Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

Глава 1 Словарь терминов

Абдукция. Движение кнаружи от средней линии тела. Для пальцев это движение кнаружи от средней линии среднего пальца кисти. Для большого пальца это движение перпендикулярно кнаружи от плоскости ладони. Для кисти в области лучезапястного сустава это радиальная девиация (отклонение) кисти, которая осуществляется движением ее кнаружи от средней линии тела в анатомической позиции. Для руки на уровне плечевого сустава это отведение для смещения локтя во фронтальной плоскости кнаружи от средней линии тела. Для лопатки это скользящее движение по задней поверхности грудной клетки кнаружи от позвоночника.

Аддукция. Подвижность в направлении к средней линии. Для пальцев это движение в направлении к средней линии среднего пальца. Для большого пальца кисти это движение перпендикулярно и в сторону в отношении поверхности ладони. Для кисти это обычное отклонение (девиация) в лучезапястном суставе. Для надплечья это подвижность локтевого сустава в направлении к средней линии тела во фронтальной плоскости из отведения верхней конечности. Для лопатки это скользящее движение по задней поверхности грудной клетки в сторону позвоночника.

Агонисты. Мышцы или части мышц, анатомически так прикрепляющихся, что при их сокращении в них развиваются силы, способные дополнять или усиливать друг друга.

Активная миофасциальная триггерная точка. Миофасциальная триггерная точка, которая вызывает жалобу на боль. Она обычно болезненна, препятствует полному удлинению мышцы, ослабляет ее. Пациент испытывает боль при непосредственном надавливании на эту точку, которое усиливает локальную судорожную реакцию мышечных волокон при их активном стимулировании или сдавливании в пределах способности больного выдерживать боль, способствует появлению двигательных феноменов, вегетативных феноменов, как правило, в зоне отраженной боли. Ее следует отличать от латентной миофасциальной триггерной точки!

Активный локус (триггерной точки). Малая область в мышце, проявляющая спонтанную электрическую активность (часто характеризуемую как шум концевой пластинки) и проявляющая или не проявляющая потенциалы действия одиночных мышечных волокон.

Активация сокращения. Активация латентных триггерных точек, обусловленная внезапным сокращением мышцы, возникающим на фоне лечения ее антагониста методами растягивания. Активированные латентные триггерные точки усиливают напряжение в сокращенной мышце и могут спровоцировать появление интенсивных отраженных болей.

Аллодиния. Боль вследствие воздействия стимулов, которые в норме не вызывают боли (сниженный болевой порог; ответ иного рода чувствительности, чем тот, что бывает в норме при воздействии стимулом).

Аналгезия. Отсутствие боли в ответ на стимуляцию, которая в норме должна быть болезненной.

Анатомическое положение. Положение тела прямо, лицо обращено вперед, обе верхние конечности располагаются вдоль и по бокам туловища; предплечья супинированы так, что ладони обращены вперед, пальцы разогнуты; стопы — вместе, а пальцы направлены вперед. Термины «кзади», «латерально», «медиально», «вверх», «вниз» и т. д. используются при описании движения тела в указанных направлениях.

Антагонисты. Мышцы или части мышц, так анатомически прикрепляющихся, что при сокращении в них развиваются силы, противоположные друг другу.

Апертура грудной клетки верхняя. Треугольная апертура, ограниченная спереди передней лестничной мышцей, сзади — средней лестничной мышцей и сверху — I ребром. Другие авторы включают в это понятие всю верхнюю апертуру грудной клетки.

Атлантозатылочный сустав. Образован верхней суставной ямкой атланта (С,) и затылочным мыщелком [3, 5].

Атлантоосевой сустав. Сочленение I и II шейных позвонков (атлантоосевой позвонок, С_I-С_II).

Боль в нижней части спины. Боль, развивающаяся в поясничной, крестцовой и/или ягодичной областях; описательный термин, которым нельзя руководствоваться при постановке диагноза или установлении причины возникновения боли.

Бруксизм. Скрежетание зубами, приводящее к их стиранию, крошению или разламыванию, обычно во время сна [6].

Верхний — в направлении к макушке головы; синонимично цефальному; в противоположность нижнему.

Вторичная триггерная точка. Термин, использовавшийся ранее, но редко встречающийся в данном «Руководстве». В настоящее время вторичные триггерные точки называют сателлитными триггерными точками. Вторичной триггерной точкой ранее называли триггерную точку, которая развивалась в синергисте или антагонисте той мышцы, которая порождает ключевую триггерную точку.

Гиперестезия. Повышенная чувствительность к стимуляции, исключая особые ощущения.

Гипернатия. Болезненный синдром, характеризующийся аномальной болезненной реакцией на стимулы, особенно на повторные (оба феномена — за пределами порога чувствительности и резко выраженные).

Гипералгезия. Повышенный болезненный ответ на стимул, который является нормально болезненным (стимул и ответ является одинаковыми).

Гипоалгезия. Пониженная болевая реакция в ответ на нормальный болевой стимул.

Горизонтальное отведение. Подвижность поднятой руки по продольной оси и в поперечной плоскости; кнаружи от средней линии тела.

Горизонтальное приведение. Движение поднятой руки в поперечной плоскости в направлении средней линии тела.

Глубокий поколачивающий массаж. Речь о нем пойдет в главе 3, разделе 12.

Дизестезия. Извращение чувствительности, спонтанное или вызванное.

Дисгармония прикуса. Нарушение прикуса, препятствующее центрическому сопоставлению зубов [4, 12].

Дистальный. Расположенный дальше от центра или срединной линии тела.

Ишемическая компрессия. В настоящее время это понятие пересмотрено и определяется как «освобождение надавливанием на триггерную точку».

Каудальный. Направление — к хвосту, синоним — вниз; антоним — cephaliad — направленный к голове.

Квадратные скобки []. В квадратных скобках представлены комментарии или замечания авторов, а также литературные источники.

Ключевая миофасциальная триггерная точка. Триггерная точка, ответственная за активацию одной или более сателлитных триггерных точек. Клинически ключевая точка обнаруживается тогда, когда в результате инактивации этой триггерной точки инактивируется также сателлитная триггерная точка.

Комбинированный болевой паттерн. Совокупный паттерн болей, отраженных от двух и более расположенных рядом мышц. Практически неотличим от паттернов отраженной боли отдельных мышц.

Контрактура. Стойкая внутренняя активация механизма сокращения мышечных волокон. В случае контрактуры сокращение мышцы возникает при отсутствии потенциалов действия в двигательных единицах. Определение, используемое в «Руководстве», имеет физиологический характер, его следует отличать от клинического определения, в соответствии с которым контрактурой называют укорочение мышцы, обусловленное фиброзом. Контрактуру следует также отличать от спазма.

Концевая двигательная пластинка. Это окончание двигательного нерва, где терминальная ветвь аксона мотонейрона образует синаптический контакт с полосатым мышечным волокном (клеткой).

Координированное (нормальное) дыхание. Расширение грудной клетки с одновременным сокращением диафрагмы, обусловливающим повышение внутрибрюшного давления, и выпячивание стенки живота во время вдоха. Следует отличать от парадоксального (ненормального) дыхания.

Латентная миофасциальная триггерная точка. Триггерная точка, которая клинически не реагирует на спонтанную боль; она болезненна только при пальпации. Латентная триггерная точка может обладать всеми другими клиническими характеристиками активной триггерной точки и всегда имеет уплотненный пучок волокон, усиливающий напряжение мышцы и ограничивающий объем подвижности.

Латеральный. Вдали от средней сагиттальной плоскости тела или от средней линии какой-либо структуры, в противоположность медиальному.

Латеральная ротация (наружная ротация). Ротация передней поверхности конечности кнаружи от средней линии тела. Для лопатки это ротация вверх около переднезадней оси, при этом нижний угол двигается кнаружи, а гленоидная поверхность смещается краниально, т. е. в направлении головного конца.

Локальная судорожная реакция. Кратковременное сокращение группы мышечных волокон (обычно пальпируемого мышечного тяжа), содержащих триггерную точку. Сокращение волокон развивается в ответ на раздражение (обычно пальпаторное или с помощью укола) триггерной точки в данной мышце или, в некоторых случаях, соседней триггерной точки.

Люмбаго. Боль в средней или нижней части поясницы; описательный термин, которым нельзя руководствоваться при постановке диагноза или установлении причины возникновения боли.

Медиальный. Тесно примыкающий к среднесагиттальной плоскости тела или по средней линии структуры; в противоположность латеральному.

Медиальная ротация (внутренняя ротация). Ротация передней поверхности конечности в направлении средней линии тела; ротация внутрь. Для лопатки это направленная вниз ротация вокруг переднезадней оси тела, при этом нижний угол смещается медиально, гленоидная поверхность — каудально.

Миалгия. Боль в мышцах или в одной мышце [6]. Термин используется двояко, чтобы обозначать либо (I) диффузную болезненность мышцы вследствие какого-либо системного заболевания, например вирусной инфекции, либо (2) очаговую болезненность мышцы или мышц, локализующуюся в области миофасциальной триггерной точки. Читатель обязан учитывать, какое значение имел в виду автор.

Миогелез. Ограниченное уплотнение в одной или нескольких мышцах, болезненное при пальпации. Название дано согласно теории, утверждающей, что очаги уплотнения образуются вследствие желеобразных отложений мышечных белков. Эта концепция существовала до открытия подвижных филаментов, участвующих в сокращении мышцы. Локальная болезненность и наличие пальпируемых уплотненных пучков мышечных волокон также характерны для миофасциальных триггерных точек. У большинства больных с миогелезом имеются миофасциальные триггерные точки.

Миотатическая единица. См. Функциональная единица.

Миофасциальная триггерная точка (клиническое определение центральной триггерной точки). Это чрезвычайно раздраженный участок скелетной мышцы, ассоциированный со сверхчувствительным пальпируемым узлом, расположенным в уплотненном пучке. Такой участок болезненности при компрессии может вызывать появление характерной отраженной боли, незначительной отраженной поверхностной болезненности, нарушения функции и вегетативных феноменов. Различают следующие типы миофасциальных триггерных точек: активные — сочетанные, в месте прикрепления мышцы, центральные, ключевые, латентные, первичные и сателлитные. (Обратите особое внимание на различие между центральными триггерными точками и триггерными точками в области прикрепления мышцы.) Миофасциальную триггерную точку следует отличать от кожных, связочных, надкостничных или некоторых других триггерных точек не мышечного происхождения.

Миофасциальная триггерная точка (этиологическое определение центральной триггерной точки). Это клубок электрически активных фокусов, каждый из которых ассоциирован с сократившимся узлом (нервное окончание двигательного нерва) в скелетной мышце.

Миофасциальный болевой синдром (миофасциальный синдром). (1) В данном «Руководстве» под этим термином подразумеваются чувствительные двигательные и вегетативные симптомы, вызываемые миофасциальными триггерными точками. Обязательно нужно идентифицировать мышцу или группу мышц, вызывающих эти симптомы. (2) Другие авторы иногда ошибочно подразумевают под этим региональный болевой синдром, обязанный своим происхождением какой-либо мягкой ткани [13]. Чтобы избежать путаницы, мы хотели бы рекомендовать тем, кто будет использовать термин «миофасциальный синдром», точно указывать, какое значение имеется в виду — общее или специфичное.

Миофасциальный болевой синдром, приводящий к нарушению функция. Это в значительной степени устаревший, нечеткий термин, подразумевающий синдром мышечного происхождения, психофизиологический феномен, или синдром, возникающий главным образом вследствие нарушенной окклюзионной биомеханики.

Мышцы-синергисты. Это мышцы, которые, находясь в сокращенном состоя нии, усиливают или дополняют друг друга.

Мышечный ревматизм. Мышечная боль и уплотнение тканей приписываются «ревматическим» причинам (повышенная чувствительность к охлаждению). Термин иногда используется для идентификации миофасциальных триггерных точек. Следует отличать от суставного ревматизма.

Надплечье. В этом томе в понятие о руке включается только верхний сегмент верхней конечности, расположенный между плечевым и локтевым суставами, а не вся верхняя конечность.

Нижний — в направлении подошвенной поверхности стопы (в противоположность верхнему).

Объем активных движений. Диапазон подвижности (обычно выраженный в градусах) анатомического сегмента в суставе, движущийся только благодаря произвольной попытке субъекта, который смешает исследуемую часть тела.

Объем пассивных движений. Диапазон подвижности анатомического сегмента в суставе, когда движение возникает в результате воздействия внешней силы, без произвольного соучастия или сопротивления со стороны обследуемого. При этом мышцы должны быть расслаблены.

Освобождение от давления — см. Освобождение от триггерной точки путем надавливания на нее.

Освобождение от напряжения мышцы. Особая лечебная процедура, которая позволяет снизить первичное тоническое мышечное напряжение в состоянии покоя (или мышечную упругость).

Освобождение от триггерной точки. Освобождение мышцы от напряжения, вызываемого уплотненными пучками, путем инактивации триггерных точек. Многие методы и способы освобождения описываются в главе 2.

Освобождение от триггерной точки путем медленно нарастающего безболезненного надавливания сверху на триггерную точку до тех пор, пока не появится сопротивление тканей. Далее контакт с точкой поддерживается до тех пор, пока не ослабеет тканевый барьер. Затем надавливание увеличивают, чтобы вызвать новый барьер сопротивления тканей, вплоть до полного устранения напряжения со стороны тканей, в которых обнаруживаются та или иная триггерная точка и болезненность. В настоящей редакции «Руководства» способ освобождения путем надавливания на триггерную точку заменен термином «ишемическая компрессия», которым пользовались в первом издании этой книги. К другим способам воздействия на триггерные точки (некоторые из них довольно болезненны) относятся акупрессия, миотерапия, шиатцу «терапия большого пальца кисти».

Острый. Недавно начавшийся (в течение часов или дней).

Отраженная боль. Боль, зарождающаяся в триггерной точке, однако ощущаемая на расстоянии от источника. Паттерн отраженной боли связан с местом происхождения и может неоднократно воспроизводиться. Локализация отраженной боли редко совпадает с проекцией периферического нерва или сегмента дерматома.

Отраженный вегетативный феномен. Сужение сосудов (бледность), похолодание конечности, повышенная потливость, пиломоторная реакция, расширение сосудов и гиперсекреция, обусловленные активностью триггерной точки, но проявляющиеся на расстоянии от нее. Феномен обычно отмечается в зоне отраженных болей данной триггерной точки.

Отраженный феномен. Сенсорная, моторная или вегетативная симптоматика, например боль или болезненность при надавливании, повышенная активность двигательных единиц (спазм), сужение или расширение сосудов, а также гиперсекреция, источниками которой служат триггерные точки, однако отмечающаяся на расстоянии от соответствующих триггерных точек.

Парадоксальное (ненормальное) дыхание. Это одновременное увеличение объема грудной клетки и сокращение мышц живота, что приводит к его втягиванию во время вдоха. Следует обязательно отличать от координированного (нормального) дыхания.

Первичная миофасциальная триггерная точка. Триггерная точка, активировавшаяся вследствие острой или хронической перегрузки или повторного перенапряжения мышцы, в которой эта триггерная точка появилась, и не может быть активирована в результате триггерной активности в другой мышце.

Передний. Вентральная передняя плоскость тела, противоположная задней (дорсальной) плоскости.

Пинцетная пальпация. Пальпация, при которой исследуемый участок сжимается между большим и указательным пальцами (как клещами). Группы мышечных волокон прощупываются кончиками пальцев, что позволяет обнаружить уплотненные пучки волокон, найти миофасциальные триггерные точки и вызвать локальную судорожную реакцию. Следует отличать от поверхностной и щипковой пальпации.

Поверхностная пальпация. Основана на надавливании пальцами на мышечное брюшко вдоль или поперек мышечных волокон под прямым углом к их продольной оси, в то же время прижимая мягкие ткани напротив подлежащей плотной структуры, такой как поверхность кости. Поверхностная пальпация используется, чтобы определить уплотненные пучки и миофасциальные триггерные точки. Ее следует всегда четко отличать от пинцетной и щипковой пальпации.

Поверхностный. Находящийся на поверхности, в противоположность глубокому.

Поперечная плоскость. Горизонтальная плоскость, которая делит тело на верхнюю и нижнюю половины.

Пораженная мышца. Мышца, в которой локализуется одна или несколько активных или латентных триггерных точек.

Проксимальный. Расположенный ближе к центру или срединной линии тела, в противоположность дистальному.

Разгибание. Разгибание блоковидных, т. е. шарнирных суставов. На верхней конечности это подвижность в направлении кзади и в сагиттальной плоскости. Для большого пальца кисти это движение его в лучевую сторону в плоскости ладони.

Разгибательные мышцы спины. Состоят из позвоночных, длинных мышц спины, широчайшей мышцы спины и подвздошно-реберных мышц [1]. Это самые длинные, продольно расположенные поверхностные мышцы, пролегающие вдоль позвоночника. Их еще называют параспинальными (околопозвоночными) мышцами.

Разлитая болевая зона (область). Область, в которой некоторые (но не все) пациенты отмечают отраженную боль, возникающую в активной триггерной точке. По размерам превышает эссенциальную болевую зону. На рисунках разлитая болевая зона отмечена точками красного цвета. Следует отличать от эссенциальной болевой зоны.

Растягивание. Любая процедура, приводящая к удлинению мышечных волокон. С учетом мышечных триггерных точек благоприятное воздействие этой процедуры состоит в том, что мышцы освобождаются от повышенного напряжения через удлинение укороченных саркомеров в зоне сократившихся узлов из мышечных волокон.

Реактивный спазм — см. Активация сокращения.

Резцовая щель. Проекция точки в желобке между нижними центральными резцами в отношении сагиттальной плоскости при открывании и закрывании полости рта.

Референтная зона. Особый участок тела, расположенный на расстоянии от триггерной точки, в котором развивается отраженная симптоматика (чувствительная, двигательная или вегетативная).

Сагиттальная плоскость. Вертикальный переднезадний план, который делит тело на правую и левую части. Среднебоковой план разделяет тело на правую и левую половины.

Сателлитная миофасциальная триггерная точка. Триггерная точка, которую усиливали неврологически или механически путем активации ключевой триггерной точки. Установить механизм, ответственный за взаимоотношение между ключевой и сателлитной точками, редко удается на основании только одного обследования. Обычно прибегают к стимулирующей инактивации сателлитной триггерной точки тогда, когда ключевая триггерная точка инактивирована. Сателлитная триггерная точка может развиваться в зоне отражения из ключевой триггерной точки, в перегруженном синергисте, в антагонисте, берущем на себя увеличенное напряжение ключевой мышцы, или в мышце, обозначенной в отношении ключевой триггерной точки только неврологически. Ранее сателлитной триггерной точкой считали только ту триггерную точку, которая развивалась в зоне отражения боли другой триггерной точки.

Симптом вздрагивания. Общая непроизвольная реакция на болевое раздражение, проявляющаяся вздрагиванием, вскрикиванием или отдергиванием руки (или ноги) в момент компрессии триггерной точки. Ранее термин ошибочно использовали для описания локального сокращения мышечных волокон (локальная судорожная реакция), возникающего при раздражении триггерной точки.

Скрининговая пальпация. Ручное исследование мышц с помощью поверхностной и/или пинцетной пальпации с целью выявления уплотненных мышечных пучков и болезненных триггерных точек.

Сколиоз. Боковое искривление позвоночника.

Сокращение-расслабление. В нашем «Руководстве» этим термином мы обозначаем осторожное произвольное мышечное сокращение, за которым следуют расслабление и удлинение мышцы. Следует отличать от термина «удержание — расслабление», поскольку последнее является изометрическим мышечным сокращением.

Сокращение мышцы. Активация сократительных мышечных элементов волокон в результате распространения потенциалов действия. Следует отличать от контрактуры.

Сочетанная миофасциальная триггерная точка. Триггерная точка, находящаяся в одной мышце, которая конкурентно возникает вместе с другой триггерной точкой, расположенной в другой мышце. Одна из этих сочетанных триггерных точек может усиливаться другой или обе могут исходить из одинаковых механизмов или неврологических состояний, обусловливающих причину их возникновения.

Спазм. Повышенный тонус с укорочением мышцы из-за непроизвольной активности двигательного нерва или без такого укорочения. Спазм определяется потенциалами моторной единицы, которые не могут ограничиваться произвольной релаксацией. Следует отличать это состояние от мышечной контрактуры.

Стресс. Это (I) физическое или психологическое напряжение вследствие перегрузки, которое вызывает тканевую или психологическую реакцию; (2) «остаточная сила причиняет боль в теле как результат прилагаемой чрезмерной силы»; (3) сила, вызывающая растяжение тканей.

Супинация. Движение предплечья, которое определяет переднее положение кисти, когда тело находится в анатомическом положении.

Суставная игра — незначительная подвижность внутри синовиального сустава, независимая и не усиливающаяся при произвольном сокращении мышц. Главная для нормального, свободного, неограниченного движения в суставе [2].

Триггерная область — термин, иногда используемый в «Руководстве» как синоним триггерной точки в месте мышечного прикрепления.

Триггерная точка (триггерная зова, триггерное пятно, триггерная область) — см. Миофасциальная триггерная точка.

Триггерная точка в месте прикрепления мышцы. С расположенной в ней триггерной точкой в области сухожильно-мышечного перехода и/или на уровне прикрепления к кости определяется наличием признаков энтезопатии, вызываемой неустраненным напряжением мышц, характерным для тугого пучка, в ответ на существование в данном месте центральной триггерной точки.

Удержание-расслабление. В данном томе под этим термином подразумевается осторожное произвольное изометрическое сокращение мышц, за которым следует релаксация. Необходимо отличать от понятия «сокращение-расслабление», при котором имеет место подвижность.

Уплотненный пучок. Это группа напряженных мышечных волокон, отходящих от места нахождения триггерной точки в зону их прикрепления. Напряжение волокон вызывается сокращением мышечных узлов, расположенных в области локализации триггерной точки. Рефлекторное сокращение волокон в таком туго напряженном пучке вызывает локальную судорожную реакцию.

Фиброзит. Устаревший термин. Употребляется в нескольких значениях. В работах, опубликованных ранее, этот термин часто использовали для обозначения состояния, при котором определяются уплотненные пучки мышечных волокон, что явно свидетельствует в пользу миофасциальных триггерных точек. Мы старались избегать использования этого термина из-за его неопределенности.

Фиброзный миозит. Уплотнение внутри мышцы в период интерстициального роста фиброзной ткани [9]. Ранее иногда ошибочно применялся как синоним миофасциальных триггерных точек.

Флексия. Сгибание шарнирных суставов. На верхней конечности это движение вперед в сагиттальной плоскости. Если речь идет о большом пальце кисти, то это движение его в ульнарную сторону в плоскости ладони.

Фронтальная плоскость. Вертикальная плоскость, разделяющая туловище на передние и задние отделы. Располагается под прямым углом к сагиттальной плоскости [10].

Функция. Подвижность мышц (термин, используемый в первом томе «Руководства»); действия (подвижность), определяемые своей функцией. Четкого различия между функцией и действием нет.

Функциональная единица. Группа, состоящая из агониста и антагониста — мышц, которые действуют вместе как единица, поскольку участвуют в общих спинальных рефлекторных мышечных ответах. Мышца-агонист может действовать в комплексных или параллельных движениях. Ранее обозначалась как миотатическая единица.

Хронический. Длительно существующий (недели, месяцы, годы), но НЕ обязательно необратимый. Симптомы могут быть слабыми или тяжелыми.

Центральная миофасциальная триггерная точка. Триггерная точка, находящаяся в тесной взаимосвязи с дисфункционирующей концевой пластинкой, локализующейся вблизи центральной части мышечных волокон.

Цефал. Составная часть сложных слов, означающих «относящийся к голове»; синоним — вверх; в противоположность каудальному.

Щипковая пальпация. Кончик пальца располагают над болезненным участком в области уплотненного пучка мышечных волокон под прямым углом к осевой линии мышцы и внезапно надавливают вниз, а затем быстро перестают давить, пропуская мышечные волокна под пальцем. Движения напоминают таковые при игре на гитарных струнах. Для того чтобы вызвать наиболее адекватную локальную судорожную реакцию, пальпацию необходимо проводить в триггерной точке в поперечном направлении, при этом мышца должна находиться в расслабленном или слегка растянутом состоянии. Следует отличать от скользящей и клещевой пальпации.

Энтезит. «Травматическая болезнь, возникающая в области прикрепления мышцы, где вследствие мышечного стресса возникает воспалительный процесс с тенденцией к фиброзу и кальцификации» [7]. Энтезопатия, о которой пойдет речь в этом «Руководстве», иногда может переходить в энтезит.

Энтезоватия. Болезненный процесс, развивающийся в месте сухожильно-мышечного перехода и/или прикрепления сухожилий и связок к костям или капсульно-связочным образованиям суставов. Характеризуется местной болезненностью, иногда может переходить в энтезит.

Эссенцнальная болевая зова (область). Участок отраженной боли (на рисунках, иллюстрирующих болевой паттерн, окрашен сплошным красным цветом), отмечающийся при активации триггерной точки практически у всех больных. Необходимо отличать от разлитой болевой зоны.

_{АО — атлантоосевой сустав}

_{АТФ — аденозинтрифосфат}

_{АТФаза — аденозинтрифосфатаза}

_{Ац — ацетилхолин}

_{ВОПК — верхняя передняя ость подвздошной кости}

_{ВНЧ — височно-нижнечелюстной}

_{ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав}

_{г — грамм}

_{ГАБК — гамма-аминобутировая кислота}

_{ГОТ — глутамат-оксапоацетаттрансаминаза}

_{ГПТ — глутамат-пируватгрансаминаза}

_{Гц — герц}

_{ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота}

_{ЗВНЧС — заболевание височно-нижнечелюстного сустава}

_{КК — креатинкиназа}

_{кг — килограмм, единица массы, равная 1000 граммам}

_{ЛCP — локальная судорожная реакция}

_{м — метр, единица длины, равная 100 сантиметрам, или 39 дюймам}

_{мг — миллиграмм (¹/1000 грамма)}

_{мг/дл — число миллиграммов в одном дециметре}

_{мм — миллиметр (¹/1000 метра, ¹/25 дюйма)}

_{МБР — миофасциальное болевое расстройство}

_{МБС — миофасциальный болевой синдром}

_{мкВ — микровольт (10^-6 вольт)}

_{мкс — микросекунда (0,001 с)}

_{МФ — межфаланговый сустав}

_{мэкв — миллиэквивалент}

_{нг/мл — нанограммы в 1 мл (10^-4 грамма)}

_{НДНК — неравенство длины нижних конечностей}

_{пг/мл — пикограммы в 1 мл (10^-12 грамма)}

_{ПФС — пястно-фаланговый сустав}

_{ПКС — подвздошно-крестцовое сочленение см — сантиметр}

_{СОЭ — скорость оседания эритроцитов}

_{cT3 — свободный трийодтиронин}

_{сТ4 — свободный левотироксин}

_{СГА — синдром грудной апертуры}

_{СЭА — спонтанная электрическая активность}

_{ТПФ — тиаминпирофосфат}

_{ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон}

_{ТТ — триггерная точка}

_{ТТГ — тиреотропный гормон}

_{Т3 — 3,5,3’-трийодтиронин}

_{Т4 — левотироксин}

_{ТГФ — тетрагидрофолат}

_{ЭМГ — электромиография}

_{С — температура в градусах по Цельсию}

_{С2 — второй спинномозговой нерв}

_{Са²⁺ — ионизированный кальций}

_{F — температура в градусах по Фаренгейту}

_{FIGLU — формиминоглутамат}

_{RDG — Robert D. Gervin}

_{1. Clemente CD. Gray’s Anatomy, 30th cd. Philadelphia: Lea & Febiger, 1985:466–469, 472 (Fig. 6-21).}

_{2. Greenman PE. Principles of Manual Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:99.}

_{3. Ibid. (p. 175).}

_{4. Mahan PE. Personal communication, 1981.}

_{5. Maigne R. Diagnosis and Treatment of Pain of VertebraI Origin: A Manual Medicine Approach. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:54–55.}

_{6. McDonough JT Jr. Stedman’s Concise Medical Dictionary, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:141.}

_{7. Ibid. (p. 339).}

_{8. Ibid. (p. 659).}

_{9. Ibid. (p. 664).}

_{10. Ibid. (p. 793).}

_{11. Ibid. (p. 966).}

_{12. Shaber EP. Personal communication, 1981.}

_{13. Simons DG. Myofascial pain syndrome: one term but two concepts: a new understanding (editorial). J Musculoske Pain 1995;3(I):7— 13.}

Глава 2 Общий обзор

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ. Сведения общего характера. В разделе А суммированы представления о важности миофасциальных триггерных точек (ТТ) и месте, которое они занимают в медицинской литературе. В настоящее время термином «мышечные болевые синдромы» определяют множество «перекрывающихся» и сходных с ними состояний. Поэтому чрезвычайно важно четко определить методы и способы дифференциации данных синдромов. Наиболее характерные клинические характеристики триггерных точек (см. разд. Б) отражают возникновение боли, вызываемой активностью мышц под влиянием особых физических состояний. Исследование мышц позволяет выявить очерченность возникновения очаговой болезненности в каждом плотном узле, представляющем собой часть прощупываемого уплотненного мягкотканого тяжа из мышечных волокон, способность самого больного распознавать место расположения и распространение отраженной боли при надавливании на участок, где находится триггерная точка, и поведению той или иной группы мышц, в которой миофасциальные триггерные точки локализуются. Многообещающие методы тестирования, позволяющие выявить существование миофасциальных триггерных точек, включают электромиографические исследования с помощью игольчатых электродов, сонографические, алгезиметрические и термографические исследования. Нарушения двигательной функции в период физической активности можно тестировать с помощью способов поверхностной электромиографии. Соответствующее лечение может включать разнообразные типы растягивания мышц или мягкотканых образований. Оно должно быть направлено на улучшение функции мышц, включая освобождение от триггерных точек путем местного применения анестезирующих препаратов, устранение длительно действующих провоцирующих фактов, а также на обучение больного самостоятельно проводить лечение в домашних условиях.

Рекомендуемые диагностические критерии для обнаружения миофасциальных триггерных точек в общей клинической практике основываются на выявлении очаговой болезненности в особом узле, пальпаторно ощущаемом в уплотненном пучке мышечных волокон, а также на распознавании больным типа характера болезненных ощущений во время надавливания на упругий участок. В разделе «Дифференциальная диагностика» приведены многие состояния, напоминающие проявления миофасциальных триггерных точек. Это подчеркивает необходимость ясного понимания природы боли и скрупулезного обследования больного для дифференцирования фибромиалгии и нарушения функции суставов от состояний, обусловливаемых миофасциальными триггерными точками. В разделе В «Старение и функция мышц» показано, как следует изучать и исследовать двигательную единицу, двигательную зону, где располагается окончание двигательного нерва и нейромышечных соединений. Этот раздел расширяет наши представления о мышечной боли. В разделе. Г «Природа триггерных точек» впервые представлен обзор новых изученных электродиагностических характеристик триггерных точек, которые включают проявления спонтанной электрической активности и пиковых потенциалов активных локусов, тесно ассоциированных с нарушением функции двигательной концевой пластинки. В этом разделе нашла также отражение новая концепция о гистогенезе триггерных точек, рассматривающая сокращение в мышечных узлах как ключевую характеристику, теснейшим образом связанную с активными точками. Это привело к появлению интегрированной гипотезы о триггерных точках, которая гласит, что в основе локального энергетического кризиса лежат функциональные нарушения концевых пластинок в активном локусе. Рассмотрены также другие гипотезы. Суммированы результаты обширных исследований локальной судорожной реакции.

Распространенность

Миофасциальные триггерные точки (ТТ) встречаются исключительно часто, и болезненными ощущениями, вызываемыми ими, в то или иное время страдает каждый. Латентные триггерные точки, которые часто служат причиной нарушения функции движения (тугоподвижность и ограничение объема подвижности), несмотря на отсутствие болезненности, встречаются гораздо чаше, чем активные триггерные точки, которые, однако, сопровождаются более или менее выраженной болью.

Среди 200 произвольно выбранных, не испытывающих каких-либо болевых ощущений лиц молодого возраста Sola и соавт. [2611 обнаружили местное уплотнение, представляющее собой место нахождения латентной триггерной точки, в мышцах верхнего плечевого пояса у 54 % женщин и 45 % мужчин. Отраженная боль была выявлена у 25 % лиц, страдавших латентными триггерными точками. При недавно проведенном обследовании 269 произвольно выбранных студенток медицинского колледжа, испытывающих (или не испытывающих) болевые ощущения, было установлено, что у многих обследованных в жевательных мышцах присутствуют триггерные точки. Триггерные точки выявляли путем пальпации туго го пучка в зоне местного уплотнения с повышенной чувствительностью при вызывании болевой реакции. Попыток различать активные и латентные триггерные точки не предпринималось, однако значительное число ТТ могли быть активными, так как 28 % студенток ощущали боль в височной области. Триггерные точки были обнаружены в жевательных мышцах: у 54 % обследованных — в правой наружной крыловидной мышце, у 45 % — в правой глубокой жевательной мышце, у 43 % — в правой височной передней и у 40 % — при выполнении внутреннего исследования со стороны полости рта правой внутренней крыловидной мышцы. Из мышц шеи триггерные точки были обнаружены в правой ременной мышце головы (35 %) и в правой верхней части трапециевидной мышцы (33 %). В 42 % случаев в мышцах, обладающих триггерными точками, было также выявлено уплотнение в месте прикрепления правой верхней части трапециевидной мышцы. У многих обследованных диагностировали энтезопатию этих мышц [228].

Frŏhlich и Frŏhlich [84] обследовали 100 пациентов без болевых синдромов для обнаружения латентных триггерных точек, расположенных в пояснично-ягодичных мышцах. Латентные ТТ локализовались в основном в следующих мышцах: квадратной мышце спины (45 % больных), средней ягодичной мышце (41 %), подвздошно-поясничной мышце (24 %), малой ягодичной мышце (11 %) и грушевидной мышце (5 %).

Сообщений о частоте встречаемости миофасциальных триггерных точек среди общей популяции больных достаточно много, и, суммированные и проанализированные, они свидетельствуют о высокой распространенности лиц, предъявляющих жалобы на региональную боль. Данные этих сообщений представлены в табл. 2.1.

В терапевтической группе 54 из 172 пациентов [257] предъявляли жалобы на боль; 16 (30 %) из этих больных представили критерии, по которым были найдены миофасциальные триггерные точки. Четверо пациентов ощущали боль в течение предшествующего месяца, трое жаловались на боль в течение 1–6 мес, и девять человек испытывали болевые ощущения более 6 мес.

При обследовании невропатологом % больных, посетивших Медицинский центр боли [90], было установлено, что у 93 % боль, по крайней мере частично, обусловлена миофасциальными триггерными точками, причем у 74 % больных миофасциальные триггерные точки классифицировались как первично возникшие.

Из 283 пациентов, обратившихся за консультацией в Центр выраженной боли, первичный органический диагноз миофасциального синдрома был поставлен в 85 % случаев [80]. Нейрохирург и терапевт поставили этот диагноз независимо друг от друга, основываясь на физикальном обследовании больных так, «как это было описано Simons и Travell» [255].

Из 164 больных, направленных в стоматологическую клинику по поводу головной боли и боли в шее, существовавшей по крайней мере 6 мес, у 55 % были диагностированы миофасциальные болевые синдромы, вызванные активными триггерными точками.

При обследовании в ортопедической клинике [84] пяти поясничных и ягодичных мышц у 97 больных, жаловавшихся на боль в двигательной системе, оказалось, что в грушевидной мышце у 49 % больных обнаруживались латентные, а у 21 % — активные триггерные точки.

Анализируя данные различных исследований, можно видеть, что распространенность миофасциальной боли, вызываемой триггерными точками, колеблется в широких пределах. Это можно объяснить как различиями между обследованными популяциями, так и продолжительностью заболевания. Однако наиболее важным обстоятельством являются выбор различных критериев при постановке диагноза миофасциальных триггерных точек и опытности и искусстве самого исследователя. В некоторых публикациях представлено подробное описание разработанного диагностического исследования [241, 242]. Активные миофасциальные триггерные точки встречаются довольно часто и являются главным источником миофасциальной боли и различных функциональных на рушений, однако полного согласия по наиболее приемлемым диагностическим критериям еще нет, что создает серьезные препятствия для дальнейшего изучения ТТ. Исследование было направлено на определение надежности мануального обследования пяти разных мышц и проводилось четырьмя опытными и квалифицированными специалистами [54].

Среди амбулаторных и госпитализированных больных в Physical Medicine and Rehabilitation Service, получавших лечение по поводу фиброзита (главным образом на почве триггерных точек), наибольшее число пациентов были в возрасте 31–50 лет [155]. Эти данные подтверждают наши клинические наблюдения, согласно которым склонность к заболеваниям, в основе которых лежит физическая активность, провоцирующая появление синдромов, сопровождающихся активными миофасциальными болевыми триггерными точками, появляется именно в зрелые годы. Снижение физической активности в более пожилом возрасте, появившаяся ригидность или тугоподвижность мышц и суставов, сопровождающаяся ограничением объема движений опорно-двигательного аппарата вследствие существования латентных триггерных точек, приводят к тому, что у больных пожилого возраста латентные триггерные точки играют большую роль, чем боль, исходящая из активных.

Значение

Произвольная (скелетная) мышца является наиболее важным двигательным органом человека, составляя почти 50 % массы тела [9, 39, 173]. Общее число мышц у человека зависит от того, сколько мышц рассматривается в качестве единой. В Nomina Anatomica», опубликованной International Anatomical Nomenclature Committee под эгидой Berne Convention [138], перечислены все мышцы тела человека, включая головки, брюшки и другие части. В руководстве перечислено 200 парных мышц, общее же число мышц в теле человека превышает 400. Некоторые из этих мышц могут обладать миофасциальными триггерными точками, провоцирующими боль и те или иные нарушения функции двигательной системы в любой области туловища или конечности.

Клиническая значимость миофасциальных триггерных точек для практикующих врачей описана в руководствах для специалистов, занимающихся акупунктурой [117, 187], анестезиологов [208, 23, 260], специалистов, занимающихся лечением хронической боли [221], стоматологов [83, 102, 140, 271], остеологов [184, 204], гинекологов [213], невропатологов [87], медицинских сестер [25], хирургов-ортопедов [6, 10, 46], педиатров [11, 68], физиотерапевтов [199, 200], фтизиатров [31, 139, 219, 220, 223], ревматологов [82, 89, 215] и ветеринарных врачей [143].

Однако следует отметить, что в настоящее время в высших медицинских учебных заведениях и в соответствующей учебной литературе не уделяется достаточного внимания мышцам и триггерным точкам, служащим источником боли и нарушения функции. В настоящем «Руководстве» описывается игнорируемая сегодня главная причина происхождения боли и функционального нарушения в таком большом органе человека, каким являются мышцы. Именно сократительные мышечные ткани первыми встречаются со всевозрастающей повседневной физической активностью, но, несмотря на это, внимание врачей в первую очередь бывает обращено на кости, суставы, суставные сумки и нервы.

Степень тяжести. Степень тяжести симптомов, вызываемых миофасциальными триггерными точками, колеблется от мучительной, изнуряющей, выводящей из строя боли, вызываемой активными триггерными точками, до безболезненного ограничения подвижности или искривления осанки вследствие воздействия латентных триггерных точек. Потенциальная степень выраженности боли из-за острой активации триггерной точки можно иллюстрировать одним наблюдением за домработницей, у которой во время сгибания над кухонной плитой настолько сильно активировались триггерные точки в квадратной мышце спины, что она падала на пол, а возникшая боль была настолько сильной, что несчастная женщина не могла приподняться и закрыть печку, чтобы предотвратить пригорание блюда к дну горшка. Пациенты с миофасциальной триггерной болью, обратившиеся по этому поводу к врачам общей практики, сообщали, что по шкале оценок (в баллах) миофасциальная триггерная боль зачастую бывает интенсивнее любой другой боли, вызываемой иными причинами [257].

Больные, перенесшие другие выраженные боли, например при инфаркте миокарда, переломе или во время почечной колики, говорили о том, что миофасциальная боль, исходящая из триггерных точек, может быть более сильной. Несмотря на свою болезненность, миофасциальные триггерные точки не угрожают жизни больных, но они нередко причиняют дискомфорт и снижают качество жизни.

Стоимость. Длительно существующая нераспознанной этиологии миофасциальная головная боль, боль в плечевом суставе и пояснице представляют главный источник потери времени работоспособности и материальной обеспеченности больного. Bonica [21] показал, что выводящая из строя хроническая болезненность обходится американцам в миллиарды долларов в год. Одна лишь поясничная боль стоит жителям Калифорнии 200 млн долл. США в год. Обезболивающие препараты, используемые для борьбы с хронической поясничной болью, достаточно дорогостоящи; кроме того, они могут вызвать заболевания почек [97]. При этом следует подчеркнуть, что в большинстве случаев хроническую боль, вызываемую миофасциальными триггерными точками, можно предотвратить, если своевременно поставить диагноз и начать адекватное лечение.

Когда природа миофасциальной боли не выявляется, как, например, при боли, обусловленной ТТ в грудных мышцах и напоминающей сердечную боль, симптомы, как правило, определяют как нейрогенные, психогенные или поведенческие. Это в свою очередь усугубляет картину расстройств, отрицательно действует на психику больного и еще более затрудняет постановку правильного диагноза и своевременное начало адекватного лечения. Активные миофасциальные триггерные точки поистине являются бичом для всего человеческого рода. Цена, которую человечество платит за избавление от боли, вызванной ТТ, огромна.

Историческая справка

Мы понимаем историю развития представлений о мышечно-скелетных болях как историю выявления особых источников и причин возникновения этих болей, включая неврологические факторы, нарушения функции суставов, заболевания мышц, а также изменения нервной системы, обеспечивающей ощущение боли. В XX веке история болезненности в мышцах была в значительной степени пересмотрена [216, 235] и в настоящее время все еще подвергается пересмотру и модернизации [238].

В исторической справке (табл. 2.2) перечислены публикации, в которых приведены основные исторические сведения и существующие на сегодняшний день понятия в сфере миофасциальной боли, вызываемой триггерными точками. Прогресс развития исторического понимания этого вопроса медленный и неоднородный. Боль и/или болезненность при дотрагивании или надавливании в мышцах может вызываться разными причинами, что обусловливает путаницу в проявлениях одинаковых клинических симптомов. Медицинское сообщество находится только в начале пути, призванного внести ясность в эту головоломку. Один путь состоит в том, чтобы определить, какие триггерные точки считать клинически важными и отдавать им приоритет при постановке диагноза по сравнению с другими возможными диагнозами и состояниями. Главный прогресс, достигнутый в последнее десятилетие XX столетия, заключается в ясном понимании центральной причины происхождения мышечной боли и уплотнения, фибромиалгии, и отделении ее от первичного нарушения функционального состояния мышц, т. е. нарушения, вызванного ТТ. Взаимоотношения между нарушениями функции суставов, которые реагируют на мануальную терапию, и триггерными точками описаны довольно четко. В современном обзоре [238] указывается на то, что представители многих научных направлений, включая новые имена, неоднократно сосредоточивали свое внимание на клинических проявлениях свойств миофасциальных триггерных точек.

Таблица 2.2. История вопроса о мышечной боли

В преддверии XX века Froriep [85] определил мышечный отек как исключительно плотную пальпируемую припухлость в мышцах, при лечении которой больной испытывает облегчение. В США Adler [2] использовал термин «мышечный ревматизм» и включил концепцию боли, иррадиирующей из уплотненного участка мышцы. В Англии Gower [101], Stockman [284] и Ellewellyn и Jones [172] для оценки этого же симптомокомплекса предложили термин «фиброзит». В Германии Schmidt [229] также использовал термин «мышечный ревматизм». Другие авторы пользовались термином «мягкотканый ревматизм», который называют еще «внесуставным ревматизмом».

Schade [226] в 1919 г. сообщил о том, что уплотнение в области ранее напряженной ткани, определяемой в мышцах, сохранялось во время наркоза и даже после смерти. Это открытие дискредитировало гипотезу о том, что в основе появления прощупываемых тугих пучков лежит мышечное сокращение вследствие нервной активации, но нашло ее согласующейся с предположением об ответственности за постоянное эндогенное стойкое сокращение саркомеров. Schade [227] позже высказал предположение о локализованном возрастании эластичности мышечных коллоидов и охарактеризовал его термином «мислогелез» («мышечное желе»), что в англоязычной литературе соответствует термину «миогелез». В том же году два хирурга-ортопеда из Мюнхена: F. Lange и G. Eversbuch — описали болезненные точки, сочетанные с областями пальпируемой плотности в мышцах, которые они терминологически назвали «уплотнение в мышце», что перевели с немецкого языка на английский язык как «мышечная окостенелость» или «индурация» («уплотнение»). В 1925 г. F. Lange [162] описал локальную судорожную реакцию. Его студент М. Lange [164] позже приравнял эту мышечную окостенелость к миогелезу (термин, предложенный Schade). М. Lange использовал пальцы, сустав пальца или деревянный зонд, чтобы выполнить эффективный массаж, вызывающий точечные кровоизлияния (гелотрипсия). В монографии [164] также представлены история и экспериментальные основы исследований миогелеза (еще до открытия природы мышечных сокращений с участием системы актин — миозин). Однако в этой работе вопрос отраженной боли из триггерных точек был проигнорирован.

Hans Kraus в 1937 г. впервые описал использование хладагент (этилхлорид) для устранения мышечного уплотнения [156], в 1952 г. — для лечения фиброзита [158] и в 1959 г. — для освобождения от триггерных точек [158]. Всю свою жизнь он пропагандировал роль физических упражнений в лечении боли, обусловленной триггерными точками.

В 1938 г. Kellgren [149], работая под руководством Sir Thomas Lewis, опубликовал свою главную научную работу и для большинства главных постуральных мышц тела человека недвусмысленно доказал, что каждая его мышца и многие фасциальные структуры характеризуются своим типом распространения или поведения отраженной боли при их обкалывании ничтожно малыми количествами физиологического раствора. Вскоре после этого в разных уголках Земли три клинициста независимо друг от друга и практически одновременно опубликовали в Англии серию научных работ, подчеркивая четыре кардинальных момента: наличие пальпируемого узелкового или похожего на тугие пучки уплотнения в мышце, четко ограниченный участок исключительно выраженной болезненности в этом пучке, жалобы больного на распространение боли во время нажатия пальцем на этот участок и освобождение от боли путем массажа или обкалывания болезненного участка. Каждый автор сообщал о болевых синдромах особых мышц по всему телу у большинства наблюдаемых больных. Каждый из трех авторов умел определять миофасциальные триггерные точки. Однако все они использовали различные диагностические термины или не подозревали о существовании друг друга, поэтому многие их наблюдения оказались незамеченными в течение десятилетий.

Один из трех авторов, Michael Guctiеr, родился в Польше. Как и у Gustier из Берлина, Gustier-Good и Good из Великобритании, это была его первая публикация. Позднее в 12 или более научных работах, опубликованных в Великобритании в период между 1938 [112] и 1957 гг. [99], он использовал многочисленные диагностические термины для описания одинаковых клинических состояний: миалгия, идиопатическая миалгия, ревматическая миалгия, внесуставной ревматизм. Он продемонстрировал типы поведения отраженной боли у многих больных. Он утверждал, что процесс, ответственный за «миалгические пятна», был не чем иным, как местным сокращением кровеносных сосудов вследствие чрезмерной активности симпатических волокон, иннервирующих сосуды.

Michael Kelle работал и публиковал результаты своих исследований в Австралии. Около дюжины его научных работ, посвященных фиброзиту, вышедших в период между 1941 [151] и 1963 гг. [152], написано под впечатлением от пальпируемого плотного «узла» в сочетании с болезненной точкой в мышце и от «дистантной», т. е. находящейся в отдалении отраженной боли из поврежденной мышцы. Впоследствии Kelly опубликовал большое число научных работ, в которых приводил клинические примеры типов распространения отраженной боли. Он последовательно развивал свою точку зрения на то, что фиброзит — это функциональное, неврологическое заболевание, происходящее на уровне миалгического поражения. Он полагал, что не местное повреждение, а нарушения рефлекторной функции центральной нервной системы вызывали отраженную боль.

Janet Travell проживала в США, где и опубликовала в период между 1942 [276] и 1990 гг. [271] более 40 научных работ. Все они так или иначе касались миофасциальных триггерных точек. Первый том ее, «The Trigger Point Manual», был опубликован в 1983 г.; второй том — в 1992 г. Совместно с Rinzler в 1952 г. в книге «The myofascial genesis of pain» [278] она дала характеристику триггерных точек, расположенных в 32 скелетных мышцах. Эта книга стала классическим руководством в этой области. По мнению J. Travell, любая пролиферация фибробластов является вторичной по отношению к локальному функциональному нарушению мышцы, а любые патологические изменения при подобных состояниях происходят лишь в том случае, если это состояние длится достаточно продолжительное время. J. Travell полагала, что самостоятельно существующие характеристики триггерных точек зависимы от механизмов обратной связи, существующей между триггерной точкой и центральной нервной системой человека. Надо отдать должное J. Travell: поскольку только ее точка зрения перенесла испытание временем, два первых имени оказались не столь значимыми.

К настоящему моменту проведено только два биопсийных исследования материала, взятого из миофасциальных триггерных точек: в одном исследовании [253] сообщается о результатах биопсийного исследования триггерных точек, расположенных в мышцах лап собак, а в другом [214] — о биопсийных находках у больного с миогелезом в местах расположения триггерных точек. В программу биопсийных исследований напряженного миелогелезного узла или фиброзита должно обязательно включаться большинство миофасциальных триггерных точек. Miehlke и соавт. [193] выполнили тщательное широкомасштабное исследование фиброзита. Согласно их данным, при умеренных клинических проявлениях болезни патологические изменения были минимальными, в более длительно протекающих тяжелых случаях отмечены неспецифические дистрофические изменения. Если в основе патофизиологии триггерных точек лежит первичная дисфункция в области близлежащих двигательных концевых пластинок, нет смысла ожидать от рутинных гистологических исследований, что они помогут установить причину патологии. Однако современные гистологические исследования пальпируемых узлов, сочетанных с миогелезом в местах нахождения триггерных точек, представили достаточно обоснованные доказательства наличия стойкого сокращения некоторых отдельных мышечных волокон [214].

В течение почти целого столетия термином «фиброзит» описывали состояние, которое, несмотря на свою неопределенность, было совместимым с миофасциальными триггерными точками [216]. В 1977 г. Smythe и Moldofsky [258] высказали другую, отличную, точку зрения в отношении многих вопросов, связываемых с фиброзитом [216]. Авторами [258] было выявлено состояние генерализованной боли, при котором обнаруживались или тестировались с помощью альпации болезненные множественные точки. Спустя еще 4 года Yunus и соавт. [300] предложили термин «фибромиалгия» как более подходящий, чем «фиброзит», предложенный в 1977 г. С тех пор диагнозы миофасциальных триггерных точек или фибромиалгии стали ставить почти всем больным, у которых ранее диагностировали фиброзит, посчитав этот термин устаревшим. В то время оставалось неясным, насколько тесно взаимосвязаны патофизиология фибромиалгии и триггерных точек; попытки определить этиологию обоих состояний были в высшей степени спекулятивными.

К 1990 г. ревматологи под руководством F. Wolfe [294] официально разработали диагностические критерии для фибромиалгии. Критерии были очень простыми, а исследование оставалось легким и быстровыполнимым, что позволило привлечь внимание медицинской общественности к этому синдрому. С тех пор достигнут заметный прогресс в выявлении причин его возникновения. В настоящее время твердо установлено, что первично ответственным за повышенную болевую чувствительность при фибромиалгии является нарушение функции центральной нервной системы [224].

В середине 1980 г. A. Fischer [71, 74] создал прессовый алгезиметр, который позволял измерять чувствительность миофасциальных триггерных точек и болезненных точек при фибромиалгии.

Большого успеха достигли Hubbard и Berkoff в 1993 г., когда с помощью игольчатых электродов убедительно доказали наличие электромиографической активности в зоне расположения миофасциальных триггерных точек [133]. Однако Weeks и Travell [288] продемонстрировали этот феномен 36 годами раньше. В последующий год Hong и Torigoe [128] показали, что в качестве экспериментальной модели для изучения локальной судорожной реакции у человека очень удобно использовать кролика. В 1995 г. Simons и соавт. [248] в опытах на кроликах подтвердили электрическую активность, о которой сообщали Hubbard и Berkoff. Эти экспериментальные исследования на кроликах и сопутствующие исследования на человеке [249] четко продемонстрировали, что первичную роль в патофизиологии триггерной точки играют нарушения в области концевой пластинки [242].

Другой важный шаг в изучении этого вопроса был сделан Gerwin и соавт. [94], представившими реальные критерии для идентификации миофасциальных триггерных точек в пяти исследованных ими мышцах. Целостная гипотеза, изложенная в разделе Г данной главы, продвигает наше понятие о триггерных точках на шаг вперед [244].

Родственные диагностические термины

Причины мышечных болевых синдромов и мышечно-скелетной боли ставили медицинскую общественность в тупик в течение более чем столетия. Вопрос был засорен множеством терминов, которые выражали разные аспекты одинаковых в общем состояний [235]. Краткий обзор некоторых наиболее важных диагностических терминов, используемых в настоящее время, поможет читателю при изучении этой, да и не только этой, книги.

Анатомически ориентированные термины. В течение многих лет авторы «открывали» «новые» болевые мышечные синдромы, относящиеся к определенной части тела, и называли их соответственно этой области. Характерно, что нераспознанные миофасциальные триггерные точки вносили свой немалый вклад в обнаруженный болевой синдром. Общими примерами являются головная боль вследствие напряжения [140, 272, 287], затылочная невралгия [103], рсберно-лопаточный синдром [192, 203, 204] и теннисный локоть (см. гл. 36).

Фибромиалгия. Фибромиалгия представляет собой состояние, отличное от проявления миофасциальных триггерных точек, однако часто характеризуется симптомами, сходными с таковыми, вызываемыми хроническими миофасциальными триггерными точками. Фибромиалгия сопровождается центральным увеличением чувствительности, обусловливающим генерализованную болезненность тканей, включая мышцы. Она имеет иную этиологию, чем миофасциальные триггерные точки, однако большинство болезненных точек при миалгии выявляется в тех местах, где часто располагаются триггерные точки, а больные зачастую страдают обоими состояниями одновременно. В немецкой литературе фибромиалгию приравнивают к генерализованной тендомиопатии. Фибромиалгия будет рассматриваться более подробно несколько позже в этой главе.

Фиброзит. Термин «фиброзит» появился в английской литературе в 1904 г. [101] и был вскоре адаптирован на немецкий язык как фиброзный синдром. Поскольку большинство авторов использовали термин «фиброзит» в течение многих лет XX столетия, это состояние характеризовали по болезненному пальпируемому «фиброзному» узлу, тогда как у многих пациентов причиной болей служили миофасциальные триггерные точки. Со временем диагноз «фиброзит» становился в высшей степени противоречивым из-за разнообразия определений и неудовлетворительного гистологического базисного исследования болезненного узла в мягких тканях. Терминология была изменена в 1977 г. [258], а состояние стали описывать принятым в том же году названием, которое в 1990 г. было официально закреплено как фибромиалгия [294]. Согласно современному определению фибромиалгии, это есть совершенно другое состояние, не являющееся родственным фиброзиту. Термин «фиброзит» в настоящее время считается устаревшим.

Мышечное уплотнение, или мышечная ригидность. Термин «muskelharten» («мышечное уплотнение, или мышечная ригидность») широко использовался в немецкой литературе и иногда встречается в настоящее время в Германии и крайне редко — в Англии. Он означает «мышечную индурацию» и относится к пальпируемой упругости болезненного узла, расположенного в ткани, отвечая за появление в этом месте более или менее выраженной боли. Другой немецкий термин — «Myogelosen» «миогелез» (расплавление мышцы) — относится к аналогичному феномену в мышцах, и оба этих термина часто использовали, взаимозаменяя их. Термин «мышечное уплотнение» чаше применяется, чтобы характеризовать физикальные находки, в то время как «миогелез» используется только для постановки диагноза.

Миофасциальные болевые синдромы. Этот термин применялся в общем и специфическом понимании. Однако оба этих значения термина необходимо строго различать [241]: общее значение его включает происхождение регионального болевого мышечного синдрома в какой-нибудь мягкой ткани в сочетании с мышечной болезненностью [160, 298] и в этом смысле часто используется дантистами [14], а другое значение является особенно важным для миофасциального болевого синдрома, вызываемого триггерными точками. Речь идет о локальной чрезмерной чувствительности мышцы, которая может в значительной степени модулировать функции центральной нервной системы, что и является субъектом данной книги.

Миофасцит. Термин «миофасцит» редко используется в настоящее время в качестве синонима миофасциальных триггерных точек, а применяется, чтобы определять воспаление в мышце.

Миогелез. Термин «миогелез» является английским вариантом немецкого термина, «Myogelosen», который еще часто встречается и рассматривается как синоним «Muskelharten» (см. выше). Название миогелез основано на устаревшей гипотезе, пытавшейся объяснить природу сокращения мышц, и было предложено до того, как удалось установить, что в процессе мышечного сокращения принимают участие актин и миозин. Современные исследования [214] подтверждают то, что термины «миогелез» и «триггерные точки» определяют одно и то же состояние, лишь рассматривая его с различных точек зрения и с использованием разной терминологии.

Внесуставной ревматизм. Термин «внесуставной ревматизм» используется довольно часто, хотя представляет собой несколько нечеткий общий термин для определения мягкотканых болевых синдромов, которые не ассоциируются со специфическими нарушениями функции суставов или их заболеваниями. В общем, английский термин «мягкотканый ревматизм» рассматривается в качестве синонима, который появился в переводе с немецкого Weichteilrheumatismus. Этот термин часто использовали для описания довольно широкого спектра состояний, включающих миофасциальную боль, вызываемую миофасциальными триггерными точками. В настоящее время термином «внесуставной ревматизм» [218] определяют мышечные болевые синдромы, которые не являются фибромиалгией, и в то же время их нельзя отнести к синдромам, вызываемым миофасциальным ТТ. В тщательно выполненные Romano [218] обзоры литературных данных по внесуставному ревматизму включены такие состояния, как адгезивный капсулит, периартикулярный артрит, бурсит, эпикондилит, воспалительный процесс в сухожилиях в местах их прикрепления и теннисный локоть, при которых миофасциальные триггерные точки зачастую маскируются другими диагнозами.

Остеохондроз. Этот термин широко используется русскими вертебрологами как обобщающий, включающий в себя взаимодействие неврологических и мышечных механизмов, например фибромиалгия, миофасциальные триггерные точки и спинальный нейрогенный компромисс.

Мягкотканный ревматизм. Этот термин часто используется как синоним внесуставного ревматизма, о котором говорилось выше.

Тендомионатия. Термин «тендомиопатия» представляет собой английскую версию немецкого термина, в котором различают общую и локальную категории. Общая тендомиопатия рассматривается как синоним фибромиалгии [65]. Локализованная форма часто включает миофасциальные триггерные точки, но не является четко определенной.

Клинические характеристики триггерных точек представлены в этом разделе под рубриками «Симптомы», «Физикальное обследование» и «Лечение». Логическое обоснование результатов, полученных при физикальном обследовании, приведено в этом подразделе. О методах тестирования, которые могут оказаться полезными для экспериментальных целей, и о тех, которые потенциально могут найти применение в повседневной клинической практике, здесь рассказано более подробно, чем в главах, посвященных отдельным мышцам.

Диагностика и лечение острых миофасциальных болевых синдромов в отдельной мышце может оказаться несложной проблемой. Когда в результате несвоевременно оказанной помощи остро развивающийся миофасциальный болевой триггерно-точечный синдром переходит в хроническую форму, он осложняется, болезненность усиливается и на его ликвидацию потребуется больше времени, физических сил и материальных средств.

Симптомы

Клиническим проявлением активных триггерных точек является, как правило, боль, ощущаемая пациентом тогда, когда на триггерную точку надавливают пальцем. Латентные триггерные точки могут вызывать другие эффекты, свойственные триггерной точке, включая повышенное мышечное напряжение и укорочение мышцы (но не вызывают спонтанную боль). Как активная, так и латентная триггерные точки вызывают значительное нарушение двигательной функции. Может показаться, что одни и те же факторы, которые являются ответственными за проявление или развитие активных триггерных точек, будут менее выраженными, могут вызывать проявления латентной триггерной точки. Активная ключевая триггерная точка в одной мышце может усиливать активную сателлитную триггерную точку в другой мышце. В результате инактивации ключевой триггерной точки зачастую устраняется и ее сателлитная триггерная точка без какого-либо воздействия на последнюю.

Начало. Активация триггерной точки обычно ассоциируется с некоторой степенью механического перенапряжения мышцы, мышечной перегрузкой, которая может быть острой, длительной или непрерывной и/или повторной. Кроме того, оставляя мышцу в укороченном положении, можно превратить латентную триггерную точку в активную. И этот процесс в высшей степени усугубляется, если мышца сокращается во время нахождения ее в укороченном состоянии. В параспинальных (не исключено, что и в других) мышцах степень компрессии нерва, которая вызывает определяемые неврологическими электромиографическими исследованиями изменения, ассоциируется с увеличением числа активных триггерных точек [37]. Такие триггерные точки могут активироваться вследствие нарушения микротубулярных связей между нейроном и концевой двигательной пластинкой, являющейся периферическим ядром патофизиологических изменений триггерной точки.

Пациент ощущает боль, вызываемую активной триггерной точкой, но зачастую не знает, к каким нарушениям функции это может приводить. Латентные триггерные точки вызывают некоторое повышение мышечного тонуса и сопротивление процессу растягивания мышцы, что характеризуется уменьшением подвижности, но пациент часто не обращает на это внимания или не придает этому должного значения. Больной осознает, что причиной боли служит латентная триггерная точка, только если надавить на нее. Спонтанно вызываемая боль появляется на фоне повышения возбудимости триггерной точки, и тогда ее идентифицируют как активную [125].

Обычно пациент предъявляет жалобы на боль, исходящую из триггерной точки, которая была активирована недавно. Если ее удается успешно устранить, то характер боли возвращается к исходному, т. е. обусловленному ключевой точкой, которую также необходимо инактивировать. Если ключевая триггерная точка была инактивирована первой, дальнейшего лечения может не потребоваться.

Интенсивность и распространение отраженной боли зависят от степени чувствительности или раздражимости триггерной точки, а не от величины мышцы. Миофасциальные триггерные точки, располагающиеся в очень малых, невыраженных мышцах, могут в такой же степени беспокоить больного, как и триггерные точки, находящиеся в больших мышечных группах.

Как показано на рис. 2.1, триггерные точки прямо активируются вследствие острой перегрузки, чрезмерной усталости, прямой травмы мышцы или радикулопатии.

Рис. 2.1. Схематическое изображение взаимодействия центральной нервной системы с триггерной точкой (X).

_{Трехполосная стрелка А, направляющаяся от триггерной точки к спинному мозгу, отражает чувствительные, вегетативные и двигательные эффекты.}

_{Стрелка Б, следующая от спинного мозга к триггерной точке, включает вегетативную модуляцию активности триггерной точки.}

_{Стрелка В указывает путь следования боли в референтной зоне, изображая отраженную боль или болезненность в отдаленных участках, которые могут быть удалены от триггерной точки на несколько неврологических сегментов.}

_{Стрелка Г указывает на влияние распыления хладагента в референтной болевой зоне, способствующего освобождению от проявлений триггерной точки.}

_{Стрелка Д обозначает активирующий эффект косвенных стимулов на триггерную точку;}

_{пунктирная стрелка Е отражает эффекты триггерной точки на функцию внутренних органов.}

_{Толстые стрелки Ж отражают взаимодействия триггерной точки на супраспинальном уровне.}

_{(Из Travell J. G. Myofascial trigger points: clinical view. In: Bonica J. J., Albe-Fessard D., eds Alvances in Pain Research and Therapy, Vol. 1. New York: Raven Press, 919–926,1976, адаптировано.)}

Триггерные точки могут активироваться опосредованно другими существующими триггерными точками вследствие заболеваний внутренних органов, артрита и нарушения функции суставов, а также эмоционального стресса. Сателлитные триггерные точки, как правило, появляются в мышцах, которые располагаются в пределах болезненной референтной зоны ключевых миофасциальных триггерных точек или зоны болезненности, причиной которой служат заболевания внутренних органов, например боль при инфаркте миокарда, язве желудка, холецистите или почечной колике. Наличие длительно существующего фактора (см. гл. 4) увеличивает вероятность перегрузки, превращающей латентную триггерную точку в активную.

Полноценный отдых и отсутствие длительно существующих факторов способствуют тому, что активная триггерная точка может спонтанно вернуться в латентное состояние. Болезненные симптомы исчезают, но иногда триггерные точки могут вновь активироваться путем увеличения мышечного сопротивления, которое можно было бы объяснить повторными эпизодами одинаковой боли, наблюдаемой в течение многих лет.

Жалобы на боль. Пациенты с активными миофасциальными триггерными точками обычно предъявляют жалобы на плохо определяемую острую регионарную боль в подкожных тканях, включая мышцы и суставы. Они редко жалуются на острую четко локализованную боль кожного типа. Тип отраженной миофасциальной боли, как правило, характерен для каждой мышцы. Иногда пациент ощущает не столько боль, сколько онемение или парестезии.

У младенцев можно наблюдать точечные уплотнения прямой мышцы живота и колики. Оба этих состояния могут быть устранены путем распыления хладагента из баллончика непосредственно над болезненной мышцей. Данная процедура помогает инактивировать миофасциальные триггерные точки.

При обследовании детей, страдающих мышечно-скелетной болью, на наличие миофасциальных триггерных точек было установлено, что именно они и служат причиной возникновения боли [12]. Мы полагаем, что с возрастом число болезненных активных триггерных точек увеличивается и этот процесс длится вплоть до достижения больными наиболее активного среднего возраста. В пожилом возрасте, когда образ болезни становится менее активным, пациенты чаше предъявляют жалобы на уплотнение в мышцах и ограничение подвижности, обусловленное латентными триггерными точками.

Sola [259] обнаружил, что у рабочих, ежедневно занимающихся тяжелым физическим трудом, активные триггерные точки возникают гораздо реже, чем у работников «сидячих» профессий, физическая активность которых ограничена. Да и наши наблюдения аналогичны.

Активные триггерные точки почти всегда обнаруживаются в постуральных мышцах шеи, плечевого пояса (верхнего и нижнего), а также в жевательных мышцах. Кроме того, поражаются верхняя часть трапециевидной, лестничной, грудино-ключично-сосцевидной мышц, мышцы, поднимающей лопатку, и квадратная поясничная мышца.

Нарушение функций. Кроме клинических симптомов, выражающихся нарушением чувствительности из-за отраженной боли, например дизестезии или гиперестезии, пациент может ощущать значительные вегетативные расстройства и изменения двигательной функции.

Вегетативные расстройства, вызываемые триггерными точками, включают ненормальное потоотделение, потливость, персистирующее слезотечение, насморк, избыточное слюноотделение и пиломоторную активность мышц. Аналогичные проприоцептивные нарушения, вызываемые триггерными точками, включают в себя нарушение равновесия, головокружение, шум в ушах и извращенное восприятие предметов.

Нарушения двигательных функций, вызываемые триггерными точками, включают в себя спазм других мышц, ослабление функции пораженных мышц, нарушение координации из-за заболевания мышц и сниженную работоспособность, толерантность мышц к повреждениям. Слабость и потеря работоспособности очень часто интерпретируются как показания к увеличению интенсивности физических нагрузок, но если это предпринимается без инактивации соответствующих триггерных точек, процесс будет прогрессировать и состояние мышцы, вовлеченной в патологический процесс, будет усугубляться. Сочетание слабости в кистях и потери координации мышц предплечья крайне затрудняют хватательные движения пальцами кисти, в результате чего предметы нередко неожиданно выскальзывают из рук больного. В основе этой слабости лежит рефлекторное двигательное угнетение, и она возникает при полном отсутствии выраженной атрофии мышц. Такой больной интуитивно перекладывает нагрузки на здоровую конечность, когда, например, несет сумку из бакалейной лавки в не доминантной, но в более сильной в тот момент руке.

Двигательные эффекты миофасциальных триггерных точек на мышцы, в которых они располагаются, будут подробно обсуждены в разделе «Поверхностная ЭМГ».

Нарушение сна. Нарушение сна может представлять собой серьезную проблему для пациентов с болевыми миофасциальными триггерно-точечными синдромами. Moldofsky [196] в серии наблюдений показал, что многие нарушения чувствительности, включая боль, могут серьезно нарушить сон. Нарушение сна в свою очередь ведет к повышению болевой чувствительности на следующий день. Активные миофасциальные триггерные точки становятся наиболее болезненными тогда, когда мышца длительное время удерживается в укороченном состоянии, а также тогда, когда тело человека всей своей массой оказывает на триггерную точку компрессионный эффект. Отсюда следует, что больные с активными триггерными точками во время сна должны принять такое положение, чтобы точки не сдавливались; это поможет избежать неожиданного пробуждения от боли.

Физикальное обследование

Выявить мышечную триггерную точку можно по возникновению боли в ответ на насильственное растяжение мышцы. Клинически триггерная точка определяется как локальное уплотнение в узле при прощупывании уплотненного пучка мышечных волокон. Ограничение подвижности и пальпируемое уплотнение в мышце (сниженная податливость) наиболее выражены вокруг более активных триггерных точек. Активные триггерные точки выявляются тогда, когда больной сам распознает боль, усиливающуюся при оказании давления пальцем на триггерную точку [94]. Уплотненный пучок волокон, как правило, проявляет локальную судорожную реакцию тогда, когда триггерную точку стимулируют правильно выполненной щипковой пальпацией. Аналогичная реакция наблюдается и в случае прокола триггерной точки иглой.

Уплотненный пучок. Осторожно потерев поверхностно расположенную мышцу поперек направления мышечных волокон, можно почувствовать узел, расположенный в зоне триггерной точки, и выявить подобное канату уплотнение тканей, распространяющееся от узла к местам прикрепления натянутых мышечных волокон в каждом конце пораженной мышцы. Натянутый тугой тяж может пощелкивать или перекатываться под пальцем исследующего врача. При эффективной инактивации триггерной точки этот пальпируемый участок становится менее напряженным и зачастую (но не всегда) исчезает совсем (иногда это происходит немедленно после выполнения процедуры).

Болезненный при надавливании узел. Пальпация вдоль натянутого пучка позволяет обнаружить четко очерченный, чрезвычайно плотный узел, который и является характеристикой триггерной точки. Когда район напряжения тканей тестируется именно на болезненность при надавливании, смешение алгезиметра на 2 см вызывает статистически значимое снижение болевого порога алгезиметрических данных [212]. Клинически смещение точки, на которую оказывают давление, на 1–2 мм от места нахождения триггерной точки может при вести к заметному снижению болевой реакции.

Такая строгая локализация очага болезненности вблизи триггерной точки соответствует локальной чувствительности исследуемой мышцы к локальным судорожным реакциям, что было подтверждено экспериментальными исследованиями на кроликах [128]. Смещение на 5 мм в любую сторону от триггерной точки (под прямым углом к продольной линии уплотненного пучка) вызывало практически полное исчезновение этих судорожных реакций. Вместе с тем эти реакции исчезали намного медленнее, если стимулирование поверхности исследуемого болезненного участка осуществляли вдоль длинной оси пучка на расстоянии более нескольких сантиметров от места нахождения триггерной точки. См. «Локальная судорожная реакция» в разделе Г в конце этой главы.

Распознавание. Пальцевое надавливание по обеим сторонам активной или латентной триггерной точки может вызывать отраженную боль, характерную для исследуемой мышцы. Если больной «распознает» вызываемое ощущение как нечто обычное, то это свидетельствует о присутствии активной триггерной точки и является одним из наиболее важных диагностических критериев, если при пальпации также получены соответствующие данные [94, 242]. Сходное распознавание часто наблюдают тогда, когда кончик иглы вводят в триггерную точку и внезапно попадают в активный локус [123, 249].

Отраженные чувствительные признаки. Помимо отраженной боли в соответствующей зоне, триггерные точки могут вызывать иные изменения чувствительности, такие как болезненность и дизестезия. Такая отраженная болезненность была замерена в экспериментах Vecchiet и соавт. [283].

Локальная судорожная реакция. Щипковая пальпация нередко вызывает локальную судорожную реакцию со стороны уплотненного пучка из мягкотканых волокон. Более подробно это изложено в главе 3, разделе 9. Патофизиологическая природа этого феномена рассматривается в разделе Г этой главы. Судорожные реакции могут быть вызваны как из активной, так и из латентной триггерной точки. Заметной разницы в характере судорожных реакций, вызванных либо щипковой пальпацией, либо прокалыванием иглой триггерной точки, отмечено не было [246].

Ограничение недвижности. Macdonald [I77] показал, что в мышцах с активными миофасциальными триггерными точками объем пассивных движений (в ответ на растягивание) ограничен появлением боли. Попытка пассивно растянуть мышцу сверх определенного лимита вызывала резкое усиление боли, поскольку пораженные мышечные волокна уже находились в состоянии постоянно существовавшего повышенного тонуса на пределе своей длины. Ограничение растяжения мышцы из-за боли не столь значительно при активном движении по сравнению с пассивным удлинением мышцы. По крайней мере частично это объясняется реципрокной иннервацией. Когда инактивируют триггерную точку и освобождаются от мышечного напряжения в уплотненном пучке, объем подвижности возвращается к норме. В некоторых мышцах (например, широчайшая мышца спины) степень ограничения, возникшего вследствие влияния триггерных точек, намного выше.

Болезненное сокращение. Когда мышца, обладающая активной триггерной точкой, сильно сокращается против фиксированного сопротивления, пациент ощущает некоторую болезненность [177]. Этот эффект наиболее выражен тогда, когда совершают попытку сократить мышцу, находящуюся в укороченном состоянии.

Слабость. Хотя слабость характерна для всех мышц, несущих активные триггерные точки, степень ее различна у разных мышц и у разных индивидов. ЭМГ-исследования свидетельствуют о том, что в мышцах с активными триггерными точками развиваются усталость, утомление, причем этот процесс протекает гораздо быстрее, чем в нормальных мышцах, приводя к скорому истощению пораженных мышц [М6, П8]. Более подробно это изложено в разделе Б данной главы. Слабость может отражать рефлекторное угнетение мышцы со стороны триггерных точек.

Тестирование

Нет таких лабораторных тестов или диагностических средств, визуализация которых могла бы использоваться для обнаружения миофасциальных триггерных точек. Однако три измеряемых параметра помогают объективно подтвердить присутствие феноменов, характеризующих триггерную точку, и все они представляются ценными инструментами поиска. Два из них (поверхностная ЭМГ и УЗИ) могут также использоваться для диагностики триггерных точек и лечения больных.

Игольчатая электромиография. В 1957 г. Weeks и Travell [288] опередили Hubbard и Berkoff [133], опубликовав свое сообщение об ЭМГ-активности, определяемой в качестве специфической для подтверждения существования миофасциальных триггерных точек. Последующие экспериментальные исследования на кроликах [248, 250, 252] подтвердили наличие спонтанного низковольтного синапса (концевая пластинка) и «звучащей» активности вместе с высоким пиком вольтажной активности потенциалов, являющихся достоверной характеристикой миофасциальных триггерных точек, хотя и не признанной в качестве патогномоничного признака. Источник высокого вольтажного пика активности может быть двояким. Обнаружение «звучащей» активности синапса (концевой пластинки), безусловно, подтверждает наличие миофасциальных триггерных точек и представляет собой бесценный диагностический прием. Подробнее этот феномен обсуждается в разделе Г данной главы.

Ультразвуковое исследование. Попытка визуализации локальной судорожной реакции с помощью ультразвукового исследования была предпринята Michael Margolis [181]. Наблюдения и исследования в этой области продолжили Gerwin и Duranleau [91, 92]. Опубликованные ими результаты проиллюстрированы на рис. 2.2.

Рис. 2.2. Высокоразрешающее ультразвуковое изображение локальной судорожной реакции из уплотненного пучка волокон в зоне триггерной точки. Эта реакция вызывается проникновением кончика иглы в триггерную точку, расположенную в уплотненном пучке правой подостной мышцы. Пучок, расположенный горизонтально в середине рисунка, видимый на ультразвуковом снимке, обозначен белыми стрелками. Кратковременное сокращение совпадало с жалобами пациента на типичную боль, распространяющуюся в плечевой сустав и верхнюю конечность.

_{(Из Gerwin R. D., Duranleau D. Ultrasound identification of myofascial trigger poin [Letter]. Muscle nerve 20: 767–768, 1997, с разрешения.)}

Возможность получения изображения не только дополняет данные электромиографии, но также дает стимул к дальнейшему совершенствованию столь необходимых сегодня методов клинической диагностики миофасциальных триггерных точек. Вместе с тем при выполнении этого диагностического теста от исследователя потребуется высококвалифицированное проведение щипковой пальпации или введения конца иглы непосредственно в исследуемую миофасциальную триггерную точку, чтобы получить локальную судорожную реакцию.

Поверхностная электромиография. Миофасциальные триггерные точки вызывают нарушение или полное прекращение нормальной функции мышц. Функционально для мышцы, наделенной своей миофасциальной триггерной точкой, характерна тройственная проблема: она обладает повышенной чувствительностью, замедленной релаксацией и повышенной утомляемостью, которые все вместе увеличивают перегрузку и снижают рабочую мышечную толерантность. Кроме того, миофасциальная триггерная точка может вызывать отраженный спазм и отраженное угнетение в других мышцах. Благодаря появлению в настоящее время компьютерного анализа ЭМГ-амплитуды и средней силовой спектральной частоты удалось изучить эффекты миофасциальных триггерных точек на мышечную активность [56, 116]. Отдельные сообщения свидетельствуют о том, что миофасциальные триггерные точки могут влиять на двигательную активность мышцы, в которой они зарождаются, и их влияние может передаваться через центральную нервную систему другим мышцам. К настоящему времени проведено еще недостаточное число хорошо контролированных научных исследований, позволивших бы определить достоверность этих наблюдений и возможность их применения в клинической практике, хотя некоторые научные работы по влиянию миофасциальных триггерных точек на функциональное состояние мышц довольно многообещающи.

С другой стороны, выраженное клиническое воздействие триггерных точек на чувствительность (болезненность в зоне миофасциальных триггерных точек и отраженная боль) достаточно убедительно документировано в данном томе «Руководства». В настоящее время известно, что мощные импульсы с поверхности кожи (т. е. электрический шок) могут вызывать рефлекторные двигательные эффекты (т. е. сгибательный эффект) [114]. Если кожные покровы могут модулировать двигательную, а триггерные точки — чувствительную активность, то покажется неудивительным, что триггерные точки способны в значительной степени нарушать двигательную активность. И действительно, двигательные эффекты миофасциальных триггерных точек могут оказаться наиболее значимыми, поскольку вызываемые ими нарушения двигательной функции ведут к перегрузке других мышц и распространению патологического процесса от одной мышцы к другой. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что мышцы, являющиеся мишенью для отраженного спазма из миофасциальных триггерных точек, сами обладают триггерными точками. Двигательные феномены, исходящие из миофасциальных триггерных точек, заслуживают самого серьезного внимания и дальнейшего научного исследования.

Повышенная чувствительность некоторых пораженных мышц проявляется ненормально высокой амплитудой ЭМГ-активности, когда мышца произвольно сокращается и нагружается. Клиническая практика показывает, что некоторые мышцы обладают склонностью к укорочению и патологическому возбуждению, тогда как другие остаются слабыми и угнетенными [142, 170]. Верхняя часть трапециевидной мышцы считается наиболее возбудимой; при этом ЭМГ-исследования показали, что, хотя в состоянии покоя эта мышца не проявляет аномальной активности моторной единимы, если она обладает триггерными точками, она склонна к «избыточному действию» в случае произвольного сокращения [56]. В 80 % случаев во время сгибательно-разгибательных движений головы верхняя часть трапециевидной мышцы и/или грудино-ключично-сосцевидная мышца, в которых есть миофасциальные триггерные точки, демонстрируют поверхностную ЭМГ-амплитуду на 20 % выше, чем асимптоматические мышцы. В исследованиях Headley [117] показано сходное заметное увеличение ЭМГ-активности в верхней части трапециевидной мышцы, скрывающей миофасциальные триггерные точки, при сравнении ее с контралатеральной мышцей, если больной совершает попытку пожать обоими плечами.

Предварительные исследования свидетельствуют о том, что миофасциальные триггерные точки могут вызывать угнетение или возбуждение в функционально родственных мышцах, особенно тогда, когда упомянутые мышцы также обладают триггерными точками. В некоторых случаях отраженные двигательные эффекты можно было наблюдать электромиографически как исходящие из латентных триггерных точек, указывая на то, что эти двигательные эффекты могут вызываться триггерной точкой вне зависимости от ее способности вызывать боль. В этом состоит особый двигательный эффект, обусловленный ТТ, однако природа его остается неизвестной и требует более углубленного изучения. Миофасциальная триггерная точка может усиливать чувствительность одних и угнетать чувствительность других мышц. Если это действительно так, то присутствие миофасциальных триггерных точек может помочь объяснить, почему в некоторых мышцах часто развиваются клинические признаки угнетения, а другие становятся чрезмерно чувствительными к активации.

Hagberg и Kvamstrom [115] электромиографически продемонстрировали повышенную утомляемость трапециевидной мышцы, обладавшей триггерными точками, по сравнению с контралатеральной здоровой мышцей, которая оставалась безболезненной. ЭМГ-амплитуда потенциалов увеличивалась, а средняя силовая частота значительно снижалась в пораженной мышце по сравнению со здоровой. Оба этих изменения в ЭМГ-активности трапециевидной мышцы являются характеристикой первоначальной усталости. Manion и Dolan [179] показали, что во время истощающего физического упражнения существует почти линейная зависимость между снижением средней силовой частоты и силы максимального произвольного физического сокращения, тестируемого прерывисто. Повышенная утомляемость мышцы была весьма показательной как нарастающая слабость.

Имеется общее выражение средней силовой частоты в качестве ценного критерия мышечной слабости. Headley [118] сообщила о замедленном восстановлении после изнуряющего физического упражнения у 55 больных с кумулятивным травматическим заболеванием мышц (CTD). В поврежденных мышцах у больных этой группы часто находили миофасциальные триггерные точки. Средний силовой спектральный анализ ЭМГ-активности нижней части трапециевидных мышц с обеих сторон проводили до выполнения изнуряющего физического упражнения, после этого и после 7-минутного отдыха. При этом между показателями, полученными до выполнения упражнения и после этого, была обнаружена статистически достоверная разница. В пораженных мышцах восстановление функционального состояния через 7 мин после окончания физического упражнения было минимальным, тогда как нормальные мышцы восстанавливались в пределах 70–90 % в течение 1 мин.

Замедленная релаксация довольно часто сопутствует значительной мышечной перегрузке [118]. Такое недостаточное расслабление во время выполнения повторяющихся физических упражнений было выявлено при поверхностной ЭМГ мышц, облачающих миофасциальными триггерными точками. Headley [118] указала на исключительно важное значение интервалов при кратковременной поверхностной ЭМГ, наблюдаемых в норме при регистрации повторяющихся движений кистью. Утрата этих интервалов может в значительной степени свидетельствовать о мышечной утомляемости. G. Ivanichev [138] продемонстрировал замедленную релаксацию (потерю настоящего захвата из-за потери чистого интервала с утратой согласованного движения мышц) при исследовании разгибателей и сгибателей кисти, обладавших миофасциальными триггерными точками, когда испытуемые совершали быстрые попеременные движения типа сгибания и разгибания запястья. Низкий уровень ЭМГ-активности, когда мышцы могли расслабиться, иногда относили на счет статической нагрузки. Замедленная релаксация или ее полное отсутствие усиливает усталость мышцы.

На рис. 2.3 схематично показаны ЭМГ-изменения, происходящие в мышцах с миофасциальными триггерными точками. В пораженной мышце выявляется усталость уже в начале повторяющихся упражнений, а затем — усиленная утомляемость с замедленным восстановлением [118]. Подобная картина, очевидно, является главным признаком нарушения двигательной функции мышц с миофасциальными триггерными точками.

Рис. 2.3. Сравнение поверхностного электромиографического ответа на утомляющие физические упражнения нормальной мышцы (черные линии) и мышцы с активными миофасциальными триггерными точками (красные линии). Средняя амплитуда (светлые круги) и средняя силовая частота (черные круги) электромиографической записи с мышцы, в которой находятся триггерные точки, начинаются как если бы мышца была уже усталой и показывают, что истощение мышцы наступает очень быстро (а восстановление происходит медленнее), чем нормальной мышцы. Эти изменения сопровождаются быстро наступающей усталостью и слабостью мышцы, в которой присутствуют миофасциальные триггерные точки.

Кроме того, миофасциальная триггерная точка также усиливает двигательную активность (отраженный спазм) в других мышцах. Headley [118] продемонстрировала, что надавливание на миофасциальную триггерную точку в правой камбаловидной мышце вызывало мощный спастический ответ в параспинальных поясничных мышцах справа. На рис. 2.4 показан такой же ответ на надавливание в области триггерной точки, расположенной в длинной головке трехглавой мышцы плеча, характеризующийся сильным мышечным спазмом в верхней части трапециевидной мышцы на этой же стороне в течение 20 с, пока на триггерную точку оказывали воздействие.

Рис. 2.4. Двигательная активность верхней части трапециевидной мышцы в ответ на болезненное надавливание на триггерную точку, расположенную в длинной головке трехглавой мышцы плеча. Черная планка изображает период болезненного надавливания на триггерную точку трехглавой мышцы плеча. Заметное увеличение поверхностной электромиографической активности (отраженный спазм) соответствует периоду механической стимуляции миофасциальной триггерной точки.

_{(Из Barbara J., Headley, Р. Т., с разрешения.)}

Однако после инактивации триггерной точки в трехглавой мышце такой реакции не последовало. В верхней части трапециевидной мышцы в этом случае также имелись триггерные точки, а ее реакция согласовывалась с предположением, что мышцы с ТТ быстрее активируются (и поэтому, вероятно, в большей степени становятся мишенями для отраженного спазма), чем здоровые мышцы, свободные от триггерных точек. Это может служить еще одним указанием на чувствительность пораженных триггерными точками α-двигательных нейронов. Однако для того чтобы полнее изучить этот вопрос, необходимы дальнейшие научные исследования.

У определенных мышц наблюдается склонность становиться мишенями для отраженного спазма, поэтому триггерные точки, расположенные в некоторых отдаленных мышцах, могут усиливать ЭМГ-активность и раздражимость мышц-мишеней. Чаше всего мышцами-мишенями становятся верхняя часть трапециевидной мышцы, жевательная мышца, мышцы задней части шеи и параспинальные мышцы. Согласно мнению Janda [142], в них также наиболее часто развиваются уплотнения.

Carlson и соавт. [32] продемонстрировали взаимоотношения, которые устанавливаются между триггерными точками и мышцами-мишенями в отношении отраженного спазма, распространяющегося на верхнюю часть трапециевидной мышцы и ипсилатеральную жевательную мышцу. После обкалывания триггерной точки трапециевидной мышцы значительно снижаются боль и ЭМГ-активность в жевательной мышце. У каждого из обследованных больных отмечали локальную болезненность в жевательной мышце, обусловленную ТТ, что усиливало подозрение в том, что в мышце-мишени могут развиться ТТ, хотя и не обязательно активные.

Эти примеры согласуются с концепцией активированного сегмента, представленной в остеопатическом исследовании Когг и соавт. [154]. В этих исследованиях был продемонстрирован спазм параспинальных мышц, функционирующих в качестве мышц-мишеней на уровне позвонка, высокую чувствительность которого к надавливанию относили на счет нарушения функции сустава. В предшествующем сообщении внимание обращалось на то, что ответный спазм был более выраженным тогда, когда осуществляли надавливание на чувствительный позвонок [50].

Спазм может обусловливаться триггерными точками независимо от отраженной боли. Headley [116] обратила особое внимание на то, что некоторые отдаленные триггерные точки, ответственные за появление спазма в параспинальных мышцах, не обладали склонностью к отраженной боли и были лишь незначительно болезненными при надавливании на них пальцем или еще каким-либо тупым предметом. Она сообщила о том, что инактивация триггерных точек, вызывающих спазм, приводила к заметному уменьшению боли, ощущаемой в поясничном отделе позвоночника. Несмотря на то что такие «латентные» триггерные точки сами по себе не отражали боль, они, по-видимому, индуцировали болевую активность в мышцах спины.

Способность триггерных точек вызывать угнетение (ингибицию) может при вести к главному нарушению нормальной функции мышцы. Headly [117] показала два примера четко определяемого угнетения при особых типах подвижности, когда мышца работала хорошо во время проведения тестирования, однако не сокращалась вовсе во время движения, для которого она в норме предназначается либо как первичный, либо как вспомогательный движитель. Таким часто наблюдаемым примером отраженного угнетения является реакция передней части дельтовидной мышцы, которая в значительной степени ингибирована во время сгибания плеча, хотя в норме задействуется главным образом для его отведения. В подобных случаях нормальный тип поведения восстанавливался посредством инактивации триггерной точки в полостной мышце лопатки (Headley, персональное сообщение, 1996).

Сообщалось также о другом примере отраженного угнетения [117], когда активная триггерная точка, расположенная в квадратной мышце спицы, сдерживала функцию ягодичных мышц. При полной инактивации триггерной точки квадратной мышцы спины нормальная функция ягодичных мышц восстанавливалась. Немедленное восстановление нормальной силы и средней силовой спектральной частоты во время повторной физической нагрузки позволяет с большой долей уверенности предположить, что рассматриваемая мышца не была ослаблена до проведения тестирования, но, вероятно, была неврологически ингибирована триггерной точкой квадратной мышцы спины. После достаточно длительного повторения циклов физических упражнений во время «рабочей ситуации» эти аномальные типы поведения мышцы достаточно хорошо «закрепились», и мышца не возвращалась к нормальному типу своей работоспособности при инактивации триггерной точки. Поэтому возникла необходимость подготовки мышцы к нормальному типу поведения после инактивации соответствующих триггерных точек.

Все эти двигательные феномены, со всей их запутанностью и сложностью, позволяют предположить, что нарушение двигательной функции на почве существующих триггерных точек заметно осложняется и приобретает большое значение при оценке чувствительности, о чем упоминалось в первом издании книги «Trigger Point Manual». Исследования одних лишь нарушений двигательной функции могли бы составить предмет целой книги. Вместе с тем для того, чтобы придать книге законченный вид, необходимо масштабное и осмысленное изучение поверхностной ЭМГ.

Алгезиметрия. Алгезиметрия (определение болевой чувствительности) особенно важна у пациентов, обладающих триггерными точками. Чувствительность к боли определяется как болевой порог при электрической стимуляции [283, 284] или при надавливании на тот или иной участок тела. О так называемой прессовой алгезиметрии довольно часто сообщалось в научной литературе. Прессовая алгезиметрия подразумевает индукцию специфического уровня боли в ответ на измеряемую силу, прилагаемую перпендикулярно поверхности кожи. При этом особое внимание обращали на три конечных пункта исследования: появление локальной боли (порог стрессовой боли), начало проявления отраженной боли (порог отраженной боли) и невозможность выдержать надавливание (толерантность к боли). Чаше всего давление, требуемое для достижения болевого порога, измеряется по калиброванной шкале непосредственно в килограммах, ньютонах или фунтах. Поскольку давление прилагается через округлую опорную площадку, ее диаметр становится немаловажен, и в действительности мы замеряем силовой стресс (в килограммах на квадратный сантиметр), приходящийся на поверхность кожи. Поскольку у наиболее часто используемых алгезиметров площадь опоры составляет 1 см², в метрической системе мы получаем величину в килограммах на квадратный сантиметр.

Очень удобный ручной пружинный алгезиметр был предложен в 1986 г. [72], а стандартные величины измерений опубликованы в 1987 г. [73]. С тех пор пружинный алгезиметр широко используется в научных исследованиях. Этот прибор удобен для определения болевого порога при надавливании в районе триггерной точки так, что первоначальную (исходную) болезненность можно сравнивать с результатами, полученными после терапевтического лечения или экспериментальных вмешательств. Этот метод является относительно объективным, поскольку у субъекта нет необходимости смотреть на дисплей прибора, однако показатели зависят от собственного восприятия субъектом болевого ощущения. Это очень полезно при проведении научных исследований и помогает во многих клинических ситуациях, однако пользователь обязательно должен быть осведомлен о трех факторах, ограничивающих применение метода, когда речь идет о триггерных точках.

Во-первых, измерение ничего не говорит об источнике или причине болезненности, которая может быть обусловлена триггерными точками, фибромиалгией, бурситом, резко выраженным мышечным спазмом и т. д. Поэтому сама по себе болезненность не может рассматриваться в качестве диагностического критерия. Причина такой болезненности должна определяться в ходе других диагностических наблюдений.

Во-вторых, абсолютная величина, получаемая при исследовании какой-либо одной зоны, во многом зависит от толщины и податливости подкожных тканей, различных у разных субъектов, а также от врожденных различий в чувствительности разных мышечных групп [73].

В-третьих, чтобы эффективно использовать этот инструмент, от исследователя требуется большое мастерство. Кроме того, зачастую недооценивается специфичность локализации изучаемой триггерной точки. Четкая локализация максимальной болезненности такой триггерной точки должна в первую очередь определяться пальпацией, при этом немаловажны доверительные взаимоотношения с больным. Так как измеряется болезненность узла в уплотненном пучке, опорную площадку инструмента необходимо расположить строго над точкой максимальной болезненности, ощущаемой в узле, а давление нужно оказывать непосредственно в направлении максимальной болезненности. Опорная площадка прибора обязательно должна оставаться в таком положении все время выполнения измерения. Если площадка начинает соскальзывать с узла и сдавливать прилежащие ткани (что нередко случается), полученный результат может быть недостоверным. Поэтому ошибки при измерении болезненности в месте расположения триггерной точки почти всегда характеризуются недооценкой, а не переоценкой полученного результата. Если расположить пальцы кисти врача по обеим сторонам узла или уплотненного пучка и поместить опорную площадку прибора между пальцами, это может помочь добиться установки опорной площадки прибора точно над точкой максимальной болезненности. Кроме того, подобные затруднения, по крайней мере частично, можно устранить путем усреднения двух минимальных из трех полученных результатов измерений, если они согласуются друг с другом.

Соответствующую интерпретацию результатов алгезиметрии триггерных точек дали Hong и соавт. [125]. С помощью алгезиметрии авторы изучили три зоны сочетанных с латентными и активными триггерными точками разгибателя среднего пальца и общего разгибателя пальцев кисти. Были выявлены три участка: на триггерной точке, на уплотненном пучке на 2 см дистальнее триггерной точки и контрольный участок (здоровая мышца) на 1 см дистальнее дистального участка уплотненного пучка и на 1 см латеральнее участка на уплотненном пучке. На каждом участке было измерено три рода болевых порогов: появление локальной боли, появление отраженной боли и невыносимой боли. Результаты представлены на рис. 2.2.

Авторы [125] убедительно показали, что тип вызываемой отраженной боли, ожидаемой от конкретной мышцы, не является специфической находкой для триггерных точек. Вместо этого их присутствие в первую очередь зависит от силы надавливания на данный участок. Во всех 25 исследованиях отраженная боль вызывалась из места расположения активной триггерной точки и ее уплотненного пучка (на удалении 2 см от триггерной точки). В контрольном участке у больных с активными триггерными точками отраженная боль была вызвана в половине исследований еще до достижения болевой толерантности. У лиц с латентными триггерными точками характерная отраженная боль вызывалась из контрольных участков в ¹/₄ всех исследований. Подобные результаты согласуются с данными Scudds и соавт. [232] о том, что отраженную боль нередко можно вызвать из здоровой мышцы в результате достаточно сильного надавливания у лиц, не предъявляющих каких-либо жалоб. Присутствие локальной болезненности в участках нормальных мышечных образований характерно для лиц, страдающих болью, обусловленной ТТ, и может ожидаться от пациентов с фибромиалгией.

Hong и соавт. [125] обнаружили, что отраженная боль может вызываться из зоны каждой активной триггерной точки, но только в 47 % случаев из зоны латентных триггерных точек. Иначе говоря, требуется гораздо меньшее усилие при надавливании, чтобы вызвать отраженную боль из активных, чем из латентных триггерных точек. Как и следовало ожидать, все три разновидности болевых порогов были в значительной степени ниже (Р < 0,01) в активных, чем в латентных триггерных точках. Чем более раздраженной была триггерная точка, тем ниже был ее болевой порог. Тем не менее величины, полученные в активных и в латентных триггерных точках, могут перекрывать друг друга, и, таким образом, определения пороговой чувствительности явно недостаточно, чтобы отличать активные триггерные точки от латентных. Это исследование показывает, что прессовая алгезиметрия может быть мощным научным методом, полезным для клинических целей.

В неполном, основанном на единственном наблюдении иллюстрированном сообщении [77] показано, что пороги болевой чувствительности, измеренные с определенными интервалами вдоль линии уплотненного пучка, наиболее низкие в триггерной точке, а после обкалывания триггерной точки порог болевой чувствительности как самой ТТ, так и уплотненного пучка заметно увеличивается. Систематические контролирующие исследования порогов болевой чувствительности в ответ на надавливание по всей длине уплотненного пучка, включая точки его прикрепления, крайне важны. Главные направления таких научных исследований уже определены [243].

Другой формой прессового алгезиметра является электронная пленка, чувствительная к давлению, которую можно укладывать на кончик пальца. Это устройство описывали как пальпометр [16]. Все испытанные варианты приборов были недостаточно чувствительными при минимальных значениях силы надавливания, тогда как именно в подобных случаях точность полученных данных наиболее важна. Поскольку чувствительность при пальпации до некоторой степени передается с кончика пальца на пленку, такое устройство обладает большим преимуществом перед пружинным прибором со шкалой, градуированной в килограммах. Пальпометрический способ обладает преимуществом еще и потому, что он является электронным, результаты исследования могут быть легко записаны, а данные немедленно переданы в компьютер для анализа и последующего накопления в оперативной памяти.

Термография. Термографические изображения могут записываться с помощью инфракрасной радиометрии или на жидкокристаллических пленках. Записи электронной термографии с последующим компьютерным анализом представляют собой отличный способ быстрой и точной визуализации характера изменений температуры кожных покровов на значительных площадях тела человека. Он способен показывать рефлекторные кожные феномены, характерные для миофасциальных триггерных точек. Менее дорогостоящие контактные жидкокристаллические пленки обладают определенными ограничениями, которые затрудняют интерпретацию полученных результатов.

Каждый из этих термографических способов измерения температуры кожных покровов позволяет анализировать состояние тканей на глубине не более нескольких миллиметров. Изменения кожной температуры характеризуют изменение состояния кровообращения в исследуемом участке кожи, но не в подкожных структурах. Энергогенная причина изменений температуры живого тела обеспечивается активной функцией симпатической нервной системы. Вместе с тем термографические данные о температуре кожных покровов сравниваются с другими показателями, такими как устойчивость кожи, степень интенсивности потоотделения с поверхности кожи. Однако электронная инфракрасная термография представляет собой очень удобный информативный способ, лающий прекрасное изображение.

Подытоживая, можно сказать, что последующие научные исследования не должны сосредоточиваться только на «горячих точках», выявляемых с помощью термографии, но и на обнаружении триггерных точек, расположенных ниже и даже находящихся на некотором удалении. Весьма примечательно, что можно получить практически одинаковые термографические характеристики из зоны раликулопатии, артрита, энтезопатии или из участка банального подкожного воспаления. Горячие термографические зоны, определяемые вокруг той или иной миофасциальной триггерной точки, выглядят как дископодобные области диаметром 5х10 см, несколько смешенные над триггерной точкой в прямом направлении [71]. В пяти исследованиях сообщалось о районе гиперемии, располагающейся над триггерной точкой (общее число изученных триггерных точек 170) [52, 53, 74, 79, 161], но ни в одной работе не говорилось о снижении кожной температуры над триггерными точками. Следует добавить, что не нашлось и такой работы, в которой описывались бы изменения термографической характеристики в области отраженной боли. Однако определенные данные предполагают такую интересную возможность. Невозбужденные миофасциальные триггерные точки, отражающие вегетативные спонтанные кожные эффекты, имеют тенденцию усиливать гипертермию в ограниченной области кожи над триггерной точкой, тогда как механическая стимуляция триггерной точки, вызывающая дополнительную боль, усиливает «рефлекторную» гипотермию, зависимую от раздражающих стимулов. Этот рефлекторный гипотермичсский феномен скорее может служить дифференциальным критерием для триггерной точки, чем для гипертермии над нею. Вместе с тем необходимы дальнейшие научные исследования, позволившие бы отличать рефлекторную гипотермию от той, что может наблюдаться при болезненном надавливании на область нарушения суставной функции, например на зону воспалительного процесса в суставной сумке, или энтезопатии.

_{Kruse и Christiansen [161] использовали горячий термографический участок для первичной локализации миофасциальной триггерной точки. Затем наличие ТТ было подтверждено физикальным исследованием. Однако эта процедура неприемлема для миофасциальных триггерных точек, которые могут быть термографически не активными.}

_{Fischer и Chang [79] изучали ягодичную область у 14 исследуемых, страдавших болью в пояснице, с целью выявления термографических горячих пятен. Подобные горячие пятна были исследованы на точечную болезненность в 13 мышцах и одной связке. Сниженный порог болевой чувствительности в ответ на надавливание в значительной степени коррелировал (Р < 0,01) с горячими пятнами по сравнению с контралатеральными контрольными участками. Вполне вероятно, что горячие пятна были более болезненными зонами, однако в работе так и остался открытым вопрос, в каких именно из этих участков болезненность была обусловлена триггерными точками, фибромиалгией или какими-либо иными причинами.}

_{Swerdlow и Dieter [265] обследовали 165 больных, пострадавших от хлыстовой травмы шейного отдела позвоночника, и обнаружили у 139 из них миофасциальные триггерные точки в верхней, средней и нижней частях трапециевидной мышцы. Использовав термографические критерии Fischer [74], они получили 40 % ложноположительных и 20 % ложноотрицательных результатов, что недопустимо при использовании диагностического критерия.}

_{Scudds и соавт. [231 А] обследовали область спины у 49 больных, страдающих фибромиалгией, и у 19 пациентов с миофасциальной болью, используя инфракрасную термографию во время отдыха в сочетании с измерением интенсивности отраженной боли. При этом они установили, что средняя температура кожи у пациентов с миофасциальной болью была на 0,65 °C выше, чем у больных с фибромиалгией. Очевидно, это позволило обнаружить триггерные точки только благодаря очаговой болезненности и отраженной боли, которая, как свидетельствует другое исследование [90], может наблюдаться и у здоровых субъектов [232]. Все ТТ вызывают отраженную боль, и половина из наиболее болезненных точек пациентов с фибромиалгией может также отражать боль в другие области тела человека. Эти результаты позволяют предположить, что у больных с фибромиалгией также имеются ТТ, и согласуются с наблюдениями других авторов [90], они могут также означать, что некоторые болезненные точки, не являющиеся триггерными, также могут отражать боль. Кроме того, подобные исследования предполагают, что у пациентов с ТТ с большей вероятностью развивается гипертермия, чем у больных с фибромиалгией. Вполне вероятно, что активные локусы, ответственные за триггерные точки, не только могут вызывать отраженную боль, но также и местную локальную кожную гипертермию. Термографическое исследование может служить адекватным диагностическим критерием для обнаружения триггерных точек (см. раздел Б этой главы) и болезненных точек, которые не являются истинными миофасциальными триггерными точками у больных с фибромиалгией.}

_{Diakow [53] попытался установить, обнаруживается ли у активных триггерных точек район гипертермии, распространяющийся по ходу отражаемой зоны болезненности за пределами обычного горячего пятна, по сравнению с латентными триггерными точками. Кроме того, он обследовал группу больных с очевидным нарушением функции суставов, которая могла бы вызывать заметную гипертермию в том же участке, на который могла распространиться гипертермия, обусловленная ТТ. Автор исключил группу из 25 больных (оставив 104) и установил различия между активными и латентными триггерными точками (на основании статистического анализа Cohen’s Карра): в частности, показатели 0,44-0,55 соответствовали результату «плохо» и «очень плохо», а показатели 0,70-0,82 — «удовлетворительно» и «хорошо». Полученные результаты позволяют предположить, что нарушение функции суставов может служить дополнительным источником горячих участков, что согласуется с данными исследований Когг сегментов после устранения дискомфорта и боли 1154].}

_{Два исследования показали, что при вызывании отраженной боли путем надавливания на триггерную точку референтная зона становится гипотермичной. Travell исследовала одного больного, у которого этот феномен был выражен очень четко 1279].}

_{Kruse и Christiansen [161] выполнили контролируемое исследование по изучению изменения температуры в референтной зоне ТТ в ответ на стимулирующее надавливание на триггерные точки, расположенные в средней части трапециевидной мышцы. О критериях, использованных для постановки диагноза миофасциальных триггерных точек, можно узнать из первого издания первого тома этого «Руководства». Авторы проанализировали инфракрасные термограммы с обеих верхних конечностей в определенных точках у 11 студентов-добровольцев с симптоматическими триггерными точками в средней части трапециевидной мышцы и у 11 здоровых контрольных лиц. Первоначально термограммы использовали, чтобы локализовать термально активные триггерные точки, которые были выявлены при помощи пальпации. Порог болевой чувствительности триггерной точки в ответ на надавливание в сравнении с контрольными зонами определяли с помощью алгезиметрии. Надавливание на триггерную точку производили до тех пор, пока пациент не начинал ощущать отраженную боль. Надавливание на триггерную точку осуществляли в течение 1 мин, снимая термограммы каждые 15 с.}

_{Первоначально в области триггерной точки всегда отмечали повышенную кожную температуру по сравнению с контралатеральной контрольной зоной. На ранней стадии в зоне отраженной боли регистрировали меньшее повышение температуры [161]. По мере надавливания на триггерную точку в области термального ответа (в направлении отраженной боли) установлено статистически значимое снижение кожной температуры, в то же время в соответствующих контрольных зонах отмечено статистически недостоверное повышение температуры. Область термального ответа была заметно шире, чем область отраженной боли. Величина порога болевой чувствительности в местах локализации ГГ была значительно (Р < 0,001) ниже, чем в контрольных зонах.}

В настоящее время, судя по литературным данным, остаются без ответа многие вопросы, рассматривающие термографические изменения, ассоциированные с миофасциальными триггерными точками. Так как большинство специалистов, занимающихся иглоукалыванием, используют специальный искатель для определения резистентности кожи, чтобы определить место вкола иглы для инактивации триггерных точек (или для лечения болезненных акупунктурных точек), было бы целесообразным предпринять слепое научное исследование области горячего пятна для того, чтобы установить точки сниженной резистентности и определить, насколько широко точки сниженной резистентности распространяются внутри горячего пятна и как это согласуется с присутствием в точке низкой резистентности (в непосредственной близости от нее или под ней) миофасциальной триггерной точки (активной или латентной). Присутствие триггерной точки должно определяться адекватными диагностическими критериями. Поскольку большинство научных исследований свидетельствует о том, что нарушение функциональных характеристик миофасциальных триггерных точек модулируется активностью симпатической нервной системы [339, 167, 186], изучение воздействий триггерных точек на симпатический контроль кожной перфузии углубит наше понимание функциональных взаимоотношений, существующих между миофасциальными триггерными точками и симпатической нервной системой.

