум описали кататоническую (впадение в ступор, иногда чередующийся с приступами возбуждения) и гебефреническую (отличающуюся детским, дурашливым поведением) разновидности шизофрении[433], [434]. Лишь в 1899 г. отец современной психиатрии Эмиль Крепелин объединил набор разных симптомов в единую болезнь, назвав ее латинизированным термином Мореля — dementia praecox. Крепелин первым предположил, что разнообразные симптомы были вызваны не осложнением других недугов, а самостоятельной болезнью. Он обратил внимание на общую для всех случаев картину, на то, что сейчас считается «ядром» шизофрении, — расщепление личности и искаженное до абсурда восприятие реальности[435]. Впрочем, еще тогда Крепелин с осторожностью относился к собственной классификации. Он был уверен, что болезни надо разделять строго по их происхождению — рассматривать биохимические, нейрологические нарушения и связанные с ними симптомы и объединять их в болезни по общности физиологических предпосылок, а не по внешним проявлениям. Крепелин предполагал, что впоследствии надобность в его классификации отпадет, потому что мы сможем определять психические болезни нозологически (то есть понимая, как именно работает тот или другой процесс и что именно сломалось). Но даже спустя 100 лет ученые способны лишь в самых общих чертах определить, в каких участках мозга происходят «неполадки». Поэтому психиатры по-прежнему ставят диагнозы исходя из наблюдаемых симптомов.

Швейцарский психиатр Эйген Блейлер продолжил работу Крепелина. Он разделил симптомы на основные и дополнительные и ввел в обиход термин «шизофрения», который, однако, до выхода в 1952 г. первого DSM использовался параллельно с термином dementia praecox. Следующие 40 лет продолжались терминологические и методологические споры — ученые и врачи пытались договориться о том, как классифицировать шизофрению, как отличать ее от других болезней, какие симптомы можно включать, а какие нет и существует ли она вообще как единое заболевание.

«Вялотекущая шизофрения» и карательная медицина

Долгое время границы заболевания были настолько расплывчаты, что два разных врача могли считать одного и того же человека полностью здоровым или, наоборот, критически больным, даже если они пользовались одобренной ВОЗ классификацией[436]. Этим, в частности, пользовался институт карательной психиатрии в СССР. Введенный в 1966 г. психиатром Андреем Снежневским термин «вялотекущая шизофрения» подразумевал крайне слабые проявления основных симптомов. Разумная в целом мысль о возможности существования целого спектра расстройств шизофренического типа (эта идея приходила в голову еще Эйгену Блейлеру и находит отражение в существующих классификациях психических заболеваний), к сожалению, была доведена до абсурда и стала использоваться как «научное» подтверждение опасности диссидентов для общества. Симптоматика включала в себя как признаки, которые с таким же успехом можно было отнести к другим расстройствам (исследование 1978 г., проведенное ВОЗ в 10 странах, показало, что симптомы, по которым московские психиатры ставили диагноз «вялотекущая шизофрения», вполне вписывались в картину аффективного расстройства[437]), так и весьма неоднозначные критерии эксцентричного мышления/поведения. Скажем, «повышенное чувство собственного достоинства» можно было при желании приравнять к бреду величия, а желание реформ — к сверхидее[438]. Сегодня диагноз «вялотекущая шизофрения» исключен из Международной классификации болезней[439], а его современный аналог — «шизотипическое расстройство» — не рекомендован к широкому применению из-за расплывчатости.

В 1987 г. появился более объективный метод диагностики — британец Питер Лиддл предложил трехфакторную модель, которая позволяла точнее разделять симптомы шизофрении на разные категории и подбирать соответствующее лечение, используя математические инструменты[440]. Позже эта модель была несколько раз валидирована и признана удачной[441], [442], хотя и не на 100 % верной. Ее усовершенствовали, и сейчас в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для диагностики используются восемь групп симптомов[443].

Пикассо в голове

Международная классификация болезней делит симптомы заболевания на «большие» и «малые». Для постановки диагноза достаточно одного большого или двух малых, проявляющихся на протяжении одного месяца.

К большим симптомам относятся:

● «Материализация» мыслей — ощущение, что окружающие либо читают мысли больного (и, возможно, их воруют), либо, наоборот, вкладывают свои мысли в его голову.

● Бред воздействия — ощущение, что действия и мысли человека контролирует кто-то извне.

● Голоса в голове — слуховые галлюцинации, комментирующие или обсуждающие с пациентом его действия. Выделяют псевдогаллюцинации, когда человек понимает, что голоса звучат только в его сознании и другие их не слышат, и истинные галлюцинации, когда эти звуки кажутся больному объективной реальностью. Надо отметить, что галлюцинации, вопреки стереотипам, могут быть симптомом не только шизофрении — они встречаются при шизоаффективном расстройстве, психотических эпизодах БАР, ПТСР, расстройствах личности, при некоторых физических заболеваниях, а иногда и у здоровых людей[444].

● Бредовые идеи — человек зациклен на грандиозных нереальных идеях, например, отождествляет себя с богом, ищет тайный шифр иллюминатов в сочинениях Достоевского или верит в свое умение контролировать биржевые индексы.

Малые симптомы:

● Повторяющиеся галлюцинации, сопровождающиеся нестойким бредом без явных аффективных расстройств, — в отличие от «больших» симптомов бредовые мысли не столь всеохватывающие. Они могут более-менее гармонично вписываться в характер человека и быть даже в целом адекватными окружающей среде, но носить гиперболизированный характер — скажем, желание несмотря ни на что доказать гипотезу Эрдеша, ради чего человек отказывается от работы, семьи и уходит в сибирскую деревню заниматься наукой.

● Малосвязанная речь — «словесная окрошка», отрывистые, малопонятные монологи со множеством неологизмов, неуместными паузами.

● Кататоническое поведение — бесцельное возбуждение либо, наоборот, полный ступор, полная отстраненность от окружающей среды вплоть до «восковой гибкости» — состояния, когда человек не двигается сам, но сохраняет надолго любую позу, которую ему придают, даже самую неудобную.

● Апатия — обеднение речи, «смазанность» эмоциональной реакции, когда человек как будто полностью равнодушен к своей судьбе. При этом данный симптом не является следствием депрессии или биполярного расстройства[445].

Болезнь обычно начинается с так называемого продромального периода, когда появляется набор «негативных» симптомов шизофрении (утрачиваются атрибуты привычного существования). У человека наблюдаются проблемы с памятью и концентрацией, он старается избегать общества, в том числе самых близких людей, и теряет интерес к любимым занятиям. В 90 % случаев в этот период человек впадает в депрессию[446]. Иногда у больного появляются мистические переживания, склонность к странным затеям. Он уже понимает, что с ним «что-то не то», но обычно скрывает это от окружающих. 15–25 лет — обычное время первого проявления симптомов шизофрении[447], поэтому зачастую окружающие не придают происходящему особого значения: «Это у него сложный переходный возраст, взросление».

За продромом обычно следует самая заметная для окружающих фаза — обострение, когда больной переходит в психотическое состояние. Человек начинает слышать голоса инопланетян, общаться с умершими знаменитостями, например посредством натирания стен наждачкой, или просто уходит в себя настолько, что совсем не реагирует на окружающих и сидит без движения несколько дней. В среднем психоз случается раз в году у 3,3 человека из 1000 и один раз в течение всей жизни — у 7,2 человека из 1000[448]. Основной пик приходится на мужчин до 30 лет и женщин до 35, второй пик наблюдается у людей после 60[449].

Так описывает свой приступ Арнхильд Лаувенг, писатель и психолог, страдавшая шизофренией: «У меня сместилось нормальное восприятие перспективы и пространственных отношений, так что я жила, словно попав в мир сюрреалистических картин Пикассо или Сальвадора Дали. Это было очень мучительно и страшно. Однажды по дороге на работу я полчаса простояла у перехода, не решаясь перейти через дорогу. Я не могла правильно оценить, на каком расстоянии от меня находятся машины, а край тротуара казался мне краем глубокой пропасти, шагнув в которую я разобьюсь насмерть»[450].

Амбивалентность, смесь ощущения реальности и фантазий, наблюдаемых явлений и их привычных интерпретаций — один из главных признаков шизофрении[451]. Вопреки распространенному представлению, больные никогда не уходят в свой выдуманный мир полностью. В середине прошлого века психиатр из Франции Гаэтан Клерамбо предполагал, что галлюцинации и бред, которые возникают у больных, — не причина, а лишь следствие шизофрении. Пациент сначала теряет способность логически мыслить и постоянно сталкивается с противоречиями. Для того чтобы их компенсировать, организм вырабатывает своеобразные способы разрешения когнитивного диссонанса — бредовые идеи, галлюцинации и т. д. Частичным подтверждением этому служил тот факт, что обычно в острой фазе, когда у пациента наблюдаются более интенсивные продуктивные симптомы (вызывающие новые, не свойственные обычной психике состояния, такие как галлюцинации; а симптомы, при которых больной утрачивает способность испытывать нормальные эмоции — например, радость, — называются негативными), уровень беспокойства и тревожности снижается. Интересно, что по этой логике современные способы лечения шизофрении, направленные в первую очередь на купирование симптомов, ухудшают страдания больного. Ему приходится снова сталкиваться с диссонансом, от которого он скрывался в придуманном мире. Отметим, правда, что теория Клерамбо не получила полноценного подтверждения и, хотя окончательно не опровергнута, не является в современной науке приоритетной[452], [453].

Со стороны сложно понять, как еще недавно вполне здравомыслящий человек начинает верить в самые удивительные вещи. Но реалистичные галлюцинации в сочетании с ослабленным критическим мышлением и общей неуверенностью в том, что есть что, могут нанести серьезный удар даже по самому блестящему разуму. «Представьте, что, проснувшись поутру, вы обнаруживаете стоящее у постели существо в пурпурную чешуйку, которое утверждает, что явилось к вам прямехонько с Марса, — так рассказывает про свой опыт шизофрении писательница Барбара О'Брайен в книге „Необыкновенное путешествие в безумие и обратно: Операторы и вещи“. — Сурово уставившись на вас своими тремя глазами, гость предупреждает, что никто не должен знать о его существовании, в противном случае он немедленно вас уничтожит. Возможно, вы сразу подумаете, все ли у вас в порядке с головой. Но вы отчетливо видите этого красочного марсианина и слышите его громкую и внятную речь. Основываясь на информации, полученной с помощью зрения и слуха, вы, невзирая на предельную несуразность факта, вынуждены согласиться, что все сказанное незнакомцем соответствует действительности»[454]. Слуховые галлюцинации более распространены, а зрительные — встречаются в среднем в 27 % случаев[455].