Лечение

Эффективное лечение миофасциальных болевых синдромов, вызываемых триггерными точками, состоит не только из лечебных процедур, воздействующих на ТТ. Очень часто бывает необходимо выявить причины, активирующие эти триггерные точки, и не только своевременно их устранить, но также ликвидировать иные длительно существующие вредные факторы (часто отличающиеся от тех, которые ответственны за активацию триггерных точек), а также помочь больному восстановить и поддерживать нормальную мышечную функцию и физическую активность.

В этот том включено большое число способов освобождения от миофасциальных болевых синдромов, методов обкалывания, многие из которых не были обсуждены в предшествующем издании «Руководства». О них подробно говорится в главе 3, разделе 12. Методы и способы лечения включают использование простого растягивания мышц, усиленное растяжение мышц, постизометрическую релаксацию, реципрокное торможение, замедленный выдох, движения глаз, освобождение путем надавливания на триггерную точку, массаж, увеличение объема подвижности, тепло, ультразвук, гальваническую стимуляцию высокого напряжения, лекарственные средства, биологическую обратную связь и новые способы обкалывания.

Существует великое множество общепринятых ошибочных концепций относительно лечения миофасциальных триггерных точек.

1. Простое лечение миофасциальных триггерных точек обязательно должно быть достаточным. Оно может быть эффективным лишь в том случае, если стресс, вследствие которого произошла активация триггерной точки, не рецидивирует и если нет длительно существующих вредных факторов. С другой стороны, триггерная точка в состоянии снова активироваться этим же причинным стрессом. Игнорирование длительно существующих факторов также приводит к рецидиву. После того как триггерные точки просуществовали некоторый период времени, зачастую не удается возвратить мышцы к их нормальной функции или полностью восстановить объем подвижности во время растягивания мягких тканей. Все это приводит к определенной степени длительно существующему ограничению подвижности.

2. Боль не может быть настолько сильной, как об этом говорит пациент, и в значительной степени является психогенной. Больные стараются рассказать о своих страданиях. Всегда верьте им! Пациенты врачей общей практики оценивают свою боль настолько сильной или лаже более невыносимой, чем ощущение боли, вызываемой другими причинами, такими как фарингит, цистит, стенокардия или опоясывающий лишай [257]. Кроме того, причиной боли, жалобы на которую исходят от больных с фибромиалгией, служат миофасциальные триггерные точки. Боль при фибромиалгии оценивается пациентом такой же острой, как и при ревматоидном артрите. Она является настолько сильной, что может привести к функциональным изменениям в централь ной нервной системе и к хронической боли. Вследствие существования хронических миофасциальных триггерных точек и фибромиалгической боли у подобных пациентов зачастую вырабатывается «болевое» поведение, и они склонны переоценивать свои функциональные нарушения и испытываемые ими страдания. Многие такие больные не встречали адекватной помощи со стороны врачей общей практики, поскольку большинство из них ничего не знали о миофасциальных триггерных точках и ошибочно навешивали своим пациентам ярлык психопатов.

3. Миофасциальные болевые синдромы являются самокунирунщимися и могут устраняться спонтанно. Острые неосложненные миофасциальные триггерные точки, активированные в результате необычной активности или перегрузки мышц, могут спонтанно изменяться, реверсировать, т. е. превращаются в латентную миофасциальную триггерную точку, в течение 1–2 нед, если мышца не перегружается (используя внутреннюю толерантность, которая может быть ограниченной) и если нет вредных и длительно существующих факторов. С другой стороны, если острый синдром неправильно лечить, он эволюционирует в хронический миофасциальный болевой синдром.

4. Освобождение от боли путем лечения мышц но поводу миофасциальных триггерных точек исключает серьезное заболевание внутренних органов. Поскольку висцеральные боли, как правило, бывают отраженными, охлаждение путем распыления хладагента (аэрозоля) или инъецирования обезболивающих средств в соматическую отраженную зону могут на время уменьшить ощущение боли, например, при инфаркте миокарда, стенокардии и остром абдоминальном синдроме без непосредственного воздействия на висцеральную патологию [290].

Диагностические критерии

Отсутствие единого мнения в отношении адекватных диагностических критериев при исследовании миофасциальных триггерных точек представляет собой серьезную помеху на пути более широкого их распознавания и изучения эффективности лечения.

Достоверность. Из четырех проведенных недавно исследований достоверности обнаружения миофасциальных триггерных точек первые три работы оказались неудовлетворительными. Четвертое исследование показало, почему наблюдаются такие результаты. В нем со всей убедительностью было показано, что всем исследователям, как опытным, так и начинающим, нужно выполнять воспроизводимые исследования. В этом разделе будут суммированы и проанализированы результаты проведенных исследований.

_{В четырех хорошо организованных исследованиях была оценена надежность разных методов изучения миофасциальных триггерных точек. Эти результаты суммированы в табл. 2.3. В 1992 г. Wilfe и соавт. [293] опубликовали свою научную работу, часть которой представляла опенку восьми мышц от восьми пациентов, обследованных четырьмя независимыми исследователями, имевшими большой опыт в опенке и обследовании больных, страдающих миофасциальными триггерными точками. Обследованы были мышца, поднимающая лопатку, надостная мышца лопатки, передняя лестничная мышца, верхняя часть трапециевидной мышцы, полостная мышца лопатки, большая грудная, грудино-ключично-сосцевидная и подвздошно-реберная мышцы, широчайшая мышца спины на уровне X грудного и I поясничного позвонков. Каждый из четырех исследователей обладали многолетним опытом работы, но ни одному из них ранее не приходилось выявлять миофасциальные триггерные точки в верхней части туловища. Врачи исследовали каждую мышцу по пяти характеристикам миофасциальных триггерных точек (см. табл. 2.3).}

_{Так в последующих работах достоверность оценивали на основании канна-статистики, два соавтора этого исследования (Simons и Skotsky) проанализировали оригинальные данные также на основании этого метола. Было установлено, что достоверных данных получить не удалось.}

_{Nice и соавт. [198] сообщили об обследовании трех участков грудопоясничных параспинальных мышц у 50 пациентов, страдавших поясничной болью. Обследование проводили 12 опытных постоянно повышающих свою квалификацию физиотерапевтов, которые ежедневно занимаются лечением подобных больных. Целью практического занятия было позволить врачам освоить этот метод до такой степени, чтобы свободно применять его при физикальном обследовании больных [198]. Однако усилия оказались напрасными, поскольку не было однозначных методов оценки полученных результатов. Поэтому еще раз подчеркнем, что все исследователи были опытными, но не обладавшими достаточными знаниями в данной области и им также не удалось получить достоверные результаты.}

_{Njoo и Van der Does [201] сообщили об обследовании двух мышц (квадратной мышцы поясницы и средней ягодичной мышцы) у 61 пациента, страдавшего болью в пояснице, двумя исследователями, отобранными из числа врача общей практики и четырех студентов-медиков. Каждый медик-студент был достаточно хорошо натренирован врачом в течение 3 мес, но оставался все же недостаточно опытным. Средние каппа-статистические величины в шести исследованиях были в основном одинаковыми в обеих мышцах, обследовать которые оказалось одинаково трудно. Четверо из пяти исследователей были достаточно квалифицированными, но имели недостаточно опыта в статистическом анализе. Полученные ими результаты были более достоверными, чем в предшествующих испытаниях, но рассматривались, однако, как неудовлетворительные.}

_{Gerwin и соавт. [94] сообщили о двух исследованиях, выполненных четырьмя опытными врачами, пяти мышц с обеих сторон у 10 пациентов с миофасциальными триггерными точками. При проведении первого исследования предполагалось, что четверо опытных специалистов применят один и тот же основной способ исследования. Однако достоверность полученных ими результатов была столь же низкой, как и у других неопытных или неквалифицированных исследователей.}

_{Вместе с тем во втором исследовании, выполненном этими же четырьмя врачами после трехчасовых практических занятий, были получены согласованные статистически значимые результаты. Эта работа показала, что исследование общего разгибателя пальцев и широчайшей мышцы спины осталось более достоверным. Обследование грудино-ключично-сосцевидной мышцы и верхней части трапециевидной мышцы дало менее надежные результаты, а результаты исследования полостной мышцы лопатки были еще менее достоверными. Это позволило предположить, что из шести обследованных мышц именно эту обследовать труднее всего}.

Результаты четырех исследований мышц представлены в табл. 2.3. В нижней графе указаны средние значения каппа-величины во всех исследованиях каждого обследования. Исследователи (экзаменаторы), выполнявшие эти обследования, попадали в каждую из трех категорий: опытные и неопытные, тренированные и неопытные, тренированные и опытные. В двух исследованиях Wolfe и соавт. [293] и Nice и соавт. [198] тестирование проводилось опытными и нетренированными экзаменаторами. Здесь наблюдались неудовлетворительные средние каппа-величины (соответственно 0,35 и 0,38). У Njoo и Van der Does [201] тестирование проводили хорошо тренированные, но неопытные экзаменаторы, которые достигли только удовлетворительных средних значений каппа-величин (0,49). В работе Gerwin и соавт. [93] тестирование осуществляли тренированные и опытные экзаменаторы, получившие хорошие средние каппа-величины (0,74). При последующей публикации результатов этого исследования в качестве научной работы [94] было установлено, что каппа-статистический метод не совсем уместен, если все экзаменаторы дали одинаковые данные о субъекте. Достоверность действительно была высокой, т. е. лучше, чем об этом сообщалось в первоначальном кратком обзоре [93]. Но изложенные в этом обзоре данные были использованы в табл. 2.3 так, что каппа-величины в четырех исследованиях можно было сравнивать непосредственно.

В самом деле, клиническое или экспериментальное изучение миофасциальных триггерных точек у человека должно проводиться опытными и квалифицированными специалистами, которые прошли тестирование на пригодность еще до того, как начато само исследование. Лишь в этом случае можно получить значимые результаты. При диагностическом исследовании миофасциальной боли, развивающейся в жевательной мышце, Fricton [82] установил, что более опытные исследователи получали более достоверные результаты, чем менее опытные; кроме того, он сделал заключение о том, что находки, сделанные при пальпации, можно обнаружить с помощью технических средств [82].

Посмотрев на результаты, представленные в табл. 2.3, с другой точки зрения, можно изучить средние каппа-величины во всех четырех исследованиях, исходя из каждого способа тестирования (см. правый столбец табл. 2.3). В табл. 2.4А трудность проведения исследования была оценена соответственно средним значениям каппа-величин, полученным в этих четырех исследованиях.

Таблица 2.4А. Сравнительная достоверность диагностического исследования на наличие миофасциальных триггерных точек, оценка относительной трудности выполнения обследования и относительная диагностическая ценность каждого вида исследования (без учета других признаков)

_{^{1 Наличие этих двух параметров представляет собой большую диагностическую ценность для опытного исследователя.}}

Диагностическая ценность обследований. Необходимо обсудить и второй вопрос, а именно: «Что является диагностической ценностью способа исследования с точки зрения его специфичности при выявлении миофасциальных триггерных точек?». Оценка относительной диагностической ценности каждого измерения, без учета других данных, представлена в последнем столбце табл. 2.4А. Эти оценки основываются на соображениях, которые рассматривались выше. Однако они нуждаются в подтверждении или модификации с помощью экспериментальных исследований по определению чувствительности и специфичности каждого вида исследования, а также сочетанному применению различных исследований при выполнении контролируемых испытаний.

Обследование субъектов на очаговую болезненность при надавливании и дотрагивании, или симптом вздрагивания, представляет собой один и тот же тест. Энергичность выраженности симптома рефлекторного вздрагивания является указателем величины производимого надавливания и степени очаговой болезненности. Каждый из этих признаков в отдельности обладает ограниченной диагностической ценностью, поскольку не указывает на причину болезненности. Болезненность может быть следствием миофасциальных триггерных точек, фибромиалгии, энтезопатии, бурсита, тендинита и т. д. Наблюдаемый рефлекторный ответ вздрагивания в значительной степени зависит от величины оказываемого давления [125]. Для получения достоверных результатов это давление на триггерную точку должно быть каким-то образом количественно стандартизировано. Если количественная оценка очаговой болезненности является желательной, то при тестировании субъекта на синдром вздрагивания вели чину оказываемого давления необходимо точно замерить с помощью алгезиметра [72, 73].

Распознавание боли является относительно достоверным тестом, поскольку пациенты понимают, что врач будет спрашивать их, распознают ли они свою боль как нечто обычное, ощущаемое в настоящий момент. Они не способны идентифицировать отраженную боль, новую и незнакомую им. Если больной распознает боль, вызванную надавливанием на триггерную точку, тогда очаг болезненности, возникающий при этом надавливании, может рассматриваться как источник («спусковой крючок») по крайней мере части проблем у пациента, страдающего болью.

Наличие пальпируемого уплотненного пучка мышечных волокон само по себе может оказаться неоднозначным, поскольку он иногда наблюдается у лиц, не испытывающих боли и не имеющих клинических признаков феномена миофасциальных триггерных точек [201, 293]. Присутствие прощупываемого узла в уплотненном пучке до сих пор не рассматривалось в качестве возможного критерия наличия миофасциальных триггерных точек, однако подобные узлы обнаруживались некоторыми врачами при рутинном обследовании пациентов, и, исходя из патогенеза миофасциальных триггерных точек, можно ожидать, что узел будет найден. В норме прощупываемые структуры, такие как внутримышечные перегородки, обычно должны оставаться безболезненными. Диагностическая ценность обследования именно на наличие уплотненного пучка ограничивается тем, что многие мышцы недоступны для качественной их пальпации. Вместе с тем, несмотря на то, что присутствие очаговой болезненности в комбинации с пальпируемым уплотненным пучком и узлом никогда экспериментально не тестировалось, эти признаки могут быть достаточно достоверными критериями существования миофасциальных триггерных точек, если специалист, проводящий обследование, имеет большой опыт в определении патологических структур в мышцах. Наличие прощупываемого узла в зоне очаговой болезненности также может служить в качестве критерия, повышающего диагностическую чувствительность. Исторически этот признак служил критерием для диагностирования фиброзита, миогелеза, опеченения мышцы или ее уплотнения и мышечного ревматизма.

Распознавание отраженной боли, которая порождает жалобу пациента именно на боль, свидетельствует о наличии активной триггерной точки и в значительной мере облегчает диагностику. Нераспознаваемая отраженная боль, которая соответствует известным отраженным болевым зонам в месторасположении собственно уже обследованной триггерной точки, является неспецифической [125]. Контролируемых научных исследований, которые смогли бы ответить на вопрос, как часто отраженная боль может исходить из очагов болезненности при фибромиалгии, не являющихся в то же время миофасциальными триггерными точками, не проводилось. Однако болезненные точки, наблюдаемые при фибромиалгии, не должны обладать другими характеристиками триггерных точек, выявляемыми при пальпации.

Scudds и соавт. [232] провели научное исследование, в котором они выявили болезненные участки нал мышцами, отражавшими ощущения у 54 % здоровых лиц, причем почти половина из них описывали это ощущение как боль. Авторы не исследовали чувствительные участки, ответственные за расположение в них латентных триггерных точек. Sola и соавт. [261] обнаружили сходный процент латентных триггерных точек в популяции в целом и высказали предположение, что многие отражающие боль очаги, выявленные Scudds и соавт., представляли собой латентные триггерные точки. Hong и соавт. [125] показали, что порог болевой чувствительности, вызывающий определенный паттерн отраженной боли, достигался при меньшей силе надавливания на активную, чем на латентную триггерную точку. Потребность оказать дополнительное давление, чтобы перешагнуть порог болевой чувствительности и достичь порога отраженной болевой чувствительности; причем для мышц с активными ТТ это дополнительное давление было меньшим, чем для мышц с латентными ТТ. Однако, чтобы вызвать нераспознаваемую отраженную боль, существенной разницы в силе надавливания на активную или латентную триггерную точку не было.

Несмотря на то что вызываемая отраженная боль, которая не распознается больным, но соответствует ожидаемому болевому паттерну, свойственному этой мышце, не может однозначно указать на латентную триггерную точку, она имеет определенное диагностическое значение. Спонтанно возникающая отраженная боль является полезным индикатором того, где можно начать поиск триггерных точек.

Локальные судорожные реакции четко ассоциированы триггерными точками, и этот признак, вероятно, является наиболее специфичным клиническим тестом на присутствие миофасциальной триггерной точки [123]. Однако пределы, в которых локальные судорожные реакции могут быть вызваны из других частей мышцы, особенно в области энтезопатии, еще не были критически оценены. Согласно определению, энтезопатия выявляется только в районе прикрепления окончаний мышечных волокон, тогда как триггерные точки тесно связаны с концевыми пластинками, которые располагаются вблизи срединных мышечных волокон. Клиническая диагностическая ценность локальной судорожной реакции ограничивается теми мышцами, в которых ее можно с высокой степенью достоверности обнаружить визуально, с помощью пальпации или УЗИ. Из всех диагностических признаков судорожную реакцию труднее всего вызвать мануальным приемом, и относительно немногие специалисты достаточно искусны в этом вопросе. С другой стороны, она высокоспецифична и легко вызывается при прокалывании миофасциальных триггерных точек.

Ультразвуковое исследование при диагностике локальных судорожных реакций и миофасциальных триггерных точек может в значительной степени повысить значение тестирования, однако для проведения этой диагностической процедуры от персонала требуется высокий уровень квалификации.

Рекомендации. Очевидно, что какое-либо одно диагностическое исследование не может служить удовлетворительным критерием при проведении рутинного клинического выявления миофасциальной триггерной точки. Принимая во внимание имеющуюся к настоящему времени экспериментальную информацию, можно со всей очевидностью сказать [94], что минимальными приемлемыми критериями являются сочетание болезненности в уплотненном мышечном пучке и субъективное распознавание боли. В табл. 2.4Б представлены современные рекомендуемые критерии диагностики миофасциальных триггерных точек. И что наиболее важно — каждый автор, сообщающий о результатах своего изучения миофасциальных триггерных точек, должен определить, какие из многих методов исследования триггерных точек он использовал в качестве диагностических критериев, и детально описать, как они выполнялись. Настоятельно необходим согласованный документ, устанавливающий официально не диагностические критерии для выявления миофасциальных триггерных точек.

Таблица 2.4Б. Рекомендуемы» критерии для обнаружения латентных или активных миофасциальных триггерных точек

Дифференциальная диагностика

Существует три возможных источника возникновения мышечной скелетной боли, и на них не обращают должного внимания — миофасциальные триггерные боли, фибромиалгия и нарушение функции суставов, требующие выполнения мануальной мобилизации. Эти три источника боли нередко дополняют друг друга, требуя различных диагностических подходов и способов исследования больных и различных методов и способов лечения.

Одна из возможных причин путаницы заключается в том, что термин «миофасциальный болевой синдром» применяется с двух разных точек зрения [241]. Иногда его используют как общее понятие применительно к региональному мышечному болевому синдрому мягкотканого происхождения [108, 160, 194, 207, 298, 299]. Исторически термин «миофасциальный болевой синдром» использовался в суженном представлении об этом синдроме, вызываемом триггерными точками, залегающими глубоко в мышечном брюшке (не в рубцовых образованиях, связках или надкостнице) [88, 255, 260, 278, 279]. Так как под общим понятием подразумеваются многие патологические состояния, вызывающие болевые ощущения вне связи с существованием или отсутствием триггерных точек, использование этого термина является довольно двусмысленным и вводит в заблуждение тех, кто полагает, что триггерные точки представляют собой единственное подразумеваемое под этим состояние. Таким образом, все авторы обязаны применять единый способ исследования для того, чтобы точно выявить миофасциальный болевой синдром, вызываемый только триггерными точками, а в более широком (общем) смысле использовать термин «региональный болевой мышечный синдром».

Этот раздел начинается с перечисления наиболее распространенных диагнозов, которые зачастую ставятся ошибочно и без учета возможности существования миофасциальных триггерных точек. Больных нередко направляют к специалисту по миофасциальным триггерным точкам с одним из этих многочисленных диагнозов (а часто и с несколькими), но это имеет смысл только тогда, когда причиной боли у пациента действительно служат нераспознанные или неадекватно леченные миофасциальные триггерные точки.

Далее в этом разделе обсуждаются другие состояния, тесно связанные с миофасциальными триггерными точками, причем оба этих состояния могут существовать одновременно. Такая запутанная ситуация делает особенно важной тщательную дифференциальную диагностику, поскольку каждое патологическое состояние требует особого лечебного подхода. Сходные состояния, обсуждаемые в данном разделе, включают фибромиалгию, нарушение функции суставов, нарушение функции височно-челюстного сустава, затылочную миалгию, не миофасциальные триггерные точки и синдром повышенной посттравматической чувствительности. Кроме того, рассмотрены взаимоотношения между акупунктурой и миофасциальными триггерными точками.

Миофасциальные триггерные точки, неправильно диагностируемые как иные состояния. Врачи, достигшие определенного уровня квалификации в распознавании и лечении миофасциальных триггерных точек, нередко имеют дело с больными, направленными к ним врачами других специальностей с самой последней надеждой. Такие пациенты, как правило, обращаются к ним с длинным перечнем диагностических процедур и диагнозов, ни один из которых не смог бы объяснить причину происхождения боли или пути возможного освобождения от нее. В табл. 2.5 приведены примеры постановки таких диагнозов.

Таблица 2.5. Наиболее часто встречающиеся диагнозы, при которых причиной боли у пациентов могут служить триггерные точки, не выявленные при обследовании

Кроме каждого отдельно взятого диагноза, перечисляются вполне правдоподобные источники возникновения этой боли. Эта печальная ситуация вполне объяснима: лишь в очень немногих медицинских высших учебных заведениях (включая физиотерапевтические) в курс обучения студентов включены вопросы по миофасциальным триггерным точкам, так что большинство врачей общей практики, работающих в настоящее время, получили в лучшем случае поверхностное представление о миофасциальных триггерных точках. Для того чтобы большинство клиницистов смогли правильно диагностировать миофасциальные триггерные точки, им следует в обязательном порядке получить дополнительное образование в этом вопросе.

Этот перечень напоминает нам о том, что в каждой скелетной мышце может появиться триггерная точка и, к сожалению, это случается довольно часто. Так как боль, вызываемая миофасциальными триггерными точками, довольно распространенное явление, но пациенты, как правило, полагают, что она исходит не из той зоны, где на самом деле располагается ТТ, врачи зачастую затрудняются в постановке правильного диагноза, и лишь позднее возникает подозрение о возможной роли отдаленной триггерной точки как виновнице всех проблем и начинаются ее поиски.

Синдром фибромиалгии. Два из трех наиболее известных болевых мышечных синдромов, фибромиалгия и миофасциальная боль на почве триггерных точек, в настоящее время распознаются как клинически [90, 126] и этиологически различные заболевания [224, 242]. Так как оба состояния сопровождаются выраженной болью в мышцах и часто проявляются совместно, но требуют разных лечебных подходов, крайне важно, чтобы врач, имеющий дело с пациентом, страдающим мышечной болью, смог различить эти два состояния. Тех читателей, кто интересуется, что же представляет собой фибромиалгия, что она означает для больного и какое лечение показано при этом состоянии, мы направляем к авторитетному, квалифицированному комплексному научному изданию — книге, специально написанной медицинской сестрой и опытным врачом]81]. Тем, кого заинтересует руководство, в котором рассматривается клиническая природа как фибромиалгии, так и хронической миофасциальной боли, вызываемой триггерными точками, мы рекомендуем книгу «Survival Manual», написанную Siarlanyl и Copeland [263]. Д-р Starlanyl, будучи врачом, сама страдает обоими этими состояниями и может научить читателя, как бороться с ними. Третье и очень полезное руководство посвящено миофасциальным триггерным точкам. Оно было написано физиотерапевтом, которому на собственном опыте пришлось познавать проблему триггерных точек [118а].

В начале 90-х годов XX века Американский ревматологический колледж разработал официальные критерии для классификации фибромиалгии (табл. 2.6) [294].

Таблица 2.6. Критерии для классификации фибромиалгии Американского колледжа ревматологии (1990)¹

_{¹ Из Wolfe F., Smythe Н. A.. Junus М. В. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum., 1990,33, 160–170, с разрешения.}

Всякий, кто хочет опубликовать статью, посвященную выявлению больных с фибромиалгией, обязан четко придерживаться этих диагностических критериев. Таким же образом при обследовании больных на возможность обнаружения у них симптомов фибромиалгии следует помнить, что лишь перечисленные выше критерии официально подтверждают или опровергают этот диагноз. Это является клиническим «рабочим» названием и не определяет этиологии заболевания. Действительно, Simms и соавт. [234] изучали болезненность при дотрагивании или давлении 75 анатомических зон и, сравнивая больных с фибромиалгией с нормальными, здоровыми лицами, пришли к заключению, что из ранее предложенных ими 18 болезненных при дотрагивании или давлении точек только две были включены в список из 19 наиболее специфических точек. Эти болезненные участки, избранные в качестве диагностических критериев, были выбраны произвольно, но оказалось, что они адекватно представляют физиологически повышенную чувствительность всей поверхности тела к боли.

Фибромиалгию можно представить как совокупность основных и двух типов дополнительных признаков. К основным признакам относятся генерализованная боль или болезненность при надавливании над II из 18 рассмотренных анатомических участков. Характерные дополнительные признаки встречаются более чем у 75 % больных: утомляемость, нарушение сна и тугоподвижность по утрам. Реже (у 25 % пациентов) наблюдаются синдром раздраженной кишки, феномен Рейно, головная боль, субъективный отек, недерматомная парестезия, психологический стресс и выраженное функциональное нарушение работоспособности. Больные, страдающие фибромиалгией, ощущают по меньшей мере такую же выраженную боль, как и пациенты с иными болезненными состояниями [183]. Даже тогда, когда первоначально полагают, что фибромиалгия порождается в скелетных мышцах, при тщательно выполненных гистологическом и ультраструктурном исследованиях в мышцах не удается выявить каких-либо аномалий, которые могли бы считаться причиной проявления фибромиалгии.

С другой стороны, очевидно, что этиологические миофасциальные триггерные точки связаны с локальной мышечной дисфункцией, способной оказать сильное влияние на все главные части нервной системы и привести к нейропластическим изменениям на спинальном уровне, которые обусловливают превращение острой боли в хроническую.

Существует научное обоснование системного, метаболического/нейрохимического патогенеза фибромиалгии. Это состояние рассматривается как восходящая модуляция болевой чувствительности по всему телу человека. Широкомасштабные исследования, проводимые в последние годы, привели к появлению гипотезы о «серотониновой недостаточности» [224], основывающейся на измеряемых нарушениях болевых рецепторов (ноцицепторы), включая регуляцию серотонином гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой оси и субстанцию Р. Существуют тесные взаимоотношения между субстанцией «Р» и белком, синтезируемым вместе с кальцитонином при экспрессии генакальцитонина, который, по-видимому, также вовлекается в процесс [224]. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что рецепторы N-метил-О-аспартата центральной нервной системы также задействованы в механизмах появления боли при фибромиалгии [262]. Некоторые трудно поддающиеся диагностике нарушения щитовидной железы человека, зачастую не выявляемые при обследовании, но вполне излечимые, нередко встречаются при фибромиалгии [176]. Определенный вклад в патогенез и степень выраженности фибромиалгии вносят мышечные ноцицептивные входные сигналы [118].

Как показывают результаты большинства научных исследований, многие больные с фибромиалгией также имеют и миофасциальные триггерные точки. Так, по разным данным, из числа пациентов с фибромиалгией миофасциальные триггерные точки были обнаружены у 100-68 % [70, 90, 104]. Изучение 22 больных с фибромиалгией [119] позволило установить, что 40 % из них потребовалось выполнение обкалывания, а 89 % больных, которые получили обкалывание, сообщили об освобождении от главной жалобы — боли. Есть мнение, что миофасциальные триггерные точки играют ведущую роль в возникновении первичной фибромиалгии [45]. Jayson [144] полагал, что обкалывание миофасциальных триггерных точек представляет собой важную часть терапии при синдроме фибромиалгии. Другие авторы [217, 230] подчеркивали клиническое значение дифференцировки между фибромиалгией и миофасциальными ТТ.

Дифференцировать миофасциальные триггерные точки от фибромиалгии довольно просто, если миофасциальные ТТ возникают остро, но их выявление в значительной степени затруднено, когда вследствие неадекватного лечения развился хронический болевой синдром. Фибромиалгия, согласно определению, является хроническим болевым синдромом. В табл. 2.7 приведено большое число клинических проявлений, позволяющих отличить миофасциальную боль, причиной которой послужили ТТ, от фибромиалгии. Следующие комментарии относятся к этой таблице.

Таблица 2.7. Клинические проявления, отличающие миофасциальную боль на почве триггерных точек от фибромиалгии

По данным популяционных исследований, миофасциальные триггерные точки проявляются в равной степени среди лиц мужского и женского пола [261], в то время как фибромиалгией женщины страдают в 4–9 раз чаше, чем мужчины [182].

Поскольку фибромиалгия, по определению, характеризуется распространенной генерализованной болью или болезненностью при надавливании, это является ее основным отличительным признаком от миофасциальной триггерной точки, которая вызывает специфическую локализованную боль и болезненность при надавливании, происходящие из очага поражения в мышце.

При исследовании в мышцах, в которых располагаются триггерные точки, ощущается некоторое напряжение в области сократившихся узлов и уплотненных пучков, в то время как мышцы больного с фибромиалгией ощущаются как более мягкие и тестообразные, более податливые.

Ограничение подвижности характерно для больных с миофасциальными триггерными точками, в то время как повышенная подвижность встречается чаше у детей [86] и взрослых, страдающих фибромиалгией.

Пациентов с миофасциальной болью исследуют на наличие миофасциальных триггерных точек так, как это описывается в данном томе, в то время как больных с фибромиалгией обследуют с целью обнаружения участков болезненности при надавливании. И ТТ, и зоны поверхностной чувствительности при фибромиалгии одинаково болезненны при дотрагивании и надавливании как на коже, так и в подкожной клетчатке и внутри мышцы. Вместе с тем эти два состояния отчетливо различаются тем, что зоны, отличные от участков болезненности у пациентов с фибромиалгией, более болезненны на уровне всех трех глубин тканей, чем в местах болезненной точки [264], тогда как в нетриггерной зоне у больных с миофасциальной болью порог болевой чувствительности столь же высок, как и в соответствующих участках у здоровых субъектов [284]. Больные с фибромиалгией испытывают аномальную болезненность при дотрагивании и надавливании по всему телу. Больные с миофасциальной болью испытывают подобное ощущение только в пределах строго очерченных зон расположения триггерных точек и специфических участков отраженной боли.

В настоящее время болезненные точки получили название фиброзных болезненных точек [183]. Это ошибочное использование термина, поскольку нет пальпируемого или патологического свидетельства того, что фиброз мышц играет какую-либо роль в процессе фибромиалгии. Подобное в равной степени является неподходящим (за редким исключением) как название триггерных точек.

При обкалывании триггерных точек у больных с миофасциальной болью, страдающих еще и фибромиалгией, получены замедленные и слабые ответы по сравнению с подобной процедурой у больных с триггерными точками, но без фибромиалгии [125].

Нарушение функции суставов. Нарушения функции суставов, требующие мануальной мобилизации, составляют одну из трех категорий мышечно-скелетных болевых синдромов, которые часто не выявляются в ходе обследования. При этих синдромах миофасциальная боль вызывается, как правило, триггерными точками. Обычные практикующие врачи первыми поняли сущность миофасциальных триггерных точек, в то время как врачи-остеопаты, хиропрактики и ортопеды разрабатывают и совершенствуют технику мануальной терапии с целью устранения миофасциальных триггерных точек. И до настоящего времени оба этих направления по большей части идут разными путями. Так, один из первых остеопатологов, F. Mitchell, полагал, что между нарушениями функции суставов и мышечной системой существуют очень тесные взаимоотношения и в течение многих лет последовательно отстаивал свою точку зрения в научных публикациях [195]. Однако в его работах не затрагивается важная роль миофасциальных триггерных точек.

В настоящее время корпорация остеопатии акцентировала внимание на тесных взаимоотношениях, существующих между триггерными точками и нарушениями функции суставов. В медицинских учебных заведениях очень редко пытаются обучать студентов или слушателей искусству мобилизации суставов. Вместе с тем в учебные планы по курсу физиотерапии скорее должны быть включены диагностика и лечение нарушенной функции суставов, а не миофасциальная боль, возникающая из-за проявления каких-либо триггерных точек.

Выдающийся остеопат Irvin Когг в своей научной работе по изучению физиологических нарушений функций, ассоциированных с нарушением функции суставов, сформулировал и предложил свою концепцию «облегченного сегмента». Когг и соавт. установили, что в сегментном окружении «остеопатического нарушения» (позвонки с нарушенной функцией суставов) понижены пороги болевой чувствительности, повышена симпатическая активность (понижение резистентности кожи) и улучшены двигательные проводящие пути [154]. Совместно с другими специалистами [50] Коrr показал наличие мышечного компонента в этом «облегченном сегменте». Они сообщили о заметном увеличении активности параспинальных мышц в сочетании с нарушениями функции суставных сегментов. Вместе с тем они, очевидно, не имели представления о миофасциальных триггерных точках и о том, какое отношение последние имеют к болезненности мышц при дотрагивании и надавливании, которую авторы тесно связали с нарушениями функции суставов.

Эта точка зрения во многом сходна с концепцией об «облегченном сегменте», который может оказывать большое влияние на три главных элемента функции нервной системы: двигательную, чувствительную и вегетативную — и на эффекты нервной системы, которые могут в свою очередь вызываться миофасциальными триггерными точками. Особо важное значение взаимоотношений, существующих между мышцами и нарушениями функций суставов, было отмечено большинством специалистов, но, к сожалению, этот вопрос никогда не подвергался серьезным научным исследованиям.

Основываясь на личном опыте, Karel Lewit [168, 169], невропатолог, практикующий в области мануальной медицины, опубликовал свои наблюдения и научные данные, обратив пристальное внимание на тесные взаимоотношения, существующие между нарушением функции суставов и миофасциальными триггерными точками. Он подчеркивал значение выбора плана лечения мышечной дисфункции и суставной дисфункции как составляющих мышечно-скелетных болевых синдромов, особенно когда они сосуществуют [170]. Повышенное напряжение и без уплотненных пучков тканей в месторасположении триггерной точки может поддерживать стресс, приходящийся на сустав, в то время как аномальный чувствительный входной сигнал из пораженного сустава может рефлекторно активировать нарушение функции, вызванное присутствием триггерной точки. Эти два состояния могут дополнять друг друга.

С момента публикации «Trigger Point Manual» в 1983 г. хиропрактики стали проявлять повышенный интерес к миофасциальным триггерным точкам. Один из врачей-хиропрактиков, Lowe, опубликовал сообщение [175], в котором представил свой особый взгляд на существующие взаимоотношения между нарушением функции суставов и триггерными точками. Он исследовал относительную величину ЭМГ-активности, проявляющуюся в параспинальных мышцах нормального, незначительно пораженного и тяжело пораженного сегментов в ответ на давление на отдаленную триггерную точку. Он обнаружил, что индукция дополнительной боли путем давления на отдаленную активную триггерную точку вызывала заметное нарастание ЭМГ-активности в мышцах в районе сегментов, находящихся в состоянии тяжелого подвывиха, по сравнению с нормальным сегментом. Это свидетельствует о том, что нарушение функции суставов может в значительной степени повышать чувствительность мотонейронов прилежащих мышц к ноцицептивному входному сигналу из отдаленных триггерных точек.

Профессиональная миалгия. Профессиональная миалгия привлекает повышенный интерес в последние годы. В период с 1990 по 1995 г. в системе «Medline» появилось 56 теоретических статей по данному вопросу. Одиннадцать различных терминов, используемых авторами, было разделено на три группы: кумулятивная травма, повторные растяжения и перенапряжение. В 20 из этих статей речь шла о кумулятивной травме, в 18 из них использовали термин «кумулятивные травматические повреждения». В группе повторных растяжений только в 12 из 28 статей был использован термин «повторное травматическое растяжение», в других же авторы предпочитали термин «повторные двигательные нарушения» или «повторные двигательные исследования». В группе «перенапряжения» в семи работах из восьми пользовались ярлыком «перегрузочный синдром». Это еще один пример того, как многие авторы используют различные термины, чтобы обозначать один и тот же болевой синдром. У всех авторов была одна и та же отправная точка: у пациентов развивались симптомы мышечно-скелетной боли в результате их профессиональной деятельности. Большинство авторов выражали озабоченность недостаточно удовлетворительным объяснением причинности боли.

Кардинальное свойство миофасциальных триггерных точек состоит в их способности активироваться под влиянием острой перегрузки или повторяемого перенапряжения. Во всех 56 статьях есть одно общее положение: взаимосвязь мышечно-скелетной боли и мышечной перегрузки/перенапряжения. Нахождение мышцы в неудобном положении, во время которого требуется длительное сокращение отдельных мышц для того, что удержать это положение, является одним из наиболее частых и общих примеров такого мышечного перенапряжения. Headley [118] подчеркивала, насколько часто у пациентов с кумулятивными травматически ми повреждениями за возникновение симптомов ответственны миофасциальные триггерные точки. Электромиографическими исследованиями она показала нарушение функции мышц, вызванное миофасциальными триггерными точками у этих больных, что подтверждается клиническим опытом авторов и других практических врачей [178, 282].

Обратите внимание на то, что ни в одной из 56 статей, посвященных профессиональной миалгии, не упоминается даже возможность того, что миофасциальные триггерные точки способны вносить свой вклад в проблемы работающего или заболевшего человека. Это является серьезным недостатком всех обсуждаемых работ. То, что основная и устранимая причина возникновения мышечной боли всегда остается нераспознанной, в дальнейшем ведет к путанице и разочарованию. Когда попытались установить [55], как понимают врачи термин «повторные травматические растяжения», оказалось, что термин этот является бессмысленным, поскольку в разных сообщениях использовали совершенно разные диагностические критерии. Половина докторов, приславших ответы, придерживались мнения о том, что нет такого истинного органического состояния, которое мог бы оценить или обозначить этот термин. Однако другая половина полагала, что это состояние было настоящим заболеванием, но высказала свое несогласие с тем, что, по их мнению, было неверным. Одно неоспоримо: способность триггерных точек вызывать боль всегда упускается из виду большинством практиков, имеющих дело с этим состоянием.

К счастью, большинство авторов пришли к выводу, что профессиональную миалгию можно лечить путем снижения перегрузки и/или перенапряжения мышц всякий раз, когда это возможно. Таким образом, влияние длительно существующих вредных факторов, особенно механических, которое усугубляло эффект триггерных точек, было либо уменьшено, либо устранено полностью, что позволило мышцам частично, а иногда и полностью восстановить свою функцию.

Однако, если источник боли и нарушения функции вследствие профессиональной миалгии имел прямое отношение к триггерным точкам, находящимся в перегруженной мышце, локальное воздействие на триггерную точку могло обеспечить полное возвращение мышцы к нормальной функции. Необходимо научиться распознавать те виды физической активности, которые вызывают перегрузку пораженных мышц, и таким образом распределять физическую работу или физические упражнения, чтобы сохранить и поддержать нормальную функцию мышц и снизить вероятность реактивации триггерных точек. Rosen [219, 220] подчеркнул особую важность ознакомления с миофасциальными триггерными точками при лечении боли в мышцах, используемых сверх их «критической нагрузки».

Триггерные точки и акупунктура. Различия между триггерными и акупунктурными точками, используемыми для освобождения от боли, достаточно расплывчаты. Во-первых, механизм, ответственный за освобождение от боли, пытаются объяснить с двух точек зрения, которые в настоящий момент остаются загадочными или довольно противоречивыми. Во-вторых, как сообщили Melzack и соавт. [187], существует высокая степень соответствия (71 %, по их данным) между установленными местами расположения триггерных точек и классических акупунктурных точек, используемых для освобождения от боли. В-третьих, в ряде научных работ сообщается о сходных результатах, полученных после прокалывания триггерных точек акупунктурной иглой и использования игл для подкожных инъекций и введения растворов [123, 141].

Доказательство того, что феномены миофасциальных триггерных точек возникают в непосредственной близости от концевых пластинок с нарушенной функцией, будет представлено в этой главе ниже. Классическими акупунктурными точками называют определенные точки вдоль меридианов, охарактеризованных в древних китайских рукописях. Как было показано Melzack и соавт. [187], врачи Древнего Китая были достаточно проницательными, чтобы осознать важность многих миофасциальных триггерных точек, определить их локализацию и включить их в карты акупунктурных точек, используемых для освобождения от боли.

В настоящее время некоторые практические врачи, занимающиеся акупунктурой, используют модифицированное толкование акупунктурных точек, которые можно было бы селективно отождествить с триггерными точками. Belgrade [13ъ утверждал, что «точки, болезненные при дотрагивании и давлении, являются акупунктурными точками и могут быть использованы для терапии». Если выбирать акупунктурную точку для лечения боли в месте болезненности, то следует использовать основное определение триггерных точек в качестве критерия для акупунктурной точки, которая могла бы увеличивать вероятность лечения триггерной точки, и ее следовало бы называть акупунктурной точкой. Поддерживая эту концепцию, Loh и соавт. [174] сравнивали акупунктуру с медикаментозным лечением больных с мигренью и головной болью напряжения. Они установили, что преимущества акупунктуры нагляднее проявляются в случае лечения по поводу местных болезненных триггерных точек, расположенных в мышцах. Однако некоторые классические акупунктурные точки, используемые для устранения боли, например расположенные в области уха, не могут являться миофасциальными триггерными точками. Центральные миофасциальные триггерные точки располагаются в области срединных волокон мышечного брюшка.

В настоящее время точно установлено, что освобождение от боли при воздействии на классические акупунктурные точки связано с эндорфиновым ответом в центральной нервной системе [13], тогда как уменьшение боли при инактивации триггерных точек обусловлено устранением болевого рецепторного фокуса в мышце, ответственной за появление боли. В самом деле, разряд болевого рецепторного фокуса, исходящий из триггерной точки, может вызывать некую центральную модуляцию эндорфина [69].

Pomeranz [208] подчеркнул значение феномена Deqi для выявления акупунктурной точки. Феномен Deqi описывают как ощущение полноты, растяжения и покалывания, когда кончик иглы наталкивается на акупунктурную точку. Однако по существу сходный чувствительный феномен наблюдается довольно часто во время обкалывания миофасииальной триггерной точки и появления локальной судорожной реакции [123]. При изучении аналгезии с помощью электроакупунктуры было сделано заключение о том, что этот эффект может быть результатом чрезмерной стимуляции триггерных точек [210].

Другая версия «акупунктуры», используемой для лечения триггерных точек, заключается во введении иглы на глубину около 4 мм внутрь кожи и подкожной клетчатки, лежащих над триггерной точкой [7, 8]. По сравнению с прокалыванием иглой триггерной точки эта инсерционная техника основана на другом механизме, зависимом от модуляции нервной системой активности триггерной точки [247]. Однако этот метод еще должен пройти контролируемое клиническое испытание, призванное подтвердить его эффективность при лечении миофасциальных триггерных точек. Если же метод окажется эффективным, понадобятся дальнейшие научные исследования, чтобы установить механизм его действия.

Ward [286] исследовал 12 акупунктурных зон, являющихся в то же время участками локализации триггерных точек либо в трапециевидной мышце, либо в полостной мышце лопатки, с целью установить электрическую активность локуса, расположенного в триггерной точке (см. разд. Г «Природа триггерных точек»). В каждом случае наблюдались характерные пиковые потенциалы действия, свойственные концевой пластинке.

В заключение следует подчеркнуть, что часто (но не всегда) акупунктурная точка, выбираемая для устранения боли, на самом деле является триггерной точкой. Из-за фундаментальных различий в механизме проявления характерных черт, способов лечения и прогностической значимости очень важно, чтобы клиницисты обнаруживали триггерные точки как таковые, поскольку тогда они смогут разрабатывать соответствующие лечебные программы, выполняемые больными в домашних условиях, а также устранять длительно существующие вредные факторы, если таковые есть.

Немиофасциальпые триггерные точки. Триггерные точки, которые вызывают боль, могут также встречаться в, казалось бы, здоровой коже, в рубцах, фасциях, связках или надкостнице. Причины повышения чувствительности рефлекторных рецепторов, расположенных в указанных местах, требуют четкой классификации, но при этом их обязательно следует отличать от центрального механизма действия триггерной точки, тесно связанного с концевой двигательной пластинкой.

Sinclair [256] сообщил о кожных триггерных точках у 8 из 30 здоровых молодых людей. Путем щипкового защемления кожной складки между большим пальцем и остальными пальцами кисти он выявил четко очерченные области местонахождения триггерных точек на теле. Он изучил 18 кожных триггерных точек у 4 из этих лиц и выполнил биопсийное исследование кожи. Острая, жалящая и умеренно сильная боль была либо местной, либо распространяемой отдаленно по поверхности кожи из места нахождения ложной триггерной точки. Во время стимулирования триггерной точки в области отраженной боли также обнаруживалось изменение чувствительности (отраженная болезненность или отраженная дизестезия). Некоторые референтные зоны находились внутри сегмента перераспределения, но другие не имели сегментарного отношения к своим кожным триггерным точкам.

Trommer и Gellman [281] сообщили о семи больных, у которых кожные триггерные точки вызывали боль или чувство онемения в других участках кожных покровов, часто в близлежащих, иногда — в отдаленных. Кожные триггерные точки обнаруживали путем прокалывания кожи иглой, исследуя на чувствительность точки, порождавшие выраженные симптомы и жалобы пациентов на дискомфорт или болезненность. Во всех случаях проявление симптомов болезненного состояния ослаблялось после повторных внутрикожных инъекций, но только тогда, когда их делали точно в зону расположения кожной триггерной точки.

Эти исследования не предполагают постоянства характера отраженной боли из кожных триггерных точек, подобно тому, что наблюдалось во время изучения миофасииальных триггерных точек. Кроме того, в этих исследованиях, как и в наших наблюдениях, нет сведений о том, что референтные зоны кожных триггерных точек имеют какое-либо отношение к референтным зонам триггерных точек, расположенных в подлежащих мышцах.

Исходя из нашего опыта, триггерные точки, расположенные в рубцах (в коже или слизистых оболочках), вызывают жгучую, колющую или пронизывающую боль. Defalque [49] сообщил об использовании спиртовых инъекций для лечения триггерных точек в рубцах у 69 больных и в 91 % из них достиг излечения или заметного улучшения состояния. Триггерные точки, находящиеся в рубцах, довольно часто можно инактивировать обкалыванием 0,3 % раствором новокаина. В рефрактерных случаях эффективно добавление растворимых анестетиков, используемых для обкалывания триггерной точки. Bourne [22] обкалывал рубцовые триггерные точки растворами триамиинолона ацетонида (Triamcinolone acetonide) и лидокаина гидрохлорида; Travell использовала растворимый дексаметазон (дексаметазонфосфат в виде натриевой соли) вместе с 0,5 % раствором новокаина, вводя по несколько десятых миллилитра в каждую точку.

Немнофасциалыте триггерные точки могут также обнаруживаться в фасциях, связках и суставной капсуле. Kellgren [149] показал в экспериментальных исследованиях, что при фасциальном эпимизите средней ягодичной мышцы после инъекции 0,1 мл 6 % солевого раствора отраженная боль возникает на несколько сантиметров дистальнее места введения, а из участка поверхностной болезненности в сухожилии передней большеберцовой мышцы, таким же образом обкалываемого, боль отражалась на медиальную поверхность голеностопного сустава и тыл стопы.

Travell [269] сообщила о том, что острое растягивание голеностопного сустава сопровождалось развитием четырех триггерных точек в капсуле сустава, каждая из которых вызывала отраженную боль в голеностопном суставе и всей стопе. Миофасциальные триггерные точки, возникающие из-за острого растяжения коленного, голеностопного, лучезапястного и пястно-фалангового сустава большого пальца кисти, были причиной отраженной боли, которую сначала вызывали, а затем перманентно облегчали путем обкалывания каждой триггерной точки физиологическим раствором [268, 277]. Leriche [166] обнаружил триггерные точки в связках, которые появлялись вскоре после переломов или растяжения суставов и которые отвечают на 5–6 инъекций местных обезболивающих препаратов. Gorrell [100] пересмотрел анатомию связок голеностопного сустава и описал технику обкалывания связочных триггерных точек этого сустава.

Kraus [159] проанализировал литературу, посвященную связочным триггерным точкам, и заметил, что они легко выявляются с помощью обкалывания, позволяющего немедленно устранять боль, а болезненные ощущения после инъекции длятся до 10 дней. Hackett [113] продемонстрирован типы поведения боли, отраженной из подвздошно-поясничной, крестцово-подвздошной, крестцово-остистой и крестцово-бугорных связок; он рекомендовал введение с помощью шприца склерозирующего агента, однако этот метод не был достаточно широко распространен, поскольку вызывал целый ряд осложнений. Dittrich [54] выявил триггерные точки в апоневрозе широчайшей мышцы спины, там, где он крепится к пояснично-позвоночной фасции; эти триггерные точки отражали боль в область плечевых суставов. De Valera и Raftery [51] сообщили о наличии триггерных областей в трех связках таза: крестцово-подвздошной, крестцово-остистой и крестцово-бугорной, которые, растягиваясь, становились болезненными при пальпации и реагировали на обкалывание раствором местного анестетика.

Болезненность на уровне сухожильно-мышечного перехода может быть не чем иным, как вторичной энтезопатией. Weiser [289] описал точечную легкую болезненность на уровне прикрепления полуперепончатой мышцы у 98 больных, предъявлявших жалобы на спонтанно возникающую боль по медиальной поверхности коленного сустава. Боль можно было вызвать либо надавливанием, либо мышечным напряжением в зоне прикрепления этой мышцы. Боль уменьшалась после введения 2 % раствора лидокаина гидрохлорида с триамиинолоном. До тех пор, пока врач исследует мышцу на наличие уплотненных пучков и триггерных точек, остается неясным, что является причиной возникновения болезненности и как предотвратить ее рецидив.

Kellgren [150] разработал экспериментальную основу для надкостничных триггерных точек, продемонстрировал, что, подобно мышце, из надкостницы также может отражаться боль в ответ на инъекцию гипертонического раствора. Проведя 160 экспериментов по определению природы отраженной боли, происходящей из глубоко расположенных тканей, Inman и Saunders [134] сообщили о том, что повреждающая стимуляция надкостницы, т. е. царапанье ее концом иглы, введение 6 % солевого раствора или оказание дозированного и измеряемого давления, вызывала тяжелую отраженную боль, иногда распространяющуюся на значительное расстояние от места раздражения надкостницы. Болезненность при надавливании ощущалась в мышцах и костных выступах в пределах болезненной референтной зоны, так же как это случалось с миофасциальными триггерными точками. При повторной стимуляции этого же участка надкостницы или прикрепления связок закономерно возникала боль той же направленности, но площадь ее распространения варьировала в зависимости от интенсивности раздражения. К сожалению, авторы не сообщили о распределении таких типов специфической надкостничной боли. Реакции со стороны вегетативной нервной системы на раздражение, такие как потоотделение, побледнение кожных покровов и слизистых оболочек и тошнота, наблюдались у больных довольно часто.

Клинически надкостница может оказаться потенциальным источником отраженной боли [107]. Снижения интенсивности болевых проявлений или полного освобождения пациентов от боли можно добиться при инъекции различных обезболивающих препаратов в триггерные точки надкостницы, подобно тому как это наблюдается в случае миофасциальных или кожных триггерных точек [165].

Синдром посттравматической повышенной раздражимости. Термин «синдром посттравматической повышенной раздражимости» был предложен [135, 237] для выявления ограниченного числа пациентов с миофасциальной болью, у которых определяется стойкая чрезмерная раздражимость чувствительной сферы в результате наличия миофасциальных триггерных точек. Этот необычный клинический синдром ранее был описан Margoles как стрессовый нейромиелопатический болевой синдром [180]. У таких больных может иногда выявляться мучительная и сильная внезапно появившаяся фибромиалгия, сочетанная с физической травмой и миофасциальными триггерными точками. Этот синдром появляется вскоре после массивной травмы, например, в результате дорожно-транспортного происшествия, после падения или контузии, что является достаточным, чтобы нарушить чувствительные модулирующие механизмы спинного мозга или ствола головного мозга. Пациенты страдают от постоянной боли, которая может усиливаться во время движения и вибраций, вызываемых передвижением автомобиля, при захлопывании двери, от громкого хлопка или звука (например, во время фейерверка, в закрытом ангаре, в котором ведутся работы со сваркой или клепкой железных конструкций), при внезапном похлопывании рукой по спине, при тяжелой боли (обкалывание триггерной точки), продолжительной физической работе, а также во время эмоционального стресса (гнев или страх). Восстановление после такой стимуляции происходит замедленными темпами. Даже в случае умеренного обострения может потребоваться несколько минут или часов, чтобы снова возвратиться к базисному уровню интенсивности боли, а при резко выраженном обострении болезненного синдрома для этого может потребоваться более длительное время — от нескольких дней или недель до еще более продолжительного периода времени. У таких больных к тому же может иметься несколько триггерных точек, которые не являются первопричиной возникновения такого болевого состояния, но которые могут усугублять страдания больного. Эти пациенты требуют специального лечебного подхода, поскольку последствия, связанные с сильной стимуляцией чувствительной системы, особенно ощущение постоянной боли, крайне неблагоприятны.

Больные с синдромом посттравматической повышенной раздражимости почти всегда указывают на то, что до травмы их жизнь протекала вполне благополучно и они обращали на боль внимания не больше, чем это делали их знакомые, друзья или члены семьи, а их чувствительность к обычным стимулам не отличалась от таковой других людей. Однако с момента первоначальной травмы постоянная боль становилась основой всей жизни пострадавшего. Они всячески стремились избегать сильного чувствительного раздражения; они ограничивали физическую активность, поскольку даже слабая или умеренная нагрузка той или иной мышцы или утомление приводят к усилению боли. Попытки увеличить переносимость физических нагрузок могут быть самозащитой. Таких больных, хотя это и не их вина, довольно трудно понять и еще труднее им помочь.

Одним из возможных путей помощи подобным больным является заслуживающий рассмотрения нетрадиционный, но перспективный способ, описанный Goldstein [98].

У больных с посттравматической повышенной раздражимостью чувствительная нервная система функционирует во многом таким же образом, как и двигательная система, когда спинной мозг потерял свою супраспинальную ингибицию. Благодаря повышенной двигательной реактивности мощный чувствительный входной сигнал любого рола может активировать неспецифическую двигательную активность (спазм) в течение продолжительного периода времени. Таким же образом у больных с синдромом повышенной раздражимости сильный чувствительный входной сигнал может усиливать возбудимость болевых рефлекторных рецепторов в течение продолжительного периода времени. Кроме того, у таких больных может наблюдаться лабильность вегетативной нервной системы, проявляющаяся изменением кожной температуры и отеком, которые разрешаются сразу же после инактивации региональных триггерных точек. Так как при рутинном медицинском обследовании больных с синдромом повышенной раздражимости не удается установить некую органическую причину возникновения симптомов, их часто направляют к психологу для постановки точного психологического и поведенческого диагноза.

Любое повторное падение или даже незначительное дорожное происшествие могут в значительной степени обострять синдром повышенной чувствительности после травмы, проявляющийся в течение многих лет. К сожалению, из-за последующих травм больной становится чрезмерно уязвимым ко вновь полученным травмам. Зачастую незначительные дорожно-транспортные происшествия или падения, случившиеся с пациентом в течение нескольких лет, могут стать причиной его тяжелой нетрудоспособности.

Сходные феномены были последовательно описаны как кумулятивное травматическое расстройство [30] или как толчковый синдром [61].

Чтобы понять природу миофасциальных триггерных точек, необходимо понимать некоторые базисные аспекты строения и функции лечения, которые обычно не являются предметом пристального внимания. Кроме материала, представленного здесь, некоторые детали более подробно обсуждаются в работе Mense и Simons [191].

Строение мышц и механизм мышечных сокращений

Поперечно-полосатая (скелетная) мышца — это совокупность отдельных пучков, каждый из которых насчитывает до 100 мышечных волокон (рис. 2.5, верхняя часть). В большинстве скелетных мышц каждое мышечное волокно (мышечная клетка) состоит из 1000–2000 миофибрилл.

Рис. 2.5.

_{Структура и механизм сокращения здоровой скелетной мышцы. Мышца представляет собой пучок тончайших волокон (розовый цвет), каждое из которых состоит из испещренных мышечных клеток или волокон (волокно). Каждое волокно содержит в порядке 1000 миофибрилл (волоконце). Миофибрилла окружена сетью влагалищных структур, саркоплазматическим ретикулумом (sacroplasmic reticulum). Вставки: аденозинтрифосфат (АТФ) и свободный кальций (Са⁺²) активируют перекрестные мостики из миозина (затененные планки), чтобы осесть на филаментах актина (светлые планки). Это создает Z-образные линии, соединенные вместе, и укорачивает саркомеры, являющиеся источником сократительной силы, укорачивающей мышцу. Части филаментов актина в двух саркомерах, которые примыкают к Z-линии, свободны от филаментов миозина и образуют I-пучок. Присутствие филаментов миозина определяет протяженность А-пучка. Присутствие только A-пучка при отсутствии I-пучка свидетельствует о максимальном укорочении (полное перекрывание филаментов).}

Каждая миофибрилла состоит из цепи саркомеров, последовательно соединенных «коней в конец». Основная сократительная (контрактильная) единица скелетной мышцы — это не что иное, как саркомер. Саркомеры соединены друг с другом с помощью Z-линий (или пучков), подобно связующему звену в цепях. С другой стороны, каждый саркомер содержит множество филаментов, состоящих из молекул актина и миозина, в результате взаимодействия которых и образуется сократительная (контрактильная) сила. В средней части рис. 2.5 показана длина саркомера в состоянии покоя мышцы вместе с полным перекрытием актиновых и миозиновых филаментов (максимальная сократительная сила). Во время максимального укорочения молекулы миозина устанавливаются напротив линии «Z», блокирующей будущее сокращение (не показано). В нижней части рис. 2.5 показано почти полное растяжение саркомера с неполным перекрыванием молекул актина и миозина (сниженная контрактильная сила).

Миозиновые головки миозинового филамента представляют собой определенную форму аденозинтрифосфата АТФ, которая сокращается и взаимодействует с актином, чтобы вызвать сократительную силу. Эти контакты можно наблюдать с помощью электронной микроскопии как перекрестные мостики, расположенные между актиновыми и миозиновыми филаментами. Ионизированный кальций запускает взаимодействие между филаментами, а АТФ обеспечивает энергию. АТФ освобождает миозиновые головки от актина после одного мощного «удара» и немедленно «поднимает» его для другого цикла. Во время этого процесса АТФ превращается в аденозиндифосфат (АДФ). Ионы кальция немедленно запускают следующий цикл. Множество таких сильных «ударов» необходимо для осуществления гребневого движения, в котором задействуется множество миозиновых головок от множества филаментов, чтобы произвести одно судорожное сокращение.

В присутствии кальция и АТФ [197] актин и миозин продолжают взаимодействовать, при этом затрагивается энергия и используется сила, чтобы сократить саркомер. Такое взаимодействие актина и миозина, в результате которого продуцируется напряжение и потребляется энергия, не может происходить, если саркомеры удлинены (мышца растянута), пока сохраняется перекрытие между актиновыми и миозиновыми головками. Это изображено в нижней части рис. 2.5, где актиновые филаменты располагаются вне пределов досягаемости половины миозиновых головок (перекрестные мостики). Сила сокращения, которую какому-либо саркомеру может обеспечивать напряжение при активации, зависит от его фактической длины. Сократительная сила снижается очень быстро, когда саркомер достигает максимума или минимума длины (полное растягивание или полное укорочение). Поэтому каждый саркомер мышцы может генерировать максимальную силу только в промежуточном диапазоне своей длины, но он может затрачивать энергию в состоянии полного укорочения, стараясь укоротиться еще больше.

В норме кальций секвестрируется в канальцевой сети саркоплазматического ретикулума (см. рис. 2.5, верхняя часть; рис. 2.6), окружающего каждую миофибриллу. Кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума, окружающего каждую миофибриллу, когда распространяющийся потенциал действия достигает его с поверхности клеток через «Т»-канальцы (см. рис. 2.6).

Рис. 2.6.

_{Схематическое изображение одного саркомера (продольный срез), а также триады и саркоплазматического ретикулума (поперечный срез) (см. рис. 2.5 для ориентации). Саркоплазматический ретикулум человека состоит из трубчатой сети, которая окружает миофибриллы в мышечном волокне скелетной мышцы. Он представляет собой своеобразный резервуар кальция, который в норме высвобождается под действием пиковых потенциалов, распространяющихся вдоль поверхности мышечной клетки (сарколемма) и вдоль Т-образных трубочек (светлые круги), которые представляют собой инвагинацию сарколеммной мембраны. Изображение внизу схематически представляет один саркомер (функциональная единица скелетной мышцы), который распространяется от одной Z-линии до следующей Z-линии. Эта Z-линия находится там, где саркомеры объединяются, чтобы образовать цепь сплетающихся звеньев. А-пучок — это область, занятая молекулами миозина (структуры, подобные щеткам), и отростками миозиновых головок. I-пучок включает цен тральную Z-линию, где молекулярные филаменты актина (тонкие линии) прикрепляются к Z-линии, а I-пучок состоит из наибольшего числа филаментов, когда они свободны от перекрестных миозиновых мостиков. М-линия образуется перекрыванием хвостиков молекулы миозина, головки которых расположены в разные стороны от М-линии.}

_{Одна триада (две терминальные цистерны и одна Т-трубочка видны в красном квадрате) более детально показана на верхней части рисунка. Деполяризация (которая вызывается распространением типовых потенциалов вдоль Т-трубочки) передается через молекулярную платформу, чтобы индуцировать высвобождение кальция (красные стрелки) из саркоплазматического ретикулума. Кальций (красные точки) взаимодействует с сократительными элементами, чтобы индуцировать сократительную активность, которая продолжается до тех пор, пока кальций отсасывается внутрь саркоплазматического ретикулума или не истощатся запасы АТФ.}

В норме после высвобождения свободный кальций быстро засасывается обратно в саркоплазматический ретикулум. В отсутствие свободного кальция сократительная активность саркомеров прекращается. При отсутствии АТФ миозиновые головки остаются прочно сцепленными, а мышца становится туго напряженной, как при трупном окоченении.

Хорошо иллюстрированное, более подробное описание всего сократительного механизма приведено в работе Aidlеу [3].

Двигательная единица

Двигательная единица — это конечный путь, по которому центральная нервная система контролирует произвольную активность мышцы. На рис. 2.7 схематически проиллюстрированы двигательная единица, которая состоит из клеточного тела α-мотонейрона переднего рога спинного мозга, его аксона (который проходит по спинномозговому, а затем — по двигательному нерву, входя в мышцу, где он разветвляется на множество мышечных ветвей), и многочисленные концевые двигательные пластинки, где каждая нервная веточка заканчивается на единственном мышечном волокне (т. е. клетке).

Рис. 2.7.

_{Схематическое изображение двигательной единицы. Двигательная единица состоит из тела мотонейрона, его аксона с древовидными отростками и мышечных волокон. иннервируемых этим мотонейроном (обычно около 500). В скелетных мышцах человека каждое древовидное окончание заканчивается на уровне одной двигательной пластинки (темно-красный круг). Приблизительно 10 двигательных единиц переплетается в любом месте так, что один аксон посылает одну ветвь примерно каждому десятому мышечному волокну.}

Двигательная единица включает все мышечные волокна, иннервируемые одним мотонейроном. Любое мышечное волокно в норме получает нервное обеспечение только из одной концевой двигательной пластинки и потому только из одного мотонейрона. Мотонейрон определяет волокнистый тип всех мышечных волокон, которые он обеспечивает. В постуральных мышцах и мышцах конечностей одна двигательная единица обеспечивает от 300 до 1500 мышечных волокон. Чем меньше число волокон, которые контролируются индивидуальными мотонейронами мышц (более мелкие двигательные единицы), тем лучше двигательный контроль в этой мышце.

Когда тело клетки мотонейрона переднего рога спинного мозга начинает вырабатывать потенциал действия, этот потенциал передается вдоль нервного волокна (аксон) через каждое его древовидное разветвление специализированному нервному окончанию, которое участвует в формировании нейромышечного соединения (концевая двигательная пластинка) на каждом мышечном волокне. По прибытии к нервному окончанию электрический потенциал действия передается через синаптическую щель нервно-мышечного соединения в постсинаптическую мембрану мышечного волокна. Здесь «сообщение» снова становится потенциалом действия, который распространяется в обоих направлениях до концов мышечного волокна, вызывая тем самым его сокращение. При почти синхронном «включении» всех мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, вырабатывается потенциал действия двигательной единицы.

Одна такая двигательная единица в мышцах конечностей человека обычно ограничивается участком диаметром 5-10 мм [29]. Диаметр одной двигательной единицы, расположенной в двуглавой мышце плеча, может варьироваться от 2 до 15 мм. Это дает возможность переплетения волокон от 15–30 двигательных единиц. ЭМГ-исследования и изучение интенсивности расщепления гликогена показывают, что плотность мышечных волокон, обеспечиваемых одним нейроном, намного выше в центре территории, определяемой двигательной единицей, чем по ее периферии [29]. Два недавно проведенных исследования диаметра двигательных единиц жевательной мышцы показали, что средние величины составляют 8,8 ± 3,4 мм [185] и 3,7 ± 2,3 мм [267]; в последнем случае диапазон величины двигательной единицы колебался от 0,4 до 13,1 мм. Подробный трехразмерный анализ распределения волокон в пяти двигательных единицах передней большеберцовой мышцы кошек выявил заметные вариации в диаметре по всей длине двигательной единицы [222]. Таким образом, размер уплотненного мышечного пучка, если он образован только одной двигательной единицей, может в значительной степени варьироваться и более или менее четко очерчивать границы в однородной плотности мышечных волокон, расположенных внутри такой моторной единицы. Сходная вариабельность может быть следствием вовлечения отдельно взятых мышечных волокон нескольких переплетенных двигательных единиц.

Зона концевой двигательной пластинки

Двигательная пластинка представляет собой функционально-анатомическую структуру, обеспечивающую связь окончания нервного волокна мотонейрона с мышечным волокном непосредственно. Она состоит из синапса, где электрический сигнал, исходящий из нервного волокна, изменяется на химический мессенджер (ацетилхолин), который в свою очередь вызывает другой электрический сигнал в клеточной мембране (сарколемма) мышечного волокна.

Зона концевой двигательной пластинки является территорией, где происходит иннервация мышечных волокон. В настоящее время этот район называют двигательной точкой [153]. Клинически каждая двигательная точка определяется областью, где видимые или пальпируемые мышцы дают локальную судорожную реакцию в ответ на минимальное поверхностное раздражение электричеством (стимуляция). Первоначально двигательную точку ошибочно представляли как зону вхождения нерва в мышцы [4].

Местоположение концевых двигательных пластинок

Точное представление о местоположении концевых двигательных пластинок крайне важно для постановки правильного клинического диагноза и лечения миофасциальных триггерных точек. Если, как это часто бывает у бального, патофизиология триггерных точек тесно ассоциируется с концевыми пластинками, можно ожидать, что миофасциальные триггерные точки располагаются только там, где находятся концевые двигательные пластинки. Почти во всех скелетных мышцах концевые двигательные пластинки располагаются почти по середине каждого волокна, т. е. на середине расстояния между точками их прикрепления. Этот принцип, характеризующий мышцы человека, представлен схематически Coers и Woolf [44], одними из первых исследовавших концевые двигательные пластинки (рис. 2.8).

Рис. 2.8. Расположение концевых двигательных пластинок в скелетных мышцах различной структуры. Красные линии представляют мышечные волокна; черные точки показывают концевые двигательные пластинки этих волокон, а черные линии обозначают прикрепление волокон к апоневрозу. Концевые двигательные пластинки обнаруживаются в средней части каждого мышечного волокна.

_{а — линейные концевые двигательные пластинки, находящиеся в мышце с короткими волокнами, расположенные между параллельными апоневрозами, как это наблюдается в икроножной мышце;}

_{б — петлеобразное расположение концевых пластинок в двуперистой мышце (например, m.flexor carpi radialis и m.palmaris longus;}

_{в — синусоидное расположение концевых пластинок в мышечных волокнах средней части дельтовидной мышцы, характеризующихся сложной перистой конфигурацией.}

_{(Из Coers С. Contribution a I’etude de la jonction neuromusculaire. II. Topographie zonale de I’innervation motrice terminate dans les muscles stries. Arch. Biol. Paris 64, 495–505, 1953 [42], адаптировано с разрешения.)}

Aquilonius и соавт. [5] представили результаты подробного анализа местонахождения концевых двигательных пластинок двуглавой мышцы и плеча, передней большеберцовой и портняжной мышц взрослого человека. Christensen [36] описал распределение срединных концевых двигательных пластинок у мертворожденного в следующих мышцах: мышце, противопоставляющей большой палец, плечелучевой, полусухожильной (два поперечных пучка концевых пластинок), двуглавой мышце плеча, тонкой (два определенных типа уплотнения мышечного волокна внутри каждой двигательной единицы), портняжной (разбросанные концевые пластинки), трехглавой мышце плеча, икроножной, передней большеберцовой, мышце, противопоставляющей V палец кисти, прямой мышце бедра, коротком разгибателе пальцев стоп, перстнещитовидной и дельтовидной.

Как было сказано выше, принцип используется вне зависимости от строения мышечных волокон. Для этой цели важно знать, как расположены мышечные волокна: это поможет понять, как расположены концевые пластинки внутри каждой мышцы и, следовательно, определить место, где следует искать триггерные точки. В мышце волокна могут располагаться следующим образом: параллельно, параллельно с сухожильными вставками, веретенообразно, веретенообразно с двумя брюшками. Мышцы также могут быть одноперистыми, двуперистыми, многоперистыми, обладать спиральным расположением волокон (рис. 2.9).

Рис. 2.9. Параллельное и веретенообразное расположение мышечных волокон обеспечивает большее изменение длины при затрате силы. Перистое строение обеспечивает большую силу при издержках в длине. Обратите внимание на то, что расположение мышечных волокон в каждой отдельной мышце обеспечивает почти равную длину всех составляющих ее мышечных волокон. На рис. 2.8 можно видеть расположение концевых двигательных пластинок в мышцах разной формы.

_{(Из Clemente С. D. Gray’s Anatomy of the Human Body. 30th ed. Philadelphia: Lea & Fibiger, 1985, 429, с разрешения, адаптировано.)}

Среди скелетных мышц имеется по крайней мере четыре рода исключений из правила, что концевая пластинка может располагаться только в середине брюшка мышцы.

1. В некоторых мышцах человека, включая мышцу живота, полуостистую мышцу головы и полусухожильную мышцу, есть перемычки, делящие мышцы на серию сегментов, каждый из которых обладает своей собственной зоной расположения концевых пластинок, что показано на примере мышц грызунов (рис. 2.10,а, б, в, д). Сравните с рис. 2.10,г, е, иллюстрирующими обычное построение элементов концевой пластинки.

Рис. 2.10. Микрофотографии и рисунки, показывающие расположение концевых пластинок в скелетных мышцах мышц (по результатам исследования Schwarzacher, использовавшего окрашивание на холинэстеразу по Koelle в модификации Соёrs, чтобы показать концевые двигательные пластинки [231]. На схемах, выполненных с использованием компьютера (в, д, е), красные линии означают мышечные волокна; черными точками представлены концевые двигательные пластинки этих мышечных волокон, а черные линии изображают прикрепления мышечных волокон либо непосредственно к кости, либо к апоневрозу.

_{а — микрофотография, б — опубликованный схематический рисунок, выполненный с M.gracillis posterior; в — компьютерная версия рис. б для сравнения. Видно два скопления концевых пластинок; г — микрофотография диафрагмы, видна зона концевых пластинок, проходящая между концами мышечных волокон; д — схематическое изображение расположения концевых пластинок в полусухожильной мышце; е — в большой ягодичной мышце.}

_{(Из Schwarzacher V. Н. Zurlage der motorischen endplatten in den skeletmuskeln. Acta Anat 30, 758–774, 1957, с разрешения. Схематические изображения получены из этого же источника.)}

2. В портняжной мышце человека концевые двигательные пластинки разбросаны по всей мышце. Эти концевые пластинки обеспечивают параллельные пучки из укороченных волокон, которые могут переплетаться друг с другом по всей длине. При этом хорошо определяемой зоны концевых пластинок может и не быть [44]. По мнению Christensen [36], нежная мышца человека обладает двумя поперечно расположенными зонами, содержащими концевые пластинки, подобно полуперепончатой мышце, но к тому же снабженными переплетающимися волокнами с разбросанными концевыми пластинками, как у портняжной мышцы [44]. Такая переплетающаяся конфигурация волокон необычна для скелетных мышц человека, а строение концевой пластинки в обеих указанных мышцах может различаться у разных индивидов.

3. Внутри мышцы наблюдается разделение на ячейки и отделы (компартментализация), причем, и это очень важно, каждая ячейка или футляр изолированы фасциальной оболочкой. Отдельная веточка двигательного нерва иннервирует зону расположения каждой концевой двигательной пластинки или каждый футляр. Каждый такой анатомо-физиологический отдел обладает определенной функцией. В качестве примера можно привести проксимальную и дистальную части лучевого длинного разгибателя кисти и дистального лучевого сгибателя кисти. Жевательная мышца также представляет собой наглядное свидетельство разделения на ячейки и футляры (компартментализация) двигательной единицы [185]. С этой точки зрения изучено относительно небольшое число мышц человека, однако, вероятно, это общий признак мышц.

4. Икроножная мышца представляет собой особый пример аранжировки мышечных волокон, которые увеличивают мышечную силу путем уменьшения объема подвижности. Волокна искривляются под значительным углом так, что одно мышечное волокно представляется минимальной долей от общей длины мышцы. Следовательно, зона концевой пластинки проходит центрально вниз по наибольшей длине каждого участка мышцы. Пример такого строения приведен на рис. 2.8,а.

На рис. 2.11 схематично изображены две концевые пластинки и маленький нейрососудистый пучок, который пересекает мышечные волокна в местах, где терминальные аксоны снабжают двигательные концевые пластинки [60].

Рис. 2.11. Схематическое изображение двух концевых двигательных пластинок млекопитающих и нервно-сосудистых пучков, ассоциированных с ними. Нервные окончания двигательного аксона закручиваются внутри компактного мионеврального соединения, погруженного внутрь слегка приподнятой области концевой пластинки в мышечном волокне. Волокна двигательного нерва сопровождают чувствительные нервные волокна и кровеносные сосуды. Вегетативные нервы находятся в тесной взаимосвязи с этими мелкими кровеносными сосудами, расположенными в мышечной ткани. Пиковые потенциалы, зарегистрированные на уровне области концевой пластинки мышечного волокна, показывают отрицательное первоначальное угасание. На очень небольшом расстоянии в обе стороны от концевой пластинки, справа, пиковые потенциалы этого волокна обладают положительным первоначальным угасанием. Это один из путей, с помощью которого осуществляется электромиографический поиск концевых двигательных пластинок. Конфигурация пиковых потенциалов внизу рисунка соответствует форме волны, которая могла бы регистрироваться в разных местах вдоль передней плоскости мышечного волокна.

_{(Из рис. 5 Salpeter М. М. Vertebral neuromuscular junctions: General morphology, molecular organization, and functional consequences. In: Salpeter М. М., Ed. The Vertebrate Neuromuscular Junction. New York: Alan R. Liss, Inc, 1987: 1—54 [225], с разрешения, адаптировано.)}

Линейное расположение концевых пластинок, которые идут по ходу нейрососудистого пучка, ориентировано поперек направления мышечных волокон [5, 44]. Нейрососудистый пучок включает болевые рецепторы чувствительных нервов и вегетативные нервы, тесно связанные с сопровождающими их сосудами. Непосредственное соприкосновение этих структур с двигательными концевыми пластинками является исключительно важным для представления и понимания процесса происхождения боли и вегетативных феноменов, сочетанных с миофасциальными триггерными точками.

Нейромышечное соединение

У разных видов топографическое расположение нервных окончаний на уровне концевых двигательных пластинок различное. Так, у лягушки обнаружили расширенные синаптические желобовидные канавки. У крыс и мышей желобовидные канавки бывают извитыми или свернутыми в виде спирали так, как это показано на рис. 2.11. На рис. 2.12 представлено расположение нервных окончаний у человека. При окрашивании концевой пластинки на холинэстеразу (см. рис. 2.12,а) четко видны более или менее отделенные друг от друга группы синаптических щелей. Благодаря достаточному разделению эта структура может эффективно функционировать в качестве многочисленных отдельных синапсов, которые могли бы отвечать за сложные серии пиковых потенциалов, исходящих из активного локуса, расположенного в мышечном волокне (см. раздел Г). На рис. 2.12,б схематично представлено расположение концевых пластинок в мышечных волокнах у человека (поперечное сечение).

Рис. 2.12. Строение концевой двигательной пластинки. Микрофотография субневрального аппарата и схема поперечного разреза нервного окончания в мышце человека.

_{а — на микрофотографии области концевой пластинки человека, окрашенной по модифицированному методу Koelle для выявления присутствия холинэстеразы, видны многочисленные группы разрозненных (дискретных) синаптических щелей в субневральном аппарате. Такое нервное окончание двигательного нерва одной концевой пластинки состоит из 11 отдельных округлых или овальных пар. Эта структурная форма отличается от извилистых и искривленных, сетчатых окончаний, встречающихся у крыс и мышей.}

_{(Из Cors С. Structural organization of the motor nerve endings in mammalian muscle spindles and other striated muscle fibers. In: Bouman HD, Woolf AL, eds. Innervation of Muscle. Baltimore: Williams & Wilkins, 1960, 40–49, с разрешения [43];}

_{б — схема поперечного сечения через область концевой двигательной пластинки. На этом немиелинизированном нераном окончании видно шесть расширений (черные дольки). Каждое расширение имеет свою собственную синаптическую канавку и систему из постсинаптических складок. Пунктирные линии представляют расширение шванновских клеток, прикрепленных сарколеммной мембраной мышечной клетки и изолирующих содержимое синаптической щели от внеклеточной среды. Вертикальные параллельные линии означают испещренность (Z-линии) мышечного волокна.}

_{(Из Coers С. Contribution а I’etude de la jonction neuromusculaire. Donnes nouvelles concemant la structure de I’arborosation terminale et de I’appareil sousneural chez I’homme. Arch. Biol. Paris 64, 133–147, 1953 [41], с разрешения.)}

Нейромышечное соединение является синапсом, который, подобно многим другим структурам в центральной нервной системе, зависит от ацетилхолина в качестве нейротрансмиттера (передатчика). Основная структура и функция нейромышечного соединения схематично представлены на рис. 2.13. Нервное окончание продуцирует ацетилхолин.

Рис. 2.13.

_{Схема поперечного сечения части нейромышечного соединения, которое передает нервные потенциалы действия через синапсы путем химической передачи, после чего они становятся мышечным потенциалом действия. В ответ на распространение потенциала действия вниз по двигательному нерву синаптическая мембрана нервного окончания раскрывает «входные ворота» для прохождения электрического напряжения по кольцевым канальцам, делая возможным приток кальция из синаптической щели (маленькие направленные вверх красные стрелки). Кальций вызывает высвобождение многочисленных порций ацетилхолина внутри синаптической щели (большие направленные вниз стрелки). Рецепторы, специфичные для ацетилхолина, деполяризуют постсинаптическую мембрану мышечного волокна в такой степени, чтобы открылись натриевые канальцы в глубине складок постсинаптической мембраны. Достаточная деполяризация этих натриевых канальцев инициирует распространение потенциала действия в мышечном волокне.}

При этом потребляется энергия, которую в достаточном количестве поставляют митохондрии, находящиеся в нервных окончаниях.

Нервное окончание реагирует на прибытие активного потенциала из α-мотонейрона путем раскрытия ионных кальциевых каналов. По этим каналам ионизированный кальций продвигается от синаптической щели внутрь нервного окончания. Эти канальцы располагаются по обеим сторонам специализированного участка нервной мембраны, из которой в норме в ответ на присутствие ионизированного кальция высвобождаются порции ацетилхолина.

Одновременное высвобождение множества порций ацетилхолина позволяет быстро преодолеть барьер холинэстеразы в синаптической щели. Большая часть ацетилхолина затем пересекает синаптическую щель, чтобы достичь перекреста складок постсинаптической мембраны мышечного волокна, где располагаются ацетилхолиновые рецепторы (см. рис. 2.13). Однако вскоре холинэстераза разрушает остатки ацетилхолина, ограничивая время его действия. Теперь синапс становится способным немедленно отвечать на другой потенциал действия.

Нормальное произвольное высвобождение отдельных порций ацетилхолина из нервного окончания вырабатывает изолированные индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых пластинок. Такие индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых двигательных пластинок не распространяются и вскоре исчезают. С другой стороны, массовое высвобождение ацетилхолина из многочисленных пузырьков в ответ на потенциал действия, возникающий в нервном окончании, деполяризует постсинаптическую мембрану в достаточной мере, чтобы достичь порога его возбуждения. Это событие вызывает потенциал действия, который передается поверхностной мембраной (сарколемма) по мышечному волокну.

Мышечная боль

Современное представление о нейрофизиологии мышечной боли — достаточно сложный вопрос, чтобы посвятить его обсуждению отдельные книги [188, 189, 190а, 191, 240].

Схематично известно, что некоторые эндогенные субстанции могут повышать чувствительность мышечных болевых рецепторов (ноцицепторов), т. е. сенсибилизировать их. К ним относятся брадикинин, простагландин Е и 5-окситриптамин, которые в комбинации могут усиливать эффекты сенсибилизации. Освобождение простагландинов из соседних симпатических волокон с помощью норадреналина может оказывать влияние на механизм функции миофасциальной точки на уровне концевой пластинки. Имеется очевидное доказательство того, что повышенная чувствительность болевых рецепторов, вызываемая индукцией простагландинов, усиливается циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). Активность других факторов, способных повышать местную чувствительность, возрастает при повышении концентрации ионов водорода (pH снижается до 6,1) и субстанции Р [188]. Периферическое повышение чувствительности болевых рецепторов ответственно за местную болезненность при надавливании на триггерную точку и, по-видимому, за отраженную боль. Какие из этих или других субстанций являются ответственными за повышение чувствительности болевых рецепторов в районе активных локусов миофасциальных триггерных точек, в настоящее время неизвестно, но это издание «Руководства» предлагает широкое поле для последующего плодотворного научного поиска и углубленного исследования вопроса, включая и лекарственную терапию.

Некоторые феномены, возникающие на уровне спинного мозга, могут относиться к определенным типам отраженной боли. Экспериментальный мониторинг ответов с клеток задних рогов спинного мозга на стимуляцию глубоких тканей (включая мышцы) может помочь оценить местонахождение и протяженность рецептивных полей, нейрона. Инъекции агентов, вызывающих болевые ощущения в мышечные рецептивные поля нейрона, могут привести к появлению в этой конечности дополнительных рецептивных полей [121]. Такой феномен относится к «пробуждающимся» или к «спящим» болевым рецепторным (ноцицептивным) полям в спинном мозге. Чувствительность только оригинальных ноцицепторов боли клеток задних рогов спинного мозга может возрасти в достаточной мере, чтобы сделать их ответственными за наиболее нежные неноцицептивные стимулы. Сходные феномены могут наблюдаться тогда, когда повреждающий агент вводится в другую мышцу на этой же конечности, но вне первоначального (оригинального) рецептивного поля [121, 190].

Входные импульсы из некоторых тканей в один чувствительный поясничный спинальный нейрон встречаются часто. В экспериментах на кошках [93], большая часть из 188 изученных единиц (77 %) были гиперконвергентными и отвечали на ноцицептивный входной сигнал, поступающий из двух или более глубоко расположенных тканей: суставных фасеток, надкостницы, связок, межпозвоночных дисков, твердой мозговой оболочки спинного мозга, поясничных, бедренных и проксимальных концов мышцы и сухожилий нижних конечностей. Большая часть таких единиц (93 %) также облапала чувствительными болевыми зонами в кожных покровах [95]. Это не противоречит клиническим наблюдениям, согласно которым поясничную боль и боль, исходящую из тканей нижних конечностей, нельзя достаточно четко локализовать или отнести к определенной ткани, не имея дополнительной информации.

Подавляющее большинство клеток задних рогов спинного мозга, которые обладают висцеральным входом, также имеет соматический вход, являющийся ноцицептивным [33]. При более углубленном понимании феномена отраженной боли как с клинической, так и с нейрофизиологической точки зрения становится очевидным, что ощущаемая пациентом боль, скорее всего, является отраженной не из того участка, который стал причиной первоначальной жалобы на боль. Представляется маловероятным, что разветвление первичных афферентных волокон может являться ответственным за возникновение отраженной боли, за редким исключением [190].

Распознавание неврологических изменений [296] в центральной нервной системе представляет собой относительно новую фундаментальную разработку с глубоким клиническим смыслом. Остро возникающий болевой разряд может усиливать пролонгированные изменения в выработке болевых сигналов, поступающих в центральную нервную систему, что неминуемо приводит к функциональным и структурным изменениям в чувствительной и двигательной функции человека. Нейрофизиологическое доказательство «взвинчивания» невральной активности было недавно представлено Yaksh и Abram [295]. Более пролонгированный болевой разряд может усиливать существующие в течение продолжительного периода времени изменения, которые не могут быть обратимыми только за счет фактора времени.

Yu и соавт. [296] продемонстрировали нейропластическую сенсибилизацию чувствительных нервов. Они сообщили о повышении их восприимчивости к стимулированию в кожных и глубоких рецептивных полях мышцы путем обкалывания временным повреждающим (болезненным) агентом, например горчичным маслом, вводимым к мышцу языка крыс, находившихся под наркозом. Повреждающая стимуляция одной мышцы повышала восприимчивость другой мышцы на такое раздражение.

Большинство страданий, возникающих из-за хронической боли, вполне можно предотвратить, если быстро и эффективно контролировать острую боль. Клинические исследования в этой области в настоящее время быстро расширяются. Что касается миофасциальных триггерных точек, следует сказать, что Hong и Simmons [127] показали, что продолжительность лечения, требующегося пациенту, у которого развился синдром миофасциальной триггерной точки в большой грудной мышце вследствие хлыстовой травмы, непосредственно зависит от продолжительности времени между эпизодом несчастного случая и началом лечения. Чем дольше откладывалось лечение, тем сложнее оно будет, а вероятность освобождения от симптомов заболевания заметно снижается.

Местное обезболивание во время выполнения хирургической операции, направленное на предотвращение проникновения ноцицептивных сигналов в спинной мозг, является полезным вмешательством [295], но оно становится более эффективным, если наряду с этим осуществляется тщательный контроль послеоперационной боли. Концепция превентивного местного обезболивания успешно внедряется путем блокирования триггерной болевой точки и еще до того, как ее будут обкалывать [76, 78]. Katz и соавт. [148] показали, что предотвращение острой хирургической боли в свою очередь предотвращало переход острой боли в хроническую. Они также отметили прямую зависимость между степенью тяжести острой послеоперационной боли и степенью интенсивности последующей хронической боли после операции.

Современные исследования показали, что в ответ на экспериментально вызванную острую боль и на хроническую нейрогенную боль активируются разные области головного мозга [130]. С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что при нейрогенной боли происходит ударная активация преимущественно правой сингулярной части коры головного мозга (поле 24 по Бродманну), вне зависимости от стороны болезненной мононевропатии. Активация этой области головного мозга ассоциируется с эмоциональным расстройством, вызываемым тем или иным заболеванием. При острой боли активируются двигательные и чувствительные участки коры головного мозга, порождая скорее когнитивный (познавательный) и двигательный опыт поведения, чем эмоциональное чувство. Эти данные нейрофизиологического исследования подчеркивают особо значение афферентного мотивированного параметра хронического нейрогенного болевого паттерна, не задействованного при острой боли. Хроническая боль приводит к мучительному страданию, однако при этом возбуждение в головном мозге происходит иначе, чем в случае острой боли. Такие нейрофизиологические наблюдения особо подчеркивают, что как для каждого больного, так и для всей системы здравоохранения в целом крайне важна профилактика хронической боли. Вновь активированные миофасциальные триггерные точки, не выявленные или плохо леченные, становятся главной причиной хронической боли.

Понять природу триггерных точек довольно сложно из-за отсутствия электрофизиологических методов их изучения, тогда как методы исследования патологии были направлены на поиски характерных гистологических изменений, наблюдающихся в триггерных точках или пальпируемых узлах. Кроме того, различия в терминологии часто не позволяют четко сказать, обследовали ли разные специалисты больных, страдающих одним и тем же заболеванием, но определяли его разными названиями, подчеркивающими сходные, но в некоторой степени и различные диагностические аспекты.

Наше современное представление о миофасциальных триггерных точках сложилось на основе двух сведенных воедино независимых способов исследования — электродиагностического и гистопатологического. Результаты, достигнутые в каждом из направлений, были суммированы, и на свет появились «Integrated Hypothesis», призванные объяснить природу происхождения миофасциальных триггерных точек. В настоящее время стало очевидным, что область, которую мы привыкли называть миофасциальной триггерной точкой или болезненным при надавливании узлом, представляет собой клубок, состоящий из многочисленных микроскопических локусов интенсивного отклонения от нормы, разбросанных по всему узлу. Критическая «ненормальность» миофасциальной триггерной точки теперь представляется нейромышечной дисфункцией на уровне двигательной концевой пластинки экстрафузальных (вневеретенных) волокон скелетной мышцы, и в этом случае миофасциальная боль, вызываемая триггерной точкой, может рассматриваться как нейромышечное заболевание. В данном разделе «Руководства» представлены данные научных исследований, создающих основу для этой концепции.

Электродиагностические характеристики миофасциальных триггерных точек

Основа электродиагностического подхода к изучению миофасциальных триггерных точек была заложена Weeks и Travell в 1957 г. [288], когда они показали, что миофасциальные триггерные точки в спокойной (отдыхающей) трапециевидной мышце проявляют серию высокочастотных пиковых потенциалов, в то время как прилежащие участки этой мышцы остаются спокойными. К сожалению, это наблюдение не получило дальнейшего изучения. Hubbard и Berkoff в 1993 г. [133] также сообщали о сходной электрической активности как о проявлении характеристик миофасциальных триггерных точек. Их научная публикация, как и предыдущая от 1957 г., привлекла повышенный интерес только к высокоамплитудным (более 100 мкВ) пиковым потенциалам (спайк) как к характеристике миофасциальных триггерных точек. Hubbard и Berkoff выдвинули гипотезу, что причина электрической активности заключалась в патологическом мышечном веретене, и отвергли предположение, что потенциалы действия могли исходить из концевых пластинок экстрафузальных мышечных волокон.

Когда Simons, Hong и Simons начали исследовать электрическую активность, возникающую в миофасциальных триггерных точках, описанных Hubbcnd и Berkoff [133], они воспользовались для своих записей пятикратным и десятикратным увеличением в шаговой скорости. И сразу же стало очевидным, что имеется два важных компонента этой электрической активности. Помимо перемежающихся и вариабельных высокоамплитудных пиковых потенциалов, постоянно присутствовал низкоамплитудный (максимально около 60 мкВ) шумоподобный компонент.

На рис. 2.14,а изображена электрическая активность, зарегистрированная Simons, Hong и Simons [248] во время записи на той же малой скорости, о которой сообщали Hubberd и Berkoff. Различимы только пиковые потенциалы, а полярность начала их возникновения оставалась неопределенной. На рис. 2.14,б изображена электрическая активность, записанная с таким же усилением, но с десятикратным увеличением скорости. В этой записи шумоподобные низкоамплитудные потенциалы четко определяются и отличаются от обычной электрической (спайковой) активности, а отрицательная полярность при первоначальном отклонении каждого пикового потенциала отчетливо заметна.

Рис. 2.14. Типичная запись спонтанной электрической активности и пиковые потенциалы, записанные с активного локуса триггерной точки при двух скоростях:

_{а — запись при медленной скорости 100 мс на одно деление, по Hubbard и Berkoff [133]. Регистрируются только потенциалы неизвестной первоначальной полярности;}

_{б — то же усиление, но скорость в 10 раз больше (10 мс на одно деление) использовали в последующих исследованиях другие авторы [248, 250], также наблюдавшие низкоамплитудный шумовой компонент и полярность первоначального отклонения пиковых потенциалов из активных фокусов. Эта дополнительная информация крайне важна для понимания источника и природы возникновения этих потенциалов.}

Сталкиваясь с потенциальной терминологической путаницей в этой ситуации, три исследователя адаптировали уклончивый термин «спонтанная электрическая активность» (СЭА) для того, чтобы определять этот шумоподобпый компонент [248]. С этого времени, появляются ли только пиковые потенциалы, или СЭА, или оба компонента вместе, для определения такого места электрической активности стали применять нейтральный термин «активный локус». Эти три автора использовали один и тот же тип иглы и одну и ту же инсерционную технику, о которых упоминали Hubbcrd и Berkoff.

Со временем благодаря помощи S. Mense три исследователя поняли со всей очевидностью, что потенциалы, обнаруженные в активных локусах миофасциальных триггерных точек, тесным образом связаны с потенциалами, распознаваемыми с помощью электромиографии как нормальные потенциалы концевых двигательных пластинок. Однако это не согласовывалось с миниатюрными потенциалами концевых пластинок, описываемыми физиологами. Специалисты в области электромиографии выявили низкоамплитудный компонент (сходный с SEA миофасциальных триггерных точек) как шум концевой пластинки и высокоамплитудный пиковый потенциал как таковой потенциал двигательной пластинки [153]. Такое сходство можно наблюдать, если сравнить рис. 2.14,б и рис. 2.15,б. Потенциалы концевой пластинки на рис. 2.15 представляют нормальную электрическую активность, которой посвящены современные учебники и руководства по электродиагностике [153]. Подобная интерпретация основана на исследовании Wiederholt [291]. С его точки зрения, всем трем исследователям необходимо принять, казалось бы, противоречащий здравому смыслу «факт», что спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы из активных локусов в триггерных точках, порождающих симптомы заболевания, рассматривались как нормальная активность концевой двигательной пластинки.

Рис. 2.15. Электромиографические записи электрических потенциалов, определяемых как подтверждение нормальной активности концевой пластинки передней большеберцовой мышцы (упоминаются в современных учебниках по электродиагностике [153]). Записи при скорости 10 мс на одно деление:

_{а — пиковые потенциалы концевой пластинки, зарегистрированные при малом усилении; относительно низкоамплитудный компонент, подобный шуму, едва заметен;}

_{б — при четырехкратном усилении активности концевой пластинки запись показывает продолжительный шум концевой пластинки и случайные пиковые потенциалы.}

_{(Из Kimura J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle, Vol.2. Philadelphia, F. A. Davis, 1989, с разрешения.)}

Спонтанная электрическая активность. Чтобы реально выявить спонтанную электрическую активность (SEA) миофасциальных триггерных точек с помощью электромиографии, необходимо использовать относительно высокое усиление потенциалов (20 мкВ на 1 деление) и скорость (10 мс на 1 деление). Если исследование с помощью иглы сопровождается ударной техникой, применяемой при электромиографии, исследующий вполне может не заметить активный локус или выявить локальную судорожную реакцию вместо собственно спонтанной электрической активности.

Способ очень аккуратного введения иглы предусматривает ротацию иглы назад и вперед между большим пальцем и остальными пальцами кисти и осторожное продвижение ее в ткани. На высокочастотных записях пик амплитуды пиковых потенциалов часто зашкаливает, но присутствие такого рода потенциалов не является ошибочным, а полярность их первоначального отклонения от основной линии часто наблюдается во всех деталях.

Спонтанная электрическая активность записывалась с помощью обычно используемой монополярной ЭМГ-иглы с тефлоновым покрытием. Открытый конец такой иглы относительно большой по сравнению с диаметром мышечного волокна или областью концевой пластинки. На рис. 2.16 показаны относительные размеры кончика иглы по сравнению с диаметром мышечных во локон. Длина открытого конца иглы составляет около 0,45 мм (450 мкм). Средний диаметр нормальных мышечных волокон колеблется в зависимости от типа строения мышцы от 41 до 59 мкм [57]. Поэтому обе стороны кончика иглы будут контактировать с девятью мышечными волокнами, диаметр каждого из которых 50 мкм.

Рис. 2.16. Схематическое изображение, показывающее относительный размер открытого кончика стандартной, покрытой тефлоном электромиографической иглы, по сравнению с нормальными мышечными волокнами. Диаметр мышечного волокна составляет около 50 мкм. Обнаженный кончик иглы (без тефлонового покрытия) занимает пространство около 450 мкм и поэтому может находиться в контакте приблизительно с 18 мышечными волокнами (если считать с обеих сторон по фронту иглы).

Не следует ожидать, что можно записать потенциалы, исходящие из нормальной концевой пластинки, с помощью такой сравнительно большой иглы. Однако спонтанная электрическая активность самого активного локуса — это другое дело. Индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых пластинок очень трудно определяются внеклеточно с использованием микроэлектродов [67], поскольку источник слишком мал, потенциалы распространяются на очень небольшие расстояния по внеш ней поверхности постсинаптической мембраны и, кроме того, потенциалы появляются вновь достаточно нерегулярно в любом месте.

С другой стороны, если в результате чрезмерного высвобождения ацетилхолина электрическая активность в значительной степени увеличивается и удлиняется, это приводит к сокращению узла (см. рис. 2.24), результирующие высоковольтажные потенциалы концевой пластинки могли бы намного лучше определяться с помощью относительно больших игольчатых электродов и большая часть области концевой пластинки могла бы быть активной постоянно (а не перемежающейся в некоторых мельчайших изолированных точках). Двукратное увеличение размеров области сокращенного узла будет обусловливать увеличение контрольной величины, которая могла бы теперь составлять 100 мкм или более в диаметре [214, 253].

Очевидно, что спонтанная электрическая активность может наблюдаться вне зависимости от присутствия в тканях иглы ЭМГ. Так как иглу продвигают медленно, аккуратно и очень нежно, это обычно вызывает немногочисленные незначительные потенциалы (инсерционные). Когда игла медленно продвигается через область миофасциальной триггерной точки на этом электрически возбудимом фоне, исследующий иногда слышит отдаленный громыхающий шум, усиливающийся по всей поверхности. Такое «приобретение» спонтанной электрической активности в активном локусе, расположенном в миофасциальной триггерной точке, показано на рис. 2.17,а и представляет собой запись продвижения иглы в непосредственной близости от зоны SEA. Иногда спонтанная электрическая активность может увеличиваться или уменьшаться благодаря простому использованию нежного надавливания на ступицу ЭМГ-иглы. Удаленность иглы от дискретного источника электрической активности может быть критической.

В раннем исследовании электрической активности, обнаруженной в активных локусах [248, 250], было необходимо установить, локализуются или нет активные локусы в двигательных концевых пластинках. На рис. 2.17,б пред ставлены записи потенциалов произвольного действия двигательной единицы и иллюстрируется явное указание на то, что спонтанная электрическая активность проявляется на уровне концевой двигательной пластинки. Buchthal и соавт. [27] показали, что за двухфазным потенциалом двигательной единицы с первоначальным отрицательным отклонением следовало повышение, свидетельствуя о том, что игла находится в непосредственной близости (в пределах 1 мм) от места возникновения потенциала действия (концевая двигательная пластинка). Изображение в нижней части рис. 2.17, б показывает обычный «горячий полигон» и болевой паттерн одной произвольно избранной двигательной единицы. На верхней кривой в верхней части рис. 2.17,б представлен потенциал действия, изображенный между знаками «+» в нижней части рисунка. За отрицательным первоначальным отклонением следовали быстрое увеличение пика отрицательного вольтажа и двухфазная волнообразная характеристика потенциала электрической активности двигательной единицы, записанного в месте их возникновения, в концевой двигательной пластинке [27]. Этот потенциал был записан в месте активного локуса миофасциальной триггерной точки. Нижняя кривая в верхней части рис. 2.17,б была записана в соседнем, прилежащем контрольном участке на расстоянии около 1 см. Его волнообразная форма (трехфазный потенциал без остроконечного пика) показывает, что записывающая игла располагалась не в точке происхождения этой электрической активности. Вместе с тем это одновременная запись потенциалов, исходящих из другого волокна (или волокон) этой же двигательной единицы.