Впрочем, надо отметить, что возможность настоящих зрительных галлюцинаций при шизофрении до сих пор вызывает споры в психиатрическом сообществе — есть мнение, что при этом заболевании возникают только иллюзии (достраивание реально существующего изображения — например, у медсестры вырастают клыки или пушистый плед на кресле превращается в волка), образный бред (в голове пациента возникают картинки, но в отрыве от реальности — скажем, пациент лежит на кровати, а ему кажется, будто он ходит по парку) или псевдогаллюцинации (пациент видит ангелов «внутренним зрением», но отдает себе отчет в том, что для окружающих они невидимы). Поэтому в Международной классификации болезней в список симптомов шизофрении зрительные галлюцинации не входят.

До 70 % первых проявлений психоза приводят к госпитализации[456]. Однако, вопреки распространенному мнению, в психиатрической больнице не закрывают несчастных больных навсегда. В среднем в психиатрической больнице больные шизофренией пребывают не больше трех недель[457]. Примерно каждый четвертый пациент после первого приступа выздоравливает полностью (точнее, уходит в полную ремиссию до конца жизни, поскольку заболевание считается хроническим). Еще треть периодически переживают обострения, но в остальном живут обычной жизнью. 15 % выходят в ремиссию, но к здоровому состоянию так и не возвращаются. Каждый десятый остается в больнице надолго, с течением времени такие больные добиваются лишь незначительного улучшения. В течение десяти лет 10 % из них погибает (в основном в результате суицида)[458].

Путаница в симптомах

Расскажем вкратце о двух расстройствах, с которыми часто путают шизофрению.

Раздвоение личности. Расстройство множественной личности (в истории известен случай, когда у пациентки было больше 100 отдельных «ипостасей» — мужчин, женщин и детей[459]), официально именуемое диссоциативным расстройством личности (ДРЛ), — это совершенно другое заболевание. Намного более экзотическое — ученые до сих пор не располагают по-настоящему валидными данными, на которые можно опираться в его исследовании. Предположительно, ДРЛ в разных формах может обнаруживаться у 0,5 % населения[460]. Клинически выраженные проявления встречаются еще реже — до 1970-х гг. было описано только 200 подобных случаев[461]. Каждая из личностей ведет себя рассудочно и адекватно окружающей среде, необычна только смена этих личностей внутри одного человека. Для шизофрении же в большинстве случаев характерен «распад» личности, нелогичное поведение, бред. Кроме того, механизмы возникновения болезней принципиально разные. Если симптомы шизофрении вызваны нейробиологическими причинами, то диссоциативное расстройство — гипертрофированная реакция защитных механизмов нашей психики. По одной из теорий, наша забывчивость и фантазия используются для обработки стрессовых ситуаций — мы забываем неприятные вещи и взамен придумываем себе что-нибудь приятное. Изредка этот механизм работает чересчур хорошо (а как минимум 95 % случаев ДРЛ ассоциированы с сильным стрессом в детстве[462]) — настолько, что для вытеснения неприятных воспоминаний мозг порождает для себя другую личность[463].

Комментарий научного редактора. Множественное расстройство до сих пор вызывает споры, это такой психиатрический единорог. Как диагноз оно существует, и даже кейсы какие-то описаны, но в глаза никто не видел, и все истории вызывают много вопросов.

Деменция. Мы все знакомы с печальными историями, когда вполне вменяемые люди за несколько лет теряют память, прежние навыки, а иногда даже возможность ухаживать за собой. Иногда про таких людей тоже говорят, что они «сошли с ума». Но ничего общего с шизофренией это расстройство не имеет. Для шизофрении характерна «неправильная» работа мозга, а вот деменция почти всегда связана с его органическим поражением, разрушением[464]. Если сравнить со сломавшейся машиной, то шизофрения — это, например, фары, которые включаются сами по себе, датчики, показывающие неактуальные данные, а еще рулевая колонка подключена неправильно и поворачивает направо, когда вы ее крутите налево. Деменция — разбитые фары, худой бензобак и отсутствие какого-либо руля в принципе. Этот набор симптомов скорее относится к неврологии, чем к психиатрии: нервная система больного постепенно разрушается, причем симптомы болезни могут сильно различаться в зависимости от того, какая именно часть мозга поражена сильнее.

Обычно деменция наступает вследствие болезни Альцгеймера (до 60 % всех случаев)[465], характеризующейся потерей памяти вплоть до полной дезориентации: человек просто забывает, кто он. Обычно сначала отказывает кратковременная память, а лишь потом долговременная — человек может считать, что он сейчас находится совершенно в другом времени. При всей внешней странности у этого поведения есть внутренняя логика. Если последние воспоминания датированы 1987-м, предполагать, что сейчас на дворе именно этот год, вполне разумно. В этом отличие деменции от шизофрении, для которой утрата способности мыслить логически является одним из основных симптомов.

Кроме того, далеко не всегда деменция приводит к психическим изменениям. Скажем, до 1 % случаев деменции приходится на боковой амиотрофический склероз (БАС)[466]. У больных постепенно отказывают моторные нейроны — части нервной системы, отвечающие за движение. Однако не наблюдается никаких симптомов психических расстройств, хотя человек постепенно теряет контроль над своим телом. Кстати, именно на последнем эффекте была построена знаменитая акция «Ведро ледяной воды против БАС» (ALS Ice Bucket challenge) в 2014 г. Участники флешмоба обливались ледяной водой, чтобы почувствовать на секунду, как себя ощущают больные БАС всю свою жизнь.

Нежелательное наследство?

Считается, что развитие шизофрении вызвано сочетанием нескольких факторов. С одной стороны, необходима определенная комбинация генов[467] (впрочем, сейчас ученые в основном сходятся на том, что эти гены не вызывают расстройство по умолчанию, а лишь способствуют его развитию при «благоприятных условиях»[468]), с другой — внешние обстоятельства, такие как болезни, стрессы, употребление наркотических веществ (в том числе алкоголя)[469]. Обычно эти факторы создают кумулятивный эффект, накапливаясь примерно к 20 годам.

Наличие родственников, страдающих от шизофрении, не так страшно, как кажется на первый взгляд, — даже если оба родителя болеют этим заболеванием, риск, что оно проявится и у ребенка, составляет всего 40 %[470]. В случае же, если болен всего один из родителей, вероятность болезни ребенка и того меньше — 6–10 %[471]. Это выше, чем в среднем по популяции (по статистике, шизофренией болеет примерно 1 % населения), но все же слишком мало, чтобы говорить о прямой взаимосвязи[472]. Против преимущественно генетической природы расстройства говорит и тот факт, что ни массовое помещение шизофреников в европейские психиатрические больницы в XIX–XX вв. (существенно ограничивающее их шансы на продолжение рода), ни старания фашистов истребить пациентов с психическими расстройствами в Германии, не сказались существенно на распространенности заболевания среди последующих поколений[473].

В начале было слово

Как и в случае с другими психическими заболеваниями, некоторые ученые считают шизофрению логическим следствием эволюции. Английский психиатр Тим Кроу выдвинул интересную гипотезу: по его мнению, болезнь появилась одновременно с возникновением языка. Способность к связной и осмысленной речи человек обрел благодаря генетической мутации — она вызвала асимметрию полушарий, в которых по-разному распределились языковые функции: правое полушарие стало отвечать за смысловое наполнение, а левое — за морфологию и синтаксис. Кроу считает, что именно это «разделение труда» и стало причиной возникновения шизофрении[474], — получается, первые больные появились еще в эпоху палеолита. Следует отметить, что под асимметрией полушарий ученые понимают не то примитивное разделение, что укоренилось в представлении обывателей, — дескать, левое отвечает за логику, правое — за креатив. На самом деле оба полушария включены в эти процессы, хотя могут быть задействованы в них в разной степени.

Другой ученый, Джонатан Кеннет Бернс, считает, что расщеплением сознания мы обязаны не возникновению языка, а развитию у человека социальных навыков[475]. В ходе палеонтологических исследований и сравнительных исследований приматов возникло предположение, что социальное познание и необходимость приспосабливаться к жизни в группе потребовали от гомининов более сложного взаимодействия разных участков коры головного мозга (в первую очередь лобно-височной и лобно-теменных цепей). По мнению Бернса, эта адаптация не обошлась без побочных эффектов: мозг древнего человека стал более уязвимым для воздействия среды.

Неравенство рецепторов

Причины развития психических расстройств зачастую начинают проясняться только после первых серьезных успехов в создании методов их лечения. Так, популярная сегодня дофаминовая теория шизофрении (ей посвящено около 6700 научных статей[476]) возникла в ходе попыток понять, почему больным помогают определенные медикаменты — нейролептики. Поскольку этот тип лекарств блокирует дофаминовые рецепторы, ученым показалось логичным объяснить все избыточной выработкой дофамина в мозге. Со временем выяснилось, что непосредственно излишек нейромедиатора еще не вызывает болезнь, но некоторые дофаминовые рецепторы у людей, склонных к шизофрении, действительно ведут себя очень странно. Они крайне чувствительны и при определенных обстоятельствах (например, при сильном стрессе) начинают возбуждаться даже без соответствующего импульса. Случается своего рода фальстарт: рецепторы еще не получили реальной команды активироваться (поскольку необходимый нейромедиатор еще не высвободился), но нейроны ведут себя как при настоящем дофаминовом шторме[477]. Происходит это исключительно в мезолимбической системе мозга (она играет важную роль в механизмах формирования эмоций, запоминания, обучения, получения удовольствия и возникновения потребности в вознаграждении). При этом в префронтальной коре (отвечающей, как мы помним, за самоконтроль, планирование, контроль импульсивного поведения, критическое мышление и другие полезные функции, позволяющие хорошо оценивать обстановку и управлять своим поведением) дофаминовые рецепторы, напротив, «голодают» — возможно, вследствие компенсаторной реакции организма[478], [479]. Таким образом, излишняя активность одних нейронов вызывает продуктивные симптомы (бред, голоса в голове и прочие эффектные приметы шизофрении), а «молчание» других, наоборот, — негативные (растет дезадаптация). Судя по всему, система вознаграждения в мезолимбике «слетает с катушек» и начинает активно поощрять сам процесс размышления, независимо от его цели или результата. Рациональность выводов никакой роли не играет — «пряник» выдается просто за глубокое погружение в интересующую тему. Умствование ради умствования затягивает все глубже и постепенно приводит человека к парадоксальным теориям и сверхидеям.