Рис. 2.17. Два примера электрической активности, записанной на уровне активного локуса в триггерных точках:

_{а — замедленная скорость, запись в течение 1 с в нижней части рисунка, когда кончик иглы достиг активного локуса, показывает спокойную базисную линию, становящуюся высокоактивной благодаря шуму концевой пластинки (спонтанная электрическая активность), тогда как исследователь в это время слышит звук, похожий на шум в морской раковине. Заключительные 0,1 с этой записи с поисковой иглы характеризуются значительным усилением и 10-кратным увеличением скорости (верхняя запись в верхней части рис. а). Она показывает типичную спонтанную электрическую активность с амплитудой около 20 мкВ. На нижней записи в верхней части рис. а показана спокойная базисная линия, представляющая собой запись, одновременно сделанную с контрольной иглы, расположенной в непосредственной близости от триггерной точки, но вне ее;}

_{б — запись в течение 1 с в нижней части рисунка отражает повторные разряды одной двигательной единицы, записанной из месторасположения концевой пластинки, обнаруженной по появлению спонтанной электрической активности локуса с активной триггерной точкой. Активность двигательной единицы проявляется в ответ на выполнение минимального произвольного сокращения мышцы. Верхняя запись в верхней части рис. б детально отражает (при 2,5-кратном усилении и при 10-кратном увеличении скорости) шестой потенциал действия с записи в нижней части рисунка. Разрыв первоначально отрицательного двухфазного пикового потенциала верхней записи свидетельствует о том, что записанный потенциал возник на расстоянии нескольких микрометров от иглы, что означает существование тесного контакта с концевой двигательной пластинкой. Нижняя запись в верхней части рис. б сделана из соседнего контрольного участка, расположенного в зоне концевой пластинки, но вне триггерной точки, и показывает трехфазное, округлое, первоначально продолжительное отрицательное отклонение из разных мышечных волокон той же двигательной единицы. Этот тип потенциала не возникает в самой концевой двигательной пластинке. То, что потенциалы обоих типов исходят из одной и той же двигательной единицы, подтверждается постоянным временным взаимоотношением во всех девяти повторах их в течение записи (время записи 1 с). Этот эксперимент иллюстрирует, как можно установить существование концевой пластинки в присутствии спонтанной электрической активности или при ее отсутствии. Эти данные подтверждают точку зрения о том, что спонтанная электрическая активность, наблюдаемая в локусе активной триггерной точки, возникает немедленно в непосредственной близости (или на некотором удалении) от концевой двигательной пластинки.}

Потенциал на верхней кривой был записан из участка активного локуса, возникшего в пределах 1 мм или менее от концевой двигательной пластинки. Такой род одноволоконного потенциала, произвольно возникшего на уровне активного локуса, встречался постоянно. Зачастую при начале выполнения спокойного произвольного мышечного сокращения в первую очередь задействуется та же самая двигательная единица, расположенная в мышечном волокне, которая проявляла спонтанную электрическую активность. Такой признак избранной «вербовки» требует качественного изучения с помощью контролируемых научных исследований. Подтверждающий результат мог бы свидетельствовать о том, что мотонейроны с нарушенной функцией концевых пластинок являются более возбудимыми, чем другие.

Вопрос о том, распознаются ли потенциалы концевой пластинки с помощью электромиографии как шум концевой пластинки, возникающий из нормальных или ненормальных концевых пластинок, является спорным. На рис. 2.18 продемонстрированы различия, существующие между миниатюрными потенциалами нормальной концевой пластинки (см. рис. 2.18,а, в) и аномальным шумом концевой пластинки (см. рис. 2.18,б, г), который соответствует спонтанной электрической активности активных локусов в миофасциальных триггерных точках.

Рис. 2.18. Физиологические исследования характеристик потенциалов нормальных концевых пластинок (а, в) и концевых пластинок с нарушенной функцией (б, г) в состоянии покоя.

_{а, б — эти внутриклеточные записи были опубликованы в 1956 г. [171]; а — показано два нормальных (изолированных, однофазных и низкоамплитудных) потенциала с миниатюрной концевой пластинки; б — продолжительная серия наложения сверхвыраженных, шумоподобных высокоамплитудных аномальных потенциалов, вызываемых практически любым механическим нарушением зоны концевой пластинки.}

_{(Из Liley A. W. Аn investigation of spontaneous activity at the neuromuscular junction of the rat. J. Physiol. 132, 650–666, 1956, с разрешения; в, г — записи выполнены в 1974 г. при малой скорости и высоком усилении [137].)}

_{в — нормальные, нечастые однофазные потенциалы с миниатюрной концевой пластинки; г — реакция на воздействие на область концевой пластинки несовместимой сыворотки крови. Этот продолжительный, похожий на шум (аномальный) разряд напоминает как так называемый нормальный шумовой компонент потенциалов нормальной концевой пластинки, как его обычно описывают специалисты по электромиографии, так и спонтанную электрическую активность, наблюдаемую в триггерных точках. Этот шумоподобный электрический разряд может быть вызван почти 1000-кратным увеличением высвобождения ацетилхолина из нервного окончания в состоянии покоя.}

_{(Из Ito Y., Miledi R., Vincent A. Transmitter release induced by a «factor» in rabbit serum. Proc. R. Soc. Lond. В 187, 235–241, 1974, с разрешения.)}

С момента публикации статьи Wiederholt в 1970 г. [291] специалисты в области электромиографии согласились с его очевидным ошибочным заключением о том, что потенциалы, сходные с теми, которые в настоящее время называют спонтанной электрической активностью, представляют собой нормальные потенциалы концевой пластинки. При выполнении электромиографии часто определяют низкоамплитудные потенциалы как шум «морской раковины» [153]. Wiederholt был прав, делая заключение о том, что низкоамплитудные потенциалы возникают из концевых пластинок, и продемонстрировал одну запись нескольких дискретных монофазных потенциалов, имевших конфигурацию нормальных потенциалов, исходящих из концевой пластинки, как это описывали физиологи. Однако продолжительные шумоподобные потенциалы концевой пластинки, которые также были им показаны и которые мы наблюдали как исходящие из активных локусов, имели другую конфигурацию и аномальный источник происхождения.

В трех исследованиях, проведенных физиологами, причем результаты двух из них были опубликованы вслед за работой Wiederholt, указывалось на спонтанную электрическую активность (шум концевой пластинки), возникающую из функционально нарушенной концевой пластинки. Liley [171] в 1956 г. наблюдал, что даже относительно незначительное механическое нарушение в области концевой пластинки могло в значительной мере увеличивать частоту потенциалов постсинаптической мембраны от нормального максимума 118 в 1 с до 1000 в 1 с (т. е. увеличение на порядок). Незначительная механическая стимуляция (незначительная травма), которая приводит к этому эффекту, включает проводимость по нерву, вибрацию области расположения концевой пластинки и видимую рябь поверхности мышечного волокна при соприкосновении его с концом электрода. Эти механические стимулы преобразуют разряды из нормальных в аномальные, и, однажды преобразованные, они так и остаются аномальными (см. рис. 2.18,б) [171].

Спустя 20 лет Miledi и соавт. выявили, что причиной появления повышенной электрической активности служит значительное высвобождение ацетилхолина. Их работы были опубликованы спустя несколько лет после выхода в свет замечательной статьи Wiederholt [291]. В 1971 г. Heuser и Miledi [120] показали, что воздействие на область концевой пластинки ионами лантана обеспечивало 10000-кратное (на четыре порядка) увеличение выработки ацетилхолина, в результате чего в пластинке появлялись многочисленные потенциалы, вызывающие шумоподобный паттерн концевой пластинки, в котором индивидуальные потенциалы были уже неразличимыми. В последующем исследовании [137] воздействие на область концевой пластинки чужеродной сывороткой приводило к такому же результату (см. рис. 2.18,г). Если подобным же образом поврежденное нервное окончание распространяется по всей длине сокращенного узла в местонахождении миофасциальной триггерной точки, тогда вся постсинаптическая мембрана, которая покрывается нервным окончанием, могла бы служить доказательством возникновения шума концевой пластинки вследствие спонтанной электрической активности. Выделение ацетилхолина внутри синаптической щели схематично представляется на рис. 2.13.

Недавно Ertekin и соавт. [63] сообщи ли о заметном увеличении числа потенциалов, исходящих из концевых пластинок во время атаки гипокалиемического периодического паралича. Это свидетельствует о том, что сниженное содержание калия в сыворотке крови также может обусловливать аномальное повышение (но не такое тяжелое и обратимое) высвобождения ацетилхолина в состоянии покоя.

Этот «ацетилхолиновый шум», как Miledi и соавт. назвали его в своих работах, походил на потенциалы, полученные Liley [171], шум концевой пластинки и спонтанную электрическую активность, обнаруженную в миофасциальных триггерных точках. Эти результаты позволяют предположить, что спонтанная электрическая активность, с помощью которой устанавливаются активные локусы в миофасциальных триггерных точках, вызывается значительным освобождением ацетилхолина в результате серьезного нарушения нормальной функции концевой пластинки и что шум концевой пластинки, выявленный электромиографически, является показателем нарушения функции концевой пластинки. Причиной нарушения функции концевой пластинки могут служить разные состояния.

В одном из недавно проведенных исследований не было обнаружено нарушений ЭМГ-активности в миофасциальных триггерных точках [59]. Очевидно, исследователи воспользовались имеющимися стандартными клиническими способами введения электродов, которые были менее приемлемыми для выявления спонтанной электрической активности миофасциальных триггерных точек, чем медленное погружение иглы. Относительно низкий прирост 50 мкВ на одно деление, о котором сообщали авторы, мог бы выявить спонтанную электрическую активность (SEA) активных локусов, но исследователи вряд ли могли наблюдать подобный феномен, поскольку они не придавали никакого значения обнаружению шума концевой пластинки и пиковых потенциалов. Даже если бы они и выявили SEA, у них не было никакого повода упоминать об этом, поскольку авторы могли посчитать их нормальными потенциалами концевой пластинки, появление которых и ожидается в зоне концевой пластинки и потому не заслуживает внимания. Предыдущие исследователи не избежали этой же ошибки.

Основываясь на своем личном клиническом опыте и на результатах ранее выполненных работ по изучению SEA, Hong [122] высказал предположение о том, что клинически обнаруженная миофасциальная триггерная точка состоит из множества разрозненных чувствительных пятнышек. В настоящее время есть основания полагать, что эти чувствительные пятна представляют собой не что иное, как аномальные концевые пластинки, проявляющие спонтанную электрическую активность и разбросанные среди здоровых, нормальных концевых пластинок. Такая конфигурация, основанная исключительно на электрофизиологическом подтверждении, схематически проиллюстрирована на поперечном сечении мышечных во локон в триггерной точке (рис. 2.19; см. также рис. 2.21).

Рис. 2.19. Схематический рисунок поперечного сечения через триггерную точку (пунктирная окружность). Показаны относительная частота и распределение активных локусов. Изображены мышечные волокна, не имеющие на этом срезе концевых пластинок (светлые формы), волокна с нормальными концевыми пластинками (формы с черными полумесяцами) и волокна с активными локусами, демонстрирующими спонтанную электрическую активность (формы с красными полумесяцами). Местонахождение и частота нормальных концевых пластинок (черные полумесяцы, окаймляющие мышечные волокна) выявлены по отрицательным первоначальным потенциалам двигательной единицы, вызываемым произвольным минимальным сокращением (объяснение см. в тексте). Рисунок основан на опубликованных данных [242, 248, 249].

Последующие публикации [19, 37, 248–250] позволили прийти к заключению о том, что электрическая активность, характеризующая миофасциальные триггерные точки, вместе с тем является такой же, как и потенциалы концевой двигательной пластинки, определяемые при ЭМГ как нормальные [153, 291]. Нарушение функции, наблюдаемое в миофасциальных триггерных точках, является НЕнормальным.

Пиковые потенциалы. В настоящее время специалисты в области электромиографии признают, что пиковые потенциалы, возникающие в области концевой пластинки, представляют собой потенциалы действия волокон скелетных мышц, иннервируемых этой концевой пластинкой [153]. Чтобы подтвердить эту точку зрения и опровергнуть мнение о том, что спонтанная электрическая активность возникает в интрафузальных волокнах мышечного веретена с нарушенной функцией, осуществляли записи с уплотненного пучка на расстоянии 2,5 см от концевой пластинки с целью обнаружения потенциалов действия, которые возникали в концевой пластинке в виде пиковых потенциалов. Такие же потенциалы наблюдали в обоих участках [251]. Эти отдаленные потенциалы должны распространяться скорее по экстрафузальным, чем по интрафузальным, мышечным волокнам, поскольку это расстояние почти в 2 раза превышало общую длину интрафузальных мышечных волокон [132].

В противоположность результатам, полученным при изучении спонтанной электрической активности с помощью исследования миофасциальных триггерных точек с применением иглы, пиковые потенциалы либо не распознавались в пределах указанной дистанции, либо их наличие даже не предполагалось, но появлялись внезапно, часто одновременно со спонтанной электрической активностью. Так как пиковые потенциалы часто заметно (почти в 10 раз) превышают вольтаж спонтанной электрической активности, когда они возникают вместе с SEA, а эта SEA наблюдалась на расстоянии, то пиковые потенциалы должны были быть столь же очевидными, когда игла была удалена от источника напряжения более чем в 3 раза (квадратный корень из 10). При повторном, очень легком надавливании на канюлю ЭМГ-иглы пиковые потенциалы прекращались, в то время как в случае прекращения надавливания или дополнительного давления в другом направлении они восстанавливались. Эти наблюдения оставляли впечатление, что присутствие или отсутствие пиковых потенциалов только в умеренных активных (раздраженных) триггерных точках в значительной степени зависит от механического повреждения (стимуляция), вызываемого иглой на уровне активного локуса миофасциальной триггерной точки [251].

В случае существования многочисленных пиковых потенциалов не было ничего необычного в том, что появлялось три или четыре ряда (цепи) таких пиков, каждый из которых обладал своей собственной характерной волнообразной формой и числом повторов. Подобное наблюдение предполагает наличие трех или четырех разных точек зарождения пиковых потенциалов в пределах одной концевой пластинки или, что менее правдоподобно, отдельные точки зарождения из скопления поврежденных концевых пластинок. Если многочисленные цепи пиковых потенциалов происходят лишь из одного мышечного волокна, то ответственность за этот феномен могут нести многочисленные комбинации синаптических районов (см. рис. 2.12,а, б), предусматривая, что цепь пиковых потенциалов происходит независимо из отдельных синаптических районов. Если многочисленные цепи пиковых потенциалов зарождаются в скоплении концевых пластинок, каждый источник мог бы распространять импульсы в разные, но близлежащие мышечные волокна. Определить механизм этого процесса еще предстоит в экспериментальных исследованиях.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пиковые потенциалы возникают только тогда, когда высвобождается достаточно ацетилхолина, чтобы деполяризовать постсинаптическую мембрану до порога, необходимого для возбуждения рецепторов натриевых каналов, расположенных в глубине синаптической складки (см. рис. 2.13). Раскрытие этих каналов затем возбуждает в этом мышечном волокне распространяющийся потенциал действия. Механическое надавливание иглой или сходное механическое повреждение облетает высвобождение ацетилхолина в достаточной степени, чтобы вызвать пиковые потенциалы в концевых пластинках с умеренным нарушением функции. При резко выраженных функциональных нарушениях концевых пластинок очень активных триггерных точек пиковые потенциалы возникают спонтанно, без какой-либо стимуляции. Такое клиническое представление нуждается в экспериментальном подтверждении.

Следует четко себе представлять опасность предположения о том, что только одни пиковые потенциалы, наблюдаемые в триггерных точках, возникают в активном локусе, когда совсем не определяется спонтанная электрическая активность. Мы называем активным локусом только такое местонахождение миофасциальной триггерной точки, где возникает спонтанная электрическая активность или где спонтанная электрическая активность возникает вместе с появлением пиковых потенциалов. Конечно, отличить пиковые потенциалы, зарождающиеся в концевой пластинке с нарушенной функцией, от серий двигательных потенциалов двигательной единицы, возникающих в этой же концевой пластинке, довольно трудно.

Распределение активных локусов в мышце. Недавно проведенное исследование [249] было направлено на определение месторасположения активных локусов в разных частях скелетной мышцы, обладающей триггерной точкой. Установлено, что триггерная точка почти всегда располагается внутри зоны концевой пластинки, границы которой определяются независимо. Было исследовано три тестируемых участка (рис. 2.20): в самой триггерной точке, в зоне концевой пластинки вне триггерной точки и в уплотненном пучке, ассоциированном с этой триггерной точкой, но также вне как триггерной точки, так и зоны конце вой пластинки.

Рис. 2.20. Схематический рисунок, показывающий три участка, выбранных для исследования активных локусов. Первый представляет собой расположение триггерной точки, избранной как клинически определяемая триггерная точка, находящаяся в уплотненном пучке. Второй участок представляет собой место в зоне концевой пластинки, но вне клинически выявляемой триггерной точки. Третий участок находится в уплотненном пучке, располагается вне зоны концевой пластинки и также не является триггерной точкой. Все обнаруженные триггерные точки находятся в зоне концевой пластинки. Такое распределение концевых пластинок (тонкие овалы) определяет существование зоны концевой пластинки. Уплотненный пучок обнаруживался при пальпации.

Четвертый регистрируемый участок (контроль) находился в этой же мышце, но за пределами каждого из трех тестируемых участков. Каждый из трех тестируемых уголков был исследован (рис. 2.21) путем введения иглы последовательно в трех расходящихся направлениях, по 8 вколов в каждом направлении (преодолевая препятствие).

Рис. 2.21. Схематическое изображение исследуемого участка мышцы. Большой пунктирный овал представляет собой область клинического проявления триггерной точки. Тонкие черные овалы представляют собой активные локусы. Тонкие светлые овалы— места расположения нормальных концевых пластинок, не проявляющих спонтанной электрической активности. Электромиографическую иглу очень медленно продвигают (по восемь толчкообразных движений) в каждом из трех расходящихся направлений (обозначены цифрами 1, 2, 3). Каждое продвижение иглы— примерно 1,5 мм.

Запись производили всякий раз, когда наблюдали только спонтанную электрическую активность (SEA), только пиковые потенциалы, SEA с пиковыми потенциалами, локальную судорожную реакцию, а также тогда, когда игла продвигалась на 1,5 мм и при этом не было отмечено какой-либо активности. После каждого продвижения на канюлю тефлоновой монополярной ЭМГ-иглы оказывали легкое боковое надавливание и наблюдали за появлением или изменением активности в результате такого действия. Продвижение иглы осуществляли медленно, слегка вращая ее вперед и назад, чтобы облегчить мягкое вхождение в мышечную ткань.

С учетом присутствия SEA с пиковыми потенциалами или без них в качестве критерия активного локуса было исследовано 11 мышц (в общем 264 продвижения иглы) (табл. 2.8).

Таблица 2.8. Распространение спонтанной электрической активности (SEA) с пиковыми потенциалами или без них в трех тестированных участках (по результатам 264 продвижений иглы в каждом участке)

Это исследование позволило выявить, что в триггерных точках активные локусы встречались в 4 раза чаще, чем в зоне расположения концевых пластинок вне ТТ (35:9) [252]. В уплотненном пучке вне зоны концевой пластинки активных локусов не выявлено. Становится очевидным, что спонтанная электрическая активность (шум) концевой пластинки в значительной степени относится к миофасциальным триггерным точкам. Эта же спонтанная электрическая активность в значительной степени относится к триггерным пятнам у кроликов (подобно триггерным точкам, наблюдаемым у человека) по сравнению с прилежащим мягким мышечным пучком [248]. Однако также становится очевидным, что отдельные наблюдения только спонтанной электрической активности не позволяют высказаться с уверенностью, что игла располагается именно в клинически определяемой миофасциальной триггерной точке. Это может представлять место механического давления на уровне синаптического соединения или реакцию иммунной системы. Это также может быть чрезвычайно маленькой группой активных локусов, неопределяемых клинически.

Возникает вопрос: «Если спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы, которые мы наблюдаем, появляются из концевых пластинок с нарушенной функцией, тогда почему мы также не видим нормальную конфигурацию потенциалов отдельных концевых пластинок, наблюдаемую физиологами и иногда специалистами по электромиографии?» [28, 63, 291]. Такие потенциалы нормальных концевых пластинок, которые мы наблюдали, были записаны с помощью коаксиальных, т. е. имеющих одну общую ось, игольчатых электродов, которые имели меньшую открытую поверхность (0,03 мм²), чем кончик монополярной иглы (0,08 мм²). Такая конфигурация иглы обеспечивает лучшую чувствительность при проведении в определенном направлении. Оба этих фактора могут стать чрезвычайно важными, если принять во внимание очень малую поверхность внеклеточной мембраны концевой пластинки, из которой могут записываться потенциалы нормальной концевой пластинки [67]. Buchthal и соавт. [28] и Ertekin и соавт. [63] сообщили о шумовом паттерне концевой пластинки и паттерне миниатюрных низкоамплитудных потенциалов, исходящих из отдельных концевых пластинок, которые могли бы ожидаться, если некоторые записи потенциалов исходят из концевых пластинок с нарушенной функцией, а другие — из нормальных концевых пластинок. На рис. 2.16 показана относительная величина монополярной ЭМГ-иглы с тефлоновым покрытием по сравнению с диаметром мышечного волокна, размер которого приблизительно соответствует размеру концевой пластинки, которая его окружает.

При исследовании активных локусов [249, 250, 252] очень важно подтвердить существование нормальных (т. е. здоровых) концевых пластинок, помимо явно аномальных концевых пластинок, генерирующих спонтанную электрическую активность на уровне триггерной точки. Подтвердить существование функциональной двигательной концевой пластинки можно благодаря присутствию двухфазных потенциалов двигательной единицы, имеющих отчетливый отрицательный первоначальный пиковый потенциал. В соответствии с теорией объемной проводимости [58] и наблюдениями Buchthal и соавт. [27] эта форма волны потенциалов появляется только тогда, когда они возникают на острие иглы. На рис. 2.11 показано, как изменяется форма волны при записи потенциалов в точке их возникновения в концевой пластинке и после их распространения на небольшое расстояние в любом направлении вдоль мышечного волокна. На рис. 2.17, в проиллюстрированы различия в форме волн, когда потенциалы действия этой же двигательной единицы одновременно записываются в месте распространения звука на уровне концевой пластинки одного мышечного волокна и из других волокон этой же двигательной единицы в местах, отдаленных от их концевых пластинок.

Используя рассмотренную выше технику выявления спонтанной электрической активности, изучили некоторые миофасциальные триггерные точки на присутствие SEA и на нормальные (свободные от SEA) места расположения двигательной пластинки. Испытуемые просили осуществить минимально произвольное сокращение мышцы на уровне месторасположения каждого электрода. На рис. 2.22 графически представлены эти результаты.

Рис. 2.22. Распределение активных локусов (проявлявших спонтанную электрическую активность и реакцию со стороны концевой пластинки на произвольное сокращение) и месторасположение концевой пластинки без активных локусов в триггерной точке. Концевые пластинки были распознаны по формам волн, полученных при осторожном произвольном сокращении. По двум направлениям продвижения иглы было тестировано 18 точек. В девяти точках (темные круги) обнаружены концевые пластинки без спонтанной электрической активности. Три точки, отмеченные ((звездочками», представляли собой электрически активные локусы и также находились в концевой пластинке. Три точки, обозначенные светлыми кругами, показывали спокойную базисную линию без свидетельства присутствия концевой пластинки. Одну запись (горизонтальный прямоугольник) не приняли во внимание, поскольку по ней нельзя было с уверенностью судить о наличии концевой пластинки. Эти данные свидетельствуют о том, что «аномальные» потенциалы с концевой пластинки активных локусов триггерных точек разбросаны среди «нормальных» концевых пластинок, не проявляющих спонтанной электрической активности, и что аномалия спонтанной электрической активности (SEA) существует именно на уровне концевой пластинки.

Из 16 точек, тестированных в ТТ (которая располагалась в зоне концевой пластинки), три точки представляли собой активные локусы (спонтанная электрическая активность появилась вместе с отрицательными произвольными пиковыми потенциалами), девять располагались на уровне концевой пластинки (отрицательные произвольные пиковые потенциалы, но без спонтанной электрической активности), а четыре находились не на уровне концевой пластинки или активного локуса (не было свидетельства электрической активности, появившейся вдали от основного фона). Это согласуется с концепцией о том, что группа концевых двигательных пластинок с нарушенной функцией представляет собой сердце механизма миофасциальной триггерной точки и что лишь незначительное число концевых пластинок с нарушенной функцией рассеивается среди здоровых концевых пластинок.

Если пиковые потенциалы происходят на уровне активного локуса и являются распространяющимися потенциалами действия только в одном мышечном волокне, а уплотненный пучок представляет собой натянутые мышечные волокна, проходящие через миофасциальную триггерную точку, тогда появляется возможность записывать цепь пиковых потенциалов одновременно из активного локуса и из уплотненного пучка на некотором расстоянии от миофасциальной триггерной точки. Подобное явление наблюдали у некоторых людей и у кроликов [251]. У одного индивида расстояние между триггерной точкой и записывающей иглой, находившейся в уплотненном пучке, равнялось 2,6 см, т. е. в 2 раза превышало общую длину интрафузального мышечного волокна.

Гистопатологические характеристики миофасциальных триггерных точек

Сократившиеся узлы, характерный гистопатологический признак ТТ и болезненных при дотрагивании и надавливании узелков, неоднократно обращали на себя внимание, однако не были подробно изучены. В 1951 г. Glogowski и Wallraff [96] сообщили о многочисленных «узелковообразных желатинозных мышечных волокнах» (вспухшие в виде узла мышечные волокна) в биопсийных препаратах из мышечных уплотнений (миогелез) у человека.

В 1960 г. Miehkle и соавт. [193] сообщили о «древовидном вздутии» (разбухающая припухлость) мышечных волокон в продольных срезах мышц. При этом они обратили внимание на различную интенсивность окрашивания поперечных срезов мышечных волокон в биоптатах из зоны такой припухлости (мышечного уплотнения или узлов) у больных, страдавших фиброзитом.

В 1976 г. Simons и Stolov [253] использовали критерии миофасциальных триггерных точек при изучении мышц собак на наличие болезненного пятна, определяемого в пальпируемом уплотненном пучке по сравнению с таковым, определяемым у человека. Под общим обезболиванием у животных одинаковая локализация в мышце была выявлена как путем пальпации, так и при расширенной биопсии. На поперечных срезах мышц были видны изолированные крупные округлые мышечные волокна и группы темноокрашенных, увеличенных в размерах округлых мышечных волокон (рис. 2.23).

Рис. 2.23. В центре рисунка показано гигантское округлое мышечное волокно, окруженное пустым пространством, которое вполне могло возникнуть в результате значительного локального энергетического кризиса. В этом пространстве могут находиться субстанции, способные повысить чувствительность прилежащих болевых рецепторов. Помимо мышечных волокон неправильной формы и нормального размера, окружающих гигантское волокно, видно четыре ненормально маленьких волокна — два вверху справа и два внизу слева, которые могут быть сегментами мышечных волокон, суженными вследствие наличия где-либо в этом волокне сокращенного узла.

В продольных срезах соответствующим признаком было наличие большого числа сокращенных узлов. Отдельный узел выглядел как сегмент мышечного волокна с сильно сократившимися саркомерами. В этом сегменте, находящемся в состоянии стойкого сокращения, отмечено соответствующее увеличение диаметра мышечного волокна (рис. 2.24).

Рис. 2.24. Продольный срез сокращенного узла из биоптатв тонкой мышцы собаки. В качестве места для проведения биопсии был выбран исключительно болезненный при дотрагивании и надавливании участок в уплотненном пучке этой мышцы. Существует два главных критерия триггерной точки. Испещренность (соответствует длине саркомеров) свидетельствует о резко выраженной контрактуре около 100 саркомеров на срезе напряженного узла, расположенного в мышечном волокне. Саркомеры, расположенные по обе стороны от этого узла, компенсаторно удлинены по сравнению с нормальными размерами саркомеров в мышечных волокнах, изображенных в нижней части этого рисунка. Диаметр волокон явно увеличен в области расположения узла и ненормально уменьшен по обеим сторонам от него. Неровность сарколеммы вдоль верхней границы мышечного волокна (в центре сокращенного узла) может представлять собой концевую пластинку. Деформация ряда саркомеров в соседних мышечных волокнах отражает сильнейшее стрессовое воздействие на эти волокна, и нельзя исключить, что это может быть причиной нарушения функции прилежащих мышечных волокон.

Структурные особенности сократившихся узлов, один из которых представлен на рис. 2.24, схематично изображены в нижней части рис. 2.25. На этом рисунке представлено возможное объяснение появления пальпируемых узлов и уплотненных пучков, ассоциированных с миофасциальными триггерными точками. На рис. 2.25,б показано три отдельных сократившихся узла, разбросанных среди нормальных мышечных волокон. На рис. 2.24 и 2.25,б показано, что за пределами утолщенного сегмента сокращенного мышечного волокна в сократившемся узле мышечные волокна становятся заметно тоньше и составляются из растянутых саркомеров, чтобы компенсировать сократившиеся элементы, расположенные в узловом сегменте. В верхней части рис. 2.25,б представлена пара сократившихся сепарированных узлов, разделенных сарколеммой. Такие признаки [96, 253] могут представлять собой одно из необратимых осложнений, возникающих как результат продолжительного существования сокращенного узла.

Очевидно, что мышечные волокна, содержащие сократившиеся узлы, находятся под повышенным напряжением (натяжением) как в зоне сократившегося узла, так и за его пределами. Из схематического строения мышцы (см. рис. 2.25,а) видно, что следствием этого постоянного напряжения может быть местная механическая перегрузка соединительнотканных структур в зоне прикрепления сухожильно-мышечного волокна. Можно предположить, что это длительное патологическое состояние ткани приведет к высвобождению сенсибилизирующих агентов, способных повысить чувствительность болевых рецепторов (ноцицепторов), вызвав тем самым появление болезненности при давлении и дотрагивании, обусловливая болевые проявления миофасциальных триггерных точек в зоне прикрепления сухожильно-мышечных образований.

Рис. 2.25. Схематическое изображение комплекса триггерной точки в мышце (продольный срез). Показаны три региона, которые могут характеризоваться аномальной болезненностью при дотрагивании и надавливании (красный цвет), а также сокращенные узлы, которые, вполне вероятно, во-первых, создают ощущение узловатой консистенции триггерной точки; во-вторых, являются причиной появления уплотненного пучка и, в-третьих, показывают месторасположение активного локуса.

_{а — центральная триггерная точка (СТrР), которая обнаруживается в зоне концевой пластинки, состоит из многочисленных электрически активных локусов и содержит массу сокращенных узлов. Зона местной болезненности в области нахождения центральной триггерной точки обозначена красным овалом. Уплотненный пучок мышечных волокон простирается от триггерной точки до места прикрепления окончания каждого пораженного мышечного волокна. Постоянное напряжение, которое создается уплотненным пучком в местах прикрепления его к тканям, может усиливать местную энтезопатию, которую обозначают как триггерную точку в местах прикрепления. Местная болезненность в области энтезопатии на уровне триггерной точки в местах прикрепления обозначается красным кругом с черным обрамлением;}

_{б — эта же часть центральной триггерной точки (с увеличением); показано распределение пяти сокращенных узлов. Вертикальные линии в каждом мышечном волокне определяют расположение испещренности. Пространство, находящееся между полосами, соотносится с длиной одного саркомера. Каждый сокращенный узел определяет собой сегмент мышечного волокна, саркомеры которого находятся в состоянии максимально стойкого сокращения. Саркомеры, расположенные в одном из этих увеличенных сегментов (сокращенный узел) мышечного волокна, заметно короче и шире, чем саркомеры соседних здоровых мышечных волокон, в которых нет сокращенных узлов. В мышечных волокнах с такими сократившимися узлами (обратите внимание на три нижних отдельных узла) саркомеры той части мышечного волокна, которая располагается по обе стороны от сокращенных узлов, длиннее и уже, чем нормальные саркомеры. В верхней части рис. б видны два сокращенных узла, разделенных промежутком из запустевшей сарколеммы, лишенной контрактильных элементов. Такая конфигурация предполагает, что постоянно существующее тоническое напряжение контрактильных элементов в отдельном сократившемся узле может быть причиной механического повреждения контрактильных элементов, находящихся в середине этого узла. Если подобное происходит, две половины могут сократиться, оставив промежуток из опустошенной сарколеммы между ними. У некоторых пациентов центральная триггерная точка может ощущаться как узелок по сравнению с прилежащей мышечной тканью, поскольку она содержит многочисленные «раздутые» сокращенные узлы, которые занимают дополнительное пространство и являются более твердыми, чем неповрежденные мышечные волокна, и резко натянутыми.}

В 1996 г. Reitinger и соавт. [214] получили биопсийный материал из свежих трупов, у которых еще прощупывались узлы миогелеза, располагавшиеся в средней ягодичной мышце, триггерные точки 1 и 2 которой ранее были обнаружены и описаны Travell и Simons [280]. На поперечных срезах можно было видеть большие округлые окрашенные в черный цвет мышечные волокна, средний диаметр которых был больше (результат статистически достоверен), чем диаметр непораженных волокон, взятых из этой же мышцы. При электронной микроскопии были выявлены преобладание пучков А и недостаток пучков I. Исключительное преобладание пучков А в отсутствие пучков I проявляются только в полностью сократившихся саркомерах [15]. Вполне вероятно, что видимые на поперечном срезе при электронной микроскопии изменения, в частности большие округлые волокна, соответствуют сокращенным узлам, наблюдаемым на продольных срезах при световой микроскопии.

По микрофотографии, представленной на рис. 2.24, можно предположить, что спонтанная электрическая активность возникает в месте сокращенного узла, а причиной появления этого сократившегося узла может быть нарушение функции концевой пластинки. На этом рисунке мы видим продольный срез сократившегося узла, который в данном случае представляет собой сегмент мышечного волокна, включающего около 100 максимально сократившихся саркомеров. Длина нормальных саркомеров колеблется от 0,6 мкм в состоянии полного сокращения до 1,3 мм в состоянии полного растяжения, соотношение при этом составляет 1:2 [15]. Основываясь на минимальном значении длины саркомеров — 0,6 мкм, легко подсчитать, что длина 100 саркомеров, расположенных в узле, равняется 60 мкм. Это значение находится примерно посередине между величинами 20 и 80 мкм, составляющими нормальную длину концевой двигательной пластинки [225]. Подробно об этом мы поговорим в разделе «Интегрированная гипотеза о триггерной точке» ниже.

Интегрированная гипотеза о триггерной точке

В этот раздел включено несколько диагностических категорий, о которых уже упоминалось в разделе «Историческая справка» данной главы. Этот раздел основывается на той точке зрения, что миофасциальные триггерные точки представляют собой такие же патологические процессы, как и заболевания, диагноз которых основывается на наличии болезненных узлов, ответственных за ощущение пациентом боли.

Интегрированная гипотеза комбинирует информацию, полученную в результате электрофизиологических и гистопатологических исследований. Основы концепции энергетического кризиса были заложены около 20 лет назад и до сих пор продолжают эволюционировать. Концепция энергетического кризиса согласуется с данными современных электродиагностических исследований, направленных на распознавание гистопатологических изменений.

Концепция энергетического кризиса. В основе этой концепции лежат попытки определить патогистологический процесс, который мог бы подразумевать следующие положения: (1) отсутствие потенциалов действия двигательной единицы в пальпируемом уплотненном пучке миофасциальной триггерной точки в период спокойного состояния мышцы; (2) факт, что миофасциальные триггерные точки очень часто активируются вследствие перегрузки мышц; (3) в триггерной точке повышена чувствительность болевых рецепторов (ноцицепторы), а также (4) эффективны только те лечебные подходы, которые направлены на восстановление полной длины мышцы при растягивании. Концепция энергетического кризиса представлена в 1981 г. [254] и в настоящее время дополнена [190, 239].

На рис. 2.26 представлены основы концепции энергетического кризиса.

Рис. 2.26. Схематическое изображение энергетического кризиса, лежащего в основе порочного круга (красные стрелки) событий, вносящих значительный вклад в развитие миофасциальных триггерных точек. Функция саркоплазматического ретикулума (СР) — накапливать и высвобождать ионизированный кальций, усиливающий активность контрактильных элементов, вызывающую укорочение саркомеров. Первоначальное событие, например травма или заметное увеличение высвобождения ацетилхолина в концевой пластинке, может привести к чрезмерному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (черная стрелка). Высвободившийся кальций вызывает максимальное сокращение сегмента мышцы, которое требует максимальных энергетических затрат и затрудняет местное кровообращение. Ишемия обусловливает нарушение энергообеспечения, что приводит к нарушению подкачки кальция из саркоплазматического ретикулума, замыкая порочный круг.

Постулируется, что увеличение концентрации кальция вне саркоплазматического ретикулума возможно вследствие механического повреждения либо саркоплазматического ретикулума [239], либо сарколеммы, т. е. мембраны мышечной клетки [17]. Достаточное увеличение содержания кальция максимально активирует сократительную активность актина и миозина. Однако, если повреждения были обратимыми, нарушение тоже является временным. В настоящее время стало очевидным, что наиболее вероятный механизм сократительной активности — это аномальная деполяризация постсинаптической мембраны вследствие чрезмерного высвобождения ацетилхолина из нервного окончания с нарушенной функцией. Таким образом, максимальное сокращение мышечных волокон вблизи концевой двигательной пластинки могло бы существовать в течение длительного времени и без потенциалов действия двигательной единицы.

Вследствие длительно существующей сократительной активности саркомеров заметно увеличиваются метаболические затраты и происходит сдавливание богатой сети капилляров, обеспечивающих питание и снабжение кислородом этого анатомического региона. Кровообращение в мышцах во время продолжительного мышечного сокращения нарушается и составляет 30–50 % максимального. Это сочетание возрастания метаболических затрат и нарушения метаболического обеспечения могут вызывать тяжелый местный энергетический кризис. Этот функциональный компонент энергетического кризиса обязательно должен быть восстановлен как можно быстрее.

Кальциевый насос, возвращающий ионы кальция в саркоплазматический ретикулум, зависит от адекватного обеспечения аденозинтрифосфатом (АТФ) и представляется более чувствительным к сниженному уровню АТФ, чем сократительный механизм. Отсюда следует, что нарушение усвоения кальция внутри саркоплазматического ретикулума приведет к дальнейшему увеличению концентрации кальция и сократительной активности. Это замыкает порочный круг. Кроме того, тяжелая местная гипоксия и тканевый энергетический кризис могут стимулировать выработку вазореактивных субстанций, способных повышать чувствительность местных болевых рецепторов (ноиииепторов).

Таким образом, рассматриваемая гипотеза состоит из следующих компонентов: (1) скорее нехватка потенциалов действия двигательной единицы вследствие эндогенной контрактуры сократительных элементов, чем инициированное нервной системой сокращение мышечных волокон; (2) частота, с которой мышечная перегрузка активирует триггерные точки и отражает выраженную механическую чувствительность области синаптической щели концевой пластинки; (3) освобождение субстанций, которые могли бы повышать чувствительность болевых рецепторов концевой пластинки с нарушенной функцией в зоне триггерной точки в результате патологического состояния тканей, вызванного энергетическим кризисом; (4) эффективность любого способа воздействия, благодаря которому увеличивается триггерная точечная область мышцы до ее полной длины при растяжении даже на короткий период времени. Это могло бы разорвать порочный круг.

Этот четвертый пункт можно объяснить тем обстоятельством, что продолжительная активность взаимодействия актина и миозина зависит от физического контакта между молекулами актина и миозина, который происходит в полной мере, когда саркомер имеет v среднюю или несколько меньшую длину. При полной длине саркомера молекулы теряют перекрывающий контакт. Этот принцип проиллюстрирован в нижней части рис. 2.5. По завершении сократительной активности вследствие разделения актина и миозина энергетические растраты и компрессия капилляров ослабляются. Такая возможность восстанавливать энергетические резервы могла бы помочь заблокировать два критических этапа в энергетическом кризисном цикле.

Основываясь на этой гипотезе, можно предположить, что область миофасциальной триггерной точки обязательно должна обладать тремя замечательными характеристиками: (1) ее температура должна быть выше, чем температура окружающих тканей из-за повышенного энергетического расхода вследствие нарушения кровообращения; (2) быть районом значительной гипоксии вследствие ишемии; (3) обладать укороченными саркомерами.

1. Только в двух публикациях сообщалось о повышении внутримышечной температуры в районе триггерной точки: это работа Travell от 1954 г. [270], а также статья российских авторов, опубликованная Popelianskii и соавт. [200] в 1976 г. Было бы очень желательно повторить этот несложный эксперимент, используя современный усовершенствованный прибор и основываясь на современных диагностических критериях обнаружения миофасциальных триггерных точек.

2. Одно элегантное, хорошо выполненное и наглядно обоснованное исследование, сообщение о котором пришло из Германии [26], было посвящено исследованию поврежденной мышцы на фокальную гипоксию. В мышцах спины у трех пациентов с диагнозом миогелеза были обнаружены болезненные при надавливании и дотрагивании напряженные уплотнения. На рис. 2.27 графически представлены результаты обследования этих больных.

Рис. 2.27. Величины насыщения ткани кислородом, записанные при кислородной пробе, увеличивающиеся с интервалом 0,7 мм по всей нормальной мышце, а потом в болезненной, напряженной, уплотненной мышце, у трех больных с миогелезом. Стрелка показывает прощупываемый край уплотнения. Пунктирная линия обозначает среднюю величину насыщения кислородом нормальной соседней мышцы. Область, выделенная красным цветом, — это зона резко выраженной недостаточности кислорода в центре уплотнения. Обратите внимание на область повышенного насыщения кислородом, окружающую центрально расположенную зону гипоксии.

_{(Из Bruckle W., Suckfull М., Fleckenstein W., et al. Gewebe-pО2-Messung in derVerspannten Ruckenmuskulatur [m. erector spinae]. Zeitscrift far Rheumatologie, 49, 208–216, с разрешения.)}

Первое перемещение чувствительного элемента (датчика) на 5–8 мм показало нормальную величину насыщения тканей кислородом. Датчик передвигали «шагами» по 0,7 мм, пока он не достиг болезненного уплотнения (триггерная точка). Как только зонд достигал прощупываемого края болезненного уплотнения, кислородное насыщение тканей увеличивалось, как если бы существовала область компенсаторной гиперемии, окружающая область гипоксии. По достижении пика напряжение кислорода в тканях внезапно снижалось почти до нуля (но не достигая его), что свидетельствует о глубокой гипоксии в центральной зоне этого уплотнения. Это обстоятельство заслуживает особого внимания, поскольку объем ткани в области повышенного насыщения кислородом, окружающей зону глубокой гипоксии, был по крайней мере таким же, как и объем гипоксичной ткани.

3. Сократившиеся узлы и электронномикроскопические признаки, описанные выше, подтверждают присутствие сократившихся саркомеров.

Кроме того, прикрепление сухожильных образований многих волокон с такими укороченными сегментами вполне могло бы вызывать энтезит вследствие аномального постоянного увеличения мышечного напряжения, создаваемого удвоенным источником напряжения в каждом пораженном мышечном волокне.

Хотя экспериментального исследования развития энтезита в местах прикрепления уплотненных пучков на уровне концов мышцы не проводилось, встречается он довольно часто, о чем мы и поговорим неоднократно в данном томе и что подтверждается клиницистами, занимающимися этой проблемой.

Интегрированная гипотеза о триггерной точке. Будучи суммированными, электрофизиологические и гистологические признаки свидетельствуют о том, что миофасциальная триггерная точка представляет собой область расположения многих концевых пластинок с нарушенной функцией и что каждая такая поврежденная концевая пластинка ассоциируется с частью максимально напряженного мышечного волокна (сократившийся узел).

Спонтанная электрическая активность и пиковые потенциалы, характеризующие активные локусы внутри миофасциальных триггерных точек, в настоящее время распознаются электромиографически как «нормальные» потенциалы концевых пластинок. Однако физиологические эксперименты показали, что такие потенциалы не являются нормальными, а возникают вследствие мощного аномального повышения высвобождения ацетилхолина в нервном окончании. Вполне вероятно, что сократившийся узел находится на уровне концевой пластинки и что причиной этого служит нарушение ее функции. Последующая гипотеза предполагает возможные взаимоотношения между концевой пластинкой с нарушенной функцией и сократившимся узлом. Эта гипотеза предлагает модель эксперимента, позволившего подтвердить, усовершенствовать или опровергнуть эту гипотезу.

На рис. 2.28 схематично представлена гипотеза происхождения миофасциальных триггерных точек.

Рис. 2.28. Интегрированная гипотеза. Предполагается, что первичное нарушение функции заключается в аномальном увеличении (на несколько порядков) продукции высвобождения порций ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва в состоянии покоя. Значительное увеличение числа потенциалов миниатюрной концевой пластинки создает шум концевой пластинки и постоянную деполяризацию постсинаптической мембраны мышечного волокна. Постоянная деполяризация может вызывать продолжительное высвобождение и поглощение ионов кальция из местного саркоплазматического ретикулума (СР) и постоянное укорочение (стойкое сокращение) саркомеров. Каждое из этих четырех основных изменений обусловливает увеличение энергетических потребностей. Длительно существующее укорочение мышечного волокна приводит к сжатию кровеносных сосудов, снижая тем самым обеспечение питательными веществами и кислородом, которые в норме согласуются с энергетическими потребностями этого региона. Повышение энергетических потребностей на фоне нарушения энергетического обеспечения вызовет местный энергетический кризис, приводящий к высвобождению сенсибилизирующих субстанций, которые могли определенным образом влиять на вегетативные и чувствительные (некоторые болевые рецепторы) нервы, проходящие в этой области. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций могло бы в свою очередь внести определенный вклад в избыточное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания, замыкая тем самым самопорождающийся порочный круг.

Гипотеза основывается на продолжительном избыточном высвобождении ацетилхолина из нервного окончания двигательного нерва с нарушенной функцией в синаптическую щель. Нарушенная функция холинэстеразы могла бы потенцировать этот эффект. Избыточное высвобождение ацетилхолина активирует ацетилхолиновые рецепторы в постсинаптической мембране к образованию значительно увеличенного числа миниатюрных потенциалов концевых пластинок. Эти потенциалы настолько многочисленны, что, накладываясь друг на друга, они образуют шум концевых пластинок или спонтанную электрическую активность и длительно существующую частичную деполяризацию мембраны вдали от постсинаптической мембраны. Чрезмерные потребности в образовании ацетилхолина в окончании двигательного нерва обусловливают увеличение энергетических затрат (подтверждается наличием аномальных митохондрий в нервном окончании). Повышенная активность постсинаптической мембраны и длительно существующая деполяризация предопределяют дополнительные местные энергетические затраты. В последующих исследованиях неоднократно обращало на себя внимание увеличенное число подсарколеммных митохондрий или аномальных митохондрий. Возможно, этот механизм ответствен за присутствие многих шероховатых зазубренных волокон в мышцах, характеризующихся признаками, которые можно отнести на счет миофасциальных триггерных точек.

Кальциевые канальцы, где происходит высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, являются вольтажно определяемыми в норме благодаря деполяризации Т-трубочки на уровне триады, где Т-трубочка представляет собой часть той же сарколеммной мембраны, которая образует постсинаптическую мембрану. Длительно существующая деполяризация этой мембраны является одним механизмом, который может нести ответственность за тоническое увеличение высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и образование локальной контрактуры саркомеров сократившихся узлов. Поскольку сократившиеся узлы занимают увеличенный объем, это объясняет, почему клиницисты описывают пальпируемый узел на уровне миофасциальной триггерной точки вместе с суженным уплотненным пучком. Процесс, при котором возникает контрактура, по-видимому, происходит в непосредственной близости от концевой пластинки. Длительно существующее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума обусловливает увеличение энергетических затрат кальциевого насоса в саркоплазматичсской мембране, который обеспечивает возвращение кальция внутрь саркоилазматического ретикулума. Продолжительно существующее стойкое сокращение (контрактура) саркомеров в сократившемся узле обусловливает значительное увеличение местной потребности в энергии и кислороде.

Концепция длительно существующей контрактуры саркомеров мышечного волокна, обеспеченной концевой пластинкой с нарушенной функцией, согласуется с ранее предложенной гипотезой энергетического кризиса, летально обсужденной выше. Не исключено, что резко выраженный энергетический кризис в непосредственной близости от концевой пластинки обусловливает высвобождение нейроактивных субстанций, которые повышают чувствительность и изменяют функцию чувствительных и вегетативных нервов данной области. Как было отмечено выше, в разделе В, мелкие кровеносные сосуды, чувствительные и вегетативные нервы в норме составляют один нейрососудистый пучок, или комплекс, который включает двигательный нерв.

Повышение чувствительности локальных болевых рецепторов может обусловливать острую резко выраженную болезненность миофасциальной триггерной точки при дотрагивании и давлении, отраженную боль, возникающую в месторасположении триггерной точки, и локальную судорожную реакцию. Результаты некоторых экспериментов предполагают, что активность вегетативной нервной системы (в частности, симпатической ее части) может в значительной степени модулировать аномальное высвобождение ацетилхолина из нервного окончания.

Клиническая эффективность инъекций ботулинического токсина А при лечении миофасциальных триггерных точек [1, 34, 297] подтверждает предположение о ведущей роли концевых пластинок с нарушенной функцией в патофизиологии миофасциальных триггерных точек. Этот токсин специфически действует только на нейромышечное соединение, денервируя мышечные клетки.

Исследования Gevirtz и соавт. поддерживают точку зрения о том, что вегетативная нервная система может модулировать активность пиковых потенциалов (и, таким образом, скорость высвобождения ацетилхолина) на уровне двигательной концевой пластинки. ЭМГ-активность миофасциальной триггерной точки увеличивалась под воздействием физиологических стрессов как у здоровых лиц [186], так и у пациентов с головной болью напряжения [167]. Ни в одном из этих сообщений не уточнялось, какую ЭМГ-активность триггерной точки измеряли: спонтанную электрическую активность, пиковые потенциалы или обе сразу.

Позднее Hubbard [132] опубликовал дополнительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что на величину электрической активности сильно влияет вегетативная нервная система. Все внутримышечные инъекции приводили к возрастанию ЭМГ-активности потенциалов при введении раствора в непосредственной близости от триггерной точки, откуда они и возникают. Четверо больных получили внутримышечное введение фентоламина, а двоим его вводили внутривенно. Во всех шести исследованиях ЭМГ-активность заметно снижалась во время действия препарата. Фентоламин является конкурирующим α-адреноблокатором [132]. Чтобы проверить ЭМГ-активность миофасциальных триггерных точек в серии неконтролируемых исследований, 108 пациентам в триггерные точки были сделаны инъекции феноксибензамина, длительно действующего неконкурирующего блокирующего α-адренорецепторы агента, способного вызвать химическую симпатэктомию, но без воздействия на парасимпатическую часть нервной системы. При внутривенном введении период его полувыведения составил 24 ч. От 50 до 65 % пациентов отмечали уменьшение боли по крайней мере на 25 % в течение месяца после лечения, продолжавшееся более 4 мес. И лишь у нескольких пациентов боль исчезла совсем. Исследования фентоламина на пациентах с миофасциальной болью намного убедительнее, чем проведенное исследование феноксибензамина, и, кроме того, его результаты подтверждаются последующими экспериментами на кроликах [33а]. В этом исследовании внутривенное введение фентоламина вызывало снижение спонтанной электрической активности на 68 % в течение 80 с. В самом деле, почти на ²/₃ высвобождение ацетилхолина зависит от локальных воздействий симпатической нервной системы.

Кроме того, в сочетании с исследованиями на человеке активных локусов в триггерных точках [249] исследователи подтвердили предшествующее наблюдение [131], что у многих индивидов активность пиковых потенциалов, ассоциируемая со спонтанной электрической активностью, наблюдаемой в верхней части трапециевидной мышцы, заметно возрастает при нормальном вдохе в положении покоя и значительно снижается на выдохе. При увеличении экскурсии грудной клетки этот ответ возрастал. Авторы обратили внимание [249] также на увеличение амплитуды спонтанной электрической активности при вдохе.

_{Вероятность того, что увеличение содержания кальция в непосредственной близости от сокращенных элементов возникает вследствие преобладания его высвобождения по сравнению с поглощением в саркоплазматический ретикулум, была подкреплена одним клиническим наблюдением [233]. У двух больных со склонностью к появлению миофасциальных триггерных точек в правой средней ягодичной мышце развилась воспалительная гиперемия и появилась рефракторность к успешным ранее обкалываниям после употребления алодипина бесилата (Alodipine besyiate), блокатора кальциевых каналов, назначенного по поводу гипертензии. Лечение опять стало эффективным после отмены алодипина. Этот блокатор кальциевых каналов сдерживал повторное поглощение кальция в саркоплазматический ретикулум в гладкой мускулатуре сосудов и сердечной мышце. Если это применимо и к скелетным мышцам, то наблюдающееся в результате увеличение содержания кальция, стимулирующее образование контрактур саркомеров в области миофасциальной точки, могло бы усугубить порочный круг, изображенный на рис. 2.28.}

Клинические корреляции. Если многочисленные активные локусы являются частью того же патофизиологического процесса, что и множественные сокращенные узлы, и если это взаимоотношение равнозначно применимо к миофасциальным триггерным точкам и болезненным при надавливании узлам, это могло бы представлять важный шаг в нашем понимании загадок миогенной боли. Основываясь на только что рассмотренной нами интегрированной гипотезе, теперь можно объяснить многие клинические проявления этого клинического состояния.

При взгляде на рис. 2.24 складывается впечатление, что спонтанная электрическая активность возникает на уровне сократившегося узла и что причиной появления этого сократившегося узла может служить нарушение функции концевой пластинки. Предположив, что эта патофизиологическая интерпретация верна, ею можно объяснить некоторые клинические проявления, характерные как для триггерных точек, так и для миогелеза, несмотря на то, что в обоих случаях отдельные признаки остаются незамеченными.

Появление уплотненного пучка миофасциальной триггерной точки может быть вызвано возросшим напряжением поврежденных мышечных волокон, во-первых, вследствие напряжения, вызываемого максимально укороченными саркомерами, находящимися в сократившемся узле, и, во-вторых, в результате повышения эластического напряжения всех оставшихся удлиненными (и потому истонченными) саркомеров. Обычно мышечное волокно следует от точки своего сухожильно-мышечного прикрепления на одном конце мышцы до сухожильно-мышечного прикрепления на уровне другого ее конца; в веретенообразных мышцах это почти вся их длина.

На рис. 2.24 четко показаны аномально укороченные и аномально удлиненные саркомеры мышечного волокна, в которых располагается сократившийся узел (в центральной части рисунка). Такая ненормальная длина резко контрастирует с нормальной длиной саркомеров в состоянии покоя, расположенных в неповрежденных мышечных волокнах, показанных в нижней части рисунка. Вследствие вовлечения в патологический процесс достаточного числа мышечных волокон внутри нескольких пучков эти чрезмерно напряженные пораженные волокна обязательно должны ощущаться при пальпации как уплотненный пучок по всей длине мышцы. Такое описание всей длины мышцы подразумевает, что ее мышечные волокна следуют почти параллельно продольной оси мышцы.

Появление прощупываемого узла при состояниях, обусловленных наличием триггерной точки, например при фиброзите и миогелезе, может объясняться присутствием многочисленных сокращенных узлов (см. рис. 2.25). Поскольку саркомеры должны сохранять почти постоянный объем, в укороченном состоянии они становятся шире. Диаметр саркомеров в сокращенном узле по крайней мере в 2 раза больше диаметра саркомеров в том же мышечном волокне, но расположенных на некотором расстоянии от узла. Узел ощущается как несколько большее образование, чем окружающая ткань, из-за большего своего объема, заполненного сокращенными узлами, и как намного более плотный, поскольку сократительные элементы в каждом узле значительно уплотнены. Область сокращенных узлов при пальпации также ощущается как намного большая, чем остальная часть уплотненного пучка, поскольку нормальные мышечные волокна и растянутые тонкие волокна, расположенные в уплотненном пучке, на некотором отдалении от узла не изменены. Таким образом, сокращенные узлы представляют собой дополнительное увеличение объема (см. рис. 2.25).

Точечная болезненность при надавливании в области триггерных точек и узлов обусловлена повышенной чувствительностью болевых рецепторов. Вполне вероятно, что чувствительность болевых рецепторов повышается под воздействием субстанций, высвобождаемых в результате местного энергетического кризиса, и нарушения тканей вследствие патологического стресса, ассоциированного с гистопатологическими изменениями и нарушениями функции концевой пластинки.

Энтезопатия (болезненность при надавливании в зоне прикрепления мышцы, где заканчивается уплотненный пучок) объясняется неспособностью структур, расположенных в области прикрепления мышцы, противодействовать неадекватному постоянному напряжению, вызываемому уплотненным пучком. В ответ на это состояние ткани претерпевают дегенеративные изменения, в результате которых вырабатываются вещества, повышающие чувствительность местных болевых рецепторов. По результатам обследования больных с фиброзитом (несуставной ревматизм) Fassbender и Wegner [66] представили гистологические признаки некоторых дегенеративных изменений, появления которых можно ожидать в зоне энтезопатии, вызванной миофасциальной триггерной точкой.

Миоглобиновый ответ на массаж фиброзитных узлов можно объяснить, основываясь на гистопатологических изменениях в них. Повторный глубокий массаж фиброзитных узлов (в местонахождении миофасциальных триггерных точек) приводил к появлению транзиторной миоглобинурии, чего не происходило при таком же массаже здоровой мышцы [47, 48]. После повторных курсов лечения интенсивность миоглобинового ответа, степень болезненности и уплотнения узла постепенно снижаются (рис. 2.29).

Рис. 2.29. Средние величины, получаемые при повторных курсах массажа тех же фиброзных узлов (триггерные точки) у 13 больных. Уровни миоглобина в плазме увеличились в 10 раз после первого сеанса лечения. К десятому сеансу реакция снижалась до такого же низкого уровня, который наблюдался в здоровой мышце. «Фиброзный» пальпаторный индекс напряжения был пропорционален степени мышечного напряжения, наблюдаемого до лечения. Индекс (маленькие черные круги) прогрессивно снижался к 10-му сеансу, достигая ¹/₄ величины, которая наблюдалась во время первого сеанса лечения.

_{График основан на данных табл. 1. (Из Danneskiold — Samsoe, et al., 1983 [47].)}

Растянутая саркоплазма таких сокращенных узлов более чувствительна к повреждению вследствие механической травмы и наружного надавливания, чем нормальные мышечные волокна. Если в результате проводимого терапевтом массажа происходят разрыв клеток, выделение из них миоглобина и, вполне вероятно, разрушение поврежденного нервно-мышечного состояния как функциональной структуры, это может положить конец стойкому сокращению мышц (контрактура) и энергетическому кризису. Когда все большее и большее число сократившихся узлов, располагающихся внутри напряженного узла, исчезает, симптомы заболевания ослабевают и больной испытывает облегчение.

Развитие гистопатологических осложнений, вносящих свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и затрудняющих лечение, рассматривалось на двух примерах. Во-первых, на рис. 2.24 четко проиллюстрирована выраженная деформация испещренности (расположение саркомеров) соседних мышечных волокон на некотором расстоянии от сокращенного узла. Это могло бы вызывать неестественные сдвигающиеся силы между волокнами, которые могли бы оказаться серьезным (и хроническим) стрессорным фактором для сарколеммы соседних мышечных волокон. Если мышечная мембрана подверглась такому стрессорному воздействию в точке, где ранее наблюдалась высокая концентрация кальция в межклеточном пространстве, тогда это может вызвать массивное стойкое сокращение мышц (контрактура), которое в свою очередь могло бы объединить сдвигающие силы. Bennett [17] четко описал этот механизм и все то, что может привести к некоторой локальной контрактуре мышечных сократительных элементов. Такой механизм мог иметься в виду при рассмотрении «кеглеобразной формы разбухшего мышечного волокна» (искривленных и отекших мышечных волокон), о чем писали Glogowski и Wallraff [96]: они выглядели подобно удлиненным сокращенным узлам. Если это происходило, то могло наблюдаться на всем протяжении мышечного волокна, где оно находилось под воздействием соседнего сократившегося узла. Это могло бы объясняться тенденцией к склеиванию гигантских волокон вперемежку с необычно маленькими волокнами (сегментами растянутых саркомеров), что видно на поперечных срезах. Такая тенденция была показана Simons и Stolov [253, рис. 9], Reitinger и соавт. [214, рис. 3,с]. Во-вторых, случайно обнаруженный сегмент пустой сарколеммной трубки между двумя сокращенными узлами (см. рис. 2.25), может представлять собой необратимое осложнение со стороны сокращенного узла. Miehlke и соавт. [193] описали «опорожнение отдельной сарколеммной трубочки» (пустая сарколеммная трубочка). Reitinger и соавт. [214] описали «мышечные волокна с оптической пустотой и потерей мышечного волокна». Simons и Stolov [253] описали и продемонстрировали полное опустошение сарколемной трубки, находившейся между сокращенными узлами (см. рис. 2.25). При взгляде на этот рисунок создается впечатление, что длительно существующее максимальное напряжение сокращенных элементов в сократившемся узле вызвало механическое повреждение сократившихся элементов в середине узла. Это привело бы к тому, что сокращались две его половины, разделенные пустой сарколеммой. На электронно-микроскопических иллюстрациях Fassender [64, 66] видно расщепление актиновых филаментов в том месте, где они прикрепляются к Z-линии. Это позволяет предположить, что именно в этом участке хронически стойко сокращенных саркомеров началось механическое повреждение.

Эти гистопатологические осложнения вносят свой вклад в переход болезни в стадию хронического течения и в превращение латентных миофасциальных триггерных точек в активные.

Доказательство. Относительно простое исследование могло бы придать интегрированной гипотезе законную силу. Исследователи должны были определить миофасциальные триггерные точки с болезненными при надавливании узлами, вызывающие у пациентов жалобы на боль; выявить с помощью электродиагностических методов спонтанную электрическую активность активного локуса в миофасциальной триггерной точке [242], пометить эту точку [147, 291], произвести биопсию; фиксировать биопсийный материал жидким азотом и приготовить продольные срезы, окрасить их на железо [147, 291], ацетилхолин [291]; и провести базисное окрашивание на трихромные ионы [214]. Если участки, окрашенные на железо, будут включать сокращенные узлы с прикрепленными к ним двигательными концевыми пластинками, то это помогло бы нам понять и признать диагноз миофасциальных триггерных точек и связанных с ними клинических состояний, характеризующихся болезненными при надавливании узлами и/или уплотненными пучками. Описания такого экспериментального исследования можно найти в литературе [244, 245].

Другие гипотезы

Цикл «боль-спазм-боль». Устаревшая концепция цикла «боль — спазм — боль» не заслуживает экспериментальной проверки ни с точки зрения физиологии, ни с клинической точки зрения[105].

_{Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мышц, обладает тенденцией угнетать, но не облегчать рефлекторную сократительную активность этой мышцы [191]. Walsh [285] подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представлениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, основываясь на экспериментальных исследованиях спинного мозга у кошек, и каким образом такой ошибочной точке зрения удалось просуществовать в течение всего XX столетия.}

_{В 1989 г. Ernest Johson [146], редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов [146]. Термин «головная боль напряжения» представляет собой прекрасный пример появления такого мифа в действии. Этот термин основывается на представлении о том, что мышечный спазм (непроизвольный тип сокращения) несет ответственность за возникновение головной боли и что расслабление перикраниальных мышц могло бы облегчить ее. В 1991 г. в журнале «Pain» [202] был опубликован обзор, в котором особо подчеркивалось, что повышенная ЭМГ-активность не несет ответственности за болезненность мышц и головную боль по типу головной боли напряжения. Однако автор не привел соответствующего убедительного альтернативного решения этой проблемы. Последующее исследование было призвано подтвердить данное заключение [145].}

Современная разновидность концепции «боль-спазм-боль» — «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам.

Гипотеза нервно-мышечного веретена. В своем первом сообщении Hubbard и Berkoff [133] и затем Hubbard в последующей работе [132] пришли к выводу о том, что источник ЭМГ-активности в миофасциальной триггерной точке лежит в нарушении функции мышечного веретена. Было высказано три довода, опровергающих возможность того, что потенциалы могут возникать из двигательных концевых пластинок [133]: (1) активность не является достаточно локализованной, чтобы быть порожденной в концевой пластинке; (2) активность не обладает ожидаемой локализацией; (3) активность не волнообразная.

Существующая литература и наши экспериментальные данные противоречат этим трем утверждениям.

1. Степень локализации, которая ранее была рассмотрена в разделе «Активные локусы и пиковые потенциалы», тесно взаимосвязана с описанной в классической работе об источнике происхождения потенциалов концевой двигательной пластинки [291].

2. Современные исследователи [248, 249, 252] подробно перепроверили распределение электрически активных фокусов в мышце и выявили, что располагаются они главным образом в триггерных точках, в зоне концевой пластинки, но не были обнаружены вне зоны концевой пластинки. Нервно-мышечные веретена разбросаны по всей мышце, что показано на рис. 2.30 [35] и 2.31 [211], но не в зоне концевой пластинки, где располагаются миофасциальные триггерные точки. Активные локусы залегают на уровне концевых двигательных пластинок (см. рис. 2.17 и 2.22).

Рис. 2.30. Распределение мышечных веретен (маленькие черные овалы) в полусухожильной и камбаловидной мышцах кошки. Полусухожильная мышца разделяется на две сегмента, которые иннервируются раздельно. Вместе с тем мышечные волокна однородно распределены по всей длине обоих сегментов и не сосредоточиваются в зоне концевой пластинки, как концевые двигательные пластинки.

_{(Из Chin N. К., Соре М., Pang М. Number end distribution of spindle capsules in seven hindlimb muscles of the cat. In: Barker 0, ed. Symposium on Muscle Receptors. Hong Kong: University Press, 1962,241–248, с разрешения.)}

Рис. 2.31. Пример распределения мышечных веретен в грудино-ключичио-сосцевидной мышце 14-недельного зародыша человека. Мышечные веретена распределяются довольно равномерно по длиннику мышцы и не образуют скоплений в средней части мышцы, как концевые двигательные пластинки.

_{(Из Radziemski A., Keazia A., Jakubowicz М. Number and localization of muscle spindles in the human fetal sternocleidomastoid muscle. Folia Morphol, 1991, 50 (1/2), 65–70, с разрешения.)}

3. Читатель может судить о морфологии волны мышечного волокна путем сравнения пиковых потенциалов со спонтанной электрической активностью на наших собственных записях потенциалов, исходящих из активного локуса (см. рис. 2.14,б), с потенциалами, исходящими из концевой пластинки, приведенными в современных учебниках по электромиографии (см. рис. 2.15). Амплитуда и траектория скорости, по которым осуществлялась запись, могут обусловливать различия в строении волны и привести к вводящим в заблуждение представлениям (см. рис. 2.14,а). При одинаковой траектории скорости потенциалов спонтанная электрическая активность и потенциалы концевой пластинки имеют одинаковую морфологию волнообразного изображения.

Другие авторы [19, 37] согласны с тем, что такие пиковые потенциалы и спонтанная электрическая активность, обнаруживаемые в миофасциальных триггерных точках, исходят из концевых двигательных пластинок. Brown и Varkey [24] также приписывали спонтанную электрическую активность потенциалам, исходящим из зоны концевой пластинки, а пиковые потенциалы считали результатом постсинаптической активности мышечных волокон, подвергшихся пресинаптической активации механическим раздражениям. С этой точкой зрения мы согласны.

Существует еще четыре причины, почему нужно подвергать серьезному сомнению обоснованность гипотезы о том, что сердцевина (ядро) дисфункции заключается скорее в нарушении функции нервно-мышечного веретена, а не в дисфункции концевой двигательной пластинки.

1. Если заключение о том, что эти потенциалы исходят из функционально нарушенных нервно-мышечных веретен верно, то всеобъемлемые ЭМГ-гистологические и фармакологические исследования Wiederholt [291] дают ошибочное заключение, а специалисты в области электромиографии с тех пор находятся в заблуждении. Может быть, довольно трудно убедить этих специалистов в том, что то, что они считали потенциалами концевой двигательной пластинки, в действительности является потенциалами, исходящими из нервно-мышечного веретена. Если потенциалы, описанные Hubbard, являются чем-то другим, а не потенциалами концевой пластинки, тогда где же в его исследованиях потенциалы концевой пластинки, обнаруживаемые при электромиографии? Поскольку материалы большинства выполненных физиологами исследований, описывавших аномальные потенциалы концевых пластинок, подобные спонтанной электрической активности, еще не появились в печати после опубликования работы Wiederholt, он осознал, что потенциалы, обычно идентифицируемые как шум концевой пластинки, следует отличать от истинных миниатюрных потенциалов концевых пластинок, которые гораздо труднее выявлять и записывать.

2. Присутствие потенциалов действия, возникающих на уровне концевой пластинки, являющейся также местом активного локуса миофасциальной триггерной точки, продемонстрировано на рис. 2.17,б и 2.22. Это двигательные концевые пластинки экстрафузальных мышечных волокон. Использованной при этом иглой (см. рис. 2.16) не удалось проколоть капсулу мышечного веретена, чтобы достичь интрафузальной концевой двигательной пластинки. Нервно-мышечные веретена обычно располагаются в рыхлой соединительной ткани.

3. Тот факт, что пиковые потенциалы, исходящие из активного фокуса миофасциальной триггерной точки, могут распространяться по крайней мере на 2,6 см вдоль уплотненного пучка [251], ставит под сомнение происхождение потенциалов из интрафузальных мышечных волокон нервно-мышечного веретена. Такая величина вдвое превосходит общую длину нервно-мышечного веретена мышцы человека и в 4 раза больше половины длины волокна, измеренного в этом эксперименте.

4. Кроме того, клиническая эффективность лечения путем обкалывания миофасциальных триггерных точек ботулиническим токсином А [1, 34, 297] поддерживает гипотезу концевой пластинки.

_{Если нервно-мышечные веретена располагаются в миофасциальных триггерных точках, это не может помочь объяснить тесную взаимосвязь между миофасциальными триггерными точками и уплотненными пучками, поскольку распространенные потенциалы действия, возникающие из мотонейронов, не несут ответственности за состояние напряжения уплотненного пучка. Действительно, нервно-мышечное веретено является источником конструирования афферентной петли локальной судорожной реакции на местное раздражение. Тем не менее это вовсе не предполагает нарушения функции нервно-мышечного веретена. Для того чтобы ответить на вопросы, принимает ли нервно-мышечное веретено какое-либо участие в локальной судорожной реакции, необходимы дальнейшие исследования.}

_{Два положения нуждаются в пояснении. Недавно опубликованное сообщение Hubbard [132] об обнаружении нервно-мышечного веретена в одном биоптате представляется достаточно перспективным. Из результатов первого, проведенного в 1955 г. гистологического исследования, использовавшего в качестве точного маркера депонирование железа [147], следовало, что ни в одном из 28 участков электрической активности, наблюдаемой в мышцах крыс, «не было обнаружено иных структур в мышцах, включая нервно-мышечные веретена, которые имели бы некоторое отношение к области, содержащей отложения железа». Авторы [147] не использовали окраску на холинэстеразу и потому не смогли выявить концевые двигательные пластинки. Wiederholi [291] использовал оба метода: окрашивание и на железо, и на холинэстеразу — и связал источник возникновения электрической активности с концевыми двигательными пластинками. Он не обратил особого внимания на нервно-мышечные веретена, хотя нет ничего удивительного в том, что они присутствуют на некоторых из приготовленных им препаратов, учитывая широкое распространение этих структур в мышках, включая область концевой пластинки. Хорошо известен метод введения метиленового синего no Hubbard для обнаружения искомого участка, поскольку краситель хорошо диффундирует вдоль фасциальных образований в местах расположения нервно-мышечных веретен. Но, как отметил автор, результаты одной биопсии, противоречащие данным ранее проведенных исследований, нельзя рассматривать как окончательные.}

_{Сообщение Hubbard [132] о том, что сделанное двум пациентам под контролем ЭМГ внутримышечное обкалывание кураре миофасциальной триггерной точки никак не повлияло ни на амплитуду, ни на частоту ЭМГ-активности миофасциальной ТТ, является убедительным свидетельством того, что ЭМГ-активность не исходит из концевой двигательной пластинки. Однако в некоторых пилотных исследованиях с применением внутривенного введения кураре кроликам (Hong, Simons, Simons, неопубликованные данные) были получены результаты, свидетельствовавшие, что кураре эффективно блокирует концевые двигательные пластинки, хотя какого-либо убедительного заключения относительно воздействия кураре на электрическую активность активных локусов сделать нельзя. Именно это разногласие и отмечено в исследовании Hubbard. Поэтому данный эксперимент необходимо повторить с проведением соответствующих контрольных исследований.}

_{Другие исследователи [205] высказали предположение о том, что пиковые потенциалы возникают из интрафузальных мышечных волокон. Авторы обсудили вопрос о том, почему пиковые потенциалы не являются эктопическими разрядами двигательных аксонов, по не рассматривали возможность появления пиковых потенциалов как результата механически индуцированного высвобождения аномальных количеств ацетилхолина в месте нервно-мышечною синапса экстрафузальных мышечных волокон. Вместе с тем полученные ими данные согласовались с установленным позднее механизмом генерации пиковых потенциалов. Нервно-мышечные веретена могут вносить свой вклад в феномен миофасциальных триггерных точек, но маловероятно, что именно нервно-мышечные веретена являются первичными в механизме действия миофасциальной ТТ.}

Неврологическая гипотеза. В 1980 г. Gunn [109] высказал предположение о том, что причина чрезмерной чувствительности, вызванной наличием миофасциальной триггерной точки, является заболевание нерва (невропатия), иннервирующего поврежденную мышцу. Позднее Chu [37] при помощи ЭМГ-исследований показал, что неврологические изменения в значительной степени объясняются существованием в параспинальной мускулатуре триггерных точек. Существует убедительное клиническое доказательство того, что компрессия двигательного нерва может активировать первичную дисфункцию триггерной точки на уровне концевой двигательной пластинки в течение длительного периода времени.

Гипотеза фиброзной рубцовой ткани. Существующая точка зрения, что пальпируемая упругость тканей на уровне миофасциальной триггерной точки представляет собой не что иное, как фиброзную (рубцовую) ткань, основывается на предположении, что образование рубца способствует заживлению поврежденной мышечной ткани [75]. Такая точка зрения основывается на результатах гистологических исследований тканей тяжелобольных при изучении мышечной упругости, миогелеза, фиброзита и мягкотканого ревматизма, о чем сообщалось в немецкой научной литературе в течение XX столетия. Больные с миофасциальными триггерными точками также могли бы быть включены в исследования, выполняемые с помощью диагностических критериев, использованных для такого рода исследований.

Только в двух подобных исследованиях сообщались результаты изучения биоптатов из триггерных точек, одно было выполнено на собаках [253] и одно — на человеке [214]. В обоих исследованиях были представлены четкие свидетельства в пользу присутствия сократившихся узлов, и ни в одном из них не удалось выявить фиброз. Кроме того, обнаруженные в последние годы нарушения функции концевых пластинок, чему и посвящается данная глава, и уплотненные пучки, обусловленные сокращением саркомеров, рассматриваются в качестве причины появления соответствующей клинической картины у больных, обладающих характерными миофасциальными триггерными точками, по без признаков возникающего фиброза, представляющего собой часть этого патологического процесса. Быстрое разрешение пальпируемого уплотненного пучка во время специфического лечения, направленного на полное устранение миофасциальной триггерной точки, свидетельствует против гипотезы фиброза. Проанализировав все опубликованные в XX столетии сообщения о биопсиях мелких узелков, Simons [235] обнаружил, что лишь в нескольких из них шла речь о наличии рубцовой ткани и что рубцовая ткань встречалась только в случаях тяжелой патологии.

Вполне возможно, что если нарушение функции концевой двигательной пластинки сохраняется в течение длительного времени, то это в конке концов может привести к хроническим фиброзным изменениям тканей. Насколько быстро и при каких обстоятельствах подобное может произойти, еще предстоит установить в соответствующих научных исследованиях. Возрастающая рефрактерность к местному лечению, проводившемуся перед началом эффективного лечения, может быть объяснена пластическими изменениями ЦНС под влиянием пролонгированного ноцицептивного входного сигнала, как это наблюдается при фиброзных изменениях в мышцах. Этот центральный механизм в настоящее время подтвержден экспериментальными исследованиями.

Локальная судорожная реакция

Локальная судорожная реакция (ЛРС) представляет собой быстрое сокращение пальпируемого уплотненного пучка мышечных волокон, вызываемое механической стимуляцией миофасциальной триггерной точки, расположенной в таком уплотненном пучке. Механическая стимуляция может производиться с помощью прокалывания триггерной точки кончиком иглы [246], механическим ударом, приходящимся непосредственно на мышцу [128] (или на кожу над триггерной точкой), или с помощью энергичной щипковой пальпации [246].

С клинической точки зрения реакция является наиболее ценным признаком, свидетельствующим о наличии триггерной точки в определенном анатомическом месте тела человека. Если при выполнении обкалывания миофасциальной триггерной точки возникает подобная реакция, это означает, что кончик иглы достиг той части триггерной точки, воздействие на которую будет эффективным [123]. Однако на практике ЛСР не часто используют в качестве первичного диагностического критерия наличия триггерной точки, потому что она, во-первых, может быть исключительно болезненной, с трудом переносится больными; во-вторых, очень часто недоступна для пальпации из-за находящейся над мышцей других мышечных слоев или подкожной жировой клетчатки; в-третьих, для обнаружения ЛСР требуется очень высокая степень мастерства [94]. Вместе с тем, если локальная судорожная реакция возникает в процессе обследования болезненного при надавливании узла или уплотненного пучка, это представляет собой строгое доказательство присутствия в данном месте миофасциальной триггерной точки. Локальная судорожная реакция изучена на кроликах, и была признана ее значимость для исследования природы судорожных реакций у человека [128, 129].

Топографическое распространение локальной судорожной реакции. В настоящее время большинство экспериментальных исследований локальной судорожной реакции было выполнено на локализованной судорожной реакции у кроликов, являющейся копией ЛСР. Hong и Torigoe в 1994 г. [128] выявили триггерное пятно (сравнимое с триггерной точкой человека) в двуглавой мышце бедра при обнаружении уплотненного пучка у кроликов с помощью пинцетной пальпации и тестирования этого пучка по всей его длине с помощью щипковой пальпации для установления точки максимального судорожного ответа. Это место было названо триггерным пятном. Механическая стимуляция была стандартизирована с помощью соленоидного управляемого стержня, позволяющего оказывать воздействие (нажимать или ударять) на поверхность мышцы на уровне предполагаемой триггерной точки. Полученная ЛСР была записана с помощью электромиографической аппаратуры и монополярной покрытой тефлоном ЭМГ-иглы, вводимой в уплотненный пучок в нескольких сантиметрах от испытуемого триггерного пятна.

На рис. 2.32,а, любезно представленном нам Hong и Torigoe [128], проиллюстрирована попытка сравнения выраженности ЛСР при надавливании на триггерное пятно и на точку, расположенную на некотором удалении от него. Реакции не было в пределах 5 мм с обеих сторон от триггерного пятна, она была очень слабой, когда давление на уплотненный пучок прилагалось на расстоянии I см от триггерного пятна в сторону регистрирующей иглы, и постепенно исчезала на расстоянии 3 см от границ триггерного пятна. Интенсивность ЛСР была чрезвычайно чувствительна к малейшему перемещению иглы, измеряемому в несколько миллиметров, когда воздействие оказывали на мышечные волокна, непосредственно соседствующие с триггерным пятном, но заметно ослаблялась при смещении иглы на несколько сантиметров вдоль этого мышечного волокна, проходящего через это триггерное пятно. Данные согласуются с локализацией болезненности на уровне триггерных точек у человека. Чувствительность к щипковой пальпации на уровне напряженного узла или триггерной точки больше по сравнению с таковой на некотором удалении от нее вдоль уплотненного пучка. Это также свидетельствует о необходимости соблюдать всемерную точность и аккуратность при стимулировании чувствительных участков в уплотненном пучке (но не в соседних тканях), чтобы вызывать локальную судорожную реакцию.

На рис. 2.32,б приведены результаты изучения надавливания на триггерное пятно и запись ЛСР, вызываемой введением иглы в уплотненный пучок и на расстоянии 5 мм по обеим сторонам от него. В последнем случае можно видеть исчезающие (затухающие) ЛСР. Пиковые потенциалы ЛСР распространялись только в тех мышечных волокнах, которые пересекают триггерное пятно, и не охватывали соседние мышечные волокна. Эта локальная судорожная реакция была строго локализована в триггерном пятне и в уплотненном пучке, проходящем через него.

Рис. 2.32. Электромиографические записи, демонстрирующие пространственные особенности местных включаемых рефлекторных судорожных ответов (LTR) у кроликов в отношении района расположения триггерноточечного пятна, подвергшегося механической стимуляции, чтобы вызывать ответ, и в отношении области расположения туго напряженного пучка, из которого ответ мог быть записан. Сплошная черная линия представляет собой уплотненный пучок (отмечен отвечающий пучок), который был выбран для тестирования с помощью мануальной пальпации.

_{а — особенность точки стимуляции в области расположения триггерного участка в туго натянутом пучке. Электромиографические записи LTR были получены с иглы, введенной в туго натянутый пучок, на определенном расстоянии от этого триггерного участка. Стимулы передавались непосредственно в место расположения триггерной точки, по обе стороны от нее и вдоль туго натянутого пучка в направлении записывающей электромиографической иглы, как показано титрами на записях и расположением маркерных линий. Наиболее выраженные ответы наблюдались на уровне триггерного пятна, ни одного ответа не было получено с обеих сторон от него, интенсивность ответов прогрессивно уменьшалась по мере удаления точки стимулирования от триггерного пятна;}

_{б — стрелка показывает точку механической стимуляции легким постукиванием, передаваемым с помощью тонкого стержня соленоидного устройства. Получены три электромиографические записи: внутри уплотненного пучка и в 5 мм с обеих сторон от него. На записях, сделанных рядом с уплотненным пучком, но не в нем самом, видны только отдаленные формы волн.}

_{Эти наблюдения подтверждают клинические представления о том, что локальные судорожные реакции являются специфическим ответом на механическую стимуляцию триггерного пятна (триггерной точки) и обычно проводятся только волокнами уплотненного пучка, проходящими через такое триггерное пятно.}

_{(Из Ноng С. Z., Torigoe Y. Electrophysiological characteristics of localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle. J. Musculoske. Pain, 1994, 2(2), 17–43, с разрешения.)}

Происхождение и распространение локальной судорожной реакции. В настоящему времени еще не проведены научные исследования по определению специфических структур, ответственных за происхождение ЛСР. С клинической точки зрения тесная взаимосвязь между появлением локальной судорожной реакции во время успешно выполненного обкалывания триггерной точки и степенью выраженности боли, нередко ощущаемой пациентом при возникновении такой реакции, предполагает, что ЛСР возникает в результате стимуляции чувствительных болевых рецепторов (ноцицепторы) в месте нахождения миофасциальных триггерных точек.

По-видимому, именно α-мотонейроны вместе с концевыми двигательными пластинками, страдающими от чрезмерного высвобождения ацетилхолина, являются ответственными за включение структур спинного мозга из таких болевых рецепторов с повышенной чувствительностью. Это подтверждается наблюдениями, что щипковая пальпация одной лишь триггерной точки приводит к одновременному возникновению мощных ЛСР в уплотненном пучке в месте расположения миофасциальной триггерной точки и в таком же пучке близлежащей мышцы. Вполне вероятно, что адекватная механическая стимуляция любого узла повышенной чувствительности в мышцах, включая бурсит и энтезопатию там, где мышцы прикрепляются своими концами, могут инициировать ЛСР. Хотя такие локальные судорожные реакции скорее возникают в месте существования миофасциальной триггерной точки, чем вне ее [248], тот факт, что такие реакции все же возникали в результате прокалывания кончиком иглы двух других точек, подтверждает возможность существования менее специфических мест возникновения ЛСР, чем только активные локусы в концевых двигательных пластинках.

Hong и соавт. представили результаты изучения распространения локализованных судорожных реакций у кроликов. Первоначальное исследование [128] свидетельствовало о том, что выраженные судорожные реакции на механическую стимуляцию соленоидным аппаратом прекратились после обезболивания нерва, иннервирующего данную мышцу, или после перерезания его ножницами. В последующем исследовании Hong и соавт. [129] изучали на пяти кроликах влияние на судорожную реакцию первого рассечения спинного мозга на уровне T_IV, T_V или T_VI, а затем и седалищного нерва (рис. 2.33,а). На рис. 2.33,б представлена продолжительность локализованных судорожных реакций до проведения каждой из процедур и после этого. Сразу же после рассечения спинного мозга ростральнее сегментов, обеспечивающих иннервацию двуглавой мышцы бедра, судорожные реакции не наблюдались.

Рис. 2.33. Свидетельство того, что локальная судорожная реакция является спинальным рефлексом, независимым от выше лежащих центров.

_{а — схема процедуры, позволяющей получить локальную судорожную реакцию в эксперименте [129]. Сначала под общим обезболиванием у кролика был перерезан спинной мозг. Затем перерезали также двигательный нерв;}

_{б — результаты эксперимента по вызыванию локальной судорожной реакции. Ось абсцисс: время в минутах; ось ординат: среднее значение продолжительности локальной судорожной реакции в миллисекундах. Как только спинной мозг был перерезан, все локальные судорожные реакции исчезли вследствие спинального шока. Когда животное полностью оправится от спинального шока, локальная судорожная реакция начнет постепенно восстанавливаться. Вместе с тем после того, как был перерезан нерв, локальные судорожные реакции более не обнаруживались. Основано на опубликованных данных [129].}

Как только спинной мозг восстанавливался после спинального шока, вызванного вмешательством, продолжительность этих реакций возвращалась к первоначальному уровню. После рассечения седалищного нерва продолжительность судорожных реакций опять уменьшилась до нуля и оставалась на этом уровне до конца (т. е. в течение часа). Эти результаты свидетельствуют, что у кроликов локализованные судорожные реакции возникают главным образом в виде спинальных рефлексов, которые являются независимыми от супраспинальной доминантности.

Исследования на человеке [124] посвящены изменениям ЛСР во время фазы восстановления после повреждения плечевого сплетения, которое привело к полной потере нервной проводимости. ЭМГ-активность судорожной реакции восстанавливалась параллельно восстановлению нервной проводимости. Эти результаты согласуются с другим доказательством того, что судорожная реакция в значительной степени, если не полностью, представляет собой спинальный рефлекс. Рефлекторный путь схематически изображен на рис. 2.34.

Рис. 2.34.

_{Схематическое изображение наиболее вероятного рефлекторного пути локальной судорожной реакции, возникающей в миофасциальной триггерной точке. Черная окружность с красными лучами определяет активный локус и ассоциированные с ним чувствительные болевые волокна миофасциальной триггерной точки. Красная пунктирная линия изображает болевой рецепторный путь к нейрону дорсального рога спинного мозга (сплошной красный круг), который соединяется с межъядерными нейронами в вентральных рогах спинного мозга. Черная окружность, расположенная в вентральном роге спинного мозга, определяет месторасположение мотонейрона. Искривленная черная линия представляет одну двигательную единицу обратной петли рефлекса. Очевидное увеличение чувствительности α-мотонейронов, концевые пластинки которых проявляют спонтанную электрическую активность активных локусов, можно признать в качестве предпочтительного ответа поврежденной двигательной единицы (или единиц) (темно-красные линии), представленной в уплотненном пучке. Мышечные волокна неповрежденных двигательных единиц отмечены розовыми линиями. Локальная судорожная реакция возникает в результате активации пораженной двигательной единицы (единиц) уплотненного пучка. Стрелки показывают направление следования потенциалов действия в нерве и в мышечных волокнах.}

Schade [226] при исследовании двигательной иннервации икроножной мышцы у кошек показал то, что часть мышцы сокращается в ответ на электрическую стимуляцию одного пучка двигательного нерва. Величина описываемого ими сократившегося участка вполне соответствует появлению судорожных реакций в мышцах у кроликов [128]. Это полностью совместимо с другими доказательствами того, что локальные судорожные реакции представляют собой сокращение стольких мышечных волокон, сколько их принадлежит одной или, возможно, нескольким переплетающимся между собой двигательным единицам.

Уплотненный пучок. В мышце, чувствительной к пальпации, внутри пальпируемого уплотненного пучка постоянно обнаруживаются миофасциальные триггерные точки. Теоретически и практически уплотненный пучок является основным диагностическим критерием, свидетельствующим о нахождении в нем триггерной точки [94]. Однако сам по себе этот пучок представляется неоднозначной находкой. Туго натянутые пучки обнаруживаются у лиц, не предъявляющих никаких жалоб на болезненность при надавливании на какой-либо участок тела. [293]. Другие мышечные структуры, такие как межмышечные или внутримышечные перегородки, при пальпации могут ощущаться одинаково, что вводит обследующего в заблуждение.

Источник усиленного напряжения, выявляемого при пальпации в уплотненном пучке, определяют механизмы, показанные на рис. 2.25. Другие гипотезы не в состоянии объяснить, каким образом напряжение может быть снято в течение секунд или минут после инактивации миофасциальных триггерных точек.

С научной точки зрения, уплотненный пучок остается одним из наименее изученных феноменов, ассоциируемых с мышечной болью. Ее очень трудно измерить точно и аккуратно. Исследования свидетельствуют о том, что уплотненные пучки могут присутствовать в нормальных мышцах и не проявляться болью или болезненностью при надавливании или дотрагивании [206, 293]. Эти наблюдения предполагают, что симптомы клинически значимой миофасциальной триггерной точки обусловливаются распространением патологии, вызванной миофасциальной триггерной точкой, за пределы нескольких простых сокращенных узлов и широким вовлечением в патологический процесс мышечных волокон. Булавообразные припухлости, сдвоенные узлы с запустевшей сарколеммой между ними и области дегенерированных волокон могут определять некоторые из таких дополнительных осложнений. Интегрированные гипотезы о миофасциальных триггерных точках создают основу гистопатологических исследований, позволяющих внести ясность в теорию происхождения уплотненных пучков. Такие исследования могли бы помочь изучить развитие уплотненных пучков после экспериментальной индукции сократившихся узлов.