Другой нейромедиатор, «подозреваемый» в причастности к шизофрении, — глутамат (или глутаминовая кислота). Определенные типы глутаматных рецепторов — NMDA — задействованы в мозговых процессах, обеспечивающих обучаемость, поведенческую гибкость и концентрацию внимания[480]. Вещества, подавляющие их активность (такие наркотики, как кетамин или фенциклидин), вызывают у здоровых людей симптомы, похожие на шизофренические, и усугубляют состояние больных[481]. Кроме того, большинство генов, которые сейчас ассоциируются с шизофренией, способны влиять на работу NMDA-рецепторов — что тоже говорит в пользу дофаминовой теории шизофрении[482].

С начала 2020-х ученые подозревают, что, как и в случае депрессии, причиной нейромедиаторных поломок может быть хроническое воспаление. Наличие диагностированной шизофрении сильно коррелирует с повышенными индикаторами воспаления в организме. Причем повышение уровня воспалительных цитокинов происходит еще до появления первых симптомов шизофрении, что свидетельствует о том, что воспаление является именно причиной, а не следствием[483].

Это все не я

Необычное предположение, касающееся причин шизофрении, выдвинула группа ученых из Канады в 2014 г. — они решили, что возникновение заболевания как-то связано с эфферентным копированием[484]. Этот механизм позволяет нам получать фидбэк от разных частей тела в ответ на посылаемые мозгом сигналы — а заодно убедиться, что изменения происходят по нашей собственной воле. Когда мы машем рукой, определенный участок нашего мозга посылает сигнал в нервные волокна конечности (чтобы инициировать ее движение) и еще один сигнал (эфферентную копию) — в другой участок мозга, чтобы сообщить о том, что движение запущено «изнутри», а не под влиянием внешних факторов. Если эфферентная копия не создается, мы можем предположить, что нашей рукой кто-то помахал за нас. Именно благодаря эфферентному копированию мы не можем пощекотать себя сами — пропадает эффект неожиданности. Этот же механизм, по мнению исследователя Марка Скотта из Университета Британской Колумбии, отвечает за такое явление, как «внутренний голос»: в процессе говорения мы на самом деле воспринимаем не столько внешний звук своей речи через барабанные перепонки, сколько копию планируемой речи в своей голове. А все внутренние монологи — это своего рода прогнозы речей, которые никогда не будут произнесены вслух.

Проблемы с эфферентным копированием могли бы объяснить такие симптомы шизофрении, как «чужие мысли» в голове и чувство, словно кто-то завладел вашим телом: если одна часть мозга не сообщает другой о своих планах, человек может воспринимать собственные мысли и действия как навязанные извне.

Дурное воспитание

Есть мнение, что возникновению шизофрении способствует и определенное психологическое воздействие. Зигмунд Фрейд считал, что такие симптомы, как бред и спутанность мыслей, могут быть связаны с регрессией личности в младенческое состояние, когда Эго (часть личности, отвечающая за осознание себя и контакт с окружающим миром) еще не сформировалось. При этом человек чувствует себя дезориентированным и пытается вернуть контроль над реальностью с помощью различных компенсаторных механизмов — поэтому возникают галлюцинации. Впрочем, Фрейда нельзя назвать энтузиастом изучения шизофрении: он откровенно недолюбливал пациентов с этим расстройством. «Я чувствую, что они слишком далеки от меня и от всего человеческого», — сознавался профессор в одном из писем.

Позже немецко-американский психоаналитик Фрида Фромм-Рейхман ввела понятие «шизофреногенная мать». Она считала, что развитию заболевания способствует специфический метод воспитания, а именно чередование гиперопеки с пренебрежением к чувствам и желаниям ребенка. Яркий пример такого отношения к собственному отпрыску демонстрирует доминантная мать-одиночка из фильма «Стена» (The Wall), снятого основателем группы Pink Floyd Роджером Уотерсом: героиня закладывает в сына свои самые глубинные страхи и окружает его удушливой заботой.

В 1950-х гг. американский антрополог Грегори Бейтсон выдвинул гипотезу о том, что предпосылкой развития расстройства у ребенка может быть частое использование в семье так называемых двойных посланий[485]. В процессе беседы мы общаемся одновременно на нескольких уровнях (невербальные сигналы, контекст, ирония), и говорящий не всегда может различить, что он говорит буквально, что хочет сказать осознанно и какое сообщение транслирует на самом деле. Из-за этого его послание не всегда можно трактовать однозначно.

Даже здоровый человек не всегда способен сориентироваться в этих модусах коммуникации (особенно если имеет дело с собеседником, который сам себе противоречит). У шизофреника же с этим возникают постоянные проблемы — у него словно бы отсутствует ключ к пониманию контекстов. Бейтсон предположил, что это может быть следствием своеобразной адаптации ребенка к общению, лишенному логики, когда родители постоянно используют в общении двойные послания. Например, на словах они выражают нежность, но одновременно отстраняются от ребенка или объявляют запрет, невербально показывая, что его можно не воспринимать серьезно. Оба «месседжа» должны быть равноценными, но для полноты воздействия надо, чтобы ребенку запрещалось расценивать слова родителей как нелогичные — тогда он при всем желании не сможет уточнить, что те имели в виду. Если такая ситуация повторяется часто, психика малыша начинает к ней адаптироваться — а одной из стратегий адаптации может стать поиск во всем скрытого смысла, столь свойственный шизофреникам.

Впрочем, доказательная база Бейтсона строилась в основном на анализе письменных и устных отчетов психотерапевтов, звукозаписях психотерапевтических интервью и рассказах родителей пациентов-шизофреников. Эта любопытная теория так и не была подкреплена масштабными исследованиями. На данный момент она, как и концепции психоаналитиков, считается недостаточно убедительной.

Параноик с топором: насколько опасны люди с шизофренией?

Статистическое исследование, проведенное австралийскими учеными из Госпиталя принца Уэльского, показало, что шизофреники в стадии обострения в целом не опаснее для окружающих, чем другие члены общества[486]. Но сегодня до трети американцев считают больных шизофренией склонными к жестокости, причем, согласно опросам общественного мнения, доля респондентов с таким мнением за последние 50 лет выросла в 2,5 раза[487]. Ореол опасности сформировался вокруг этой болезни по двум причинам. Во-первых, значительный вклад вносит так называемое «селективное восприятие». Случаи насилия со стороны людей с шизофренией мы запоминаем, потому что они складываются для нас в целостную картину: «сумасшедший, все с ним ясно». При этом мы не отдаем себе отчет, что на одно проявление жестокости со стороны «ненормального» будет еще 100 случаев со стороны «нормальных» людей. Так устроена человеческая психика — мы лучше запоминаем те события, которые соответствуют нашим ожиданиям[488].

Во-вторых, шизофрения сама по себе способна ухудшать качество жизни настолько, что человек попадает на самые нижние ступени социальной лестницы, где вероятность совершить преступление значительно больше. У здорового человека есть друзья, работа, семья, которые защищают от преступных действий. Больные же рискуют потерять эту социальную «подушку». Зачастую общество само не позволяет вполне полноценным людям вернуться к нормальной жизни, ставя на них клеймо: «Да это сумасшедший, лучше держаться от него подальше»[489].

Мы привыкли бояться неизведанного и непонятного, поэтому интуитивно стараемся изолироваться от таких людей. Между тем малозаметная для постороннего наблюдателя психопатия в целом значительно опаснее для окружающих (подробнее об этом — в главе 8). Кроме того, шизофрения в большинстве случаев излечима, поэтому непосредственно неадекватен больной лишь во время острых приступов, а не всю свою жизнь.

Весь этот джаз

Шизофрения часто ассоциируется с креативностью, однако, в отличие от ситуации с биполярным расстройством (подробнее об этом см. в главе 3), статистически значимых подтверждений этой связи обнаружено не было, хотя и предпринималось немало попыток найти ее. Психиатр и философ Нил Бертон, автор книги «Значение безумия» (Meaning of Madness), предполагает, что, возможно, между этими явлениями существует лишь косвенная связь. Например, гении являются носителями некоторых генов, способных активировать шизофрению, либо в их жизни отсутствуют необходимые факторы среды для развития болезни, поэтому их нестандартное мышление вписывается в рамки психической нормы. В качестве аргумента ученый приводит в пример большое число родственников с шизофренией в семьях выдающихся людей. Среди них сын Альберта Эйнштейна, сын Бертрана Рассела, дочь Джеймса Джойса[490], также в числе «подозреваемых» — родственники Моцарта, Ньютона, Дарвина и Микеланджело[491]. Впрочем, все попытки определить наличие заболевания у людей, которые жили задолго до появления диагноза, остаются спекуляциями.

Но возможно, мы обязаны шизофрении возникновением целого музыкального направления. Такую гипотезу в 2001 г. выдвинул профессор Шеффилдского университета Шон Спенс. На одной из конференций по психиатрии он рассказал необычную историю музыканта Чарльза «Бадди» Болдена, на мелодиях которого вырос, в частности, Луи Армстронг. Болден и его бэнд были крайне популярны в Новом Орлеане до 1907 г., когда музыканта поместили в психиатрическую больницу, где он и прожил до самой смерти. Из-за своего заболевания Бадди не мог читать обычную нотную запись, поэтому ему оставалось только играть мелодии «из головы». Именно он добавил элементы импровизации в регтайм, что, по мнению Спенса, и запустило процесс трансформации этого жанра в джаз[492].