_{СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ}

_{1. Acquadro MA, Borodic GE: Treatment of myofascial pain with botulinum A toxin (Letter). Anesthesiology 80(3):705–706, 1994.}

_{2. Adler 1: Muscular rheumatism. Med Rec 57:529–535, 1900.}

_{3. Aidlcy DJ: The Physiology of Excitable Cells. The University Press, Cambridge, 1971.}

_{4. Althaus J: Elekrricitat in der Medizin: Mil besonderer Riicksicht auf Physiologie, Diagnostik und Therapie. Druck und Verlag von Georg Reimer, Berlin, 1860 (p. 118).}

_{5. Aquilonius SM, Askmark H, Gillberg PG, et ai: Topographical localization of motor cndplates in cryosections of whole human muscles. Muscle Nerve 7:287–293, 1984.}

_{6. Arat A: Neck Sprains as Muscle Injury, Tension Headache and Related Conditions. Ed. 2. Guynes Printing Company, El Paso, Texas, 1973 (pp. 134, 136).}

_{7. Baldry P: Acupuncture, Trigger Points, and Musculoskeletal Pain. Churchill Livingstone, New York, 1989.}

_{8. Baldry P: Superficial dry needling at myofascial trigger point sites. J Musculoske Pain 3(3): 117–126, 1995.}

_{9. Bardeen CR: The musculature. Section 5. In: Morris’s Human Anatomy. Ed. 6. Edited by Jackson CM. Blakiston’s Son & Co., Philadelphia, 1921 (p. 355).}

_{10. Baieman JE: The Shoulder and Neck. W. B. Saunders, Philadelphia, 1972 (pp. 182).}

_{11. Bates T: Myofascial pain. Chapter 14. In: Ambulatory Pediatrics II. Edited by Green M, Haggerty RJ. W. B. Saunders, Philadelphia, 1977 (pp. 147, 148).}

_{12. Bates T, Grunwaldt E: Myofascial pain in childhood. J Pediatr 51:198–209, 1958.}

_{13. Belgrade M: Two decades after ping-pong diplomacy: is there a role for acupuncture in American pain medicine? APS J 3(2):73-63, 1994.}

_{14. Bell WE: Temporomandibular Disorders: Classification, Diagnosis, Management. Year Book Medical Publishers, Chicago, 1990.}

_{15. Bendall JR: Muscles, Molecules, and Movement: An Essay in the Contraction of Muscles. American Elsevier Publishing Company, Inc., New York, 1969.}

_{16. Bendisen L, Jensen R, Jensen NK, et al.: Muscic palpation with controlled finger pressure: new equipment for the study of tender myofascial tissues. Pain 59:235–239, 1994.}

_{17. Bennett RM: Myofascial pain syndromes and the fibromyalgia syndrome: a comparative analysis, Ch. 2. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia, Vol. 17 of Advances in Pain Research and Therapy. Edited by Fricton JR, Awad EA. Raven Press, New York, 1990 (pp. 43–65).}

_{18. Bennett RM: The contribution of muscle to the generation of fibromyalgia symptomatology. J Musculoske Pain 4(1/2):3 5—59, 1996.}

_{19. Bohr, TW: Fibromyalgia syndrome and myofascial pain syndrome: do they exist? Neurolog Clin 13(2):365–384, 1995.}

_{20. Bonica JJ: Myofascial syndromes with trigger mechanism. In: The Management of Pain. Edited by Bonica JJ. Lea & Febiger, Philadelphia, 1953 (pp. 1150–1151).}

_{21. Bonica JJ: Preface. In: Advances in Neurology, Vol. 4. Edited by Bonica JJ. Raven Press, New York, 1974.}

_{22. Bourne IH: Treatment of painftil conditions of the abdominal wall with local injection. Practitioner 224:921–925, 1980.}

_{23. Brown BR: Diagnosis and therapy of common myofascial syndromes. JAMA 259:646–648, 1978.}

_{24. Brown WF, Varkey GP: The origin of spontaneous electrical activity at the end-plate zone. Ann Neurol 10:557—60, 1981.}

_{25. Bruce E: Myofascial pain syndrome: early recognition and comprehensive management. AAOHN J 43(9):469–474, 1995.}

_{26. Brückle W, SuckPull M, Fleckenstcin W, et at.: Gewebe-p02-Messung in der verspannten Ruckenmuskulatur (m. erector spinac). Zeitschrift for Rheumatologie 49:208–216, 1990.}

_{27. Buchthal F, Guld C, Rosenfaick P: Innervation zone and propagation velocity in human muscle. Acta Physiologica Scand 55:175–190, 1955.}

_{28. Buchthal F, Rosenfaick P: Spontaneous electrical activity of human muscle. Electroenceph Clin Neurophysiol 20:321–336, 1966.}

_{29. Buchthal F, Schmalbruch H: Motor unit of mammalian muscle. Physiol Rev 60:90-142, 1980.}

_{30. Burnette JT, Ayoub MA: Cumulative trauma disorders. Part I. The problem. Pain Management 2:196–209, 1989.}

_{31. Caillict R: Low Back Pain Syndrome. Ed. 3. F. A. Davis, Philadelphia, 1981 (pp. 86–87).}

_{32. Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et ai: Reduction of pain and EMG activity in the masseter region by trapezius trigger point injection. Pain 55:397–400, 1993.}

_{33. Cervcro F: Visceral nociception: peripheral and central aspects of visceral nociceptive systems. Trans R Soc Lonf BJ 308:325–327, 1985.}

_{34. Chen JT, Chen SU, Kuan TS, et al. Effect of phentolaminc on spontaneous electrical activity of active loci in a myofascial trigger spot of rabbit skeletal muscle. Arch Phys Med Rehabit (In Press).}

_{35. Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD: Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain 59:65–69, 1994.}

_{36. Chin NK, Cope M, Pang M: Number and distribution of spindle capsules in seven hindlimb muscles of the cat. In: Symposium on Muscle Receptors, edited by Barker D. Hong Kong University Press, 1962, pp. 241–248.}

_{37. Christensen E: Topography of terminal motor innervation in striated muscles from stillborn infants. In: The Innervation of Muscle. Edited by Bouman HD, Woolf AL. Williams & Wilkins, Baltimore, 1960 (pp. 17–26).}

_{38. Chu J: Dry needling (intramuscular stimulation) in myofascial pain related to lumbosacral radiculopathy. EurJ Phys Med Rehabil 5(4):106–121, 1995.}

_{39. Clark GT: A critiquc of the stress-hype ractiviiy-pain theory of myogcnic pain. Pain Forum 5(1):70–73, 1996.}

_{40. Clemente CD: Gray’s Anatomy of the Human Body, American Ed. 30. Lea & Febigcr, Philadelphia, 1985 (p. 429).}

_{41. Ibid. (Fig. 6.2).}

_{42. Coers C: Contribution a I’etudc de la jonction neuromusculairc. Donncces nouvellcs concernant la structure dc Iarborisation terminale et de I’appareil sousncural chcz I’homme. Arch BioI, Paris, 64.133–147, 1953.}

_{43. Cocrs C: Contribution a l’e*tude de la jonction neuromusculairc. II. Topographic гоnale dc I’innervation motrice terminale dans les musclcs striees. Arch Biol, Paris, 64:495–505. 1953.}

_{44. Cocrs C: Structural organization of the motor nerve endings in mammalian muscle spindles and other striated muscle fibers. In: The Innervation of Muscle. Edited by Bouman HD, Woolf AL. Williams & Wilkins, Baltimore, 1960 (pp. 40–49).}

_{45. Cocrs C, Woolf AL: The Innervation of Muscle, A Biopsy Study. Blackwell Scientific Publications, Oxford. 1959 (Figs. 9—15).}

_{46. Coulehan JL: Primary fibromyalgia. Am Fam Phys 32(3): 170–177, 1985.}

_{47. D’ambrosia RH: Musculoskeletal Disorders: Regional Examination and Differential Diagnosis. J. B. Lippincott, Philadelphia, 19/7 (p. 332).}

_{48. Danncskiold-Samsec В, Christiansen li, Andersen KB: Regional muscle tension and pain («Fibrositis»). Scand J Rehabit Med /5.17–20, 1983.}

_{49. Danneskiold-Samsee B, Christiansen E, Andersen RB: Myofascial pain and the role of myoglobin. Scand J Rheumatol 55:174–178, 1986.}

_{50. Defalquc RJ: Painful trigger points in surgical scars. Anesth Analg 61:518–520, 1982.}

_{51. Denslow JS, Korr IM, Krems AD: Quantitative studies of chronic facilitation in human motoneuron pools. Am J Physiol 105:229–238, 1947.}

_{52. dc Valera E, Raftery H: Lower abdominal and pelvic pain in women. In: Advances in Pain Research and Therapy, Vol. I. Edited by Bonica JJ, Albe-Fessard D. Raven Press, New York. 1976 (pp. 935–936).}

_{53. Diakow PRP: Thermographic imaging of myofascial trigger points. J Manipulative Physiol Ther 11:114–117, 1988.}

_{54. Diakow PR: Differentiation of active and latent trigger points by thermography. J Manipulative Physiol Ther 15(7):419–441. 1992.}

_{55. Dittrich RJ: Low back pain — referred pain from deep somatic structure of the back. J Lancet 75.63–68, 1963.}

_{56. Diwakcr HN, Stothard J: What do doctors mean by tenosynovitis and repetitive strain injury? Occup Med 45(2)97-104, 1995.}

_{57. Donaldson CCS, Skubick DL, Clasby RG, Cram JR: The evaluation of trigger-point activity using dynamic EMG techniques. Am J Pain Manag 4:118–122, 1994.}

_{58. Dubowitz V, Brooke MH: Muscle Biopsy: A Modem Approach. W. B. Saunders Company Ltd, Philadelphia, 1973 (pp. 76, 77).}

_{59. Dumitru D, DeLisa JA: AAEM minimonograph ↓: Volume conduction. Muscle Nerve 14:606-624, 1991.}

_{60. Duretie MR, Rodriquez AA. Agre JC, et al.: Needle electromyographic evaluation of patients with myofascial or fibromyalgic pain. Am J Phys Med Rehabil 70(3):154–156, 1991.}

_{61. Dutta CR, Basmajian JV: Gross and histological structure of the pharyngeal constrictors in the rabbit. Anal Rec 137:127–134, 1960.}

_{62. Elson LM: The jolt syndrome. Muscle dysfunction following low-velocity impact. Pain Management 3:317–326, 1990.}

_{63. English AW, Wolf SL, Segal RL: Compartmеntalization of muscles and their motor nuclei: the partitioning hypothesis. Phys Ther 73(12):857–867, 1993.}

_{64. Ertekin C, Aras N, Uludagy B, et al.: Enhancement of "cnd-platc monophasic waves" during an attack of hypokalemic periodic paralysis. Letter to the Editor. Muscle Nerve 19(6)680-681, 1996.}

_{65. Fassbender HG: Nonarticular rheumatism. In: Pathology of Rheumatic Disease. Springer-Verlag, New York. 1975:303–314.}

_{66. Fassbender HG, Martens KD: [Critical considerations of the pathogenesis of "soft tissue rheumatism" (fibromyalgia) and its therapeutic consequences]. Zeitschrifi fur Orthopadie und Ihre Grenzgebiete 130(2):99-103, 1992.}

_{67. Fassbender HG, Wegner K: Morphologic und Paihogencse des Weichtcilrheumatismus. Z Rheumaforsch 32:355–374, 1973.}

_{68. Fatt P, Katz B: Spontaneous subthrcshold activity at motor nerve endings. J Physiol 117:109–128, 1952.}

_{69. Fine PG: Myofascial trigger point pain in children. J Pediatr 111:547–548, 1987.}

_{70. Fine PG, Milano R, Hare BD: The effects of myofascial trigger point injections are naloxone reversible. Pain 32:15–20, 1988.}

_{71. Fincstone DH, Willingham SG, Koffman GE, et al.: Physical and psychiatric impairment in patients with myofascial pain syndrome compared to patients with fibromyalgia [Abstract]. J Musculoske Pain 3(Suppl 1):86, 1995.}

_{72. Fischer AA: Diagnosis and management of chronic pain in physical medicine and rehabilitation, Chapter 8. In: Current Therapy in Physiatry. Edited by Ruskin AP. W. B. Saunders, Philadelphia, 1984 (pp. 123–154).}

_{73. Fischer AA: Pressure threshold meter: its use for quantification of tender spots. Arch Phys Med Rehahil 67:836–838, 1986.}

_{74. Fischer AA: Pressure algometry over normal muscles. Standard values, validity and reproducibility of pressure threshold. Pain 30:115–126, 1987.}

_{75. Fischer AA: Documentation of myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehahil 69:286-91, 1988.}

_{76. Fischer AA: Trigger point injection. In: Physiatric Procedures in Clinical Practice. Edited by Lennard ТА. Hanley & Belfus, Philadelphia, 1995 (pp. 28–35).}

_{77. Fischer AA: Trigger point injections can be performed painfree using prcinjcction block (PIB) [Abstract]. J Musculoske Pain 3(Suppl 1)140, 1995.}

_{78. Fischer AA: New developments in diagnosis of myofascial pain and fibromyalgia. Phys Med Rehahil Clin North Am 8(1):1-21,1997.}

_{79. Fischer AA: New approaches in treatment of myofascial pain. Phys Med Rehahil Clin North Am 8(1):153–169, 1997.}

_{80. Fischer AA, Chang CH: Temperature and pressure threshold measurements in trigger points. Thermology 1:212–215, 1986.}

_{81. Fishbain DA, Goldberg M, Meagher BR, et al.: Male and female chronic pain patients categorized by DSM-III psychiatric diagnostic criteria. Pain 26:181–197, 1986.}

_{82. Fransen J, Russell IJ: The Fibromyalgia Help Book. Smith House Press, St. Paul, 1996.}

_{83. Fricton JR: Myofascial Pain, Chapter 9. In: Bailliere’s Clinical Rheumatology: Fibromyalgia and Myofascial Pain Syndromes, Vol. 8, No. 4. Edited by Masi AT. Bailliere Tindall (Saunders), Philadelphia, 1994, (pp. 857–880).}

_{84. Fricton JR, Krocning R, Haley D, et al.: Myofascial pain syndrome of the head and neck: A review of clinical characteristics of 164 patients. Oral Surg 60: 615–623. 1985.}

_{85. Hrohlich D. Frohlich R: Das Piriformissyndrom: cine haufige Diffcrcntialdiagnose dcs elumboglutalen Schmerzes (Piriformis syndrome: a frequent item in the differential diagnosis of lumboglutcal pain). Manuelle Medizin 33:7-10, 1995.}

_{86. Froriep: Ein Beitrag zur Pathologie und Therapie des Rheumatismus. Weimar, 1843.}

_{87. Gedalia A, Press J, Klein M, Buskila D: Joint hypermobility and fibromyalgia in schoolchildren. Ann Rheum Dis 52(7):494–496, 1993.}

_{88. Gerwin RD: Myofascial pain. The future of pain management: the perspective of a specialist in myofascial pain. Am J Pain Manage 1(1):9-10, 1991.}

_{89. Gerwin RD: The management of myofascial pain syndromes. J Musculoske Pain 1(3/4):83–94, 1993.}

_{90. Gerwin RD: Neurobiology of the Myofascial Trigger Point, Chap. 3. In: Baillere’s Clinical Rheumatology: Fibromyalgia and Myofascial Pain Syndromes, Vol. 8, No. 4. Edited by Masi AT. Bailliere Tindall, London, 1994, (pp. 747–762).}

_{91. Gerwin RD: A study of 96 subjects examined both for fibromyalgia and myofascial pain [Abstract]. J Musculoske Pain 3(Suppl I): 121, 1995.}

_{92. Gerwin RD: Personal communication, 1996.}

_{93. Gerwin RD, Duranleau D: Ultrasound identification of the myofascial trigger point [Letter]. Muscle Nerve 20:767–768, 1997.}

_{94. Gerwin RD, Shannon S, Hong C-Z, Hubbard D, Gevirtz R: Identification of myofascial trigger points: inter-rater agreement and effect of training [Abstract]. J Musculoske Pain 3(Suppl 1):55, 1995.}

_{95. Gerwin RD, Shannon S, Hong CZ, Hubbard D, Gevirtz R: Interrater reliability in myofascial trigger point examination. Pain 69:65–73. 1997.}

_{96. Gillette RG, Kramis RC, Roberts WJ; Characterization of spinal somatosensory neurons having receptive fields in lumbar tissues of cats. Pain 54:85–98, 1993.}

_{97. Glogowski G, Wallraff J: Ein Beitrag zur Klinik und Histologie dcr Muskelharten (Myogelosen). Z Orthop 80:237–268, 1951.}

_{98. Goldberg M, Murray TG: Analgesic-associated nephropathy. N Engl J Med 299:716–717, 1978.}

_{99. Goldstein JA: Betrayal by the Brain: The Neurological Basis of Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia Syndrome, and Related Neural Network Disorders. Haworth Medical Press, New York, 1996.}

_{100. Good MG: Die primare Rolle der Muskulatur in dcr Pathogcncsc dcr rheumatischcn Krankheit und die therapeutischc Ltfsung des Rhcumaproblems. Medizinische (Stuttgart) 13:450–454, 1957.}

_{101. Gorrell RL: Troublesome ankle disorders and what to do about them. Consultant 16:64–69, 1976.}

_{102. Gowers WR: Lumbago: its lesions and analogues. Br Med J 1:117–121, 1904.}

_{103. Graff-Radford B: Myofascial trigger points: their importance and diagnosis in the dental office. J Dent Assoc S Afr 39: 237–240, 1984.}

_{104. Graff-Radford S, Jaeger B, Reeves JL: Myofascial pain may present clinically as occipital neuralgia. Neurosurgery 19(4):610–613, 1986.}

_{105. Granges G, Littlejohn G: Prevalence of myofascial pain syndrome in fibromyalgia syndrome and regional pain syndrome: a comparative study. J Musculoske Pain 1(2): 19–35, 1993.}

_{106. Graven-Nielsen T, Svensson P, Arendt-Nielscn L: Effects of experimental muscle pain on muscle activity and coordination during static and dynamic motor function. Electroenceph Clin Neurophysiol 105(2): 156–164, 1997.}

_{107. Grcenbaum DS, Greenbaum RB, Joseph JG, et al.: Chronic abdominal wall pain: Diagnostic validity and costs. Dig Dis Sci 39(9): 1935–1941, 1994.}

_{108. Gross D: Theropeutische Lokalanasthesie. Hippokratcs Verlag, Stuttgart, 1972 (p. 142).}

_{109. Grzcsiak RC: Psychological considerations in myofascial pain, fibromyalgia, and related musculoskeletal pain, Chap. 4. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia. Edited by Rachlin IIS. Mosby, St. Louis, 1994, pp. 61–90.}

_{110. Gunn CC: Prespondylosis and some pain syndromes following denervation supersensitivity. Spine.5(2):185, 1980.}

_{111. Gunn CC: The Gunn Approach to the Treatment of Chronic Pain, Intramuscular Stimulation for Myofascial Pain of Radiculopathic Origin. Ed. 2. Churchill Livingston, New York, 1996.}

_{112. Gunn CC: Transcutancous Neural Stimulation, Needle Acupuncture & Teh ChT Phenomenon. Am J Acupuncture 4(4):317–322, 1976.}

_{113. Gutstein M: Diagnosis and treatment of muscular rheumatism. Br J Phys Med 1:302–321, 1938.}

_{114. Hackett GS: Ligament and Tendon Relaxation Treated by Prolotherapy, Ed. 3. Charles С Thomas, Springfield, III., 1958 (pp. 27–36).}

_{115. Hagbarth KE, l iner B: The plasticity of human withdrawal reflexes to noxious skin stimuli in lower limbs. Progr Brain Hes (Amst) 1:65–78, 1963.}

_{116. Hagberg H, Kvamstrom S: Muscular endurance and electromyographic fatigue in myofascial shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil 65:522–525, 1984.}

_{117. Headley BJ: Evaluation and treatment of myofascial pain syndrome utilizing biofeedback. In: Clinical EMG for Surface Recordings, Vol. 2. Edited by Cram JR. Clinical Resources, Nevada City, 1990 (pp. 235–254).}

_{118. Headley BJ: The use of biofeedback in pain management. Physical Therapy Practice 2(2):29–40, 1993.}

_{119. Headley BJ: Physiologic risk factors. In: Management of Cumulative Trauma Disorders. Edited by Sanders M. Butterworth-Heineman, London, 1997 (pp. 107–127).}

_{120. Headley A. When Movement Hurts: A Self-help Manual for Treating Trigger Points. Innovative Systems for Rehabilitation, Boulder, Colorado, 1997.}

_{121. Hess MJ, Borg-Stein J, Goldenberg DL: Role of rehabilitation in the management of fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil 76.1049, 1995. [Abstract]}

_{122. Heuscr J, Miledi R: Effect of lanthanum ions on function and structure of frog neuromuscular junctions. Proc R Soc bond В 179:247–260, 1971.}

_{123. Hoheiscl U, Mense S, Simons DG, et al.: Appearance of new receptive fields in rat dorsal horn neurons following noxious stimulation of skeletal muscle: a model for referred muscle pain? Neurosci Lett 153:9-12, 1993.}

_{124. Hong CZ: Myofascial trigger point injection. Crit Rev Phys Med Rehabil 5:203–217, 1993.}

_{125. Hong CZ: Lidocainc injection versus dry needling to myofascial trigger point: the importance of the local twitch response. Am J Phys Med Rehabil 73:256–263, 1994.}

_{126. Hong CZ: Persistence of local twitch response with loss of conduction to and from the spinal cord. Arch Phys Med Rehabil 75:12–16, 1994.}

_{127. Hong CZ, Chen YN, Twehous DA, et al.: Pressure threshold for referred pain by compression on the trigger point and adjacent areas. J Musculoske Pain 4(3): 61–79, 1996.}

_{128. Hong CZ, Hsueh TC: Difference in pain relief after trigger point injections in myofascial pain patients with and without fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil 77(11):1161–1166, 1996.}

_{129. Hong CZ, Simons DG: Response to treatment for pecloralis minor myofascial pain syndrome after whiplash. J Musculoske Pain 1(1):89-131, 1993.}

_{130. Hong CZ, Torigoc Y: Elecirophysiological characteristics of localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle. J Musculoske Pain 2(2): 17–43, 1994.}

_{131. Hong CZ, Torigoe Y, Yu J: The localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle fibers arc related to the reflexes at spinal cord level. J Musculoske Pain 3(1):15–34, 1995.}

_{132. Hsieh JC, Belfrage M, Stonc-Elander S, et al.: Central representation of chronic ongoing neuropathic pain studied by positron emission tomography. Pain 63:225–236, 1995.}

_{133. Hubbard DR: Personal communication, 1994.}

_{134. Hubbard DK: Chronic and recurrent muscle pain: pathophysiology and treatment, and review of phannacologic studies. J Musculoske Pain 4(1/2):124–143, 1996.}

_{135. Hubbard DR, Berkoff GM: Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine 18:1803–1807, 1993.}

_{136. Inman VT, Saunders JB: Referred Pain from skeletal structures. J Nerv Ment Dis 99:660–667, 1944.}

_{137. Institute of Medicine: Pain and Disability: Clinical Behavioral and Public Policy Perspectives. National Academy Press, Washington, D. C., May 1987.}

_{138. International Anatomical Nomenclature Committee: Nomina Anatomica. Excerpta Medical Foundation, Amsterdam, 1966 (pp. 38–43).}

_{139. Ito Y, Miledi R, Vincent A: Transmitter release induced by a «factor* in rabbit scrum. Proc R Soc Lond В 187: 235–241, 1974.}

_{140. Ivanichev GA: J Painful Muscle Hypertonus. Russian. Kazan University Press, Kazan, 1990.}

_{141. Jacob AT: Myofascial pain. In: Physical Medicine and Rehabilitation: State of the Art Reviews, Volume 5/Number 3. Edited by Schwab CD. Hanley & Bclfus, Inc., Philadelphia, 1991, pp. 573–583.}

_{142. Jaeger B; Differential diagnosis and management of craniofacial pain, Chap. II. In: Endodontics, Ed. 4. Edited by Ingle Jl, Bakland LK. Williams & Wilkins, Baltimore, 1994 (pp. 550–607).}

_{143. Jaeger B, Skootsky SA: Double blind, controlled study of different myofascial trigger point injection techniques. Pain 4(Supppl):S292(Abstr.) 1987.}

_{144. Janda V: Evaluation of muscular imbalance, Ch. 6. In Rehabilitation of the Spine: A Practitioner’s Manual. Edited by C. Liebenson. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996 (pp. 97-112).}

_{145. Janssens LA: Trigger points in 48 dogs with myofascial pain syndromes. Vet Surg 20:274–278, 1991.}

_{146. Jayson Ml: Fibromyalgia and trigger point injections. Bull Hasp Joint Dis 55(4):176–177, 1996.}

_{147. Jensen R: Mechanisms of spontaneous tension type headaches: an analysis of tenderness, pain thresholds and EMG. Pain 64:251–256, 1995.}

_{148. Johnson EW: The myth of skeletal muscle spasm [Editorial]. Am J Phys Med 68(1):1, 1989.}

_{149. Jones RV Jr, Lambert EH, Sayre GP: Source of a type of «insertion activity» in electromyography with evaluation of a histologic method of localization. Arch Phys Med Rehabil 36:301–310, 1955.}

_{150. Katz J, Jackson M, Kavanagh BP, Sandler AN: Acute pain after thoracic surgery predicts long-term postthoracotomy pain. Clin J Pain 12:50–55, 1996.}

_{151. Kcllgren JH: Observations on referred pain arising from muscle. Clin Sci 3:175–190, 1938.}

_{152. Kcllgren JH: Deep pain sensibility. Lancet 1:943–949, 1949.}

_{153. Kelly M: The treatment of fibrositis and allied disorders by local anesthesia. Med J Aust 1:294–298, 1941.}

_{154. Kelly M; The relief of facial pain by procaine (novocain) injections. J Am Geriatr Soc 11:586–596, 1963.}

_{155. Kimura J: Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle, Vol. 2. F. A. Davis, Philadelphia, 1989.}

_{156. Korr IM, Thomas PE, Wright HM: Clinical significance of the facilitated state. JAOA 54:277–282, 1955.}

_{157. Kraft GH, Johnson EW, LaBan MM: The fibrositis syndrome. Arch Phys Med Rehabil 49:155–162, 1968.}

_{158. Kraus H: Behandlung akutcr Muskelharten. Wien Klin Wochenschr 50:1356–1357, 1937.}

_{159. Kraus H: Diagnosis and treatment of low back pain. GP 5(4):55–60, 1952.}

_{160. Kraus H; Evaluation and treatment of muscle function in athletic injury. Am J Surg 98:353–361, 1959.}

_{161. Kraus H: Clinical Treatment of Back and Neck Pain. McGraw-Hill, New York, 1970 (pp.95, 107).}

_{162. Kraus H, Fischer AA: Diagnosis and treatment of myofascial pain. Mt Sinai J Med 58:235–249, 1991.}

_{163. Kruse RA Jr, Christiansen JA: Thennographic Imaging of myofascial trigger points: a follow-up study. Arch Phys Med Rehabil 71:819–823, 1992.}

_{164. Lange F; Die Muskelharten dcr Beinmuskein. Munch Med Wochenschr 72:1626–1629, 1925.}

_{165. Lange F, Eversbusch G: Die Bcdcutung der Muskelharten fur die allgcmeine Praxis. Munch Med Wochenschr 68:418–420, 1921.}

_{166. Lange M: Die Muskelh&rten (Myogelosen). Munchen, J. F. Lehmann’s Verlag, 1931.}

_{167. Lawrence RM: Ostcopuncture: theory and practice. Presented at the annual meeting of the North American Academy of Manipulative Medicine, 1977.}

_{168. Lerichc R: Des effetes de I’ancsthcsie a la novocainc des ligament et des insertions tendineuscs pcriarticulaires dans ccrtaines maladies articulaires et dans vices de position fonctionnels des articulations. Gazette des Hopitaux 103:1294, 1930.}

_{169. Lewis C, Gevirtz R, Hubbard D, et al.: Needle trigger point and surface frontal EMG measurements of psychophysiological responses in tension-type headache patients. Biofeedback Self Regul 19(3)114—275, 1994.}

_{170. Lewit K: Manipulative Therapy in Rehabilitation of the Locomotor System. Butterworth, London, 1985.}

_{171. Lewit K: Chain reactions in disturbed function of the motor system. Manual Medicine 1:27–29,1987.}

_{172. Lewit K: Manipulative Therapy in Rehabilitation of the Locomotor System, 2nd Ed., Butterworth Heinemann, Oxford, 1991.}

_{173. Liley AW: An investigation of spontaneous activity at the neuromuscular junction of the rat. J Physiol /12:650–666, 1956.}

_{174. Llewellyn U, Jones AB: Fibrositis. London, Heinemann, 1915.}

_{175. Lockhart RD, Hamilton GF, Fyfe FW: Anatomy of the Human Body, Ed. 2. J. B. Lippincott, Philadelphia, 1969 (p. 144).}

_{176. Loh L, Nathan PW, Schott GD, et al.: Acupuncture versus medical treatment for migraine and muscle tension headaches. J Neurol Neurvsurg Psych 47:333–337, 1984.}

_{177. Lowe JC: The subluxation and the trigger point: measuring how they interact. Chiropractic Journal 8(10):32 & 35, 1993.}

_{178. Lowe JC, Cullum ME, Graf LH Jr, et al.: Mutations in the c-crbA beta I gene: do they underlie euthyroid fibromyalgia? Medical Hypothesis 48(2): 125–135, 1997.}

_{179. Macdonald AJ: Abnormally tender muscle regions and associated painful movements. Pain 8:197–205, 1980.}

_{180. Maloney M: Personal communication, 1976.}

_{181. Mannion AF, Dolan P: Relationship between mechanical and electromyographic manifestations of fatigue in the quadriceps femoris muscle of humans. Muscle Nerve 4(Suppl):S46, 1996.}

_{182. Maigoles MS: Stress neuromyelopathic pain syndrome (SNPS). J Neurol Orthop Surg 4:117–322, 1983.}

_{183. Maigolis M: Personal communication, 1996.}

_{184. Masi AT: Review of the epidemiology and criteria of fibromyalgia and myofascial pain syndromes: Concepts of illness in populations as applied to dysfunctional syndromes. J Musculoske Pain 1(3/4):113–157. 1993.}

_{185. McCain GA: A clinical overview of the fibromyalgia syndrome. J Musculoske Pain 4(1/2)2-14. 1996.}

_{186. McClaflin RR: Myofascial pain syndrome. Primary care strategies for early intervention. Postgrad Med 96(2):56–59, 63–66, 69–70, 1994.}

_{187. McMillan AS, Hannam AG: Motor-unit territory in the human masseter muscle. Arch Oral Biol 36(6):415–441, 1991.}

_{188. McNulty WH, Gevirtz RN, Hubbard DR, et al.: Needle electromyographic evaluation of trigger point respoase to a psychological stressor. Psychophysiology 31(3):313–316, 1994.}

_{189. Melzack R, Stillwell DM, Fox EJ: Trigger points and acupuncture points for pain: correlations and implications. Pain 1:3—23, 1977.}

_{190. Mense S: Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain. Pain 54:241–289, 1993.}

_{191. Mense S: Peripheral mechanisms of muscle nociception and local muscle pain. J Musculoske Pain 1(1): 133–170, 1993.}

_{192. Mense S: Referral of muscle pain: new aspects. Am Pain Soc J 3:1–9, 1994.}

_{193. Mense S: Pathophysiologic basis of muscle pain syndromes. Phys Med Rehabil Clin N Amer8:21–53, 1997.}

_{194. Mense S, Simons DG: Muscle Pain. Williams & Wilkins, Baltimore (in press).}

_{195. Michele AA, Davies JJ, Krueger FJ, et al.: Scapulocostal syndrome (fatigue-postural paradox). NY State J Med 50:1353–1356, 1950.}

_{196. Michlke K, Schulze G, Eger W: KJinische und cxpcrimentelle Untcrsuchungen zum Fibrositissyndrom. Z Rheumaforsch 19:310–330, 1960.}

_{197. Miller B; Manual therapy treatment of myofascial pain and dysfunction. Chap. 13. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia. Edited by Rachlin ES. Mosby, St. Louis, 1994 (pp. 415–454).}

_{198. Mitchell FL Jr, Moran PF, Pruzzo NA: An Evaluation and Treatment Manual of Osteopathic Muscle Energy Procedures. Mitchell, Moran and Pruzzo, Associates. Valley Park, MO, 1979.}

_{199. Moldofeky H: The contribution of sleep-wake physiology to fibromyalgia. Chapter 13. In: Advances in Pain Research and Пегapy Vol. 17: Myofascial Pain and Fibromyalgia. Edited by Fricton JR, Awad EA. Raven Press, New York, 1990 (pp. 227–240).}

_{200. Needham DM: Biochemistry of muscle, Chapter 8. In: The Structure and Function of Muscle. Ed. 2, Vol. 3. Edited by Bourne GH. Academic Press, New York, 1973 (p. 377).}

_{201. Nice DA, Riddle DL, Lamb RL, et al.: Intertester reliability of judgments of the presence of trigger points in patients. Arch Phys Med Rehabil 71:893–898, 1992.}

_{202. Nielsen AJ: Spray and stretch for myofascial pain. Phys Ther 58:567–569, 1978.}

_{203. Nielsen AJ: Case study: myofascial pain of the posterior shoulder relieved by spray and stretch. J Orthop Sports Phys Ther 3:21–26, 1981.}

_{204. Njoo KH, Van der Does E: The occurrence and intcrrater reliability of myofascial trigger points in the quadratus lumborum and gluteus medius: a prospective study in nonspecific low back pain patients and controls in general practice. Pain 58: 317–323, 1994.}

_{205. Olesen J, Jensen R: Getting away from simple muscle contraction as a mechanism of tension-type headache [editorial]. Pain 46:123–124, 1991.}

_{206. Ormandy L: Scapulocostal Syndrome. Va Med Q Spring 121(2):105–108, 1994.}

_{207. Pace JB: Commonly overlooked pain syndromes responsive to simple therapy. Postgrad Med 58:107–113, 1975.}

_{208. Paitancn JV, Nousiainen U: End-plaic spikes in electromyography arc ftisimotor unit potentials. Neurology 11:1039–1043, 1983.}

_{209. Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer A: familial occurrence of primary fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil 70:61–63, 1989.}

_{210. Perry F, Heller PH, Kamiya J, et al.: Altered autonomic function in patients with arthritis or with chronic myofascial pain. Pain 39:77–84, 1989.}

_{211. Pomeranz BH: Acupuncture in America: a commentary. APS Journal 3(2)26—100, 1994.}

_{212. Popclianskii II, Zaslavskii ES, Vcsclovskii VP: (Medicosocial significance, etiology, pathogenesis, and diagnosis of nonaiticular disease of soft tissues of the limbs and back. (Russian) Vopr Revm 1:38–43, 1976.}

_{213. Price DD, Rafii A, Watkins LR, et al.: A psychophysical analysis of acupuncture analgesia. Pain 19:27–42, 1984.}

_{214. Radziemski A, Kedzia A, Jakubowicz M: Number and localization of the muscle spindles in the human fetal sternocleidomastoid muscle. Folia Morphol 50(1/2):65-70, 1991.}

_{215. Reeves JL, Jaeger B, Graff-Radford S: Reliability of the pressure algometer as a measure of myofascial trigger point sensitivity. Pain 24:313–321, 1986.}

_{216. Reiter RC, Gambone JC; Nongynecologic somatic pathology in women with chronic pelvic pain and negative laparoscopy. J Reprod Med 36(4):253–259, 1991.}

_{217. Reitinger A, Radner H, Tilschcr H, et al.: Morphologische Untcrsuchung an Triggerpunkten [Morphologic study of trigger points]. Manuelle Medizin 34:256–262, 1996.}

_{218. Reynolds MD: Myofascial trigger point syndromes in the practice of rheumatology. Arch Phys Med Rehahil 62:111–114, 1981 (Table 2).}

_{219. Reynolds MD: The development of the concept of fibrositis. J Hist Med Allied Sci 38:5-35, 1983.}

_{220. Rogers EJ, Rogers R: Fibromyalgia and myofascial pain: cither, neither, or both? Orthop Rev 18(11):1217–1224, 1989.}

_{221. Romano TJ: Non-articular rheumatism. J Musculoske Pain 1(2): 133–143, 1993.}

_{222. Rosen NB: Myofascial pain: the great mimicker and potentiator of other diseases in the performing artist. Md Med J 42(3):261–266, 1993.}

_{223. Rosen NB: The myofascial pain syndromes. Phys Med Rehabil Clin North Am 4(Feb):41–63, 1993.}

_{224. Rosomoff HL. Fishbain DA, Goldberg M, et al.: Physical findings in patients with chronic intractable benign pain of the neck and/or back. Pain 37 (3): 279–287, 1989.}

_{225. Roy RR, Garfinkel A, Ounjian M, et al.: Three-dimensional structure of cat tibialis anterior motor units. Muscle Nerve 18:1187–1195, 1995.}

_{226. Rubin D: Myofascial trigger point syndromes: an approach to management. Arch Phys Med Rehabil 62:107–110, 1981.}

_{227. Russell IJ: Ncurochemical pathogenesis of fibromyalgia syndrome. J Musculoske Pain 4(1/2):61–92, 1996.}

_{228. Salpeter MM: Vertebrate neuromuscular junctions: General moiphology, molecular organization, and functional consequences. Chap. I. In: The Vertebrate Neuromuscular Junction. Edited by Salpeter MM. Alan R. Liss, Inc., New York, 1987 (pp. 1—54).}

_{229. Schade H: Beitrsge zur Umgrcnzung und KJarung einer Lehre von dcr Erkaltung. Z Ges Exp Med 7:275–374, 1919.}

_{230. Schade H: Untersuchungen in der Erkaltungstrage: III. Ober den Rheumatismus, insbesondereden Muskelrheumatismus (My-Ogelose). Munch Med Wochenschr 6895—99, 1921.}

_{231. Schiffman EL, Fricton JR, Haley DP, et al.: The prevalence and treatment needs of subjects with temporomandibular disorders. J Am Dent Assoc 120:295–303, 1990.}

_{232. Schmidt A: Zur Pathologic und Therapie des Muskelrheumatismus (Myalgie). Munch Med Wochenschr 61:593–595, 1916.}

_{233. Schneider MJ: Tender points/fibromyalgia vs. trigger points/myofascial pain syndrome: a need for clarity in terminology and differential diagnosis. J Manip Physiol Ther 18(6):398–406, 1996.}

_{234. Schwarzacher VH: Zurlagc dcr motorischcn cndplauen in den skclctmuskcln. Acta Anat 30:758–774, 1957.}

_{235. Scudds RA, Heck C, Delaney G, et al.: A comparison of referred pain, resting skin temperature and other signs in fibromyalgia (FM) and myofascial pain syndrome (MPS). J Musculoske Pain 3 (Suppl 1):97, 1995.}

_{236. Scudds RA, Landry M, Birmingham T, et al.: The frequency of referred signs from muscle pressure in normal healthy subjects. J Musculoske Pain 3(Suppl 1):99, 1995 (Abstract).}

_{237. Shenoi R, Nagler W: Trigger points related to calcium channel blockers. Letter to the Editor. Muscle Nerve 19(2):256, 1996.}

_{238. Simms RW, Goldenberg DL, Fclson DT, et al.: Tenderness in 75 anatomic sites distinguishing fibromyalgia patients from controls. Arthritis Rheum 33:183–187, 1988.}

_{239. Simons DG: Muscle pain syndromes — Parts I and II. Am J Phys Med 54:289–311, 1975; 55:15–42. 1976.}

_{240. Simons DG: Electrogenic nature of palpable bands and «Jump Sign» associated with myofascial trigger points. In: Advances in Pain Research and Therapy, Vol I, edited by Bonica JJ, Albe-Fessard D. Raven Press, New York, 1976 (pp. 913–918).}

_{241. Simons DG: Myofascial pain syndrome due to trigger points, Chapter 45. In: Rehabilitation Medicine. Edited by Goodgold J. С. V. Mosby Co., St. Louis, 1988 (pp. 686–723).}

_{242. Simons D: Muscular Pain Syndromes, Chapter I. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia, Advances in Pain Research and Therapy, Vol. 17. Edited by Fricton JR, Awad EA. Raven Press, New York, 1990 (pp. 1—41).}

_{243. Simons DG: Referred phenomena of myofascial trigger points, Chap. 28. In: Pain Research and Clinical Management: New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia, Vol. 27. Edited by Vccchiet L, Albe-Fessard D, Lindblom U, et al. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1993, (pp. 341–357).}

_{244. Simons DG; Neurophysiological basis of pain caused by trigger points. Am Pain Soc J 1:17–19, 1994.}

_{245. Simons DG: Myofascial pain syndrome: one term but two conccpts: a new understanding [Editorial]. J Musculoske Pain 17A-7—13, 1995.}

_{246. Simons DG: Clinical and etiological update of myofascial pain from trigger points. J Musculoske Pain 4(1/2)97—125, 1996.}

_{247. Simons DG: Taut band tenderness. J Musculoske Pain 4(3):137–140, 1996.}

_{248. Simons DG: Myofascial trigger points: the critical experiment. J Musculoske Pain 5(4):113–118, 1997.}

_{249. Simons DG: Triggerpunktc und Myogelose Itrigger points and myogclosis). Manuelle Medizin 35(6):190–294, 1997.}

_{250. Simons DG, Dexter JR: Comparison of local twitch responses elicited by palpation and needling of myofascial trigger points. J Musculoske Pain 3(1):49–61, 1995.}

_{251. Simons DG, Hong CZ: Comment to Dr. Baldry’s dry needling technique. J Musculoske Pain 3(4):81–85, 1995.}

_{252. Simons DG, Hong CZ, Simons LS: Prevalence of spontaneous electrical activity at trigger spots and control sites in rabbit muscle. J Musculoske Pain 3(1):35–48, 1995.}

_{253. Simons DG, Hong CZ, Simons LS: Nature of myofascial trigger points, active loci. J Musculoske Pain 3(Supplement 1):62, 1995. (Abstract)}

_{254. Simons DG, Hong CZ, Simons LS: Spontaneous electrical activity of trigger points. J Musculoske Pain 3(Supplement 1):124, 1995. (Abstract)}

_{255. Simons DG, Hong CZ, Simons LS: Spike activity in trigger points. J Musculoske Pain 3(Supplement 1): 125, 1995. (Abstract)}

_{256. Simons DG, Hong CZ, Simons LS: Presence of electrically active loci in human trigger points, endplate zones, and taut bands. (In Press).}

_{257. Simons DG, Stolov WC: Microscopic features and transient contraction of palpable bands in canine muscle. Am J Phys Med 55.65–88, 1976.}

_{258. Simons DG, Travell JG; Myofascial trigger points, a possible explanation. Pain 1:.106–109, 1981.}

_{259. Simons DG, Travell JG: Myofascial origins of low back pain. Parts 1, 2, 3. Postgrad Med 71-66-108, 1983.}

_{260. Sinclair DC: The remote rcfercncc of pain aroused in the skin. Brain 72:364–372, 1949.}

_{261. Skootsky SA, Jaeger B, Oyc RK: Prevalence of myofascial pain in general internal medicine practice. West J Med 151:157–160, 1989.}

_{262. Smythe HA, Moldofsky H: Two contributions to understanding the «fibrositis syndrome.» Bull Rheum Dis 28:928–931, 1977.}

_{263. Sola AE: Personal communication, 1981.}

_{264. Sola AE, Bonica JJ: Myofascial pain syndromes, Chap. 21. In: The Management of Pain, Ed. 2. Edited by Bonica JJ, Locser JD, Chapman CR, et al. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990, (pp. 352–367).}

_{265. Sola AE, Rodenberger ML, Gcttys BB: Incidence of hypersensitive areas in posterior shoulder muscles. Am J Phys Med 34:585–590, 1955.}

_{266. Sercnscn J, Bcngtsson A, Backman E, et al.: Pain analysis in patients with fibromyalgia. Effects of intravenous morphine, lidocaine, and ketamine. Scand J Rheumatol 2W360-365, 1995.}

_{267. Starlanyl D, Copeland ME: Fibromyalgia & Chronic Myofascial Pain Syndrome: A Survival Manual. New Harbinger Publications, Oakland, 1996.}

_{268. Stockman R: Chronic rheumatism, chronic muscular rheumatism, fibrositis, Ch. 2. In: Rheumatism and Arthritis, Edited by Stockman R. W. Green & Son, Edinburgh, 1920 (pp. 41–56).}

_{269. Swerdlow B, Dieter JN: An evaluation of the sensitivity and specificity of medical thermography for the documentation of myofascial trigger points. Pain 48:205–213, 1992.}

_{270. Swcit JE, Eldrcd E, Buchwald JS: Somatotopic cord-to-muscle relations in efferent innervation of cat gastrocnemius. Am J Physiol 219(3):762-m, 1970.}

_{271. Tonndorf ML, Hannam AL: Motor unit territory in relation to tendons in the human masseter muscle. Muscle Nerve 17:436–443, 1994.}

_{272. Travell J: Basis for the multiple uses of local block of somatic trigger areas (procaine infiltration and ethyl chloride spray). Miss Valley Med J 71:13–22, 1949.}

_{273. Travell J: Pain mechanisms in connective tissue. In Connective Tissues, Transactions of the Second Conference, 1951. Edited by Ragan C. Josiah Macy, Jr. Foundation, New York, 1952 (pp. 96-102, 105–109, 111).}

_{274. Travell J: Introductory Comments. In Connective Tissues, Transactions of the Fifth Conference, 1954. Edited by Ragan C. Josiah Macy, Jr. Foundation, New York, 1954 (pp. 12–22).}

_{275. Travell J: Temporomandibular joint pain referred from muscles of the head and neck. J Prosthet Dent 10:745–763, 1960.}

_{276. Travell J: Mechanical headache. Headache 7:23–29, 1967.}

_{277. Travell J: Myofascial trigger points: clinical view. In: Advances in Pain Research and Therapy, Vol. I. Edited by Bonica JJ, Albe-Fessard D. Raven Press, New York, 1976, pp. 919–926 (Fig. 10).}

_{278. Travell J: Identification of myofascial trigger point syndromes: a case of atypical facial neuralgia. Arch Phys Med Rehabil 62:100–106, 1981.}

_{279. Travell JG: Chronic Myofascial Pain Syndromes. Mysteries of the History, Chapter 6. In: Advances in Pain Research and Therapy: Myofascial Pain and Fibromyalgia, Vol. 17. Edited by Fricton JR, Awad EA. Raven Press, New York, 1990 (pp. 129–137).}

_{280. Travell J, Rinzler S, Herman M: Pain and disability of the shoulder and arm: treatment by intramuscular infiltration with procaine hydrochloride. JAMA 120:44—422, 1942.}

_{281. Travell J, Bobb AL: Mechanism of relief of pain in sprains by local injection techniques. Fed Proc 6:378, 1947.}

_{282. Travell J, Rinzler SH: The myofascial genesis of pain. Postgrad Med 11:425–434, 1952.}

_{283. Travell JG, Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual, Vol. I. Williams & Wilkins, Baltimore, 1983.}

_{284. Travell JG, Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol 2. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992.}

_{285. Trommcr PR, Gellman MB: Trigger point syndrome. Rheumatism 8:67–72, 1952.}

_{286. Van Stolk I: Personal communication, 1997.}

_{287. Vccchiet L, Galletti R, Giamberardino MA, et al.: Modifications of cutaneous, subcutaneous, and muscular sensory and pain thresholds after the induction of an experimental algogenic focus in the skeletal muscle. Clin J Pain 4:55–59, 1988.}

_{288. Vecchiet L, Giamberardino MA, de Bigontina Р, et al.: Comparative sensory evaluation of parietal tissues in painful and nonpainful areas in fibromyalgia and myofascial pain syndrome. Chapter 13. In: Proceedings of the 7th World Congress on Pain: Progress in Pain Research and Management, Vol. 2. Edited by Gebhart GF, Hammond DL, Jensen TS. 1ASP Press, Seattle, 1994, (pp. 177–249).}

_{289. Walsh EG: Muscles, Masses & Motion. The Physiology of Normality, Hypotonicity, Spasticity S Rigidity. MacKeith Press, Distributed by Cambridge University Press, 1992. ISBN (UK) 0 901 260 97 5, (USA) 0 521 43 229 4.}

_{290. Ward AA: Spontaneous electrical activity at combined acupuncture and myofascial trigger point sites. Acupuncture Med 14(2):75–79, 1996.}

_{291. Webber TD: Diagnosis and modification of headache and shoulder-arm-hand syndrome. J Am Osteopath Assoc 72:697–710, 1973.}

_{292. Weeks VD, Travell J: How to give painless injections. AMA Scientific Exhibits 1957, Gnine & Stratton, New York, 1957 (pp. 318–322).}

_{293. Weiser HI: Semimembranosus insertion syndrome: a treatable and frequent cause of persistent knee pain. Arch Phys Med Rehabil 60:317–319, 1979.}

_{294. Weiss S, Davis D: The significance of the afferent impulses from the skin in the mechanism of visceral pain, skin infiltration as a useful therapeutic measure. Am J Med Sci 176:517–536, 1928.}

_{295. Wiederholt WC: «End-plate noise» in electromyography. Neurology 20:214–224, 1970.}

_{296. Wilkins JC, Meerschaert JR: Hypermobility syndrome-prevalence and manifestations. Arch Phys Med Rehabil 76:1047, 1995. [Abstract]}

_{297. Wolfe F, Simons D, Fricton J, et al.: The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger points in persons with fibromyalgia, myofascial pain syndrome and no disease. J Rheumatol 19:944–951, 1992.}

_{298. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al.: American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia: Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 33.160–172, 1990.}

_{299. Yaksh TL, Abram SE: Focus Article: Preemptive analgesia; a popular misnomer, but a clinically relevant truth? Am Pain Soc J 2:116–121, 1993.}

_{300. Yu XM, Sessle BJ, Hu JW: Differential effects of cutaneous and deep application of inflammatory irritant on mechanoreceptive field properties of trigeminal brain stem nociceptive neurons. J Neurophysiol 70(4):1704–1707, 1993.}

_{301. Yue SK: Initial experience in the use of botulinum toxin A for the treatment of myofascial related muscle dysfunctions. J Musculoske Pain 3(Supplement 1):22, 1995 (Abstract).}

_{302. Yunus MB: Research in fibromyalgia and myofascial pain syndrome: current status, problems and future decision. J Musculoske Pain 1(1):23–41, 1993.}

_{303. Yunus MB: Understanding myofascial pain syndromes: a reply. J Musculoske Pain 2(1):147–149, 1994.}

_{304. Yunus M, Masi AT, Calabro JJ, et al.: Primary fibromyalgia (fibrositis): clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin Arthritis Rheum 31:151–171, 1981.}

Глава 3 Все о мышцах

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ. В этой главе мы обобщили положения, применимые практически ко всем мышцам. Подробные сведения об отраженной боли (и болезненности при надавливании и прикосновении) и характере их проявления являются обычно ценной помощью в распознавании того, какая мышца (ы) является ответственной за происхождение и проявления миофасциальных триггерных точек (ТТ). Тщательная локализация ощущаемой боли всех типов может оказаться ценным подспорьем в постановке диагноза. Месторасположение отраженной болезненности при прикосновении свидетельствует, пусть и приблизительно, о характере распределения отраженной боли, описываемой пациентом. Четкое знание анатомии мышц помогает придавать законченный вид сведениям об основной функции мышц, функциональных взаимоотношениях с другими мышцами, поможет быстро найти их для проведения исследования, понять, как растягивать (удлинить) их и выявить месторасположение в них миофасциальных триггерных точек перед обкалыванием. Исследование функции мышц позволяет выявить, в результате каких движений или стрессовых ситуаций активируются или остаются «молчащими» триггерные точки в них. Функциональная единица определяет другие функционально близкие мышцы, в которых вследствие отраженных двигательных эффектов и взаимодействия механических стрессов также может появиться ТТ. Симптомы миофасциальной боли и нарушения функции часто внезапно возникают после отчетливо запомнившегося события или какого-либо момента в определенный период времени. В других случаях длительно или повторно действующие факторы могут обусловить активацию триггерных точек в перегруженных мышцах. Стрессорные факторы или стрессовые состояния, ответственные за активацию и длительное сохранение миофасциальных триггерных точек в определенных мышцах, должны быть идентифицированы и устранены, чтобы предотвратить возможность повторного негативного воздействия их на триггерную точку после проведенного лечения. Обследование больного позволяет установить различие между первоначальными эффектами повышенного мышечного напряжения и укорочения мышц, вызванных триггерной точкой, и вторичным напряжением и повышением чувствительности. Обследование начинают с осмотра позы больного, движений, строения и симметрии тела, включая скрининговые движения, которые позволяют быстро обнаружить, объем подвижности какой мышечной группы снижен во время сеанса растягивания мышцы. Боль в мышце, в которой есть миофасциальные триггерные точки, часто возникает в результате ее сокращения в состоянии укорочения. При исследовании миофасциальной триггерной точки, расположенной в какой-нибудь мышце, необходимо четко знать анатомически-территориальное расположение и направление ее волокон по отношению к волокнам соседних мышц. Для объективного подтверждения наличия триггерной точки требуется особое исследование для выявления уплотненного пучка мышечных волокон, сокращенного узла и очаговой болезненности с помощью пальпации. Диагностика активной триггерной точки строится на основе распознавания самим больным источника возникновения боли, вызываемой надавливанием кончиком пальца на место, где располагается та или иная миофасциальная триггерная точка, что может быть подтверждено возникновением локальной судорожной реакции или непроизвольного движения болезненного сегмента конечности или части тела при раздражении элементов, включаемых в структуру миофасциальной триггерной точки. Может наблюдаться и феномен ущемления, или сдавления, нерва вследствие сдавливания его пальпируемыми туго натянутыми тяжами мышечных волокон, обусловленными наличием миофасциальных триггерных точек, при прохождении нерва через мышцу в непосредственной близости к костной основе. Причина возникновения неврологических признаков и симптомов нейропраксии может быть интерпретирована неправильно, если не распознан механизм ущемления. Дифференциальная диагностика обязательно должна затрагивать, во-первых, симптомы, которые, казалось бы, могут возникать как приходящие из миофасциальных триггерных точек, но на самом деле являются следствием других повседневно встречающихся заболеваний, и, во-вторых, заболевания, вызванные собственно миофасциальными триггерными точками.

Освобождение от миофасциальных триггерных точек может быть достигнуто с помощью применения распыляемой из баллончика охлаждающей жидкости, растягивания мышц или выполнения произвольных движений (сокращение мышцы), например релаксацией после изометрических физических упражнений, реципрокным торможением, сокращением и расслаблением и, наконец, способом возбуждения энергии мышц. Непосредственная мануальная процедура включает освобождение (релиз), выполняемое путем надавливания кончиком пальца на место расположения миофасциальной триггерной точки, глубокий ударный массаж, поколачивающий массаж и так называемый структурный массаж. Могут быть использованы также непрямые методы воздействия на миофасциальную триггерную точку, включая различные техники и способы воздействия.

Обкалывание миофасциальной триггерной точки требует в первую очередь точного анатомического определения месторасположения точки любым методом или способом пальпации, а затем строгого контроля за проведением иглы, основываясь на болевом ощущении и возникновении локальной судорожной реакции. Надавливание кончиком пальца на триггерную точку должно быть таким, чтобы вызвать гемостаз. После выполненного сеанса обкалывания триггерной точки больной обязательно должен выполнить три полных цикла медленных активных движений в суставах конечности или той части тела, где находилась та или иная триггерная точка, чтобы добиться нормального функционального состояния пораженной мышцы. Корригирующие действия подразумевают выполнение некоторых физических упражнений по программе растягивания мышц в домашних условиях и полное устранение длительно существующих вредных факторов (гл. 4). Последнее особенно важно у пациентов с хронической болезненностью на почве миофасциальных триггерных точек, поскольку соблюдение этого условия позволит увеличить продолжительность периода ремиссии после эффективного лечения пораженной мышцы.

Характер отраженной боли и болезненность при надавливании на определенные части тела или конечности пациента позволяют определить, какая именно мышца (мышцы) ответственна за миофасциальный болевой синдром. Этот раздел «Руководства» объясняет, как нужно «рисовать портрет» боли у пациента и как интерпретировать локализацию боли. Определение областей отраженной болезненности при прикосновении будет представлено в разделе 8.

Болевой анамнез пациента

Может показаться удивительным, но больные редко знают, что именно миофасциальная триггерная точка ответственна за возникновение и распространение боли; боль, возникшая ночью во время сна в результате давления на триггерную точку в области подостной мышцы лопатки, распространяется в область плеча, а не в мышцу, покрывающую лопатку. Вместе с тем когда больной растягивает или нагружает эту мышцу, то дискомфорт ощущается в местах прикрепления туго натянутого уплотненного миофасциального пучка. Боль, обусловленная миофасциальными триггерными точками, о которой идет речь в данном «Руководстве», описывается пациентами как глубокая (подкожная или мышечная), ноющая боль.

Вне зависимости от характера начальной боли (внезапная или постепенная), отраженная из миофасциальных триггерных точек боль характеризуется как устойчивая, глубокая и ноющая, реже как напоминающая жжение. Ее следует отличать от колющей боли и онемения, ассоциируемых с парестезией и дизестезией, наблюдающимися при синдроме ущемления нервных стволов или периферических нервов и радикулите. Однако две мышцы: подкожная мышца шеи и длинная ладонная мышца — посылают поверхностное болевое ощущение, подобное уколу иглой или покалыванию. Пульсирующая боль возникает, как правило, при сосудистых заболеваниях или нарушениях сердечно-сосудистой системы. Иногда миофасциальная триггерная точка вызывает острую, стреляющую или молниеносную внезапно проявляющуюся боль.

Характер боли, отражаемой из триггерных точек в мышцу, является воспроизводимым и предсказуемым. Знание поведения боли позволяет выявлять мышцу, наиболее вероятно вызывающую спонтанно возникающую боль. Диагностическая ценность определения характеристики боли строго зависит от того, насколько тщательно, аккуратно и точно определены ее локализация и распространение.

В общем специфичность проявления боли основывается в первую очередь на определении, какая мышца содержит миофасциальную триггерную точку, что достигается наблюдением за движениями, вызываемыми при локальной судорожной реакции или (когда в мышце удается вызвать локальную судорожную реакцию) отмечая другие анатомические ориентиры во время выполнения обкалывания миофасциальной триггерной точки. Далее при выполнении обкалывания миофасциальной триггерной точки врач просит больного обращать внимание на локализацию любой ассоциированной боли в тот момент, когда игла вызывает появление локальной судорожной реакции в этой миофасциальной триггерной точке. Локализация этой боли считается типом поведения отраженной боли в миофасциальной триггерной точке в данной мышце данного больного.

Было бы очень полезно, если бы существовало общее правило, позволяющее предсказать направление распространения боли от триггерной точки, основывающееся на анатомическом месторасположении мышцы.

Эта возможность была уже исследована [144]. Направление распространения 147 типов отраженной боли, о которой имеются сведения в томах I и II «Trigger Point Manual», было классифицировано как периферическое (вдаль от центра тела), центральное (преимущественно в направлении центра тела) и местное (только в непосредственной близости от триггерной точки) (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Направления, в которых триггерные точки (X) могут отражать боль (красный цвет).

_{а — периферическое распространение боли из триггерных точек, расположенных в подзатылочной и подостной мышцах;}

_{б — главным образом центральное распространение отраженной боли из триггерных точек двуглавой мышцы плеча и боли в районе дистального сухожильного прикрепления этой мышцы;}

_{в — местная отраженная боль из триггерной точки, находящейся в нижней задней зубчатой мышце.}

Некоторые триггерные точки, вызывающие боль, представляют собой комбинацию трех перечисленных выше типов. Многие типы поведения боли включают триггерную точку, и иногда она является самым болезненным местом. Другие типы не включают триггерную точку саму по себе и представляются очень обманчивыми как для пациента, так и для врача.

В общем распределение отраженной боли, по крайней мере частично, по направлению к периферии встречается наиболее часто (85 % всех случаев). В 48 % случаев боль отражается только по направлению к периферии. Кроме того, в 20 % случаев боль распространяется как в периферическом, так и в центральном направлении, а в 17 % случаев периферическая отраженная боль включает мощный местный компонент. Почти в 10 % случаев боль является только локальной, и только 5 % распространяется в центральном направлении.

Эти данные предполагают, что, как только создалось четкое представление о болезни пациента, более вероятно определить местонахождение основной миофасциальной триггерной точки, локализованной по направлению к центру тела, чем искать ее по периферии болезненного участка. Эти же данные предупреждают, что только в 27 % случаев отраженная боль характеризуется локальным компонентом боли, возникшей из триггерной точки. Если врач надеется обнаружить миофасциальную триггерную точку в месте болезненного пятна, на которое указывают пациенты, предъявляя жалобы на боль, то этот врач будет неминуемо ошибаться в ¹/₄ случаев поиска основной причины возникновения боли. «Trigger Poinr Wall Charts» и «Trigger Point flip Charts», опубликованные Williams & Wilkins, призваны оказать действительную помощь в топографии миофасциальных триггерных точек человека.

Когда миофасциальные триггерные точки находятся в активном состоянии, отраженная боль проявляется намного сильнее, она становится более интенсивной, даже в состоянии покоя триггерные точки очень болезненны при дотрагивании и давлении, уплотненные пучки мышечных волокон более напряженные, а локальные судорожные реакции более выражены, чем при всех других обстоятельствах [71].

В этом томе «Руководства» окрашенная в темно-красный цвет область на каждом рисунке, изображающем локализацию отраженной боли или болезненности при дотрагивании или давлении, показывает основную болезненную зону (эссенциальная болевая зона), которую можно наблюдать почти у каждого пациента при обнаружении активной триггерной точки. Область, в которой некоторые, но не все пациенты отмечают отраженную боль, возникающую в активной триггерной точке, называется разлитой болевой зоной. На рисунках она показана точками красного цвета. Знаком X черного (или белого) цвета на рисунках отмечены триггерные точки; однако это дает только общее представление и используется в качестве отправных критериев характеристики отраженной миофасциальной боли с анатомической точки зрения. Триггерные точки могут находиться в любом месте в зоне (зонах) концевой пластинки мышцы. Местонахождение зоны концевой пластинки зависит от расположения мышечных волокон в конкретной мышце (см. гл. 2, разд. Г).

Изображение на рисунках болевых паттернов

Помимо осмотра тела больного и его позы и исследования ограничения подвижности (см. гл. 3, разд. 8), четкие рисование схемы распределения миофасциальной боли по телу человека представляют собой ценное подспорье для обнаружения месторасположения миофасциальных триггерных точек, вызывающих боль. Словесное описание характерной боли зачастую дается пациентом нечетко и расплывчато, поэтому в повседневной практике врачу целесообразно использовать специальные бланки, на которые наносятся контуры той или иной анатомической области (рис. 3.2; 3.3; 3.4). Эти бланки используются также для записи месторасположения и параметров болезненности, исходящей из миофасциальных триггерных точек, когда удастся их четко выявить. Такие бланки представляют собой ценную форму медицинской регистрации.

Рис. 3.2. Тело человека: вид спереди, вид с левого бока

Рис. 3.3. Тело человека: вид с правого бока, вид сзади

Рис. 3.4. Форма головы: вид справа, вид спереди, вид слева.

Общение врача с пациентом по вопросу испытываемых последним болевых ощущений сопряжено с большими трудностями. Когда больной говорит о том, что у него болит плечо, один будет указывать на болезненность спереди или сзади плечевого сустава, другой кончиками пальцев попытается достать сзади до лопатки, третий обхватит все плечо, говоря о том, что боль гнездится в глубине сустава; четвертый начнет потирать верхнюю часть руки. Поэтому клиницисту необходимо подробно расспросить больного, как он (или она) представляет себе боль в теле, используя только один палец; затем врач обязан нанести контуры этой области на специальный бланк. После этого больной должен внимательно посмотреть на рисунок, начертанный врачом, и оценить его аккуратность и завершенность. Такая процедура помогает повысить достоверность рисунка и способствует лучшему взаимопониманию между врачом и пациентом. Установление всех типов и особенностей отраженной миофасциальной боли и время появления боли каждого типа может помочь в последующем оценить состояние больного и эффективность лечения. О целесообразности использования таких зарисовок свидетельствуют многие авторы [12, 113, 117]. Подробное схематичное изображение болезненных зон требуется, чтобы сравнить их с уже известными типами распространения отраженной боли для каждой отдельной мышцы.

На практике обычно поступают следующим образом: больному дают бланк с отпечатанным контуром человеческого тела и просят его указывать с помощью специальных символов и обозначений, в каком месте он (или она) ощущает боль. Очень полезно подобное мероприятие в тех случаях, если пациент страдает широко распространенной болью при фибромиалгии, а не только местной болью, вызываемой миофасциальными триггерными точками. Однако такие общие рисованые изображения мало помогают в идентификации мышц, порождающих активные триггерные точки. Детальное исследование характера миофасциальной боли часто является ключом к быстрой постановке правильного диагноза.

Чтобы описать распределение боли по телу пациента, необходимо следовать некоторым условиям. Область наиболее сильного поражения либо страдающая чаще всего окрашивают в темно-красный цвет. Области, в которых болезненность ощущается эпизодически или менее болезненные, обозначают штрихами или точками; чем менее болезненна область, тем менее яркими пунктирными штрихами ее выделяют. Красный цвет резервируют для изображения ноющей (тупой) боли; другой цвет, например зеленый, или контрольные метки могут использоваться для обозначения мест онемения или покалывания.

После обследования больного и обнаружения миофасциальной триггерной точки ее местоположение маркируют знаком X. Черными диагональными линиями обрисовывают области, которые в процессе лечения были обработаны хладагентом и затем подвергались растягиванию. Знаком X, заключенным в окружность, можно обозначить место обкалывания миофасциальной триггерной точки. Пометки на полях говорят о дате начала заболевания и сопутствовавших этому событиях (если они имели место), о необычной глубине боли (например, боль поверхностная или глубокая, исходящая из сустава или кости) или о каком-либо другом необычном характере ощущений, за исключением ноющей боли. Если знать дату появления болевого или другого ощущения, связанного с миофасциальными триггерными точками, можно реконструировать эволюционное развитие боли. Когда выполняют топографическое изображение болевых зон в области спины, важно точно следить за движением пальца пациента — вверх и вниз или через всю спину и наносить их на схему.

Иногда больной может заявить, что он ощущает боль везде. Но если спросить, болит ли у него нос, ответ почти всегда будет отрицательным. Не жалуются пациенты и на отраженную боль в область ногтя на пальцах. Если повести опрос больного таким образом, то вскоре он начнет осознавать, что можно давать и более специфические ответы. Пациент понимает, что врач пытается детально разобраться в его жалобе и учитывает описание боли, данное пациентом. После того как характер и распределение болевых ощущений пациента отмечены на соответствующем бланке, целесообразно сравнить зарисовку с изображением на настенной карте «Характеристика триггенных точек» и на топографической карте мест, предназначенных для раздражения триггерных точек легкими ударами или толчками. Таким образом, при обследовании больные вовлекаются в процесс выявления месторасположения миофасциальных триггерных точек. Пациент понимает, что он не одинок в своем страдании и что другие люди (и их немало) могут испытывать такую же боль. Возможность целенаправленно показать, какие именно мышцы содержат миофасциальные триггерные точки, вызывающие у пациента ощущение боли, особенно полезна тогда, когда болевой паттерн складывается из множества миофасциальных триггерных точек. При этом важны такие подробности, как сторона поражения конечности, обходит ли боль тот или иной сустав стороной, не затрагивая его, или сосредоточивается в глубине сустава. Было бы крайне несправедливо по отношению как к больному, так и к диагнозу полагаться на какие-либо общие правила при обследовании.

Когда триггерная точка уже найдена, а ее местонахождение обозначено знаком X на соответствующем бланке, болезненность при прикосновении можно документировать обозначенной величиной надавливания на нее с помощью метода прессовой алгезиметрии, считывая запись рядом с триггерной точкой.

Интерпретация первоначальных болевых характеристик

Так ли уж просто изобразить на рисунке мышцу с ее миофасциальными триггерными точками и особым болевым паттерном? Нельзя ли ошибочно отнести боль, вызываемую триггерной точкой, к боли не миофасциального происхождения? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо хорошо изучить отдельные паттерны отраженной миофасциальной боли, знать, что истинная миофасциальная боль, исходящая из триггерных точек, чаше всего бывает несимметричной, и научиться отличать ее от боли, возникающей вследствие сдавливания конечностей тугими носками или перчатками, или от боли, сопровождающей гемиалгию [175]. Степень миофасциальной отраженной боли имеет тенденцию увеличиваться по мере повышения раздражимости (активности) миофасциальной триггерной точки.

Поведение отраженной боли может комплектоваться двумя путями. Общее или тотальное поведение может включать в себя перекрывающие друг друга типы поведения боли, исходящей из разных мышц, таким образом, что существование одного типа преобладает протяженность одной мышцы [80]. На рис. 3.5 показано распределение зон отраженной боли при головной боли напряжения.

Рис. 3.5. Головная боль напряжения, вызванная наложением друг на друга отраженной боли (красный цвет) из триггерных точек височной мышцы (белый крест), подзатылочной (верхний черный крест), грудино-ключично-сосцевидной мышц (средний черный крест) и верхней части трапециевидной мышцы (нижний черный крест).

_{(Из Jaeger В: Differential diagnosis and management of craniofascial pain. Chapter 11. In: Endodontics. Ed.4. Edited by Ingle Jl, Bakland LK, Williams & Wilkins, Baltimore, 1994: 550–607 [80], с разрешения, адаптировано.)}

Если триггерные точки располагаются в нескольких мышцах и отраженная боль распространяется в одну область (например, в плечевой сустав), то эта область может быть лишь немного больше, но значительно болезненнее и чувствительнее, чем в том случае, если бы за возникновение боли была ответственна триггерная точка, расположенная в одной мышце. Инактивация только одной из содействующих триггерных точек может привести к минимальному снижению боли, ощущаемой больным, тогда как инактивация всех миофасциальных триггерных точек позволяет достигать полного освобождения от боли.

Нет двух совершенно одинаковых больных. Однако немного и таких пациентов, у которых поведение отраженной боли различалось бы кардинальным образом. Иногда это обусловлено генетической особенностью передачи возбуждения центральной нервной системой. Реже такие различия симптоматического проявления связывают с истерией.

В анамнезе обязательно следует указать, имеет ли боль стабильный характер или развивается в течение нескольких месяцев или лет. Если боль, обусловленная миофасциальной триггерной точкой, не изменяется, то вполне вероятно, что соответствующие меры по инактивации вызвавшей ее триггерной точки быстро приведут к излечению. Прогрессивное вовлечение в патологический процесс многих мышц является строгим показанием для устранения всех длительно существующих вредных факторов (см. гл. 4), что позволит надолго освободить пациента от боли.

Интерпретация поведения отраженной боли при повторных визитах больного к врачу

Когда после проведенного лечения больной, повторно обращаясь к врачу, не жалуется на боль, у него полностью восстановился нормальный объем подвижности, а в месте расположения триггерной точки не отмечается болезненности при надавливании или дотрагивании, лечение можно считать успешным. Однако, если больной, снова обращаясь к врачу, жалуется на «отсутствие улучшения», тщательное описание предшествующего поведения отраженной боли становится критическим. Более раннюю запись необходимо сравнить с новыми наблюдениями, рисунком, характеризующим распространение боли, и данными алгезиметрии. Если же степень болезненности при дотрагивании или надавливании на область тех же триггерных точек и поведение отраженной боли не изменились, нужно спросить у пациента, как долго после проведенного лечения продолжалась ремиссия. Если боль исчезала полностью на несколько часов или дней, можно предположить, что причина возникновения боли кроется в мышцах и эту боль можно, по крайней мере временно, устранить. Вместе с тем следует отметить, что повторное лечение без устранения всех длительно существующих факторов, повышающих чувствительность миофасциальных триггерных точек, является, очевидно, бесполезным. Основные усилия должны быть направлены на выявление и устранение длительно существующих вредных факторов.

С другой стороны, если при тщательном сравнении имеющейся в настоящий момент «неуменьшаюшейся» боли с той, которая наблюдалась при первом визите больного к врачу, замечено определенное улучшение и если в некоторых мышцах, подвергнувшихся лечебному воздействию, более не выявлялись болезненные миофасциальные триггерные точки, можно говорить об определенном прогрессе. Сравнение новых рисунков с первоначальной картой распределения отраженной боли поможет установить ее локализацию в зонах прежде существовавшей боли. В этом случае можно предположить, что некоторые ТТ удалось инактивировать и тем самым «снять маску» с отраженной боли, источником которой служат другие более активные триггерные точки. При этом больному зачастую не удается уловить незначительное смешение местонахождения болевой точки. Именно поэтому необходимо сравнить карты распределения отраженной боли, сделанные ранее, с новыми рисунками поведения миофасциальной отраженной боли. Таким образом, не имея личного описания характера и поведения отраженной боли и не сравнив старые и новые карты ее распределения, можно не заметить прогрессирование болевого синдрома или не обратить должного внимания на эффективность предпринятого лечения. Иногда поведение боли у данного пациента может измениться; это означает, что триггерная точка вновь активирована и должна подвергнуться лечению как любой острый миофасциальный триггерно-точечный синдром.

Зная точки прикрепления всех мышц, можно сделать вывод об основном действии мышцы, найти ее во время выполнения пальпации и определить направление ее волокон. Анатомические рисунки каждой мышцы в данном томе представляют только одну мышцу вместе с точками ее прикрепления к костным образованиям. Кости, к которым мышца прикрепляется, окрашены в более темный цвет, чем другие кости. При необходимости дополнительные изображения региональной анатомии мышц отражают их взаимоотношения с соседними мышцами и другими костными или мягкоткаными структурами. Учебники по анатомии были очищены от несущественных деталей, чтобы более демонстративно изображать мышцы. Если возникают те или иные вопросы, в анатомических лабораториях изучаются отдельные анатомические препараты. Несмотря на то что какие-либо анатомические отклонения встречаются лишь крайне редко среди общего населения, 100 % таких больных должны быть самым тщательным образом обследованы лечащим врачом.

В настоящее время очевидно, что знание месторасположения зоны концевой пластинки (или пластинок) является фундаментально важным для понимания и возможности выявления анатомической локализации миофасциальных триггерных точек. Знание месторасположения сухожильно-мышечного перехода и сухожильно-костного прикрепления крайне важно для понимания того, в каких местах прикрепления могут появиться триггерные точки. В главе 2 приведен обзор сведений по этим феноменам. В некоторых главах, посвященных отдельным мышцам, эти новые представления отражены более полно, чем в других.

Терминология

Наименование мышц заимствовано из Nomina Anatomica [7]. Англичане используют наименования из американского издания Gray’s Anatomy of Human Body [33].

Если не утверждается обратное, то описание прикреплений мышц требует выполнить при исследовании пациента, находящегося в положении стоя прямо, лицо обращено вперед, руки и предплечья — по бокам туловища в положении супинации (анатомическое положение, см. рис. 3.2). Поэтому вверх эквивалентно краниальному или проксимальному направлению, вниз — эквивалентно каудальному или дистальному направлению.

Расположение мышечных волокон

Описание расположения мышечных волокон обычно не находит места в учебниках и руководствах по анатомии, и это является существенным пробелом в представлении о макро- и микроскопической анатомии «мышечного государства». Так, очень редко можно встретить их подробное описание, за исключением небольшого числа наиболее старых учебников, таких как Bardeen [6] и Eisler [43]. Все мышечные волокна в одной мышце примерно одинаковой длины, всегда мощно прикреплены по концам; обычно мышечные волокна прикрепляются к какому-нибудь апоневрозу или к костным образованиям по типу параллелограмма. В длинных мышцах с короткими мышечными волокнами, таких как икроножные мышцы, апоневрозные части волокон перекрывают друг друга, апоневроз на одном конце мышечных волокон перекрывает костное прикрепление в другом [22, 27]. Отдельные мышечные, например камбаловидная мышца, волокна могут располагаться диагонально, причем длина волокна составляет почти половину длины всей мышцы.

В 1851 г. Weber [184] исследовал структуру мышцы и ее отношение к функции путем измерения массы и средней длины мышечного волокна каждой мышцы тела человека. В табл. 3.I представлены данные по самым крупным мышцам. Площадь поперечного разреза каждой мышцы была вычислена по формуле S = P/pL, где Р — масса всей мышцы, в граммах; р — удельный вес мышцы, 1,0583 г/см³; a L — средняя длина мышечных волокон данной мышцы, в сантиметрах. Подобного рода измерения различны у разных индивидов, и в значительной степени это зависит от строения тела человека, его профессии, напряженности и характера физической активности и т. д. В последующих исследованиях [22, 181] сообщалось о результатах, сравниваемых с таковыми, полученными Weber.

Таблица 3.1. Некоторые из самых сильных мышц, ранжированные по площади поперечного среза, по Weber [184]

Принимая во внимание сходный диаметр мышечных волокон, площадь поперечного разреза мышцы почти пропорциональна относительной силе каждой мышцы, поскольку эта площадь также пропорциональна числу миофибрилл, сокращающихся параллельно. Такая точка зрения на строение мышцы была использована при выборе мышц для изображения на схеме сухожильного прикрепления [22].

Относительная длина отдельных мышечных волокон по сравнению с общей длиной мышцы имеет важные функциональные последствия [105]. Такие мышцы, как четырехглавая, лестничные и икроножные, с относительно укороченными волокнами (малое отношение длины мышечного волокна к длине мышцы) предназначены для выработки значительной силы. У мышц, подобных двуглавой мышце плеча, сгибателям голени и передней большеберцовой мышце, довольно большое отношение длины мышечного волокна к длине мышцы, и предназначаются они в первую очередь для осуществления высокоскоростных движений. В мышцах, предназначенных для выработки значительной силы, зоны концевых пластинок располагаются по всей длине мышцы. В мышцах, предназначенных для осуществления высокоскоростных движений, зоны концевых пластинок распространяются относительно поперечника мышцы (в зависимости от структуры), но почти всегда в середине мышечных волокон (см. гл. 2, разд. В).

Дополнительные сведения

В качестве источника информации для тех, кто изучает анатомию мышц, кто интересуется различными точками зрения или хочет получить наиболее подробное представление о строении мышц, мы рекомендуем дополнительные иллюстрации, приведенные в конце раздела 2 каждой главы данного «Руководства» под заголовком «Дополнительные сведения».

Спинномозговые и периферические нервы, иллюстрирующие каждую мышцу в отдельности, также обсуждаются в данном разделе «Руководства». В большинстве мышц имеются заметные индивидуальные различия; вместе с тем, анатомы редко приходят к полному согласию в отношении сегментарной иннервации мышцы.

Так как работа мышцы обеспечивает функции, для которых мышца предназначается, и функции тесно взаимодействуют друг с другом, то эти два понятия в данном «Руководстве» рассматриваются вместе в одном разделе.

Ясное понимание работы мышцы очень важно с точки зрения как диагностики, так и лечения. С позиций диагностики точное описание движения, выполненного больным в то время, когда была активирована триггерная точка, и знания того, какие мышцы задействуются для выполнения и контролирования этого движения, помогает определить, какие мышцы вполне вероятно напрягаются в это время. Напряженные мышцы затем исследуют для определения величины ограничения объема подвижности и на наличие болезненных при прикосновении узлов, чтобы установить, есть ли в них активные триггерные точки.

С точки зрения построения лечебного процесса знание подвижности и активности, порождаемых той или иной мышцей, подвергающейся лечебному воздействию, необходимо для того, чтобы должным образом объяснить пациенту биомеханику процесса. Больной должен четко представлять себе, какие движения необходимо совершать иначе, а каких следует вообще избегать, чтобы предотвратить в дальнейшем перегрузку мышц и обусловленное этим длительное существование в мышцах миофасциальных триггерных точек.

В данном «Руководстве» работа мышц описывается как подвижность определенного сегмента в суставе: например, плечелучевая мышца сгибает предплечье в локтевом суставе. Термины, описывающие направления движения, приведены в главе 1.

Четыре источника информации были использованы, чтобы суммировать работу мышц:

(1) работа мышцы, отраженная в учебниках по анатомии, в соответствии с местами их прикрепления;

(2) движения, вызванные посредством электрической стимуляции мышц;

(3) электромиографические исследования, изучающие, в результате каких движений в мышцах генерируются потенциалы действия (пиковые потенциалы);

(4) движения, в результате многократного повторения которых (или вследствие перегрузки) в мышце возникает миофасциальная триггерная точка.

Функциональная единица, к которой принадлежит данная мышца, включает мышцу (мышцы), усиливающую действие данной мышцы или противодействующую ему, также как и сустав (суставы), перекрываемый этой мышцей. Взаимосвязь работы этих функциональных структур отражается в организации и невральных переключениях в чувствительной и двигательной зонах коры головного мозга.

Функциональная единица является предметом особого внимания клиницистов, потому что при наличии активных миофасциальных триггерных точек хотя бы в одной действующей мышце этой моторной единицы увеличивается вероятность, что другие мышечные единицы также могут порождать миофасциальные триггерные точки. Нарушение функции пораженной мышцы вследствие ее ослабления или укорочения влечет за собой перегрузку других мышц, входящих в состав этой функциональной единицы. Когда производится инактивация триггерной точки, следует помнить о возможности вторичного появления триггерных точек в мышцах, взаимозависимых друг от друга.

Физиологическое определение миотатической единицы (термин, использованный в предыдущем издании) включает синергисты, которые помогают первичному движителю (агонистам), и антагонисты [135], поскольку они связаны через взаимодействие рефлекторных путей [106, 189]. Термин «функциональная единица», используемый в данном издании «Руководства», подразумевает мышцы, которые упоминались выше, а также те мышцы, которые не участвуют в обеспечении рефлексов, но находятся в тесной функциональной взаимосвязи друг с другом. Примером таких взаимоотношений являются мышцы, которые растягиваются по линии натяжения пораженных мышц при движениях всего тела (например, косые мышцы живота растягиваются по линии натяжения передней зубчатой мышцы). В качестве другого примера можно рассмотреть стабилизирующие мышцы, такие как верхняя часть трапециевидной мышцы и мышца, поднимающая лопатку, когда они вместе помогают обеспечивать контроль над положением лопатки во время форсированного подъема руки на этой стороне.

Хорошо зная проявления отдельных миофасциальных болевых синдромов, особенности отраженной миофасциальной боли из существующих триггерных точек и ознакомившись с болевым анамнезом пациента, можно не только поставить диагноз миофасциальной боли, но также и определить, какие мышцы наиболее вероятно вызывают это болезненное ощущение. В последующих главах «Руководства» особое внимание читателя обращается на специфические проявления индивидуальных болевых мышечных синдромов. В этом разделе мы рассмотрим анамнестические особенности, которые помогают выявить миофасциальные болевые синдромы и отличить их от других болезненных состояний.

Миофасциальная триггерная точка может активироваться внезапно (остро) под воздействием какой-либо очевидной причины, приведшей к растяжению мышц, или симптомы могут развиваться скрыто вследствие менее явных хронических мышечных перегрузок. В любом случае симптомы могут проявляться в течение многих месяцев или даже лет, если миофасциальный источник происхождения триггерной точки, вызывающей боль, остается нераспознанным и пациент не получает соответствующего лечения. Нередко, хотя и не всегда, такая ситуация влечет за собой развитие синдрома хронической боли, которая, по всей вероятности, накладывает отпечаток на образ жизни пациента [136] и заслуживает особого внимания при изучении ее патогенеза [47], а также причины происхождения в результате активации миофасциальной триггерной точки. Именно на этом сосредоточено внимание данного «Руководства».

Анамнез

Travell заострила внимание специалистов на значении целенаправленного сбора и тщательного изучения анамнеза пациентов, страдающих хронической мышечно-скелетной болью. Приведенный ниже материал взят из главы, написанной Travell в 1990 г. [172].

Предварительный обзор записей. Анамнез будет собран более полно и тщательно, если предварительно ознакомиться с историей болезни пациента и записями его лечащих врачей. Планируя свой первый визит к врачу, пациент должен подготовить подробное описание хронологии жизненных ситуаций и обращений за медицинской помощью, а также полный перечень применявшихся им ранее и принимаемых в настоящее время лекарственных средств, включая пищевые добавки.

Хронология жизненных событий обязательно должна содержать сведения об образовании, местожительстве, семейном положении, детях (возраст и место проживания), любимых видах спорта, путешествиях и профессиональной деятельности.

Хронология медицинских событий и обращений за медицинской помощью обязательно должна включать сведения о заболеваниях, инфекциях, несчастных случаях (переломы, падения и т. д.), о хирургических вмешательствах, стоматологических проблемах, беременности и ее результатах, аллергии (тестирование или сниженная чувствительность) и о вакцинации. Больной может не упомянуть некий незначительный по его мнению, но значимый для врача несчастный случай (например, падение или ушиб, но без перелома), но последующий подробный опрос больного поможет установить истину и завершить полный сбор анамнеза.

Как правило, больной знает о дыхательной аллергии, однако специальные меры должны приниматься для определения пищевых аллергенов и выявления продуктов, способных вызывать аллергические реакции. Миофасциальные триггерные точки легче активируются в случае значительного содержания гистамина и присутствия активных аллергенов. Производя маркировку кожных покровов во время дермографии, можно легко определить высокий уровень гистамина в организме человека.

Возникновение дыхательной аллергии можно предотвратить, если использовать воздушные электростатические очистители. В настоящее время их применяют довольно эффективно. Вместе с тем этого иногда оказывается недостаточно для предотвращения аллергической реакции. Одна больная сообщила о том, что каждую ночь она включает в спальне электростатический очиститель воздуха, но дальнейший опрос позволил установить, что она также каждую ночь открывала окна в своей спальне. Пациентка любила вдыхать свежий воздух и не понимала, что ее очиститель воздуха не может устранить цветочную пыльцу, которая проникала в помещение снаружи.

Перечень лекарственных препаратов обязательно должен включать все препараты, принимаемые пациентом на момент визита к врачу, включая витамины и пищевые добавки. Больного просят принести упаковки от всех употребляемых лекарств, чтобы установить действительную дозу применения. При этом имеются в виду лекарственные средства, прописанные врачом, принимаемые пациентом без назначения врача, и пищевые добавки. В перечень лекарственных средств, употреблявшихся ранее, должны входить препараты, вызвавшие какие-либо побочные эффекты или не уменьшавшие боли.

Пациента просят заблаговременно выслать копии всех имеющихся у него медицинских заключений и впредь высылать копии всех других медицинских документов, данных консультирующими врачами, особенно ортопедами и невропатологами. Эти выписки из историй болезни тщательно пересматриваются еще до того, как больной нанесет свой первый визит к врачу.

Опрос больного. Во время сбора анамнеза и беседы с пациентом ему следует создать комфортные условия, показав основные принципы правильной биомеханики тела. Подставку под ногу нужно предложить пациенту в том случае, если его ноги не достают до поверхности пола; дополнительная регулировка высоты подлокотников может понадобиться тогда, когда локти не достают до подлокотников; подкладка под ягодицы, уложенная под опушенную половину таза, исправит положение при наклоне туловища в сторону вследствие асимметрии; маленькая подушечка, помещенная в поясничное углубление, помогает удерживать нормальную кривизну в поясничном отделе позвоночника, давая возможность пациенту сидеть прямо, не сутулясь. Больные нередко поражаются, обнаружив, как быстро исчезает боль, если устранить последствия растяжения мышц из-за длительно существующих вредных факторов. Такое освобождение от боли помогает пациенту осознать, насколько сильным может быть воздействие этих факторов на болевые ощущения.

Шаль, полотенце или шарф помогут защищать плечи больного, если в кабинете холодно или есть небольшой сквозняк и возможно переохлаждение мышц верхнего плечевого пояса. Если охлаждены кисти и стопы, сухая грелка-подушка, уложенная на живот, согревает внутренние органы и будет способствовать поступлению большого количества крови в нижние конечности (рефлекторное тепло). Если соблюсти все эти простые условия (коррекция положения тела и окружающих условий), пациент сможет выдержать 30-, 43- и даже 60-минутную беседу с врачом и чувствовать себя в конце этой беседы так же комфортно, как и в ее начале.

Чтобы лучше понять историю болезни пациента, врач должен сочувствовать больному, но ни в коем случае не отождествлять себя с ним. Врачу нужно попытаться поставить себя на место пациента, объективно понаблюдать за его жизненными проблемами и оценить их с его точки зрения, проанализировать характер его трудовой деятельности, личностных взаимоотношений, а также его эмоциональные стрессовые ситуации. Отождествление с больным часто приводит к тому, что отношение врача к происходящему становится слишком эмоциональным, в результате чего разрушаются доверительные взаимоотношения врача и пациента и может быть нанесен заметный ущерб психическому здоровью врача.

Распределение боли. Если боль сохраняется в течение длительного времени и локализуется во многих местах тела, то больной может сказать, что у него (у нее) болит все или сосредоточиться на участке наиболее сильной боли, не упоминая о других больных местах до тех пор, пока главная боль не устранена.

Обучить пациента определять, где именно болит, очень важно. Одна пациентка жаловалась на боль в височно-нижнечелюстном суставе. Ей неоднократно выполняли артрограммы и тестирование этого сустава, и многие врачи-стоматологи лечили ее по поводу «боли в височно-нижнечелюстном суставе». Когда же даму попросили показать пальцем место, где она ощущала боль, то она показала на сосцевидный отросток позади ушной раковины. Оказалось, что у женщины никогда не было болей в височно-нижнечелюстном суставе. Такая нехватка анатомических знаний обусловливает сходные проблемы при болях в плечевом суставе, ягодичной области, в пояснице и других частях тела.

Когда пациент жалуется на «боль везде», врач должен спросить, не болит ли у него нос, ухо или колено? Если больной отвечает «нет» хотя бы на один вопрос, он начинает понимать, что у него болит не «все» и врач нуждается в точном описании боли. С помощью изображения на специальной карте мест проявления боли можно выявить наиболее вероятное место локализации миофасциальных триггерных точек, ответственных за ощущение боли пациентом.

Подробная зарисовка всех областей проявления отраженной миофасциальной боли очень важна для постановки правильного диагноза и назначения эффективного лечения. После завершения определения распределения боли на теле эти зоны наносят на рисунок и заштриховывают красным карандашом (такая же форма используется для создания пациентом дневника поведения боли между визитами к врачу). Затем пациента следует спросить: «Не есть ли это все области, где у Вас имеется боль?».

«Да», — отвечает больной.

«Болят ли у Вас ноги?»

«О, да! Всю жизнь»

«Но почему Вы не упомянули об этом?»

«А разве ноги болят не у всех», — отвечает пациент.

Другой больной может не упомянуть, что у него болит голова, а затем возразить на специфически поставленный вопрос: «Головные боли — да это же нормально. Я мучаюсь головными болями, сколько себя помню».

Другой вспомогательный вопрос: «Что Вы должны делать, чтобы освободиться от боли?». Одна женщина на вопрос о том, как она устраняет боль в спине (межлопаточную), утверждала, что она ложилась на теплый утюг и лежала до тех пор, пока боль не исчезала.

Очень важно убедить пациента в том, что какой бы ни была история его болезни, Вы верите ему.

Некоторые пациенты опасаются, что их сочтут ипохондриками или психическими инвалидами, если они укажут все места, где испытывают боль. Некоторые из них уже были убеждены другими практическими врачами в том, что в самом деле являются сумасшедшими, полагая, что у них болит так много всего сразу.

Кроме того, пациент должен быть уверен в том, что Вы не думаете о нем как о «меняющем врачей, как перчатки» лишь на том основании, что за многие годы страданий он побывал у великого множества специалистов. Более того, Вы должны похвалить пациента за его решимость стать здоровым и восстановить нормальную функцию организма.

Обследование систем организма. Краткое обследование основных систем организма поможет убедиться, что значительная медицинская проблема не будет оставлена без внимания или упущена. При исследовании желудочно-кишечного тракта следует заострить внимание на эпизодах жидкого стула или запора, на тошноте или изжоге, на болях в животе, геморрое, на появлении крови в каловых массах и т. д. Если больной страдает от низкого содержания солей фолиевой кислоты, жидкий стул появляется эпизодически, фекалии водянистые. Запор часто сочетается с пониженной функцией щитовидной железы или/и недостаточностью витамина В₁. Резкий метеоризм может быть следствием нарушения питания или потери нормальной микрофлоры кишечника.

Простые вопросники зачастую могут вводить в заблуждение. Когда одну больную спросили о том, были ли у нее эпизоды жидкого стула, то она уверенно отвечала: «Нет». Когда же она покидала приемную врача, она попросила выписать ей настойку с антиперистальтическим действием. На вопрос, зачем ей это нужно, она ответила: «О, я собираюсь вечером пойти в театр. Если я не приму настойку, то во время представления мне наверняка придется выйти в туалет». У нее не было поноса; просто она регулярно принимала настойку с антиперистальтическим действием в качестве профилактического средства.

Сон. Если пациент сообщает о том, что «он плохо спит», задайте ему вопрос, имеются ли у него трудности с засыпанием или это связано с тем, что сон прерывается несколько раз в течение ночи. Просыпается ли больной очень рано и потом не в состоянии снова заснуть? Самыми важными являются вопросы, что нарушает сон. В каком положении пациент находится во время сна (это может быть механической причиной возникновения боли, которая прерывает сон)? Не беспокоят ли его «неотдохнувшие» ноги (нехватка фолиевой кислоты)? Не страдает ли он хронической инфекцией мочевых путей и ночной полиурией или гипертрофией предстательной железы, что вынуждает его просыпаться по ночам и опорожнять мочевой пузырь?

Один больной на вопрос о том, просыпается ли он по ночам, чтобы помочиться, отвечал: «О, нет».

«Было такое время, когда Вы мочились по ночам?»

«Да, теперь все время, несколько раз за ночь».

«Но я полагал, Вы сказали, что не встаете по ночам».

«Конечно, не встаю, я пользуюсь прикроватным мочеприемником».

Во многих случаях причину нарушения сна можно установить и устранить. Младенец может кричать по ночам, потому что он замерз. Больным, страдающим миофасциальными триггерными точками, также нужно держать тело в тепле. Когда мышцы охлаждаются по ночам, они сокращаются, чтобы генерировать тепло, и это напряжение мышц способно активировать латентные миофасциальные триггерные точки. Одеяло с электрическим подогревом может оказаться полезным лаже летом, когда помещение охлаждается кондиционером воздуха. Многие супружеские пары знают о болезненных резких движениях «неотдохнувших ног» но ночам. Добавление в пишу нескольких миллиграммов в день фолиевой кислоты часто помогает решить проблему со сном.

Питание. Вопросы о том, каких продуктов больные стараются избегать, не менее важны, чем вопросы о том, чем питаться. Больные могут убеждать Вас в том, что их диета достаточно сбалансирована и полноценна. Когда доктор Travell спросила одного мужчину о характере принимаемой им пиши, он ответил, что обладает замечательным аппетитом. Тогда она снова задала ему вопрос о том, что же он употребляет, и он, смеясь, ответил, что почти всегда ощущает голод. Она изменила содержание вопроса и спросила, есть ли какая-нибудь ниша, которую он не употребляет.

«О, да! Я истинный вегетарианец!» — последовал ответ.

Из прежнего медицинского вопросника было установлено, что при предыдущих посещениях этим пациентом другого врача тот считал его диету вполне нормальной. Однако миофасциальная боль у пациента внезапно началась вскоре после того, как он перестал употреблять в пишу мясо, птицу, рыбу и молочные продукты. Он совсем не принимал витаминов и других пищевых добавок, что привело к значительной недостаточности витамина В,₂ в организме.

При сборе анамнестических данных врач обязан уточнить, не приготовляется ли пища заранее и не хранится ли она на горячем подносе под флюоресцентной лампой, как это делают в столовой для врачей и медицинских сестер в домах для престарелых, в закусочных, школьных кафетериях или буфетах пятизвездочных отелей. Такое воздействие на готовую пишу тепла и флюоресцентного освещения приводит к быстрому разрушению и потере витамина С и витаминов группы В.

Качество диеты определяется не только тем, что употребляет больной, но и как приготовляется пища. Обжаривают ли помидоры, снимают ли с них кожицу и варят? Если варят, то режут ли на дольки, чтобы приготовить побыстрее, и не происходит ли при этом выщелачивания водорастворимых витаминов и микроэлементов? Если надолго замочить в воде листья шпината, чтобы их хорошенько промыть, не приведет ли это к выщелачиванию фолиевой кислоты? Отсюда может последовать вывод, что зеленые салаты, свежие фрукты, молоко, овощи и подобные пищевые продукты далеко не всегда обеспечивают адекватное и сбалансированное питание. Не следует забывать и о том, что некоторые лица отличаются необычно высокой потребностью в витаминах.

Рабочая ситуация. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на повседневный труд, профессиональные привычки и особенности профессии пациента (учитывая и то, чем больной занимается дома). Если у пациента неоднократно в течение дня возникает перемежающаяся боль, ему следует вести дневник, записывая данные о появлении болезненности и пытаясь сопоставить их с характером выполняемой работы. К причинам напряжения и переутомления мышц относятся, в частности, неудобное расположение приборной доски, клавиатуры компьютера или документов, с которыми работает сотрудник; необходимость подолгу сидеть в некомфортном положении, общаясь с коллегами или посетителями во время делового разговора, когда собеседники вынуждены поворачивать лицо только в одном направлении друг к другу; привычка постоянно удерживать телефонную трубку между подбородком и надплечьем, наклоняя при этом голову; и наконец, перегрузка мышц при выполнении работы на дому.

Важный источник напряжения и перенапряжения мышц, не всегда своевременно распознаваемый, — длительно существующее снижение подвижности одной руки при чрезмерной рабочей нагрузке противоположной. Так, один пациент, дантист по профессии, жаловался на миофасциальную боль в недоминантной руке. Вместе с тем средний палец доминантной правой руки у него не сгибался более чем на 90°, хотя и был безболезненным. Когда пациента спросили, что могло служить причиной этого, он отвечал, что сломал палец, когда был совсем молодым, т. е. 30 лет назад, и с тех пор подвижность в этом суставе ограничена.

Во время разговора с больным было выполнено аккуратное обследование больного пальца, позволившее установить, что палец действительно искривлен. В длинном разгибателе среднего пальца кисти локализовались латентные миофасциальные триггерные точки, которые ограничивали растягивание мышцы, но не вызывали ощутимой боли. Пассивное растягивание мышцы после однократной обработки пальца хладагентом позволило быстро восстановить полный объем подвижности суставов среднего пальца кисти. Нарушение функции правой доминантной кисти вызывало компенсаторную перегрузку и синдром миофасциальной боли в не доминантной верхней конечности.

Хронометраж боли. Миофасциальные триггерные точки могут вызывать постоянную боль, перемежающуюся боль или совсем не вызывать болезненных ощущений [172]. Такое разнообразие проявлений боли требует их четкого разграничения при оценке диагностических симптомов. Пациенты с постоянной болью, вызываемой триггерными точками, зачастую не могут сказать, при физической активности какого рода интенсивность болевого ощущения усиливается. Они уже свыклись с сильной болью, не обращая внимания на ее усиление, и не могут определить, какая причина приводит к усугублению боли. Однако они в равной степени ощущают боль при дотрагивании до месторасположения миофасциальной триггерной точки и надавливании на него, но не могут различить изменения, возникающие в характере отраженной боли, отчасти потому, что миофасциальная триггерная точка настолько чувствительна, что пациент ощущает невыносимую боль даже при малейшем надавливании на эту точку и не в состоянии ее выдерживать.

Многие пациенты, обладающие активными триггерными точками, ощущают перемежающуюся боль, резко возрастающую при совершении некоторых видов движений и уменьшающуюся по крайней мере на некоторое время благодаря изменению позы. В определенные дни (хотя их и немного) такие пациенты могут ощущать боли, особенно если боль провоцируется мышечными перегрузками в процессе работы. Обычно они могут определить, какая физическая или иная мышечная активность усугубляет болевое ощущение и какое положение или ситуация могут приводить к ослаблению боли. Пациенты должны научиться правильно оценивать свои возможности и избегать перегрузки пораженных мышц. Такая группа больных является идеальной для повышения образования в области гигиены труда. Они могут учиться «слушать» свои натруженные мускулы и отвечать на это соответствующим образом.

Латентные триггерные точки не могут быть выявлены с такой же легкостью, как и активные. Они обнаруживаются по изменению позы больного, нарушению функции мышц и при физикальном обследовании.

Больной и врач должны понимать, что боль вследствие активации триггерной точки может возникать в период от 12 до 20 ч после чрезмерной перегрузки мышц. Такая временная задержка появления болевых ощущений нередко приводит к тому, что их причина своевременно не выявляется, и возникают обострения боли, вызываемой миофасциальными триггерными точками. В дальнейшем активация существующей латентной триггерной точки обусловливает немедленное появление миофасциальной боли. Если рецидивы жестокой эпизодической боли наблюдаются каждые несколько дней, следует обсудить возможность эпизодической гипогликемии. В таком случае начало боли следует связать с приемом пиши и/или физической нагрузкой и провести тест толерантности к глюкозе. Энергетический кризис на уровне триггерной точки усугубляется в случае серьезного нарушения ее энергетического обеспечения.

Характеристика отраженной боли, распределение которой нанесено на специальную карту, позволит наглядно увидеть прогресс в течении болезни, поскольку некоторые области, где прежде была боль, либо исчезали, либо площадь их уменьшалась, а цвет становился менее интенсивным, что свидетельствует об уменьшении интенсивности боли. Появление на карте новой болезненной области может означать, что менее активная миофасциальная триггерная точка «не маскируется» более сильной болью, возникающей из триггерной точки в этой же функциональной единице.

Примерно в то же время, когда Travell опубликовала приведенные выше клинические наблюдения [172], другие исследователи экспериментально показали, что пациенты, обладавшие только латентными триггерными точками, могут ощущать очень незначительную болезненность при прикосновении в месторасположении миофасциальной триггерной точки и отраженную боль из триггерной точки [177]. Вместе с тем у них отмечали ограничение объема подвижности и они ощущали некоторый дискомфорт. Избегая движений, вызывающих дискомфортное состояние, пациенты перестают жаловаться на боль. Однако в подобном случае поставлена под угрозу не только функция данной мышцы, но и латентная миофасциальная триггерная точка также может вызывать нарушение моторной функции в других мышечных группах, не вызывая при этом отраженной боли. Отсутствие ощущения боли может затруднить выявление миофасциальной триггерной точки, ответственной за длительное нарушение функции, выражающееся ограничением подвижности того или иного сустава. Подобная ситуация характерна для жевательной мышцы.

Миофасциальная боль может возникать сразу или развиваться постепенно. Если начало внезапное, пациент в состоянии четко вспомнить первый эпизод появления боли и очень подробно и детально описать событие или движение, предшествовавшее этому. В случае постепенного возникновения боли причиной обычно служит хроническая перегрузка мышц; миофасциальная боль также может сопровождать какую-либо: вирусную инфекцию или появиться вскоре после выздоровления от нее, а, также быть следствием заболевания внутренних органов или систем или внезапного психогенного стресса и прогрессировать в сочетании с радикулопатией в результате нарушения кровоснабжения спинномозговых нервов [31, 32].

Вне зависимости от проявления начала, острого или внезапного, отраженная боль из миофасциальной триггерной точки характеризуется как постоянная, глубокая, ноющая, иногда воспринимаемая как жжение. Ее следует отличать от покалывания и онемения, ассоциирующихся с парестезией и дизестезией вследствие периферического сдавления или ущемления нервов или раздражения нервных корешков. Вместе с тем две мышцы: подкожная мышца шеи и длинная ладонная мышца — отражают покалывающую болезненность поверхностно. Пульсирующая боль, вполне вероятно, возникает на почве заболевания сосудов или нарушения их функции. Иногда миофасциальные триггерные точки порождают острую стреляющую или пронзающую боль.

Когда миофасциальные триггерные точки, расположенные в некоторых мышцах, посылают боль в одну из мишеневых областей, например в плечо или в естественную чувствительную область, подобно соску, тогда зона отраженной боли может стать нетерпимой в отношении даже самого легкого прикосновения, резко чувствительной к незначительному надавливанию на миофасциальную триггерную точку.

При сборе анамнеза в первую очередь необходимо четко определить, при каких физических нагрузках или положении тела боль усугубляется, а при каких ослабевает.

Боль, исходящая из миофасциальной триггерной точки, может усиливаться или усугубляться в следующих случаях.

1. В результате энергичного функционирования мышцы, особенно в укороченном состоянии. Точно определив, какое именно движение вызывает усиление боли, можно предположить, в какой именно мышце находится миофасциальная триггерная точка, порождающая боль.

2. С помощью пассивного растягивания мышцы. Активное растягивание мышцы произвольным сокращением антагониста вызывает боль крайне редко, поскольку пациент старается ограничивать такую подвижность. Пациент осознает, что объем его подвижности ограничен, но еще не думает о пораженной мышце как о болезненной.

3. При надавливании на миофасциальную триггерную точку.

4. В результате длительного пребывания пораженной мышцы в укороченном состоянии. Часто боль и тугоподвижность суставов наиболее выражена во время вставания больного с постели по утрам или после продолжительного неподвижного сидения в кресле.

5. Вследствие постоянного или часто повторяющегося сокращения пораженной мышцы.

6. Вследствие охлаждения, при сырой погоде, вирусных заболеваний и во время продолжительных нервных и психических стрессов.

7. Если уставшую мышцу «продуло» на сквозняке.

Миофасциальная триггерно-точечная боль уменьшается в следующих случаях.

1. После кратковременного отдыха.

2. Благодаря медленному, постепенному, пассивному растягиванию пострадавших мышц, особенно во время нахождения под струей теплого душа или погружения в ванну с теплой водой.

3. Когда влажное тепло прикладывается над местом расположения миофасциальной триггерной точки или референтной зоны (зона отраженной боли).

4. Благодаря коротким периодам легкой физической активности и подвижности (но не изометрического сокращения мышц).

3. Благодаря специфической терапии миофасциальных точек (см. разд. 12 и 13 данной главы).

Вновь возникающую боль в период лечения необходимо диагностировать по существу, и она может иметь не миофасциальное происхождение.

Ограничение объема подвижности

Ограничение объема подвижности редко является главной жалобой больного, но представляет собой фундаментальную характеристику миофасциальной триггерной точки, выявляемую по появлению боли, прогрессирующей, когда мышца достигает полного объема подвижности в результате растягивания. Ограничение подвижности и нарастающая тугоподвижность наиболее выражены по утрам и рецидивируют после периодов чрезмерной физической активности или обездвиженности в течение нескольких дней. Такая болезненная тугоподвижность, очевидно, возникает вследствие ненормального мышечного напряжения пальпируемых уплотненных пучков мышечных волокон и повышенной чувствительности во время натяжения мышечного тяжа в области прикрепления мышечных волокон.

Слабость

Очень часто больной узнает о нарастании слабости при выполнении определенных типов движения, когда, например, выпивает молоко из картонного пакета, поворачивает дверную ручку или переносит товары из бакалейной лавки домой, держа их в одной руке. Это дает ключи для выявления отдельных пораженных мышц, которые «знают», как следует ограничить силу мышечного сокращения и не допустить достижения болевого порога центральной триггерной точки или триггерной точки в месте прикрепления мышцы.

Слабость может оказаться проявлением угнетения, отраженного из миофасциальной триггерной точки, расположенной в другой мышце (например, угнетение передней части дельтовидной мышцы триггерной точкой, расположенной в полостной мышце лопатки) [64].

Другие неболезненные симптомы

Пациенты могут сообщать о резко выраженном слезотечении, выделениях из носа, пиломоторной активности, нарушении потоотделения, однако активность миофасциальной триггерной точки редко рассматривается как источник возникновения этих симптомов. Поврежденная конечность может в большей степени ощущать холод по сравнению с противоположной здоровой конечностью вследствие сужения сосудов. При обследовании необходимо установить наличие (или отсутствие) постурального головокружения, нарушения ощущения пространственных взаимоотношений и нарушения восприятия поднимаемой массы. Все эти феномены могут вызываться миофасциальными триггерными точками; некоторые из них специфичны для отдельных мышц, другие — нет.

Депрессия

Главной и хорошо распознаваемой причиной депрессии является хроническая боль. При депрессии могут снижаться порог болевой чувствительности, повышаться интенсивность боли и ухудшиться ответ на специфическую терапию миофасциальных триггерных точек. Пациенты, страдающие миофасциальной болью, в течение многих месяцев или даже лет с большой долей вероятности страдают также вторичной прогрессирующей депрессией и нарушением сна, у них ограничены физическая активность и выносливость к некоторым физическим упражнениям. Ограничение подвижности тела в будущем может привести к психическому напряжению, что в свою очередь способно усиливать проявления миофасциальных триггерных точек, замыкая тем самым порочный круг. Все содействующие этому факторы обязательно должны быть выявлены и скорригированы.

Депрессию необходимо диагностировать своевременно. Если не оказать больному соответствующего лечения или не довести лечение до конца, это может препятствовать устранению миофасциальных болевых синдромов. Депрессию диагностируют с помощью различных способов, или «ключей». Физиологические «ключи» представляются терминами «бессонница», «анорексия», снижение массы тела, «импотенция» или «сниженное либидо», «нечеткость зрения». Симптомы изменения психики включают ухудшение настроения, мысли о самоубийстве или неминуемой смерти, гипертрофированное чувство греховности. К другим клиническим изменениям относятся неспособность сосредоточиваться на чем-то важном, ухудшение памяти, нерешительность, невнятная речь, отрицательная реакция на внушение. Особо следует отмстить желание больного пребывать в одиночестве, потерю интереса к любимым ранее физическим упражнениям и физической активности, снижение работоспособности, пренебрежение к своему внешнему виду, вплоть до безразличия к гигиеническим мероприятиям.

Нехватка фолиевой кислоты и пиридоксина и сниженная функция щитовидной железы могут вносить определенный вклад в прогрессирование депрессии и, кроме того, усиливать нейро-мышечное возбуждение и раздражимость и усугублять боль, исходящую из миофасциальных триггерных точек. При анализе проблем, существующих у больного, нужно задаться вопросом, в чем состоят личностные особенности пациента, испытывающего боль, а не только поинтересоваться тем, какое вовлечение миофасциальных триггерных точек приводит к возникновению боли.

По мере развития депрессии больные сообщали о нарастающем ограничении подвижности и физической активности как способе избежать боли. Спустя несколько недель многие больные прекращали выполнять свои индивидуальные программы физических упражнений, что приводило к состоянию стойкого укорочения мышц. Все это усиливало склонность к возникновению и развитию миофасциальных триггерных точек.

Нарушение сна

Тщательно собранный анамнез позволяет определить серьезность и природу происхождения проблем со сном. Больным, страдающим депрессией, за частую не удается быстро погрузиться в сон. По утрам они встают, чувствуя себя еще более утомленными, чем были вечером, непосредственно перед отходом ко сну. Многие пациенты предполагают наличие у них фибромиалгии. Некоторые больные просыпаются по ночам из-за боли, вызванной миофасциальными триггерными точками, других будит шум. При лечении каждого пациента необходимо соответственно принимать во внимание причины, приводящие к нарушению сна.

Прогноз

Острая миофасциальная боль, исходящая из миофасциальных точек, возникает при растягивании мышцы и, как правило, может быть полностью устранена, а ранее утерянная функция мышцы в последующем восстановлена. Чем продолжительнее период времени от острого появления боли до начала лечения, тем длительнее оно будет и тем большее число разнообразных способов и видов лечения потребуется для восстановления активного функционального состояния пациента, страдавшего миофасциальным болевым триггерно-точечным синдромом [73].

Пациенты, страдающие отраженной болью из миофасциальных триггерных точек, интенсивность которой не изменяется, в течение многих месяцев или долее и не распространяется на другие мышцы, имеют больше шансов на излечение, чем больные с прогрессирующей и более тяжелой симптоматикой. Когда боль распространяется и усиливается и в патологический процесс вовлекаются все новые мышцы, крайне важно устранить длительно существующие вредные факторы, прежде чем специфическая терапия обеспечит стойкое освобождение от главной жалобы пациента на боль.

В данном разделе «Руководства» обсуждаются как острое, внезапное возникновение симптомов, так и хронические стрессовые состояния, создающие предпосылки для постепенного развития миофасциальных триггерных точек. Одномоментное воздействие травматических факторов может активировать миофасциальные триггерные точки вне зависимости от продолжительности их существования. Другие факторы, такие, о которых пойдет речь в главе 4, ответственны за поддержание их активности.

В ситуациях, приводящих к повторным или хроническим мышечным перегрузкам, триггерные точки не только еще заметнее активируются, но и поддерживается их длительное существование. В последнем случае мышечный стресс представляет собой как мощный активирующий стимул, так и фактор, способствующий длительному сохранению (персистированию) этих миофасциальных триггерных точек. Основываясь на многочисленных данных, можно утверждать, что каждому типу возникновения боли в последующем сопутствует ряд совершенно разных клинических проблем, требующих разных терапевтических подходов и лечебных процедур. Поэтому внезапное начало и постепенное развитие боли рассматриваются в данной главе «Руководства» в отдельности.

Внезапное начало

На вопрос: «Не помните ли Вы тот день, когда почувствовали боль?» большинство пациентов отвечают четко утвердительно или неопределенно отрицательно. Если ответ утвердительный, то, уточнив положение тела и характер движения, осуществлявшегося во время первоначального появления боли, можно оценивать степень стрессового воздействия, проявляющегося в различных мышцах. Иногда пациенты ощущают боль в самый момент стрессового напряжения; в других случаях больной припоминает, что у него возникло ощущение, что «что-то случилось» или он почувствовал «какой-то щелчок», однако боль пришла позднее, нарастала постепенно в течение нескольких часов и достигла максимума через 12–24 ч. Обе разновидности начала боли рассматриваются как острые и появляющиеся в результате единственного события. Замедленное: развитие боли с момента ее начала характерно для повреждения мягких тканей, как это описывается под заголовком «Поясничная боль» (см. гл. 41), которая приводит к рефлекторному спазму и может вызвать появление вторичных миофасциальных триггерных точек.

Механические стрессы способны активировать миофасциальные триггерные точки, включая стрессовые состояния, например выкручивающие движения, дорожно-транспортные происшествия и катастрофы, падения, переломы (включая оскольчатые), растяжение или вывихи суставов, прямой удар по мышце [63]. Внезапное начало боли также может быть спровоцировано чрезмерной или непривычной физической нагрузкой [165]. Чаше всего миофасциальные триггерные точки, явившиеся следствием массивной травмы, довольно легко инактивируются после того, как заживают поврежденные мягкие ткани; однако если миофасциальные триггерные точки не лечить, то они могут напоминать о себе в течение многих лет после инцидента.

Внутримышечные инъекции некоторых медицинских препаратов, случайно сделанные в непосредственной близости от местонахождения миофасциальной триггерной точки, могут послужить причиной ее активации [163, 168]. Пациент ощущает локальную боль еще до попытки ввести раствор, когда кончик иглы достигает границы миофасциальной триггерной точки. Если инъекция задерживается на несколько секунд, эта боль может отличаться от вторичной интенсивной отраженной боли, вызываемой активацией триггерной точки в момент введения раздражающего ткани препарата. Целесообразно при помощи пальпации найти безболезненную область, в которую и вколоть иглу, и переместить иглу прежде, чем вводить препарат, если при введении кончик иглы неожиданно наталкивается на болезненную зону в месте расположения триггерной точки. Такой активации латентной миофасциальной триггерной точки можно избежать, если добавить новокаин, чтобы получить 0,5 % его раствор. Новокаин также снижает болезненность после обкалывания по сравнению с «сухим» введением иглы [67].

Латентные миофасциальные триггерные точки могут быть активированы случайно во время проведения терапии по поводу миофасциальных болевых синдромов с использованием принципа охлаждения и растягивания. В то время как одна группа мышц растягивается пассивно, их антагонисты укорачиваются более, чем обычно. К счастью, если латентные миофасциальные триггерные точки, расположенные в антагонистах, активируются таким способом и становятся болезненными, их можно быстро инактивировать последующим охлаждением хладагентом и растягиванием.

В процессе выполнения обкалывания миофасциальных триггерных точек, особенно активных, интенсивная отраженная боль может активировать латентные миофасциальные триггерные точки в мышцах референтной зоны. Например, при обкалывании активных миофасциальных триггерных точек, расположенных в лестничных мышцах, активировались триггерные точки в плечевой мышце, что приводило к сдавливанию лучевого нерва и возникновению парестезии в большом пальце кисти. В равной степени резко выраженная боль, отраженная в область внутреннего органа из-за острого его повреждения, например инфаркта миокарда или аппендицита, вероятно, может активировать триггерные точки в зоне болезненности грудной клетки или живота [165].

Латентные миофасциальные триггерные точки, расположенные в уставшей мышце, особенно в икроножной, мышцах шеи и плечевого пояса, могут активироваться в результате охлаждения прикрывающей их кожи, обдуваемой потоком холодного воздуха из кондиционера или из открытого окна автомашины.

Постепенное появление боли

Выявление причины появления активных миофасциальных триггерных точек, которые развиваются постепенно вследствие хронической перегрузки мышц, может быть затруднено, но оно очень важно потому, что хроническое растяжение, если оно происходит в течение длительного периода времени, оставляет после себя болезненность и может усиливать интенсивность проявления миофасциальных триггерных точек. К типичным причинам продолжительной постуральной перегрузки мышц относятся сутулость, неправильное положение тела и верхних конечностей при использовании высоко расположенной клавиатуры компьютера, когда оператору приходится поднимать плечи, и некоторые другие факторы. Если же источник растяжения мышц не столь очевиден, пациент должен помочь врачу выявить его. Пациента следует проинструктировать, какое именно движение может вызывать перегрузку поврежденной мышцы, включить это движение в повседневную физическую активность и понаблюдать за реакцией организма. Больной должен также обращать особое внимание на характер движений, усиливающих отраженную боль, а затем стараться избегать подобных движений и научиться выполнять повседневную физическую работу, не перегружая при этом мышцы. Даже незначительное уменьшение воздействия на организм факторов, способных активировать миофасциальные триггерные точки, может предотвратить возникновение рецидивов и сберечь время, истраченное на неоправданное лечение, или избежать неудачи лечения в целом.

Мышцы-синергисты, перегруженные из-за того, что им пришлось принять на себя функцию поврежденной мышцы, находящейся в состоянии постоянного сокращения, поскольку нижняя или верхняя конечность выпрямлена наложенной иммобилизационной шиной, в конце концов сами становятся носителями вторичных миофасциальных триггерных точек.

В мышце, которая, находясь в укороченном состоянии, была иммобилизована в течение продолжительного периода времени, высока вероятность появления активных миофасциальных триггерных точек [165]. Это было наглядно продемонстрировано на примере пациентов с острым инфарктом миокарда, у которых повышался риск возникновения болезненности или синдрома «замороженного плеча» из-за активации миофасциальных триггерных точек, произошедшей потому, что пациенты долгое время находились в положении лежа на спине и не совершали регулярно движений верхними конечностями [169].