Диагноз, но не приговор

Традиционно врачи оценивали шизофрению как мрачный прогноз, но на самом деле они зачастую сгущали краски. Долгосрочные исследования (продолжительностью до 40 лет) показывают, что в реальности положение дел куда лучше, чем кажется. Во-первых, у половины больных либо вообще не случается обострений, либо они страдают от них изредка, а потом возвращаются к нормальной жизни. Во-вторых, даже те, кто не смог полностью избавиться от симптомов, приспосабливаются к новым для себя условиям и продолжают жить в соответствии со своими планами — заводят семью, устраиваются на работу и т. д. Например, лауреат Нобелевской премии по экономике Джон Нэш со временем научился адаптироваться к симптомам своей болезни. В частности, он приучал себя отличать «голоса в голове» (знаменитая экранизация A Beautiful Mind («Игры разума» в российском прокате) искажает факты: на самом деле ученый только слышал голоса и не видел несуществующих людей, но слуховые галлюцинации в кино не так впечатляют, как визуальные) от реальных и не слушаться их. Также он старался социализироваться — лауреат часто появлялся в Принстоне и общался со студентами. Случай Нэша уникален и тем, что ученый в какой-то момент прекратил принимать лекарства. Создатели фильма сознательно исказили эту биографическую деталь (по их версии, математику помогает новый препарат) — они хотели популяризировать информацию о шизофрении среди населения и показать важность медикаментозного лечения. Их можно понять: ведь Нэш был в высшей степени неординарной личностью и, кроме того, осознанные усилия математического гения вполне могли совпасть со спонтанной ремиссией. Исследования же среди обычных пациентов говорят о том, что неблагоприятный исход болезни обычно связан именно с попытками игнорировать рекомендации врачей (в частности, прекращать прием лекарств) или отсутствием доступа к нормальному лечению[493], [494]. Так что транслировать идею об исцелении с помощью исключительно волевых усилий действительно было бы не самым хорошим решением для Голливуда.

Еще один пример удачного исцеления — Элин Сакс, преподаватель права, психологии и психиатрии в юридической школе «Гулд» Университета Южной Калифорнии. Ее впечатляющая карьера сложилась во многом благодаря, а не вопреки шизофрении. В одном из интервью она рассказывала, что именно работа помогала ей избегать обострений: «Мне всегда казалось, что интеллектуальная нагрузка позволяет сохранять мои мысли упорядоченными. Это стало очевидно, когда я начала себя чувствовать хуже по вечерам, во время отдыха. Работа, конечно, не устраняет мои симптомы, но позволяет отодвинуть их в фоновый режим, где они становятся почти незаметными»[495]. Элин написала четыре книги о своем заболевании, последняя из которых — «Не держит сердцевина: Записки о моей шизофрении»[496] (The Center Cannot Hold: My Journey Through Madness) — получила несколько престижных премий, в том числе вошла в десятку лучших за год произведений категории нон-фикшен по версии журнала Times.

Обычно прогноз течения болезни можно делать по тому, как проходят первые три года после первого приступа. Быстрое восстановление и хорошая реакция на лечение, возвращение к обычной жизни обычно означают, что у больного большие шансы на полноценное существование[497]. Шизофрения, как и многие другие психические болезни, как бы «прокладывает» себе путь в мышление пациента, и чем глубже она проникла, тем сильнее будет ее воздействие на поведение человека. В связи с этим самым важным фактором в лечении является как можно более быстрое купирование приступа, а в идеале — его предупреждение[498].

От малярии до нейролептиков

Для лечения шизофрении врачи во всем мире используют антипсихотики (они же нейролептики). Как и почти все препараты, применяемые при психических заболеваниях, они были открыты случайно. До их появления (до 1950-х) медики использовали лишь радикальные средства лечения: инсулинокоматозную терапию[499], лоботомию[500], искусственное повышение температуры тела до 41 ºС, а иногда даже пациентов заражали малярией[501]. Эти методы, хоть они и были стрессовыми для больных и повергали в шок окружающих, считались эффективными по меркам того времени — за изобретение малярийной терапии Юлиус Вагнер-Яурегг в 1927 г. даже получил Нобелевскую премию[502].

В 1951-м хирург из Франции Анри Лабори изучал хлорпромазин как перспективное расслабляющее средство перед наркозом. Его интересовала способность препарата снижать температуру тела. Он предложил коллегам из своего госпиталя использовать хлорпромазин в качестве успокоительного для пациента в стадии психоза. В тот период считалось нормой помещать больных в холодную ванну для снижения ажитации. Лабори предположил, что снижение температуры фармацевтическим методом окажется эффективнее, и результат превзошел все ожидания — пациент успокоился практически сразу после укола. Лабори и коллеги решили продолжить исследования, и по истечении 20 дней лечения больной вернулся к нормальной жизни[503]. Спустя четыре года уже более 19 стран стали активно использовать хлорпромазин (в Советском Союзе он был известен как аминазин) в медицинской практике[504]. Впервые в арсенале психиатров появились более гуманные способы для борьбы с шизофренией. Хлорпромазин дает неприятные побочные эффекты — от импотенции до паркинсонизма, но это все равно был большой шаг по сравнению с удалением части мозга или введением в кому.

Достаточно быстро ученые поняли, что чудесные результаты лечения никак не связаны с охлаждением тела. Открытие первого нейролептика стимулировало исследования мозга, и уже к концу 1950-х были открыты шесть главных нейротрансмиттеров (среди них дофамин и серотонин) — альфа и омега современных представлений о работе мозга[505]. Ученый из Гетеборга Арвид Карлссон исследовал воздействие нейролептиков на мышах и обнаружил, что эти вещества блокируют дофаминовые рецепторы в мозге животных. В 1975 г. он опубликовал работу, в которой предположил, что именно с этим связано лечебное действие антипсихотиков, а шизофрения соответственно возникает от избытка дофамина[506]. Эта теория с некоторыми поправками является сейчас доминирующей в медицинском сообществе.

Впрочем, на деле все оказалось чуть сложнее. Первоначальный подход — блокировать все дофаминовые рецепторы — оказался хоть и эффективным, но зачастую мучительным для пациентов. Часто у них наблюдалась то акатизия (неспособность находиться долго в состоянии без движения), то чрезмерная седация, головные боли, тремор, беспокойство, нередко развивались депрессии[507]. В связи с этим фармкомпании продолжили поиск лекарств, которые бы устраняли симптомы шизофрении без существенных побочных эффектов. Новым решением стал клозапин, первый атипичный нейролептик. Свое название эта группа лекарств получила за нетипичное для классических антипсихотиков «мягкое» действие. В среднем они намного лучше переносятся больными, благодаря чему и стали золотым стандартом в лечении шизофрении.

Интересно, что тестирование клозапина началось еще в 1972 г., но его побочные эффекты были, что называется, «редки, да метки». Из-за вызванного им резкого снижения иммунитета умерло несколько пациентов. Компания-производитель добровольно прекратила испытания в 1975 г., но в 1990-х вновь вернулась к клозапину. Врачи решили, что не стоит отказываться от этого лекарства, даже несмотря на риск метаболических нарушений: все же оно обладало уникальными антипсихотическими свойствами, и выгода от его использования многократно перевешивала риски[508]. Но появились и другие антипсихотики второго поколения, которые тоже успешно используются, — арипипразол, оланзапин, кветиапин и другие. В некоторых случаях применяют и препараты первого поколения — галоперидол, хлорпромазин, трифлуоперазин и другие.

С развитием дофаминовой теории действие нейролептиков стало более понятным для ученых. Оказалось, что при длительной (более нескольких недель) блокаде гиперчувствительных рецепторов лекарства заставляют их перестраиваться, из-за чего последние становятся более устойчивыми к случайной активации[509]. А более «щадящее» действие атипичных нейролептиков связано с их прицельным действием. Они избирательно блокируют рецепторы в чувствительных к дофамину участках мозга, не затрагивая те, в которых и без того дофамин в дефиците[510].

В конце 2019 г. было одобрено применение принципиально нового антипсихотика — луматеперона. Он примечателен коротким списком побочных эффектов — главного бича всех лекарств от шизофрении предыдущих поколений: в основном участники исследований жаловались только на сонливость и сухость во рту. А все благодаря еще более прицельному, но широкому воздействию на мозг. Луматеперон взаимодействует с дофаминовыми, серотониновыми и глутаматными рецепторами[511]. Такой широкий спектр заинтересовал врачей: можно ли его применить в лечении других заболеваний? Первые эксперименты с депрессией в рамках БАР дали положительные результаты[512].

В сложных случаях шизофрении, сочетающейся с депрессией и суицидальными наклонностями и устойчивой ко всем препаратам, рекомендуется электросудорожная терапия (подробнее о ней мы писали в главе про депрессию).

Резюме

● Шизофрения и «раздвоение личности» — два разных заболевания.

● Шизофрения — это не только глюки и вера в теории заговора: существует множество симптомов, в том числе и негативных (негативными называются симптомы, связанные с ослабеванием нормальных психических функций, а позитивными — новые проявления, например галлюцинации): человек постепенно замыкается в себе, становится безразличным к окружающим, хуже адаптируется в обществе. А галлюцинации сами по себе могут быть симптомом и другого заболевания (и не только психического).

● Шизофрению вызывает сочетание нескольких факторов — генетических, физиологических, психологических и т. д. Плохая наследственность еще не приговор: если один из ваших родителей страдает шизофренией, ваш шанс заболеть — не больше 10 %.

● Большинство людей с шизофренией находятся на амбулаторном лечении и попадают в психиатрические больницы только в периоды обострений. Шизофрения необязательно разрушает карьеру или личную жизнь. То, что состояние больного может только ухудшаться, — это миф: часть пациентов спонтанно вылечиваются.

● Существуют теории о том, что шизофрения — побочный эффект некоторых наших качеств, приобретенных в ходе эволюции, — способности к связной речи или социальному познанию.

● Самая популярная нейробиологическая теория шизофрении гласит, что расстройство вызвано сбоями в работе дофаминовых рецепторов в разных участках мозга. Из-за этого у человека возникает сильная мотивация концентрироваться на сверхидеях, но слабеет способность к самоконтролю и критической оценке действительности.

● Связь между шизофренией и креативностью не доказана, но, возможно, джаз появился именно благодаря этому заболеванию.