Синдром компрессии нерва, например, при радикулопатии вследствие повреждения или разрыва межпозвоночно го диска развивался преимущественно под воздействием миофасциальных триггерных точек в тех мышцах, которые иннервировались сдавленным нервным корешком (так называемый постдисковый синдром) [165, 190]. Следует отмстить, что возможна активация миофасциальных триггерных точек и при менее тяжелой радикулопатии [31, 32].

«Натяжение нерва» в сочетании с эмоциональным стрессом или психическим напряжением также может индуцировать появление миофасциальных триггерных точек в соответствующих мышцах [80, 96, 165]. Сочетанная повышенная активность миофасциальной триггерной точки [97, 116], скорее всего, опосредуется усиленной активностью вегетативной нервной системы.

Мышечные болевые синдромы наиболее часто встречаются у больных в связи с каким-либо вирусным заболеванием, включая острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей [38].

В этом разделе речь пойдет об обследовании больного с целью выявления прежде всего нарушений двигательной функции, а также феноменов, ответственность за возникновение которых ложится на миофасциальные триггерные точки. Под этим подразумевается, что врач собрал и изучил полный медицинский анамнез больного, а больной уже прошел общее медицинское исследование, в ходе которого особое внимание было направлено на оценку неврологических функций, чтобы в последующем дифференцировать симптомы неврологического происхождения от симптомов, в основе которых лежат миофасциальные триггерные точки. Обследование самой мышцы для доказательства существования миофасциальной триггерной точки описано в разделе 9 под заголовком «Исследование миофасциальной триггерной точки». В этом специальном разделе, посвященном обследованию больного, мы попытаемся показать различия между эффектами первичной миофасциальной триггерной точки, являющимися прямым результатом патофизиологии миофасциальных триггерных точек, и вторичными эффектами, которые индуцируются активностью миофасциальной триггерной точки. Очень важно ясно представлять себе эти базисные принципы, так как нет одинаковых больных. Только однояйцевые близнецы имеют одинаковое генетическое происхождение; нет двух индивидов, которые одинаково реагировали бы на влияние окружающей среды в период своего развития. Даже у однояйцовых близнецов разные отпечатки пальцев. Когда дело касается мышечно-скелетной боли, «золотого стандарта» или панацеи не существует.

Мобильность и поза больного

Спонтанная поза и мобильность больного обязательно должны быть обследованы при ходьбе, в положении сидя и при выполнении обыденных действий (см. гл. 41, разд. В для комментариев, относящихся к позе и мобильности человека). Лица с болезненными активными миофасциальными триггерными точками склонны передвигаться медленно и аккуратно. Они всячески избегают таких движений, которые могли бы вызвать болезненное растяжение мышц и суставов или привести к чрезмерной перегрузке мышц, обладающих миофасциальными триггерными точками или стараются выполнять их очень осторожно. Они стараются компенсировать функцию ослабленных мышц, потому что эти мышцы рефлекторно ингибированы вследствие воздействия на них миофасциальных триггерных точек, расположенных в этой или в других мышцах. Во время обследования больного следует обращать внимание на некоторые ключевые обстоятельства. Использует ли больной обе верхние конечности от плеча до кистей при их полном объеме подвижности? Когда больной оглядывается, поворачивает ли он все тело или только голову? Не горбится ли он в положении сидя, не устанавливает ли одно плечо выше другого? Симметрично ли лицо? Совершает ли больной спонтанно растягивающие движения для освобождения от боли или скованности? Если это так, какие мышцы растягиваются?

Нейромышечные функции

В этом подразделе мы поговорим об обследовании больного для выявления ограниченного объема движения во время растягивания мышц, их ослабления, нарушения восприятия массы, ослабления глубоких сухожильных рефлексов. Противодействие, или сопротивление, растягиванию является первичным следствием повышенного тонуса мышцы и ее укорочения в ответ на существование и проявление различных механизмов действия миофасциальной триггерной точки. Ограничение подвижности мышцы увеличивается вследствие боли, возникающей вторично из-за активации и чрезмерно нарастающей чувствительности рефлекторных болевых рецепторов в зоне центрально расположенных триггерных точек и триггерных точек в области прикрепления мышц к костным структурам. С другой стороны, вторично вызываемая слабость, которая провоцируется рефлекторным угнетением подвижности, усиливается миофасциальными триггерными точками как в этой, так и в других мышцах.

Некоторые индивиды обладают плохой врожденной мышечной координацией; они передвигаются скачкообразно, быстро. Другие излишне напряжены, и у них сохраняется остаточное ненужное сокращение мышцы-антагониста. Такие больные являются наиболее трудно излечимыми, поскольку у них наблюдается неправильный тип подвижности и крайне перегружены мышцы. С другой стороны, спортсмены-атлеты быстро привыкают сдерживаться во время выполнения определенных движений, чтобы избежать боли, что постепенно приводит к ослаблению мышц. В процессе лечения такие спортсмены довольно быстро восстанавливают свою нормальную функциональную активность.

Ограничение подвижности. Мышцы, в которых находятся активные миофасциальные триггерные точки, являются функционально укороченными и в некоторой степени ослабленными. Попытки пассивно растянуть мышцу до ее максимальной длины вызывают боль при более низком болевом пороге, чувствительности, чем в норме. Такое ограничение подвижности вследствие болезненности в ответ на пассивное растягивание мышцы может быть быстро выявлено при помощи скрининг-тестов.

Объем подвижности при укороченном состоянии мышцы свидетельствует об очень малом (или вовсе отсутствующем) лимите растяжимости, однако попытка выполнить дополнительное сокращение мышцы, находящейся в укороченном состоянии, скорее всего, будет болезненной. Характерная болезненность в ответ на пассивное растягивание в одном направлении и активное сокращение в другом отмечена в 10 исследованных Macdonald мышцах [109]. Любое движение, особенно выполненное быстро, которое заметно увеличивает мышечное напряжение (либо сокращение, либо растягивание), может вызвать появление боли.

Чтобы определить активные или латентные миофасциальные триггерные точки, которые могут обусловить ограничение объема подвижности и, следовательно, нарушение функции, необходимо выполнить следующее [18]: (1) определить величину ограничения объема подвижности, вызвав особый диапазон подвижности во время тестирования определенного сегмента; (2) расслабить точку напряжения еще до изменения положения сегмента; (3) спросить больного, где он (или она) ощущает напряжение или боль; (4) постараться найти (при помощи пальпации) уплотненный пучок мышечных волокон и миофасциальную триггерную точку в этой области. Boeve [18] определял миофасциальные триггерные точки, которые были выявлены таким образом, как истинные миофасциальные триггерные точки. Такие триггерные точки могут обусловливать нарушение функции вне зависимости от того, вызывают они болезненное ощущение или нет.

При выполнении скрининг-теста на нормальную величину объема подвижности мышц головы и шеи больной должен в положении сидя достать подбородком до грудной клетки, смотреть вверх на потолок, поворачивать голову по крайней мере на 90° так, чтобы подбородок был обращен к акромиону лопатки, достать ушными раковинами до плечевого сустава (плечи при этом не поднимать). При проведении скринингового тестирования мышц верхнего плечевого пояса при помощи теста mouth-wrap-around (см. рис. 18.2) больного просят завести руку за голову и коснуться пальцами середины рта. Когда выполняют тест hand-to-shoulder-blade (см. рис. 22.3), кончики пальцев на недоминантной стороне в норме должны достать до оси контралатеральной лопатки. Пальцами кисти доминантной руки удается дотронуться до точки, расположенной на 1–2 см ближе, чем кистью недоминантной руки. Возможность выполнения теста mouth-wrap-around в значительной степени ограничена миофасциальными триггерными точками, расположенными в подлопаточной мышце, чем в других мышцах верхнего плечевого пояса. Тест hand-to-shoulder-blade позволяет выявить ограничение объема подвижности, обусловленное главным образом миофасциальными триггерными точками, располагающимися в полостной мышце и передней части дельтовидной мышцы. Необходимо также тестировать супинацию и пронацию предплечья, поскольку ограниченный объем подвижности мышечных образований может повлечь за собой перегрузку этих мышц в области плечевого сустава при попытке компенсировать силу и подвижность.

Тугоподвижность и относительно безболезненное, но прогрессирующее ограничение подвижности, которые характеризуют дряхлость и старение, в значительной степени обязаны своим появлением латентным миофасциальным точкам. Эти латентные ТТ спонтанно не вызывают боли. Они способствуют укорочению мышцы и могут вызывать ограничение подвижности, о чем пациент зачастую даже не подозревает, поскольку движение ограничено в пределах допустимого и безболезненного диапазона. Латентные, как и активные миофасциальные триггерные точки, достаточно хорошо реагируют на специфическое лечение и регулярно проводимое растягивание мышцы.

Хотя предел подвижности мышцы, в которой расположены миофасциальные триггерные точки, пассивно не тестируется, когда мышца находится в состоянии укорочения, такая мышца не толерантна к некоторой потере релаксации, находясь в укороченном положении в течение продолжительного периода времени, и в ней возникает судорожная боль. Теоретически эту боль можно объяснить как результат резкого усиления процесса укорочения в сокращенных узлах, ответственных за вызываемые миофасциальными триггерными точками клинические феномены. Вызывая укорочение мышцы, можно уменьшить напряжение в уплотненном мышечном пучке, что позволит выполнить дополнительные сокращения саркомеров в зоне расположения сокращенного узла, тем самым увеличивая энергетические затраты и усугубляя местный энергетический кризис. Это могло бы усиливать чувствительность местных рефлекторных болевых рецепторов (см. гл. 2, разд. Ж). Однако легкое произвольное сокращение мышцы, находящейся в удлиненном состоянии, способствовало бы нормализации длины саркомеров по всем мышечным волокнам за счет сокращения узлов и обеспечило последующее восстановление функции мышцы.

Судорожный тест лестничных мышц (см. рис. 20.4) представляет собой пример рефлекторного появления судороги, вызванной сокращением мышцы, в которой присутствуют миофасциальные триггерные точки, когда мышца находится в состоянии укорочения. Миофасциальные триггерные точки в лестничных мышцах могут спровоцировать не только эту рефлекторную судорогу, но и привести к слабости и ограничению объема подвижности длинного разгибателя пальцев кисти, что наглядно продемонстрировано в сгибательном пальцевом тесте (см. рис. 20.6). Эта слабость может объясняться рефлекторным угнетением подвижности, отражаемой из миофасциальных триггерных точек лестничных мышц в длинный разгибатель пальцев кисти. Ограниченный объем подвижности провоцируется сателлитными миофасциальными триггерными точками, появление которых в общем разгибателе пальцев кисти индуцировано ключевыми миофасциальными триггерными точками. Такие отраженные двигательные феномены можно сравнить с болью, отраженной от триггерных точек, расположенных в лестничных мышцах, в эту же анатомическую область.

Слабость. Очень важно рассматривать эту проблему просто как ослабление функции мышцы или группы мышц и не ограничиваться лишь назначением комплекса общеукрепляющих физических упражнений. Клиницист обязан четко определить, почему возникла слабость и какого она типа. Миофасциальные триггерные точки, ответственные за возникновение этой слабости или вносящие свой вклад в ее усугубление, могут появляться в той же мышце и/или функционально родственных мышцах.

Слабость, возникающую из-за миофасциальных триггерных точек, можно тестировать на статическую и динамическую силу, однако результаты тестирования могут быть различными. При статическом тестировании, выполняемом обычно для проверки силы мышцы, пытаются вызвать произвольное сокращение только в исследуемой мышце. Это действие строго зависит от прямого контроля мышечного сокращения со стороны коры головного мозга. В случае динамического тестирования осуществляется запись активности мышцы в процессе выполнения субъектом функционально осмысленных заученных действий, для которых необходима координация работы мышцы. Подобная активность находится главным образом под контролем мозжечка и намного более чувствительна к рефлекторному угнетению. Мониторинг динамической слабости можно осуществлять путем пальпации, но целесообразнее производить количественное и более тщательное исследование с использованием поверхностей электромиографии (ЭМГ).

Внезапное преждевременное прекращение больным попытки сократить мышцу во время статического тестирования может быть вызвано болезненной нагрузкой отдаленных стабилизирующих мышц, подвергнувшихся тестированию, или внезапной ингибиции попытки укороченной во времени болезненной нагрузки, которой была «обучена» уже тестированная мышца. Определение нагрузки самим больным позволяет, по крайней мере частично, преодолеть эту «обучаемую болезненную ингибицию», а интенсивность и локализация боли, сочетанной с этим типом тестирования увеличения силы, может помочь установить местонахождение ингибирующих миофасциальных триггерных точек. После инактивации таких точек нормальная сила мышцы полностью восстанавливается.

С другой стороны, рефлекторно вызванная слабость, выявляемая во время динамического тестирования, находится не под столь прямым контролем со стороны коры головного мозга. Требуются инактивация ответственных миофасциальных триггерных точек и «переобучение» больного двигательному контролю, чтобы не «учиться» дисфункциональным, плохо координированным движениям, спровоцированным миофасциальной триггерной точкой.

Нарушение восприятия массы. Тестирование на нарушение восприятия массы, вызванное миофасциальными триггерными точками, в грудино-ключично-сосцевидной мышце, описано в главе 7, раздел 8. Утрата тонкой координации жевательными мышцами, находящимися под воздействием активных миофасциальных триггерных точек, рассмотрена в главе 5.

Слабые сухожильные рефлексы глубоких мышц. Миофасциальные триггерные точки в мышцах могут обусловливать снижение сухожильных рефлексов глубоких мышц во время перкуссии по сухожилию отдельной мышцы. Это подтверждается следующим примером: слабый или вовсе отсутствующий рефлекс с ахиллова сухожилия как следствие наличия активных миофасциальных триггерных точек в камбаловидной мышце возвращается к норме и становится аналогичным таковому на противоположной здоровой нижней конечности уже через несколько минут после инактивации триггерных точек.

Отраженная болезненность при надавливании или дотрагивании. Отраженная боль и болезненность при надавливании нейрофизиологически тесно взаимосвязаны. Большинство экспериментальных исследований на животных, рассматриваемых как имеющие отношение к нейрофизиологическим механизмам, ответственным за отраженную боль, является исследованиями и отраженной болезненности при надавливании [120, 145]. Результаты исследования на человеке активных миофасциальных триггерных точек (местная боль при надавливании и отраженная боль) и латентных миофасциальных триггерных точек (только местная боль, возникающая при надавливании) были опубликованы Vecchiet и соавт. [127]. Они изучали болезненность при электрической стимуляции в месторасположении миофасциальной триггерной точки, боль в референтной зоне, т. е. зоне, куда поступают болевые импульсы, и в контралатеральных контрольных областях. Определяли кожную, подкожную и внутримышечную чувствительность тканей в ответ на электростимуляцию в каждой области. Пороги болевой чувствительности были в значительной степени сниженными внутри мышцы в обоих местах (область нахождения миофасциальной триггерной точки и зона, куда отражается боль, т. е. референтная зона) как для активных, так и для латентных миофасциальных триггерных точек. Вместе с тем пороги болевой чувствительности были намного более сниженными для активных миофасциальных триггерных точек и еще более сниженными в районе миофасциальной триггерной точки по сравнению с болью референтной зоны. Таким же образом характеризовались болевые пороги в ответ на электростимуляцию подкожной жировой клетчатки, за исключением того, что они оказались ниже только в наиболее активных миофасциальных триггерных точках. Пороги болевой чувствительности оставались постоянно сниженными у пациентов с наиболее активными миофасциальными триггерными точками. Чувствительность к боли в референтной зоне четко зависит от раздражимости миофасциальной триггерной точки.

В последующем Vecchiet и соавт. [178] сообщали о подобных же результатах находок, исследований, в которых пороги болевой чувствительности при выполнении электростимуляции были значительно сниженными в местах расположения ТТ в коже, подкожных тканях и в мышцах по сравнению со здоровым контрольным участком в другой мышце.

Отраженную болезненность из миофасциальной триггерной точки следует дифференцировать от энтезопатии. Отраженная болезненность из миофасциальной триггерной точки распределяется диффузно по всей области поражения и локализуется нечетко. Энтезопатия представляет собой патологический процесс в области прикрепления мышц. Когда эптезопатия возникает на почве центрально расположенных миофасциальных триггерных точек, болезненность обнаруживается там, где прикрепляются уплотненные пучки мышечных волокон (в зоне расположения миофасциальных триггерных точек).

Кожные и подножные знаки

Дермография. Дермографию тесно отождествляли с синдромом фиброзита (термин «фиброзит» относили к миофасциальным триггерным точкам) [91]. Нами было установлено, что дермография кожи над подлежащими мышцами, содержащими миофасциальные триггерные точки, чаще всего наблюдается над мышцами задней поверхности шеи, плечевых суставов и туловища и реже над мышцами конечностей. В таких случаях может быть показан регулярный прием антигистаминных препаратов. Экспериментальные исследования, посвященные систематическому изучению взаимосвязи между миофасциальными триггерными точками и этим феноменом, пока не проведены. Ох, как они нужны!

Панннкулез (панникулит). Ранее термином «панникулит» [5, 114] (и «панникулез») характеризовали диффузную подкожную индурацию (уплотнение) [21], в настоящее время в учебниках по ревматологии [126] панникулит определяют как узелковое уплотнение кожи, ассоциируемое с узловатой эритемой и с окончанием стероидной терапии. Такое описание панникулита неуместно при характеристике состояния, которое мы обсуждаем здесь как панникулез. При панникулезе обнаруживаются ограниченные, плоские утолщения подкожной жировой клетчатки, ощущаемые как грубая дольчатость [21]. Процесс не сопровождается воспалением. Панникулез обычно выявляют по чрезмерной чувствительности кожи и сопротивлению со стороны подкожной клетчатки к скручиванию «кожи в рулон».

Скручивание пальцами кожи в рулон (или трубочку) сопровождается образованием втянутых складок на коже и в подкожной жировой клетчатке, а при скольжении ладони по поверхности кожи появляется круглая продольная складка, смещаемая вперед, что наглядно описал и проиллюстрировал Maigne [111]. Кожа приобретает специфический крапчатый, испещренный вид, она покрывается ямочками, что свидетельствует о потере нормальной эластичности подкожной жировой ткани, очевидно, вследствие изменения тургора кожи и закупорки сосудов [114]. Этот эффект «апельсиновой корки» и долго сохраняющееся вдавление (тест «древка спички»), но без признаков «ямочного» отека были прекрасно проиллюстрированы на коже спины и получили название трофедема [62]. Однако Dorland [3] определил трофедему как «заболевание, характеризующееся перманентным отеком стоп или ног», не являющееся тем, что описывали Gunn и Milbrandt [62].

Boos [21] сообщал, что панникулез иногда сочетался с симптомами «мышечного ревматизма», «мышечного напряжения» и «миогелеза», или «мышечного расплавления», потому, что топография панникулеза аналогична таковой при всех упомянутых выше состояниях. McKeag [114] рассматривал панникулез как форму фиброзита. Все эти четыре диагностических термина часто использовали для характеристики миофасциальных триггерных точек. Boos [21] обратил особое внимание на то, что свободная и подвижная подкожная жировая ткань исключает существование панникулеза. Мы обнаружили, что распределение и частота встречаемости панникулеза сходны с проявлениями дермографии (см. выше), но не обязательно у одного и того же больного.

Панникулез следует дифференцировать от болезненного ожирения (adiposis dolorosa) [21] и от грыжеподобных образований в подкожной жировой клетчатке [35, 114].

Далеко не ясно, почему у некоторых больных с миофасциальными триггерными точками обнаруживается выраженная дермография и/или панникулез, а у других — нет. Эти состояния могут быть различными формами умеренно выраженных аутоиммунных процессов. При панникулезе подкожная жировая клетчатка характеризуется повышенной вязкостью, реакция которой на барьерное освобождение путем надавливания на ТТ наводит на мысль о тиксотропии [146, 183]. Такая повышенная вязкость может быть прямым следствием активности симпатической нервной системы и, по-видимому, может взаимодействовать с триггерно-точечным механизмом в подлежащих миофасциальных триггерных точках. Скручивание кожи в трубку в качестве лечения может уменьшить проявления панникулеза и ослаблять активность подлежащей триггерной точки или делать триггерную точку более восприимчивой к лечению. Для того чтобы критически оценить взаимоотношения между активностью триггерной точки и панникулезом, необходимо хорошо продуманное научное исследование. В ходе этого исследования можно было провести отдельное лечение миофасциальных триггерных точек и панникулеза и понаблюдать, какой эффект лечение одного состояния оказывает на другое.

Компрессионный тест

Когда пациент предъявляет жалобы на миофасциальную боль, возникающую во время движения (но не в состоянии покоя), ручным надавливанием, оказываемым на мышцу, ответственную за выполнение этого движения, иногда удается предотвратить появление отраженной боли. Например, если миофасциальные триггерные точки грудино-ключично-сосцевидной мышцы вызывают боль при глотании, то, сильно сжав складку кожи над этой мышцей, можно блокировать боль и на время сделать глотание безболезненным. В разделе 8 главы 34 рассмотрен компрессионный тест на миофасциальные триггерные точки в разгибателях кисти, которые становятся болезненными во время захвата предметов пальцами кисти. Болезненность при отведении руки, обусловленная миофасциальными триггерными точками в верхней части трапециевидной мышцы, исчезает благодаря сильному надавливанию на нее ладонью по средней лопаточной линии во время такого отведения [89].

При помощи компрессионного теста можно наглядно продемонстрировать пациенту происхождение миофасциальных триггерных точек и миофасциальной болезненности, не причиняя ему дополнительной боли. Наслушавшись от разных врачей многочисленных теорий о происхождении боли, пациенты с недоверием могут воспринять появление очередного сложного объяснения причины своего недуга. И все же нарастание боли при надавливании на миофасциальную триггерную точку, а затем освобождение от боли при использовании компрессионного теста помогает убедить пациента в том, что боль имеет определенно мышечный источник, поддающийся устранению. Неврологический механизм, который делает эффективным компрессионный тест, может иметь отношение к механизму, ответственному за эффективность воздействия охлаждающего аэрозоля (хладагент). Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Суставная игра

Уменьшение подвижности суставов является наиболее часто встречающейся причиной функционального нарушения опорно-двигательного аппарата, приводящей к появлению болезненности в суставах, тесно взаимосвязанной с миофасциальными триггерными точками. Jacobs и Falls [79] утверждали, что функциональные нарушения суставов следует рассматривать как наиважнейший компонент заболевания суставов, а «восстановление суставной игры, по-видимому, представляет собой основу успешной мобилизации синовиальных суставов при использовании прямой и косвенной двигательной терапии во время манипуляций на больных суставах».

Исследование суставной игры осуществляется достаточно просто. Лечение, как правило, эффективное, если оно проводится своевременно и направлено именно на восстановление суставной игры в полном объеме. Излечение обычно бывает полным.

В 1964 г. Mennell [118] описал последовательность обследования больного для выявления снижения подвижности суставов (в том числе суставной игры) и способы ее восстановления. С тех пор суставную игру исследуют и оценивают врачи-остеопаты [59, 79] и физиотерапевты, тогда как многие специалисты зачастую пренебрегают этим. Подвижность сустава и объем суставной игры не могут быть индуцированы произвольным мышечным сокращением или пассивным движением сустава в пределах его нормального объема подвижности. Это не что иное, как безболезненная дополнительная подвижность сустава, являющаяся главным свойством нормального безболезненного сустава, она обязательно должна вызываться пассивным движением в суставе больного обследующим его врачом. Это движение совершается в пределах нескольких градусов, и в целом его направление перпендикулярно главной плоскости произвольного движения в этом суставе. Потеря суставной игры может быть восстановлена с помощью простой манипуляции, выполняемой искусным специалистом, владеющим адекватной техникой исследования суставов.

Ограничение объема подвижности при растягивании мышцы и записи характеристик отраженной боли помогают обнаружить, какие мышцы нужно исследовать для обнаружения активных миофасциальных триггерных точек; пальпаторное исследование и наблюдение феноменов, обусловленных миофасциальной триггерной точкой, помогут с большой точностью определить, какая мышца ответственна за происхождение миофасциальной боли.

В данном разделе мы поговорим о том, как обследовать мышцу на наличие миофасциальных триггерных точек. Анатомические рисунки в каждой главе помогут найти мышцу, несущую в себе миофасциальную триггерную точку. Чтобы подтвердить ее месторасположение, кистью одной руки врач противодействует произвольному движению со стороны больного, который сокращает исследуемую мышцу, а кистью другой — прощупывает сокращение мышцы.

Во время исследования мышц на наличие миофасциальных триггерных точек пациент должен находиться в теплом помещении и в удобном положении. Мышца должна быть расслабленной, иначе различия между уплотненными пучками мышечных волокон и соседними расслабленными мышечными волокнами будут незначительными либо вовсе отсутствовать.

У врача, предпринимающего попытку прощупать мышцы с целью поиска миофасциальных триггерных точек, ногти должны быть коротко и аккуратно подстрижены. Это особенно важно при выполнении щипковой пальпации и в том случае, если предпринимаются попытки вызвать локальную судорожную реакцию. Слишком длинными ногтями врач может не только причинить пациенту боль (и иногда значительную), но эта боль будет ошибочно принята за болезненность при прикосновении или надавливании, исходящую из миофасциальной триггерной точки. Одной из часто встречающихся причин получения непонятных результатов при попытках вызвать локальную судорожную реакцию являются именно неправильно подстриженные ногти у врача. Боль, возникающая при вдавливании слишком длинного ногтя в кожу, не позволяет надавить на триггерную точку с силой, достаточной для того, чтобы вызвать локальную судорожную реакцию. Правильно подрезанные ногти — вот фундаментальное требование, которое почти всегда игнорируется.

Тем, у кого возникают трудности при обнаружении миофасциальных триггерных точек с помощью пальпации, можно рекомендовать воспользоваться дермометром или равноценными техническими устройствами и приборами, позволяющими замерять проводимость или сопротивление кожи и применяемых для поиска на поверхности кожи точек высокой проводимости (низкое кожное сопротивление), которые, очевидно, располагаются над активной триггерной точкой. Такое устройство может оказаться полезным, однако оно не всегда надежно в эксплуатации. Применение дермометра для выявления миофасциальных триггерных точек нуждается в экспериментальной оценке его эффективности, и если прибор действительно позволяет получить надежные результаты, необходимо изучить нейрофизиологические основы его эффективности.

Пальпация миофасциальных триггерных точек может резко усиливать интенсивность отраженной боли на 1–2 дня. В таком случае очень важно обследовать мышцу на наличие в ней миофасциальной триггерной точки лишь в том случае, если затем врач сможет применить специальное лечение, например распыление охлаждающего аэрозоля (хладагент) с последующим растягиванием пораженной мышцы после горячего обертывания участка тела, где находится мышца с миофасциальными триггерными точками. Если пренебречь этим предостережением, то пациенты, страдающие болью, исходящей из миофасциальной точки, будут страшиться физикального обследования, включающего пальпацию мышц. Клиническое правило гласит: прощупывать с целью выявления миофасциальных триггерных точек можно лишь те мышцы, которые могут быть вылечены во время данного обращения к врачу. Это должно быть занесено в протоколы исследований и соблюдаться неукоснительно.

Диагностические критерии

Достоверность определения физических проявлений миофасциальных триггерных точек была оценена четырьмя опытными врачами, которые после прохождения тренировочного цикла в течение 3 ч непосредственно перед проведением процедуры обследовали по пяти физическим характеристикам миофасциальных триггерных точек по 5 пар мышц у каждого из 10 испытуемых [52]. Обследовали следующие мышцы: полостную мышцу, лопатки, широчайшую мышцу спины, верхнюю часть трапециевидной мышцы, длинный разгибатель пальцев кисти и грудино-ключично-сосцевидную мышцу. В конце концов исследователям удалось достичь согласия, и иногда почти единодушного, по таким вопросам, как определение точечной болезненности при надавливании, наличие уплотненного пучка мышечных волокон, присутствие отраженной боли и воспроизведение симптоматической боли, ощущаемой пациентом. Однако согласия по наличию или отсутствию локальной судорожной реакции достигнуто не было и этот критерий не использовали в качестве клинического диагностического для подтверждения существования миофасциальной триггерной точки. Достоверность определения локальной судорожной реакции (LTR) была наименьшей в полостной мышце лопатки. LTR оказалась трудным для выполнения и относительно недостоверным диагностическим тестом, особенно если вызывать ее мануальным способом. Вместе с тем LTR следует считать ценной и убедительной диагностической находкой, если ее удастся вызвать при ручном исследовании, и особенно ценной во время проведения обкалывания миофасциальных триггерных точек.

В настоящее время очевидно, что наиболее достоверным диагностическим тестом для обнаружения миофасциальных триггерных точек во время исследования мышц является болезненность при прикосновении к уплотненному пучку мышечных волокон. Кроме того, если пациент распознает боль, вызываемую надавливанием пальцем на миофасциальную триггерную точку (или при ее прокалывании), как ту боль, которая и является причиной его жалоб, тогда такую точку называют клинически активной (но не латентной) миофасциальной триггерной точкой. Сопутствующие феномены, такие как специфические характеристики отраженной боли или локальная судорожная реакция, подтверждают местонахождение миофасциальной триггерной точки. К другим проявлениям, не оцененным критически, но четко характеризующим миофасциальные триггерные точки, относятся ограничение длины во время растягивания пораженных мышц и увеличенное их напряжение во время обследования больного.

Пальпируемый болезненный узел и уплотненный пучок мышечных волокон

Некоторые исследователи пытались установить, насколько критически важны детали метода пальпации для обнаружения уплотненного пучка мышечных волокон [131, 158]. Оптимальное удлинение мышцы во время пальпации уплотненного пучка мышечных волокон (которая представляет собой первый шаг при пальпации миофасциальной триггерной точки) достигается в положении большего удлинения, чем в состоянии покоя. В этом случае мышечные волокна, не вовлеченные в патологический процесс, расслаблены, а волокна уплотненного пучка находятся под дополнительным напряжением вследствие удлинения мышцы до точки увеличения рефлекторного болевого ощущения при сопротивлении такому движению. Это ставит волокна уплотненного пучка в положение повышенного напряжения без напряжения здоровых волокон (рис. 3.6,а) и обусловливает максимальное различие между нормальным тонусом здоровых мышечных волокон и повышенным напряжением уплотненных пучков мышечных волокон, что может быть определено при пальпации. Это является также оптимальным напряжением для вызывания очевидной локальной судорожной реакции. Растягивание мышцы можно проводить до границ возникновения боли, но следует иметь в виду, что пациент должен испытывать, самое большее, легкий местный дискомфорт. Оптимальное напряжение обычно составляет около ²/₃ от нормального объема подвижности мышцы, но может достигать только ¹/₃ или несколько меньше, если миофасциальные триггерные точки очень активны. Снижение объема подвижности у различных мышц в значительной степени варьируется.

Рис. 3.6. Схематическое изображение на продольном срезе мышцы (розовый цвет) уплотненных мышечных пучков, миофасциальных триггерных точек (темно-красные точки) и локальных судорожных реакций:

_{а — пальпация уплотненного пучка (прямые линии) среди нормальных расслабленных мышечных волокон (волнистые линии). Плотность красных точек указывает на степень болезненности уплотненного пучка при надавливании. Триггерная точка является наиболее болезненным участком в пучке;}

_{б — щипковая пальпация на уровне триггерной точки часто вызывает локальные судорожные реакции, которые обычно проявляются подергиванием кожи между триггерной точкой и местами прикрепления мышечных волокон.}

Уплотненный пучок ощущается в форме пальпируемого шнура из напряженных мышечных волокон среди нормальных пластичных мышечных волокон. Такие пальпируемые напряженные мышечные волокна были описаны Wilson [189] как «включаемые вместе». Врач должен производить прощупывание вдоль уплотненного пучка, чтобы установить месторасположение узла, который соответствует ограниченному несколько увеличенному в размерах району сниженной податливости (пластичности) тканей. Этот район является также местом, где определяется максимальная болезненность (миофасциальная триггерная точка).

Три вида пальпации может использоваться для выявления миофасциальных триггерных точек: поверхностная, щипковая и глубокая пальпация. При помощи поверхностной пальпации исследуют относительно поверхностно расположенные мышцы, имеющие только одну поверхность, доступную для пальпации (например, длинный разгибатель пальцев кисти). Пинцетная пальпация используется тогда, когда для пальпации доступны противоположные поверхности мышцы, а ее брюшко может быть захвачено пальцами (например, грудино-ключично-сосцевидная мышца, край широчайшей мышцы спины, двуглавая мышца плеча или часть большой грудной мышцы). Глубокая, или прощупывающая, пальпация должна применяться для исследования глубоко лежащих мышц с наличием заметного количества мягких тканей между ними и кожей (например, квадратная мышца спины, малая ягодичная и грушевидная мышцы).

В настоящем руководстве мы советуем поверхностную пальпацию проводить кончиком пальца, чтобы вызвать подвижность подкожной клетчатки при соскальзывании кожи больного над мышечными волокнами. Это позволяет устанавливать изменения в подлежащих структурах (рис. 3.7). Сначала кожу смещают в одну сторону прощупываемой области (рис. 3.7,а), а палец врача скользит поперек исследуемых мышечных волокон (рис. 3.7,б), при этом кожа собирается в складку на другой стороне (рис. 3.7,в).

Рис. 3.7. Схематическое изображение поперечного среза мышцы. Скользящая пальпация уплотненного пучка мышечных волокон (черный круг) и его триггерной точки (красное пятно). Поверхностная пальпация используется для обследования мышц (розовый цвет), которые доступны только с одной стороны, например подостной мышцы:

_{а — чтобы начать пальпацию, кожу смещают в одну сторону;}

_{б — кончик пальца скользит поперек мышечных волокон, чтобы почувствовать текстуру, похожую на шнур, в уплотненном пучке;}

_{в — кожа, смещаемая в другую сторону при завершении движения. То же движение, выполняемое более энергично, есть щипковая пальпация.}

Внутри исследуемой мышцы под пальцами ощущается некая плотная, как канат, структура (уплотненный пучок мышечных волокон), диаметр которой колеблется от 1 до 4 мм или больше, в зависимости от степени тяжести проявлений миофасциальных триггерных точек. При щипковой пальпации уплотненного пучка мышечных волокон возникает ощущение, которое можно сравнить с ощущением, появляющимся при щипках струн скрипки или гитары, если бы они были заключены в мышце. В мышце, которая обладает несколькими триггерными точками, пять или шесть таких уплотненных пучков, или шнуров, может располагаться в непосредственной близости друг к другу и казаться объединенными. Если кончики пальцев врача располагаются сверху и пальпация осуществляется концом терминальной фаланги, можно отчетливо различить отдельные уплотненные пучки. При таком способе выполнения пальпации необходимо, чтобы ноготь был очень коротко острижен.

В случае исследования живота поверхностная пальпация «кончиком пальца» позволяет обнаруживать точечную болезненность в стенке живота, в то время как «ладонное» надавливание на миофасциальную триггерную точку плоской частью подушечки пальца или ладонью, скорее всего, вызовет болезненность в подлежащих внутренних органах брюшной полости [158]. Статическое надавливание подушечкой пальца может, по-видимому, определить нечто большее, чем болезненность в любой мышце.

Способ пинцетной пальпации выполняется путем захвата брюшка мышцы между большим пальцем и остальными пальцами кисти (рис. 3.8,а). Сдавливая мышечные волокна и осуществляя вращающее движение вперед и назад, можно найти уплотненные пучки (см. рис. 3.8,б). Когда такой пучок найден, его исследуют вдоль, пытаясь обнаружить узел и точку максимально выраженной болезненности, что свидетельствует о местонахождении миофасциальной триггерной точки.

Рис. 3.8. Схематическое изображение поперечного среза мышцы. Клещевая пальпация уплотненного пучка (красный круг) на уровне триггерной точки (красное пятно). Клещевая пальпация используется для обследования мышцы (розовый цвет), которая может прищипываться между кончиками пальцев, например грудино-ключично-сосцевидная, большая грудная и широчайшая мышца спины.

_{а — мышечные волокна, окруженные большим и остальными пальцами, при выполнении пинцетного захвата;}

_{б — уплотненный пучок мышечных волокон четко ощущается, когда его прокручивают между кончиками пальцев. Изменение в наклоне дистальных фаланг вызывает прокручивающее движение, позволяющее лучше различать тонкие детали;}

_{в — прощупываемый край уплотненного пучка является четко определяемым, когда он проскакивает между кончиками пальцев; часто возникает локальная судорожная реакция.}

Когда надлежащая ткань делает мышцу недоступной для поверхностной или пинцетной пальпации, следует прибегнуть к глубокой пальпации. Для этого кончик пальца нужно расположить на коже, которая покрывает район двигательной точки или место прикрепления мышцы, подозреваемой в наличии миофасциальных триггерных точек. Местная болезненность, возникающая только тогда, когда пальцевое надавливание на месторасположение миофасциальной триггерной точки производится в определенном направлении, может быть расценена как показатель наличия либо центральной триггерной точки, либо триггерной точки в месте прикрепления, если такое надавливание вызывает боль, распознаваемую больным как та, которая и послужила причиной жалоб. Дополнительные доказательства, такие как ограниченный объем подвижности и характерный паттерн отраженной боли, помогают при постановке предварительного диагноза тогда, когда не удалось получить определенных результатов во время пальпации. Положительный ответ на специфическую терапию по поводу миофасциальных триггерных точек подтверждает основной диагноз.

Достаточно сильное надавливание на активную триггерную точку почти всегда вызывает рефлекторное вздрагивание пациента, он морщится от боли или вскрикивает. В прошлом, если больной вздрагивал достаточно сильно, это явление называли «симптомом прыжка». Он был впервые описан Good [55] в 1949 г. и имел отношение к характерному проявлению раздражения миофасциальной триггерной точки, названному миофасциальной болью. Kraft и соавт. [91] в 1968 г. представили характеристику миофасциальной триггерной точки, определив это патологическое состояние как фиброзит. Несколько позже Kraft назвал этот рефлекторный двигательный ответ на раздражение миофасциальной точки «симптомом прыжка». Подобная реакция больного действительно свидетельствовала о болезненности триггерной точки при дотрагивании и надавливании, и интенсивность ее четко зависела от того, насколько сильно было это надавливание. В настоящее время подобную болезненность можно косвенно измерять при помощи алгезиметра. Чрезмерно повышенная чувствительность к силе надавливания, которое вызывает «симптом прыжка», не рассматривается в качестве убедительного диагностического критерия миофасциальной триггерной точки, но является характерной для активных миофасциальных триггерных точек.

Отраженная боль

Отраженная боль, характерная лля миофасциальных триггерных точек, о которой идет речь в «Руководстве», свойственна не только триггерной точке, но может исходить из других структур, включая суставные отростки позвонков [19], мышечную ткань, удаленную на 2 см от триггерной точки, но еще являющуюся частью уплотненного пучка мышечных волокон [71], зоны прикрепления мышцы с признаками энтезопатии.

Надавливание либо на активную, либо на латентную центральную триггерную точку может воспроизводить типичную отраженную боль данной мышцы, и иногда другие участки болезненности в мышце (такие как энтезопатия) также могут отвечать на надавливание появлением сходной отраженной боли. Гипертонический раствор поваренной соли, вводимый внутрь мышцы, постоянно вызывал такую отраженную боль. Возникновение характерной отраженной боли в участке мышцы может свидетельствовать в пользу того, что это миофасциальная триггерная точка, но само по себе не является диагностическим признаком миофасциальной триггерной точки.

По характеру отраженной боли можно определить, какая мышца породила миофасциальные триггерные точки, ответственные за возникновение у пациента боли.

Gerwin и соавт. [52] обратили внимание на то, что единственный критерий, позволяющий отличать активную миофасциальную триггерную точку от латентной, есть не что иное, как узнавание пациентом боли, возникающей при сдавливании миофасциальной триггерной точки, той боли, которая и служила причиной его жалоб.

Локальная судорожная реакция

В 1955 г. Travell [165, 166] и Weeks [185] сообщили о местном судорожном подергивании части мышцы при «перекатывании» миофасциальной триггерной точки между пальцами. Такое подергивание может оказаться достаточно сильным, чтобы вызвать отдергивание части тела больного. До этого Travell наблюдала эту локальную судорожную реакцию при прокалывании миофасциальной триггерной точки иглой [163]. ЭМГ-характеристика локальной судорожной реакции была представлена Simons в 1976 г., но затем ее ошибочно назвали «симптомом прыжка», который относили к разным феноменам, как было замечено выше.

Локальная судорожная реакция заключается во временном сокращении главным образом тех мышечных волокон в уплотненном пучке, которые ассоциированы с миофасциальной триггерной точкой (см. рис. 3.6,б). Это можно наблюдать как судорожное подергивание или появление «ряби» на коже вблизи терминального прикрепления волокон или пальпироваться через кожу рукой врача. Ответ может быть вызван путем внезапного изменения давления на миофасциальную триггерную точку. Как правило, это достигается с помощью щипковой пальпации триггерной точки поперек мышечных волокон (в уплотненных пучках) или проникновением кончика иглы внутрь миофасциальной триггерной точки [143, 149]. Оптимальная длина мышцы для провокации локальной судорожной реакции с помощью щипковой пальпации такая же, как и при исследовании мышцы на наличие уплотненных пучков мышечных волокон (см. выше). Чем ближе к миофасциальной триггерной точке расположен уплотненный пучок, который подвергается стимуляции, тем более выражена локальная судорожная реакция.

Локальная судорожная реакция легко вызывается и ощущается в мышцах, доступных для пинцетной пальпации. Другие поверхностно расположенные мышцы, например дельтовидная, большая ягодичная мышца, внутренняя косая головка четырехглавой мышцы и мышцы-разгибателя кисти и пальцев, вероятно, способны генерировать мощную локальную судорожную реакцию при выполнении щипковой пальпации кончиком пальца. Локальную судорожную реакцию, по-видимому, нельзя вызвать пальпацией глубоко заложенных мышц, например подлопаточной мышцы или многообразных мышц, но ее можно наблюдать в момент контакта миофасциальной триггерной точки с иглой.

Большинство мышц генерирует мощную локальную судорожную реакцию, если в них находятся активные миофасциальные триггерные точки, за исключением разгибателя среднего пальца кисти, который у большинства взрослых лиц содержит латентные триггерные точки, несущие ответственность за появление видимой локальной судорожной реакции. В одном исследовании судорожную реакцию наиболее достоверно наблюдали в этой мышце по сравнению с четырьмя другими [52] именно потому, что в этой мышце ее проще всего вызвать. Появление этой реакции заключается в разгибании среднего пальца. Для выполнения этого теста расслабленную руку укладывают на процедурный стол или подлокотник кресла, а кисть при этом свешивается вниз. Болезненная точка располагается в пальпируемом уплотненном пучке разгибателя среднего пальца на 2 см дистальнее наружного надмыщелка плечевой кости (см. рис. 35.1,а). Предплечье и кисть должны быть полностью расслаблены, миофасциальную точку «прокатывают» под кончиком пальца при помощи быстрой и мошной щипковой пальпации (см. рис. 35.4), средний палец при этом разгибается [143, 149].

Локальную судорожную реакцию, вызываемую щипковой пальпацией или прокалыванием миофасциальной триггерной точки иглой, изучали при помощи электромиографии [149]. В ответ на стимуляцию иглой она длилась в течение 12–76 мс. Клиническая практика [69] и эксперименты на животных [74, 75] показывают, что локальная судорожная реакция зависит от спинномозговых рефлекторных механизмов.

Gerwin и соавт. [52] показали, что для того, чтобы достоверно вызвать локальную судорожную реакцию с помощью пальпации, как правило, требуются значительная тренировка и искусство врача. Авторы также утверждали, что для большинства клиницистов эта локальная судорожная реакция в общем не является удовлетворительным критерием для постановки диагноза миофасциальной боли, вызываемой миофасциальными триггерными точками. Когда локальную судорожную реакцию удается вызвать мануально, а также наличествуют другие пальпируемые индикаторы триггерной точки, эта реакция представляет собой важную подтверждающую находку. Однако Hong [67] показал, что локальная судорожная реакция является ценным индикатором всякий раз как маркер прокалывания миофасциальных триггерных точек.

Центральные триггерные точки и триггерные точки в местах прикрепления

Толкование патофизиологической реакции на феномены, обусловленные центральными триггерными точками или триггерными точками в местах прикрепления мышечных волокон, как это показано на рис. 2.25 (и в пояснительном тексте), диктует необходимость различать центральные триггерные точки, находящиеся в зоне концевой пластинки мышцы, и триггерные точки в местах прикрепления мышцы, которые, как следует из их названия, располагаются в зоне прикрепления мышцы к костной основе. Fischer [46] установил важное значение этого различия с лечебной точки зрения. Различие в патологических механизмах, вовлеченных в процесс, также является важным.

Первичная аномалия центральной миофасциальной триггерной точки ассоциируется с индивидуальными функциональными нарушениями в зоне концевых пластинок (или двигательных точек). Это функциональное нарушение вызывает местный энергетический кризис, который приводит к повышению чувствительности (сенсибилизация) местных рефлекторных болевых рецепторов; оно может также вызвать появление сократившихся узелков, которые затем способствуют формированию узла и уплотненного пучка из напряженных мышечных волокон.

Миофасциальные триггерные точки, находящиеся в местах прикрепления мышц, возникают в результате длительного повышенного напряжения мышечных волокон в точке прикрепления мышцы. Такое постоянное напряжение может привести к энтезопатии, сопровождающейся отеком и болезненностью там, где мышечные волокна прикрепляются к апоневрозу, сухожилию или кости. Некоторые мышцы обладают определенными частями в области прикрепления сухожилия к мягким тканям и к костным образованиям, поэтому на одном конце мышцы может находиться две разные миофасциальные триггерные точки в месте прикрепления мышечных волокон.

На рис. 3.9 показано месторасположение центральной миофасциальной триггерной точки и двух соответствующих миофасциальных триггерных точек в местах прикрепления височной мышцы. Повышенная чувствительность местных рефлекторных болевых рецепторов вызывает боль, исходящую из миофасциальных триггерных точек обоих типов, хотя процессы, их возбуждающие, в каждом случае различны.

Рис. 3.9. Пример центральной триггерной точки X (черный крест) и двух триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышцы (черные окружности), каждая из которых соответствует участку повышенного напряжения, вызываемого центральной триггерной точкой. Верхняя триггерная точка в месте прикрепления мышцы возникает на уровне сухожильно-мышечного перехода, а триггерная точка, расположенная внизу, появляется там, где сухожилие прикрепляется к кости. В такой ситуации дополнительная триггерная точка в месте прикрепления мышцы (не показана) могла бы появиться там, где волокна уплотненного пучка прикрепляются непосредственно к черепу.

В табл. 3.2 перечислены клинические находки, типичные для центральных миофасциальных триггерных точек, по сравнению с таковыми, расположенными в местах прикрепления мышц, а также причины каждой из этих находок.

Таблица 3.2. Сравнение центральных триггерных точек с триггерными точками в местах прикрепления мышц

В первом издании данного тома не было представлено различий между центральной миофасциальной триггерной точкой и триггерной точкой в месте прикрепления мышцы. Несмотря на то что мы не располагаем временем, достаточным для того, чтобы внедрить это новое понимание во все главы, посвященные отдельным мышцам, попытка определить эти различия была сделана. Осознание клиницистами существования миофасциальных триггерных точек этих двух видов и понимание лечебной ответственности должны создать предпосылки для более успешного лечения пациентов с миофасциальной болью в течение последующих лет.

Ключевые и сателлитные миофасциальные триггерные точки

Ключевая миофасциальная триггерная точка является ответственной за активность одной или более сателлитных триггерных точек. Клинически ключевые миофасциальные триггерные точки становятся очевидными тогда, когда при их инактивации инактивируются также сателлитные миофасциальные триггерные точки без непосредственного воздействия на них. Об этих взаимоотношениях было сказано в первом издании данного тома. Многие дополнительные пары ключевых и сателлитных миофасциальных триггерных точек представлены в табл. 3.3, которая основывается на многочисленных данных Hong [68].

Таблица 3.3. Перечень мышц, в которых встречаются ключевые триггерные точки и соответствующие им сателлитные триггерные точки

На рис. 3.10 показаны ключевые миофасциальные триггерные точки в верхней части трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц вместе с соответствующими сателлитными триггерными точками в двубрюшной, жевательной и височной мышцах.

Рис. 3.10. Ключевые триггерные точки (красный крест) и сателлитные триггерные точки (черный крест), расположенные в других мышцах.

Ключевая триггерная точка, расположенная в одной мышце, может усиливать активность сателлитных триггерных точек, расположенных в других мышцах (стрелки). Этот рисунок иллюстрирует ключевые триггерные точки в верхней части трапециевидной мышцы, возбуждающие сателлитные триггерные точки в височной и жевательной мышцах. Показана также ключевая триггерная точка в грудино-ключично-сосцевидной мышце, которая возбуждает сателлитные триггерные точки в височной и задней двубрюшной мышцах.

_{(Авторы выражают благодарность М. J. Тolic, М. D., предложившему концепцию этого рисунка.)}

Ключевые и сателлитные миофасциальные триггерные точки принадлежат к группе родственных миофасциальных триггерных точек. Иногда «иерархия» выглядит отчетливо, но какая из миофасциальных триггерных точек является первой (или какая из них наиболее важная), до сих пор остается неясным. Очевидно то, что миофасциальные триггерные точки, заложенные в определенных мышцах, имеют родственную связь с миофасциальными триггерными точками в других определенных мышцах; успешное лечение одной из этих родственных миофасциальных триггерных точек может также привести к инактивированию других миофасциальных точек. Мышца, порождающая ключевую миофасциальную триггерную точку, иногда может страдать двояко [102]. Знание этих взаимоотношений очень важно, если возникает необходимость обследовать больного на наличие у него ключевых миофасциальных триггерных точек, которые могут остаться незамеченными, если больной жалуется главным образом на симптомы, вызываемые сателлитной миофасциальной триггерной точкой.

Whilsidc [187] сообщил об интересном примере трехступенчатого феномена сателлитной триггерной точки. Закапчивающая учебу студентка-физиотерапевт жаловалась на зубную боль, которая возникала в правой половине зева и по ходу правой верхней части трапециевидной мышцы во время длительного приготовления домашних заданий или на занятиях. Она получила сложное стоматологическое лечение, включая вскрытие канала зуба, но это не сняло острой боли. При грубом надавливании на миофасциальную триггерную точку, расположенную в правой нижней части трапециевидной мышцы, она жаловалась на возникновение тупой ноющей боли в верхней части трапециевидной мышцы, такой, какую она ощущала во время приготовления заданий. В ответ на надавливание на верхнюю часть трапециевидной мышцы, где располагалась миофасциальная триггерная точка, она ощущала боль в правой височной области, но не там, где ранее. При надавливании на правую височную миофасциальную триггерную точку ей казалось, что у нее появлялась зубная боль, которая беспокоила ее при приготовлении заданий.

Когда тот или иной нерв проходит между уплотненными пучками мышечных волокон или лежит между ними и костью в зоне расположения миофасциальной триггерной точки, сдавливание (ущемление) нерва может привести к неврапраксии (нарушение проводимости по нерву), однако только в области сдавления. В табл. 3.4 перечислены нервы, которые могут ущемляться мышцами. Иногда, как свидетельствуют данные ЭМГ, к неврапраксии может присоединяться полный анатомический перерыв нерва.

При одном из этих типов ущемления нерва вполне вероятны симптомы двух видов: ноющая боль, отражаемая из миофасциальной триггерной точки пораженной мышцы, и компрессия нерва, которая выражается онемением и чувством покалывания, снижением болевой чувствительности и иногда гиперестезией. Больные с ущемлением нервов предпочитают прикладывать пакеты со льдом или охлаждать место локализации нейрогенной болезненности; пациенты с миофасциальной болью обычно утверждают, что при охлаждении мышцы симптомы усугубляются, и, как правило, прикладывают к месту, где находятся миофасциальные триггерные точки, что-нибудь согревающее.

Эти признаки и симптомы частичной неврапраксии иногда могут исчезнуть в течение нескольких минут после инактивации ответственных миофасциальных триггерных точек, после чего уплотненные пучки мышечных волокон немедленно расслабляются. Для устранения признаков более выраженной компрессии могут потребоваться дни или недели.

Таблица 3.4. Сдавление нервов уплотненными пучками мышечных волокон в некоторых мышцах

Разд. 11 ранее назывался «Ассоциированные миофасциальные триггерные точки», впоследствии название изменено на другое («Дифференциальная диагностика»). Информация об ассоциированных миофасциальных триггерных точках в настоящий момент раскрывается в специальном подразделе «Ключевые и сателлитные миофасциальные триггерные точки».

В этом разделе теперь приводятся другие диагнозы, которые зачастую ставят пациентам, у которых боль вызывается миофасциальными триггерными точками. В табл. 2.5 представлены примеры некоторых из них. Мы также коснемся проблемы ошибочных диагнозов, когда одно из перечисленных в табл. 2.5 состояний диагностировали как миофасциальные триггерные точки и оказывали пациенту неадекватное лечение.

При участии Мэри Л. Малони (Mary L. Maloney)

Ранее этот раздел назывался «Растягивание и охлаждение», в настоящем издании его название — «Освобождение от миофасциальной триггерной точки». Изменение отражает смешение акцента с мануальной лечебной техники к оценке широкого круга эффективных способов лечения и показаний к клиническому использованию каждого из них в отдельности. В этом разделе мы постарались представить рациональность каждого способа лечения, основываясь на современном понимании природы происхождения миофасциальных триггерных точек [147, 148], и его применение для устранения последних.

Описано в литературе и применяется на практике много способов освобождения ткани от напряжения, вызываемого мышечно-скелетной болью. Каждая группа профессионалов, занимающихся данной проблемой, использует собственную терминологию и любимые методы и способы лечения. Однако практикам редко удавалось установить причину возникновения боли и объяснить, каков механизм устранения ими миофасциальной боли. Некоторые из них стараются пояснить, почему, по их мнению, ткани бывают напряжены, однако такое толкование можно отнести к мышце как таковой. Поэтапное обследование мышц, напряженных вследствие наличия в них миофасциальных триггерных точек, позволило установить, что многие из этих процедур используются при лечении миофасциальных триггерных точек, хотя авторы редко осознавали, что миофасциальные триггерные точки ответственны за значительную часть клинических проявлений.

В этом разделе перечислены процедуры, используемые для освобождения от напряжения в области нахождения миофасциальной триггерной точки, и рассмотрены механизмы действия каждой. Мы поговорим о способах пассивного растягивания мышц, о техниках, основанных на произвольном сокращении, манипуляциях на миофасциальной триггерной точке и о других способах лечения. Кроме того, в этом разделе представлены дополнительные способы лечения, перечислены методы, позволяющие лишь избавить пациента от боли, но не устранять причину ее возникновения, приведены некоторые предостережения.

Интенсивное изучение длительно существующих вредных факторов целесообразно в том случае, если пациент страдает хронической миофасциальной болью, или при прогрессировании заболевания.

Когда принимается решение, каким из методов лечения отдать предпочтение, очень важно установить, какие миофасциальные триггерные точки следует устранять: центральные, располагающиеся в зоне концевой пластинки мышцы, или триггерные точки в месте прикрепления, находящиеся в области прикрепления мышцы к своему апоневрозу, сухожилию или кости. Растягивание (с удлинением) мышцы инактивирует центральные миофасциальные триггерные точки, но имеет тенденцию усугублять перегрузку мышечного прикрепления. Триггерные точки в местах прикрепления, вероятно, прореагируют на мануальную терапию в местах расположения центральных миофасциальных триггерных точек и на лечение, направленное на избавление от растяжения в местах мышечных прикреплений, вызванного укорочением уплотненных пучков мышечных волокон под влиянием миофасциальной триггерной точки.

В общем центральные миофасциальные триггерные точки становятся менее раздраженными в ответ на воздействие тепла. Однако иногда больные ощущают облегчение при охлаждении. Триггерные точки, расположенные в местах прикреплений мышечных волокон, могут быть наиболее чувствительными к холоду, чем к теплу, особенно тогда, когда они находятся в состоянии сильного раздражения. Так как миофасциальные триггерные точки, расположенные в местах прикрепления мышц или сухожилий, являются следствием постоянного напряжения уплотненных пучков в месторасположении центральных триггерных точек, инактивация центральной триггерной точки представляется главным звеном в такой терапии. С другой стороны, снижение чувствительности миофасциальных триггерных точек в местах прикреплений мышц может в высшей степени облегчить инактивацию центральных триггерных точек. Оптимальное лечебное вмешательство, направленное на центральные триггерные точки, требует компетентного экспериментального исследования.

Полное восстановление функции может включать больше, чем только инактивацию миофасциальной триггерной точки и избавление от боли, особенно у пациентов, страдающих хронической миофасциальной болью. Если нарушение функции мышцы касается ограничения как силы, так и координации во время выполнения функциональной работы, следует добиваться ее полного функционального восстановления. В этом случае требуются адекватный мониторинг величины мышечной усталости и снижение сопротивления во время выполнения физических упражнений и функциональной физической активности. Поверхностная электромиография может оказаться ценным количественным инструментом для измерения усталости мышцы и, кроме того, обеспечить биологическую обратную связь при «переподготовке» мышцы.

Охлаждение и растягивание

В 1952 г. Hans Kraus [123] описал, как он обнаружил, что распыление хлорэтила по поверхности кожи снимало боль в скелетных мышцах. Он наблюдал воздействие пропитанного алкоголем полотенца, прикладываемого к болезненному участку кожи борцами в Германии в качестве средства лечения болезненных растяжений мышц [123]. Он также рекомендовал хлорэтиловый аэрозоль (спрей) в качестве первоначального средства лечения, а затем, в зависимости от степени тяжести растяжения, добиваться восстановления активного объема подвижности и способности заниматься выполнением физических упражнений [93]. Travell была знакома с использованием охлаждающей жидкости (хладагент), о чем сообщала в работе 1941 г. «О поверхностной анестезии» [92]. Она впервые применила этот способ лечения у девушки с растяжением сустава среднего пальца. Как только аэрозоль был распылен в области поврежденного сустава, девушка испугалась и отдернула руку. Затем, озадаченная, она заметила, что чувствует облегчение, и попросила еще раз применить охлаждение. Повторное кратковременное охлаждение над другой стороной сустава полностью избавило ее от боли в пальце, и подвижность восстановилась в полном объеме [169]. Однако обезболивание охлаждением не является главным механизмом избавления от боли.

Rinzer и Travell [138], а затем Travell [162, 169] успешно избавляли пациентов от боли вследствие острого коронарного тромбоза, прикладывая холод или распыляя охлаждающую жидкость (аэрозоль, хладагент) нал областью боли, отраженной со стороны сердца. Экспериментально показана эффективность охлаждения аэрозолем для уменьшения боли, вызванной ишемией миокарда [137]. Аэрозоль никак не воздействовал на ишемию; он снимал только ощущение боли, угнетая чувствительность к отраженной висцеральной боли.

На основании собственного опыта мы можем утверждать, что охлаждение аэрозолем (хладагент) и растягивание пострадавшей мышцы представляют собой простой и наиболее эффективный неинвазивный способ инактивирования остро проявляющихся миофасциальных триггерных точек. Вместе с тем существует много неинвазивных способов, не требующих специального оборудования, пригодных для применения самим больным в домашних условиях. Когда наиболее простыми методами не удастся добиться успеха, применение охлаждающих аэрозолей и растягивания мышцы (нередко в комбинации с другими способами) приносит желаемый результат.

Если болевой синдром проявляется только в одной мышце и боль появилась недавно, наиболее эффективным способом полного возвращения безболезненной функции является двух-, трехкратное распыление аэрозоля (хладагент) во время нежного растягивания больной мышцы до ее полной длины в растянутом состоянии [160]. Кроме того, если в процесс вовлечено несколько мышц в одной анатомической области, например в области плечевого сустава, а миофасциальные триггерные точки сильно взаимодействуют друг с другом, охлаждение аэрозолем с последующим растягиванием мышц является практическим средством для освобождения всех функциональных мышечных групп и достижения наиболее выраженного прогресса в избавлении от боли. Способ охлаждения с последующим растягиванием не требует четкого обнаружения миофасциальной триггерной точки, как это необходимо в случае обкалывания; нужно только обнаружить место, где проходят уплотненные пучки мышечных волокон, чтобы гарантировать их полное освобождения от напряжения и боли.

Главным лечебным компонентом является растягивание. «Растягивание — это действие, распыление охлаждающего аэрозоля — средство отвлечения». Однако выражение «охлади и растяни» предпочтительнее, чем «растяни и охлади», поскольку важно именно то, что сначала проводят охлаждение мышцы, а затем ее растягивание, но не наоборот. Растягивание без дополнительного способа освобождения мышцы от напряжения и подавления боли, скорее всего, усугубит проявления миофасциальных триггерных точек, особенно если это триггерные точки, расположенные в местах прикрепления мышц.

Миофасциальные триггерные точки в мышцах младенцев и детей младшего возраста особенно чувствительны к лечению по способу охлаждения и растягивания [10]. В этой возрастной группе многие методы лечения, особенно требующие участия со стороны пациента, непригодны и не используются. Кроме того, многие дети боятся уколов.

Охлаждение и растягивание больной мышцы особенно целесообразно проводить сразу же после обкалывания миофасциальной триггерной точки в период сохранения местного обезболивающего эффекта благодаря введенному в ткани препарату. Такая комбинированная лечебная процедура помогает инактивировать остаточную активность миофасциальной триггерной точки и добиваться полного объема подвижности.

Резко выраженная боль в плечевом суставе, наблюдаемая у больных с гемиплегией, возникает в миофасциальных триггерных точках вследствие чрезмерной перегрузки или спастичности и растяжения остальных функционирующих мышц. В течение первых нескольких недель после апоплексического удара временного облегчения можно достигать путем распыления охлаждающего аэрозоля и растягивания дважды в день мышц-агонистов и мышц-антагонистов в области поврежденного плечевого сустава. Liberson [104] описал способ распыления охлаждающего аэрозоля специальным рукавом и насадками, как это рекомендовано The Physical Medicine and Rehabilitation Ward, 2 раза в день для охлаждения и растягивания мышц у больных с гемиплегией с целью уменьшения болезненности и восстановления их функциональной активности в течение первых недель выздоровления. Спустя 4–8 нед. после того, как парез и спастичность стабилизируются, избавление от болезненности, вызываемой миофасциальными триггерными точками, становится более длительным. Такое избавление от боли может подбодрить больного, он старается прилагать больше усилий для улучшения функциональной способности мышц. Результативность реабилитации повышается, и это напрямую связывают с попытками пациента использовать функционально активные мышцы [35].

Непосредственно после значительной травмы, такой как перелом, вывих или удар по типу «хлыста», к пострадавшим мышцам необходимо прикладывать пакеты со льдом, чтобы уменьшить нарастание тканевого отека. Применение аэрозоля и растягивание после прикладывания теплового компресса или подушечки должны быть отсрочены на 3–5 дней, когда местная реакция на травму снижается. Вместе с тем противовоспалительный эффект однократного охлаждения аэрозолем непосредственно после травмы эффективно избавляет пациента от боли, возникающей в результате растяжения и ожога.

Пациенты, страдающие миофасциальной болью и гиперурикемией, не реагируют на охлаждение аэрозолем и растягивание, поскольку боль возвращается очень быстро. В подобных случаях предпочтительнее обкалывание обезболивающим препаратом миофасциальных триггерных точек. Это может объясняться отложением кристаллов мочевой кислоты в закисленных тканях в месторасположении миофасциальных триггерных точек.

Эффективность охлаждения аэрозолем для облегчения процесса растягивания пострадавшей мышцы с целью освобождения от боли, вызванной центральной триггерной точкой (если имеются также триггерные точки в месте прикрепления), зависит от степени подавления боли, исходящей из триггерных точек в месте прикрепления, которые в противном случае останутся интолерантными в ответ на дополнительное напряжение. Этот эффект охлаждающего аэрозоля мог бы сравниваться с его потенциальным обезболивающим эффектом при ожогах, растяжениях, стенокардии и отраженной висцеральной боли (см. гл. 2, часть Б для получения большей информации относительно этого механизма).

Распыление охлаждающего аэрозоля. Для того чтобы эффективно избавить пациента от мышечного напряжения, вызванною существованием миофасциальной триггерной точки, правильно растянув мышцы, охлаждающий аэрозоль должен распыляться тонкой струей, но не так, как распыляются краски или лак для волос. Для этой цели в настоящее время применяются такие коммерческие аэрозоли, как фторметан (Fluori-Methane®) и хлорэтил. Оба препарата стерильны и могут распыляться по стерильному полю без его загрязнения [1]. Однако их нельзя рассматривать в качестве антисептиков и они не уничтожают патогенные микроорганизмы.

Обе эти жидкости являются летучими, находятся под давлением в закрытом баллоне и сохраняются при комнатной температуре. При комнатной температуре силы давления создают мощную реактивную струю при нажатии на соответствующий клапан. Чем больше нагрет баллон, тем выше будет давление внутри него. Жидкость вырывается из сопла мошной струей, на воздухе сразу же испаряется и при контакте с поверхностью кожи охлаждает ее. Если распылять аэрозоль с расстояния около 50 см (18 дюймов), то он продолжает испаряться и, попадая на кожу, охлаждает ее. Если расстояние от поверхности кожи до сопла баллона слишком маленькое, то аэрозоль не успеет охладиться и, достигая кожи, будет иметь температуру, близкую к комнатной. Если же держать баллон сравнительно далеко от поверхности кожи, а струю направлять на одно место, то аэрозоль может охладиться слишком сильно и создастся температура на уровне температуры замораживания, чего следует всячески избегать.

Поскольку хлорэтил является потенциально вредным для здоровья препаратом и более мощным охлаждающим средством, чем это необходимо при обработке миофасциальной триггерной точки, Travell [169] предложила спасительную альтернативу — фторметан (Fluori-Methane), представляющий собой смесь двух распыляемых охлаждающих препаратов: 85 % трихлормонофторметана (trichloromonofluoromethane) и 15 % лихлордифторметана (dichlordifluoromethane). Первый препарат не воспламеняющийся, химически стабильный, не токсичный, не взрывающийся и не раздражает кожу.

К сожалению, эти фторкарбоны вызывают серьезное разрушение озонного слоя верхних слоев атмосферы и более не производятся для коммерческого использования. Исключение временно было сделано для фторметана до тех пор, пока не будет найден подходящий заменитель. В настоящее время проходит проверку многообещающий препарат, который вскоре появится на рынке под названием «Gebauer Spray and Stretch». Новый продукт будет также распыляться из баллона, снабженного различными модифицированными клапанными механизмами. На многих иллюстрациях в настоящем издании «Руководства» показано использование именно этого нового охлаждающего продукта.

Хлорэтил вызывает чрезмерное охлаждение кожи, которою не требуется для оптимального избавления от мышечного напряжения, вызываемого активностью миофасциальной триггерной точки. Кроме того, он является мощным наркотическим средством. Основной недостаток хлорэтила — малая терапевтическая широта и в связи с этим опасность передозировки. Препарат легко воспламеняется и взрывоопасен, когда 4-15 % его аэрозоля смешивается с окружающим воздухом [123]. К сожалению, зарегистрирован несчастный случай, закончившийся гибелью больных и врача [169]. При использовании хлорэтила в закрытом и невентилируемом помещении следует быть предельно осторожным. Необходимо устранять любую возможность воспламенения, и ни врач, ни пациент не должны вдыхать пары препарата [160, 170]. Следует всегда помнить о том, что хлорэтил никогда не должен использоваться больным в домашних условиях!

Крапивницы, сопровождаемой аллергической реакцией на холод, при использовании фторметана не наблюдалось, тогда как при применении хлорэтила один случай был зарегистрирован [170]. У нас нет свидетельств того, что вдыхание фторметана в дозе и концентрации, используемых для обработки миофасциальных триггерных точек, может оказывать токсическое воздействие на организм человека. Препарат не обладает неприятным запахом, однако его вдыхания следует избегать.

Большинство работ, опубликованных Travell, основывалось на использовании хлорэтила в качестве распыляемой охлаждающей жидкости (хладагент), ибо они были написаны еще до того, как появился препарат фторметаи.

Способ распыления охлаждающего аэрозоля. Подробное описание способа распыления охлаждающего аэрозоля представлено достаточно широко [51, 119, 160, 164, 170, 171, 193]. Воспроизведение отраженной боли путем надавливания на миофасциальную триггерную точку помогает больному лучше понять, почему лечение должно направляться в первую очередь на область болезненности в мышце, но не на область отраженной боли, представляющей собой причину жалоб пациента.

Подготовка больного. Пациент должен быть согрет; это главное условие получения ожидаемого ответа на лечение. Если по прибытии в лечебное учреждение пациент испытывает чувство холода, особенно в кистях или стопах, к стенке живота следует прикладывать сухую теплую подушечку, чтобы повысить общую температуру тела и вызвать рефлекторное расширение сосудов конечностей. Это очень важно в холодное время года, в продуваемых жилых помещениях и в любом месте, где пациент может замерзнуть. Часть тела, которая не будет охлаждаться во время воздействия на миофасциальные триггерные точки, следует прикрыть шерстяным одеялом.

Простой, но не менее эффективной альтернативой местному согреванию является нейтральное согревание. Для этого пациента достаточно укрыть теплым шерстяным пледом, шалью, одеялом, чтобы сохранить тепло, выделяемое телом. Однако расслабление мышц, достигнутое в тепле, может исчезать, если источник тепла внезапно удаляют.

Гипогликемия усугубляет активность миофасциальных триггерных точек. Еще до начала специфического воздействия на миофасциальные болевые триггерные точки, т. е. до охлаждения тела с последующим растягиванием тканей, больного следует спросить о том, не голоден ли он (она) в данный момент, чтобы избежать потенциальной гипогликемии. Пациентам с «подозрительным» анамнезом целесообразно предложить стакан молока, кусочек сыра, ароматизированный «питьевой» желатин в апельсиновом соке или чашку растворимого бульона. Это поможет предотвратить болезненную неблагоприятную реакцию на лечение.

Участки кожных покровов, подлежащие охлаждению, должны быть обнаженными. Охлажденный аэрозоль легко проникает через волосяной покров, однако парики следует снимать.

Предварительно больному нужно дать соответствующие рекомендации, и в первую очередь относительно того, как судить об увеличении и улучшении объема подвижности по окончании лечения. Во время первоначального тестирования больные учатся оценивать объем своей подвижности, отвечая на специфические вопросы. «Насколько широко Вы можете открыть рот, на ширину двух-трех пальцев?», «Как далеко Вы можете повернуть голову назад, чтобы осмотреться?», «Можете ли Вы достать кончиками пальцев затылка или, заведя руку за голову, дотронуться ими до губ?», «Можете ли Вы достать задние карманы брюк?». Зеркало помогает больным рассмотреть и запомнить все то, что они могли делать до лечения. После лечения больной должен пройти повторное тестирование, чтобы увидеть результаты. Поскольку в подобных случаях мы имеем дело не только с болью, но и с нарушением функции, очень важно, чтобы пациент ясно представлял, насколько его функциональные способности улучшились в результате проведенного лечения.

Пораженная мышца не может эффективно растягиваться, если она не находится в состоянии полного расслабления, а для полного расслабления необходимо, чтобы пациент чувствовал себя комфортно. Если пациент находится в положении лежа, его конечности должны располагаться удобно. В положении сидя таз больного и ось плечевого пояса необходимо выровнять, для чего приходится несколько компенсировать несоответствие в величине размеров двух половин таза. Если больной сутулится, ему под поясницу следует подложить подушку (см. гл. 41, разд. В). Если врач намного разгибает шею больного, его просят снова наклонить голову назад к руке врача, удерживающего ее так, чтобы шейные мышцы могли бы полностью расслабляться.

Если больной упорно сдерживает дыхание, врач должен подсказать ему: «Не забывайте дышать!» и напомнить о необходимости освободиться от напряжения. Как было показано Basmajian [9], расслабление не является пассивным процессом. Наоборот, это активный процесс, требующий осознанного регулирования активности моторной единицы.

Достаточно сложно отвлечь большинство пациентов от мыслей о самом себе и сконцентрироваться на опоре. Они должны чувствовать подлокотники кресла, поддерживающие оба предплечья, или думать о матрасе или тюфяке, на котором они собираются лежать. Тем, кому это покажется трудным, можно рекомендовать углубленное дыхание за счет диафрагмы. Охлаждение и растягивание больной мышцы производят тогда, когда больной медленно выдыхает. Многие больные обладают нормальным координированным диафрагмальным (брюшным) дыханием, что обеспечивает большую релаксацию, чем парадоксальное грудное дыхание.

Чтобы эффективно растянуть мышцу, один ее конец следует зафиксировать («заякорить») так, чтобы врач мог создавать напряжение в направлении ее другого конца. Нередко в качестве такого «якоря» могут быть использованы масса тела больного или сила притяжения. Иногда пациент сам в состоянии зафиксировать один конец мышцы, например, сев на кисть, в то время как манипуляции проводятся на лестничной или верхней части трапециевидной мышцы.

Процедура растягивания. На рис. 3.11 суммирована последовательность проведения этапов растягивания после предварительного охлаждения для трапециевидной мышцы.

Рис. 3.11. Последовательность этапов при охлаждении и растягивании мышцы для лечения миофасциальных болевых триггерных точек (частичное растягивание верхней части трапециевидной мышцы).

_{1. Больной сидит в комфортном расслабленном положении.}

_{2. Один конец мышцы (розовый цвет) прочно удерживается.}

_{3. Охлаждение кожи хладагентом (повторные параллельные взмахи руки с баллончиком), струи которого наносятся сверху длинника мышцы по ходу распространения отраженной боли (темно-красные точки). Охлаждению подвергают как брюшко мышцы, так и точки ее прикрепления.}

_{4. После первого этапа охлаждения осуществляют надавливание на мышцу, чтобы полностью ее расслабить, и затем дополнительно наносят хладагентом параллельные полосы.}

_{5. Зона отраженной боли также обработана хладагентом.}

_{6. Этапы 3, 4, 5 могут повторяться 2 или 3 раза до тех пор, пока кожа не станет холодной на ощупь или пока объем подвижности не достигнет максимума.}

_{Заканчивают процедуру согреванием ранее охлажденного участка кожи и проведением нескольких циклов полного активного движения. См. рис. 3.12 для более подробного ознакомления с этим способом распыления хладагента.}

Во-первых, пациент должен находиться в комфортном положении, что позволит ему полностью расслабиться. Один конец мышцы следует удерживать, не «выключая» пассивного движения головы. В первую очередь охлаждающим аэрозолем обрабатывают область под трапециевидной мышцей и зону четко сформированной болезненности, чтобы начать избавление от возрастающего напряжения мышцы до состояния ее полного расслабления по направлению производимого растягивания. Охлаждающий аэрозоль (или кусочки льда) наносят параллельными полосами только по ходу следования отраженной боли. Эта процедура распыления может повторяться до тех пор, пока не будет достигнута полная длина мышцы или пока не прекратится ее дальнейшее удлинение. Однако поверхность кожи должна обрабатываться охлаждающим аэрозолем не более 2–3 раз перед разогреванием. После полного разогрева кожи производят несколько циклов движений для достижения полного объема подвижности, завершая процедуру однократным охлаждением и растягиванием мышцы.

Клапан, закрывающий сопло резервуара с фторметаном, позволяет работать только в режиме «открыто — закрыто», без промежуточного контроля. Частичное открытие клапана приводит к просачиванию жидкости из сопла и отклонению струи. Бутыль с фторметаном нужно удерживать опрокинутой так, чтобы жидкость могла вытекать из сопла. Если удерживать ее строго вверх, будет выделяться охлаждающий пар. Замещающий препарат, разработанный в последние годы, будет содержаться в специальных емкостях, которые следует держать строго вверх горлышком и пользоваться ими, как баллонами, содержащими лак для волос или краски, а клапаны этих баллонов, вероятно, также не будут обеспечивать пропорциональный контроль.

Чем ближе к поверхности кожи удерживается бутыль, тем теплее будет струя распыляемого аэрозоля при соприкосновении с ней. Продемонстрировать, как будет меняться температура распыляемой струи, если держать бутыль на разном расстоянии от поверхности кожи, довольно просто. Обратите внимание на возникновение острой боли, возникающей в месте промораживания кожи, когда одно пятно обрабатывается охлаждающим аэрозолем очень долго (около 6 с). Этого необходимо избегать [186]! Кратковременное промораживание очень болезненно, но безвредно. Длительное промораживание кожи может привести к образованию пузырей и изъязвлению.

Когда охлаждающий аэрозоль первоначально распыляют над очень раздраженными миофасциальными точками, кожа становится сверхчувствительной к холоду. Первичный стресс можно несколько уменьшить, если использовать бутыли с очень нежным соплом, придерживать бутыль (резервуар) как можно ближе к коже или наносить аэрозоль на кожу очень быстро.

При проведении первой процедуры воздействия охлаждающим аэрозолем многие больные пугались, если не были заранее предупреждены о том, что их ожидает. Эффект воздействия холодом обязательно должен быть продемонстрирован им в первую очередь на кисти руки самого врача, а затем на кисти руки больного до начала проведения лечения. Охлаждение аэрозолем наиболее эффективно тогда, когда струю направляют под острым углом к поверхности кожи (около 30°), а не перпендикулярно, а также когда препарат распыляют параллельными движениями руки (взмах) вдоль направления мышечных волокон. Движения руки с баллоном осуществляют только в одном направлении, обрабатывая в первую очередь всю длину мышцы, а затем всю поверхность зоны, куда отражается боль. Очень важно обработать точки прикрепления мышц по обоим концам и брюшко самой мышцы.

Бутыль удерживают в 30 см (12 дюймов) от поверхности кожи (рис. 3.12).

Рис. 3.12. Схематическое изображение распыления струи хладагента при лечении миофасциальных триггерных точек. Первоначально распыление осуществляют произвольно, без определенного направления. Затем жидкость наносят на кожу параллельными полосами над наиболее напряженными мышечными волокнами, над остальной частью мышцы, по ходу распространения отраженной боли. Параллельные полосы (толстые черные стрелки) должны следовать в направлении мышечных волокон и далее по зоне отраженной боли (красные пунктирные точки). Баллончик с хладагентом удерживают под острым углом к поверхности кожи, обычно на расстоянии 30 см (12 дюймов). Распыление производят со скоростью приблизительно 10 см/с. Чем ближе к поверхности кожи поднести баллончик, тем теплее будет жидкость. Держите его подальше, чтобы струя была более холодной.

Медленно, со скоростью 10 см/с обрабатывают охлаждающим аэрозолем кожный покров, допуская лишь незначительное перекрытие влажных следов на коже. Двух или трех поверхностных взмахов обычно бывает достаточно, затем кожу разогревают. Шесть взмахов над этой же поверхностью кожи без повторного разогрева — это слишком много, поскольку в подобном случае могут охладиться подлежащие мышцы (рис. 3.13). Желательно обработать охлаждающим аэрозолем поверхность кожи, несколько большую, чем поверхность зоны отраженной боли, поскольку это может помочь избавиться от напряжения, вызываемого присутствием миофасциальной триггерной точки в соседней группе мышц.

Рис. 3.13. Температура на поверхности кожи. в подкожной жировой клетчатке и мышцах при правильно (а) и неправильно (б) выполненном охлаждении.

Значения температуры были записаны с помощью трех температурных датчиков, находящихся в иглах: (1) грудная мышца (верхняя линия) на глубине 2,2 см; (2) подкожная жировая клетчатка (средняя кривая) на глубине 0,8 см и (3) поверхность кожи (нижняя кривая). Струю хладагента распыляли в одном направлении шестью взмахами со скоростью обработки 10 см/с в течение 2 мин (заштриховано).

_{а (внизу, слева) — при обработке (шестью взмахами руки) захвачены соседние участки кожи, и только однажды хладагент достиг уровня расположения датчиков;}

_{б (внизу, справа) — обработана (шестью взмахами руки) только узкая полоска кожи в области расположения датчике (распыление осуществляли в одинаковом направлении). Когда поверхность кожи была обработана однократно (а), снижение температуры мышцы было незначительным — 0,2 °C. Когда кожа и датчики были обработаны шестью исключительно аккуратными взмахами руки с баллончиком с хладагентом (б), температура мышцы снизилась на 1,5 °C. Снижение температуры началось уже в момент обработки и продолжилось, когда холод стал проникать в более глубокие ткани. Это демонстрирует важную роль пространственного распыления хладагента, нежелательность передозировки и многократной обработки одной и той же области.}

Больной должен проинформировать врача, если, по его ощущениям, какие-то группы мышечных волокон будут пропущены при обработке. В течение продолжительного периода времени больной может четко ощущать линию мышечного напряжения, от которого следует избавиться, и может обратить особое внимание на то, куда следует направлять струю охлаждающей жидкости, чтобы избавиться от этого напряжения. Распыление хладагента избавляет мышцы от напряжения и обеспечивает нарастание объема подвижности. При этом следует установить, насколько точно участок кожи, который больной хотел бы охладить, располагается именно над ненормально напряженными и уплотненными пучками мышечных волокон. Кроме того, очень важным обстоятельством может быть именно то, как иногда мышечное напряжение исчезает, когда струя охлаждающей жидкости достигает наиболее отдаленного участка зоны отраженной боли.

В случае обработки охлаждающим аэрозолем области лица, глаз на соответствующей стороне следует предварительно прикрыть. Если аэрозоль фторметана случайно попадает на слизистую оболочку глаза или на барабанную перепонку, это вызывает сильную боль, но не причинит никаких повреждений. Больным, страдающим астмой и другими заболеваниями дыхательных путей, при распылении аэрозоля в области липа нос следует прикрывать маленькой салфеткой, тампоном или рукой. Таким пациентам использование охлаждающего аэрозоля можно заменить поглаживанием кусочком льда.

Распыление хладагента также может использоваться в качестве предобработки перед применением других способов мануального воздействия, например избавлении с помощью мануального рилиза.

Распыление хладагента, например фтормстана, самим больным может быть полезным во время переходного периода, когда длительно существующие вредные факторы уже выявлены и устранены. Этот способ может использоваться с успехом и теми больными, у которых наблюдается повторная активация миофасциальных триггерных точек, требующих немедленного устранения самими больными. Больные легко обучаются тому, как с помощью способа распыления хладагента следует обрабатывать, например, жевательные или икроножные мышцы. Вместе с тем, чтобы самому эффективно распылять препарат и растягивать мышцы в области верхнего плечевого пояса, надплечья и шеи, от больного требуется искусно вызывать избирательную релаксацию. К счастью, существуют эффективные альтернативные способы самолечения, которые можно рекомендовать тем больным, которые еще не умеют самостоятельно пользоваться охлаждающими аэрозолями.

Нанесение полос охлаждения (поглаживание) льдом. Чувствительные и рефлекторные эффекты реактивного струйного жидкостного охлаждения (например, фторметаном) могут вызываться также при нанесении полос (поглаживании) льдом. Замерзшую воду в пластиковом или бумажном стаканчике удобно прикладывать к телу больного. Палочка, оставленная в стаканчике до замораживания жидкости, представляет собой ручку для удерживания льда. Можно использовать также пластиковую чашку. Край льда прикладывают к коже и как бы поглаживают им тело больного параллельными движениями в одном направлении так, как это делается при нанесении охлаждающего аэрозоля). Рука движется медленно, за I с обрабатывается примерно 10 см поверхности кожи (как и в случае распыления охлаждающего аэрозоля). Контакт острого края льда с кожей напоминает попадание на кожу струи охлаждающей жидкости. Врач должен держать в руке маленькую простыню, чтобы промокать кожу и не допускать се обильного смачивания при расплавлении кусочка льда.

Кожа должна оставаться сухой, потому что влага уменьшает величину изменения кожной температуры, вызываемого поглаживанием кусочком льда, а кроме того, удлиняется и диффузно распределяется охлаждающий эффект, что препятствует повторному разогреву кожи. Кусок льда можно использовать до тех пор, пока край, создающий полосу охлаждения, остается тонким и острым. Врач обязан избегать охлаждения подлежащей мышцы, когда наносит полосы охлаждения куском льда, также как и при использовании охлаждающего аэрозоля.

Логическое обоснование использования льда и хладагентов. При правильном применении оба описанных выше способа охлаждения: распыление хладагента или поглаживание льдом — быстро вызывают понижение температуры кожи и оказывают физическое воздействие, которое продуцирует дополнительную тактильную стимуляцию. Продолжительное движение струи хладагента создает барьер тревожным сигналам в спинной мозг. Такая схема оказывает сдерживающий эффект на местную генерированную боль, как это было продемонстрировано эффективным обезболивающим эффектом воздействия охлаждающего аэрозоля при растяжениях в области голеностопного сустава, ожогах и ишемических сокращениях мышц предплечья и как схематически показано на рис. 3.14.

Рис. 3.14. Схематическое представление проводящих путей, отвечающих за эффективность обработки хладагентом кожи над активными миофасциальными триггерными точками (красный цвет).

_{Триггерная точка ограничивает объем подвижности мышцы, а попытка удлинить мышцу за пределы ее ограниченного объема вызывает боль. Эта боль при растягивании может вызывать произвольное сокращение мышцы, чтобы возвратить ей прежнюю «удобную» длину: кроме того, возрастает активность симпатической нервной системы, которая стимулирует механизм триггерной точки. Следовательно, боль предотвращает дальнейшее удлинение мышцы. Внезапное охлаждение и тактильная стимуляция хладагентом сдерживают проявления боли и рефлекторных двигательного и вегетативного ответов в центральной нервной системе (черный прямоугольник). Это подавление боли теперь может позволить добиться более эффективной релаксации и осторожного удлинения болезненной мышцы. Кроме того, охлаждающий аэрозоль, распыляемый над триггерными точками в местах прикрепления мышцы, по-видимому, может снижать их чувствительную болевую раздражимость.}

Этот неврологический механизм помогает больному поддерживать релаксацию мышц при различных степенях растягивания, что является достаточным для появления дискомфорта, выражающегося непроизвольным защитным сокращением мышц во избежание последующего их удлинения. Как было сказано в главе 2, разделе В, вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на интенсивность активности механизма действия миофасциальной триггерной точки на уровне двигательной концевой пластинки. Воздействие охлаждающей жидкости на кожу больного может сдерживать вегетативную активацию разных уровней спинного мозга, что убедительно демонстрируется на рис. 3.14.

Кроме того, существуют заметающие стимулы, которые также могут вызывать эффекты, возникающие в момент нанесения на кожу соответствующих полос охлаждающей жидкости. Под этим подразумевают поглаживание кусочком льда или серию проколов по линии нанесения хладагента.

_{Рефлекторные взаимоотношения, существующие между чувствительностью кожи и функциональной способностью подлежащих мышц, были наглядно показаны при изучении на человеке рефлекса отдергивания в ответ на раздражение кожи туловища и нижних конечностей. Электромиографические записи слабых произвольных постоянных сокращений многих мышц в области измерения показали, как увеличивалась или снижалась ЭМГ-активность, индуцированная шоковым стимулированием кожи. В то же время активность мышц ниже места кожной стимуляции была пониженной, а активность других мышц была угнетена [63, 95]. При этом определялись ранние и поздние ответы. Ранние ответы, по-видимому, могли вызывать подвижность, которая ограничивала весовую нагрузку на конечность, и оставались постоянными вне зависимости от изменений месторасположения этих стимулов. Поздние ответы были в состоянии изменяться, и после нескольких попыток они адаптировались и «уводили» конечность от воздействия раздражающих стимулов [63]. Кожные рефлексы спины и живота также индуцировали движение в направлении от стимулов [95].}

Направление распыления охлаждающего аэрозоля поперек мышцы и всей зоне отраженной боли было первоначально субъективно тестировано на больных, которыми занималась Travell.

Она отследила предпочитаемые больными направления распыления аэрозоля и тс направления, при которых наступаю максимальное избавление от мышечного напряжения и боли. Распыление охлаждающего аэрозоля было наиболее эффективным при воздействии на миофасциальные триггерные точки, расположенные в местах прикрепления мышц, а растягивание могло стать наиболее целесообразным при избавлении от центральных миофасциальных триггерных точек. Ценность комбинации охлаждения и растягивания заключается в том, что воздействие оказывают как на активные, так и на латентные миофасциальные триггерные точки. Очевидно, что эффективность растягивания повышается, если удается уменьшить чувствительность рефлекторных болевых рецепторов в местах прикрепления мышц, где находятся миофасциальные триггерные точки. Подобные соображения нуждаются в дополнительных экспериментальных исследованиях, которые затрагивают проблему выявления различий, существующих между центральными миофасциальными триггерными точками и теми, что располагаются в местах прикрепления мышц, и относительной чувствительности триггерных точек у каждого больного.

Другое использование охлаждающих препаратов. Хлорэтил первоначально использовался при растяжении суставов [123]; фторметан также эффективен для этих целей. Чем быстрее после растяжения применяется охлаждающее средство, тем более полным будет избавление от боли и отека, позволяя тем самым быстро восстановить нормальную функцию. В случае повреждения (разрыва) мягких тканей грубого растягивания следует всячески избегать, однако объем подвижности суставов необходимо прогрессивно восстанавливать настолько быстро, насколько это возможно.

Охлаждающий аэрозоль эффективен для охлаждения кожи, он вызывает чувство онемения, что необходимо при выполнении безболезненного обкалывания миофасциальных триггерных точек [186], избавляет от ощущения боли и предотвращает образование пузырей при термических ожогах. Он способствует уменьшению вторичной гипералгезии, эритемы и отека [167, 173]. Ожоги II степени тяжести, повторно обработанные охлаждающим аэрозолем (с целью обезболивания), не сопровождались образованием пузырей, тогда как у пациентов контрольной группы, ожоги у которых не обрабатывались охлаждающим аэрозолем, появлялись пузыри. Таким образом, охлаждающий аэрозоль используют для обработки пораженной области как можно быстрее после ожога (желательно в течение 5—10 с) до тех пор, пока не прекратится ощущение жжения. Баллон с охлаждающим аэрозолем целесообразно хранить на кухне рядом с сушилкой или плитой. Охлаждение следует немедленно повторить, как только снова появляется ощущение жжения. Число обработок зависит от степени тяжести ожога. При небольших ожогах I степени достаточно однократного использования препарата. Это позволит полностью снять болевые ощущения.

Аэрозоль, используемый для охлаждения болезненных областей при остром инфаркте миокарда, может быть эффективным средством для освобождения от боли. При этом нет необходимости прерывать терапевтические мероприятия по поводу сердечной патологии [137, 162]. Несколько повторных циклов охлаждения может иногда полностью заменить морфий или его аналоги.

Распыление охлаждающего аэрозоля избавляло или отсрочивало появление боли во время экспериментального ишемического сокращения мышц предплечья [174]. Тот же механизм может быть использован, чтобы снять болезненность при прикосновении в области триггерной точки, расположенной в местах прикрепления мышц. Охлаждение аэрозолем избавляет пациентов от боли, вызываемой пчелиными укусами [123], а также помогает контролировать боль при невралгии, вызываемой герпесом [157].

Некоторые ветеринарные врачи и дрессировщики используют охлаждающий аэрозоль для освобождения от миофасциальных триггерных точек, включая очаговую болезненность в мышцах лошадей [123] и собак [83, 84]. Поскольку некоторые животные довольно бурно реагируют на охлаждение аэрозолем, то некоторые ветеринарные врачи просто успокаивают животное и используют ручное надавливание на миофасциальную триггерную точку, чтобы освободить животное от боли, и технику растягивания, чтобы инактивировать эти миофасциальные триггерные точки. Travell и Simons нашли, что охлаждение и растягивание мышц, где располагались миофасциальные триггерные точки, очень эффективны у собак и кошек, если применить адекватную технику охлаждения и должным образом успокоить животное. Доктор Frank [45], ветеринарный врач, в своей докторской диссертации показал эффективность освобождения от миофасциальных триггерных точек путем надавливания на них и восстановления полностью утерянной функции у серьезно пострадавших собак.

Техника удлинения (растягиваиия). Любой метод, позволяющий бережно растянуть (удлинить) мышцу, в которой находятся миофасциальные триггерные точки, и увеличить ее безболезненный объем подвижности, является выигрышным. В контролированном эксперименте [81] показано, что способ охлаждения и растягивания позволяет уменьшить интенсивность отраженной боли и чувствительность миофасциальных триггерных точек, подвергшихся обработке. Вместе с тем быстрое и форсированное растягивание мышц само по себе вызывает боль, защитное сокращение мышцы и ее рефлекторный спазм, что усугубляет состояние больного и препятствует дальнейшему удлинению мышцы. Поэтому для освобождения от напряжения мышц в области расположения миофасциальной точки необходимо подавить эти реакции. Следует избегать быстрого и «сильного» растягивания, поскольку при этом происходит раздражение миофасциальных триггерных точек, но не избавление от них. Иногда вновь активизированную или умеренно раздраженную миофасциальную триггерную точку можно быстро инактивировать путем простого пассивного, медленного растягивания мышцы, но без обработки охлаждающим аэрозолем. Однако избавление от триггерной точки без обработки охлаждающим аэрозолем может ускорить или сделать процедуру менее неприятной для пациента, если растягивание сочетать с такими простыми приемами, как координированный выдох, постизометрическая релаксация, сокращение и расслабление и реципрокное торможение. Было бы очень показательно попытаться немедленно применить данный способ на самом себе, когда Вы в следующий раз сами активируете миофасциальную триггерную точку.

Применяется два способа удлинения мышцы: благодаря подвижности сустава (суставов), который перекрывает данная мышца, или удлинение ее путем мануального растягивания, прилагаемого к данной мышце. Пассивная подвижность сустава (суставов), перекрещиваемого мышцей, о которой шла речь в первом издании данного тома, может использоваться больным в качестве самолечения. Во втором издании тома также рассматривается способ прямой тракции и, кроме того, приводятся многочисленные методы, пригодные для увеличения растягивания и применяемые, помимо охлаждения аэрозолем. К ним относятся постизометрическая релаксация, реципрокное торможение, медленный выдох, направленные движения глаз, сокращения и расслабления мышц. Эти терапевтические способы могут использоваться в самых различных комбинациях, объединяясь с методами, которые усиливали бы растягивание мышц.

Эффективность почти всех способов удлинения мышцы и восстановления ее до полной длины может объясняться с помощью интегрированной гипотезы (см. гл. 2, раздел Г). Стойкое сокращение саркомеров в сократившихся узлах, находящихся в местах расположения миофасциальных триггерных точек, обязательно должно устраняться каким-либо эффективным путем. Удлинение стойко сократившихся саркомеров, расположенных в таких узлах, с помощью медленного и постоя ною растягивания и применение увеличивающих длину мышцы способов, очевидно, обусловливает постепенное восстановление нормального взаимодействия на границе между молекулами актина и миозина и способствует снижению энергетических затрат. Когда саркомеры достигают своей полной длины при растягивании, наблюдаются минимальное их перекрытие и значительное уменьшение энергетических затрат. При этом прерывается порочный энергетический круг. Длительно существующее увеличенное напряжение саркомеров, находящихся в состоянии стойкого сокращения, может вызвать разрыв актиновых связей с линиями Z [44]. Если этот разрыв будет полным, могут появиться сегменты с пустой сарколеммой, видимые при световой микроскопии среди мышечных волокон в биопсийном материале, взятом на уровне месторасположения миофасциальной триггерной точки у собак [153] и у больных с миогелезом [136].

Способ охлаждения и растягивания. Ключевым моментом при лечении миофасциальных триггерных точек является удлинение мышечных волокон, укорачивающихся под влиянием механизма функционирования миофасциальной триггерной точки. После публикации первого издания данного тома форсированное пассивное растягивание иногда сочетали с применением охлаждения специальным аэрозолем (хладагент). Во втором издании тома I особо подчеркивается эффективность намного более осторожного растягивания мышцы, основной термин «расслабляй» («take up the slack») используется для того, чтобы определить силу, достаточную для удлинения мышцы до следующего барьера (до начала противодействия, или сопротивления, последующему удлинению).

Сначала необходимо медленно растягивать, т. е. удлинять мышцу, пока не будет достигнут барьер (быстрое возрастание сопротивления мышцы продолжающемуся движению), а затем удерживать мышцу в таком напряжении. Эта степень растягивания мышцы должна оставаться безболезненной для пациента, хотя он будет ощущать определенное мышечное напряжение. Во время неповреждающей, ритмичной, перемежающейся обработки пораженной зоны охлаждающим аэрозолем продолжают осторожно надавливать на растянутую мышцу, чтобы поддержать ее на уровне барьера сопротивления. Сохраняя полное расслабление уже растянутой мышцы, врач может сосредоточиться на попытке установления контакта с больным, подбодрить и успокоить его. Когда мышца освободится от напряжения, желательно осторожно добиться ее полного расслабления, чтобы перестроить новую позицию ее растягивания, которое снова заставляет мышцу преодолевать барьер сопротивления.

Эффективность способа охлаждения и растягивания возрастает, если чередовать охлаждение аэрозолем с постизометрической релаксацией и координированными циклами дыхательных движений. После каждого периода сокращения и релаксации мышцу несколько сдвигают, чтобы преодолевать новый ограничивающий подвижность барьер.

Судорожного подергивания мышцы или ее внезапной нагрузки со стороны больного необходимо избегать как во время растягивания мышцы, так и после; этого. Достижение полной нормальной длины мышцы является основным условием полной реактивации ее миофасциальных триггерных точек и избавления от отраженной боли, а достижение окончательных степеней растягивания может стать необходимым, решающим, критическим.

Искусство, овладеть которым быстро удастся, к сожалению, не всем врачам, состоит в том, чтобы почувствовать скованность мышц больного и точно найти барьер сопротивления, который появляется в определенном положении мышцы. С некоторыми мышцами, особенно с большими и сильными, на уровне барьера сопротивления необходимо действовать мягко и осторожно, чтобы дать им возможность освободиться от напряжения, тогда как применение чрезмерной внешней физической силы может повредить пациенту, вызывая болезненные ощущения после лечения и повышая раздражимость миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышечных волокон. Врач обязан предупредить пациента, что, если процедура станет болезненной, тот немедленно должен сообщить об этом, а не терпеть физические страдания. Концепция «нет боли — нет выигрыша» не может быть использована в данной ситуации.

После полного завершения процесса растягивания возвращение к длине мышцы в состоянии покоя должно быть осторожным и постепенным, а пациент не должен перегружать мышцу, внезапно перенеся на нее часть массы тела.

Если мышца выглядит полностью расслабленной вскоре после достижения полного объема подвижности мышцы, вместо повторения процедуры охлаждения и растягивания можно применить один из множества модифицированных альтернативных способов, а именно:

(1) охлаждать аэрозолем функционально параллельные или соседние мышцы, которые также могут быть укорочены вследствие наличия в них латентных миофасциальных триггерных точек;

(2) просить пациента осторожно растянуть мышцу путем сокращения ее антагонистов (однако если больной действует излишне старательно, что приводит к сокращению поврежденной мышцы, то желательный эффект достигнут не будет);

(3) провести несколько циклов постизометрического расслабления, сопровождая его направленным движением глаз и координированным выдохом, при этом особое внимание следует уделять координированному брюшному (диафрагмальному) дыханию;

(4) освобождение от миофасциальной триггерной точки путем надавливания на нее;

(5) выполнение больным нескольких циклов движений в полном объеме, возможном для этой мышцы, а затем применение способа охлаждения и растягивания.

Прямой способ избавления от триггерных точек путем растягивания мышцы. Прямое растягивание пораженной мышцы с использованием мануальных усилий нашло свое место в данном томе «Руководства» под названием «Освобождение от триггерных точек путем растягивания мышцы». Кисти обеих рук врача располагаются рядом с точками прикрепления мышц, осторожно отделяя друг от друга до тех пор, пока не появится ощущение тканевого барьера. Такое мышечное напряжение вызывает удлинение мышцы и окружающих ее соединительнотканных образований. Этот способ освобождения от миофасциальных триггерных точек путем растягивания пораженной мышцы выполняется после предварительного охлаждения ее либо поглаживанием куском льда, либо обработкой охлаждающим аэрозолем, что помогает освободить мышцы от напряжения.

Авторы, которые пишут о миофасциальном рилизе, используют тот же способ освобождения от мышечного напряжения, но редко связывают его эффективность с инактивацией миофасциальных триггерных точек; кроме того, они не используют перемежающие охлаждения. Они пользуются общей терминологией и придают большее значение освобождению миофасциальных тканей, чем избавлению от мышечного напряжения. Лучше всего освобождать от напряжения ткани обоих видов (мышцы и фасция).

Перкуссия и растягивание. Этот способ освобождения от мышечного напряжения начинают с пассивного удлинения мышцы до возникновения сопротивления. Врач или пациент твердой резиновой колотушкой или перкуссионным молотком ударяет не менее 10 раз по месту, где находится миофасциальная триггерная точка. Делать это нужно медленно, не чаще одного удара в секунду, но не реже одного удара за 5 с; более размеренное поколачивание (но скорость нанесения ударов по миофасциальной триггерной точке должна находиться в этом диапазоне), по-видимому, более эффективно. Эта процедура может усилить или заменить перемежающееся охлаждение с растягиванием. Доктор Travell считала, что ее особенно целесообразно применять при самолечении квадратной мышцы спины, а также для воздействия на плечелучевую мышцу, длинные разгибатели пальцев кисти и короткую и длинную малоберцовые мышцы. Процедуру не следует применять для воздействия на мышцы переднего и заднего отделов голени из-за возможности развития синдрома сдавления миофасциальных футляров, если возникнут внутримышечные кровотечения и отек.

Процедуры после растягивания. Наиболее важной процедурой (после проведения растягивания мышцы или обкалывания миофасциальных триггерных точек) является активное выполнение больным трех полных циклов движений для увеличения объема подвижности, в результате которых каждая обработанная таким образом мышца полностью удлинится. Это позволит нормализовать функцию саркомеров и восстановить координацию этой мышцы с другими мышцами своей функциональной единицы, а также даст пациенту возможность использовать пораженную мышцу в нормальном объеме ее подвижности при выполнении повседневной физической работы. В это же время врач обязан обучить пациента выполнению этих движений в домашних условиях.

Программа физических упражнений на дому с целью растягивания мышц особенно важна тогда, когда поражаются мышцы туловища, поддерживающие осанку, и мышцы нижних конечностей. Очень хорошо, если сразу же после выполнения процедуры охлаждения и растягивания какой-либо группы мышц конечностей или туловища пациент, находящийся дома, может принять теплую ванну. При этом необходимо избегать значительной силовой мышечной нагрузки, и потому не следует совершать продолжительных путешествий или прогулок или ходить по магазинам сразу же после окончания процедур; мышцам нужны отдых и восстановление нормальной функции. Больного заранее следует предупредить об ограничении физической активности после лечения. Полезны умеренные занятия плаванием в бассейне с подогревом воды; при этом необходимо выполнять движения, способствующие растягиванию мышц и увеличению объема подвижности, не вызывающие ощущения дискомфорта и боли. Следовательно, «ленивое» растягивание во время плавания или удержания тела в воле является наилучшим средством лечения. Специальные комплексы физических упражнений, способствующих растягиванию мышц, предназначенные для выполнения их в домашних условиях, являются необходимой частью программы реабилитации пациентов. Они помогают больному поддерживать объем подвижности, достигнутый более радикальным лечением, и увеличивать его.

Несмотря на отсутствие контролируемых экспериментальных исследований по воздействию тепла после терапии миофасциальных триггерных точек, доктор Travell утверждала, что сухое тепло менее эффективно по сравнению с влажным теплом и что болезненность в мышцах после воздействия, оказанного на триггерные точки, заметно снижается благодаря кратковременному (на несколько минут) горячему обертыванию после охлаждения аэрозолем и растягивания мышцы (или обкалывания). Тепловая обработка способствует разогреванию кожи для последующего повторного охлаждения либо аэрозолем, либо льдом этой же области, если в этом возникает необходимость. Тепловая процедура по завершении лечения позволяет больному ощущать себя согретым и успокоенным, а также уменьшить мышечное напряжение в будущем благодаря расслаблению. Искусство медицинских воздействий со временем может оказаться не менее важным, чем медицинская наука.

В настоящем «Руководстве», в котором важное место предоставлено влажному теплу, речь идет об использовании Hydrocollator Steam Pack, или горячего обертывания. Удобной альтернативой для домашнего использования является водонепроницаемая подушка с электроподогревом, покрытая фланелью. Кусочек пластикового материала, который прикрывает открытую поверхность подушки, поможет защитить белье, одежду и волосы от выступающей влаги.

Пациента следует проинструктировать, как использовать электрически подогреваемую подушку в домашних условиях; следует настроить переключатель на минимальную величину электрического тока, чтобы избежать ожога или электротравмы, если пациент случайно заснет с включенным прибором. Смачивать фланель, покрывающую поверхность электрической подушки, можно из ручного пульверизатора. В качестве источника влажного тепла можно использовать также старомодную горячую грелку, завернутую в тонкое влажное полотенце.

Произвольное сокращение мышц и методы освобождения от миофасциальных триггерных точек и синдромов

Все эти методы основаны на некотором активном сокращении мышц, за которым следует релаксация. Снижение тугоподвижности или напряжения мышцы после ее сокращения обеспечивает увеличение величины объема подвижности во время релаксации. Этот метод представляет собой основу наиболее простых в выполнении, удобных, популярных и эффективных способов инактивации миофасциальных триггерных точек. К ним относятся, например, такие методы, как сокращение и расслабление, постизометрическая релаксация, комбинация постизометричсской релаксации и реципрокного торможения, сокращение и расслабление и мышечные энергетические способы.

Новое понимание природы происхождения миофасциальных триггерных точек дает логическое обоснование эффективности этого способа. Так как в основе первичной патологии лежит наличие сокращенного узла в двигательной концевой пластинке с нарушенной функцией, осторожные перемежающиеся сокращения мышц помогут нормализовать длину саркомеров пораженных мышечных волокон. Пиковые потенциалы, возникающие из произвольной попытки совершить движение, вызывают сокращение удлиненных саркомеров но обеим сторонам сократившегося узла. Как только этот процесс начинает сепарировать молекулы актина и миозина в сокращенных саркомерах, эти саркомеры затрачивают меньшую долю энергии, потому что меньше миозиновых головок взаимодействует с актином. При этом разрешается энергетический кризис, который мог бы привести к снижению количества освобожденного эксцессивного ацетилхолина. Если этот анализ является точным, он должен благотворно сказываться во время каждого периода релаксации, чтобы поддерживать расслабление мышцы. В главе 2, разделе Г дано подробное объяснение возникновения такого механизма.

Постизометрическая релаксация. Постизометрическая релаксация, представленная способом Karel Lewit [99], является модифицированным способом сокращения и расслабления, который для многих мышц включает координированное дыхание и движения глаз. Этот метод разработан Lewit [101] в качестве средства для лечения миофасциальных триггерных точек. Автор дал подробные инструкции по применению способа для отдельных мышц.

Базисная концепция постизометрической релаксации основывается на сокращении изометрически напряженной мышцы с сопротивлением, а затем на удлинении пораженной мышцы в период полного произвольного расслабления. Всякий раз, когда это возможно, используют силу тяжести, чтобы снять напряжение мышцы и полностью ее расслабить. Чтобы сделать постизометрическую релаксацию наиболее эффективной, больной должен полностью расслабиться, а его тело должно покоиться на прочной опоре. Больную мышцу пассивно и осторожно растягивают до точки полного расслабления (преодолевая барьер или точку первоначального сопротивления). Если первоначальное положение вызывает боль, это происходит либо вследствие превышения объема подвижности, либо в результате активного сопротивления больного такому движению.

Постизометрическая релаксация начинается с того, что больной выполняет изометрическое сокращение напряженной мышцы при ее максимальной длине, не вызывая при этом боли, в то же время врач стабилизирует эту часть тела, чтобы предотвратить укорочение мышцы. Сокращение должно быть легким (10–25 % от произвольного максимального сокращения) [100]. Мышцу удерживают сокращенной в течение 3-10 с, больному рекомендуют полностью расслабить тело. Во время этой фазы релаксации врач осторожно добивается полного расслабления мышцы, обращая внимание на увеличение объема подвижности. Не следует забывать удерживать мышцу в растянутом состоянии и не позволять ей возвращаться в нейтральное положение во время выполнения последовательных циклов изометрического сокращения и релаксации [101].

Комбинированная постизометрическая релаксация с рефлекторным усилением [100, 101] значительно эффективнее. Усиление подразумевает использование таких методов, как координированное дыхание и движения глаз, о чем будет написано несколько позже; реципрокное торможение поможет усиливать освобождение от миофасциальных триггерных точек, расположенных в напряженных мышцах; эффективность способа сокращения и расслабления, использованного во время постизометрической релаксации, продемонстрировали экспериментально в качестве постизометрического сокращения [110]. Эти два разных термина по существу определяют один и тот же метод. В своем контролируемом исследовании авторы [110] продемонстрировали, что растягивание мышц-сгибателей голени ограничивалось резко возрастающей болью (р < 0.01), возникавшей после 6-секундного произвольного сокращения. Авторы были поставлены в тупик тем фактом, что ЭМГ-запись принципиально не изменялась до растягивания во время всех состояний мышц и после этого, потому что они руководствовались общим положением о том, что увеличенное сопротивление растягиванию является следствием активности двигательной единицы. Их результаты позволяют предположить, что в основе выраженной тугоподвижности болезненных мышц лежат эластические свойства мышцы, находящиеся под значительным влиянием напряжения уплотненных пучков мышечных волокон, индуцированных миофасциальными триггерными точками [151а].

Хорошей возможностью овладеть искусством постизометрической релаксации является использование данного метода для уменьшения тугоподвижности мышц вследствие их продолжительной иммобилизации. Такая тугоподвижность заметно возрастает с увеличением возраста пациентов, когда она критически важна в поддержании величины объема подвижности мышц, особенно постуральных, для сохранения нормальной подвижности всего тела человека.

Реципрокное торможение. Реципрокное торможение — это не только непроизвольный спинальный рефлекс; оно эффективно и тогда, когда сокращение инициируется на уровне коры головного мозга. Когда одна мышца активируется, ее антагонист рефлекторно сдерживается. Применение реципрокного торможения очень ценно для усиления релаксации и избавления от напряжения мышцы при ее растягивании с целью инактивации миофасциальных триггерных точек. Чтобы вызвать реципрокное торможение, мышцы, которые сопротивляются (противостоят) растягиваемым мышцам, произвольно сокращаются, активно способствуя растягивающему движению. Таким образом, растягиваемая мышца становится реципрокно ингибированной.

Этот метод может использоваться для усиления простого растягивания мышцы, его также можно комбинировать с другими способами, например с охлаждением растягиванием. Вполне вероятно, что в такой нейромышечный механизм избавления от напряжения в области миофасциальной триггерной точки вовлечено нечто большее, чем угнетение активности α-мотонейронов. Механизм снижения напряжения мышцы может также зависеть от вегетативных эффектов, имеющих отношение к угнетению спонтанной электрической активности (SEA) с формированием пиковых потенциалов миофасциальных триггерных точек во время выдоха и ее усиления при вдохе и умственном стрессе.

«Сократить и расслабиться». Способ «сократить и расслабиться» под разными названиями встречается во многих литературных источниках, посвященных лечению скелетно-мышечных заболеваний. «Мышечно-энергетический способ» вызывает особое внимание врачей-остеопатов и описывается в отдельном подразделе ниже. Термин «сократить и расслабиться» был рекомендован Knott и Voss [90, 180] для коррекции выраженного ограничения объема пассивной подвижности, т. е. без какого-либо активного движения мышцы, оказывающей сопротивление напряженной мышце. При выполнении способа «сократить и расслабиться» использован максимум сокращения при движении, за которым следует релаксация туго натянутой мышцы, чтобы позволить активно укоротиться противоположной ослабленной мышце. Уменьшение тугоподвижности такой мышцы обусловливало увеличение объема ее подвижности. С течением многих последующих лет значение этого термина стало более расплывчатым. В настоящее время существуют многочисленные варианты (и методы использования) этого базисного принципа, состоящего в том, что напряжение мышцы уменьшается немедленно после произвольного сокращения.

В настоящем томе способ «сократить и расслабиться», используемый при лечении миофасциальных триггерных точек, состоит из осторожного движения с минимальным сопротивлением туго натянутой мышцы. За сокращением следует релаксация, во время которой выполняется пассивное удлинение мышцы. Способ «сократить и расслабиться» представляет собой базисную процедуру при выполнении метода постизометрической релаксации по Lewit [101].

«Удержать и расслабиться». Способ «удержать и расслабиться» является вариантом метода «сократить и расслабиться», который редко используют при лечении миофасциальных триггерных точек, но может применяться тогда, когда нежелательна подвижность суставов во время выполнения этой процедуры или после нее. Данный способ состоит из изометрического сокращения напряженной мышцы, за которым следует релаксация, но не удлинение напряженной мышцы. В случае использования его для лечения мышц, в которых находятся миофасциальные триггерные точки, способ «удержать и расслабиться» обычно сочетают с мануальными способами воздействия непосредственно на больную мышцу, например с глубоким поглаживанием и надавливанием на миофасциальные триггерные точки.

Мышечно-энергетический способ. Мышечно-энергетические способы тесно связаны со способами, использующимися для избавления от миофасциальных триггерных точек, и поэтому вызывают повышенный интерес как у больных, так и у врачей. Эти способы являются остеопатическими процедурами и, по определению [57], «используются для мобилизации суставов, в которых имеется ограничение подвижности, растягивания туго натянутых мышц и фасций, улучшения местного кровообращения, нормализации нервно-мышечных взаимоотношений и тонуса мышц».

Kuchera и Kuchera [94] четко выявили три мышечных энергетических способа:

(1) изометрическое сокращение, наиболее часто используемый метод улучшения ограниченной подвижности в суставе. Этот способ тесно связан со способом «сокращения и расслабления», описанным в «Руководстве» для восстановления ограниченной подвижности какого-либо сустава (вызываемой мышечным напряжением и тугоподвижностью вследствие существования миофасциальных триггерных точек);

(2) способ изотонического сокращения обычно называют концентричным (укорачивающим) сокращением, которое в данном случае совершается через преодоление сопротивления со стороны врача;

(3) изолитическое сокращение, часто называемое эксцентричным (удлиняющим) сокращением, также совершается через преодоление сопротивления со стороны врача. Эти способы основаны на произвольных сокращениях мышц, выполняемых больным против противодействия, осуществляемого врачом, посредством чего больной, но не врач обеспечивает корригирующую силу.

Так как две из четырех установленных целей мышечной энергии позволяют сулить о важности коррекции нарушений мышц, чтобы эффективно мобилизовать ограниченные в подвижности суставы, многие процедуры направлены на эффективное растягивание болезненных и туго натянутых мышц и их фасций. Во многих случаях при ослабленных сокращениях мышц вырабатывается маневр сокращения и расслабления. Поскольку многие из этих приемов могли бы быть эффективными для лечения миофасциальных триггерных точек, нет ничего удивительного в том, что Grcenman [59] наблюдал, как часто адекватное лечение по поводу соматических нарушений способствовало избавлению от миофасциальных триггерных точек. Эта концепция миофасциальных триггерных точек и многочисленные примеры расположения их в отдельных мышцах хорошо описаны Kuchera и Kuchera [94] в отдельной главе, в которой подчеркивается большое значение ТТ в развитии мышечной патологии.

Очень хорошо, если врачи-практики обнаруживают активные миофасциальные триггерные точки и любые ассоциированные с ними нарушения функции суставов, поскольку в таком случае на каждое из этих нарушений можно воздействовать с помощью соответствующих методик. Зачастую посредством этих методик удастся одновременно скорригировать оба указанных состояния.

Освобождение от миофасциальных триггерных точек путем надавливания на них пальцем

Новое понятие «освобождение от миофасциальных триггерных точек путем надавливания на них кончиком пальца» заменяет предыдущее понятие ишемической компрессии и связанную с ним точку зрения. Надавливание на миофасциальную триггерную точку известно как эффективный способ устранения центральных триггерных точек в тех местах, где его применение оправдано. Однако его ценность при лечении миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикреплений мышечных волокон, нуждается в экспериментальной оценке. Клинические данные и природа происхождения миофасциальных триггерных точек свидетельствуют о том, что надавливание кончиком пальца на миофасциальную триггерную точку, достаточное для того, чтобы освободиться от нее, вовсе не такое сильное, чтобы вызывать ишемию. Поскольку сердцевина миофасциальной триггерной точки испытывает резко выраженную гипоксию и эта зона гипоксии окружена зоной с повышенным тканевым давлением кислорода, нет оснований полагать, что дополнительная ишемия как таковая будет полезна. Лечение состоит в том, чтобы избавиться от сократившихся саркомеров напряженных ухюв в зоне расположения миофасциальной триггерной точки.

Метод, описанный ранее как ишемическая компрессия, Prudden назвал миотерапией [133]. Применялся этот метод группой практиков, называвших себя миотерапевтами.

Вместо ишемической компрессии мы рекомендуем способ надавливания кончиком пальца на миофасциальную триггерную точку потому, что он является менее грубым, чем ишемическая компрессия, и соответствует концепции барьерного избавления от миофасциальных синдромов [101]. Этот способ представляется более эффективным и не вызывает заметной дополнительной ишемии. Этот способ адаптирован для отдельных мышц, он намного более приемлем для больных, и поэтому вполне вероятно, что именно его будут предпочитать пациенты. Больной должен научиться чувствовать оптимальное давление на миофасциальную триггерную точку, чтобы использовать этот метод для самолечения. Барьерный способ избавления, однако, требует большего искусства.

Чтобы использовать метод освобождения от триггерной точки путем надавливания на нее, врач удлиняет мышцу до точки повышенного противодействия, или сопротивления, не причиняя пациенту боли, а затем оказывает осторожное постепенно возрастающее надавливание кончиком пальца на миофасциальную триггерную точку до тех пор, пока он не почувствует выраженного возрастания тканевой сопротивляемости (так называемый преодолеваемый барьер). В этот момент больной может ощущать определенный дискомфорт, но ни в коем случае не выраженную боль. Это надавливание сохраняется (но не увеличивается) до тех пор, пока врач кончиком пальца не почувствует уменьшения напряжения. Надавливание кончиком пальпирующего пальца на область миофасциальной триггерной точки постепенно увеличивается до полного расслабления тканей, чтобы затем преодолеть новый барьер сопротивления (палец «следует» за освобождающейся тканью). Врач снова лишь слегка надавливает пальцем на указанную болезненную область, пока напряжение мышц не уменьшится. В это время врач может изменить направление надавливания, чтобы получить наилучший результат. Такое надавливание на миофасциальную триггерную точку может быть осуществлено на каждый пучок уплотненных, натянутых мышечных волокон пораженной мышцы. Преимущество этого способа состоит в том, что он безболезненный и не вызывает дополнительного растяжения тканей в местах прикрепления мышечных волокон, где располагаются миофасциальные триггерные точки (т. е. не воздействует на триггерные точки в месте прикрепления и не усугубляет их). Этот пальцевой способ пригоден для освобождения от ТТ таких мышц, как подостная мышца лопатки и зубчатые мышцы, которые являются достаточно тонкими и лежат непосредственно над костными структурами.

Эффективность этого способа можно увеличить благодаря дополнительным методам. Эти дополнительные методы также должны быть безболезненными. Помимо простого расслабления мышцы до начала процедуры, мышцу можно удержать в состоянии полной длины расслабления в течение всего времени осуществления воздействия на нее. Избавление от миофасциальной триггерной точки может быть в дальнейшем упрочено, если периодически выполнять прием «сокращения и расслабления» и чередовать его с реципрокным торможением. Целью является избавление от сокращенных узлов, расположенных в миофасциальной триггерной точке, и вызываемого ими мышечного напряжения мышечных волокон уплотненного пучка.

Способ барьерного освобождения от миофасциальных триггерных точек может оказаться неэффективным в следующих случаях:

(1) ТТ слишком раздражены и не могут выдержать дополнительную механическую стимуляцию;

(2) врач неправильно определил силу надавливания кончиком пальца на миофасциальную точку, чтобы обеспечить преодоление барьера сопротивления пораженной мышцы в ответ на растягивание;

(3) врач надавливает на ТТ слишком сильно и грубо, что приводит к появлению боли и вегетативной реакции, выражающейся в непроизвольном напряжении со стороны самого больного;

(4) у больного существуют длительно действующие вредные факторы, которые делают миофасциальные триггерные точки чрезмерно раздражимыми и устойчивыми к лечению.

Шиатцу. «Шиатцу» [77] и «акупунктура» [28] — это термины, используемые для описания способов, которые можно сравнить с устаревшей концепцией ишемической компрессии, но не связанные с лечением миофасциальных триггерных точек. Вместе с тем, ознакомившись с описанием лечения, можно с большой долей уверенности предположить, что миофасциальные триггерные точки и являются тем болезненным состоянием, которое лечат с помощью шиатцу. Такие методы лечения, помимо избавления от боли, можно применять при других состояниях. Теоретически шиатцу и акупунктура в значительной степени отличаются от концепции воздействия на миофасциальные триггерные точки, однако практически многие методы выглядят почти одинаково.

Глубокий поглаживающий массаж (и другие виды массажа)

Глубокий поглаживающий массаж был первым видом массажа, нашедшим широкое применение при лечении фиброзита (согласно большинству публикаций, он оказался также пригодным для лечения миофасциальных триггерных точек) [142] в медицинской практике в начале XX столетия. Этот метод наиболее эффективен для устранения центральных миофасциальных триггерных точек; кроме того, он может использоваться без осуществления чрезмерных движений в суставах. Поэтому основания для его применения налицо.

Глубокий поглаживающий массаж эффективен лишь в руках специалиста. При выполнении массажа нужно уделять пристальное внимание барьерам сопротивления и освобождению от них. Больного следует уложить так, чтобы ему было удобно, мышцы должны быть расслаблены, а мышца, подлежащая лечению, была расслаблена и безболезненно удлинена (выпрямлена) на всем протяжении. Если подкожная клетчатка окажется напряженной и неподвижной, кожу необходимо смазать. Большой палец и остальные пальцы кистей обеих рук врача нужно установить так, чтобы захватить ими уплотненный пучок мышечных волокон непосредственно за пределами миофасциальной триггерной точки. Когда пальцы врача внезапно ощутят узловатость, обусловленную наличием сократившихся узлов, в месторасположении миофасциальной триггерной точки (см. рис. 2.25), врач должен надавить на нее, чтобы преодолеть барьер сопротивления, или противодействия. Пальцы врача продвигаются не быстрее, чем происходит освобождение тканей. Цель надавливания, направленного вдоль длины уплотненного пучка волокон, — удлинение максимально укороченных (находящихся в состоянии стойкого сокращения) саркомеров в сократившихся узлах, чтобы освободить их от напряжения. Поглаживающий массаж нужно продолжать вдоль оставшегося участка уплотненного пучка за пределами миофасциальной триггерной точки до точки его прикрепления, помогая растянутым саркомерам восстановиться до их нормальной длины, продолжая выполнять вытяжение укороченных сокращенных узлов. Это помогает также избавиться от напряжения туго натянутых пучков и энтезопатии в области прикрепления мышечных волокон.

На следующем этапе поглаживания должны быть направлены в противоположную сторону и начинаться на том же уплотненном мышечном пучке, но с другой стороны от узла. В этом случае массаж помогает освободить от напряжения вторую половину пучка до другой области прикрепления мышечных волокон.

Излишнее надавливание или скорость движений, скорее всего, вызовет разрыв сократившихся пучков мышечных волокон, разрушение соответствующих концевых двигательных пластинок как функциональных структур и повысит болезненность лечебной процедуры. Если произойдет разрыв сарколеммы в сокращенных узлах, мышечные волокна будут терять миоглобин.

Помимо эффекта растягивания, процесс разрыва может быть единственным доводом в пользу эффективности энергичного проведения глубокого массажа, о чем свидетельствуют следующие эксперименты.

Danneskiold-Samsoe и соавт. [40, 41] установили, что выполнение глубокого массажа на уровне «болезненных узлов» при «фиброзите» или «миофасциальной боли» (которые согласовывались с клиническими характеристиками миофасциальных триггерных точек) позволило ослабить выраженность симптомов и признаков ТТ у большинства больных после 10 сеансов массажа. Уменьшение болезненных ощущений сопровождалось увеличением уровня содержания сывороточного миоглобина после первых сеансов, но не в конце курса массажа, когда выраженность симптомов ослабела, а болезненность при прикосновении и напряжение узла, подвергшегося массажу, заметно снизилась. Результаты этого научного исследования были иллюстрированы на рис. 2.29. Контрольный массаж нормальной мышцы не сопровождался заметным повышением уровня сывороточного миоглобина. Это позволило предположить, что мышечные волокна в месторасположении миофасциальных триггерных точек и сократившихся узлов более чувствительны к механической травме, чем здоровые мышечные волокна, и что местное воздействие на ткани может способствовать инактивированию миофасциальных триггерных точек, которые порождают симптомы.

Этот способ глубокою массажа не является глубоким фрикционным массажем но Супах [37], который он выполнял поперек продольной оси мышечных волокон. Способ Супах более тесно взаимосвязан со струнным массажем, о чем будет говориться несколько позже.

Струнный массаж. Струнный массаж сходен с глубоким поглаживающим массажем, за исключением того, что играющий, как на струнах, палец «пробегает» поперек уплотненных пучков мышечных волокон на уровне миофасциальных триггерных точек и над узлами от одной стороны мышцы к другой. Палец врача смещается перпендикулярно скорее поперек мышечных волокон, чем вдоль их продольной оси. Этот тип массажа используется, в частности, для воздействия на центральные миофасциальные триггерные точки, расположенные почти в середине брюшка мышцы.

Струнный массаж заключается в медленном движении пальца врача перпендикулярно продольной оси середины мышечного волокна до тех пор, пока не натолкнется на туго напряженный узел миофасциальной триггерной точки. В этом месте сохраняется легкий контакт, пока врач не почувствует освобождение (расслабление) тканей под кончиком пальца. Кончик пальца продолжает смещаться последовательно поперек напряженного узла, шаг за шагом, до тех пор, пока уплотненный мышечный пучок не расслабится. Расслабленное и глубокое координированное брюшное дыхание облетает общую релаксацию больного в период фазы выдоха.

Данный тип массажа приемлем лишь для некоторых мышц, например жевательной и внутренней крыловидной, поскольку в данном случае можно выполнить прямую пальпацию их через тонкий слой слизистой оболочки, что предпочтительнее, чем массаж через толстые кожные или подкожные ткани.

Фрикционный массаж. Целью фрикционного массажа является мобилизация поверхностных тканей над подлежащими структурами, чтобы улучшить их подвижность [11]. Он сходен со способом прощупывания свернутой в трубку кожной складки, чтобы уменьшить тугоподвижность подкожных тканей, обусловленную панникулезом (разд. 8, см. выше). Относится к дополнительным способам массажа. Не рассматривается как специфическое средство терапии при миофасциальных триггерных точках.

Массаж льдом. Массаж льдом может использоваться двумя различными путями и с разными целями:

(1) перемежающееся охлаждение льдом вместо распыления охлаждающего аэрозоля (хладагент) в качестве варианта способа охлаждения и последующего растягивания, так, как это было описано ранее в данной главе «Руководства»;

(2) местное прикладывание льда для избавления от боли, что будет обсуждено ниже в этом разделе главы.

Периостеальная (надкостничная) терапия. Периостеальная (надкостничная) терапия является способом ритмичного массажа, который выполняют над костными выступами тела [179]. Ее не следует путать с методами лечения миофасциальных триггерных точек. Волнообразное надавливание осуществляется в течение 2–4 мин. Каждая полуволна снижения или нарастания давления длится 4-10 с. Давление в области надкостницы вблизи болезненных костных выступов оказывают большим пальцем или суставами пальцев кисти. Мы согласны с Vogler и Kraus [179] в том, что механизм избавления от боли в таких случаях существенно отличается от такового при надавливании кончиком пальца.

Косвенные способы

Остеопатические способы, применяемые для избавления от болезненных при прикосновении точек, были описаны Jones в 1981 г. [85] с позиций растяжения и противорастяжения (термины, которыми пользуются врачи-остеопаты [53]), а в 1997 г. послужили основой для книги по позициональному способу избавления от триггерных точек, опубликованной хиропрактиками и физиотерапевтами [39], базирующейся на остеопатическом образце соматических нарушений. Такой косвенный способ основан на выборе положения тела для освобождения от болезненных точек, представляемых как фокусы сокращения, расположенные в миофасциальных тканях. Болезненные точки, по-видимому, не имеют отношения к болезненным точкам при фибромиалгии, но хорошо вписываются в концепцию миофасциальной триггерной точки в месте прикрепления мышечных волокон. Авторы [39] не делают четких различий между болезненными точками при фибромиалгии и истинными миофасциальными триггерными точками.

Kuchera и Kuchera [94] так с клинической точки зрения охарактеризовали способ растяжения и противорастяжения по Jones. Около 146 болезненных при прикосновении точек можно найти у человека. Мышечная боль, слабость и субъективное ощущение повреждения представляют собой главные проявления боли, которые развиваются в антагонистах и в синергистах. В комфортном положении тела эта точка Jones становится расслабленной при повторном тестировании, а ее положение является одним из сопутствующих признаков растяжения. Положение комфорта в общем поддерживается в течение 90 с, пока с помощью перемежающейся (интермиттирующей) тестирующей пальпации не удастся ощутить освобождения от напряжения, затем части тела медленно возвращаются в свое нейтральное положение. Если поза плохая, это может привести к рецидиву «миофасциальных точек», которые, как полагают, могут быть следствием некоторых форм функционального растяжения [94].

В книге Jones [85] по растяжению и противорастяжению было показано и названо месторасположение 65 болезненных при прикосновении точек. Большинство названий определяло главные костные признаки, и неясно, какая мышца (или мышцы) прикреплялась к данному костному образованию в этом месте. Девять из 65 миофасциальных точек располагалось в местах прикрепления названных мышц; 44 точки располагались либо в районе прикрепления мышц, в котором могла бы располагаться миофасциальная триггерная точка, либо (иногда) в мышечном брюшке (месторасположение центральной миофасциальной триггерной точки); 12 точек локализовались на костях, в тех местах, где не было прикрепления мышц.

Lewit [101] рассматривал точки Jones как болезненные при прикосновении участки в мягких тканях. Эти болезненные участки часто обнаруживают в местах прикрепления мышц к костным образованиям, там, где проявляется энтезопатия, нередко сопровождаемая болезненностью.

Если эти болезненные точки Jones часто находятся в тех же местах, что и миофасциальные триггерные точки, расположенные в области прикрепления мышц к костным образованиям, то найти их будет легко. В первую очередь следует обратить внимание, находится ли центральная миофасциальная триггерная точка в уплотненном пучке мышечных волокон, прикрепляющихся к костным образованиям там, где располагается болезненная точка Jones. Если это имеет место, то было бы очень интересно измерить раздражимость центральной миофасциальной триггерной точки и триггерной точки, расположенной в месте прикрепления до лечения и после него. Центральную миофасциальную триггерную точку можно устранить специальной терапией (например, обкалыванием или способом местного надавливания); точку Jones можно устранить соответствующей позиционной освобождающей от боли терапией или обоими вышеуказанными способами, предназначенными для лечения третьей группы субъектов. Каждый лечебный способ может обладать теми или иными преимуществами.

Миофасциальный релиз

Миофасциальный релиз (избавление) представляет собой определенную систему лечебных мероприятий, которая объединяет принципы и способы воз действия, заимствованные из множества техник (методик) — от способов воздействия на мягкие ткани, мышечно-энергетических способов до способов временного воздействия на позвоночник [59]. Миофасциальный релиз включает субъективную передачу энергии от лечащего врача к больному [141]. Метод предложен John Barnes [8] и использовался некоторыми практическими врачами-физиотерапевтами. Он представляет собой пример клинического воздействия, оказавшегося эффективным при лечении миофасциальных триггерных точек у некоторых больных. Однако, поскольку больные не были исследованы на наличие ТТ, неясно, насколько велик их вклад в страдания пациентов и, следовательно, каков выигрыш пациентов в результате инактивации ТТ.

Дополнительные способы воздействия

Множество способов может применяться для лечения миофасциальных триггерных точек, о чем и было сообщено выше. Контролируемое дыхание и направленные движения глаз представляют собой исключительно ценные методики и могут оказаться полезными при выполнении многих способов избавления больного от миофасциальной триггерной точки. Другие имеют более ограниченное применение.

Дыхательные фазы. В процессе медленного выдоха мышцы тела имеют тенденцию к расслаблению. На вдохе мышечная активность облегчается [101]. Одно исключение заслуживает внимания со стороны клинициста — расслабляющий эффект, состоящий в том, что глубокий вдох (зевота) влияет на смыкание ротовой щели мышцами, поднимающими нижнюю челюсть. Так как выдох способствует релаксации многих мышц, он может быть очень полезным для координации дыхательной фазы (выдох) с фазой освобождения, присутствующей во многих описанных выше способах растягивания мышц. Чтобы быть эффективным, дыхание должно быть достаточно медленным и глубоким [101]. Эффективность также возрастает, если больной владеет координированным брюшным (диафрагмальным) дыханием. Оно наиболее важно тогда, когда больному нужно расслабить шейные мышцы. Парадоксального дыхания следует всячески избегать; оно является недостаточным и может обусловить появление смешанного типа сообщений, идущих к вегетативной нервной системе, о том, вдыхает или выдыхает человек.

Когда фазное дыхание используют вместе с таким способом, как сокращение и расслабление, в котором задействованы сокращение мышц и фаза релаксации, фаза мышечного сокращения должна синхронизироваться с фазой вдоха, а фаза релаксации — с выдохом. Больные, обладающие медленным глубоким дыханием, которым трудно адаптироваться сразу, могут делать паузы, выполнять несколько дыхательных движений в свойственной им естественной манере и расслабляться между циклами сокращения и расслабления.

Вдох облегчает возвращение туловища в нейтральное вертикальное положение, а выдох помогает расслабиться при наклоне. Наклон вперед естественно сопровождается выдохом и релаксацией.

Следующие экспериментальные доказательства предполагают тесные взаимоотношения между дыханием и активностью миофасциальной триггерной точки. Во время выполнения исследования активных локусов миофасциальных триггерных точек у человека [151] были подтверждены предшествующие наблюдения [76]. У многих субъектов активность пиковых потенциалов, ассоциированная со спонтанной электрической активностью (SEA) миофасциальных триггерных точек, расположенных в верхней части трапециевидной мышцы, включалась при нормальном вдохе в состоянии покоя и выключалась благодаря выдоху. Авторы обратили внимание на аналогичное возрастание и убывание амплитуды спонтанной электрической активности. Эффект усиливался при усилении дыхания, но не включением потенциалов, появившихся рядом или в отдалении от потенциалов двигательной единицы.

Направленное движение глаз. Клинические наблюдения показали, что направленный взор облегчает подвижность головы и туловища в направлении взгляда больного и сдерживает движение в противоположном направлении.

Это применимо к подниманию головы и туловища, а также к остановке и ротации туловища. Направление взгляда не облегчает передний боковой наклон туловища [100, 101]. Однако взгляд вверх облегчает выпрямление туловища и головы из положения бокового наклона. Такие движения глаз не должны быть преувеличенными, потому что чрезмерное движение может оказывать сдерживающий (ингибирующий) эффект [100, 101].

Этот феномен непосредственно используется для увеличения эффективности растягивания при лечении мышечных миофасциальных болевых синдромов. Благодаря тому что взгляд пациента следует за направлением движения, выполняемого для уменьшения мышечного напряжения и тугоподвижности, этот процесс всегда усиливается.

Механизм данного эффекта может быть сходным с механизмом воздействия дыхания на электрическую активность в активных локусах миофасциальных триггерных точек, о чем говорилось выше. Хотя направленное движение глаз специально не изучалось, сделать это необходимо, так как движение глаз и дыхание тесно взаимосвязаны. Lewit и соавт. [103] четко показали значительный синкинетический эффект между скоростью изменения направления взгляда вверх-вниз и частотой дыхания. Частота дыхания соотносится со скоростью движения глаз более чем 2:1.

Скручивание в трубочку кожной складки. Мануальный случай скручивания в трубочку кожной складки, описанной в главе 2 данного тома применительно к панникулезу, признан клинически полезным как для диагностики названного состояния, так и для лечения больных. С терапевтической точки зрения, этот метод наиболее эффективен для применения в области плечевых суставов или верхней части спины и наименее эффективен в области ягодиц [108]. Утверждение, что выявление и устранение панникулеза способствует уменьшению активности миофасциальной триггерной точки, в значительной степени спекулятивно и требует дальнейшего изучения.

Биологическая обратная связь. Одна лишь биологическая обратная связь не является специфическим способом лечения миофасциальных триггерных точек, но может оказаться эффективной как вспомогательный механизм. Во-первых, это поможет больному избежать ненужной мышечной активности в покое, которая, несомненно, играет определенную роль в повышении раздражительности и активации миофасциальной триггерной точки. Многие больные испытывают беспокойство по поводу общего напряжения мышц, их перегрузки. Тренировка биологической обратной связи применительно к проблеме состояния мышц поможет этим больным осознать, что нет необходимости постоянно поддерживать активацию своих мышц. Она может быть эффективным инструментом для обучения пациентов распознавать и контролировать чрезмерное напряжение. Медитация также будет способствовать более успешному восстановлению мышечной релаксации и достижению эмоционального покоя.

Во-вторых, и это наиболее важное применение принципа биологической обратной связи, — использование поверхностной электромиографии для выявления мышечной несогласованности, отраженного торможения и вызываемого спазма на почве активности миофасциальной триггерной точки. Использованная как биологическая обратная связь, поверхностная электромиография может быть важным инструментом в повторной тренировке пораженных мышц, вплоть до восстановления нормального мышечного равновесия и функции после инактивации миофасциальных триггерных точек, ответственных за нарушение (см. гл. 2, разд. Б, «Поверхностная ЭМГ»).

Тепло и холод. Прикладываемое к поверхности кожи тепло очень плохо проникает в глубину тканей. Возникает рефлекторное расширение кровеносных сосудов кожи, увеличивается кровообращение, и тепло быстро перераспределяется по остальным частям тела. Таким образом, в области подлежащих триггерных точек также будет наблюдаться общее усиление кровообращения. Это поможет больному почувствовать себя более комфортно, что в свою очередь будет способствовать лучшему расслаблению.

С другой стороны, при прикладывании к поверхности кожи «холода» (например, пакета со льдом) больной будет ощущать более глубокое охлаждение подлежащих тканей и на больший срок, чем при воздействии теплом. При охлаждении тканей возникает спазм кровеносных сосудов, снижается кровоснабжение данной области, появляется чувство онемения в месте, которое подверглось охлаждению, и именно поэтому охлаждение может использоваться в некоторых случаях неврологической боли как способ избавления от неприятных ощущений.

Сразу же после значительной травмы, например перелома, вывиха или «хлыстового» повреждения, к поврежденному месту (мышце!) следует немедленно приложить пакет со льдом, чтобы способствовать уменьшению боли и возникающего отека тканей. Отметим, что это не имеет никакого отношения к миофасциальным триггерным точкам. Как только в течение нескольких дней острая фаза повреждения закончится, в центре внимания врача и пострадавшего должно оказаться лечение миофасциальных ТТ.

В недалеком прошлом врачами было отмечено, что для снижения интенсивности стрессовых состояний, вызываемых миофасциальными триггерными точками, многие больные предпочитают тепло холоду. Вместе с тем некоторые пациенты считают целесообразным прикладывать что-нибудь холодное к болезненным местам туловища или конечностей, поскольку именно таким образом они могут избавиться от миофасциальной боли. Это казалось противоречивым и загадочным. Вполне вероятно, что этот феномен можно объяснить лишь тем, что центральные миофасциальные триггерные точки более благотворно отвечают на воздействие тепла, а триггерные точки в местах прикрепления мышц легче поддаются лечению холодом.

Контролируемых исследований, которые могли бы ответить на вопрос, что целесообразнее прикладывать к поверхности тела в местах локализации миофасциальных триггерных точек: горячую грелку или пузырь со льдом (т. е. тепло или холод), — не приводилось. Можно предположить, что охлаждение области триггерной точки в месте прикрепления мышц к костным образованиям обусловливает снижение болевой чувствительности или резко выраженной раздражимости вследствие энтезопатии. Ответить на вопрос, почему больные с миофасциальными триггерными точками по-разному реагируют на воздействие холода или тепла, можно будет только после проведения экспериментального исследования.

Ионофорез и фонофорез. Ионофорез (электрофорез лекарственный) — это использование электрических потенциалов низкого напряжения постоянного тока для перемещения ионов через мембраны клеток. В случае лечения миофасциальных триггерных точек ионы под влиянием постоянного электрического тока проникают через поверхностные слои кожи (эпидермис и дерму) в глубину подлежащих тканей. Степень проникновения зависит от барьерных свойств тканей, в которые должны проникать ионы. Максимальная глубина проникновения, вероятно, не больше 1 см. При этом следует учитывать, что постоянный электрический ток обладает прижигающим эффектом на ткани и способен привести к их склерозированию [140]. Ионофорез используют, чтобы воздействовать на определенные ткани лекарственным средством, включая гидрокортизон и салицилаты. Использование технологии рекомбинантной ДНК позволяет надеяться на появление в скором будущем протеина и пептидных препаратов, пригодных для такой терапии [153].

Для изучения эффективности и преимуществ такого рода медикаментозного воздействия на миофасциальные триггерные точки в местах прикрепления мышц потребуются адекватно контролируемые эксперименты. Как правило, инъецирование препаратов непосредственно в место локализации ТТ обеспечивает лучший контроль дозировки препарата; кроме того, воздействию лекарственного средства подвергается ограниченный объем ткани. Однако обкалывание — это инвазивный метод.

Фонофорез использует лечебный эффект ультразвука, чтобы доставлять вещество через кожу. Обычно этот метод применяется в сочетании с гидрокортизоном, лидокаином или ацетилсалициловой кислотой (аспирин) при мышечно-скелетных нарушениях [140]. Контролируемое исследование [26] продемонстрировало значительное проникновение дексаметазона и гидрокортизона ацетата в подкожные ткани, но не в слои тканей, расположенных под мышцами. Большое значение для успешного применения фонофоре за имеет детальное знание техники [87].

Несмотря на то что еще нет известных научных работ относительно эффективности обоих методов консервативного лечения миофасциальных триггерных точек, некоторые врачи сами убедились в целесообразности использования этих методов для введения стероидов внутрь области, где находятся ТТ. Поскольку инъекции стероидов внутрь центральных миофасциальных триггерных точек редко были более эффективными, чем обкалывание без использования стероидных препаратов, нет основания полагать, что введение стероидных препаратов с применением физиотерапевтических процедур будет иметь какое-либо преимущество в качестве особого вида консервативной терапии. Однако введение стероидов внутрь миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикреплений мышц, — это совсем другая история, а преимущества, наблюдаемые врачами, могли быть результатом стероидной терапии именно триггерных точек, находящихся в местах прикрепления мышц. Необходимо всесторонне обсудить и возможные побочные эффекты стероидной терапии.

Так как болезненные активные миофасциальные триггерные точки, расположенные в местах прикрепления мышц к костным образованиям, ограничивают эффективность способов растягивания, может оказаться полезным неинвазивный метод заметного снижения их раздражимости. Преимущества и недостатки доставки стероидов через покровные ткани с применением физиотерапевтических методов по сравнению с обкалыванием миофасциальных триггерных точек еще нуждаются в дальнейшем изучении с точки зрения рентабельности и эффективности.

Микроампераж. Несмотря на то что идея использования электрического тока минимальной силы как средства лечения болезненных миофасциальных триггерных точек с большим энтузиазмом поддерживается изготовителями соответствующей аппаратуры, еще не было проведено контролируемых научных исследований экспериментального характера, которые могли бы оценить эффективность и рациональность этого метода при лечении больных, страдающих миофасциальными триггерными точками. Большой набор лечебных процедур, в основе которых лежит воздействие на поверхность кожи с целью избавления пациента от боли, вызываемой из подлежащих миофасциальных триггерных точек, нуждается в критическом исследовании, способном установить, существует ли какой-либо невыясненный механизм выполнения процедуры или есть другие факторы, ответственные за любой наблюдаемый благоприятный клинический результат [150].

Физиотерапевтические способы воздействия

Лечебный ультразвук. Лечебный ультразвук используется многими терапевтами как эффективное средство инактивации миофасциальных триггерных точек. К сожалению, контролируемых исследований, направленных на уточнение эффективности воздействия этого метода на миофасциальные триггерные точки, результаты которых были бы опубликованы в научной печати, нет. Ультразвук передает вибрационную энергию на молекулярном уровне, около 50 % этой энергии проникает в мягкие ткани на глубину около 5 см. Ультразвуковая вибрация не только генерирует тепло внутри мягкотканых образований, но может оказывать дополнительное, но менее изученное химическое воздействие в результате интенсивного молекулярного возбуждения, играющего определенную роль при использовании ультразвука, направленного на миофасциальные триггерные точки. Клиническое использование ультразвука убедительно доказано Santiesteban [140].

Один из способов, нашедших клиническое применение, начинается с подведения к тканям электрического тока мощностью 0,5 Вт/см² и использует способ медленной задержки благодаря круговым движениям, с помощью которых завершается полный цикл в течение 1–2 с [193]. Этого кругового движения достаточно, чтобы обеспечить небольшое перекрытие над местом, где в центре этого круга располагается миофасциальная триггерная точка. При другом способе, основанном на таком же движении аппликатором, силу тока сначала повышают до уровня преодоления порога болевой чувствительности (около 1,5 Вт/см²), а затем снижают до половины этого напряжения. В течение следующих 2–3 мин напряжение постепенно увеличивают (при этом пациента необходимо часто спрашивать, что он ощущает) до тех пор, пока оно не достигнет первоначального уровня порога болевой чувствительности. Как правило, пациент не чувствует больше боли на этом уровне стимуляции, а миофасциальная триггерная точка становится менее напряженной и раздражимой [128].

Medico-sonolator сочетает ультразвук с электростимуляцией достаточной интенсивности так, что увеличенный электроток, проходящий через точку сниженного сопротивления кожи (что часто, но недостаточно наблюдается над миофасциальной триггерной точкой), генерирует ощущение покалывания иглой. Этот способ может оказаться полезным при выявлении предполагаемого месторасположения миофасциальной триггерной точки для тех врачей, кто еще не смог овладеть искусством пальпации. Такая комбинированная терапия оказывает определенный лечебный эффект [20, 129].

Механизм, благодаря которому ультразвук мог бы эффективно устранять миофасциальные триггерные точки, еще не известен. Без сомнения, ультразвук вызывает нагревание тканей, что может усиливать местный энергетический кризис путем увеличения скорости метаболизма в месторасположении миофасциальной триггерной точки и поэтому может оказывать стрессовое воздействие на ткани, где располагаются ключевые миофасциальные триггерные точки. Разогрев тканей может оказывать более сильное специфическое воздействие, ингибировать высвобождение ацетилхолина и уменьшать нарушение функции концевой пластинки. Определенную роль в этих процессах может играть механизм активации тканей на молекулярном уровне благодаря использованию ультразвука.

Хорошо спланированные и контролируемые экспериментальные исследования по воздействию ультразвука на четко выявленные активные миофасциальные триггерные точки необходимы, чтобы заполнить брешь в наших познаниях о миофасциальной болевой триггерной патологии.

Гальваническая стимуляция низкого напряжения. Волнообразные характеристики электростимуляции такого рода представляют собой относительно выраженные высокочастотные, короткие потенциалы с напряжением 150 Вт, с очень быстрой скоростью подъема, но без острых пиковых характеристик напряжения. Такая форма электростимуляции избирательно более эффективно действует на двигательные нервы большего диаметра, чем на чувствительные нервы меньшего диаметра, что делает электростимуляцию лучше переносимой больными, чем поперечные потенциалы, как средство электростимуляции двигательных нервов [140]. Описание параметров различных типов электростимуляции представлено Kahn [86].

Использование высокого напряжения (и высокой частоты) при гальванической стимуляции обычно находит свое место в практике некоторых физиотерапевтов в качестве первичного способа действия при лечении миофасциальных триггерных точек. Ее применяют иногда как предварительный вид лечения, а чаше — как способ воздействия после растягивания и/или обкалывания [134]. Клинический опыт предполагает, что эффективный способ заключается только в том, чтобы увеличивать интенсивность циклического (но не продолжительного) применения электростимуляции до точки нежных мышечных сокращений.

Rachlin [134] рекомендует использовать электростимуляцию после обкалывания миофасциальной триггерной точки или ее «сухого» прокалывания. Он описывает переменный электроток (синусоидальный, большеволновой или остроконечный) в течение 15 мин. В случае спазма мышцы он рекомендует сначала применить переменный ток с 10-минутным судорожным сокращением, чтобы определенным образом утомить мышцу и добиться полной релаксации после стимуляции. Если больной не переносит электростимуляцию (из-за ощущения дискомфорта), автор предлагает использовать в качестве заменителя влажное тепло.

Мышечный спазм можно снять путем использования высокочастотной гальванической стимуляции [140], когда мышца будет полностью истощена [112].

Использования перемежающейся или циклической стимуляции достаточно для вызывания нежного сокращения мышцы. При этом последующая релаксация может непроизвольно способствовать сокращению и расслаблению мышцы, которое является очень эффективным при выполнении самим больным. Электростимуляция позволяет больному ощущать сокращение соответствующей мышцы, помогая понять, как должна сокращаться мышца во время проведения лечения миофасциальных триггерных точек в домашних условиях.

Избавление от боли

Чрескожная электростимуляция нервов. Чрескожная электростимуляция нервов является хорошо разработанным, практически единственным способом временного или продолжительного избавления от боли. Несмотря на то что она не представляет собой метод лечебного физиотерапевтического воздействия с целью устранения миофасциальной триггерной болезненности, все же ее следует рассматривать как вспомогательный способ. Электрические стимулы представляют собой относительно низкочастотные поперечные электрические волны разной полярности, продолжительности и частоты. Такой электрический потенциал не подходит для стимуляции мышцы, потому что он скорее стимулирует маленькие чувствительные нервы, чем большие двигательные; кроме того, этот метод относительно более болезненный, чем гальваническая стимуляция высокого напряжения. Santiesteban пересмотрел [140] лечебные пара метры и клиническое использование такого рода электростимуляции при лечении миофасциальных триггерных точек.

Неспецифическое избавление от миофасциальной боли благодаря данному способу лечения, помимо улучшения качественной стороны жизни, способствует увеличению подвижности и определенной степени мышечного растягивания, которые не могут быть достигнуты другими способами.

Электростимулирующее воздействие иногда оказывают на область вдоль позвоночника, на место проекции акупунктурных точек, на зону отраженной боли или на зону расположения миофасциальных триггерных точек, из которых исходит миофасциальная боль. В общем, электроды устанавливают сугубо эмпирически, в зависимости от того, где возможно достижение максимального избавления от дискомфорта и отраженной боли. Результат электростимуляции над центральными миофасциальными триггерными точками будет отличаться от такового при электростимуляции, например, триггерных точек, расположенных в местах прикреплений мышц. Этот вопрос заслуживает систематического изучения.

Лекарственная терапия. При лечении пациентов, страдающих миофасциальными синдромами, с применением лекарственных средств необходимо принимать во внимание такие вопросы, как уменьшение боли, расслабление мышц, влияние на сон, а также возможные побочные эффекты.

Уменьшение боли. Нет еще таких ненаркотических препаратов, которые бы специфически воздействовали на боль, порождаемую центральными миофасциальными триггерными точками. Новое понимание патофизиологии миофасциальных триггерных точек позволяет найти лекарственные средства, которые могли бы специфично инактивировать механизмы действия миофасциальной триггерной точки. Специфическая эффективность лекарственных средств при лечении миофасциальных триггерных точек, находящихся в местах прикрепления мышц, также еще не изучена. Поскольку энтезопатия, обусловливающая боль и болезненность при надавливании в этом месте, представляет собой реакцию на сдавливание уплотненным пучком мышечных волокон структур в области мышечного прикрепления, то вполне вероятно, что некоторые противовоспалительные лекарственные средства, включая стероиды, могут обеспечивать эффективное обезболивание при местном применении в эффективной дозе.

Нестероидные противовоспалительные лекарства, назначаемые внутрь, обеспечивают незначительное уменьшение боли, исходящей из центральных миофасциальных триггерных точек. Однако они могут быть весьма полезными для облегчения боли после обкалывания миофасциальной триггерной точки (которая может достигать пика спустя 1–2 дня после обкалывания), особенно тогда, когда применяли «сухое» прокалывание миофасциальной триггерной точки без местного обезболивания. Это свидетельствует о том, что повреждение ткани при прокалывании миофасциальной триггерной точки порождает воспалительную реакцию, которая фундаментально отличается от патофизиологии самой миофасциальной триггерной точки.

Когда нестероидные противовоспалительные средства в высокой концентрации вводили в зону, где располагалась миофасциальная триггерная точка, их способность ингибировать биосинтез простагландинов в значительной степени обусловливала ослабление боли, исходящей из миофасциальных триггерных точек [49]. Простагландины представляют собой один из наиболее важных агентов, вовлеченных в сенсибилизацию рефлекторных болевых рецепторов в миофасциальной триггерной точке. Однако ожидать от подобных лекарственных средств какого-либо воздействия на первичное нарушение концевой пластинки не приходится.

Успешное лечение по поводу хронического миофасциального болевого синдрома освобождает пациента от боли, и необходимость в назначении обезболивающих препаратов отпадает. Однако в начале лечения, до того как больной почувствует продолжительное освобождение от боли, без применения медикаментов не обойтись. Чтобы помочь пациенту избавиться от привычки бесконтрольно принимать лекарственные препараты, нужно составить схему применения препаратов в зависимости от времени, а не от интенсивности боли. В таком случае может оказаться полезным особый лекарственный коктейль [47].

В главе 5, разделе Г данного «Руководства» представлен общий подход к лечению хронической головной боли, боли в области лица, шеи или плечевого пояса, обусловленной миофасциальными триггерными точками. Его можно адаптировать и к другим мышцам тела человека.

Успех лечения мышечно-скелетной боли во многом зависит от постановки точного диагноза. Исходит ли боль из мышц, суставов или она неврологического происхождения? В настоящее время многие практикующие врачи недостаточно квалифицированы в постановке правильного диагноза и мануального воздействия на наиболее часто встречающиеся мышечные или суставные источники возникновения боли. Как правило, их первая реакция при встрече с такими «загадочными» жалобами на мышечно-скелетную боль заключается в следующем: (1) отложить постановку диагноза в надежде на то, что «все само пройдет»; (2) выписать какое-нибудь лекарство; (3) направить пациента на хирургическое лечение; (4) объяснить жалобу как психогенную или поведенческую. Больные заслуживают лучшего обращения.

Миорелаксанты. Целесообразность использования миорелаксантов основывается в значительной степени на ошибочной точке зрения о том, что мышечная боль приводит к спазму мышцы, который вызывает еще большую боль. Так как эта концепция «боль — спазм — боль» не нашла подтверждения в экспериментальном исследовании [121] (см. гл. 2, разд. В), мы не видим оснований для применения миорелаксантов при лечении миофасциальной боли, вызываемой миофасциальными триггерными точками.

Нередко встречающееся повышенное мышечное напряжение, описываемое как «спазм», относящийся к мышечно-скелетной боли, в действительности вызывается уплотненными мышечными пучками с расположенными в них миофасциальными триггерными точками. Миорелаксанты не оказывают воздействия непосредственно на мышечные волокна, которые вследствие нарушения функционального состояния концевых пластинок находятся в состоянии стойкого сокращения (контрактура). С другой стороны, действительный спазм мышц (определяемый как ЭМГ-активность двигательной единицы) может быть рефлекторно индуцирован миофасциальными триггерными точками или исходить из других источников, например быть следствием нарушения функции суставов или разрыва поверхностных волокон межпозвоночных дисков (см. гл. 41, разд. Б). Такой спазм может реагировать на действие миорелаксантов, но также крайне важно выявить и устранить источники его возникновения.

Сон. Многие больные с персистирующей миофасциальной болью, обусловленной миофасциальными триггерными точками, страдают нарушениями сна, что и регистрируется при выполнении мониторинга в специальной лаборатории по изучению сна [4]. У многих пациентов причиной нарушений сна служит отраженная боль. Отмечено, что как у пациентов, страдающих от боли, так и у здоровых лиц нарушения сна обусловливают усугубление боли на следующий день после бессонной ночи [125]. Этот вопрос достаточно подробно освещен Molodofsky [124].

В лечении пациентов с миофасциальной болью, нарушающей сон, прежде всего необходимо инактивировать именно те миофасциальные триггерные точки, которые главным образом ответственны за бессонницу. Больному следует объяснить, в каком положении в постели во время сна миофасциальная боль будет минимальной, а также рекомендовать в случае необходимости принять снотворные средства.

Для нормализации сна можно применять антигистаминные препараты, к которым не развивается привыкания. Дименгидринат и димедрол обладают общим антигистаминным эффектом и оказывают снотворное действие у большинства людей. Дименгидринат выпускается в таблетках по 50 мг, свободно продается без рецепта врача и оказывает более сильное действие, чем димедрол в капсулах по 25 мг. Димедрол выпускается также в капсулах по 50 мг. Если перед сном больной принял димедрол в дозе 25 мг, то в течение ночи при необходимости можно принять еще 25 мг без чрезмерного утреннего «похмелья». В общем, снотворные средства рекомендуется принимать не позднее чем за 30 мин до отхода ко сну.

Дипразин обладает большей продолжительностью действия, чем дименгидринат, и может быть показан некоторым больным, которые легко засыпают, но плохо спят. Этот антигистаминный препарат также обладает потенциальным седативным эффектом, что крайне желательно для больных, склонных к неоправданной тревоге или беспокойству. Достаточно принимать препарат по одной таблетке (12,5 мг) перед сном.

Естественный и усиливающий сон гормон мелатонин сегодня доступен для приобретения без рецепта. Смущает тот факт, что препарат выпускается в таблетках, содержащих очень разное количество вещества (от нескольких сотен микрограммов до миллиграмма и более). При этом никакого руководства или инструкции по использованию к препарату не прилагается. Мелатонин считают специфически полезным средством восстановления нормального цикла сна. В дозе 200–500 мкг (принятой за 30 мин до отхода ко сну) препарат способствует быстрому засыпанию и предотвращает раннее просыпание. Кроме того, прием мелатонина не сопровождается эффектом «похмелья» на следующее утро, поскольку влияние препарата эффективно подавляется продолжительным воздействием яркого света в помещении. Мы рекомендуем применять мелатонин в минимальной дозе, вызывающей желаемый эффект, а также не советуем принимать его постоянно, поскольку об отдаленных эффектах регулярного приема препарата в больших дозах (1 мг и больше) еще не сообщалось.

Лекарственные препараты, причиняющие вред. Маленькие или умеренные дозы кофеина могут помочь снизить отрицательное влияние миофасциальных триггерных точек за счет вызываемого им расширения сосудов. Однако чрезмерное увлечение кофе или кола-напитками, содержащими кофеин (более 2–3 чашек или бутылок в течение дня) может усугубить состояние активных миофасциальных триггерных точек. В одной чашечке кофе содержится 50-150 мг кофеина. Как правило, кофе, сваренный в «капельной» кофеварке, содержит больше кофеина, чем кофе, сваренный в кофейнике с ситечком, но в последнем, однако, кофеина больше, чем в растворимом кофе [34]. Большинство консервированных безалкогольных напитков содержит 30–50 мг кофеина. Вместе с тем в настоящее время получили широкое распространение безалкогольные напитки, не содержащие кофеина. Многие комбинированные обезболивающие препараты содержат кофеин и могут вносить значительный вклад в общую «кофеиновую нагрузку» пациента, который узнает об этом лишь после проведения соответствующего анализа.

Регулярное злоупотребление алкоголем косвенным образом может оказать отрицательное воздействие на миофасциальные триггерные точки, поскольку у лиц, злоупотребляющих алкоголем, снижается содержание фолатов в сыворотке крови и тканях организма, и процесс этот еще более усугубляется вследствие погрешностей в диете, свойственных алкоголикам (у них снижается всасывание фолиевой кислоты, в то время как суточная потребность в ней увеличивается).

Табакокурение обусловливает заметное увеличение потребности в витамине С, который с большим трудом накапливается в организме человека. Хрупкость кровеносных сосудов и капилляров на почве снижения количества витамина С в значительной степени усиливает склонность к кровотечениям и кровоизлияниям в ткани там, где проводили обкалывание миофасциальных триггерных точек. Обкалывание триггерных точек у лиц, злоупотребляющих курением, обязательно необходимо отсрочить до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные уровни содержания витамина С в тканях (см. гл. 4 «Витамины»). Клинический опыт свидетельствует о том, что табакокурение непосредственно утяжеляет клинические проявления миофасциальных триггерных точек.

Предостережения

Чрезмерная подвижность. Лечение миофасциальных триггерных точек с помощью растягивания мышц, при котором достигается полное их удлинение, противопоказано, если оно выполняется перпендикулярно суставам, в которых отмечается чрезмерная подвижность. При наличии миофасциальных триггерных точек, расположенных в мышцах, перекрещивающих гипермобильные суставы, эти ТТ следует инактивировать, используя способы, непосредственно направленные именно на центральные триггерные точки, без растягивания мышцы в целом. Такие альтернативные терапевтические способы лечения миофасциальных триггерных точек включают избавление от них путем надавливания на ту или иную триггерную точку, глубокий «струнный» массаж, способ «удержания и расслабления» с умеренным (не грубым) сокращением пораженной мышцы, непрямые способы, обкалывание миофасциальной триггерной точки, гальваническую стимуляцию высокого напряжения и ультразвук. Для удлинения таких мышц может потребоваться выполнение стабилизирующих физических упражнений.

Более подробно синдром чрезмерной подвижности описан в томе 2, главе 2, разделе 7 настоящего «Руководства».

Активация сокращения (реактивные судороги). Когда резко напряженная мышца (например, правая средняя лестничная мышца) внезапно расслабляется, активация сокращения (реактивная судорога) может возникать в ее антагонисте (т. е. в левой мышце, поднимающей лопатку). Когда резко напряженная мышца (правая средняя лестничная мышца) удлиняется сверх свойственного ей лимита подвижности в процессе инактивирования ее миофасциальной триггерной точки, антагонист (левая мышца, поднимающая лопатку) одновременно укорачивается в большей степени, чем ее обычная минимальная длина. Если в этом антагонисте находились латентные (или умеренно активные) миофасциальные триггерные точки, то в результате столь необычного укорочения мышцы они могут внезапно и сильно активироваться. Больной в это время может почувствовать очень сильную, похожую на судорогу отраженную боль, исходящую из миофасциальных триггерных точек, расположенных в этой мышце, которая является антагонистом ранее напряженной мышцы. Эта реакция может возникать немедленно. Она может развиваться в течение 30 мин или вскоре после лечения. Отсроченная реакция может быть вызвана самим больным, который воспользовался увеличением подвижности леченой (растянутой) мышцы и стал совершать более активные движения, заставив тем самым мышцу-антагонист (не подвергнувшуюся лечению) занимать положение укорочения.

Частично активации сокращения можно избежать систематическим лечением мышц агонистической и антагонистической групп, последовательно, отдельными циклами. Реакция чаше происходит в мышцах-сгибателях, подобных двуглавой мышце плеча, сгибателям пальцев и голени, чем в соответствующих им группах разгибателей указанных суставов. Лечение посредством удлинения грудино-ключично-сосце видной мышцы и квадратной мышцы спины на одноименной стороне, вполне вероятно, может обусловить активирование латентных миофасциальных триггерных точек в соответствующих контралатеральных мышечных группах. Лечение подлопаточной мышцы может привести к активации миофасциальных триггерных точек в надостной и подостной мышцах. Иногда растягивание мускулатуры брюшной стенки вызывает судорогу околопозвоночных мышц.

В каких случаях можно ожидать неудачи? Когда у больного не наступает продолжительного улучшения после применения охлаждения и растягивания сократившихся тканей и мышц (при условии, что диагноз миофасциальных триггерных точек является правильным и что мышца, вызывающая нарушение, была одной из мышц, подвергнувшихся лечению), необходимо рассмотреть следующие положения.

Длительно существующие вредные факторы. Если активные миофасциальные триггерные точки не были инактивированы после правильного применения охлаждения и последующего растягивания мышц, следует предположить наличие одного или более длительно существующих вредных факторов, являющихся причиной длительного существования миофасциальных ТТ.

Неадекватная обработка миофасциальной болезненной зоны. Если струей хладагента (аэрозоль) обрабатывают только референтную зону, на боль в которой жалуется пациент, вполне вероятно, что кожа над миофасциальной триггерной точкой, порождающей боль, не подверглась воздействию охлаждающего вещества. Если миофасциальные триггерные точки, расположенные в разных мышцах, отражают боль в одну и ту же область, то охлаждение и растягивание лишь некоторых (но не всех) этих мышц обеспечит только частичное освобождение от боли.

Состояние напряжения больного. Чтобы выполнить пассивное растягивание сократившихся тканей и мышц, больной обязательно должен находиться в состоянии полного расслабления, добиваясь расслабления и тех мышц, которые будут подвергнуты лечению. Нередко напряжение в постуральных мышцах бывает очень мощным, а больной должен находиться в состоянии комфортного полного расслабления; лишь тогда он сможет добиться расслабления тех мышц, которые будут подвергаться лечению.

Неудовлетворительная техника охлаждения. Распыление хладагента из баллончика становится менее эффективным, если струя проходит над зоной болезненности либо очень быстро, либо баллончик находится слишком близко к поверхности кожи. С другой стороны, ни в коем случае нельзя проводить охлаждение очень часто или слишком медленно, поскольку в подобном случае могут переохладиться подлежащие мышцы. Струю хладагента нужно направлять по ходу мышечных волокон, находящихся в состоянии максимального напряжения, соответственно дерматому, что и обусловливает их охлаждение.

Неполные, незавершенные охлаждение и растягивание. Дополнительные циклы охлаждения и растягивания мышц с повторным разогревом после каждого цикла необходимо проводить до тех пор, пока после каждого цикла объем подвижности увеличивается или пока не будет достигнут полный объем.

Неадекватный способ растягивания. Миофасциальные триггерные точки будут персистировать, если пассивное растягивание мышцы осуществляется мощными и резкими движениями. Сильное растягивание перед охлаждением может вызвать болезненный спазм мышцы и затруднить релаксацию.

Неполное растягивание. Остаточная напряженность существует тогда, когда мышцу растягивают меньше, чем на весь ее объем подвижности. Часто соседние мышцы также нуждаются в освобождении, без которого невозможно достижение полного объема подвижности обрабатываемой мышцы. Если растягивание ограничивается структурными препятствиями, например старым переломом, остеоартритом или идиопатическим сколиозом [164], может понадобиться техника мануального рилиза.

Неудовлетворительное последующее лечение. Мышечная болезненность будет намного сильнее, если кожу сразу после охлаждения не разогрели. Рецидив заболевания более вероятен, если больному не удастся посредством активных движений добиться максимального увеличения объема подвижности мышцы.

Хроническое состояние. Боль возобновляется тогда, когда не устранены усугубляющие или длительно существующие вредные факторы, обусловливающие реактивацию миофасциальных триггерных точек. Однако один временной фактор не является превентивным средством, используемым в качестве специфического метода терапии миофасциальных болезненных синдромов.

Разработано три различных подхода к инактивации активных фокусов центральной миофасциальной триггерной точки с помощью иглы. Как правило, мы выполняем обкалывание ее местными обезболивающими препаратами без добавления стероидов и адреналина. Простое прокалывание иглой без введения каких-либо обезболивающих препаратов также эффективно, но после обкалывания остается выраженная болезненность в месте, куда вводили иглу. Ограничиться обкалыванием ботулиническим токсином А можно только при особых обстоятельствах. Эффективность лечения, будь то обкалывание (инъекция) с введением местных обезболивающих препаратов или «сухое» прокалывание, зависит от механического повреждения и инактивации активных фокусов в местонахождении миофасциальной триггерной точки. Инактивация триггерных точек обкалыванием ботулиническим токсином А определяется его особым фармакологическим воздействием на концевые двигательные пластинки.

Важно четко уяснить, что подразумевается под одним обкалыванием. Число обкалываний определяется числом триггерных точек, которые необходимо обработать, а не дозой и числом введений раствора препарата в зону одной ТТ. В зоне расположения одной миофасциальной триггерной точки может находиться множество активных локусов, которые необходимо инактивировать, причем все они должны быть инактивированы (обкалыванием или прокалыванием) через единственный прокол кожи концом иглы. При использовании немиотоксичного местного обезболивающего средства (именно такие средства мы и рекомендуем) или выполнении сухого прокалывания триггерной точки, как правило, требуется многократное перемещение инъекционной иглы внутри каждой миофасциальной ТТ. Если применяют местное обезболивающее средство, его следует вводить в минимальных количествах (менее 1 мл) в каждую точку внутри ТТ. При этом следует руководствоваться появлением локальной судорожной реакции из всех активных локусов, которые находятся в данной обкалываемой миофасциальной триггерной точке. Это гарантирует успех лечения.

Некоторые клиницисты предпочитают вводить большие количества опасных миотоксичных веществ, подобных ботулиническому токсину А, или концентрированных местных анестетиков длительного действия в непосредственной близости оси зоны болезненности, надеясь при этом попасть и в триггерную точку. Когда же миотоксичные вещества вынужденно используются для обкалывания миофасциальных триггерных точек, то желательно вводить их в малых количествах и непосредственно в то место, где расположены сокращенные узлы. Введение минимального количества этих препаратов в то место, где инъекционная игла вызывала бы локальную судорожную реакцию в миофасциальной триггерной точке, оказывает меньшее повреждающее воздействие на всю мышцу и является более эффективным, чем введение большого количества препарата. Выявление спонтанной электрической активности активного локуса при помощи ЭМГ-мониторинга представляет собой чрезвычайно информативный маркер для определения места обкалывания миофасциальной триггерной точки.

Когда врач делает сообщение о проведении обкалывания триггерной точки, он обязан точно определить ту мышцу, которая была обколота, и указать, центральная ТТ или ТТ в месте прикрепления мышцы была обколота.

Почему нужно обкалывать?

Решение о том, мануальным способом (см. разд. 12 данной главы) или обкалыванием будут устранять миофасциальные триггерные точки, зависит от квалификации врача. Идеально, если бы оба указанных выше способа могли использоваться в одинаковом объеме и соответственно четко определенным показаниям. Мануальные методы являются неинвазивными; кроме того, пациент может обучиться их выполнению в домашних условиях. Эти методы могут использоваться, чтобы освободиться от многих миофасциальных триггерных точек, расположенных в одной мышце, или от группы миофасциальных триггерных точек в нескольких мышцах, которые обеспечивают одну и ту же функцию. Вместе с тем мануальные способы лечения необходимо комбинировать с другими методами лечения, а результат не может быть полностью очевидным в течение 1–2 дней, как это бывает при обкалывании миофасциальных триггерных точек, хотя для овладения как искусством мануального воз действия, так и выполнения обкалывания необходимо затратить много времени и сил.

Мануальные методы лечения показаны тогда, когда миофасциальные триггерные точки возникают остро; когда цель врача состоит в том, чтобы обучить больного эффективным способам избавления от боли и нарушения функции скелетно-мышечной системы; когда пациент боится уколов; когда центральные миофасциальные триггерные точки внутри мышечного брюшка не доступны для обкалывания (поясничная и подвздошная мышцы).

Одно правильно выполненное обкалывание миофасциальной триггерной точки может немедленно полностью инактивировать ее, что крайне желательно как для врача, так и для пациента. Обнаружение и последующее обкалывание ключевых миофасциальных триггерных точек могут привести к замечательным клиническим результатам. Успех лечения зависит от четко поставленной клинической цели, а также от точности определения местоположения миофасциальных триггерных точек и от искусства врача.

Обкалывание показано тогда, когда триггерные точки не отвечают на мануальное воздействие; если пациент не может получить квалифицированное лечение с применением методов мануальной терапии; когда число активных миофасциальных триггерных точек относительно малое, а время, отпущенное на лечение, ограничено; когда у больного имеются гиперурикемия и симптомы подагры. Обкалывание может быть полезным тогда, когда мышца по тем или иным причинам не может быть растянута или тогда, когда растягивание должно ограничиваться из-за чрезмерной подвижности.

Больные, страдающие фибромиалгией и миофасциальными триггерными точками, более чувствительны к болезненным способам лечения (которые у таких больных могут привести к обратным результатам), чем больные с миофасциальными триггерными точками, но без фибромиалгии. Больные, обладающие обоими состояниями, отвечали на обкалывание миофасцильной триггерной точки, но не так успешно, как пациенты, имеющие только миофасциальные триггерные точки [72].

Ошибочно судить об эффективности лечения миофасциальных триггерных точек с применением мануальных методов или обкалывания, если практикующий врач не в состоянии хорошо ориентироваться в AND-способах, используемых при повторных курсах лечения мышечных заболеваний. Даже имеющие достаточный опыт в лечении миофасциальных триггерных точек врачи могут испытывать трудности при выявлении их. Очень часто, когда больные предоставляют анамнестические данные о том, как долго и безуспешно они лечились по поводу миофасциальных триггерных точек, после тщательного опроса становится ясно, что лечение назначалось без адекватного обследования на миофасциальные триггерные точки или проводилось таким образом, что рассчитывать на успех было нельзя.

Что следует обкалывать?

«Сухое» прокалывание миофасциальной триггерной точки также эффективно избавляет от симптомов, обусловленных ТТ, как и обкалывание местным обезболивающим препаратом, если игла вызывает локальную судорожную реакцию [67], которая возникает тогда, когда конец иглы неожиданно натыкается на активный локус миофасциальной триггерной точки. И наоборот, если такая реакция не появилась, «сухое» прокалывание и обкалывание нетоксичным местным обезболивающим препаратом в равной степени являются неэффективными [67]. Болезненность после проведения процедуры появляется чаше, более сильная и продолжается более длительное время после «сухого» прокалывания миофасциальной триггерной точки [67].

При проведении обкалывания используют такие препараты, как новокаин, лидокаин, местные анестетики длительного действия, изотонический раствор поваренной соли, адреналин, кортикостероиды, ботулинический токсин А. Виды «сухого» прокалывания будут рассматриваться в отдельности.

Сравнение «сухого» прокалывания с обкалыванием миофасциальных триггерных точек. Сравнительное изучение [67, 82] эффективности «сухого» прокалывания и обкалывания миофасциальных триггерных точек показало, что «сухое» прокалывание столь же эффективно и быстро инактивирует миофасциальные триггерные точки, как и введение местных обезболивающих препаратов, например новокаина или лидокаина. Hong [37] изучил реакцию миофасциальных триггерных точек, расположенных в трапециевидной мышце, на обкалывание 0,5 % раствором лидокаина и на «сухое» прокалывание и получил практически одинаковые результаты: улучшение наступало сразу либо в течение 2 нед. Однако в интервале 2–8 ч после проведения процедуры местную болезненность испытывали 42 % больных, подвергшихся обкалыванию с раствором лидокаина, и 100 % больных, перенесших «сухое» прокалывание. Степень интенсивности болезненности, ощущаемой после «сухого» прокалывания миофасциальных триггерных точек, была значительно выше, а продолжительность ее была намного дольше, чем после обкалывания раствором лидокаина.

Эти результаты свидетельствуют о том, что главный лечебный фактор в обоих случаях — это механический разрыв кончиком инъекционной иглы. Данное утверждение согласуется с представлением о том, что разрывание сократившихся узлов в месте миофасциальной триггерной точки прерывает порочный круг энергетического кризиса и сенсибилизации близлежащих нервов.

Обкалывание миофасциальной триггерной точки раствором новокаина. Д-р Travell рекомендовала 0,5 % раствор новокаина в физиологическом растворе поваренной соли, поскольку более высокая концентрация не обеспечивала дополнительного возрастания обезболивающего эффекта [167]. Не отмечено какого-либо вреда при использовании 1 % раствора новокаина, но и никаких преимуществ также не выявлено. Побочная нервная блокада длится дольше, а чем выше концентрация препарата, тем более высокой будет общая интоксикация как для обкалываемой мышцы, так и для организма в целом. Максимальное количество новокаина, которое необходимо ввести единовременно в организм больного, составляет 1 г [176], т. е. не более 100 мл 1 % раствора. Поскольку доза препарата на одну инъекцию составляет несколько десятых миллилитра на одну миофасциальную триггерную точку, то за один сеанс лечения вводится, как правило, не более 20 мл раствора местного анестетика.

При введении 0,5 % раствора новокаина может произойти случайное введение 2 мл раствора в артерию или вену, однако это не приводит к какой-либо проблеме, если используют адекватный гемостаз. Обкалывание высококонцентрированными обезболивающими препаратами вблизи нервов вызывает слабовыраженную потерю болевой чувствительности на время не более 20 мин, которую пациент, если он заранее был предупрежден о том, что может произойти во время проведения обкалывания, переносит хорошо. Подобное утверждение не распространяется на ситуации, когда раствор для обкалывания содержит адреналин, который никогда не рекомендуют применять для обкалывания миофасциальных триггерных точек.

Новокаин является наименее миотоксичным препаратом среди местноанестезирующих лекарственных веществ и чаще всего используется в практике. Болезненное ощущение, которое возникает после блокады нервов, может появиться снова спустя 19 мин после введения 1 % раствора новокаина и через 40 мин после введения 1 % раствора лидокаина [36]. Новокаин обладает наименьшей системной (обшей) токсичностью и в повседневной практике широко используется в качестве местного обезболивающего препарата [29].

Новокаин представляет собой гидрохлорид β-диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты. Препарат быстро гидролизуется в сыворотке крови благодаря воздействию новокаиновой эстеразы, превращаясь в ларааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол [56]. Диэтиламиноэтанол является антиаритмическим агентом, но более слабым, чем новокаин; кроме того, он относится к эффективным противосудорожным препаратам, поскольку судорожные припадки служат одним из проявлений токсических эффектов всей молекулы новокаина [56]. Другим продуктом гидролиза новокаина является парааминобензойная кислота, которую иногда рассматривают как член комплекса витаминов группы В, необходимого для синтеза фолиевой кислоты особыми бактериями, которые могут вырабатывать этот витамин [36]. Калиевая соль парааминобензойной кислоты продается под названием Potaba в качестве антифиброзного агента.

Многие местноанестезирующие средства, включая новокаин, блокируют проводимость по нерву путем замещения кальция на уровне места его свертывания в мембране [36]. Деполяризация нервной мембраны является главным условием распространения потенциалов действия и зависит от потока ионов натрия через натриевые канальцы с внутренней стороны мембраны наружу. В норме перемещение ионов кальция из места его связывания способствует облегчению потока ионов натрия через мембрану по этим каналам. Блокада этого сайта связывания ионов кальция препятствует потоку ионов натрия, который предотвращает деполяризацию и распространение потенциалов действия [29, 56].

Местноанестезирующие препараты, основанные на этом механизме, избирательно воздействуют на маленькие, обычно немиелинизированные волокна, а не на большие миелинизированные нервные волокна и, следовательно, блокируют болевые рефлекторные рецепторы в большей степени по сравнению с произвольным двигательным контролем [56]. В отличие от большинства местных обезболивающих веществ новокаин медленно всасывается со слизистых оболочек [29].

Бактериостатический препарат бисульфит натрия, добавляемый в раствор новокаина, может оказывать раздражающее действие и способствовать появлению боли после обкалывания. Этот эффект можно уменьшить, если разбавить 2 % раствора новокаина до концентрации 0,5 % физиологическим раствором, который меньше раздражает мышцы, чем бисульфит натрия, и к тому же обладает местными обезболивающими свойствами [56, 193].

Обкалывание раствором лидокаина. 1 % раствор лидокаина с успехом используется вместо новокаина при обкалывании миофасциальных триггерных точек. Однако с точки зрения уменьшения болезненности после обкалывания эффективность этих двух местноанестезирующих веществ экспериментально еще не изучалась.

Лидокаин является не только более длительно действующей формой новокаина. У этих местноанестезирующих агентов разные межуточные цепи и разные ароматические остатки [56]. В отличие от местных обезболивающих веществ группы амидов лидокаин является аминоациламидом. Лидокаин более эффективен в нейтральном растворе; новокаин обладает мощным потенциальным обезболивающим эффектом в щелочном растворе [36, 139]. Новокаин гидролизуется в кровеносном русле; лидокаин выводится из тканей благодаря его растворимости в жирах и первично метаболизируется в печени [29].

Обкалывание миофасциальных триггерных точек изотоническим солевым раствором. Sola и Kuitert [154] лечили группу из 100 больных, страдавших миофасциальными триггерными точками, путем обкалывания ТТ изотоническим солевым раствором (который к тому же содержал бактериостатический агент) вместе с многократными прокалываниями триггерных точек кончиком инъекционной иглы. Результаты лечения были аналогичны таковым, полученным при обкалывании миофасциальных триггерных точек местными обезболивающими препаратами. Frost и соавт. [50] провели проконтролированное сравнение двойным слепым методом изотонического солевого раствора и длительно действующего обезболивающего препарата, мепивакаина. Они осуществили обкалывание болезненных областей мышцы, в которой были выявлены локальные изменения консистенции и которые могли бы вызывать боль у пациентов (ТТ). Применив критерии миофасциальной триггерной точки для определения места введения иглы, он обнаружил, что физиологический солевой раствор обеспечивал равное или лучшее избавление от боли по сравнению с обкалыванием 0,5 % раствором мепивакаина (в таком же объеме), который, кроме того, токсичен для мышцы. Большинство бактериостатических растворов, используемых для инъекций, содержит по крайней мере 0,5 % бензилалкоголя в качестве бактериостатического агента, который сам обладает местными обезболивающими свойствами [56, 193].

Обкалывание кортикостероидными препаратами. Кортикостероидные препараты являются мощными противовоспалительными медикаментозными препаратами и потому подходят для применения при состояниях, характеризующихся воспалительной реакцией. Патофизиология центральной триггерной точки в зоне мышечной концевой пластинки включает вторичное нарушение чувствительности болевых рефлекторных рецепторов в ответ на местный энергетический кризис. В настоящее время клинический опыт свидетельствует, что нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты неэффективны в снижении нейрогенной чувствительности центральных миофасциальных триггерных точек. Дополнительное введение стероидных препаратов в данном случае, очевидно, не привносит каких-либо преимуществ. С другой стороны, чувствительность нервов в местах напряжения тканей, вызываемого присутствием болевых миофасциальных триггерных точек, является результатом хронических механических стрессов, ведущих к проявлению различных аспектов воспалительной реакции, отвечающих на лечение стероидами. Общая практика избавления от боли, обусловленной энтезопатией, с помощью обкалывания кортикостероидными препаратами подтверждает это наблюдение.

Успех лечения по поводу миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышц, в первую очередь зависит от устранения центральных триггерных точек. Однако быстрое уменьшение болезненности и раздражимости (проявления энтезопатии) в местах прикрепления мышц, где расположена та или иная миофасциальная триггерная точка, позволяет улучшить самочувствие больного и, по-видимому, способствует снижению раздражимости центральных миофасциальных точек.

Несмотря на то что контролируемых исследований эффективности стероид ной терапии, предназначенной для устранения миофасциальных триггерных точек в местах прикрепления мышц, не проводилось, сообщение Day и соавт. [42] о лечении теннисного локтя позволяет надеяться, что стероидная терапия является эффективной в такой ситуации. Результаты этого исследования суммированы и представлены в главе 36, разделе 13.

Использовать длительно действующие стероиды (депозит) для обкалывания миофасциальных триггерных точек не рекомендуется. Этот вид медицинских препаратов может благодаря своим свойствам оказать разрушающее воздействие на мышечные волокна [132]. Они увеличивают опасность разрыва мышц и соединительной ткани. Стероиды продолжительного действия оказывают раздражающий эффект на нервы, вызывая различного рода осложнения [58]. Повторное использование депозитных стероидов увеличивает опасность проявления системного синдрома Кушинга.

Повторные введения кортикостероидных препаратов перед использованием ультразвука могут привести к атрофии кожи и подкожной жировой клетчатки, что становится поводом для восстановительной хирургической операции [88].

Миотоксичность. Новокаин и лидокаин являются наименее миотоксичными местноанестезирующими средствами, широко использующимися при выполнении местного обезболивания, причем лидокаин более токсичен, чем новокаин. Токсический эффект местных обезболивающих препаратов, особенно длительно действующих, строго зависит от концентрации препарата, вводимого в ткани. При этом снова следует подчеркнуть, что растворы более высокой концентрации, чем 0,5 % раствор, вряд ли намного более эффективны при обкалывании миофасциальных триггерных точек. Растворы, концентрация которых превышает 1 %, более токсичны для мышц. Местноанестезирующие препараты длительного действия токсичнее, чем средства короткого действия. Адреналин значительно повышает миотоксичность местных анестетиков, никак не влияя на их эффективность при обкалывании миофасциальных триггерных точек.

_{Внутримышечное введение I % или 2 % раствора новокаина и I % раствора лидокаина крысам приводило к умеренной инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами в течение последующих после инъекций 24–72 ч [132]. Поврежденных мышечных волокон не было, а если и были, то повреждение произошло случайно; такие мышечные волокна были подвергнуты фагоцитозу. Спустя 7 дней и более никаких изменений замечено не было, за исключением нескольких оставшихся лейкоцитов. Периневральная инъекция местных обезболивающих препаратов не вызывала гистологических изменений нервов, которые подвергались анестезии, за исключением временной воспалительной реакции, которая возникла в течение 24–72 ч и почти полностью прекратилась в последующие 2 нед. Повторные внутримышечные инъекции изотонического солевого раствора вызывали сходную реакцию [132]. Однократные внутримышечные инъекции 2 % раствора новокаина или изотонического солевого раствора не вызывали некроза мышц [25]. Эти факты свидетельствуют о том, что реакция на инъекции местных обезболивающих препаратов была не чем иным, как временной реакцией на попадание в организм чужеродных тел.}

_{Внутримышечные инъекции местных обезболивающих препаратов продолжительного действия, подобно 0,5 % раствору дибукаина и 1 % раствору тетракаина, в интервале 24–48 ч вызывали умеренную инфильтрацию мышц лимфоцитами и макрофагами и иногда коагуляционный (довольно выраженный) некроз центрально расположенной мышечной массы. Кроме того, в соседних мышцах наблюдали усиление инфильтрации эозинофилами с вакуолизацией, потерю поперечной испещренности и некоторый фагоцитоз мышечных волокон (минимально выраженный некроз). Регенерация мышцы завершалась к 7-му дню.}

_{Внутримышечные инъекции 2 % раствора лидокаина [13, 16, 25], кокаина [16], бупивакаина [13, 16] и мепивакаина [16] вызывали некроз мышц и главным образом белых мышечных волокон [16]. Бупивакаин (0,5 % раствор) разрушал главным образом красные волокна мышц [16].}

_{Спустя 4 дня после инъекции 1,5 и 2 % растворов лидокаина кроликам и мышам [24] атрофию мышц можно было выявить с трудом из-за выраженного воспалительного процесса и дегенеративных изменений, наблюдаемых во многих мышечных волокнах, с богатой клеточной пролиферацией эндомизия. К 16-му дню после инъекции реакция стихала и оставались центрально расположенные ядра мышечных волокон и маленькие округлые в поперечнике волокна с выраженной атрофией, но без признаков фиброза [24]. Последующее научное исследование показало, что поврежаение в прилегающих тканях и сосудах было либо минимальным, либо вовсе отсутствовало, так что регенерация происходила очень быстро [13].}

_{После введения 2 % раствора новокаина [16, 24] или 0,5 % раствора лидокаина [13, 16], кокаина [16], мепивакаина [13, 16] или прилокаина [13] повреждений мышечных волокон не отмечали в отличие от введения более концентрированных растворов. Через 48 ч после внутримышечного введения 3 % раствора мепивакаина отмечался экстенсивный некроз мышцы, причиной которого служило повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция.}

_{Добавление адреналина в концентрации 1:100 000 или больше усиливало повреждение мышцы, вызываемое местноанестезирующими препаратами [14]. Некроз мышцы, вызванный подкожным введением 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:50 000, завершился полной регенерацией в течение 16 последующих дней [14], однако после пяти последующих инъекций регенерация замедлялась, а в этой области формировались микрорубцы [15].}

_{Через 24 ч после внутримышечной инъекции 0,5 мл 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:100 000 в глубину икроножных мышц у крыс наступил тотальный некроз ткани [191]. Спустя 18 ч после введения этого же препарата в грудино-ключично-сосцевидную мышцу человека область некроза, который распространялся в плоскости фасциальных образований, была более обширной, но повреждение было менее интенсивным, чем в более мелких мышцах у крыс. Сывороточные уровни мышечных ферментов увеличились в обеих группах и были характерными для деструкции мышц [191].}

Обкалывание ботулиническим токсином А. Ботулинический токсин А (БТА) необратимо блокирует пресинаптические холинергические нервные окончания, включая окончания двигательных нервов, обеспечивающих концевые пластинки скелетных мышечных волокон. Интернализованный БТА предотвращает экзоцитоз нейротрансмиттера ацетилхолина, который блокирует нейрогенные сокращения некоторых мышечных волокон, опосредованные концевыми пластинками с нарушенной функцией. Скелетные мышцы, которые подверглись такой химической денервации, оставались парализованными до тех пор, пока двигательный нерв не отрастит новые аксоны и не сформируется новый синаптический контакт, чтобы воссоздать функциональное нейромышечное соединение для каждого из пораженных мышечных волокон.

Активность ботулинического токсина А выражается в мышцных единицах. Одна единица представляет собой среднюю летальную дозу (LD50 для женской особи мышц Swiss-Webster массой 18–20 г [50]) и составляет около 0,4 нг БТА [30]. Между введением токсина и появлением клинического эффекта проходит 24–72 ч, хотя больные могут почувствовать его действие немедленно. Разрастание аксонов и реиннервация мышечных волокон несколько ограничивают клинический эффект действия БТА обычно в течение 2–6 мес после его введения в миофасциальную триггерную точку [23].

Ботулинический токсин А становится широко известным как эффективное средство для лечения спастичности, вызываемой повреждениями верхних мотонейронов, например, при повреждениях спинного мозга, поскольку он подавляет двигательную активность пораженных концевых двигательных пластинок. Его широкое использование для лечения спастичности в настоящее время хорошо изучено [23].

Поскольку первичными нарушениями функции двигательных концевых пластинок, ассоциированными с феноменом миофасциальной триггерной точки, являются, по-видимому, экстенсивное высвобождение ацетилхолина, введение внутрь миофасциальной триггерной точки какой-либо субстанции, подобной ботулиническому токсину А, блокирующей только высвобождение ацетилхолина, можно рассматривать как особый вид инактивации миофасциальной триггерной точки. По сообщению некоторых авторов [2, 30, 192], использование БТА при лечении миофасциальных триггерных точек представляется довольно эффективным.

_{В одном рандомизированном, плацебоконтролируемом исследовании, проведен ном двойным слепым методом [30], на шести субъектах сравнивали результативность обкалывания миофасциальных триггерных точек, расположенных в шейных параспинальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса. Четверо больных отметили уменьшение на 30 % выраженности симптомов, вызываемых миофасциальными триггерными точками, после инъекции БТА, но не физиологического солевого раствора. Результат оценивали по визуальной аналоговой шкале, словесным описаниям интенсивности боли и неудовлетворительной пальпируемой плотности мышцы и порогам болевой чувствительности в ответ на надавливание на миофасциальную триггерную точку. Значительного ослабления симптомов не наблюдалось в течение 30 мин после инъекции препарата, однако она была замечена спустя 1, 2, 3, 4 и 8 нед. Это согласуется с наблюдаемой задержкой на 1–3 дня в появлении клинических эффектов. Один пациент не прореагировал ни на один препарат (БТА и физиологический раствор), у другого наблюдался одинаковый результат при введении обоих веществ. В данном исследовании были использованы ценные критерии диагностики миофасциальных триггерных точек, но не было представлено никаких доказательств того, что инъекции действительно были сделаны именно в миофасциальные триггерные точки. Так как «сухое» прокалывание и обкалывание миофасциальных триггерных точек физиологическим солевым раствором также оказались эффективными способами лечения, если выполнялись правильно, плацебо-контроль также мог облапать определенным терапевтическим эффектом. Это исследование [30] укрепляет нашу надежду на то, что ботулинический токсин А может стать мощным лечебным средством, используемым для обкалывания миофасциальных триггерных точек.}

Особенно важно при использовании ботулинического токсина А вводить его в минимальных количествах и строго в триггерную точку, поскольку БТА разрушает как концевые пластинки с нарушенной функцией, так и нормальные концевые пластинки. Ottoviani и Childers [130] подчеркивали, что БТА следует вводить только в зону расположения концевых пластинок и рекомендовали вводить его в места, откуда, по данным систематических специальных исследований, исходят потенциалы концевых пластинок. Так как такие спонтанные потенциалы, исходящие из концевых пластинок, в значительной степени коррелируют с миофасциальными триггерными точками [151), это является идеальным путем, позволяющим определить, где следует вводить ботулинический токсин А для получения максимальной эффективности при устранении миофасциальной триггерной точки с минимальным риском повредить здоровые концевые пластинки.

Вопрос о том, являются ли вновь сформированные после денервации БТА концевые пластинки более или менее чувствительными к развитию нарушения функции на почве существования миофасциальной триггерной точки, чем те концевые пластинки, которые они заместили, до сих пор остается открытым.

«Сухое» прокалыванне. Обкалывание является эффективным, когда при его выполнении используют технику прокалывания миофасциальной триггерной точки [67, 82, 98, 167]. Однако Kraus [93] утверждал, что, несмотря на то, что «сухое» прокалывание эффективно устраняет триггерные точки, болезненность после его выполнения появляется сразу. Обращая особое внимание на этот факт, Borges [17] установил, что местные обезболивающие препараты снимают болезненность в месте прокалывания (обкалывания) миофасциальной триггерной точки, сравнивая с использованием для этих целей инъекции физиологического солевого раствора и «сухого» прокалывания. Hong [67] отметил, что введение лидокаина в триггерную точку снимало постинъекционную болезненность.

Lewit [98] сообщил о том, что точно определенное место «сухого» вкола иглы гарантирует положительный эффект. Он предпочитал «сухое» прокалывание миофасциальной триггерной точки применению местных анестетиков потому, что оно позволяет точно определять все области расположения миофасциальных триггерных точек с полной гарантией их от болезненной реакции.

Многие врачи, практикующие в области акупунктуры, использовали некоторые критерии для характеристики миофасциальных триггерных точек, чтобы точно определить месторасположение акупунктурных точек, и с успехом выполняли прокалывание миофасциальных триггерных точек, называя это акупунктурной терапией (см. гл. 2, разд. Б).

Как следует выполнять обкалывание?

До введения препарата. Еще до введения препарата в миофасциальную триггерную точку или выполнения ее прокалывания врач должен определить положение, в котором будет находиться пациент во время проведения процедуры, осведомиться об употреблении им витамина С и аспирина из-за возможности возникновения кровотечения, выбрать соответствующую инъекционную иглу и способ подготовки места прокола, наименее болезненное прокалывание кожи и ценность преинъекционных блокад.

Положение больного. При проведении сеансов обкалывания больной должен находиться в удобном для него положении, что поможет избежать психогенных обмороков и падения на пол. Когда больной сидит в кресле (или, что наиболее опасно, когда он стоит), обкалывание может быть чрезмерно рискованным, особенно у чувствительных лиц [155, 159]. Если больной лежит в наиболее комфортном для него положении, он полностью расслаблен, что в значительной степени облегчает поиски миофасциальных триггерных точек, поскольку напряженные пучки мышечных волокон, содержащие миофасциальные ТТ, выделятся на фоне расслабленных мышечных волокон.

Обмороки возможны у больных, склонных к беспокойству и тревоге. Tizes [139] наблюдал коллапс, принятый за кратковременную остановку сердца, у одного больного, находившегося во время венопункции и забора крови в положении лежа. Однако кардиолог объяснил подобный случай, произошедший во время проведения ЭКГ, как ответ на резко выраженную синусовую брадикардию [155].

Витамин С и аспирин. Повышенная ломкость капилляров свидетельствует о низком содержании витамина С в сыворотке крови, что может привести к значительным кровотечениям или кровоизлияниям в мышцы, которые подвергались обкалыванию при инактивации миофасциальных триггерных точек. Капиллярное кровотечение обусловливает более длительную и выраженную постинъекционную болезненность и приводит к обширным экхимозам. Нередко встречающейся причиной усиления кровотечения вследствие дефицита витамина С является курение табака. При значительной нехватке в организме человека витамина С показано лечение повышенными его дозами в течение недели. Перед обкалыванием миофасциальных триггерных точек рекомендуется назначать витамин С в дозе 500 мг 3 раза в день в течение трех дней. В разделе 12 данной главы было показано значение витамина С для курильщиков табака.

В случае ежедневного приема аспирина риск развития кровотечения возрастает. Поэтому в течение трех дней до выполнения обкалывания или прокалывания миофасциальных триггерных точек принимать аспирин не рекомендуется.

Выбор иглы. При использовании всех рекомендуемых способов обкалывания, на которых мы останавливались, длина инъекционной иглы обязательно должна быть достаточной, чтобы достичь сокращенного узла, расположенного в миофасциальной триггерной точке, и разрушить его. Выбор диаметра иглы представляет собой определенную проблему для неискушенных практикующих врачей и операторов, поскольку для правильного решения необходимы опыт и искусство выполнения процедуры обкалывания или прокалывания миофасциальных ТТ, особенно если она производится в области грудной клетки, где возможным осложнением может быть пневмоторакс. В подобных случаях от врача требуются отточенная техника и максимальный контроль за состоянием больного как при выполнении процедуры, так и после ее завершения.

В табл. 3.5 приведены величины диаметра кончика иглы в миллиметрах (метрическая система) и величина канюли иглы (английская система). Если игла 22-го размера и большого диаметра, риск, что она согнется в тканях, минимален. Кроме того, обеспечиваются более точное чувство текстуры тканей, которые пенетрируют кончиком иглы, и большая тактильная обратная связь при проколе иглой плотных тканей.

Таблица 3.5. Известные размеры инъекционных игл (метрическая система и английская система)

С другой стороны, наиболее тонкие иглы 27-го размера (размер акупунктурной иглы) вызывают меньшее повреждение тканей при каждом проколе и являются более подходящими для быстрого вставления и медленного извлечения из тканей [68].

Наиболее удобна и чаще всего используется в повседневной практике при прокалывании поверхностно лежащих мышц игла 22-го размера (калибра), 3,8 см (1,5 дюйма). У больных с повышенной болевой чувствительностью игла 25-го калибра, 3,8 см (1,5 дюйма) может вызывать меньший дискомфорт, но не будет обеспечивать четкое «чувство» структур, прокалываемых этой иглой; кроме того, наиболее велик риск ее искривления при контакте с тугими сокращенными узлами. Если главную проблему представляют ломкость капилляров и последующее кровотечение, а обширный экхимоз крайне нежелателен, целесообразно использовать тонкую иглу 25-го калибра. Легче всего деформируется игла 27-го калибра, 3,8 см (1,5 дюйма); кончик такой иглы скорее согнется, наткнувшись на сокращенный узел, при этом обратная связь будет минимальной, что затруднит тщательное проведение маневра обкалывания миофасциальных ТТ.

При обработке толстых подкожно лежащих мышц, например большой ягодичной мышцы или параспинальных мышц у нетучных пациентов, необходима игла 21-го калибра, 5 см (2 дюйма). Инъекционная игла для обкалывания миофасциальной триггерной точки должна быть достаточно длинной, чтобы процедуру можно было проводить иглой, не надевая ее на шприц.

Игла 21-го калибра, 6,4 см (2,3 дюйма) имеет длину, позволяющую достичь миофасциальных триггерных точек, расположенных в наиболее глубоко заложенных мышцах, например в большой ягодичной мышце и квадратной мышце поясницы, и может быть использована в качестве подкожной (гиподермальной) иглы. Однако для инактивации миофасциальных триггерных точек, расположенных в таких глубоких мышцах у тучных пациентов, может потребоваться инъекционная игла длиной 8,9 см (3,3 дюйма). Наибольшая длина у спинальной иглы (но не у подкожной) 22-го калибра. Спинальная игла не столь эффективна для обкалывания миофасциальных триггерных точек, как подкожная. Во-первых, она чрезмерно изгибаема; во-вторых, ее кончик имеет форму бриллианта, поэтому, проходя по тканям, игла скорее отталкивает триггерные точки в сторону, нежели прокалывает их. Наиболее удобной для выполнения обсуждаемых процедур могла бы стать подкожная (гиподермальная) игла длиной 8,9 см (3,5 дюйма), пригодная для стерилизации. Способ вкалывания иглы путем надавливания на кожу, который будет рассмотрен ниже, может решить эту проблему с помощью иглы 6,4 см (2,5 дюйма). Если вдавливание кожи не обеспечивает адекватную безопасную пенетрацию, а стерилизация гиподермических игл невозможна, тогда может потребоваться альтернативный мануальный метод лечения (см. разд. 12).

Подготовка кожи. Процедуру необходимо выполнять с соблюдением правил асептики и антисептики, проведя тщательную подготовку кожи имеющимися в распоряжении антисептическими средствами, не осуществляя проколов в области, подозрительной на местную инфекцию, пользуясь стерилизованными шприцами и иглами.

Безболезненное проникновение через кожу. Некоторые пациенты очень боятся уколов и не переносят боли, возникающей при прокалывании кожных покровов. Что касается детей, то подавляющее их большинство пугаются одного только вида инъекционной иглы, что создает преграду для установления правильных взаимоотношений между ними и лечащим врачом [166, 169]. Многие больные считают острую боль от укола кожи кончиком иглы более непереносимой, чем глубокую, ноющую боль, зачастую довольно сильную), возникающую в момент контакта иглы с миофасциальной триггерной точкой. Кожную боль можно ослабить, применив анестезию охлаждением (применение хладагента, см. ниже), однако страх у таких пациентов преодолеть невозможно.

В таких случаях больного следует успокоить и убедить в том, что пенетрация кончиком иглы поверхности кожи будет почти безболезненной. Подтверждением этого может служить распыление хладагента, например, над двуглавой мышцей плеча больного, введение иглы в его тело, но только после того, как больному будет разъяснен механизм действия охлаждающего агента. Использование в таких случаях хладагента крайне желательно, потому что это действительно эффективное средство, позволяющее больному преодолевать страх перед проведением обкалывания или прокалывания болезненных миофасциальных триггерных точек.

Чаще же в повседневной практике болезненность от укола кончиком иглы маскируют сильными отвлекающими стимулами, например, растянув, ущипнув кожу рядом с местом предполагаемого укола, похлопав по ней именно в тот момент, когда делаются прокол иглой и проведение ее в глубь тканей; это требует высокой степени координированности движений рук оператора и большого искусства. В этом отношении временной фактор является главным.

У взрослых лиц воздействие хладагентом вызывает анестезию охлаждением [92, 166, 186], которая эффективно блокирует проводимость по нерву при снижении температуры кожи до 10 °C (52 °F). После тщательно выполненной дезинфекции кожи спиртом нужно распылить хладагент примерно с расстояния 45 см (18 дюймов) в течение 5–6 с, а затем, после того как распыление прекращено, а кожа стала сухой на ощупь, быстро ввести иглу [166, 186].

Дети младшего возраста могут испугаться удара холодной струей аэрозоля, поэтому в подобных случаях следует пользоваться мягким хлопчатобумажным мячиком, смачивая его охлаждающей жидкостью. Влажный мячик нужно недолго (в течение 10 с) придерживать над поверхностью кожи ребенка, а потом удалить. Немедленно после высыхания кожи провести иглу можно практически безболезненно [186].

Три менее надежных, но более удобных способа, которые можно комбинировать друг с другом:

(1) очень быстро ввести иглу через кожу резким движением кисти;

(2) так сильно надавить на кожу, что напряжение в результате прокола иглой почти не будет ощущаться (это можно сделать, если сильно нажать двумя пальцами на кожу и ввести иглу между ними);

(3) увеличить натяжение кожи, захватив складку кожи большим и остальными пальцами, и ввести иглу через туго натянутую складку.

Два последних способа рекомендуются только для первого прокола свежими иглами, которые еще не вкалывали в кожу больного, поскольку велик риск случайно уколоть палец врача.

Когда кожа больного очищена тампоном, смоченным в спирте, она еще некоторое время остается влажной. Если вкалывать иглу через влажную от спирта кожу, может возникнуть ощущение ноющего покалывания, поскольку на игле некоторое количество спирта попадает в кожу. Этого можно избежать, если подождать, пока спирт на поверхности кожи полностью не высохнет, или смыть спирт струей охлаждающего аэрозоля (хладагент), поскольку последний стерилен и быстро испаряется с поверхности, обработанной спиртом. Охлаждающий аэрозоль испаряется быстрее, чем спирт. Какой именно технический прием введения иглы используется в дальнейшем, уже не столь важно. Гораздо важнее уверенность пациента в том, что врач заботится о нем и знает, как сделать процедуру менее болезненной.

Еще до введения иглы больного необходимо предупредить о том, что при контакте кончика иглы с миофасциальной триггерной точкой возможны вспышка отраженной боли и, вполне вероятно, судорожная реакция. Больного следует просить о том, чтобы он заметил то место, где появится боль, и затем подробно описал ее характер. Таким образом, врач берет на себя оценку отраженной боли, а пациент должен осознать взаимосвязь между испытываемой болью и миофасциальной триггерной точкой, расположенной в данной мышце. Это еще более убедит врача и больного в необходимости инактивации этой ТТ. Осознав это, пациент с воодушевлением воспринимает довольно болезненную процедуру обкалывания в качестве предвестника избавления от боли, мучавшей его в течение долгого времени.

Блокада до обкалывания триггерной точки. В настоящее время убедительно доказано, что даже кратковременное ощущение сильной боли может обусловить длительно существующие неврологические изменения в спинном мозге, усиливающие вызвавшую их боль. Пациентам, чрезмерно чувствительным к боли, или тем, кому боль, возникающая при контакте кончика иглы с миофасциальной триггерной точкой, кажется непереносимой, показана блокада нервных окончаний, выполняемая до проведения инактивации ТТ. Это новая процедура, и выполнять ее надо с особой осторожностью. Она подробно описана Fischer [46], предложившим два метода. Один подразумевает диффузную инфильтрацию местноанестезирующим препаратом области проксимальнее точки, которая будет обкалываться, а другой подразумевает глубокую инфильтрацию местным анестетиком зоны расположения ТТ перед прокалыванием каждой отдельной точки. Важно и то, что для проведения инфильтрационной блокады используют 0,5 % раствор новокаина, который обладает наименее выраженной миотоксичностью, относительной безопасностью при случайном попадании в кровеносные сосуды и обеспечивает более быстрое восстановление нормальной функции нервов.

Аккуратность техники исполнения. Несмотря на существование многих альтернативных способов обкалывания миофасциальных триггерных точек, в первом издании данного тома мы коснулись лишь одной. Она представляет собой базисный способ, используемый для устранения центральных миофасциальных триггерных точек в любой мышце, которую можно достать инъекционной иглой.

Обнаружение месторасположения миофасциальной триггерной точки. Обнаружение месторасположения миофасциальной триггерной точки основано главным образом на ощущении самого врача и информации, получаемой от больного, а также на визуальном наблюдении локальной судорожной реакции. Миофасциальная триггерная точка определяется при осторожной пальпации уплотненного пучка, проходящего в мышце, затем на уровне более плотного узла в этом тяже и, наконец, в месте сильной болезненности этого узла. Болезненный при надавливании участок в уплотненном узле (миофасциальная триггерная точка) — наиболее чувствительное место для выявления локальной судорожной реакции, вызываемой щипковой пальпацией или проникновением кончика иглы.

Три метода пальпации (поверхностная, пинцетная и глубокая) полностью описаны в разделе 9 данной главы «Руководства» под заголовком «Пальпируемый болезненный узел и уплотненный пучок мышечных волокон». Чем более точно определено месторасположение миофасциальной триггерной точки, тем более успешным будет ее обкалывание.

Если поверхностная пальпация проводится с целью обнаружения миофасциальных триггерных точек, которые могут считаться подходящими для обкалывания, следует точно определить их расположение, например, путем «прокатывания» напряженного узла миофасциальной триггерной точки вперед и назад между пальцами (рис. 3.15,а, б). Триггерную точку можно зафиксировать, прижав на середине расстояния между кончиками пальцев врача (см. рис. 3.15, в).

Рис. 3.15. Поперечное схематическое изображение выполнения поверхностной пальпации для выявления и удержания триггерной точки (темно-красное пятно), подлежащей обкалыванию.

_{а и б— использование альтернативного надавливания между кончиками двух пальцев, чтобы подтвердить месторасположение прощупываемого узла в триггерной точке;}

_{в — показано положение триггерной точки на середине расстояния между пальцами, чтобы предотвратить ее выскальзывание в одну сторону во время проведения обкалывания.}

Это определяет плоскость, проходящую через миофасциальную триггерную точку перпендикулярно поверхности кожи. Затем кончик иглы следует установить на середине расстояния между кончиками пальцев врача строго в этой плоскости и под некоторым углом ввести на необходимую глубину для того, чтобы достичь миофасциальной триггерной точки.

Если для обнаружения напряженного узла и его миофасциальной триггерной точки используется пинцетная пальпация, то степень натяжения, приходящегося на мышечные волокна, может определяться по тому расстоянию, на которое мышца «отрывается» от подлежащих тканей. Туго напряженный узел определяют свертыванием в трубочку последовательных участков ткани в пределах уплотненного пучка (см. рис. 3.8). Этот узел располагается в зоне концевой пластинки и ближе к центру мышечных волокон. Для выполнения процедуры обкалывания миофасциальную триггерную точку прочно захватывают и удерживают между большим и остальными пальцами кисти. Более подробное описание этого метода применительно к круглой малой мышце можно найти в главе 23, разделе 13.

При выполнении глубокой пальпации с целью обнаружения миофасциальной триггерной точки необходимо обратить особое внимание на положение пальцев кисти врача на поверхности кожи и точное направление максимально выраженной болезненности при надавливании. Затем иглу вкалывают точно в то место, где находился кончик пальца врача, и направляют строго в направлении максимальной болезненности.

При обкалывании центральных миофасциальных триггерных точек с применением любого из трех рассмотренных выше методов пальпации мышечные волокна уплотненного пучка подвергают достаточному растягиванию, чтобы полностью расслабить мышцу, но растягивание ни в коем случае не должно вызывать дополнительной боли. Такая степень натяжения необходима, чтобы удержать миофасциальную триггерную точку в этом положении. Если мышца находится в расслабленном состоянии, плотные сокращенные узлы, расположенные в миофасциальной триггерной точке, имеют тенденцию соскальзывать в одну сторону, подобно тугой вене, когда конец иглы неожиданно наталкивается на ее стенку.

Чтобы выполнить обкалывание центральных миофасциальных триггерных точек, расположенных в поверхностных слоях мышцы, примыкающих к коже, кончик иглы нужно подвести очень точно к миофасциальной триггерной точке, пальцем определяя месторасположение болезненного узла, а затем, после введения иглы под кожу, надавливая напротив пальца через кожу, аккуратно локализовать миoфacциaльнyю триггерную точку. Наконец, кончик иглы продвигают внутрь миофасциальной триггерной точки с помощью «тактильного наблюдения», обеспеченного одновременной пальпацией иглы и миофасциальной триггерной точки.

Такая же техника выполнения применяется для обкалывания миофасциальных триггерных точек при использовании пинцетной пальпации. Местонахождение кончика иглы и миофасциальной триггерной точки можно определить с помощью пальпации, когда кончик иглы достигает кожи после пенетрации массы мышцы.

Миофасциальные триггерные точки, расположенные в местах прикрепления, обнаруживают по точкам выраженной болезненности при надавливании и по некоторому уплотнению в области этих мышечных прикреплений. Конец мышечной сократительной ткани и структур, к которым мышца прикрепляется, обнаруживается с помощью пальпации, а мышечную ткань исследуют, чтобы определить, какой из уплотненных пучков направляется в область болезненности. Затем эту область обкалывают местноанестезирующим препаратом.

Для того чтобы выявить относительные преимущества «сухого» прокалывания миофасциальной триггерной точки или обкалывания зоны энтезопатии физиологическим солевым раствором, местноанестезирующими препаратами или кортикостероидами, необходимы дальнейшие контролируемые исследования. Оснований для обкалывания миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышц, ботулиническим токсином А нет.

Гемостаз. При обкалывании миофасциальных триггерных точек врач работает одновременно обеими руками. Одной рукой он удерживает и направляет инъекционную иглу и контролирует ход поршня шприца, используемого для инъекций. Другой пальпирующей рукой постоянно поддерживает ткани, предохраняя их от возможного кровотечения, и фиксирует триггерную точку, чтобы облегчить прокалывание ее иглой. Этой же рукой врач должен почувствовать проявление локальной судорожной реакции во время воздействия иглой на напряженный узел или обкалываемую миофасциальную триггерную точку. Особое внимание при выполнении процедуры обкалывания должно уделяться гемостазу [193]. Местное кровотечение раздражающе действует на мышцы, вызывает сильную послеинъекционную болезненность и может привести к обширному экхимозу. Экхимоза можно избежать; если же он произошел, только время (при содействии ультразвукового лечения, если не вводили стероиды) способно ликвидировать его.

Чтобы предотвратить кровотечение, в частности подкожное кровотечение, когда игла проникла в оперируемую область, пальцы пальпирующей кисти должны быть расставлены в стороны, поддерживая натяжение кожи (рис. 3.16,а). Кроме того, во время обкалывания пальцы должны оказывать давление вокруг кончика иглы, чтобы обеспечить гемостаз в более глубоких тканях. При изменениях угла наклона иглы изменяют и направленность такого надавливания пальцами на оперируемую область. Надавливание следует осуществлять во время выполнения всей процедуры. Когда иглу извлекают из тканей, один палец скользит по курсу следования извлекаемой иглы и сразу же придавливает то место, где находилась игла. Если значительное кровотечение все же возникло, это место нужно сильно прижать и приложить пакет со льдом, а больного предупредить о возможности появления кровоподтека.

Рис. 3.16. Схематическое изображение (вид сверху) поверхностного обкалыввния области триггерной точки (темно-красные точки) в прощупываемом уплотненном пучке (расположенные близко друг к другу черные линии).

_{а — игла вводится на значительном расстоянии от пальцев, придавливающих триггерную точку, так, чтобы она не соскользнула кнаружи от кончика иглы. Пунктирная внешняя линия изображает дополнительное зондирование для выявления триггерных точек в непосредственной близости от обкалываемой. Врач надавливает пальцами вниз и кпереди, чтобы поддержать давление тканей для сохранения гемостаза;}

_{б — иглу вводят навстречу кончикам пальцев, которые оказывают одинаковое давление на подлежащие ткани. Благодаря дополнительному зондированию кончиком инъекционной иглы удается обнаружить близлежащие триггерные точки.}

Прокалывание миофасциальной триггерной точки. Прежде всего вслепую обследовать зону диффузной болезненности, где нет пальпируемых уплотненных пучков мышечных волокон или мест прикрепления мышцы, нецелесообразно. Это, скорее всего, зона отраженной боли, а не место расположения миофасциальной триггерной точки. Введение местноанестезирующего вещества в зону отраженной боли может обеспечить лишь временное снижение интенсивности боли, но не устранить причину ее возникновения.

Важность установления различия между центральными миофасциальными триггерными точками (расположенными в центральной части мышечного брюшка) и триггерными точками в местах прикрепления мышц во время выполнения обкалывания была показана и проиллюстрирована Fischer [40] (см. рис. 3.19).

Точность, требуемая для того, чтобы проколоть миофасциальную триггерную точку инъекционной иглой, достигается только через настойчивую практику. Отсюда возникает вопрос: «А как хорошо Вы сами себя чувствуете во время венопункции?». Иногда миофасциальная триггерная точка ощущается, словно тугая, напряженная вена, которая изгибается, скручивается и ускользает в стороны от кончика иглы, поэтому ее следует прочно удерживать пальцами пальпирующей руки. Если применяют поверхностную пальпацию, как это показано на рис. 3.15,в и рис. 3.16,а, б, иглу вставляют между пальцами так, чтобы пальцы захватывали место, где располагается искомая миофасциальная триггерная точка. Инъекционная игла прокалывает кожу на расстоянии 1–2 см от месторасположения миофасциальной триггерной точки; кончик иглы расположен приблизительно под углом 30° к поверхности кожи. Необходимо создать адекватное натяжение мышц, что позволит более свободно пенетрировать миофасциальную триггерную точку. Кончик иглы должен исследовать глубокие и поверхностные мышечные волокна. Шприц с обезболивающим веществом должен прочно удерживаться между пальцами кисти, выполняющей укол, а I палец обязательно должен надавливать на плунжер (поршень), как это изображено на всех рисунках в данном томе «Руководства». Давление, создаваемое путем нажатия на поршень подушечкой большого пальца кисти, позволяет ввести очень маленькое количество 0,5 % раствора новокаина во время прохождения инъекционной иглы внутри мышцы, чтобы в момент внезапного контакта кончика иглы и активного локуса миофасциальной триггерной точки пациент не ощутил боли.

Не следует вводить иглу в центр туго напряженного узла, где игла может сломаться или соскочить. Продвижение иглы более глубоко в место пенетрации иногда наблюдается при смещении кожи и подкожной клетчатки в стороны от иглы нежными движениями пальцев так, как это показано на рис. 3.17.

Рис. 3.17. Сильное надавливание пальцем около кончика иглы необходимо, чтобы вдавить кожу и подкожную жировую клетчатку и дать возможность кончику иглы достать до триггерной точки, расположенной в мышце (достать эту ТТ иным способом не представляется возможным).

_{(Авторы выражают благодарность С. Z. Hong, М. D., предложившему эту методику.)}

При контакте с уплотненным сокращенным узлом, расположенным в миофасциальной триггерной точке, у врача возникает ощущение, как если бы кончик инъекционной иглы неожиданно натолкнулся на тугой резиновый мячик, который трудно проколоть и который соскальзывает или «уворачивается» в сторону, как это было показано Gold и Travell ранее [54]. Используя инъекционную иглу в качестве зонда или щупа, миофасциальную триггерную точку можно почувствовать, как плотный мячик диаметром 2–3 мм, который трудно проколоть иглой [93]. Иногда при контакте миофасциальной триггерной точки с кончиком иглы возникает ощущение, похожее на чувство проваливания. Стабилизировать миофасциальную триггерную точку на месте, чтобы точнее проколоть ее, особенно когда речь идет о глубоко заложенных точках, которые не могут быть фиксированы с помощью пальпации, помогает адекватное натяжение мышцы.

Если локальная судорожная реакция и отраженная боль вызываются из миофасциальной триггерной точки еще до выполнения обкалывания, тогда оба явления в обязательном порядке должны наблюдаться при прокалывании миофасциальной триггерной точки. Hong [67] показал, что если при прокалывании миофасциальной триггерной точки возникает локальная судорожная реакция, подобное обкалывание более вероятно приведет к последующему освобождению от боли, чем прокалывание, которое не вызовет локальной судорожной реакции. После эффективного прокалывания многие характеристики миофасциальной триггерной точки: локальная судорожная реакция, вызываемая отраженная боль, точечная болезненность при надавливании — исчезают [17, 83], туго натянутый пучок расслабляется, и его больше нельзя различить при пальпации.

Если же локальная судорожная реакция или болезненный ответ сохраняются, может потребоваться введение дополнительного количества (0,1–0,2 мл) раствора новокаина, чтобы уменьшить постинъекционную болезненность. Пациент обычно в состоянии описать точное распределение отраженной боли, вызванной контактом кончика инъекционной иглы с активным локусом миофасциальной триггерной точки, но только в том случае, если предварительно его просили обратить внимание на это.

Иногда скопление миофасциальных триггерных точек, каждая из которых находится в своем уплотненном пучке мышечных волокон, располагается в одной части мышцы. Это очень часто удается установить при первичной пальпации пораженной мышцы на наличие миофасциальных триггерных точек. Когда одна из таких миофасциальных триггерных точек инактивируется, эта область становится раздраженной [54] и имеет вид опахала [17] или замкнутого круга [93] (см. рис. 3.16,б). После каждого зондирующего движения кончик иглы следует слегка подать назад в подкожную клетчатку и несколько изменить направление следующего движения. Когда пробное зондирование сферической области завершено, это место пальпируют для обнаружения оставшихся пятен болезненности. При обнаружении такого пятна его точно локализуют пальцами кисти и обкалывают. Все болезненные участки должны быть уничтожены до извлечения иглы через кожу [185].

Способ Hong. Hong [68] представил два способа обкалывания: первый — безопасный путь удержания шприца, второй — выполнение обкалывания триггерной точки.

Удержание шприца. Если при обкалывании миофасциальных триггерных точек возникает опасение, что больной может совершить неожиданное внезапное движение, например, при испуге или страхе, сморкании или кашле, Hong [66, 68] рекомендует более безопасный способ удержания шприца, чем обычный способ. Его предложение гарантирует, что шприц будет двигаться вместе с больным, игла случайно не попадет в другую ткань, а палец, надавливающий на поршень шприца, будет двигаться вместе со шприцем, что предотвратит случайный укол. Кисть руки, которая удерживает шприц, должна прочно покоиться на теле больного (рис. 3.18).

Рис. 3.18. Обкалывание триггерных точек, используя такой способ удержания шприца в руке, снижает риск случайного проникновения иглы дальше, чем это необходимо, если больной внезапно совершит неожиданное рефлекторное движение. Рисунок с оригинальной фотографии, любезно предоставленной John Hong, М. D., впервые описавшим этот способ.

_{(Из Hong С. Z. Myofascial trigger point injection. Crin. Rev. Phys. Med. Rehabil. 5:203–217,1993.)}

Шприц удерживается между большим и остальными пальцами кисти врача, а поршень надавливается указательным пальцем. Этот способ является особенно ценным, когда производят обкалывание миофасциальных триггерных точек, расположенных в верхней части тела, например над проекцией легких, или в том случае, если кончик иглы направляют в сторону крупной артерии или нерва.

Быстрый способ. Hong [68] описал свой способ обкалывания миофасциальной триггерной точки (способ «быстрого введения и быстрого выведения иглы»), которая была точно выявлена с помощью пальпации. Так, пальпирующий палец должен устанавливаться над уплотненным пучком, чтобы направить кончик иглы непосредственно в миофасциальную триггерную точку. Шприц должен удерживаться кистью другой руки. Тонкой (27-го калибра) иглой, достаточно длинной, чтобы проникнуть в глубину подкожной ткани, проверяют мышечные волокна триггерной точки посредством многократных уколов.

Инъекционную иглу следует продвигать быстро как «внутрь», так и «наружу». Hong усовершенствовал технику выполнения предложенного способа проведения инъекционной иглы и наглядно ее описал. В настоящее время интервал между введениями иглы составляет у него не более 2–3 с [70]. Пауза после каждого введения позволяет проанализировать текстуру тканей, через которые следует инъекционная игла и где она меняет направление, выявить локальную судорожную реакцию и немедленно инъецировать местноанестезирующий препарат по ходу движения иглы при ее обнаружении.

Иглу вставляют достаточно глубоко, чтобы проколоть уплотненный пучок (вместе с миофасциальной триггерной точкой) в искомом районе, а затем смещают назад в слой подкожной жировой клетчатки (ткани), но не выводят из кожи. Каплю 0,5 % раствора новокаина (или лидокаина) вводят внутрь уплотненного пучка после возникновения каждой локальной судорожной реакции, которая определяется по движению кончика инъекционной иглы (в сторону от кисти, удерживающей шприц). Далее «включают» сокращение мышцы с помощью пальпации уплотненного пучка и следят за распространением возникшего судорожного движения. Местноанестезирующее вещество следует вводить лишь в том случае, если при введении иглы возникает локальная судорожная реакция.

Этот быстрый способ позволяет избежать повреждения мышечных волокон в месте, откуда исходит локальная судорожная реакция. При проведении научных исследований сложилось четкое впечатление о том, что локальная судорожная реакция чаще возникает при очень быстром перемещении инъекционной иглы по сравнению с ее медленным введением и продвижением. Если вводить инъекционную иглу быстро, то создаваемый ею под кожей канал всегда прямой и игла реже искривляется при наталкивании ее конца на плотный сокращенный узел. Поэтому при выполнении способа с быстрым введением и быстрым извлечением инъекционной иглы удобно использовать тонкие акупунктурные иглы. Для того чтобы освоить технику быстрого введения и быстрого удаления инъекционной иглы при проведении обкалывания триггерных точек, врачу может потребоваться довольно длительное время [68].

«Сухое» прокалывание миофасциальной триггерной точки. Как было отмечено выше, получены убедительные экспериментальные свидетельства того, что «сухое» прокалывание триггерной точки столь же эффективно позволяет инактивировать ТТ и освободиться от боли, как и обкалывание с применением местноанестезирующих препаратов (например, лидокаина). Однако больные, перенесшие «сухое» прокалывание, чаще испытывают болезненность после проведения такой процедуры; кроме того, эта болезненность гораздо сильнее и ощущается в течение более продолжительного периода времени [67].

Многие практикующие врачи, свободно владеющие обоими методами: акупунктурой и обнаружением миофасциальных триггерных точек, — полагают, что акупунктурные иглы весьма эффективны для обкалывания миофасциальных триггерных точек. Некоторые специалисты в случае необходимости прибегают к высокочастотной гальванической стимуляции в качестве дополнительной формы терапии [60].

Gunn [61] рекомендует определять миофасциальные триггерные точки по пятнистой болезненности в области прощупываемого уплотненного пучка, а затем применять акупунктурный способ. Он первым идентифицировал миофасциальную триггерную точку как участок болезненности при надавливании в зоне уплотненного пучка мышечных волокон, а затем установил истинное месторасположение болезненной точки кожи, через которую следует выполнять проведение акупунктурной иглы, используя дермометр (искатель точек, или детектор кожного сопротивления). После этого он ввел иглу через ту точку на коже и подвел ее к болезненной миофасциальной триггерной точке, при проколе которой он ощутил на кончике иглы некий «захват», обычно сопровождающийся появлением ноющей боли в момент проникновения иглы в ТТ. Как правило, возникает и локальная судорожная реакция. Такой способ обкалывания миофасциальной триггерной точки Gunn назвал «внутримышечной стимуляцией» [61].

Особые предосторожности

Противопоказания к обкалыванию миофасциальных триггерных точек.

1. Больные получают антикоагуляционную терапию. 2. Больной принимал аспирин за 3 дня до обкалывания. 3. Курильщикам обкалывание выполняют лишь в том случае, если они прекратили курение и получали по крайней мере по 500 мг витамина С хотя бы в течение 3 дней до проведения обкалывания. 4. Больные испытывают страх перед уколами.

Предупреждение. 1. Никогда не нацеливайте кончик иглы на межреберные промежутки во избежание такого серьезного осложнения, как пневмоторакс. Исключение составляет обкалывание межреберных мышц, что необходимо выполнять с предельной осторожностью! Больной может чихнуть, непроизвольно дернуться, а врач сам при этом может испугаться. Д-р Travell рассказывала своим ученикам, что при проколе плевры больной ощущает соленый вкус во рту. Когда прокалывается висцеральная плевра легкого и в плевральную полость начинает поступать воздух, появляются классические симптомы пневмоторакса: внезапно начавшаяся одышка, кашель, сильная боль в груди, а иногда и коллапс.

2. Инъекционная игла может деформироваться и даже сломаться в том месте, где она присоединяется к втулке шприца. Иглу не следует слишком плотно насаживать на втулку, чтобы в чрезвычайной ситуации она не отломилась от втулки и не исчезла под кожей. Удаление иглы в подобных случаях — длительный процесс, нарушающий ход процедуры обкалывания. Необходимо использовать достаточно длинную иглу, кожу в месте прокола следует максимально растягивать — так, чтобы часть иглы выступала над поверхностью кожи. Способ растяжения кожи путем смешения подкожной жировой клетчатки между кончиками пальцев и с обеих сторон от проекции тела иглы показан на рис. 3.17.

3. При определении месторасположения кончика иглы при обкалывании миофасциальной триггерной точки можно ошибиться, если используется тонкая и длинная инъекционная игла. Поэтому важно вводить иглу прямо, избегая любого надавливания сбоку, чтобы тело иглы не изгибалось. В противном случае может произойти смешение иглы на несколько миллиметров в сторону, что затруднит попадание иглы непосредственно в миофасциальную триггерную точку.

4. Иглы с заусенцами на кончике использовать нельзя. При наталкивании такой иглы на кость кончик скручивается в виде «рыболовного крючка» и начинает травмировать окружающие ткани, вызывая кровотечение. Испорченную иглу следует немедленно заменить! Особенно внимательно к выбору иглы следует подходить при выполнении обкалывания триггерных точек, например, в лестничной мышце, в непосредственной близости от которой пролегают важные нервные стволы.

Сколько обкалываний можно выполнить?

Обратите внимание на определение «одной инъекции», данное в начале раздела 13. Число мест, в которых могут располагаться миофасциальные триггерные точки, нуждающиеся в обкалывании во время одного визита к врачу, и число визитов зависят от состояния больного и от искусства выполнения врачом данной манипуляции. В настоящее время нет такой медицинской специальности, которая была бы адаптирована к диагностике миофасциальных триггерных точек и лечению больных. Такая официальная часть программы овладения искусством освобождения пациента от боли, вызываемой миофасциальными триггерными точками, включает не только особенности стандартов тренировочных занятий и практики, которые были предназначены для этого заболевания. Международная ассоциация по изучению боли опубликовала рекомендуемые стандарты для обучения и тренировки медицинского персонала по обнаружению миофасциальных триггерных точек [45].

Поскольку некоторые практикующие врачи требуют от пациента оплатить нереально большое число обкалываний триггерных точек, а у больных отсутствуют какие-либо гарантии компетентности отдельных практиков, около ¹/₃ плательщиков пытаются в арбитражном порядке ограничить число инъекций у каждого больного. К сожалению, в то время диагностические процедуры были недостаточно точными для того, чтобы определить, является ли большое число инъекций свидетельством недостатка тренированности и неопытности врача, следствием необычных потребностей пациента или объясняется тем, что не было точно определено, что же такое «одно обкалывание».

В настоящий момент активированные (острые) миофасциальные триггерные точки, которые не усугубляются длительно действующими вредными факторами или не сопровождаются механическим повреждением тканей (т. е. неосложненные миофасциальные триггерные точки), должны устраняться при помощи одного или двух обкалываний. Это особенно верно, если после обкалывания больной выполняет физические упражнения, чтобы поддерживать полный объем подвижности поврежденных мышц. При существовании центральных ТТ и ТТ в местах прикреплений мышц (рис. 3.19) обкалыванию должны подвергаться миофасциальные триггерные точки обоих видов, и рассматривать эту процедуру следует как отдельную.

Рис. 3.19. Схематическое изображение участка мышцы до обкалывания (светлые круги) и мест обкалывания (темные круги) местным обезболивающим раствором по отношению к триггерной точке (большая пунктирная окружность). Уплотненный пучок показан точечным пунктиром. На схеме представлено отличие центральной триггерной точки, расположенной внутри пунктирной окружности, от триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышцы на уровне сухожильно-мышечного перехода и прикрепления сухожилия к кости. Каждый из этих районов триггерных точек может быть идентифицирован по их собственной болезненной при надавливании зоне и анатомическому местонахождению. Нет смысла обкалывать часть уплотненного пучка, лежащую между центральной триггерной точкой и триггерной точкой в месте прикрепления мышцы (темные круги под номерами 7-10).

_{(Из Fischer A. A. New approaches in treatment of myofascial pain myofascial pain-update in diagnosis and treatment. Phys. Med. Clin. North. Am., 1997, 8(1), 153–169, с разрешения.)}

Замечено, что если первичная терапия миофасциальных ТТ откладывается на некоторый срок, а симптомы не затухают со временем, то чем позже начато лечение, тем большее число обкалываний и более длительное время потребуются для инактивации миофасциальных триггерных точек [73]. Для устранения хронических миофасциальных триггерных точек могут потребоваться дюжины инъекций и месяцы лечения. В такой ситуации первостепенная задача состоит в том, чтобы период освобождения от боли и нарушения функции, вызываемые миофасциальной триггерной точкой, становился все более продолжительным после каждого успешного обкалывания.

При существовании множества активных миофасциальных триггерных точек в функционально родственных мышцах имеется определенная возможность устранить их именно как всю группу. Следовательно, 5-10 обкалываний за один визит к врачу-оператору может быть вполне приемлемо. Так как тщательно выполненное и эффективное обкалывание вызывает появление локальной судорожной реакции, зачастую довольно болезненной, врачи стараются несколько ограничивать число обкалываний за один визит вне зависимости от уровня эмоционального и вегетативного дистресса, отмечаемого у пациента.

Существование нераспознанных вредных факторов (см. гл. 4) обусловливает необходимость выполнять большое число ненужных обкалываний. Если у больного, помимо всего, нарушена функция суставов и требуется выполнение определенных манипуляций, то это может ухудшать реакцию ТТ на обкалывание и быстро вызывать рецидив их активности. После соответствующей коррекции нарушенной функции суставов одно-два обкалывания обязательно должны разрешить эту проблему. Наличие сопутствующей фибромиалгии также будет способствовать увеличению числа требуемых обкалываний; повторные обкалывания могут быть необходимы больному через каждые 6–8 нед до тех пор, пока не будет устранена фибромиалгия, которая в данном случае рассматривается в качестве длительно существующего вредного фактора. Инактивация этих миофасциальных триггерных точек может обеспечивать эффективное избавление от боли большинства таких пациентов.

Растяжение связок

Как уже упоминалось выше, боль при растяжении связок голеностопного и лучезапястного суставов, как правило, должна устраняться при помощи обкалывания миофасциальных триггерных точек новокаином с добавлением [127] или без добавления [115, 161, 163] адреналина. Эффективен как 0,5 % [161], так и 1 % [115] раствор новокаина. Наилучшие результаты были получены, когда все болезненные участки в растянутых суставах подверглись обкалыванию настолько быстро, насколько возможно (менее чем в течение 12 ч) после травмы. Боль в суставе должна обязательно пройти после обкалывания, что сразу же обеспечивает больному возможность движений в суставе, включая и медленную ходьбу. Движения должны производиться исключительно бережно и осторожно, не допуская появления боли, сустав следует поддержать эластичной повязкой, чтобы оградить больного от повторной травмы.

Постинъекционные процедуры

Растягивание после выполненного обкалывания миофасциальных триггерных точек является интегральной частью комплексного устранения боли, вызываемой миофасциальными триггерными точками. Zohn и Mennell [193] утверждали, что неудача с растягиванием тканей после обкалывания может привести к полной катастрофе всего лечения. Kraus [93] подчеркнул особое значение предложенных им лечебных инструкций, предназначенных для растягивания и усиления физическими упражнениями, выполняемыми больным после обкалывания миофасциальных точек, функционального состояния сустава.

Сразу же после обкалывания (до того, как закончится действие местного анестетика) больной должен совершить три цикла движений (в полном объеме подвижности) каждой мышцей, подвергшейся обкалыванию, достигая полного удлинения и полного укорочения мышцы в каждом цикле. Как правило, мышца ощущается как упругая при полном растягивании в первом цикле, как менее упругая во втором цикле, в третьем же цикле движений появляется ощущение комфортного состояния в результате достижения полного объема подвижности. При этом очень важно, чтобы больной совершал движения пораженной мышцей в замедленном темпе, представляя себе полный окончательный объем подвижности в конце тренировочного цикла, не прибегая к дополнительным мерам.

Этот процесс облегчается, если врач применяет охлаждение аэрозолем, распыляемым параллельными линиям над каждой больной мышцей и в зоне отраженной боли, появившейся при первом растягивании. После использования хладагента обработанные им области тела должны быть согреты путем горячего обертывания или прикладывания подушечки. Влажное тепло может помочь снизить болезненность, возникающую после обкалывания миофасциальной триггерной точки.

После завершения процедуры обкалывания миофасциальной триггерной точки очень важным является выполнение растягивания больной мышцы, потому что это способствует выравниванию длины саркомеров по ходу всех пораженных мышечных волокон, освобождаемых от патологического напряжения, и, кроме того, позволяет устранять пальпируемые уплотненные пучки. Произвольное движение снимает остаточную упругость мышцы при достижении полного объема подвижности, помогает больному оценить достигнутый полный объем подвижности, дает возможность растянуть тугую мышцу соответственно разработанной программе самолечения на дому. Кроме того, восстановление объема двигательной активности позволяет больному осознать, какова функция мышцы в норме. Для этого необходимы ежедневные тренировки мышц с достижением полного объема их подвижности.

Lewit [98] отметил боль в мышце, возникающую после «сухого» прокалывания миофасциальной триггерной точки, а также после обкалывания ее местноанестезирующим препаратом, однако он не принял во внимание применение тепла как части комплексной терапии миофасциальных болевых синдромов. Болезненность после обкалывания по существу не является столь уж неблаго приятным явлением, если устранен соответствующий паттерн отраженной боли. Однако целесообразно позволить мышце полностью восстановиться от болезненности после обкалывания миофасциальных триггерных точек, которая, как правило, длится 3–4 дня, прежде чем приступить к следующей процедуре обкалывания. Болезненность может также быть следствием прокалывания близлежащих тканей, а не миофасциальных триггерных точек. Для уменьшения постинъекционной болезненности можно рекомендовать парацетамол, который столь же эффективен, как и аспирин, но меньше раздражает слизистую оболочку желудка. На приеме врач обязан научить пациента выполнять в домашних условиях те физические упражнения (в комплекс которых включается и растягивание пораженных мышц), которые только что были выполнены больным под контролем врача.

Если после выполнения двух или трех курсов лечения инактивировать миофасциальные триггерные точки не удалось, тогда повторные обкалывания вряд ли будут целесообразны. В подобных случаях необходимо выявлять и устранять длительно существующие вредные факторы, которые поддерживают миофасциальные триггерные точки в состоянии раздражения.

Причины неудач при обкалывании миофасциальных триггерных точек

1. За исключением тех случаев, когда диагноз установлен неправильно, причиной неудачного лечения служат длительно существующие факторы.

2. Обкалывание латентной, а не активной триггерной точки.

3. Обкалывание области отраженной боли и местной болезненности при надавливании, но не самой миофасциальной триггерной точки [193], что обеспечивает только временное облегчение.

4. Прокалывание тканей, прилегающих к миофасциальной триггерной точке, включая уплотненный пучок, но не самой триггерной точки.

5. Использование слишком тонкой иглы для обкалывания (менее 25-го: калибра). При этом кончик иглы может отклониться в сторону от тугих сократившихся узлов, которые представляют собой сердцевину миофасциальной триггерной точки и должны быть разрушены для достижения максимальной эффективности.

6. Обкалывание растворами, в состав которых входят раздражающие или аллергенные бактериостатические консерванты, например бисульфит натрия; гипосульфит натрия является менее раздражающим.

7. Неадекватный гемостаз, вызывающий раздражение миофасциальной триггерной точкой вследствие местного кровотечения [193].

8. Могут остаться незамеченными другие активные миофасциальные триггерные точки, способствующие возникновению боли.

9. Врач забыл проинструктировать пациента о необходимости выполнения движений мышцей в полном объеме сразу же после обкалывания.

10. Пациент не выполняет регулярно пассивные растягивающие физические упражнения, которые могли бы поддерживать способность мышцы растягиваться на полную длину и подавлять активность миофасциальных триггерных точек.

В этом разделе главы мы расскажем о том, что должен пациент делать или чего он должен избегать, чтобы достигнуть выздоровления; в главе 4 рассмотрен перечень длительно существующих вредных факторов, которые врач обязан находить и устранять. Кроме того, мы направляем практического врача к главе 5, разделу Г для ознакомления с общими принципами лечения хронической головной боли, боли в области лица, шеи или плечевого пояса, значительную роль в возникновении которой играют миофасциальные триггерные точки.

Пациент должен научиться уважать свои мышцы. Они предназначены для того, чтобы сокращаться, расслабляться, оставаться мобильными и сохранять полный объем подвижности. Они не предназначены продолжительное время! удерживаться в сокращенном состоянии или фиксированном положении, особенно при полном укорочении. Большинство пациентов нуждаются в осуществлении тех или иных лечебных процедур по поводу миофасциальной триггерно-точечной боли на дому, например в применении влажного тепла, выполнении физических упражнений, способствующих растягиванию мышц, и в освобождении от боли путем надавливания на миофасциальную триггерную точку (как показано на рис. 3.20). Необходима также постоянная тренировка, направленная на коррекцию позы в момент движения, что предотвращает исключительно выраженную мышечную напряженность и стресс (см. гл. 41, разд. В).

Рис. 3.20. Способ освобождения от боли путем надавливания пальцами на триггерные точки, расположенные в правом коротком лучевом разгибателе кисти. Давление постепенно усиливают до тех пор, пока палец не натолкнется на барьер повышенного сопротивления. Давление поддерживают до возникновения ощущения некоторого освобождения, а палец нежно продвигается (вслед за возрастанием напряжения тканей) до следующего барьера. Эта процедура обязательно должна вызывать умеренный дискомфорт (в худшем случае), но не боль.

Степень согласия пациента с предписанным режимом

Больные могут потерпеть неудачу в выполнении корригирующих эффективных действий вследствие чрезмерного энтузиазма, недопонимания или недостаточности интереса и мотивации.

Чрезмерный энтузиазм. Некоторые больные трудноуправляемы, чрезмерно активны, живут в соответствии с философией, что одно — это хорошо, два — лучше, а три — еще лучше. Они предпочитают спартанский образ жизни и, превозмогая себя, стараются выполнять тяжелые физические упражнения, вне зависимости от состояния организма или наличия боли. Такие пациенты жестоко обращаются со своими мышцами, перегружая их сверх нормальных лимитов.

Недопонимание. Пациент не понимает устных, а иногда даже написанных и переданных ему в руки инструкций. Врач должен продемонстрировать пациенту все физические упражнения при обращении его в лечебное учреждение и указать, что именно так он будет выполнять их дома. Врач учит больного в соответствии со следующим планом:

(1) какое упражнение больной должен делать в настоящее время;

(2) каким образом больной собирается его выполнять и

(3) насколько можно улучшить нарушенную функцию.

Причина недостаточного освобождения от боли часто становится очевидной, если посмотреть, как больной собирается выполнить физическое упражнение на растягивание мышц. Это также дает возможность врачу обсудить с пациентом смысл каждого физического упражнения, акцентируя внимание на пораженной мышце (или мышцах). Большинство пациентов выигрывают, осознав, какую награду они получат за честное регулярное выполнение физических упражнений.

Пытаясь установить, какие медикаменты и пищевые добавки получал пациент, врач должен обратить особое внимание на существующее различие между тем, что пациенту предписывали принимать и что действительно он принимал. Спрашивая пациента: «Когда Вы принимали фолиевую кислоту в последний раз?» или «Когда Вы обычно принимаете ее?», врач может выявить, принимает ли больной препарат регулярно или время от времени. Пластиковые коробочки для пилюль с семью отделениями, каждое из которых маркировано по дням недели, помогает больным принимать медикаменты точно по предписанию.

Сниженный интерес и мотивация. Пациенты с хронической миофасциальной болью не будут действовать правильно до тех пор, пока не поймут, что это их мышечная проблема, а врач лишь должен помочь больному и научить его, как эффективно выполнять физическое упражнение и как правильно работать своими мышцами. Подбадривая больного и добиваясь появления у него осознанного стремления к восстановлению физического состояния при выполнении физических упражнений по специально разработанной программе обучения на дому, врач должен четко объяснить, в чем состоит разница между нагрузкой мышц и их перегрузкой. Это является основной частью организации лечения пациентов с миофасциальными болевыми синдромами.

Как правило, больные посещают многих врачей, ставящих самые разнообразные диагнозы, получают различное лечение, но не достигают значительного улучшения. И пациент теряет веру в то, что каждый последующий врач сделает что-то лучше, чем все предыдущие. Таких больных нужно убедить в том, что боль возникает именно в мышцах, а не в костях, нервах или голове и что после избавления от миофасциальных триггерных точек их состояние может заметно улучшиться.

Многие пациенты вполне обоснованно испытывают недоверие к врачам, не способным выявить причину их инвалидизирующей боли и назначить соответствующее лечение. Медицинское заключение, основанное на данных рентгенографии, о том, что пациент страдает «ущемлением нервов» или «спондилоартрозом», заставляет предположить, что это и есть причина страдания от боли, боли без надежды на избавление; боли, утихающей только после приемов обезболивающих пилюль, а его трудоспособность уже никогда не восстановится.

Лица, ожидающие решения о назначении компенсации в связи с утратой трудоспособности, вполне вероятно, подсознательно испытывают двойственное отношение к вопросу избавления их от боли. Один способ решения этой проблемы такой двойственности в понимании случившегося заключается в том, чтобы дать больному возможность переориентировать свою жизнь в направлении активной физической функции, но не беспомощности или неработоспособности. Необходимы определенное время и усилия, чтобы осознать миофасциальный базис возникновения боли, а затем ознакомить больного с ее природой и вероятным ответом на лечение. Первостепенной целью становится восстановление функции с осторожной надеждой на избавление от боли.

Наиболее важно для пациента решить, чего же он действительно хочет: получить компенсацию или постараться возвратить полную функциональную способность. В случае судебного разбирательства очень важно обратить особое внимание на то, что адвокат особое значение придает боли и физической неполноценности, в то время как врач старается избавить пациента от боли или по крайней мере смягчить симптомы заболевания и увеличить физические возможности пациента. Эти два стремления всегда находятся в конфликте.

Когда лечение было успешным, миофасциальные болевые триггерные точки инактивированы и нормальная функция восстановлена, жалобы на боль уходят на второй план [47]. Нужно обязательно устранять как миофасциальные триггерные точки, ответственные за возникновение боли, так и хроническую боль, появления которой можно было бы избежать, если своевременно выявить и устранить миофасциальные причины боли.

Выбор подходящих видов физической активности

После сеансов лечебных процедур больной должен четко осознать, какая физическая активность и в каком объеме доступна ему, и постараться устранить или модифицировать вредные привычки, поддерживающие длительное существование миофасциальных триггерных точек.

Физическая активность после лечения. Тяжелой физической работы следует избегать по крайней мере в течение 2–3 дней, пока пациент ощущает болезненность в местах обкалывания, но желательно не нагружать мышцы хотя бы неделю. Не рекомендуется играть в теннис, работать в огороде, передвигать ме бель, путешествовать или принимать участие в продолжительных собраниях или заседаниях. С другой стороны, больных следует поощрять за попытки выполнять осторожные движения, добиваясь полного объема подвижности мышцы. Они должны избегать иммобилизации мышц в фиксированном, укороченном положении в течение продолжительного периода времени.

Больной должен приспосабливаться к разным направлениям подвижности, не перегружая, однако, мышцы, которые подвергались обкалыванию. Например, вставая с постели, больной, который только что перенес обкалывание в грудино-ключично-сосцевидной мышце с одной стороны, может повернуться так, чтобы в удержание головы включились) противоположная, необколотая мышца и другие мышцы туловища.

Длительно существующие моменты. Когда миофасциальные триггерные точки чрезмерно раздражены, их активность может поистине «захлестнуть» мышцы и боль будет ощущаться постоянно, даже во время отдыха; тогда всякая физическая нагрузка усугубляет положение. Однако, когда мышца здоровая, любая физическая активность переносится легко. Далее, когда пациент делает что-то неправильно, появляется болезненность, и он начинает понимать, какую физическую активность он может себе позволить и какая вызывает боль [172]. Это является дискриминационной фазой, когда пациент учится распознавать чрезмерную нагрузку на мышцу и начинает понимать, как этого следует избегать. Любая физическая активность, которая вызывает боль в течение нескольких секунд после попытки выполнить то или иное движение, недопустима [122]. Когда все миофасциальные триггерные точки инактивированы, достигнуто полное восстановление мышц, больной получает возможность совершать все нормальные движения, которые до этого были болезненными, но не более того; даже теперь все же не стоит поднимать пианино!

В этой дискриминационной стадии врач должен помогать пациенту принимать решение, какие движения не являются необходимыми и должны обязательно исключаться (например, не сле дует поднимать пресс-папье по 50 раз в день, чтобы проверить, не повредит ли это), и выявлять те, которые являются основными. Эти основные типы движений нужно модифицировать так, чтобы их выполнение не вызывало дополнительного стресса. Больного учат тому, как становиться полностью функционально активным в допустимом диапазоне мышечной активности.

Больной обязан запомнить некоторые основные правила. Никогда не поднимать и не передвигать тяжелые предметы с изогнутой спиной. Всегда при подъеме разгибать коленные и тазобедренные суставы, удерживая спину разогнутой и выпрямленной. В равной степени никогда не вставать или не садиться в кресло во время поворота туловища, что может стать причиной возникновения боли в поясничном отделе.

Чтобы определить, какого рода физическая активность вызывает боль, в первую очередь больной должен выяснить, какие именно движения сопровождаются перегрузкой поврежденной мышцы и активированием миофасциальных триггерных точек. Больного просят сообщить во время следующего визита к врачу о том, какая физическая активность вызывает отраженную боль из мышц, подвергшихся стрессу, обратив внимание на некоторые привычные движения, обусловливающие перегрузку пораженных мышц.

Если «опасное» движение не является необходимым, больному рекомендуют отказаться от него. Когда же физическая активность, например поворот дверной ручки для открывания двери, является необходимой, тогда больному следует рекомендовать альтернативный способ совершения того или иного действия (например, открывать дверь другой рукой, осуществлять поворот плечевых суставов, а не предплечий, смазать защелкивающий механизм дверного замка).

Некоторым людям свойственно выполнять быстрые, отрывистые движения. Такие движения плохо координированы и могут вызывать дополнительные рефлекторные ответы мышц и ненужные стрессы. Несколько замедленные, осторожные, хорошо координированные движения более полезны таким пациентам, и именно они должны стать привычными. Поверхностное электромиографическое исследование как фон может быть полезным для достижения поставленной цели.

У больных с активными миофасциальными триггерными точками, расположенными в лестничных, передней зубчатой мышцах или квадратной мышце поясницы (прикрепляющихся к ребрам), чиханье или кашель могут быть остро болезненными и усугубляющими миофасциальные триггерные точки. Чиханье можно сдержать быстрым поколачиванием над верхней губой или плотно сжав губы и зажав ноздри, чтобы вызвать растягивающую боль в области полостей носа. Однако такие болезненные стимулы эффективны, только если выполнить эти действия перед началом чиханья. В противном случае больной может научиться удерживать открытой голосовую щель во время чиханья, чтобы преодолеть повышенное внутригрудное давление и перегрузку, а при закрытой голосовой щели заставляет напрягаться дополнительные дыхательные мышцы.

Во время чтения мы кладем книгу на гладкую поверхность стола или на пол, при этом сгибаем голову и шею вперед. Это требует постоянного напряжения и сокращения задних мышц шеи, чтобы удерживать довольно тяжелую голову в таком положении. Растяжения мышц шеи можно избежать, если установить книгу на подставку, подперев ее другой книгой так, чтобы текст находился на уровне глаз. Наклоненную под должным углом книгу читать легче, потому что голова удерживается прямо и не происходит грубого растяжения мышц шеи.

Цели физической активности

Важно не только, что делать, но и как это делать. При выполнении заданной работы больной должен учиться удерживать мобилизованную мышцу, не держать ее в состоянии сокращения. Мышечные волокна нуждаются как в сокращении, так и в расслаблении, чтобы обеспечить приток крови и восполнить свои энергетические потребности. В норме при использовании способа тренировки двигательной единицы по Basmajian [9] даже двигательные единицы типа I не поддерживают минимального мышечного сокращения бесконечно; они будут выбывать и заменяться другими двигательными единицами. Вместе с тем во время мощного мышечного сокращения, в котором задействовано большое число двигательных единиц и постоянно требуются высокие энергетические затраты, короткие периоды отдыха, обеспечиваемые чередованием двигательных единиц, недостаточны для пополнения энергетических запасов.

Напряженность усилий. Больной обязан избегать работы мышц на уровне максимальных физических нагрузок, когда они находятся в состоянии, близком к полному растяжению. Не следует поднимать значительный вес, делать рывки, толчки, метание или броски при максимальном растягивании мышц; всегда надо оставлять некоторый резерв, особенно в случае повышенной чувствительности мышц к миофасциальным триггерным точкам.

Хроническая перегрузка передних и наружных мышц шеи из-за парадоксального дыхания обязательно должна корригироваться синхронными сокращениями диафрагмы и межреберных мышц (координируя брюшное и грудное дыхание) (см. гл. 20 и 45, разд. 14).

Мобильность. При длительном пребывании в положении лежа, когда мышцы находятся в укороченном состоянии, активность миофасциальных триггерных точек может усиливаться. Вставая и приступая к выполнению умеренной физической активности, нужно помочь мобилизовать мышцы и снизить активность миофасциальных триггерных точек. Чтобы избежать развития упругости и уменьшения объема подвижности, мышцы необходимо растягивать до их полного диапазона подвижности ежедневно. Мышца намного лучше работает, когда растягивание производят с легкой нагрузкой. Больной должен научиться работать мышцами в течение всего рабочего дня таким образом, чтобы обеспечивать нежное и полное растягивание всех мышечных групп, особенно тех мышц, которые наиболее подвержены появлению в них миофасциальных триггерных точек. Растягивание всегда нужно совершать в диапазоне лимитов появления боли, и никогда оно не должно вызывать длительно существующую острую боль после его завершения.

Travell [168, 169] следующим образом описала использование этих принципов при выполнении работы по дому.

1. Изменяйте и разнообразьте свои повседневные дела так, чтобы не перегружать одну группу мышц при повторных рабочих циклах, например глаженье в течение нескольких часов до появления симптомов растягивания. Особенно важно подолгу не стоять и не сутулиться, чтобы чрезмерно не нагружать поясничные мышцы. Чтобы разнообразить движения, меняйте виды деятельности при выполнении домашней работы.

2. Ваша походка во время работы должна быть мед ленной и не суетливой, не быстрее, чем могут себе позволить Ваши мышцы. Усталость некоторых мышц является предупреждающим сигналом — учитесь на это обращать свое внимание!

3. Вырабатывайте свой ритм движения: это предохраняет от продолжительного фиксированного сокращения мышц, которое их утомляет. Делайте паузы, во время которых рабочие мышцы набираются сил благодаря притоку новой порции крови и свежего горючего материала, необходимого для их деятельности. Выполняйте домашнюю работу, как будто вы танцуете: музыка помогает.

4. Чаще устраивайте себе короткий отдых. После каждого часа работы постарайтесь прилечь на пару минут, например, на пол. Мышцы шеи и спины, которые удерживают туловище в выпрямленном вертикальном положении, не полностью расслабляются до тех пор, пока Ваше тело не примет горизонтального положения.

5. Не сидите очень долго в одном положении. При просмотре телепрограмм, когда Вы едете в автомашине или сидите в театре, пожалуйста, ерзайте в кресле. Изредка поворачивайте голову из стороны в сторону, двигайте лопатками. В случае поездки на большие расстояния останавливайтесь каждый час и обходите вокруг своей машины 2–3 раза. Это не займет много времени. Дома можете посидеть не много в кресле-качалке. Электромиографические исследования свидетельствуют, что такое изменение положения тела поможет предохранить отдыхающие мышцы (электрически молчаливые) от нарастающего напряжения (электрическая активность), которое неизбежно возникает тогда, когда Вы без движения сидите в течение нескольких минут или стоите в течение получаса [107].

6. Старайтесь не поднимать очень тяжелые предметы, мебель или носить очень большие и неудобные вещи, длина которых превышает рычаговую длину верхних конечностей. Этот рычаг увеличивает вес, передаваемый на мышцы спины. Держите груз ближе к телу, и перед тем, как поднять его, поднимите голову и смотрите вверх. Это будет способствовать напряжению длинных мышц спины и подготовит Вашу спину к поднятию тяжести.

Релаксация. Лучше всего отдохнуть и расслабить мышцы в положении сидя можно в удобном, хорошо сконструированном кресле с адекватной высотой подлокотников (см. гл. 41, разд. Г).

Находясь в положении стоя или при ходьбе нужно сосредоточиться на поверхности пола, стараясь при каждом шаге прочувствовать структуру и прочность покрытия, например ковролина, линолеума или ковровой дорожки. Это позволяет освободиться от ненужного напряжения мышц. Во время отдыха ощущение должно сосредоточиваться на постели, которая поддерживает лежащее тело, на текстуре простыни и на поддерживающей выстилающей поверхности. Такая сосредоточенность на подлежащей опоре побуждает к релаксации.

Мышцы расслабляются сразу же после нежного сокращения. Если лечь в постель и расслабиться, то сразу же чувствуется разница в напряжении мышц до сокращения отдельных мышечных групп и после этого. Релаксация является активным процессом, который требует сосредоточенного внимания. Концентрация внимания на релаксации помогает освежить мысли перед сном.

Тренировка биологической обратной связи и концентрации мышления, на пример, в медицине может помочь обучиться тому, как расслаблять свои мышцы.

Между циклами выполнения физических упражнений используемая пауза для нескольких глубоких вдохов в значительной степени помогает расслаблению мышц, позволяет восстановить кровообращение и уменьшить хроническое напряжение мышц.

Использование тепла

Переохлаждение на уровне плечевых суставов способствует активации миофасциальных триггерных точек. Ношение свитера дома в течение дня или использование электрического одеяла ночью помогут Вам понять разницу между ощущением комфорта и болью.

Холод, прикладываемый к поверхности кожных покровов, быстро проникает в глубину тканей вследствие сокращения кровеносных сосудов. Однако поверхностное тепло не уходит в глубину; избыток тепла быстро отводится через расширенные кровеносные сосуды. Длительное охлаждение тканей, расположенных над миофасциальной триггерной точкой, способствует ее активированию, однако длительное охлаждение над зоной отраженной боли может уменьшить дискомфорт благодаря местному частичному обезболиванию чувствительных нервов.

Вне зависимости от того, какая из мышц подверглась охлаждению, особенно после выполнения физических упражнений, теплый душ или ванна согревают и расслабляют их. Спортсмены-профессионалы сразу же после соревнований направляются под теплый душ.

Особенно полезно для болезненных мышц влажное, а не сухое тепло. Это может быть либо влажное теплое полотенце, либо защищенная от промокания согревающая подушечка, на которую сверху накладывают влажную ткань. Влажное тепло прикладывают над миофасциальной триггерной точкой, если известно ее месторасположение. На вопрос пациента, страдающего от боли, куда лучше приложить влажное тепло, можно дать такой ответ: прикладывать в разные места и подождать около 5 мин, чтобы понять, согревание какого места позволяет быстрее и надежнее избавиться от боли. Ежедневное прикладывание влажного тепла к активным миофасциальным триггерным точкам может способствовать «затиханию» их активности.

Поза и положение тела

Активная поза. Правильная поза позволяет избегать постоянного сокращения и длительно существуюшего укорочения мышц. Растяжение верхней части трапециевидной мышцы можно снизить, положив руки на подлокотники, удерживающие в правильном положении локти. Подлокотники необходимы во время пребывания в положении сидя, при чтении и просмотре передач по телевидению, а также во время езды в автомобиле или длительных путешествиях сидя. Рабочее место должно быть оборудовано на таком уровне, чтобы плечи не приподнимались во время работы (т. е. над приборной доской); это очень важно.

Правильная поза во время положения стоя или сидя. Критерии правильной позы и способы улучшения и поддержания ее представлены в главе 41, разделе В.

Положение во время чтения. Наклон в плоскости читающих глаз (очков) должен быть по нижнему краю глазниц и напротив щек, что позволяет читать, направляя глаза вниз, а не сгибая шею вперед (см. также гл. 16, разд. 7 и рис. 16.4).

Во время чтения осветительные приборы должны устанавливаться так, чтобы книга была достаточно освещена, если удерживать ее прямо перед лицом читателя, который не должен никуда поворачивать голову. При чтении в постели свет должен направляться со стороны лба на книгу, которую следует либо подвешивать на специальных клипсах, либо на кронштейне, установленном на стене или потолке, как это повсеместно рекомендуют (см. рис. 7.3,а).

Положение во время сна. Во время сна мышцы должны отдыхать в нейтральном или слегка растянутом положении, но никогда не должны удерживаться в состоянии полного укорочения. Сгибание во сне коленных и тазобедренных суставов, когда икроножные мышцы укорочены, может способствовать возникновению судорог.

Когда Вы лежите в постели, плечи не должны доставать ушных раковин. Правильного положения можно достичь, если подложить углы подушки между подбородком и плечами с обеих сторон. Во время сна или отдыха в постели на боку следует смещать угол подушки между самой нижней частью плечевого сустава и подбородком, чтобы избежать укорочения расположенных по фронту шеи мышц и поддерживать нижнюю челюсть. Подушка должна быть удобной, подкладывать ее нужно под голову (но не под плечи), чтобы удерживать голову и шею в нейтральном положении, когда Вы лежите на спине. Наклон всей рамы кровати, осуществляемый приподниманием ее головного конца на 7-10 см с помощью блоков под ножками, создает полезную тракцию за шею, что удлиняет лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Как правило, положение на боку почти всегда является комфортным; в то же время лежание на животе в положении полного разгибания головы и шеи с изгибами в ту или иную сторону неблагоприятно, поскольку при этом усугубляется состояние миофасциальных триггерных точек. Большинство людей с синдромом лестничных мышц на почве существования миофасциальных триггерных точек предпочитают лежать на пораженной стороне, если мышцы плечевого пояса остаются толерантными к постоянному давлению массы тела.

Подушка должна быть заполнена непружинящим материалом, например пером или измельченным дакроном, но не вспененной резиной. Разработаны специальные типы подушек, предназначенных для удержания головы в нормальном положении по отношению к шее, позволяющие удерживать умеренный шейный лордоз (Cervipillo и сконструированные Ruth Jackson [78], Wal-Pil-O, Lionel Walpin [182] и другими).

Локтевые и лучезапястные суставы во время сна не должны быть согнутыми под острым углом. Пациентам с миофасциальными триггерными синдромами можно рекомендовать укладывать в подмышечную ямку, т. е. между стенкой грудной клетки и верхней конечностью, подушечку, что поможет предотвратить появление болезненных ощущений и укорочение мышц, например подлопаточной, большой грудной, широчайшей мышцы спины, а также трехглавой мышцы плеча, подостной, большой и малой круглых мышц лопатки. Подгладываемая под стопы подушечка удлиняет икроножную и камбаловидную мышцы и предотвращает длительное подошвенное сгибание стопы.

Физические упражнения

Физические упражнения должны разрабатываться в первую очередь для удлинения, укрепления и улучшения состояния мышц. Упражнения на удлинение пораженных мышц являются ключом для продолжительного освобождения от миофасциальной боли. Улучшение состояния (упражнения на выносливость и стойкость) и увеличение силы мышц благодаря физической тренировке способствуют снижению вероятности появления и развития миофасциальных триггерных точек. Вместе с тем у многих больных с активными триггерными точками физические упражнения на увеличение силы и выносливости могут активировать миофасциальные триггерные точки, способствовать замене другими мышцами и усугублять симптомы. С другой стороны, при правильном выполнении такие физические упражнения оказывают воздействие на латентные миофасциальные триггерные точки, делая их менее склонными к реактивации.

Выбор физических упражнений, предписываемых конкретному пациенту в конкретной ситуации, зависит от возбудимости миофасциальных триггерных точек, ответственных за возникновение мышечной боли. Если пациент ощущает боль в состоянии покоя в течение продолжительного периода времени, миофасциальные триггерные точки сверхактивны и редко положительно реагируют на любое воздействие, за исключением избавления от боли и влажного тепла. На этой стадии показаны движения в теплой воде с ритмичными и нежными, активными и пассивными растягиваниями. Целью является разгрузить мышцы и восстановить нормальный объем подвижности ранее чрезмерно нагруженных и болезненных мышечных групп. Выполнять активные физические упражнения, которые нагружают уже сократившуюся мышцу, в этой стадии не рекомендуется.

Рекомендуемый пациенту комплекс физических упражнений должен рассматриваться им как предписание врача наравне с рецептом на какие-либо лекарственные средства. Как и при назначении лекарственных средств, указываются конкретный вид физического упражнения, интенсивность и время его выполнения, число повторов. Врач должен показать пациенту, как следует выполнять то или иное предписанное физическое упражнение, а пациент должен затем повторить его. Врачу нужно убедиться, что пациент правильно понял данные ему инструкции. Должны быть специально оговорены скорость, число повторов, репетиций, частота выполнения физических упражнений в течение дня, а также состояние пациента (нельзя выполнять упражнения, если мышца утомлена или охлаждена). Между каждым упражнения (будь то упражнение на растягивание или укрепление мышц) нужно делать паузу, необходимую для расслабления и улучшения дыхания. Продолжительность паузы должна равняться числу движений, соответственно требованиям предписания.

Когда миофасциальные триггерные точки инактивируются, а боль в покое затухает, тщательно адаптированная программа физических упражнений необходима, чтобы улучшить состояние и выносливость мышц и организма больного в целом. Эта программа должна начинаться с удлиняющего, а не укорачивающего физического упражнения.

Больные должны избегать такой физической активности, которая приводит к чрезмерной перегрузке мышц, например разгребания снега, сгребания опавших листьев, работы с пылесосом, рисования на стенах, стирки белья и уборки помещения. Если же такую работу все же приходится выполнять, то желательно периодически менять темп и интенсивность движений, чередуя нагрузку с одной половины тела на другую и по возможности нагружать контралатеральные мышечные группы. Не следует делать более 7–8 повторов какого-либо движения. Надо выдержать паузу, чтобы мышца могла отдохнуть.

Физические упражнения на растягивание мышц. В настоящем «Руководстве» удлиняющие мышцу физические упражнения описаны и проиллюстрированы детально, потому что они являются крайне важными для восстановления мышц с нарушением функции на почве существования активных миофасциальных триггерных точек. Кроме того, зачастую это единственный вид упражнений на выносливость, которые могут выполняться пациентами с чрезмерно возбудимыми миофасциальными триггерными точками. Ежедневно выполняемые пациентом в домашних условиях физические упражнения, предусматривающие пассивное растягивание пораженных мышц, помогут достичь полного объема подвижности мышцы и обеспечат длительное избавление от миофасциальной боли и страдания. Очень важно, чтобы пациент объективно оценивал полный объем подвижности.

Физические упражнения на растягивание мышц должны начинаться в соответствии с ежедневным расписанием. Следует подчеркнуть, что движения должны быть разнообразными. В комплекс упражнений включена постизометрическая релаксация и другие усиливающие способы увеличения их, повышающие эффективность лечебной физкультуры. Физические упражнения, которые вызывают обострение отраженной боли во время занятия или вскоре после его завершения, следует исключить или выполнять их менее интенсивно.

Постизометрическая релаксация. Релаксация после изометрических физических упражнений и комбинация ее с реципрокным торможением наиболее предпочтительны для занятий дома. Преодоление силы тяжести предпочтительно для полного расслабления мышцы. Эти физические упражнения могут причинять некоторый дискомфорт, когда больной ощущает, что мышцы расслабились, но они не должны быть болезненными. Некоторые пациенты, ведущие спартанский образ жизни, полагают, что «чем больше боли, тем лучше», и скорее усугубляют состояние миофасциальных триггерных точек, чем инактивируют их.

Лицам, у которых имеется склонность к возникновению и развитию миофасциальных триггерных точек, нужно стремиться подражать примеру кошки, которая, проснувшись, сначала растягивает мышцы своих лап, а затем уже делает первый шаг. Такое активное растягивание мышц нужно выполнять медленно и плавно, избегая прерывистых, судорожных движений.

Физические упражнения с вращением головы во всех направлениях и при полном объеме подвижности в шее не рекомендуются. Внезапная перегрузка напряженных укороченных мышц способствует активированию миофасциальных триггерных точек.

Укрепляющие физические упражнения. Чтобы укрепить те или иные мышечные группы, необходимо удерживать мышцы в состоянии максимального сокращения в течение 5-10 с и 1 раз в день. Укрепляющие физические упражнения могут быть изотоническими или изометрическими. Во время выполнения изотонических физических упражнений мышца двигается против приложенной постоянной силы. Во время выполнения изометрических физических упражнений мышца вырабатывает различную силу, находясь в фиксированном положении. Когда дело касается функционального состояния мышц, в которых есть миофасциальные триггерные точки, движение, сочетанное с изотоническим физическим упражнением, более предпочтительно, чем фиксированное положение изометрического физического упражнения.

Мышца обладает значительно большей силовой мощью и эффективностью во время выполнения удлиняющего мышцу сокращения, чем во время укорачивающего сокращения. Обычно мышца укорачивается при работе; она сокращается и становится короче. Удлиняющее сокращение происходит тогда, когда мышца перегружена большей силовой нагрузкой, чем та, которую она вырабатывает; сила ее сокращения контролирует удлинение (сопротивление) мышцы (например, четырехглавая мышца при спуске с горы). Для того чтобы встать с кресла из положения «сидя» или «приподняться» (см. рис. 49.13,в), требуется укорачивающее сокращение мышц живота, а при «откидывании назад» (см. рис. 49.13,а) — удлиняющее сокращение этих мышц. Удлиняющее сокращение создает намного большую силу, но с меньшими энергетическими затратами, чем укорачивающее сокращение. И пациентам следует рекомендовать сначала выполнить разгрузочное удлиняющее физическое упражнение, а не упражнение, в результате которого мышцы укорачиваются. Каждая мышца испытывает необходимость в выполнении наименьшей работы, и удлиняющие сокращения могут помочь уравнять длину саркомеров в мышечных волокнах.

Hill [65] сконструировал специальный велоэргометр, на котором два субъекта производили одну и ту же работу (или преодолевали одно и то же расстояние) в противоположных направлениях. При очень значительной скорости вращения педалей поглощение кислорода испытуемым, выполнявшим укорачивающие сокращения мышц, было в 6 раз больше, чем у того, кто совершал удлиняющие сокращения мышц. Это согласуется с субъективными впечатлениями о затрачиваемой работе.

Примером удлиняющего физического упражнения для двуглавой мышцы плеча и других мышц верхней конечности может служить движение «подбородком вниз», противоположное движению «подбородком вверх». Вместо выталкивания тела вверх, чтобы коснуться подбородком планки снаряда, как это делается во время выполнения движения «подбородком вверх», пациент встает на ящик, позволяет рукам контролировать диапазон движений, при которых подбородок может опускаться от этой перекладины. Упражнением для удлинения четырехглавой мышцы могло бы служить движение «спуститься вниз» по лестнице, тогда как укорачивающее сокращение достигается при восхождении вверх по лестнице или в гору.

Когда больной сможет довольно просто и легко выполнять 10 удлиняющих сокращений, это упражнение можно заменить на одно укорачивающее сокращение, число которых постепенно увеличивается в последующие дни. Благодаря этому способу уменьшается риск перегрузки или стрессорного воздействия на слабую или уставшую мышцу, в которой есть миофасциальные триггерные точки. Это восстанавливает нормальную функцию мышцы намного быстрее, чем программа укорачивающих сокращений.

Если физическое упражнение вызывает боль, которая продолжается после его завершения, его следует выполнять менее интенсивно (более медленно). Если незначительная болезненность исчезает после первого дня занятий, физическое упражнение можно повторить на следующий день. Если болезненность ощущается и на второй день после занятий, следует отложить выполнение следующего цикла физических упражнений до третьего дня и уменьшить нагрузку. Если мышца остается болезненной и на третий день, это физическое упражнение следует заменить другим. Если больной, выполняющий упражнения дома, предъявляет жалобы на раздражающую (но не мешающую работоспособности) болезненность мышц вследствие занятий, его следует предупредить, что при разумном ограничении активности и применении влажного тепла после физической нагрузки болезненность — и тугоподвижность мышц не продлятся более 72 ч.

Физические упражнения на улучшение состояния организма больного. В отношении сердечно-сосудистой системы следует сказать, что физические упражнения продолжают выполнять на уровне субмаксимальной силы и до точки появления усталости. Плавание, велосипедный спорт, теннис, третбан («бегущая дорожка»), ходьба и бег трусцой, перетягивание каната являются примерами физических упражнений для улучшения общего состояния организма человека. Несмотря на то что нет еще физического упражнения на преодоление активности миофасциальных триггерных точек, регулярные посильные занятия спортом по крайней мере 2 раза в неделю или через день будут способствовать сохранению и улучшению здоровья, помогут заметно снизить риск реактивации миофасциальных триггерных точек.

Плавание в теплой воде бассейна является прекрасной тренировкой для разных мышечных групп. Занятия велосипедным спортом менее травмирующие, чем бег трусцой или игры с перетягиванием каната. Наименее травмирующие упражнения при занятиях на велотренажере, выполняемые на снаряде, в котором педали двигаются сзади, тогда как больной находится в положении полулежа. При езде на вертикальном стационарном велосипеде пациент не должен держаться за руль, сидеть строго вертикально и время от времени размахивать руками. Туловище наклоняется вперед, голова поднята вверх — это обычная поза велосипедиста, и наиболее значительная перегрузка приходится на задние мышцы шеи. Какое бы физическое упражнение ни выполнялось, первые попытки должны переноситься пациентом легко, и в начале занятий надо скорее недооценить свои силы, чем переоценить их. При тренировках на велотренажере или третбане важно помнить, что интенсивность и число физических упражнений должны увеличиваться постепенно. Чрезмерное старание выполнить упражнение пациентом, находящимся в плохой физической форме, может привести к обратному эффекту. Лицам, занимающимся бегом трусцой, нужно так составить маршрут, чтобы в случае необходимости иметь возможность кратчайшим путем добраться до дому и избежать переутомления.

_{СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ}

_{1. Abeles М, Gaijian Р: Do spray coolant anesthetics contaminate an aseptic field? [Letter]. Arth Rheum 29:576, 1986.}

_{2. Acquadro MA, Borodic GE: Treatment of myofascial pain with botulinum A toxin [letter]. Anesthesiology 80(3): 705–706, 1994.}

_{3. Agnew LR, Aviado DM, Brody JI, et al.: Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. Ed. 24. W. B. Saunders, Philadelphia, 1965.}

_{4. Baker B: Personal Communication, 1981.}

_{5. Baker DM: Changes in the corium and subcutaneous tissues as a cause of rheumatic pain. Ann Rheum Dis 14:385–391, 1955.}

_{6. Bardeen CR: The musculature, Sect. 5. In: Morris’s Human Anatomy. Ed 6. Edited by Jackson CM. Blakiston’s Son & Co., Philadelphia, 1921.}

_{7. Bargmann W, Batrawi AM, Beau A, et al.: Nomina Anatomica. Excerpta Medica Foundation, Amsterdam, 1966.}

_{8. Barnes J: Myofascial Release: the Search for Excellence. Self-published, 1990.}

_{9. Basmajian JV: Muscles Alive. Ed. 4. Williams & Wilkins, Baltimore, 1978 (pp. 103–114, 115–129).}

_{10. Bates T, Grunwaldt E: Myofascial pain in childhood. J Pediatr 53:198–209, 1958.}

_{11. Beard G, Wood EC: Massage: Principles and Techniques. W. B. Saunders, Philadelphia, 1964 (pp. 38–45, 51).}

_{12. Bell WH: Nonsurgical management of (he pain-dysfunction syndrome. J Am Dent Assoc 79:161–170, 1969.}

_{13. Benoit PW: Effects of local anesthetics on skeletal muscle. Anat Rec 169:276–277, 1971.}

_{14. Benoit PW: Reversible skeletal muscle damage after administration of local anesthetics with and without epinephrine. J Oral Surg 36:198–201, 1978.}

_{15. Benoit PW: Microscarring in skeletal muscle after repeated exposures to lidocaine with epinephrine. J Oral Surg 36:530–533, 1978.}

_{16. Benoit PW, Belt WD: Some effects of local anesthetic agents on skeletal muscle. Exp Neurol 34:264–278, 1972.}

_{17. Beiges PU: Myofascial pain syndromes. Postgrad Med 53:161–168, 1973.}

_{18. Boeve M: Personal communication, 1990.}

_{19. Bogduk N. Simons DG: Neck pain: joint pain or trigger points? Chapter. 20. In: Progress in Fibromyalgia and Myofascial Pain, Vol. 6 of Pain research and Clinical Management. Edited by Vaerdy H, Mersky H. Elsevier, Amsterdam. 1993 (pp. 267–273).}

_{20. Bonica JJ: Management of myofascial pain syndromes in general practice. JAMA 164:732–738, 1957.}

_{21. Boos R. Pannikulose und Pannikulitis. In: Fortbildungskurse fur Rheumatologie, Der Weichteilrheumatismus. Edited by Kaganas G, Mtiller W, Wagenhauser F, Vol. 1. S. Karger, Basel, 1971 (pp. 35–48).}

_{22. Brand PW, Beach RB, Thompson DE: Relative tension and potential excursion of muscles in the forearm and hand. J Hand Surg 6:209–219, 1981.}

_{23. Brin MF (Ed.): Spasticity: etiology, evaluation, management, and the role of Botulinum toxin type A. Muscle & Nerve Suppl. 6, 1997.}

_{24. Brun A; Effect of procaine, caibocaine and xylocaine on cutaneous muscle in rabbits and mice. Acta Anaesthesiol Scand 3:59–73, 1959.}

_{25. Burke GW, Jr., Fedison JR, Jones CR: Muscle degeneration produced by local anesthetics. Va Dent J 49:33–37, 1972.}

_{26. Byl NN, McKenzie A, Halliday B, et al.: The effects of phonophoresis with corticosteroids: a controlled pilot study. J Orthop Sports Phys Ther 18(5):590–600 1993.}

_{27. Cardenas DD, Stolov WC, Hardy MS: Muscle fiber number in immobilization atrophy. Arch Phys Med Rehabil 58:423–426, 1977.}

_{28. Chan P: Finger Acupressure. Ballantine Books, New York, 1975.}

_{29. Chemick WS: Local anesthetics. Chapter II. In: Drill’s Pharmacology in Medicine. Ed. 4. Edited by DiPalma JR. McGraw-Hill, New York, 1971 (pp. 190–193, 196–199).}

_{30. Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD: Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain 59:65–69, 1994.}

_{31. Chu J: Dry needling (intramuscular stimulation) in myofascial pain related to lum bosacral radiculopathy. Eur J Phys Med Rehabil 5(4): 106–121, 1995.}

_{32. Chu J: Twitch-obtaining intramuscular stimulation: its effectiveness in the longterm treatment of myofascial pain related to lumbosacral radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil 78:1024, 1997 (Abstr).}

_{33. Clemente CD: Gray’s Anatomy of the Human Body, American Ed. 30. Lea & Febiger, Philadelphia, 1985.}

_{34. Consumer Reports: Caffeine: how to consume less. Consumer Reports 597–599, October, 1981.}

_{35. Copeman WS, Ackerman WL: «Fibrositis» of the back. QJ Med 13:37–51, 1944.}

_{36. Covino BG: Local anesthesia (Parts One and Two). N Engl J Med 286:975–983, and 1035–1042, 1972.}

_{37. Cyriax JH; Clinical applications of massage. Chapter 7. In: Manipulation, Traction and Massage. Ed. 2. Edited by Rogoff JB. Williams & Wilkins, Baltimore, 1980 (pp. 152–155).}

_{38. Dalessio DJ: Wolff’s Headache and Other Head Pain. Ed. 3. Oxford University Press, New York, 1972 (p. 553).}

_{39. D’Ambrogio KJ. Roth GB: Positional Release Therapy. Mosby, St. Louis, 1997.}

_{40. Danneskiold-Samsde B, Christiansen E, Andersen RB: Regional muscle tension and pain («Fibrositis»). Scand J Rehab Med 15:17–20, 1983.}

_{41. Danneskiold-Samsde B, Christiansen E, Andersen RB: Myofascial pain and the role of myoglobin. Scand J Rheumatol 15:174-178, 1986.}

_{42. Day BH, Govindasamy N, Patnaik R: Corticosteroid injections in the treatment of tennis elbow. Practitioner 220:459–462, 1978.}

_{43. Eisler P: Die Muskein des Stammes. Gustav Fischer, Jena, 1912.}

_{44. Fassbender HG: Non-articular rheumatism. Chapter 13. In: Pathology of Rheumatic Diseases. Springer-Verlag, New York, 1975 (pp. 303–314).}

_{45. Fields HL (Editor). Core Curriculum for Professional Education cf the International Association for the Study of Pain. IASP Press, Seattle, 1995.}

_{46. Fischer AA: New approaches in treatment of myofascial pain. In: Myofascial Pain-Update in Diagnosis and Treatment. Edited by Fischer AA. Phys Med Rehabil Clin North Am 8(1):153–169, 1997.}

_{47. Fordyce WE: Behavioral Methods for Chronic Pain and Illness. С. V. Mosby, St. Louis, 1976.}

_{48. Frank, E: Personal Communication, 1997.}

_{49. Frost A: Diclofenac versus lidocaine as injection therapy in myofascial pain. Scand J Rheumatol 15:153–156, 1986.}

_{50. Frost FA, Jessen B, Siggaard-Anderson J: A control, double-blind comparison of mepivacaine injection versus saline injection for myofascial pain. Lancet 1: 499–501, 1980.}

_{51. Gardner DA: The use of ethyl chloride spray to relieve somatic pain. JAOA 49:525–528, 1950.}

_{52. Geiwin RD, Shannon S, Hong CZ, et al: Interrater reliability in myofascial trigger point examination. Pain 69:65–73, 1997.}

_{53. Glover JC, Yates HA: Strain and counterstrain, Chap. 58. In: Foundations for Osteopathic Medicine. Edited by Ward RC. Williams and Wilkins, Baltimore, 1997 (pp. 809–818).}

_{54. Gold H, Travell J: Cornell conference on therapy: management of pain due to muscle spasm. NY State J Med 45:2085–2097, 1945 (pp. 2095–2096).}

_{55. Good MG: Acroparaesthesia — an idiopathic myalgia of elbow. Edinburgh Med J 56:366–368, 1949.}

_{56. Goodman LS, Gilman A: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Ed. 4. Macmillan, London, 1970 (pp. 372–376, 382, 1662–1663).}

_{57. Goodridge JP: Muscle energy technique procedures, Chapter 53. In: Foundations for Osteopathic Medicine. Edited by Ward RC. Williams and Wilkins, Baltimore, 1997 (pp. 691–696).}

_{58. Gottlieb NL, Riskin WG: Complications of local corticosteroid injections. JAMA 243:1547–1548, 1980.}

_{59. Greenman PE: Principles of Manual Medicine. Ed. 2. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996 (pp. 39–49, 99-103, 539).}

_{60. Gunn C. Chan: Personal Communication, 1995.}

_{61. Gunn CC: The Gunn Approach to the Treatment of Chronic Pain-Intramuscular Stimulation for Myofascial Pain of Radiculopathic Origin. Churchill Livingstone, London, 1996.}

_{62. Gunn CC, Milbrandt WE: Early and subtle signs in low-back sprain. Spine 3:267–281, 1978.}

_{63. Hagbarth KE, Finer B: The plasticity of human withdrawal reflexes to noxious skin stimuli in lower limbs. Prog Brain Res 1:65–78, l%3.}

_{64. Headley BJ: EMG and myofascial pain. Clinical Manage 10:43–46, 1990.}

_{65. Hill AV: The mechanics of voluntary muscle. Lancet 2:947–951, 1951.}

_{66. Hong CZ: Myofascial trigger point injection. Grit Rev Phys Med Rehabil 5:203–217, 1993.}

_{67. Hong CZ: Lidocaine injection versus dry needing to myofascial trigger point: the importance of the local twitch response. Am J Phys Med Rehabil 73:256–263, 1994.}

_{68. Hong CZ: Considerations and recommendations regarding myofascial trigger point injection. J Musculoske Pain 2(1):29–59, 1994.}

_{69. Hong CZ: Persistence of local twitch response with loss of conduction to and from the spinal cord. Arch Phys Med Rehabil 75.12–16, 1994.}

_{70. Hong CZ; Personal Communication, 1998.}

_{71. Hong CZ, Chen YN, Twehous D, et al.: Pressure threshold for referred pain by compression on the trigger point and adjacent areas. J Musculoske Pain 4(3):61–79, 1996.}

_{72. Hong CZ, Hsueh TC: Difference in pain relief after trigger point injections in myo fascial pain patients with and without fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil 77(11):1161–1166, 1996.}

_{73. Hong CZ, Simons DG: Response to treatment for pectoralis minor myofascial pain syndrome after whiplash. J Musculoske Pain 1(1):89—131, 1993.}

_{74. Hong CZ, Torigoe Y: Electrophysiological characteristics of localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle. J Musculoske Pain 2(2):17–43, 1994.}

_{75. Hong CZ, Torigoe Y, Yu J: The localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle fibers are related to the reflexes at spinal cord level. J Musculoske Pain 3(1):15–34, 1995.}

_{76. Hubbard D: Personal Communication, 1994.}

_{77. Irwin Y, Wagenvoord J: Shiatzu. J. B. Lippincott, Philadelphia, 1976.}

_{78. Jackson R: The Cervical Syndrome. Ed. 4. Charles C. Thomas, Springfield, III., 1977 (pp. 310, 311).}

_{79. Jacobs AW, Falls WM: Anatomy, Chapter 3. In: Foundations for Osteopathic Medicine. Edited by Ward RC. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997, pp. 27–43 (see p. 35).}

_{80. Jaeger B: Differential diagnosis and management of craniofacial pain. Chapter II. In: Endodontics. Ed. 4. Edited by Ingle JI, Bakland LK. Williams & Wilkins, Baltimore, 1994 (pp. 550–607).}

_{81. Jaeger B, Reeves JL: Quantification of changes in myofascial trigger point sensitivity with the pressure algometer following passive stretch. Pain 27:203–210, 1986.}

_{82. Jaeger B, Skootsky SA: Double blind, controlled study of different myofascial trigger point injection techniques [Abstract). Pain 4(Suppl):S292, 1987.}

_{83. Janssens LA; Trigger points in 48 dogs with myofascial pain syndromes. Vet Surg 20:274–278, 1991.}

_{84. Janssens LA: Trigger point therapy. Pmbl Vet Med 4:117–124, 1992.}

_{85. Jones LH: Strain and Counterstrain. The American Academy of Osteopathy, Colorado Springs, 1981.}

_{86. Kahn J; Electrical modalities in the treatment of myofascial conditions. Chapter 15. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia. Edited by Rachlin ES. Mosby, St. Louis, 1994, pp. 473–485.}

_{87. Kahn J; Phonophoresis technique questioned. Physical Therapy 76(12):1348–1349, 1996. (Letter)}

_{88. Kamen LB, Miller LT; Complications of trigger point steroid injections and therapeutic ultrasound. Arch Phys Med Rehabil 69:778,1988. (Abstract)}

_{89. Kelly M: New light on the painful shoulder. Med J Aust 1:488–493, 1942 (Case 2, p. 489).}

_{90. Knott M, Voss DE: Proprioceptive Neuromuscular Facilitation. Ed. 2. Harper & Row, New York, 1968 (pp. 97–99).}

_{91. Kraft GH, Johnson EW, LeBan MM. The fibrositis syndrome. Arch Phys Med Rehabil 49:155–162, 1968.}

_{92. Kraus Н: The use of surface anesthesia in the treatment of painful motion. JAMA 16:2582–2583, 1941.}

_{93. Kraus H: Clinical Treatment of Back and Neck Pain. McGraw-Hill, New York, 1970.}

_{94. Kuchera WA, Kuchera ML: Osteopathic Principles in Practice. Second Edition Revised, Greyden Press, Columbus, 1994.}

_{95. Kugelbeig E, Hagbarth KE: Spinal mechanism of the abdominal and erector spinae skin reflexes. Brain 81:290–304, 1958.}

_{96. Laskin DM: Etiology of the pain-dysfunction syndrome. J Am Dent Assoc 79:147–153, 1969.}

_{97. Lewis C, Gevirtz R, Hubbard D, et al.: Needle trigger point and surface frontal EMG measurements of psychophysiological responses in tension-type headache patients. Biofeedback Self Reg 19(3): 274–275, 1994.}

_{98. Lewit K: The needle effect in the relief of myofascial pain. Pain 6:83–90, 1979.}

_{99. Lewit K: Muskelfazilitations- und Inhibitionstechniken in der Manuellen Medizin. Teil II. Postisometrische Muskelrelaxation. Manuelle Med 19:12–22, 1981.}

_{100. Lewit K: Postisometric relaxation in combination with other methods of muscular facilitation and inhibition. Manual Med 2101-104, 1986.}

_{101. Lewit K: Manipulative Therapy in Rehabilitation of the Locomotor System. Ed. 2. Butterworth Heinemann, Oxford, 1991 (pp. 11, 81, 186).}

_{102. Lewit K: Personal Communication, 1996.}

_{103. Lewit K, Beiger M, Hoizmllller G, et al.: Breathing movements: the synkinesis of respiration with looking up and down. J Muscutoske Pain 5(4):57–69, 1997.}

_{104. Liberson WT: Personal communication, 1979.}

_{105. Lieber RL: Skeletal Muscle Structure and Function. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992 (see pp. 42–45).}

_{106. Lloyd DP: Integrative pattern of excitation and inhibition in two-neuron reflex arcs. J Neurophysiol 9:421–438, 1946.}

_{107. Lundervold AJ: Electromyographic investigations during sedentary work, especially typewriting. BrJ Phys Med 14:32–36, 1951.}

_{108. Lynn, Paulette: Personal Communication, 1993.}

_{109. Macdonald AJ: Abnormally tender muscle regions and associated painful movements. Pain 8:197–205, 1980.}

_{110. Magnusson SP, Simonsen EB, Aagaard P, et al.: Mechanical and physiological responses to stretching with and without preisometric contraction in human skeletal muscle. Arch Phys Med Rehabil 77:373–378, 1996.}

_{111. Maigne R: Low back pain of thoracolumbar origin. Arch Phys Med Rehabil 61:389–395, 1980.}

_{112. Maloney, M: Personal Communication, 1996.}

_{113. Maigoles MS: Letter to the editor. Pain 8:115–117, 1980.}

_{114. McKeag PW: Fibrositis and panniculitis. Br J Phys Med 8:107–109, 1933.}

_{115. McLaughlin CW Jr: Procaine infiltration in treatment of acute sprains. Milit Surg 97:457–460, 1945.}

_{116. McNulty WH, Gevirtz RN, Hubbard DR, et al.: Needle electromyographic evaluation of trigger point response to a psychological stressor. Psychophysiology 31(3):313–316, 1994.}

_{117. Melzack R: The McGill pain questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1:277–299, 1975.}

_{118. Mennell JM: Joint Pain: Diagnosis and Treatment Using Manipulative Techniques. Little, Brown and Company, Boston, 1964 (see pp. 3–5).}

_{119. Mennell J: Spray-stretch for relief of pain from muscle spasm and myofascial trigger points. J Am Podiatry Assoc 66:873–876, 1976.}

_{120. Mense S: Referral of muscle pain: new aspects. Am Pain Soc J 3:1–9, 1994.}

_{121. Mense S, Simons DG: Muscle Pain. Williams & Wilkins, Baltimore. In Press.}

_{122. Modell W, Travell J, et al.: Treatment of painful disorders of skeletal muscle. NY State J Med 48:2050–2059, 1948.}

_{123. Modell W, Travell J, Kraus H, et al.: Relief of pain by ethyl chloride spray. NY State J Med 52:1550–1558, 1952.}

_{124. Moldofsky H: The contribution of sleep-wake physiology to fibromyalgia, Chapter 13. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia, Advances in Pain Research and Therapy, Vol. 17. Edited by Fricton JR, Awad EA. Raven Press, New York, 1990 (pp. 227–240).}

_{125. Moldofsky H, Scarisback P, England R, et al.: Musculoskeletal symptoms and non-REM sleep disturbance in patients with «fibrositis syndrome» and healthy subjects. Psychosom Med 37:341–351, 1975.}

_{126. Morgan GJ Jr: Panniculitis and erythema nodosum, Chapter 75. In: Textbook of Rheumatology. Edited by Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, et al., Vol. 2. W. B. Saunders, Philadelphia, 1981 (pp. 1203–1207).}

_{127. Nagler JH: Injection treatment of sprains. Milit Surg 96:528–529, 1945.}

_{128. Nielsen AJ: Personal communication, 1981.}

_{129. Novich MM: Physical therapy in treatment of athletic injuries. Tex State J Med 61:672–674, 1965.}

_{130. Ottaviani LB, Childers MK: Localization of neuromuscular junctions through needle electromyography. Arch Phys Med Rehabil 76:1045, 1995. (Abstr)}

_{131. Patton IJ, Williamson JA: Fibrositis as a factor in the differential diagnosis of visceral pain. Can Med Assoc J 58:162–166, 1948.}

_{132. Pizzolato P, Mannheimer W: Histopathologic Effects of Local Anesthetic Drugs and Related Substances. Charles С Thomas, Springfield, IU., 1961 (pp. 40, 41, 60, 71).}

_{133. Prudden B: Pain Erasure: The Bonnie Prudden Way. M. Evans & Co., New York, 1980 (PP. 18, 19).}

_{134. Rachlin ES: Trigger point management. Chapter 9. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia. Edited by Rachlin ES. Mosby, St. Louis, 1994 (pp. 173–195).}

_{135. Rasch PJ, Burke RK: Kinesiology and Applied Anatomy. Ed. 6. Lea & Febiger, Philadelphia, 1978 (pp. 46, 47).}

_{136. Reitinger A, Radner H, Tilscher H, et al.: Morphologische Untersuchung an Triggerpunkten [Morphologic study of trigger points]. Manuelle Medizin 34:256–262, 1996.}

_{137. Rinzler SH, Stein I, Bakst H, et al.: Blocking effect of ethyl chloride on cardiac pain induced by ergonovine. Proc Soc Exp Biol Med 85:329–333, 1954.}

_{138. Rinzler SH, Travell J: Therapy directed at the somatic component of cardiac pain. Am Heart J 35:248–268, 1948 (p. 250).}

_{139. Ritchie JM, Ritchie BR: Local anesthetics: effect of pH on activity. Science 162:1394–1395, 1968.}

_{140. Santiesteban AJ: Physical agents and musculoskeletal pain, Chapter 9. In: Orthopaedic and Sports Physical Therapy, Vol 2. Edited by Gould JA III, Davies GJ. CV Mosby, St. Louis, 1985:199–211.}

_{141. Shea MJ, Keyworth D: Myofascial release: blending the somatic and orthopedic models. Clin Bull Myofascial Ther 2(1):65–75, 1997.}

_{142. Simons DG: Muscle pain syndromes — parts I and II. Am J Phys Med 54:289–311, 1975, and 55:15–42, 1976.}

_{143. Simons DG: Electrogenic nature of palpable bands and «Jump Sign» associated with myofascial trigger points. In: Advances in Pain Research and Therapy. Edited by Bonica JJ, Albe-Fessard D. Raven Press, New York, 1976 (pp. 913–918)}

_{144. Simons DG: Referred phenomena of myofascial trigger points. Chap. 28. In: New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia, No. 27 in the series Pain Research and Clinical Management. Edited by Vecchiet L, Albe-Fessard D, Lindblom U, et al. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1993:341–357.}

_{145. Simons DG: Neurophysiological basis of pain caused by trigger points. Am Pain Soc J 117-19, 1994.}

_{146. Simons DG: Book Review of: Muscles. Masses and Motion. The Physiology of Normality, Hypotonicity, Spasticity and Rigidity, by E. G. Walsh. J Musculoske Pain 2(4):153–154, 1994.}

_{147. Simons DG: Triggerpunkte und Myogelose [Trigger points and myogelosis]. Manuelle Medizin 35(6): 190–294, 1997.}

_{148. Simons DG: Myofascial trigger points: the critical experiment. J Musculoske Pain 5(4):113–118, 1997.}

_{149. Simons DG, Dexter JR: Comparison of local twitch responses elicited by palpation and needling of myofascial trigger points. J Musculoske Pain 3(1):49–61, 1995.}

_{150. Simons DG, Hong CZ: Comment to Dr. Baldry’s dry needling technique. J Musculoske Pain 3(4):81–85, 1995.}

_{151. Simons DG, Hong CZ, Simons LS: Nature of myofascial trigger points, active loci [Abstract]. J Musculoske Pain 3(Suppl 1):62, 1995.}

_{152. Simons DG, Mense S: Understanding and measurement of muscle tone related to clinical muscle pain. Pain 75:1—17, 1998.}

_{153. Simons DG, Stolov WC: Microscopic features and transient contraction of palpable bands in canine muscle. Am J Phys Med Rehabil 55:65–88, 1976.}

_{154. Singh P, Maibach HI: Iontophoresis in drug delivery: basic principles and applications. Crit Rev Ther Drug Carrier Sys 11(2–3):161–213, 1994.}

_{155. Sola AE, Kuitert JH: Myofascial trigger point pain in the neck and shoulder girdle. Northwest Med 54:980–984, 1955.}

_{156. Stern S, Keren A: Extreme sinus bradycardia following routine venipuncture. JAMA 239:403–404, 1978.}

_{157. Stembach RA: Pain Patients. Academic Press, N. Y., 1974 (pp. 5-11).}

_{158. Tavernor D: Alleviation of postherpetic neuralgia. Lancet 2:671–673, 1960.}

_{159. Telling WH: The clinical importance of fibrositis in general practice. Br Med J 1:689–692, 1935.}

_{160. Tizes R: Cardiac arrest following routine venipuncture. JAMA 236: 1846–1847, 1976.}

_{161. Travell J: Rapid relief of acute «stiff neck» by ethyl chloride spray. J Am Med Worn Assoc 4:89–95, 1949.}

_{162. Travell J: Basis for the multiple uses of local block of somatic trigger areas (procaine infiltration and ethyl chloride spray). Miss Valley Med J 71:13–22, 1949.}

_{163. Travell J: Early relief of chest pain by ethyl chloride spray in acute coronary thrombosis. Case Report. Circulation 3:120–124, 1951.}

_{164. Travell J: Pain mechanisms in connective tissue. In: Connective Tissues, Transactions of the Second Conference, 1951. Edited by Ragan C. Josiah Macy, Jr. Foundation, New York, 1952 (pp. 90, 92–94, 105, 119, 121).}

_{165. Travell J: Ethyl chlorides spray for painful muscle spasm. Arch Phys Med Rehabil 33:291–298, 1952.}

_{166. Travell J: Referred pain from skeletal muscle: the pectoralis major syndrome of breast pain and soreness and the sternomastoid syndrome of headache and dizziness. NY State J Med 55:331–339, 1955 (pp. 332, 333).}

_{167. Travell J: Factors affecting pain of injection. JAMA 158:368–371, 1955.}

_{168. Travell J: Temporomandibular joint pain referred from muscles of the head and neck. J Prosthet Dent 10:745–763, 1960.}

_{169. Travell J: Use and abuse of the muscles in housework. J Am Worn Med Assoc 18:159–162, 1963.}

_{170. Travell J: Office Hours: Day and Night. The World Publishing Company, New York, 1968 (pp. 260, 262, 269, 270, 272, 273, 276, 283)}

_{171. Travell J: Myofascial trigger points: clinical view. In: Advances in Pain Research and Therapy Vol 1. Edited by Bonica JJ, Albe-Fessard D, Raven Press, New York, 1976 (pp. 919–926).}

_{172. Travell J: Identification of myofascial trigger point syndromes: a case of atypical facial neuralgia. Arch Phys Med Rehabil 62:100–106, 1981.}

_{173. Travell JG: Chronic myofascial pain syndromes: mysteries of the history. Chapter 6. In: Advances in Pain Research and Therapy, Vol 17. Edited by Fricton JR, Awad E. Raven Press, Ltd., New York, 1990 (pp. 129–137).}

_{174. Travell J, Koprowska I, Hirsch BB, et al.: Effect of ethyl chloride spray on thermal bums. J Pharmacol Exp Ther 101:36, 1951.}

_{175. Travell J, Rinzler SH: Influence of ethyl chloride spray on deep pain and ischemic contraction of muscle. Fed Proc 8:339, 1949.}

_{176. Travell J, Rinzler SH: The myofascial genesis of pain. Postgrad Med 11:425–434, 1952.}

_{177. Vandam LD: Local anesthetics, 1. N Engl J Med 263:748–750, 1960.}

_{178. Vecchiet L, Giamberardino MA, Dragani L, et al.: Latent myofascial trigger points: changes in muscular and subcutaneous pain thresholds at trigger point and target level. J Man Med 5:151–154, 1990.}

_{179. Vecchiet L, Giamberardino MA, de Bigontina P, et al.: Comparative sensory evaluation of parietal tissues in painful and nonpainful areas in fibromyalgia and myofascial pain syndrome, Chapter 13. In: Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, Vol. 2. Edited by Gebhart GF, Hammond DL, Jensen TS. IASP Press, Seattle, 1994, pp. 177–249.}

_{180. Vogler P, Kraus H: Periostbehandlung, Kolonbehandlung: Zwei reflextherapeutische Methoden. George Thieme, Leipzig, 1975 (pp. 52–69).}

_{181. Voss DE, Ionta MK, Myers BJ: Proprioceptive Neuromuscular Facilitation. Ed. 3. Harper & Row, Philadelphia, 1985.}

_{182. Voss H: Tabelle der Muskelwichte des Marines, berechnet und zusammengestellt nach der Untersuchungen von W. Thiele (1884). AnatAnz 103:356–360, 1956.}

_{183. Walpin LA: Bedroom posture: the critical role of a unique pillow in relieving upper spine and shoulder girdle pain. Arch Phys Med Rehabil 58:507, 1977.}

_{184. Walsh EG: Muscles, Masses & Motion. The Physiology of Normality, Hypotonicity, Spasticity & Rigidity. MacKeith Press, Distributed by Cambridge University Press, 1992.}

_{185. Weber EF: Ober die Langenverhaltnisse der Fleischfasem der Muskeln in Allgemeinen. Berichte ober die Verhandlungen der Koniglich Sachsischen Gesellschaft der Wissenschaften zu Leipzig 3:63–86, 1851.}

_{186. Weeks VD, Travell J: Postural vertigo due to trigger areas in the sternocleidomastoid muscle. J Pediatr 47:315–327, 1955.}

_{187. Weeks VD, Travell J: How to give painless injections. In A. M. A. Scientific Exhibits 1957. Grune & Stratton, New York, 1957 (pp. 318–322).}

_{188. Whiteside J: Personal communication, 1995.}

_{189. Willis WD Jr, Grossman RG: Medical Neurobiology. С. V. Mosby, St Louis, 1973 (p. 103).}

_{190. Wilson TS: Manipulative treatment of subacute and chronic fibrositis. Br Med J 1:298–302, 1936.}

_{191. Wu CM, Chen HH, Hong CZ: Inactivation of myofascial trigger points associated with lumbar radiculopathy: surgery versus physical therapy [Abstract). Arch Phys Med Rehabil 78:1040–1041, 1997.}

_{192. Yagiela JA, Benoit PW, Buoncristiani RD, et al.: Comparison of myotoxic effects of lidocaine with epinephrine in rats and humans. Anesth Analg 60:471–480, 1981.}

_{193. Yue SK: Initial experience in the use of boulinum toxin A for the treatment of myofascial related muscle dysfunctions [Abstract]. J Musculoske Pain 3(Suppl 1):22, 1995.}

_{194. Zohn DA, Mennell JM: Musculoskeletal Pain: Diagnosis and Physical Treatment. Little, Brown and Company, Boston, 1976 (pp. 126–129, 190–193).}

_Suppliers

_{Cervipillo, TRU-EZE Mfg. Co., 27 635 Diaz, Temecula, CA 92 390}

_{Dramanine, Searle Pharmaceuticals, Inc., Box 5110, Chicago, IL 60 680}

_{Fluori-Methane and ethyl chloride spray, Gebauer Chemical Co., 94 100 St. Catherine Ave., Cleveland, OH 44 104}

_{Hydrocollator Steam Pack, Chattanooga Corporation, 101 Memorial Drive, Chattanooga, TN 37 405}

_{Medco-sooolator, Medco Products Co., Inc., P. O. Box 50 070, Tulsa, OK 74 150}

_{Phenergau, Wyeth Laboratories, P. O. Box 8299, Philadelphia, PA 19 101}

_{Petaba, Glenwood, Inc., 83 N. Summit St. Tenafly, NJ 07 670}

_{Wal-Pil-O, RoLoke Co., Box 24DD3, West Los Angeles, CA 90 024}

Глава 4 Длительно существующие вредные факторы

_{При участии Роберта В. Гервина (Robert D. Gerwin)}

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ. Клиническое значение длительно существующих вредных факторов в возникновении и развитии миофасциальных триггерных точек до сих пор не подверглось глубокой оценке. Однако этих факторов великое множество, и необходимы глубокие знания, чтобы понять их значение в этиологии и патогенезе триггерных точек. Нередко их просто не замечают или вовсе пренебрегают ими. При обследовании пациентов, страдающих хронической миофасциальной болью, именно выявление длительно существующих вредных факторов помогает понять, почему в одном случае лечение было неудачным, а в другом — успешным. Механические стрессы часто приводят к длительному сохранению миофасциальных триггерных точек у больных с хроническими, персистирующими миофасциальными болевыми синдромами. Наиболее часто встречающимися причинами возникновения физических стрессов являются асимметрия скелета и диспропорциональность. Асимметрия включает в себя различия в длине нижних конечностей; если разница превышает 0,5 см (³/₁₆ дюйма), это может послужить причиной таких состояний, как «малый таз», перекос таза. Скелетная диспропорция представляет собой еще одну причину появления длительно существующих вредных факторов. Это удлинение II пальца стопы вследствие удлинения II плюсневой кости (деформация стопы Morton) и укорочение верхних конечностей. Другими источниками, приводящими к мышечным стрессам, относятся неправильно используемая или неудобная мебель, нарушение осанки, перенапряжение мышц, длительное состояние сокращения скелетных мышц или длительная обездвиженность; эти нарушения могут быть резко выраженными и, как правило, исправимы. Недостаточное или неполноценное питание также способствует длительному сохранению вредных факторов и обусловливается причинами, напрямую связанными с механическими стрессами. Снижение «нормальных» уровней витаминов В₁, В₆, В₁₂ и/или фолиевой кислоты зачастую ответственно за временное избавление от симптомов болезни после специального лечения, направленного на устранение миофасциальных триггерных точек или болезненных состояний в поврежденных мышцах. Несбалансированное питание, в том числе недостаток витаминов и макро- и микроэлементов, обусловливает усиление клинического проявления миофасциальных триггерных точек. При авитаминозе С возрастает риск возникновения кровотечения в местах уколов; низкое содержание витамина С чаще всего встречается у лиц, злоупотребляющих табакокурением Недостаточность витамина С подтверждается определением его содержания в сыворотке крови; симптомы, как правило, исчезают после приема дополнительных количеств этого витамина. Недостаточность железа и анемия также усугубляют клиническое проявление миофасциальных триггерных точек. Немаловажно для нормальной работы мышц и адекватное содержание ионов кальция и некоторых вводимых с пищей минералов и солей. Пограничная анемия (на границе нормы и патологии) относится к особо важным факторам. В основе метаболических и эндокринных нарушений, которые часто способствуют длительному существованию миофасциальных триггерных точек, лежит снижение интенсивности обмена веществ вследствие нарушения функции щитовидной железы, гиперурикемии (синдром Леша-Нихена) и гипогликемии. Вполне вероятно, что каким бы ни было нарушение метаболизма мышечной ткани, включая анемию и пониженную функцию щитовидной железы, — все это способствует длительному существованию в мышцах триггерных точек. В настоящее время стали использоваться лабораторные тесты, позволяющие дифференцировать нарушения функции щитовидной железы, оказывающие определенное влияние на миофасциальные триггерные точки. Психологические факторы, замедляющие восстановление функционального состояния организма человека, включают депрессию, психическое напряжение, называемое хандрой, пониженное настроение, синдром «отличного парня», вторичную выгоду и привычное «болезненное» поведение. Хронические инфекции, например вирусные или бактериальные, и некоторые паразитарные инвазии также могут задерживать восстановление после лечения миофасциальных болевых синдромов. Другие факторы: аллергия, бессонница, радикулопатия и хронические заболевания внутренних органов и систем — обусловливают увеличение длительности лечения. Большую роль играют рутинные скрининговые лабораторные тесты, позволяющие выявить длительно существующие вредные факторы, например снижение содержания витаминов в сыворотке крови, изменение биохимического состава крови, общих показателей крови, СОЭ и содержание гормона щитовидной железы.

Клиническое значение ликвидации длительно существующих вредных факторов иллюстрируется историей одного больного, который шел по тротуару, оступился на выбоине в асфальте и сломал ногу. Его лечили, нога была сращена, но спустя 2 мес он опять споткнулся в этом же месте, на этой же выбоине и опять сломал эту же ногу. Никто не отремонтировал тротуар и не залатал эту дыру. Если мы будем лечить миофасциальные болевые синдромы «без латания дыр», не устраняя многочисленные длительно существующие вредные факторы, постоянно реактивирующие миофасциальные триггерные точки, больной будет обречен проходить очередные циклы лечения и страдать новыми рецидивами заболевания. Имея дело с пациентами, страдающими миофасциальной болью в течение многих месяцев и лет, бóльшую часть времени мы тратим именно на «латание дыр». Обращаем внимание пациентов, страдающих хронической болью, вызываемой миофасциальными триггерными точками, что для них данная глава представляется самой важной во всем «Руководстве»: в ней представлены те аспекты лечения миофасциальных болей, которыми чаще всего пренебрегают.

Ответ на вопрос: «Как долго будут сохраняться положительные результаты специфической терапии?» во многом зависит, во-первых, от того, как длительно существуют активные миофасциальные триггерные точки, никем не замеченные и никогда не леченные, и, во-вторых, от существования в течение продолжительного периода времени вредных факторов, которые необходимо устранять. При отсутствии вредных факторов мышцы с полностью инактивированными миофасциальными триггерными точками уже не будут столь чувствительными к активации миофасциальных ТТ, как были до этого.

Длительно существующие вредные факторы нужно рассматривать как предрасполагающие факторы, так как их существование делает мышцы более чувствительными к активации миофасциальных триггерных точек.

В данной главе рассмотрена группа механических и биохимических факторов, которые обеспечивают длительное существование миофасциальных триггерных точек в поврежденных тканях. В предыдущей главе мы обращали внимание читателя на часто встречающиеся механические стрессы, которые вызывают проявления миофасциальных триггерных точек, например, при перегрузке мышц (см. разд. 7). При этом довольно часто в случае активных миофасциальных ТТ один стресс активирует триггерную точку, а другие факторы способствуют длительному ее пребыванию в той или иной поврежденной ткани. Иногда эти длительно существующие вредные факторы настолько важны в клинической практике, что их ликвидация ведет к спонтанному исчезновению миофасциальных триггерных точек.

Ниже обсуждается три типа механических стрессов: структурные аномалии, постуральные стрессы, сокращения мышц.

Структурные аномалии

Часто встречающиеся структурные аномалии могут быть потенциальными факторами, поддерживающими длительное существование миофасциальных триггерных точек. Неравенство длины нижних конечностей (одна нога короче другой) может привести к переносу таза в вертикальном положении стоя. Это, как правило, вызывает компенсаторный наклон туловища (сколиоз), поддерживаемый постоянным усилием мышц, что можно рассматривать как длительно существующий вредный фактор, обусловливающий возникновение в этих мышцах миофасциальных триггерных точек. «Маленький полутаз» (когда субъект стоит или сидит) может вызывать наклон основания крестца, что приводит к компенсаторному сколиозу, как и неравенство длины нижних конечностей. Если укорочены верхние конечности (в отношении роста человека), то плечевые суставы остаются без адекватной поддержки во время сидения в кресле, что приводит к перегрузке мышц, поднимающих верхний плечевой пояс. Это также вызывает компенсаторную перегрузку мышц туловища и способствует длительному существованию миофасциальных триггерных точек. Укорочение I и удлинение II плюсневых костей (деформация стопы Morton) обусловливает нарушение мышечного равновесия, которое может распространяться по всей нижней конечности и далее вплоть до головы, способствуя сохранению на длительный период времени миофасциальных триггерных точек в мышцах тела и конечностей.

Неравенство длины нижних конечностей. Значение. Клинический опыт ортопедов-хирургов свидетельствует о том, что неравенство длины нижних конечностей (НДНК) представляет собой часто встречающийся клинически значимый длительно существующий вредный фактор. Коррекцию этого неравенства можно рассматривать как крайне важный фактор при устранении миофасциальных триггерных точек в мышцах, причиной перегрузки которых служит именно НДНК. Диагностика НДНК подробно представлена в томе 2, главе 4, разделе 8, а коррекция этого состояния описана в той же главе тома 2, разделе 14, а также в томе I, главе 48, разделе 14.

Хотя контролируемых исследований, раскрывающих взаимоотношения между неравенством длины нижних конечностей и длительным существованием миофасциальных триггерных точек, не проводилось, данные, представленные в литературе, свидетельствуют о наличии этой взаимосвязи. Миофасциальные триггерные точки, расположенные в мышцах бедра и туловища (см. гл. 41, части А и Б), часто вызывают боль в спине. Многие исследователи согласны с тем, что существует строгая корреляция между неравенством длины нижних конечностей и болью в спине, которая нередко устраняется коррекцией неравенства за счет удлинения укороченной ноги либо вкладышами в обувь, либо увеличением толщины подошвы ботинка или туфли [90, 135, 195, 215, 246]. Миофасциальные триггерные точки, по-видимому, имеют мышечное происхождение, потому и боль исчезает, когда длина обеих ног становится одинаковой, т. е. в случае устранения асимметрии туловища и улучшения осанки.

Hudson и соавт. [129] сообщили о выполненном экспериментальном исследовании, в котором испытуемому, не предъявлявшему никаких жалоб на боль (т. е. здоровому), на 2 см (³/₄ дюйма) приподняли каблук левого ботинка, увеличив толщину набойки. На третий день испытуемый почувствовал острую боль в ягодицах, а через неделю — напряжение и чувство растяжения в грудопоясничной области. Спустя 3 нед он начал регулярно по ночам ощущать боль в этих областях. Вкладыш был удален, и через 2 нед. все симптомы исчезли. Maigne [171] сообщил об исчезновении упорной головной боли при выравнивании длины нижних конечностей с помощью вкладыша под пятку укороченной ноги.

Заслуживает особого внимания наблюдение Redler [215] о том, что неравенство длины нижних конечностей на 1,3–1,9 см (1/₂—³/₄ дюйма) у детей в возрасте от 1,5 до 15 лет исчезло у 7 из 11 детей, если в течение 3–7 мес под пятку соответствующей ноги подкладывали вкладыш. Необходимость структурной коррекции у растущих детей временными ортопедическими вкладышами под пятку для компенсации укорочения конечности была подтверждена позднее в 3-летнем исследовании мальчиков, обучавшихся в начальной, средней и высшей школе. Требуется дальнейшее научное исследование, чтобы объяснить, почему различия в длине нижних конечностей у детей исчезают благодаря своевременному исправлению этого нарушения положения ног и таза в процессе роста.

Определение разницы в длине нижних конечностей. В первую очередь следует сказать о том, что часто у человека одна половина тела может быть несколько меньше другой; одна нога — короче другой; размер таза на стороне укороченной ноги меньше, а сторона лица во фронтальной плоскости также меньше другой половины. При опросе больных многие вспоминали, что при предыдущих обследованиях и антропометрических измерениях им уже говорили об укорочении одной нижней конечности. У некоторых больных длина одной ступни больше, поэтому им нужна обувь разного размера.

При первоначальном осмотре этих больных можно установить, что асимметрия тела сопровождается асимметрией лица. Расстояние от угла глазной щели до угла рта на одной стороне намного меньше, чем на другой; при ходьбе они могут наклонять туловище в ту или другую сторону [21, 215]. В положении стоя такие больные удерживают тело в состоянии равновесия даже при укороченной ноге. Таким образом, в положении стоя они переносят массу тела на укороченную ногу и нагружают стопу, а более длинная нога либо выставлена вперед со слегка согнутым коленным суставом [215] либо отставлена в сторону несколько по диагонали.

При подозрении на разницу в длине нижних конечностей у больного в первую очередь необходимо обследовать квадратную мышцу поясницы на наличие миофасциальных триггерных точек. Если они есть, их нужно инактивировать [247]. Любое укорочение квадратной мышцы поясницы, возникающее из-за наличия миофасциальных триггерных точек, обусловливает получение ошибочных результатов, о чем говорится в томе 2, главе 4, рис. 4.9.

Во время выполнения обследования больного его следует полностью раздеть и поставить спиной к врачу; коленные суставы должны быть разогнутыми; желательно, чтобы пациент стоял лицом к зеркалу, позволяющему видеть его в полный рост и конечности на всю их длину. Стопы нужно ставить носками вместе. Предполагаемое неравенство длины конечностей определяют путем пальпации гребня подвздошных костей и задней верхней подвздошной ости. Соответствующая коррекция положения таза путем подкладывания под укороченную ногу различных вкладышей позволит пациенту чувствовать себя комфортно. Больного на несколько минут отвлекают разговором и просят распределить массу тела с одной стопы на обе, не забывая при этом расслабиться и не напрягать мышцы. Как только необходимость компенсировать разницу в длине нижних конечностей исчезает, мышцы расслабляются. Затем появляется возможность скомпенсировать остающуюся разницу в длине нижних конечностей путем адекватной дополнительной коррекции до тех пор, пока линия верхнего плечевого пояса не станет параллельной линии таза и, что наиболее важно, не выпрямится позвоночник.

Для подтверждения правильности коррекции длины нижних конечностей, толщину вкладыша увеличивают на 1–2 мм, чтобы наблюдать за тем, как таз (а возможно, и плечи) незначительно изменит положение вследствие гиперкоррекции. Большинство пациентов очень быстро осознают неблагоприятные изменения осанки, привносимые гиперкоррекцией.

Необходимость коррекции можно убедительно продемонстрировать больному следующим образом: корригирующий вкладыш удаляют из-под пятки под пятку и обращают внимание больного на то, как изменилась его осанка (это отлично видно в большом зеркале, укрепленном на стене кабинета врача). Если корригирующий вкладыш подложить под пятку более длинной ноги (при этом разница в длине конечностей удваивается), то асимметрия тела становится еще более очевидной, и это поистине шокирует пациента. Корригирующий вкладыш сразу же переносят под укороченную ногу, и чувство растяжения мышц у пациента исчезает.

Во время выполнения антропометрического исследования больного отмечают некоторые дополнительные моменты. Так, верхняя конечность на стороне заметного укорочения нижней конечности при нагрузке на укороченную ногу отводится от тела, в то время как на стороне более длинной ноги прижимается к телу. Сужение на уровне поясничной области и заметное выпячивание в области тазобедренного сустава становятся наиболее заметными на стороне удлиненной ноги. Край ягодичной складки кажется несколько опушенным на стороне укороченной ноги [135, 248]. Кожные складки становятся более заметными на вогнутой стороне поясничного отдела позвоночника.

Кожу на боку с обеих сторон можно сместить вверх, чтобы врач указательными пальцами мог наиболее точно пропальпировать верхние части выступающих гребней подвздошных костей и сравнить уровни их расположения с обеих сторон [21, 39, 135, 215, 246]. Наиболее выступающую часть крыла подвздошных костей (верхняя задняя подвздошная ость) можно прощупать и точно локализовать большими пальцами рук, а затем визуально сравнить соответствие уровней их расположения, т. е. когда таз установился точно во фронтальной плоскости, а межгребневая линия стала перпендикулярной средней задней линии тела [39, 148, 246]. Сравнение расположения ямочек на задней поверхности тела в отношении задней ости подвздошных костей помогает визуальному контролю положения туловища, таза и ягодиц, если эти ямочки отчетливо различимы. Вариабельность в уровнях остей подвздошных костей позволяет представлять состояние тазобедренных суставов в 90 % случаев, в то время как, рассматривая больного со стороны спины, можно судить лишь о возможности перекоса таза или о несоответствии в развитии обеих сторон тела [21, 39].

Можно сравнить также высоту стояния большого вертела бедренной кости и тем самым выявить неблагополучие тазобедренных суставов и неравенство длины нижних конечностей [246]. У тучного больного выступ большого вертела бедренной кости можно найти путем прощупывания при переднем сгибании больного в тазобедренном суставе [21].

Больного также могут попросить сделать несколько взмахов сначала одной стопой, затем другой; стопа на укороченной нижней конечности движется легко, с незначительным нарушением положения тела, в то время как раскачивание более длинной ногой требует смешения таза вверх на этой стороне, чтобы стопа не волочилась по полу [171].

Позвоночник необходимо исследовать на наличие сколиоза. Если положение остистых отростков определить трудно, больного просят нагнуться вперед, слегка выгнув спину. При наличии сколиоза наблюдается реберное выбухание сзади на одной стороне грудной клетки при сгибании вперед.

Наклон оси верхнего плечевого пояса в ту или иную сторону очевиден в положении больного стоя. Точное определение величины наклона верхнего плечевого пояса может быть затруднено, если в результате увеличенного напряжения верхней части трапециевидной мышцы на одной стороне изменяется силуэт плечевых суставов. Положение лопаток наиболее четко определяется с помощью пальпации относительных уровней их нижних углов. Наклон верхнего плечевого пояса является особенно важным у пациентов, страдающих головной болью, болью в верхнем и среднем аспектах верхних конечностей и верхней части поясничной области.

Когда результаты различных исследований по определению неравенства длины нижних конечностей разноречивы, особенно если сколиоз сохраняется после того, как уровень бедренных суставов выравнен, проблема может заключаться в том, что крестец наклонен в тазе между крыльями подвздошных костей или поясничный отдел позвоночника искривлен под некоторым углом. Эти состояния подробно обсуждаются в томе 2, главе 4.

Коррекция. Процедура, направленная на коррекцию НДНК, представлена в главе 48, разделе 14 данного тома и в томе 2, главе 4, разделе 14. Так, иногда даже незначительная коррекция, не превышающая 3 мм (1,8 дюйма), может обусловить заметную разницу в раздражимости миофасциальных триггерных точек.

Чувствительные пациенты способны ощутить снижение мышечного растяжения в положении стоя или во время ходьбы сразу же после коррекции длины нижних конечностей. Некоторым больным требуется несколько дней на то, чтобы отрегулировать величину коррекции и привыкнуть к новому положению. Больной ни в коем случае не должен ходить босиком, даже в домашней обуви обязательно должны быть соответствующие величине укорочения ноги корригирующие вкладыши. При прогулках по наклонной плоскости, например по берегу моря, следует помнить, что в случае ходьбы в одном направлении эффекты, вызываемые разницей в длине нижних конечностей, усугубляются, а при ходьбе в другом направлении — компенсируются.

Все приспособления для коррекции должны проверяться очень тщательно.

«Маленький полутаз». Когда размеры одной половины таза меньше другой, возникает компенсаторный сколиоз на уровне основания крестца, вне зависимости от того, стоит больной или сидит. При укорочении нижней конечности этот эффект возникает лишь тогда, когда больной стоит. Обследование пациента с целью обнаружения данного состояния описано в главе 48, разделе 14 тома 1 и более подробно изложено в томе 2, главе 4, разделе 8. Вопросы коррекции суммированы в разделе 14 обеих глав.

Больные, у которых одна половина таза имеет меньший размер в вертикальном параметре, как правило, предпочитают сидеть косо, наклоняясь в направлении меньшей стороны тела. Нередко при этом они перекрещивают коленные суставы, чтобы создавать нечто вроде кронштейна вверх на более укороченной стороне (см. рис. 48.10,а). Возвратно-поступательный эффект способствует наклону таза во время сидения, если одна сторона таза меньше другой. Этот наклон поддерживается при нормальном переносе нагрузки массы тела на седалищные бугры. Эффект этого наклона (см. рис. 48.10,б) таза на позвоночник и мышцы, расположенные над тазом, сравним с эффектами наклона таза, вызываемыми неравенством длины нижних конечностей (см. рис. 48.9,б). Когда субъект сидит, маленький полутаз обусловливает нарушение осанки. В положении стоя нарушение осанки вызывается как асимметрией таза, так и разницей в длине нижних конечностей. Когда обе части тела, т. е. таз и нижние конечности, асимметричны, они всегда укорочены на одной стороне тела.

Квадратная мышца поясницы поражается в первую очередь из-за отклонений осей в поясничной и тазовой области тела человека [227]. Лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы шеи значительно перегружаются при искривлении верхней части грудной клетки. В качестве причины хронического растяжения мышц такому нарушению, как маленький полутаз, чаше не придают значения или вовсе не замечают при обследовании больного. Lowman [169] сообщил, что у 20–30 % обследованных больных в общей ортопедической практике выявляли маленький полутаз. Автор также указал, что это нарушение может наблюдаться как изолированное или в сочетании с укорочением нижней конечности, как правило, на той же стороне.

Результаты первоначального исследования на наличие маленького полутаза могут оказаться сомнительными, если таз повернут вокруг своей горизонтальной оси на уровне подвздошно-крестцового сочленения. Перекос таза такого типа можно определить, если положить большие пальцы кистей рук врача на верхнезаднюю подвздошную ость, а остальную часть кистей — на подвздошный гребень, помещая указательный палец на верхнюю переднюю подвздошную ость, причем кончики пальцев должны находиться на равном расстоянии от остей подвздошных костей с обеих сторон. Когда больной сидит и покачивает тазом в заднем направлении, относительные высоты передней и задней подвздошных остей заметны с каждой стороны таза. Затем больной раскачивает таз в направлении вперед для сравнения подвижности и симметричности опознавательных знаков таза и бедер. Если все точки на одной стороне располагаются ниже соответствующих точек на другой стороне вне зависимости от положения таза, то эта его половина действительно меньше, чем другая. Однако, если одна передняя подвздошная ость опускается намного ниже, чем другая, когда таз качается кпереди, это свидетельствует о скрученном тазе. Такой перекос может сам по себе стать причиной возникновения боли и извращения оценки малого полутаза; из этого следует, что до окончательного определения перекос обязательно должен быть исправлен так, как было описано Bouridillon [40] и Maigne [172].

Величина коррекции малого полутаза в положении больного сидя определяется толщиной плоских предметов, подкладываемых под ягодичный бугор на стороне меньшей половины таза до тех пор, пока позвоночник примет вертикальное положение, а положение таза пациента, сидящего на твердой поверхности, не выровняется. Толщина корригирующих подкладок, определенная для твердой поверхности, должна быть удвоена, если пациент сидит на умеренно мягком кресле, и утроена в случае необходимости сидеть на очень мягкой софе. Так как туловище наклоняется по направлению к укороченной стороне таза (см. рис. 48.10,б), масса, приходящаяся на эту сторону, увеличивается, ягодицы сжимаются, вдавливаясь в мягкое сиденье, поэтому и требуется более толстая компенсирующая подкладка, что и проиллюстрировано на рис. 48.10,г. При растяжении, которому подвергаются мышцы, у многих больных появляется повышенная чувствительность к мышечному равновесию, и они стараются избегать такого ненужного стрессового состояния во время сидения.

Для постоянной коррекции пациенты используют специальную «подушку для сидения» [169] или выравнивающее приспособление, поднимающие седалищный бугор. Это может быть подушка из войлока желаемой толщины или маленький журнал, подложенный под один седалищный бугор во время сидения. Такой же клинический эффект может наблюдаться при сидении на выпуклом или вогнутом сиденье кресла, когда один тазобедренный сустав соскальзывает в сторону, выравнивая тем самым положение таза. Кресло, в котором пациент с малым полутазом сидит постоянно дома или в офисе, может быть снабжено двумя раздельными подушками сиденья, накачиваемыми воздухом в отдельности соответственно обеим половинам таза, причем каждая из них так подогнана под седалищные бугры, чтобы выровнять таз и позвоночник в зависимости от величины укорочения (Twin-Rest cushion[1]).

Мягкие сиденья автомобиля представляют собой неудовлетворительную опору. Пациентам с малым полутазом можно рекомендовать заменить их сиденьем Sacro-Ease[2], вставляемым в обычное автомобильное кресло; чаше всего для этой цели используется широкая модель BR, обеспечивающая стабильное основание сидящего и опору для верхней части спины. Sacro-Ease может быть наклонена путем подкладывания книги, журнала или иного материала под одну ягодицу, чтобы компенсировать асимметрию положения тела. Больной всегда должен остерегаться непроизвольного наклона таза, возникающего, например, при сидении на толстом бумажнике, лежащем в заднем кармане брюк [103], на наклонном офисном кресле, у которого сломаны колесики на ножках с одной стороны, или на наклонной скамеечке перед фортепьяно.

Укорочение плеча. Укорочение плеча по отношению к высоте туловища является редко распознаваемой, но часто встречающейся причиной мышечного растяжения и длительного сохранения миофасциальных триггерных точек в мускулатуре верхнего плечевого пояса. Такое несоответствие вызывает стресс при поднимании верхнего плечевого пояса, способствуя тем самым длительному сохранению миофасциальных триггерных точек в верхней части трапециевидной мышцы и мышце, поднимающей лопатку. Укорочение плеча характерно для коренных жителей Америки, но не ограничивается только расовыми признаками. Если укороченный плечелоктевой сегмент верхней конечности пропорционален другим частям тела, когда субъект находится в положении стоя, локти не достают до гребней подвздошных костей; в положении сидя субъект не может положить локти на подлокотники кресла (см. рис. 6.13,в). Для большинства взрослых лиц средняя высота подлокотника при отжатом дне сиденья равна 22 см (8,5 дюйма) и колеблется от 18 до 25 см (7-10 дюймов) [70].

Диагностика укорочения плеча представлена в томе 2, главе 4, разделе 8, а также показана на рис. 4.13 того же тома. Способы коррекции этого нарушения также представлены в томе 2, главе 4, разделе 14. Лечение описано в данном томе «Руководства» в главе 6, разделе 14 и показано на рис. 6.13.

Укорочение I и удлинение II плюсневых костей. Больные с относительно укороченной I и длинной II плюсневыми костями страдают известной деформацией стопы Duddley J. Morton, или «классической греческой» деформацией стопы. Это нарушение представляет особый интерес, поскольку, по-видимому, обусловливает сохранение в течение продолжительного периода времени миофасциальной боли в поясничном отделе спины, бедрах, коленных суставах и тыльной части, сопровождающейся (или не сопровождающейся) онемением или покалыванием [274]. Пациенты с такой конфигурацией стопы указывают в анамнезе на слабость голеностопного сустава, на неустойчивость в суставах стопы и предъявляют жалобы на растяжения связок суставов, что затрудняет обучение их катанию на коньках.

Это состояние обсуждается в данной главе именно потому, что проблема со стопой может вызывать асимметрию в нижней конечности и нарушение в верхней части тела. Постуральные стрессы способны активировать миофасциальные триггерные точки в мышцах туловища, шеи и плечевых суставов, а также в нижних конечностях и способствовать их длительному сохранению.

Диагностика этого состояния детально рассмотрена в томе 2, главе 20, раз деле 8, а коррекционные действия, необходимые для освобождения от мышечных стрессов и перегрузки, которые его вызывают, перечислены в той же главе, разделе 14.

_{Согласно Morton [182, 183], при нормальном распределении массы тела на первую головку плюсневой кости должна приходиться половина массы тела; однако другие авторы с этим не согласны [109]. Когда I плюсневая кость относительно укорочена, на II плюсневую кость приходится бóльшая часть массы тела. Стопа, сбалансированная на II плюсневую кость, раскачивается, как на «острие ножа» [182]. Чтобы скомпенсировать это состояние и повысить устойчивость, большинство людей меняют походку так, что наружная сторона каблука и внутренняя сторона подошвы ботинка изнашиваются в первую очередь. Почти всегда в таких случаях стопа разворачивается пальцами кнаружи во время удара пяткой о поверхность опоры в остановочной фазе шагового цикла. Голеностопный сустав во время фазы остановки шагового цикла скатывается внутрь (резко выраженная пронация). В этот же момент колени как бы скручиваются в отношении тазобедренных суставов в положении их внутренней ротации.}

_{Следствием такой неуклюжей походки обычно является активирование миофасциальных триггерных точек, расположенных в задней части средней ягодичной области; появляется ощущение боли, распространяющейся в поясничную область. Так называемая стопа-качалка бывает также причиной растяжения длинной малоберцовой мышцы, активирования находящихся в ней миофасциальных триггерных точек и появления отраженной боли в области голеностопного сустава [276]. Уплотненные пучки мышечных волокон в месторасположении этих миофасциальных ТТ могут сдавливать малоберцовый нерв непосредственно ниже головки малоберцовой кости, вызывая чувство онемения и пощипывания на тыльной стороне стопы и ослабление двигательной силы мышц — разгибателей стопы с формированием феномена «свисающей, или паралитической, стопы». Активность миофасциальных ТТ может распространяться на заднюю часть малой ягодичной мышцы, поворачивающей бедро кнаружи в тазобедренном суставе, приводя к появлению значительной боли, иррадиирующей на заднюю поверхность бедра и голени. Распространение миофасциальных триггерных точек в медиальную косую головку четырехглавой мышцы вызывает боль, распространяющуюся по внутренней поверхности коленного сустава [276], и рекурваиию (прогибание) коленного сустава [274]. Указанные симптомы могут имитировать радикулопатию, что приводит к постановке ошибочного диагноза у таких больных.}

_{При обследовании [109] 7167 стоп у 3619 канадских военнослужащих были получены следующие данные: в 22 % случаев (1596 стоп) (22 %) длина I и 11 плюсневых костей была одинаковой; 2878 в 40 % случаев (2878 стоп) отметили заметное укорочение I плюсневой кости на 0,1–0,2 см по сравнению со II плюсневой костью, и наконец в 38 % случаев (2693 стопы) более длинной оказалась I плюсневая кость (на 0,1–1 см по сравнению со II плюсневой костью). Относительную длину плюсневых костей измеряли от заднего конца пяточной кости до головки каждой плюсневой кости. Эти данные позволяют предположить, что конфигурация стопы по типу Morton является одним из вариантов нормального развития, что, однако, может привести к появлению некоторых клинических симптомов в случае повышенных нагрузок на стопу.}

_{Проявления этого синдрома могут усугубляться при сдавливании стопы слишком жесткой, узкой или тесной обувью, а также в том случае, если носок чересчур мал или каблук очень высок. Если у пациента, кроме того, диагностируют НДНК, то симптом стопы Morton будет проявляться в первую очередь в укороченной ноге, даже если диспропорция I и II плюсневых костей отмечается на обеих стопах.}

_{Несмотря на то что Morton [182, 183] не считал такую конфигурацию стопы причиной появления омозолелости под головкой II плюсневой кости, многие авторы, основываясь на его описании возникающих нагрузочно-весовых изменений в стопе, посчитали именно стопу Morton ответственной за возникновение мозолей на подошвенной поверхности стопы. В исследовании 3619 военнослужащих из Канады, выполненном Harris и Beath [109], были представлены графики концентрации весовой нагрузки, приходящейся на подошвенную поверхность стопы, а также ее отношение к длине I и II плюсневых костей, по данным рентгенологического обследования стоп пол нагрузкой и по появлению омозолелости. Концентрация весовой нагрузки, приходящейся под центрально расположенными головками плюсневых костей, достаточно хорошо коррелировала с образованием омозолелости, хотя убедительной взаимосвязи этого с длиной плюсневых костей показано не было. Из 35 обследованных стоп с фокальной концентрацией весовой нагрузки под головками II–IV плюсневых костей у 14 (40 %) была укорочена I плюсневая кость и 21 (60 %) такого укорочения не отметили; таким же был процент укорочения I плюсневой кости в указанном исследовании в целом. По-видимому, причиной появления омозолелости под головками плюсневых костей у этих военнослужащих служил какой-то другой фактор. Клинический опыт позволяет предположить, что определенное значение может иметь конкурентная грибковая инфекция стопы.}

_{В исследовании Аллу [109] говорилось о том, что в течение 6-месячной военной службы у 332 из 10 000 военнослужащих появилась болезненность стопы. У 34 (10 %) симптомы были вызваны удлинением II плюсневой кости при конфигурации стопы Morton. 76 % из этой группы солдат смогли вернуться в строй при использовании специальных вкладышей в обувь, рекомендованных самим Morton. Полагают, что эти вкладыши улучшали мышечное равновесие и устраняли дисбаланс динамических и статических сил. Высказывание Morton [182] о возможном заднем смешении сесамовидной косточки проксимально головке плюсневой кости как о причине нарушения равновесия стопы не было подтверждено в исследовании [109].}

По-видимому, поддерживающие стопу вкладыши под укороченную плюсневую кость помогут предотвратить образование мозоли по боковым поверхностям стопы, однако это не уменьшит вероятности появления омозолелости под головками удлиненных плюсневых костей вследствие давления. Омозолелость может удалять врач-ортопед, специализирующийся на лечении заболеваний стоп, а в случае грибковых поражений кожу стоп необходимо ежедневно обрабатывать соответствующими препаратами.

Даже детям, едва начинающим ходить, необходимо компенсировать такую конфигурацию стоп при помощи коррекции обуви. У двухлетнего ребенка со стопой Morton нарушено мышечное равновесие; он устанавливает передний отдел стоп внутрь и часто падает, подвернув стопы под себя. Подложив подушечки под I плюсневую кость и под внутренний край пятки, можно исправить приведение переднего аспекта стопы, при этом походка улучшается и делается более легкой.

Удивительно, что миофасциальные триггерные точки, расположенные в нижних конечностях, «взаимодействуют» с миофасциальными триггерными точками в области головы и шеи, ограничивая подвижность последних. Уменьшение напряжения в мышцах нижних конечностей после инактивации миофасциальных ТТ (длительно существовавших вследствие укорочения I и удлинения II плюсневых костей) способствовало увеличению разобщения зубных рядов при максимальном раскрывании рта на 20–30 %, прежде ограниченного из-за существования миофасциальной триггерной точки.

Конфигурация стопы Morton не является родственной мортоновской метатарзальной невралгии, описанной Thomas G. Morton [2] как последствие давления на межпальцевую неврому подошвенного нерва, обычно между головками III и IV плюсневых костей.

Постуральные стрессы

В этом разделе мы рассмотрим постуральные стрессы, возникающие в результате использования неудобной мебели, наличия неправильной осанки, перегрузки мышц, обездвиженности или выполнения повторяющихся движений, ведущих к переутомлению мышц. Более подробно вопрос освещен в главе 41, разделе В данного тома.

Неудобная мебель. Продолжительное сидение в неудобном кресле быстро утомляет сидящего, способствует растягиванию мышц. Чтобы длительное пребывание в положении сидя не доставляло неудобств, нужно, чтобы мышцы были расслаблены, а соответствующее положение тела обеспечивалось конструктивными особенностями кресла, а не постоянным напряжением всех постуральных мышц. Кресло в этом смысле должно работать.

Travell [273] перечислила девять наиболее часто встречающихся недостатков домашних кресел: «Не поддерживает поясницу, подлокотники устанавливаются либо очень низко, либо слишком высоко, углубление спинки кресла очень глубокое в своей верхней части либо она вертикально или низко установлена, не обеспечивая поддержку верхней части спины; эффект «складного ножа» бедер и коленных суставов, высокий край по фронту кресла, ухудшение кровоснабжения в опушенных за край сиденья кресла нижних конечностях; основание сиденья мягкое в середине, что приводит к эффекту «погружения» и создает большую нагрузку по наружной поверхности бедер, чем в области костных выступов на уровне ягодичных бугров; самое лучшее кресло может просто не соответствовать по размеру [273]. Пропорции тела, являющиеся основой для конструирования комфортабельного кресла, тщательно и подробно описаны Diffrient и соавт. [70]. Значимость адекватной поддержки поясничного отдела спины показана на рис. 41.4,д; сиденья автомобилей наименее удобны в этом отношении.

Плохая поза. Другой часто встречающейся причиной растяжения мышц, способствующей также длительному существованию миофасциальных триггерных точек, является плохая поза. Наиболее выраженный пример позы, которая содействует продолжительной активности миофасциальных ТТ, — нефизиологическое положение тела во время работы у приборной доски или неправильная установка взора работника относительно поверхности рабочего места (см. рис. 16.4,в), когда наклон головы вызывается неправильным подбором очков для чтения (см. рис. 16.4,а). Подробнее об этом см. главу 16, раздел 14.

При чтении и просмотре различных материалов лист должен располагаться на уровне глаз, чтобы избежать постоянного и длительного наклона головы вперед и освободить от напряжения заднюю группу шейных мышц и мышцы верхней части спины [268]. Коррекция кифоза, исправление позы «округлых плеч» в положении как стоя (см. рис. 41.4, а, б, в; рис. 41.6 и рис. 41.8), так и сидя (см. рис. 41.4, г, д; рис. 41.5), освобождает верхнюю часть спины и более низко расположенные мышцы спины, а также предупреждает легко возникающее укорочение грудных мышц, сопровождающее позу «округлых плеч». Когда пациент стоит, перенеся массу тела на пятки, голова смещается вперед в качестве противовеса, что обязательно приводит к исчезновению нормальных лордозных изгибов в шейном и поясничном отделах позвоночника.

Физические нарушения, отрицательно сказывающиеся на осанке, например односторонняя тугоухость или последствия какой-либо старой травмы, выражающиеся ограничением объема подвижности, являются потенциальными источниками привычного растяжения мышц.

К другим часто встречающимся источникам постурального растяжения мышц относятся неправильное расположение материалов, используемых во время работы; однообразное перекладывание чего-либо в одну сторону; письмо или рисование на листе, лежащем на коленях; утомление мышц шеи и плечевого пояса вследствие длительного удержания телефонной трубки во время разговора.

Пути коррекции осанки показаны и проиллюстрированы в главе 41, разделе В.

Перенапряжение мышц. Люди могут чудовищно обращаться со своими мышцами и, следовательно, способствовать длительному существованию миофасциальных триггерных точек вследствие плохой биомеханики; выполнения бесполезных движений, постоянных изометрических сокращений или, наоборот, обездвиженности мышц, многочисленных повторений однообразных быстрых, отрывистых движений.

Примером плохой биомеханики тела является наклон во время поворота туловища в какую-либо сторону при необходимости поднять что-нибудь с пола или взять с полки [260]. Часто нечто подобное возникает тогда, когда больной склоняется над раковиной, чтобы почистить зубы, или наклоняется вперед при усаживании или вставании с кресла (см. рис. 48.12,а) вместо того, чтобы использовать способ сесть-встать или встать-сесть (см. рис. 48.12,б) так, как это обсуждается в главе 48, разделе 14 и в главе 41, разделе В.

В положении стоя на одной ноге во время надевания юбки или нижнего белья с большой долей вероятности можно получить значительное растяжение ягодичных и поясничных мышц; одеваясь, нужно сесть. Во время письменной работы не следует нажимать шариковой ручкой на лист бумаги, чтобы не перегружать внутренние мышцы кисти: использование перьевой ручки в меньшей степени способствует продолжительному существованию миофасциальных триггерных точек.

К источникам постоянного сокращения мышц относятся следующие действия: попытки достать что-либо с довольно высоко расположенной полки, рисование на потолке, попытки повесить портьеры, удержание цепной пилы или других мощных инструментов в фиксированном положении, удержание морского каната парусной шлюпки или стояние в течение продолжительного периода времени в положении «Смирно!»; к таким источникам относятся и беспокойные двигательные акты.

Иногда фактором, поддерживающим длительное существование миофасциальных ТТ, могут быть прерывистые движения. Быстро выполняемые движения, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются, обычно приводят к перегрузке мышц. Оптимальная эффективность наблюдается при выполнении плавных координированных движений, без рывков и внезапных остановок.

Ношение обуви на высоких каблуках или ковбойских сапог обусловливает постоянное укорочение икроножных мышц.

Обездвиженность. Недостаток подвижности, особенно тогда, когда мышца находится в укороченном положении, способствует длительному сокращению в ней миофасциальных ТТ. Подобное чаще всего наблюдается при фиксации гипсовой повязкой сломанной конечности вследствие какого-либо заболевания или деформации суставов; нередко страдают этим и лица, которые по роду своей деятельности подолгу занимаются письмом или чтением и забывают регулярно изменять положение тела и конечностей; свойственно такое явление и больным, принимающим защитную позу в попытке предотвратить появление боли или ограничивающим подвижность в какой-либо части тела по чьему-нибудь совету.

Повторяющиеся движения. Часто повторяемые движения могут способствовать перегрузке мышц и провоцировать проявления миофасциальных триггерных точек. Миофасциальные ТТ часто активируются при работе, которая требует повторяющихся сокращений одних и тех же мышц в одном и том же ракурсе в течение продолжительного времени, например при сортировке писем на почте, при работе на конвейере и т. д. [287]. Миофасциальные ТТ, служащие причиной возникновения боли вследствие повторных растяжений или повреждений, обычно не выявляются при обследовании, и нередко результатом этого становится неадекватное лечение.

Когда больной говорит: «Я не могу делать это без ущерба для себя», следует проверить, нельзя ли выполнить это движение так, чтобы оно не причиняло боли. Повторяемые много раз в течение дня, эти движения могут способствовать длительному сохранению миофасциальных триггерных точек.

Бруксизм (скрежетание зубами во время сна) и эмоциональное напряжение могут обусловливать перегрузку жевательных и шейных мышц, способствуя длительному сохранению миофасциальных триггерных точек, которые вызывают головную боль и боль в области лица (см. гл. 5).

Сокращение мышц

Миофасциальные триггерные точки сохраняются в течение продолжительного периода времени вследствие длительного сдавления, вызывающего сокращение мышц, например, ремнем, лямкой рюкзака [83] или узкой бретелькой бюстгальтера, поддерживающего тяжелые молочные железы, врезающейся в верхнюю часть трапециевидной мышцы. Перетяжка на икроножных мышцах может образоваться из-за слишком тугих эластичных обшлагов носков; подобранный не по размеру бюстгальтер может сжимать широчайшую мышцу спины; тугой воротник рубашки или галстук могут пережать грудино-ключично-сосцевидную мышцу, а тугой пояс вокруг поясницы — зажать параспинальные мышцы и абдоминальную мускулатуру, прямую мышцу живота. Фронтальный край сиденья кресла, если он приподнят слишком высоко, а ноги не достают до пола, может пережимать сгибатели голени.

Если кисть легко скользит между бедром и сиденьем кресла, это значит, что свободного пространства между телом и опорой достаточно [5].

Питание играет немаловажную роль в появлении и длительном сохранении миофасциальных болевых синдромов. Велико значение водорастворимых витаминов группы В (витамины В₁, В₆, В₁₂), фолиевой кислоты, витамина С и определенных микроэлементов: кальция, железа и калия. Все они будут рассмотрены после некоторых пояснений.

Мы уделим много внимания витаминам, поскольку они играют первостепенную роль в лечении больных, страдающих миофасциальными болевыми синдромами. Недостаток питательных веществ, в частности водорастворимых витаминов, встречается довольно часто у лиц, употребляющих однообразную пищу с низким содержанием витаминов; у людей, злоупотребляющих алкоголем или страдающих хроническими сопутствующими заболеваниями [69, 110, 128, 231]. Почти половине наблюдаемых нами пациентов с хроническими формами миофасциальной боли требуется коррекция витаминной недостаточности, что сможет обеспечить успех последующего лечения. Комплексность этой проблемы свидетельствует о ее важности. Необходимо учитывать характер взаимодействия витаминов друг с другом, их взаимное влияние, а также индивидуальные особенности ферментной системы каждого пациента и ее ответ на метаболические стрессы. Несмотря на то что факторы витаминной недостаточности лишь частично освещены в отдельных главах данного «Руководства», они обязательно должны рассматриваться у больных с хроническими миофасциальными триггерными точками, если врач хочет добиться продолжительного избавления пациента от боли.

Витамин А играет главную роль в нормальном обмене веществ в организме как кофермент апофермента (которому этот кофермент необходим, чтобы выполнять свою метаболическую функцию), но не синтезируется в организме человека. Различают витаминную недос таточность, авитаминоз и витаминную зависимость.

Апофермент, которому витамин А требуется в качестве кофермента, пострадает в меньшей степени, если апофермент обладает высоким аффинитетом к данному витамину. Для жизнедеятельности организма достаточно относительно малого количества витамина (кофермента). Ферментные системы, в которых аффинитет низкий, почти полностью инактивируются уже при умеренной недостаточности витамина. При увеличении недостаточности витамина А витаминозависимые ферментные реакции с более высоким аффинитетом также прекращаются. В общем, реакции, играющие важнейшую роль в обеспечении жизнедеятельности организма, в последнюю очередь страдают от недостаточности витамина А.

Витаминная недостаточность требует от организма некоторой метаболической адаптации, потому что количество коферментов (витамина А) ограничено. Миофасциальные болевые синдромы усугубляются при нехватке по крайней мере четырех витаминов группы В, перечисленных выше.

Состояния недостаточности витаминов могут не ассоциироваться с явными заболеваниями организма человека, как это характерно для авитаминозов. Авитаминоз С проявляется цингой, которую можно предотвратить приемом 10 мг аскорбиновой кислоты (витамин С) ежедневно. Однако рекомендуемый минимум ежедневного потребления витамина С более чем в 10 раз превышает эту дозу. Признаки витаминной недостаточности могут быть едва уловимыми, но практически всегда обнаруживаются при сборе анамнеза и тщательно проведенном физикальном обследовании. Levine и Hartzell [158] довольно подробно обсудили эту проблему применительно к аскорбиновой кислоте. Они обратили внимание на то, что витамин С является главным витаминным кофактором, участвующим в восьми различных ферментных реакциях, включая синтез норадреналина и серотонина — важных звеньев в центральной модуляции передачи болевого ощущения. При оптимальном уровне аскорбиновой кислоты любая зависимая от нее ферментная ре акция может протекать с максимальной скоростью в течение необходимого периода времени. Концентрация аскорбиновой кислоты может ограничивать скорость любой реакции, в которой она задействована в качестве главного кофактора. В настоящее время мы еще не знаем, каким должен быть уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке крови для того, чтобы она могла стать лимитирующим фактором.

В некоторых случаях результаты дополнительного лабораторного исследования Herbert’s [113] становятся аномальными еще до того, как они отклонились от общепринятых значений обычных лабораторных тестов. Это возможно потому, что нормальный диапазон индивида достаточно узок и находится внутри более широкого популяционного диапазона. Содержание этих водорастворимых витаминов находится на нижней границе нормы, что вызывает определенное беспокойство.

В данном «Руководстве» термином «витаминная недостаточность» мы обозначаем содержание витаминов, находящееся на нижней границе нормы, ассоциированное с биохимическими или метаболическими отклонениями, свидетельствующими о субмаксимальном функционировании, но не вызывающими выраженных клинических симптомов или признаков. Недостаточность содержания в организме витаминов сочетается с повышенной возбудимостью миофасциальных триггерных точек. Этот термин применим и в тех ситуациях, в которых низкий уровень витаминов обусловливает появление слабовыраженных клинических симптомов, но не развернутой картины болезни. Таким образом, термины «неадекватность» и «недостаточность» могут использоваться как взаимозаменяемые. Термином «авитаминоз» мы обозначаем содержание витаминов в сыворотке крови ниже нижней границы нормы, что приводит к явному клинически проявляющемуся заболеванию, как, например, пеллагра или пернициозная анемия.

Витаминная недостаточность, очевидно, обусловливает усиление раздражимости миофасциальных триггерных точек через разные механизмы действия. Поскольку энергетический кризис является ключевым звеном в единой цепи гистохимических изменений, характерных для миофасциальных триггерных точек, следует ожидать, что любой фактор, вмешивающийся в энергообеспечение мышц, усугубляет состояние миофасциальных триггерных точек.

Витаминная недостаточность становится авитаминозом тогда, когда последствия нарушенной функции главных ферментов становятся резко выраженными и в процесс вовлекаются многие менее значимые функции ферментов [19]. Выявить гиповитаминоз А можно по результатам лабораторных исследований (ненормально низкое содержание витамина в сыворотке крови и тканях организма) [282], по экскреции аномальных продуктов метаболизма и по благоприятному лечебному воздействию витаминных пищевых добавок.

Есть основания полагать, что содержание витаминов в сыворотке крови в пределах нормальных значений не свидетельствует об оптимальном уровне питания. Добровольцы, отобранные в качестве контрольной группы, редко подвергаются скрининговому обследованию на наличие слабовыраженных признаков витаминной недостаточности (хронические болевые синдромы, судороги в ногах, депрессия или снижение энергетических возможностей). Оказалось, что у лиц, которых отбирали в качестве нормального контроля, были выявлены [13] недостаточная активность глутамат-оксалоацетаттрансаминазы и недостаточность пиридоксальфосфата в эритроцитах. В этой «нормальной» группе накопление витаминов в тканях было истощенным до такой степени, что снизилась функция по крайней мере одного фермента, зависимого от этого кофермента.

Данное сообщение имеет значение, когда ценность витаминного коэнзима относится к продукции хотя бы одного из апоэнзимов. Увеличение на 55–68 % специфической активности эритроцитарной глутамат-оксалоацетаттрансаминазы после лечения пиридоксином 10 пациентов с недостаточностью пиридоксина свидетельствовало о повышении биосинтеза апофермента в ответ на адекватное обеспечение коферментом [80]. Витаминные добавки могут увеличивать продукцию ферментов в организме человека, активируемых витамином, устраняя двойную недостаточность.

В группе из 12 пожилых людей, получавших по 50-300 мг пиридоксина ежедневно в течение года [88], специфическая активность эритроцитарной глутамат-оксалоацеттрансаминазы была постоянной. Однако для достижения такого уровня пиридоксина у лиц, страдавших недостаточностью этого вещества, достаточно 5—11-недельного курса дополнительного введения пиридоксина в организм [88].

Измерения уровней содержания витаминов в циркулирующей крови per se позволяют выявить витаминную недостаточность до появления биохимических и классических клинических признаков проявлений авитаминозов. Например, содержание аскорбата в сыворотке крови не определялось после 41-го дня с момента прекращения поступления в организм аскорбиновой кислоты, в то время как клинические признаки цинги не появились в течение последующих 134 дней [19]. В равной степени это относится и к исключению из пиши фолиевой кислоты; потребовалось около 3 нед для того, чтобы резко снизилось содержание этого витамина в сыворотке крови и через 14–18 нед стали очевидными биохимические нарушения, а через 20 нед проявились клинические признаки и симптомы авитаминоза фолиевой кислоты.

Витаминная зависимость наблюдается только у незначительного числа лиц, обладающих врожденной недостаточностью фермента, которому этот витамин требуется в качестве кофермента. В подобном случае может потребоваться потребление фармакологических (мегадоз) количеств витамина, чтобы компенсировать врожденную нехватку фермента, которому необходим тот или иной витамин [124].

Недостаток пяти витаминов играет наиболее важную роль в появлении миофасциальных болевых синдромов. Это витамины В₁, В₆, В₁₂, С и фолиевая кислота. Однако сказанное не означает, что другие витамины на важны для поддержания здоровья человека, но на основании современных научных данных установлено, что они не столь значимы в борьбе за избавление пациентов от миофасциальных болевых синдромов. Каждый витамин выполняет свою многообразную роль, являясь главным коферментом для нескольких ферментных систем.

Витамин В₁ (тиамин) — это главное энергетическое средство, поставляемое в организм человека ради синтеза нейротрансмиттеров; потребность в нем увеличивается при повышенном расходовании организмом калорий. Витамин В₆ (пиридоксин) необходим в первую очередь для метаболизма многих белков, включая некоторые нейротрансмиттеры. Различные формы витамина В₁₂ (кобаламин) играют главную роль в энергетическом и белковом метаболизме. Кобаламин и фолаты необходимы для синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), непременного участника репликации клеток. Как недостаток, так и избыток фолатов вызывает повышение возбудимости центральной нервной системы; адекватное содержание фолиевой кислоты является главным условием нормального развития центральной нервной системы человека.

С точки зрения воздействия на мышечную ткань витамин С обусловливает снижение тугоподвижности мышц после физической работы и ломкость капилляров, вызванную его недостаточностью. Адекватное содержание витамина С в тканях организма может быть исключительно важным для достижения успеха в лечении миофасциальных болевых синдромов; он также нужен для поддержания оптимального уровня здоровья человека.

Некоторые факторы могут вызывать витаминную недостаточность: (1) неадекватное употребление витамина; (2) нарушение абсорбции; (3) неадекватная утилизация; (4) повышенная метаболическая потребность; (5) повышенное выделение; (6) ускоренное разрушение в организме [119, 121]. Некоторые группы людей наиболее чувствительны к недостатку витаминов: пожилые люди [217]; женщины в период беременности и кормления грудью [17]; приверженцы некоторых культовых диетарных традиций [18]; лица, злоупотребляющие алкоголем и некоторыми другими пищевыми продуктами [119, 292]; лица с различными чудачествами в отношении питания; малообеспеченные слои населения; лица, подверженные эмоциональной депрессии [53] и страдающие тяжелыми заболеваниями — в этот перечень входит значительная часть населения планеты.

Некоторые из этих факторов могут проявляться в комбинации (например, среди малообеспеченных пожилых людей), при этом степень защищенности человека снижается. Обеспечение лиц пожилого возраста и престарелых витаминами очень часто является недостаточным по трем причинам: сниженное потребление витаминов с пищей; сниженная абсорбция, по крайней мере частично, вследствие нехватки фолатов; повышенная потребность вследствие возрастного снижения эффективности некоторых ферментных систем.

Широко распространены недиагностированные гиповитаминозы. Например, у 105 из 120 (88 %) произвольно отобранных пациентов муниципальных стационаров [17] выявили ненормально низкие уровни одного или более из 11 витаминов; у 50 % больных диагностировали недостаточность двух и более витаминов. Содержание фолатов в сыворотке крови было снижено на 45 %; недостаток фолиевой кислоты считается наиболее распространенным типом витаминной недостаточности. Несмотря на исключительно низкие уровни содержания витаминов в крови, упоминание о неадекватном употреблении витаминов есть в анамнезе только у 39 % больных с выраженным гиповитаминозом. Более того, клинически гиповитаминоз проявлялся только у 38 % пациентов из всей исследованной группы [17].

Поскольку уровни содержания витаминов, необходимые для поддержания оптимального здоровья, еще не определены, а негативное влияние гиповитаминозов на состояние организма полностью не изучено, не исключено, что витаминная недостаточность распространена гораздо шире, чем мы сегодня предполагаем.

Токсичность жирорастворимых витаминов A, D и Е намного выше, чем водорастворимых витаминов группы В. Избыток жирорастворимых витаминов накапливается в жировой клетчатке организма и может достигать уровня ток сичности, в то время как избыток водорастворимых витаминов в значительной степени выводится с мочой. Удивительно, что гипервитаминоз А может вызывать боль в костях и суставах и резко выраженную пульсирующую головную боль, которую легко спутать с миофасциальными болевыми синдромами, вызываемыми гиповитаминозами [170].

Сообщений о токсических эффектах у человека витамина В₁ (тиамин), назначаемого внутрь, нет. При назначении витамина В, трем поколениям крыс ежедневно в дозе, в 100 раз превышающей суточную потребность, отрицательного воздействия не обнаружено [190]. Пиридоксин (витамин В₆) в дозе 500 мг в день и в некоторых случаях в дозе 200 мг в день может вызывать периферическую нейропатию. Цианокобаламин (витамин В₁₂) в дозе, в 10 000 раз превышающей суточную потребность, не вызывал побочных эффектов [121]; без отрицательных последствий обошлось и введение витамина В₁₂ в виде однократной инъекции в дозе 1 мг/сут в течение года. Фолиевая кислота является потенциально токсичным веществом; если это будет доказано, то мегадозы следует считать противопоказанными до тех пор, пока не появятся определенные показания. У 13 из 14 здоровых добровольцев, получавших по 15 мг фолиевой кислоты в день, появились различные симптомы желудочно-кишечных расстройств, нарушения умственной деятельности и временами — нарушение сна [131]. Вместе с тем другие исследователи сообщали о дозе витамина В₁₂ 15 мг/сут как о безвредной.

Несмотря на имеющиеся сообщения о том, что мегадозы витамина С теоретически могут приводить к образованию в мочевых путях камней из цистина и оксалатов, очевидно, что больные с нормальной почечной функцией могут выдерживать исключительно высокие дозы этого витамина. Один больной употреблял ежедневно в течение 4 мес по 15 г витамина С без каких-либо явлений гипервитаминоза С [289].

Ведя речь о потребности в витаминах, следует учитывать великое разнообразие индивидуальных пищевых потребностей. Например, 64 крысенка-отъемыша четырех пород вскармливались исключительно белым хлебом. Сроки жизни животных колебались от 6 до 144 дней, увеличение массы тела — от 2 до 212 г. Эта врожденная особенность имеет прочный биологический базис; эволюционный процесс не мог бы развиваться без такого базиса [290]. Это означает, что нормальные лабораторные величины для любого больного являются ценными только статистически и характеризуют только одного индивида.

Если витаминная недостаточность или авитаминоз усугубляют проявления миофасциальных триггерных точек, из этого следует, что, скорее всего, это активные миофасциальные триггерные точки. Это могло бы объяснить, почему исключительно высокий процент больных с миофасциальными триггерными точками страдают авитаминозом или недостаточностью одного или более витаминов.

Тиамин (витамин B₁)

_{ОТКРЫТИЕ}

_{В 1884 г. Takaki в Японии снизил гибельную частоту болезни бери-бери среди моряков, добавив мясо, овощи и сухое молоко в рисовую диету [190]. К 1912 г. была продемонстрирована терапевтическая эффективность рисовых отрубей, а в 1936 г. Williams и соавт. сообщили о химической структуре и синтезе активного вещества, вызванного тиамином [283].}

Функции. Активная форма витамина В₁ в организме человека представлена тиамина пирофосфатом. Тиамин почти не изучали с точки зрения его влияния на миофасциальные болевые синдромы, однако считали потенциально важным, поскольку он играет основную роль в окислении глюкозы, ведущем к образованию пирувата. Пируват в свою очередь превращается в ацетил-КоА, включенный в цикл Кребса благодаря другой зависимой от тиамина пирофосфата ТРР-реакции. ТРР необходим для другой реакции цикла Кребса, а также для анаэробного гликолитического пути в качестве кофермента для транскетолазы. Поэтому ТРР является основой нормальной продукции энергии внутри клетки и может играть определенную роль в энергетических кризисах, составляющих часть патофизиологии миофасциальной триггерной точки (см. гл. 2, разд. Г). Более того, витамин В, необходим для нормального функционирования нервов. Нейропатия может вносить значимый вклад в развитие миофасциальных ТТ [59, 60]. Эти утверждения нуждаются в подтверждении в ходе хорошо спланированного научного исследования.

Недостаточность витамина В₁. Мы наблюдали много больных с недостаточностью в организме витамина В₁, установленной по низкому или крайне низкому содержанию его в сыворотке крови. Мышцы у таких больных отличались повышенной чувствительностью к миофасциальным ТТ, резистентным к проводимой терапии до тех пор, пока содержание витамина В, не достигало нормальной величины или несколько превосходило ее. При клиническом обследовании недостаточность витамина В₁ проявлялась неврологическими признаками, например периферической нейропатией, характеризующейся уменьшением температурной чувствительности кожи нижних конечностей, включая стопы, и выраженной потерей вибрационного чувства. Сухожильные рефлексы, вызываемые с ахилловых сухожилий, могут также снижаться или полностью исчезать, но в случае слабовыраженной чувствительной невропатии это наблюдается не всегда.

Недостаточность витамина В₁ приводит к постуральным судорогам икроножных мышц, к слабовыраженному отеку, запору, быстрой утомляемости и снижению вибрационного чувства в зависимости от длины нервных волокон. При назначении витамина В, парентерально у пациентов быстро снижается масса тела благодаря усиленному диурезу, уменьшается отек тканей, улучшается консистенция стула, исчезают постуральные судороги икроножных мышц.

В противоположность болезненным судорогам икроножных мышц, иногда обусловленных недостаточностью витамина В₁, безболезненные сокращения мышц кистей или других групп мышц могут возникать вследствие недостаточности пантотеновой кислоты и исчезать после приема этого препарата внутрь. Звон в ушах может быть устранен назначением витамина В, и ниацина, но ни в коем случае не одного витамина, особенно если уровень обоих веществ в принципе низок.

Авитаминоз В₁. Злоупотребление алкоголем может привести к проявлениям трех заболеваний: алкоголизма, недостаточности витамина В₁ и нарушения функции печени. Следует заметить, что не только нарушение питания у больных алкоголизмом может привести к снижению содержания витамина В₁, но и постоянное потребление этилового спирта обусловливает нарушение всасывания этого витамина из желудочно-кишечного тракта, независимо от того, поражена печень [20] или нет [265]. Само заболевание печени может серьезно ухудшить превращение принятого витамина В, в активную его форму, усугубляя его недостаточность в организме [239]. Так, 74 % из 43 больных алкоголизмом с заметно сниженной функцией энзимов из-за нехватки содержания витамина В, также страдали нарушением зрения и походки; у других таких симптомов заболевания не было [153].

Лабораторные тесты. Тесты на содержание витамина В₁ включают выполнение химических реакций, микробиологический анализ, определение активности эритроцитарной транскетолазы, содержание в крови α-кетоглутарата и пирувата. Фотометрическое исследование на трихром наиболее часто используют при химическом тестировании на витамин В, но его результаты могут искажаться посторонними субстанциями. Lactobacillus viridescens широко используют для микробиологического анализа, но зооспора Ochromonas danica, по-видимому, является более чувствительным индикатором авитаминоза В₁, особенно при наличии тяжелых заболеваний печени [19].

Активность эритроцитарной транскетолазы (ЭТК) снижается при авитаминозе В₁ и хорошо коррелирует с клиническими симптомами заболевания [34, 165]; она должна превышать 800 мкг гексозы в 1 мл в 1 ч [283]. Дополнительную информацию можно получить, добавив in vitro тиамина пирофосфат, чтобы измерить его стимулирующий эффект на активность транскетолазы. Возрастание активности ЭТК благодаря добавке витамина В₁ свидетельствует либо о недостаточности витамина В₁, либо об увеличении доли молодых эритроцитов [267].

Содержание пирувата в крови натощак у больных с авитаминозом В₁ превышает 1 мг/дл (10 мг/л) [283]. После приема глюкозы содержание пирувата в сыворотке крови достигает своего пика спустя 1 ч вследствие нарушения глюкогенеза; этот тест является более специфичным индикатором авитаминоза В₁, чем увеличение сывороточной концентрации а-кетоглутарата [43].

Потребность и источники. Потребность в витамине В₁ непосредственно связана с поступлением калорий тогда, когда возникает необходимость в значительных энергетических затратах. Рекомендуемая ежедневная норма витамина В₁ для взрослого населения, разработанная Национальной академией наук США [189], составляет 0,5 мг/1000 ккал затрачиваемой энергии при минимальной дозе 1 мг/сут для лиц пожилого возраста вне зависимости от уровня их физической активности. Большинство взрослых людей ежедневно растрачивают 1500–2500 ккал, что могло бы потребовать 0,7–1,25 мг/сут витамина В₁. Рекомендуемую ежедневную норму приема витамина В₁ увеличивают для беременных и кормящих женщин [189]. Нормальные резервы витамина В₁ в организме человека обычно обеспечивают защиту от значительной потери этого витамина по крайней мере в течение 5 нед [292].

Витамин В₁ содержится в пищевых продуктах как животного, так и растительного происхождения, причем некоторые пищевые продукты исключительно богаты им. Нежирная свинина, фасоль, бобы, орехи и злаки определенных сортов являются наиболее доступными источниками витамина В₁ почки, печень, мясо, яйца и рыба также содержат большое количество витамина В₁ [101]. В зернах хлебных злаков этот витамин содержится почти исключительно в зародыше и отрубях. Поскольку они теряются при помоле или очистке, следует восполнять потерю витамина В₁, добавляя его в муку и крупы [7].

Причины недостаточности витамина В₁. Витамин В₁ разрушается при кипячении или нагревании пищи выше 100 °C. Он быстро выщелачивается из пищи во время промывания водой или варки [7]. Он устойчив к деструкции в кислых растворах при температуре, приближающейся к температуре кипения, но легко разрушается при жарке, во время варки в специальной посуде под давлением (более высокая температура) и в щелочной среде.

В консервированных овощах, как правило, остается не более 30 % первоначального содержания витамина В₁. В заранее приготовленном мясе сохраняется 40–85 % витамина В₁. Повышение температуры при жарке говядины и свинины приводит к снижению содержания витамина В, на 62–51 % от первоначального количества. При пастеризации коровьего молока разрушается от 3 до 10 % витамина В₁, в то время как дополнительный подогрев его в процессе сгущения обусловливает еще большее снижение содержания этого витамина в готовом продукте (до 30 %) [7].

Помимо неадекватного приема витамина В₁, множество дополнительных факторов может увеличивать потребность в нем. Абсорбция витамина В₁ может нарушаться при злоупотреблении алкоголем [265], при нарушении функции печени [20], при недостатке магния [264], вследствие присутствия танина в чае [285], а также при воздействии на пищу веществ, нейтрализующих кислую среду. Отсюда следует, что необходимо избегать частого употребления чая и щелочных гастрономических продуктов, а также алкоголя. Витамин В₁ разрушается тиаминазой, которая обнаружена в рыбной продукции и в орляке обыкновенном (вид папоротника), произрастающем на пастбищах и наносящем вред организму животных [190]. Потеря витамина В₁ усиливается при приеме диуретиков [100, 286] и, вероятно, в результате поглощения значительного количества жидкости, что увеличивает диурез.

Конверсия пищевого и синтетического витамина В₁ в тиамина пирофосфат, активную физиологическую форму, серьезно нарушается при заболеваниях печени, доступность тиамина снижается, что еще более усугубляет поражение печени. Перегрузка тканей глюкозой может привести к стремительно развивающейся недостаточности витамина В, если его уровень до этого был явно ниже нормы [100].

Лечение. Витамин В₁ выпускается в таблетках по 10, 50 и 100 мг, а также в ампулах по 1 мл под названием Betalin S0, во флаконах по 10 и 30 мл, в концентрации 100 мг/мл тиамина. Терапевтическая доза для приема внутрь составляет 10 мг ежедневно в течение нескольких недель или до тех пор, пока не устранятся все признаки витаминной недостаточности. Увеличение дозы до 50 мг ежедневно не причиняет никакого вреда и будет гарантировать лечебный эффект больным с необычной потребностью в витамине В₁. Витаминная добавка В-50 содержит 50 мг витамина В₁, и этой дозы достаточно, чтобы при ежедневном применении предохранить человека от недостаточности тиамина. Препарат является безопасным и сравнительно недорогостоящим средством защиты здоровья.

При приеме чрезмерных доз витамина В₁ его излишек выделяется с мочой, и не было сообщений о его токсичности при передозировке для человека. Непереносимость витамина В₁ при употреблении его внутрь встречается исключительно редко; ежедневный прием 500 мг препарата в течение 1 мес не вызывал каких-либо побочных эффектов [7]. Вместе с тем в редких случаях при внутривенном введении витамин В₁ вызывал фатальную аллергическую реакцию в виде анафилактического шока. Большинство из этих реакций возникало у больных, которые ранее парентерально получали большие дозы витамина В₁ [190]. Вполне возможно, что у них развилась повышенная чувствительность к добавкам в растворы для инъекций.

По личным наблюдениям автора, абсорбция витамина В₁, получаемого внутрь, может оказаться неадекватной даже при дозе 100 мг 3 раза в день. Поскольку токсичности витамина В₁ не выявлено, противопоказаний к такому уровню дозирования данного препарата нет. В одном исследовании [265] было показано, что при значительном увеличении дозы препарата внутрь (более 10 мг витамина В₁) ни его содержание в крови, ни количество, выведенное с мочой, не возрастали. Это подтверждает предположение, что абсорбция препарата в кишечнике ограничивает избыточное поступление его в организм.

Инъекция витамина В, позволяет обойти проблему его нарушенного всасывания, однако и при парентеральном введении в тканях организма удерживается только часть препарата. Внутримышечное введение витамина В₁ 2 раза в неделю по 100 мг в течение 3–4 нед позволяет увеличить концентрацию его в сыворотке крови до оптимального уровня, хотя могут быть эффективными и меньшие дозы. Такое лечение с помощью внутримышечного введения витамина В, также может использоваться; особенно оно рекомендовано тем больным, у которых нарушена абсорбция препарата в желудочно-кишечном тракте или есть необычная потребность в этом витамине.

Витамин В₁, по-видимому, усиливает действие тиреоидного гормона. Оба этих вещества важны для обмена энергии (энергетический метаболизм). По нашему опыту, когда больные с низким уровнем содержания витамина В₁ на фоне сниженной функции гормона щитовидной железы получают витамин В₁, у них исчезают симптомы сниженной функции щитовидной железы, а лабораторные тесты улучшаются даже без назначения специфического лечения. У больных, получающих гормон щитовидной железы и достаточное количество витамина В₁, для коррекции авитаминоза В₁ могут развиться симптомы избытка продукции тиреоидного гормона, поэтому его доза должна быть снижена.

И наоборот, при недостаточности витамина В₁, даже минимальные дозы гормона щитовидной железы могут ускорять появление симптомов острой недостаточности витамина В₁, которая в некоторых отношениях может принимать окраску тиреотоксикоза и неправильно интерпретироваться как толерантность к тиреоидной терапии. После коррекции недостаточности витамина В₁ и малые, и большие дозы тиреоидного гормона хорошо переносятся больными.

Пиридоксин (витамин B₆)

Пиридоксин (витамин В₆) рассматривается как важный элемент при возникновении миофасциальных болевых синдромов из-за своей исключительной роли в энергетическом обмене веществ и функции нервов. Он необходим для синтеза и/или обмена веществ почти всех нейротрансмиттеров, включая норадреналин и серотонин, которые значительно воздействуют на рефлекторные болевые рецепторы. Однако научных исследований по изучению роли недостаточности пиридоксина в длительном сохранении миофасциальных триггерных точек до сих пор не проводилось.

_{ОТКРЫТИЕ}

_{Szent Gy6rgyi в 1934 г. обнаружил пищевой фактор, который предотвращал акродинию, дерматит хвоста, ушей, отечность вокруг рта и зева и шелушение кожи у крыс. Несколько позже он назвал его витамином В6 [208]. Витамин В6 представляет собой комплекс, состоящий из трех химических разных компонентов: пиридоксаля (спирт), пиридоксаля (альдегид) и пиридоксамина (амии). Они являются пищевыми предшественниками активных форм кофермента. Такие предшественники фосфорилируются в организме, главным образом в печени, благодаря пирилоксалькиназе, чтобы стать активными коферментами — пиридоксальфосфатом и пиридоксаминфосфатом [155, 230]. Активность пиридоксалькиназы возрастает при снижении концентрации пиридоксальфосфата и находится под контролем механизма неспецифической обратной связи [268].}

_{Значение этого витамина для человека установили, когда в начале 50-х годов XX века были зарегистрированы многочисленные случаи судорог у младенцев, вскармливавшихся питательными смесями, в состав которых пиридоксин не вошел; вылечить детей удалось инъекциями пиридоксина [62, 230]. В 1968 г. Национальная академия наук США установила важную роль витамина В6 в пищевом рационе человека, определив ежедневную потребность в нем [169].}

Функция. Полагают, что пиридоксальфосфат играет ключевую роль в жировом метаболизме, потому что его недостаточность вызывает дегенерацию миелина у человека [62, 230]. Авитаминоз В₆ также характеризуется анемией и нарушением гормонального равновесия, выраженного задержкой роста [79]. При авитаминозе В₆ активность глутамат-оксалоацетаттрансаминазы и глутамат-пируваттрансаминазы в крови и ее компонентах заметно снижается [230].

Авитаминоз В₆ сказывается и на других витаминах. Его недостаточное содержание в организме человека вызывает снижение абсорбции и накопления кобаламина, приводит к значительному выведению из организма витамина С и блокирует синтез никотиновой кислоты (ниацин). Витамин В₆ действует синергично с витамином Е, контролируя метаболизм ненасыщенных жиров, и вместе с витамином С регулирует метаболизм тирозина [79].

_{У человека известно более 100 пиридоксальфосфатзависимых ферментов. Многие из наиболее важных функций этого витамина касаются аминокислотного метаболизма. Для выполнения этих функций пиридоксин обеспечивает главные коферментные реакции, включая трансаминацию (обратимая передача α-аминогруппы между аминокислотой и α-кетокислотой), окислительное дезаминирование аминокислоты в альдегид, взаимное превращение L- и D-изомеров аминокислот, декарбоксилирование, взаимное превращение глицина и серина и превращение гомоцистина и цистатиона в цистеин. Нарушение обмена метионина приводит к гомоцистеинурии. Нарушение превращения цистатиона приводит к цистатионурии. Пиридоксальфосфат играет ключевую роль в превращении триптофана в витамин РР (никотиновая кислота). Следовательно, при отсутствии адекватной экзогенному источнику поступления в организм человека никотиновой кислоты авитаминоз В6 усиливает и недостаточность никотиновой кислоты [62].}

Несмотря на то что витамин В₆ не оказывает первичного воздействия на обмен веществ, его недостаточность в организме косвенно влияет на анаэробный и аэробный метаболизм. Пиридоксальфосфат играет важную конформационную и структурную роль для фермента фосфорилазы, которая является главным инструментом в освобождении из гликогена глюкозы, необходимой для анаэробного метаболизма; пируват в норме является главным субстратом для окислительного процесса в мышце [155].

_{Витамин В6 содействует аэробному метаболизму через расщепление по крайней мере 11 аминокислот, создавая соответствующий α-кетокислотный аналог аминокислоты, способный включиться в энерговысвобождающий цикл трикарбоновых кислот. При авитаминозе В6 серьезно нарушаются распределение использованных аминокислот и их реконфигурация для синтеза новых аминокислот [155].}

_{Практически все соединения, определяемые как нейротрансмиттеры головного мозга, синтезируются и/или метаболизируются при помощи пиридоксальфосфата: допамин, норадреналин, серотонин, тиамин, триптамин, таурин, гистамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и косвенно — ацетилхолин [79]. Серотонин образуется при помощи пиридоксальфосфата из 5-гидрокситриптофана. Декарбоксилаза глутаминовой кислоты благодаря пиридоксальфосфату катализирует образование ГАМК, которая является ингибитором центральной нервной системы, полученным из глутаминовой кислоты [79].}

_{В синтезе гемоглобина пиридоксальфосфат играет главную роль в качестве кофактора, участвующего в синтезе порфирина, являющегося частью молекулы гемоглобина [230]. У взрослых лиц с доказанной нехваткой в организме пиридоксина диагностируют микроцитарную гипохромную анемию, не отвечающую на лечение препаратами железа, однако после введения даже малых доз пиридоксина состояние больных резко улучшается [62].}

Недостаточность и авитаминоз В₆. В настоящее время далеко еще не изученными остаются особые ферментные функции витамина В₆, которые могут проявляться повышенной возбудимостью и раздражимостью миофасциальных триггерных точек, сохраняющихся в течение продолжительного периода времени. Четко очерченные симптомы недостаточности в организме витамина В₆ встречаются нечасто. Авитаминоз В₆ редко проявляется отдельно: чаще он сочетается с недостаточностью других витаминов группы В. Более слабые и нечеткие симптомы могут проявиться вследствие потребления с пищей недостаточного количества витамина. Группу риска по недостаточности пиридоксина составляют лица пожилого возраста и женщины, употребляющие пероральные противозачаточные средства [221].

_{Первоначально у пациентов, страдающих недостатком питания, отмечали синдромы неблагополучного состояния центральной нервной системы, включая нарушение сна, нервозность и раздражительность, нарушение походки, потерю «чувства ответственности» и нарушения на энцефалограмме. Эти изменения исчезали уже в течение первых суток с момента назначения пиридоксина, тогда как скорригировать их другими витаминами группы В не удавалось.}

_{Данные о роли недостаточности пиридоксина в развитии запястного синдрома и возможность его использования в качестве лечебного средства остаются противоречивыми. В одном научном исследовании было установлено, что добавки витамина В6 в течение 12 нед оказались эффективными при лечении запястного синдрома по сравнению с плацебо [82]. Однако в последующих научных исследованиях подтвердить это не удалось [94]. В некоторых случаях нехватка в организме витамина В6 могла бы повышать чувствительность периферической нервной системы к ущемлению, достаточному для того, чтобы вызвать запястный синдром.}

_{В группе из 154 больных, госпитализированных в психиатрическое отделение общего госпиталя [53], у лиц с авитаминозом В6 депрессии наблюдали чаше, чем у психически больных, не страдающих такой нехваткой витамина В6 [163]. Депрессия и недостаточность витамина В6 часто встречаются и у пациентов с хронической миофасциальной болью. Содержание витамина В6 в организме пациентов с хронически существующими миофасциальными триггерными точками, подверженных депрессии, заслуживает дальнейшего изучения.}

_{Больные, страдающие сахарным диабетом, предъявляли жалобы на судороги в икроножных мышцах, отеки кистей и нарушение тактильной чувствительности. После приема ими витамина В6 в дозе 50 мг/сут внутрь все указанные нарушения исчезли.}

_{Поскольку витамин В6 необходим для превращения триптофана в никотиновую кислоту (витамин РР), кожные пеллагрические изменения (авитаминоз РР) могут возникать вторично из-за авитаминоза В6, давая клиническую картину комбинации симптомов авитаминоза В6 и авитаминоза РР [62].}

Зависимость от пиродоксина. Необходимость в значительных дозах пиридоксина (витамин В₆) возникает тогда, когда одна из специфических ферментных систем, которой он требуется, является неполноценной от рождения. Мегадозы (в 10 раз превышающие ежедневную потребность) витамина В₆ частично компенсируют эту метаболическую аномалию. Метаболическая зависимость от витамина В₆ подтверждается клинически, когда симптомы и характерные аномальные промежуточные продукты метаболизма рецидивируют после возвращения к употреблению пищи без добавок.

Следует обязательно помнить об индивидуальных различиях в потребности в витамине В₆ [290]. Больным с хронической миофасциальной триггерной болью, как правило, свойственна витаминная недостаточность. Многие из этих больных чувствуют себя вполне хорошо в ответ на мощные витаминные добавки. Одним из объяснений такой частичной зависимости от уровня содержания в организме витамина В₆ определенного числа больных, возможно, заключается в генетической недостаточности фермента, описанной здесь. Такое состояние могло бы быть аналогичным различной степени пенетрантности симптомов, часто наблюдаемой среди разных членов семей с врожденными миопатиями или невропатиями [42].

Лабораторные тесты. В экспериментальных исследованиях, определив содержание витамина В₆ в сыворотке крови, можно выявить его недостаточность еще до того, как появятся биохимические и клинические признаки авитаминоза В₆. Снижение уровня витамина В₆ является самым ранним предупреждающим сигналом острой недостаточности, подтверждаемой клиническими признаками. При нерезко выраженной хронической недостаточности витамина В₆ тяжесть симптомов может во многом зависеть от дополнительных сопутствующих проявлений вторичной недостаточности, так же как и от уровня содержания витамина В₆ в крови.

Информативный биохимический тест на выявление витамина В₆ требует определенного количества времени и/или особого исследования [111]. Тест-микроорганизмами чаще всего служат дрожжи, Saccharomyces carbbergenes, поскольку они легко реагируют на присутствие пиридоксаля и пиридоксамина. В отличие от многих других тест-микроорганизмов они не в состоянии использовать D-аланин, чтобы удовлетворять свои потребности в витамине В₆. Поэтому S. carlsbergensis удобны для тестирования крови человека на содержание витамина В₆. Концентрация пирндоксальфосфата в плазме (PLP) определяется радиоактивным тирозином и лабораторным исследованием на аподекарбоксилазу и реально отражает содержание витамина В₆ в организме человека.

Потребность и источники. Витамин В₆ достаточно долго сохраняется в организме человека. Выведение витамина В₆ и его метаболитов быстро реагирует на любые изменения его поступления. Потребность в витамине В₆ увеличивается пропорционально усвоению белка [48, 162] и с возрастом [189]. Национальный научно-исследовательский совет (Великобритания) в 1989 г. установил суточную необходимую дозу приема витамина В₆ как 1,6 мг для женщин и 1,4 мг для мужчин [93], в то время как Национальная академия наук (США) придерживается таких величин: 1,4 мг для женщин и 2 мг — для мужчин. В настоящее время ежедневная суточная доза витамина В₆ составляет 2 мг/сут и считается необходимой для поддержания минимума здоровья у нормального взрослого человека (без учета исключительных нужд).

Витамин В₆ широко распространен в природе, однако в небольших количествах. Наиболее важными источниками его существования являются печень, почки, белое куриное мясо, палтус и тунец. Он также содержится в грецких орехах, соевых бобах, обычных бобах, бананах и авокадо. Полезными источниками витамина В₆ являются дрожжи, постное мясо, яичный желток, пшеничные зерна и молоко [61, 230].

Свежее молоко содержит 0,6 мг витамина В₆ на 1 л. Он довольно устойчив при кипячении молока, однако разрушается под воздействием (даже кратковременном) солнечного света.

Обычная синтетическая форма витамина В₆ — это пиридоксина гидрохлорид, устойчивый в кислом растворе, но быстро разрушающийся на солнечном свету, когда он находится в нейтральном или щелочном растворе [230]. Устойчив к нагреванию. Витамин В₆ из источников животного происхождения менее чувствителен к нагреванию и в меньшей степени разрушается при приготовлении и хранении пищи, чем витамин В₆ растительного происхождения [62].

Большая часть витамина В₆, принятого внутрь, хорошо абсорбируется в верхней части кишечника при пассивной транспортировке, где относительно высокие значение pH облегчают абсорбцию. После всасывания все три формы витамина В₆ превращаются в пиридоксальфосфат.

Запасы пиридоксальфосфата составляют 0,60 мг (0,55-0,66 мг) на 0,45 кг массы тела. Для человека массой 82 кг общая величина могла бы составить 108 мг пиридоксина. Наибольшее его количество накапливается в двух тканевых отделах. Около 90 % находится в медленном круговороте с периодом полураспада почти 33 дня, представляя собой компактно связанные тканевые запасы. Остальные 10 % приходится на быстрый круговорот с периодом полураспада около 16 ч. В течение этого времени экзогенный витамин В₆ либо полностью выводится из организма, либо запасается. Накапливается витамин В₆ главным образом в мышечной ткани, печени и крови [237].

Причина авитаминоза В₆. Помимо недостаточного поступления витамина В₆ с пищей, тропические афты и алкоголь нарушают его абсорбцию. Несколько обстоятельств увеличивает потребность в витамине В₆, включая прием пероральных противозачаточных средств, беременность и кормление грудью, чрезмерное употребление алкоголя, применение противотуберкулезных препаратов, кортикостероидов, гипертиреоз и уремию.

У большинства женщин, употребляющих нероральные противозачаточные препараты, нарушен обмен веществ, включая метаболизм триптофана, что характерно для авитаминоза В₆; очевидно, ответственность за это несет эстрогенный компонент противозачаточной пилюли [221], хотя свидетельств нарушения абсорбции нет [200]. В настоящее время нет известных противопоказаний для регулярной добавки витамина В₆ в пищу (5-10 мг ежедневно) женщинам, принимающим пероральные противозачаточные средства. Прием внутрь но крайней мере 10 мг витамина В₆ ежедневно настоятельно рекомендуется лицам, пользующимся нероральными противозачаточными средствами.

Во время беременности и кормления грудью потребность в витамине В₆ заметно возрастает. Увеличения базисной дозы витамина с 2 мг/сут до 2,5 мг — 4,5 мг/сут недостаточно, чтобы повысить уровень витамина В₆ в крови беременных женщин; метаболический базис такой повышенной потребности и необходимости в витамина В₆ еще недостаточно изучен [68]. Акушеры уже давно применяют витамин В₆ в борьбе с тошнотой и рвотой, наблюдаемыми в ранние сроки беременности [81, 230]. Dr. Travell обнаружила, что 1–2 внутримышечных инъекций 100 мг витамина В₆ могли быстро положить конец этим общим стрессовым симптомам в ранний период беременности. Лечение витамином В₆ также обладает профилактическим эффектом против заболевания двигательной системы у небеременных женщин любого возраста.

Четкая взаимосвязь авитаминоза В₆ с чрезмерным потреблением алкоголя широко известна [62, 160, 230]. У лиц, страдающих алкоголизмом, авитаминоз В₆ усиливается вследствие (1) снижения употребления его с пищей, поскольку алкоголь принимается вместо пищевых продуктов, (2) нарушения абсорбции натуральных форм витамина В₆, (3) нарушения превращения витамина В₆ в активную фосфорилированную форму в результате заболевания печени. Ацетальдегид, окисленный продукт винного спирта, вмешивается в метаболизм витамина В₆ путем ускорения деградации пиридоксальфосфата [240].

Два противотуберкулезных средства: изониазид и циклосерин — являются потенциальными антагонистами витамина В₆ [254]. Симптомы авитаминоза В₆ вследствие взаимодействия с изониазидом можно предотвратить, если назначить 50 мг/сут витамина В₆ внутрь [254], в более высоких дозах витамин, вполне вероятно, способен нейтрализовать эффективность изониазида.

В случае приема кортикостероидов потребность в витамине В₆ увеличивается, как у больных гипертиреозом [102, 230].

Авитаминоз В₆ часто возникает при уремии, независимо от того, подвергался больной диализу или нет.

Лечение. Витамин В₆ продается без рецепта в таблетках по 10, 25, 50 мг, однако на большее его количество необходимо выписывать рецепт. Для парентерального введения витамин В₆ продается в ампулах по 10 и 30 мл в концентрации 100 мг/мл. Однократная внутримышечная инъекция 100 мг пиридоксина эффективно повышает уровень содержания витамина в сыворотке крови.

Адекватные добавки пиридоксина необходимы лицам, страдающим недостатком питания, потребляющим большое количество белков; беременным и кормящим грудью женщинам и женщинам, принимающим пероральные противозачаточные средства. Следует учитывать взаимодействие с другими лекарственными веществами. Фармакологические дозы витамина В₆ (в пределах 10-100 мг/сут или более), рекомендуемые при авитаминозе В₆, нетоксичны. Препарат В-50 содержит 50 мг пиридоксина, и однократного приема достаточно для профилактики недостаточности витамина В₆ и сохранения здоровья.

Длительное (6 мес и дольше) применение пиридоксина в дозе 500 мг/сут привело к появлению периферической сенсорной невропатии и атаксии [233]. Превышать 100-миллиграммовую ежедневную дозу нецелесообразно. Даже 200 мг/сут пирикдосина могут вызвать сенсорную невропатию [262].

Цианокобаламин (витамин В₁₂) и фолиевая кислота

Цианокобаламин и фолиевая кислота обсуждаются вместе, поскольку их метаболизм и функции тесно взаимосвязаны. Эти два независимых главных кофактора ферментов (в основном из-за того, что их достаточное количество должно обеспечиваться экзогенными источниками, поскольку они не синтезируются в организме человека) необходимы для синтеза ДНК в эритроцитах и быстро делящихся клетках, например клетках желудочно-кишечного тракта, а также для синтеза жирных кислот, незаменимых при формировании миелина в нервных стволах.

_{ОТКРЫТИЕ ВИТАМИНА В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ}

_{Minot и Murphy в 1926 г. успешно вылечили больных пернициозной анемией, вводя в их рацион печень. Ранее это заболевание причислялось к фатальным [22]. В 1948 г. удалось получить и кристаллизовать важный агент, кобаламин, за что Hodgkin в 1964 г. получил Нобелевскую премию в области химии за расшифровку структуры его сложной молекулы. Центральный атом кобальта связан с вариабельной анионной группой. Этой группой являются — CN в цианокобаламине (часто встречающаяся синтетическая форма), — ОН в гидроксокобаламине (главная форма, существующая в плазме) и — СН3 в метилкобаламине. Известно по крайней мере еще три формы [121]. Официально было рекомендовано [73], чтобы термин «витамин В12» использовался применительно к цианокобаламину; термин «кобаламин» может применяться для любой из его форм. Метилкобаламин и S'-дезоксиаденозинкобаламин являются двумя активными формами витамина [124]. Цианокобаламин представляет собой физиологически неактивную форму и должен превращаться в другие формы витамина; сначала он абсорбируется, а затем подвергается метаболизму.}

Понимание взаимодополняющей роли фолиевой кислоты и витамина В₁₂ в этиологию макроцитарной анемии эволюционировало медленно. Птероилглутаминовая (фолиевая) кислота была очищена в 1943 г. Stokstad и кристаллизована из печени в том же году Pfiffner и соавт. К 1948 г. Angier и соавт. синтезировали фолиевую кислоту и установили ее химическую структуру. Затем стало ясно, что фолиевая кислота была фактором Wills, витамином М, ранее обнаруженным в сухих пивных дрожжах, и витамином В_с, обнаруженным в дрожжах в эксперименте на курах [121].

Роль витамина В₁₂ при миофасциальных болевых синдромах. Недостаточность витамина В₁₂ и фолиевой кислоты или полное их отсутствие в организме может наблюдаться при хронических миофасциальных болевых синдромах (МБС). В одном исследовании хронического миофасциального болевого синдрома и фибромиалгии у 16 % из 57 пациентов с МБС определяли содержание витамина В₁₂; при этом оказалось, что уровни витамина В₁₂ сыворотке крови были ниже 261 пг/мл, а у 3 (43 %) из 7 больных с фибромиалгией (без миофасциальных триггерных точек) уровень содержания витамина В₁₂ был ниже 258 пг/мл [95]. У 10 % пациентов с МБС содержание фолатов в сыворотке крови и в эритроцитах понижено. Такие результаты (более убедительные для МБС, чем для фибромиалгии, потому что число больных с фибромиалгией крайне мало) позволяют предположить взаимосвязь между низкими уровнями витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты и длительным существованием хронических миофасциальных болевых синдромов. Двух из трех больных с фибромиалгической формой миофасциального болевого синдрома и авитаминозом В₁₂ удалось полностью вылечить при помощи заместительной терапии кобаламином (Gerwin, неопубликованные данные).

Почему при недостаточности любого из этих двух витаминов болезненность миофасциальных триггерных точек усиливается, пока неясно, и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Нехватка в организме человека этих двух витаминов обусловливает снижение продукции клеток крови. Клетки крови транспортируют к мышцам кислород, незаменимый для поддержания их энергетического метаболизма. В области расположения концевых пластинок с нарушенной функцией вследствие существования здесь миофасциальных ТТ наблюдаются тяжелые энергетические кризисы. При этом высвобождаются определенные субстанции, которые повышают чувствительность местных болевых рецепторов (ноцицепторы), вызывая боль и локальную болезненность при надавливании. Любое воздействие, усиливающее энергетический кризис путем усугубления гипоксии, будет способствовать повышению чувствительности болевых рецепторов. Насколько сильно в результате этого повышается высвобождение ацетилхолина из нервного окончания, настолько выраженно будет усугубляться нарушение функции миофасциальной триггерной точки. Когда и как происходит этот второй этап, должно быть выяснено в ходе соответствующих научных исследований.

Кроме того, влияние обоих: витамина В₁₂ и фолиевой кислоты — на функцию нервов увеличивает шанс, что эти витамины вызывают нарушение функции центрального и периферического нервов и повышают предрасположенность к изменению нервно-мышечного соединения или нарушению функции двигательной концевой пластинки (см. гл. 2, часть Г). Недостаточность или авитаминоз В₁₂ вызывает миелопатию, о чем известно уже давно. В настоящее время установлено, что авитаминоз В₁₂ служит причиной периферической невропатии. Недостаточность фолиевой кислоты, как уже сообщалось, также приводит к возникновению периферической невропатии, хотя и реже, чем авитаминоз В₁₂ [35, 36]. Любая невропатия сочетается с повышенной раздражимостью миофасциальной триггерной точки [59, 60]. Однако механизм миофасциального болевого синдрома при этих состояниях остается до сих пор не выясненным.

У лиц с острой поясничной или шейной радикулопатией острый миофасциальный синдром на почве существования триггерных точек может проявляться еще до появления клинических симптомов радикулопатии. Точно так же рубцовый процесс и сдавление нервных корешков после ламинэктомии могут представляться миофасциальными болевыми синдромами соответственно невральному распределению ущемленного нервного корешка. Эти наблюдения, сделанные Gerwin, подтверждают точку зрения, что по крайней мере некоторые случаи миофасциальных триггерных болевых синдромов являются результатом повреждения нервов. Возможно, что функциональные метаболические нарушения нервов (повреждения) также могут служить причиной появления или персистирования миофасциальной триггерной точки.

Функция. Кобаламины обеспечивают многочисленные основные метаболические функции:

(1) синтез ДНК;

(2) регенерацию внутренних солей фолиевой кислоты, которые также играют главную роль в синтезе ДНК;

(3) транспортировку солей фолиевой кислоты в клетку и их запасание;

(4) метаболизм жиров и углеводов;

(5) метаболизм белков;

(6) уменьшение числа сульфгидрильных групп. Так как кобаламин и фолиевая кислота требуются для синтеза ДНК, оба витамина необходимы для нормального роста [121] и восстановления тканей.

Недостаток фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК, вызывая мегалобластоз во всех делящихся клетках организма человека, и чаше всего наблюдается в костномозговых клетках. Нарушение кроветворения приводит к панцитопении.

_{Кобаламины вовлекаются жировой я углеводный обмен, так как превращение метилалантата в сукцинат зависит от кобаламина. Было высказано предположение, пока не подтвержденное, что неврологические дефициты, характерные для авитаминоза В¹2, возникают вследствие нарушения липидной части липопротеидных миелиновых оболочек, окружающих пораженные нервные волокна. Как в центральной, так и в периферической нервной системе авитаминоз В12 ассоциируется с неадекватным синтезом миелина, что приводит в первую очередь к демиелинизации, далее — к дегенерации аксонов и наконец к гибели нервных образований [14]. Авитаминозом фолиевой кислоты аналогичное неврологическое заболевание вызывается реже [121]. Повреждение миелинизированных периферических нервов вследствие авитаминоза В12 встречается намного чаще и наблюдается раньше, чем повреждения центральной нервной системы в области миелинизированных задних и боковых столбов спинного мозга. Под понятием прогрессирующего авитаминоза В12 подразумевают подострую комбинированную дегенерацию, комбинированное системное заболевание, заднебоковой склероз или фуникулярную дегенерацию [121].}

_{Метаболические пути витамина В12 и фолиевой кислоты переплетаются. Кобаламин является главным для метилирования гомоцистеина в метионин через реакцию, вовлекающую метионин-синтазу, для которой метилкобаламин (Ме-Сbl является кофактором.}

_{Превращение гомоцистеина в метионин является ключевой реакцией в синтезе ДНК и требует участия как Ме-Сbl так и тетрагидрофолата (THF). Донором метильных групп служит Me-THF (метилтетрагидрофолат). Фолиевая кислота накапливается внутри клеток в качестве полиглутамата, который является формой, также необходимой для функции его ферментного кофактора. Когда кобаламина не хватает, Me-THF не может деметилироваться. Поэтому содержание полиглутаматной формы THF в сыворотке крови и внутри клетки снижается, когда уровень витамина В12 является неадекватным. При недостаточности кобаламина Me-THF не может проходить этапы переноса метальных групп, чтобы превращать дезоксиуридилат в тимидилат; а следовательно, нарушается синтез ДНК. Однако THF может исправлять нарушение синтеза тимидилата при авитаминозе В12 [127]. Есть основания полагать, что нарушение синтеза метионина при авитаминозе В12 может привести к периферической невропатии [107, 281]. Метионин метаболизируется в S-аденозилметионин, необходимый для синтеза миелина.}

_{Сывороточный витамин В12 имеет две фракции: одна связывается с транскобаламином 11, транспортным протеином для кобаламина, а другая является гаптокоррином, белком для запасания витамина В12. Истощение витамина В12 в первую очередь приводит к снижению уровня голотранскобал амина II (кобаламин, прикрепленный к транскобаламину II) до того, как произойдет снижение уровня гаптокоррина или сывороточного кобаламина [114]. Когда гомоцистеин не может превращаться в метионин или метил малонил-КоА в сукцинил-КоА из-за накопления кобаламина, наблюдается аккумулирование гомоцистеина и метилмалоновой кислоты.}

Фолиевая кислота является главным витамином для развития головного мозга и для его нормальной функции после рождения ребенка [178].

Недостаточность. Симптоматология крайних количеств кобаламина в организме человека может быть самой разнообразной, и ее довольно трудно интерпретировать. Доминируют необоснованная депрессия, быстрая утомляемость и повышенная чувствительность к миофасциальным триггерным точкам. Повышенный испуг пациента на неожиданный звук или при внезапном прикосновении помогают иногда сориентироваться при постановке правильного диагноза.

Нехватка фолиевой кислоты является наиболее часто встречающимся авитаминозом и, по-видимому, представляет собой фактор, способствующий длительному существованию миофасциальных триггерных точек. Симптомы, описываемые пациентами с миофасциальной болью и крайне низким содержанием фолиевой кислоты в сыворотке крови, напоминают симптомы (но несколько менее выраженные) очевидных неврологических заболеваний, которые отвечают на терапию препаратами фолиевой кислоты. Повышенная мышечная раздражимость и чувствительность к миофасциальным триггерным точкам наиболее характерны для больных, у которых понижен уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Авитаминоз. Быстрое распознавание и устранение авитаминозов В₁₂ и/или фолиевой кислоты исключительно важны с точки зрения сохранения здоровья. Это важно и для эффективного лечения миофасциальных триггерных болевых синдромов. В настоящее время очевидно, что авитаминоз В₁₂ оказывает сильнейшее воздействие на спинной мозг и нервные периферические образования, тогда как авитаминоз фолиевой кислоты, по-видимому, ассоциируется с нарушением умственной деятельности, затрагивая эмоциональные реакции и состояние интеллекта [121].

Клинические проявления мегалобластической (пернициозная) анемии и нарушения неврологической функции, которые вызываются авитаминозом В₁₂, встречаются в виде двух синдромов [241], хотя может наблюдаться и «перекрывание» симптомов: 67 % лиц, страдающих злокачественной анемией и панцитопенией, могут иметь некоторые сходные неврологические нарушения [245]. Неврологические нарушения могут возникать и при отсутствии симптомов злокачественной анемии и развиваться независимо от нее [112, 141]. Это симптомы комбинированной дегенерации спинного мозга, включающие потерю вибрационного чувства и положения тела (функции задних столбов спинного мозга), слабость и спастичность (двигательные функции латеральных столбов спинного мозга) вместе с периферической невропатией. Периферическая невропатия в свою очередь включает аксонную и демиелинизирующую невропатию [176], преимущественно (но не исключительно) чувствительную. Атаксия при ходьбе и спастичность со слабостью мышц обусловливают, помимо неврологического заболевания, возникновение нейромышечного стресса, что в дальнейшем будет служить предрасполагающим фактором к появлению миофасциальных триггерных точек. Жидкий стул, обложенный язык и другие желудочно-кишечные проявления и жалобы отражают нарушение синтеза ДНК во время быстрого деления клеток желудочно-кишечного тракта. Запор возникает тогда, когда нарушается перистальтика кишечника. Усталость, быстрая утомляемость, бессонница, изменение личностных параметров и потеря памяти являются менее специфичными симптомами, позволяющими заподозрить существование у данного индивида авитаминоза В₁₂. Дополнительными симптомами авитаминоза В₁₂, не свойственными миофасциальным болевым синдромам, являются в более тяжелых случаях деменция, потеря зрения, развитие психозов. Ранее полагали, что неврологические симптомы имеют отношение к нарушению жирового метаболизма и образованию миелина. Однако в настоящее время исследования показали, что главную роль в генезе и механизмах возникновения и развития невропатии при авитаминозе В₁₂ и фолиевой кислоты играет недостаточность синтеза метионина [263].

Злокачественная анемия на почве авитаминоза В₁₂ встречается у 1–3 % европейцев, в основном в возрасте 60 лет [55] и значительно чаще среди лиц молодого возраста, особенно женщин, испанского и африканского происхождения [49, 251]. Недостаточность обоих витаминов (витамина В₁₂ и фолиевой кислоты) преобладает среди лиц пожилого и старческого возраста. Авитаминоз В₁₂ возникает не менее чем у 40 % лиц, что следует из определения уровней содержания у них гомоцистеина и метилмалоновой кислоты [134, 161, 294]. У 5 % здоровых и у 19 % госпитализированных пожилых людей выявляли авитаминоз фолиевой кислоты. В случаях авитаминоза В₁₂ и фолиевой кислоты, наблюдавшихся одновременно, метаболическая недостаточность была установлена у лиц, у которых сывороточные уровни витаминов находились в приемлемых границах нормы. Причины витаминной недостаточности чаше заключались в неполноценном питании, чем в заболеваниях желудочно-кишечного тракта. У лиц пожилого возраста тест Schilling, как правило, был нормальным даже при низких уровнях содержания витамина В₁₂, но без признаков пернициозной анемии [232].

Нарушение абсорбции вследствие эндогенных заболеваний (ахлоргидрия), паразитарных инфекций, желудочно-кишечных заболеваний, в частности болезнь Крона, может привести к авитаминозу В₁₂ [86].

Авитаминоз фолиевой кислоты сочетается с быстрой утомляемостью, диффузной болью в мышцах и ощущением постоянной усталости в нижних конечностях [35]. Кроме того, мегалобластическая (пернициозная) анемия, депрессия, потеря или нарушение периферической чувствительности и понос — все это симптомы недостаточного содержания фолиевой кислоты в организме. При субнормальном содержании фолиевой кислоты временами появляются признаки пернициозной анемии [117]. Дифференциальная диагностика подробно изложена Herbert [119]. Признаки периферической невралгии были обнаружены у 21 % больных в группе с дефицитом содержания фолиевой кислоты [244]. Сходные данные были получены в другой группе больных, получавших лечение препаратами фолиевой кислоты [37]. При этом было установлено, что авитаминоз фолиевой кислоты может сопровождаться признаками и симптомами подострой комбинированной дегенерации спинного мозга, как это наблюдается при авитаминозе В₁₂ [36, 106, 207, 208].

_{Экспериментальное ограничение потребления фолиевой кислоты в течение 6 мес [115, 116] вызывало следующие эффекты: через 3 нед — снижение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови; через 7 нед — гиперсегментацию полиморфно-ядерных лейкоцитов; через 14 нед. — увеличенное выделение с мочой форминоглутаминовой (forminoglutamic) кислоты; через 18 нед — снижение содержания фолата в эритроцитах, макроовалоцитоз; через 19 нед. — анемия. Спустя 4 мес появляются бессонница и забывчивость и постепенно прогрессируют в течение 5-го месяца. Ментальные симптомы исчезали в течение 48 ч с начала перорального приема фолиевой кислоты [115, 116].}

Необычайно распространен авитаминоз фолиевой кислоты среди психически больных [52, 139, 266]. Депрессия — наиболее вероятный и часто встречающийся психиатрический диагноз у них [52]. Боль, на которую жалуются эти пациенты, скорее всего, вызывается миофасциальными триггерными точками.

Зависимость. Умеренное поражение одного из метаболических путей, требующего участия кобаламина, выражается возросшей потребностью в витамине В₁₂. В зависимости от того, какой кобаламинзависимый фермент вовлечен в патологический процесс, содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови может находиться в пределах нормы или быть пониженным [6].

Врожденные нарушения метаболизма фолиевой кислоты обычно наблюдаются у детей с резко выраженной и часто необратимой умственной отсталостью и/или пернициозной анемией. Состояние некоторых из них в значительной степени улучшается после назначения мегааоз препаратов фолиевой кислоты. При изучении ферментов печени выявлено выраженное снижение активности метилтетрагидрофолаттраисферазы [217]. У больных с недостаточностью метилтетрагндрофолатредуктазы отмечают гомоцистинурию, поддающуюся лечению препаратами фолиевой кислоты. Наоборот, при недостаточности цистатионсинтазы, которая также вызывает гомоцистинурию, требуется добавка витамина В₁₂ [84, 124, 196, 224]. Нехватка глутаматформимин-трансферазы встречается намного реже и блокирует формирование глутамата из гистидина [84, 124], вызывая повышенную экскрецию формиминглутамата (F1GLU) с мочой [196, 224]. Неполная экспрессия такой врожденной недостаточности ферментов может в значительной степени обусловливать увеличение пищевых потребностей в глутаминовой кислоте.

Лабораторные тесты и диагностика. По соответствующим клиническим показаниям, включая хронические миофасциальные болевые синдромы, особенно сопровождающиеся апатией, утомляемостью, запором и нарушением чувства вибрации в пальцах, необходимо определять содержание витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, причем уровень последней следует измерять и в эритроцитах. Когда уровень витамина В₁₂ опускается ниже 350 пг/мл, нужно также определять содержание в сыворотке крови и в моче гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. Если эти величины соответствуют норме, но существует подозрение на авитаминоз В₁₂, должны рассматриваться уровни содержания цистатонина и голотранскобаламина II (НТС II). Тест Schilling имеет большое значение при планировании поддерживающего лечения, поскольку он направлен на определение способности усваивать перорально принятый витамин В₁₂, однако необходимо сделать предостерегающее уведомление, что содержание витамина В₁₂ может соответствовать норме даже тогда, когда нарушена его абсорбция.

Ранее диагноз авитаминоза В₁₂ ставился довольно просто. Мегалобластическая (пернициозная) анемия или наличие комбинированных признаков подострой комбинированной дегенерации спинного мозга и невропатии, обложенный язык и лимонно-желтая окраска кожи позволяли предположить авитаминоз В₁₂, а подтверждался этот диагноз низкими уровнями содержания витамина. В настоящее время известно, что авитаминоз В₁₂ может проявляться нечетко, и единственным надежным способом диагностики является анализ на содержание его в сыворотке крови [212]. Однако несколько больных Dr. Gerwin предъявляли жалобы лишь на усталость, нарушение сна и диффузную мышечную болезненность — все эти признаки исчезли после лечения витамином В₁₂.

При определении содержания витамина В₁₂ в сыворотке крови используют конкурирующее ингибирование радиоактивно меченного кобаламина и белков, связывающихся с кобаламином, сывороточным кобаламином. Тест-наборы, содержащие R-связывающие белки, фиксирующие другие аналоги кобаламина, могут дать ложные результаты высокого содержания витамина В₁₂ даже в нормальном диапазоне при существовании авитаминоза В₁₂. Даже лабораторные тесты, использующие внутренний очищенный фактор, будут приводить к ложноотрицательным результатам, показывая нормальное содержание витамина В₁₂, когда имеется его авитаминоз. Некобаламинные корриноидоподобные субстанции, которые являются неактивными аналогами витамина В₁₂, могут ложно увеличивать уровни содержания витамина B₁₂, если при проведении анализа не используется чистый внутренний фактор. Витамин С в значительных количествах или другие редуцирующие агенты могут разрушать витамин В₁₂, давая ложные заниженные результаты обследования [120, 243]. При СПИДе результат определения содержания витамина В₁₂ также может оказаться ошибочно заниженным [145]. Научные исследования показали, что у лиц с нормальным содержанием витамина В₁₂ могут наблюдаться другие клинические и лабораторные признаки авитаминоза. Так, в одном исследовании у 14 % пациентов, содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови которых превышало 350 пг/ мл, все же имелись признаки авитаминоза В₁₂ [197].

Диагноз авитаминоза В₁₂ не может достоверно основываться только на измерении уровней содержания витамина В₁₂ в сыворотке крови. Для того чтобы подтвердить этот диагноз, необходимо определять содержание других метаболитов, вовлеченных в кобаламиновый метаболический обмен. Кобаламин играет основную роль в превращении гомоцистеина в метионин, которая является реакцией, зависимой от фолиевой кислоты, и в превращении метилмалонила-СоА в сукцинил-СоА — реакции, независимой от фолиевой кислоты. Отсюда следует, что при авитаминозе В₁₂ гомоцистеин и метилмалоновая кислота будут накапливаться как в сыворотке, так и в моче, в то время как гомоцистеин накапливается при авитаминозе фолиевой кислоты [212]. Определение содержания гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови и в моче позволяет не только установить состояние метаболической недостаточности, но и обеспечивает возможность дифференцировать авитаминозы В₁₂ и фолиевой кислоты. Измерение НТС II (связывающий протеин, который функционирует в транспорте витамина В₁₂) поможет выявить умеренный авитаминоз В₁₂ и диагностировать процесс на ранней стадии [123]. Содержание цистатионина, метаболита гомоцистеина, возрастает при авитаминозах В₁₂ и фолиевой кислоты [134]. Тест подавления дезоксиуридина, измеряющий подавление радиоактивно меченного кобаламина в ДНК, является очень чувствительным индикатором авитаминоза В₁₂ и фолиевой кислоты [50]. Однако он выполняется in vitro на костном мозге и потому не всегда доступен [241].

Дополнительная информация о содержании витамина В,₂ может быть получена при изучении антител к внутреннему фактору [55] и к париетальным клеткам желудка [236]. Антитела к внутреннему фактору выявлены более чем у половины лиц с пернициозной анемией, но их нельзя рассматривать в качестве диагностического критерия, поскольку у 40 % пациентов с пернициозной анемией их нет. Антитела к клеткам, выстилающим стенку желудка, однако, определяются почти у 90 % лиц, страдающих пернициозной анемией, но этот тест недостаточно специфичен. Вместе с тем эти тесты повышают возможность диагностирования пернициозной анемии. Они не направлены на определение авитаминоза В₁₂, причиной которого служит неадекватное питание больного.

Тест Schilling обычно используют, чтобы оценить причину авитаминоза как нарушение абсорбции витамина В₁₂. Этот тест оценивает абсорбцию пероральной дозы радиоактивно меченного витамина В₁₂ путем измерения фракции поглощенной дозы, которая экскретируется с мочой в течение 24 ч. Стадия I этого теста без внутреннего фактора всегда будет аномальной при пернициозной анемии и обязательно должна корригироваться конкурентным назначением внутреннего фактора при выполнении стадии II. Однако этот тест имеет серьезные ограничения, потому что кристаллическая форма витамина В₁₂ не является той же, что в связанном с пищей витамине В₁₂, и абсорбируется скорее [113]. Следовательно, стадия I теста Schilling может оказаться нормальной даже при пернициозной анемии, особенно потому, что только 10 % нормального уровня внутреннего фактора необходимо, чтобы абсорбировать витамин В₁₂. Более физиологическая стация 1 теста Schilling выполняется путем добавления витамина к сырому яйцу и кормления больного получившимся омлетом в качестве дозы витамина В₁₂.

В настоящее время выполняют рутинное лабораторное тестирование на содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и клетках крови (тканевый уровень). В норме в сыворотке крови человека содержится примерно 7-16 нг/мл фолата. В отличие от ожидаемого среди госпитализированных больных высокие значения MCV (средний объем эритроцитов) 95 мкм³ или больше слабо коррелировал (r = 0,18) с авитаминозом фолиевой кислоты и поэтому не мог использоваться для выполнения скрининговых исследований [105].

У некоторых больных причиной макроцитоза служили другие состояния (или блокировали макроцитоз, несмотря на недостаточность фолиевой кислоты); у других запас фолатов в тканях не был до такой степени истощен, чтобы вызвать макроцитоз.

Низкие уровни холестерина в сыворотке крови коррелировали с низким содержанием фолиевой кислоты (ниже 6,2 нг/мг у 46 больных, r = 0,58). Между авитаминозом В₁₂ и сывороточными уровнями холестерина такой корреляции не наблюдали [30]. Пониженная функция щитовидной железы (гипофизарного генеза), по-видимому, ассоциируется с увеличенными уровнями холестерина в сыворотке крови [133].

Потребности. Ежедневная норма потребления, необходимая для поддержания запасов витамина В₁₂ в организме человека, составляет 1–6 мкг [104, 212]. Вследствие циркуляции в печени и кишечнике ежедневно расходуется лишь малое количество витамина. Для полного истощения запасов кобаламина в организме потребуется не менее года [22].

Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 400 мкг для взрослых лиц и подростков. Во время беременности это количество увеличивается до 800 мкг/сут, а при кормлении грудью — до 500 мкг/сут [187]. Свидетельства истощения фолиевой кислоты в организме появляются через 2 мес, а симптомы резко выраженного авитаминоза — через 4 мес после полной потери фолиевой кислоты в организме человека [115, 116].

Источники. Среди многих витаминов кобаламины являются уникальными, поскольку в организме человека синтезируются микрофлорой кишечника. Кобаламины синтезируются также определенными микроорганизмами, которые были обнаружены в почве, сточных водах, кишечнике, в рубце жвачных [22]. Этот витамин не найден в продуктах растительного происхождения, и единственным его источником для человека служат продукты животного происхождения или специальные добавки. Пивные дрожжи, используемые для пополнения в организме запасов витаминов группы В, не содержат витамина В₁₂, если выращиваются не на особой среде, содержащей кобаламин.

Пищевым источником солей фолиевой кислоты (фолаты) служат в основном листья овощей. Вместе с тем фолаты содержатся в дрожжах, печени и мясе, а также в свежих или свежезамороженных фруктах и фруктовых соках или слегка обваренных зеленых овощах, например в спарже, капусте. Несмотря на то что соли фолиевой кислоты распространены повсюду и имеются во всех натуральных пищевых продуктах, они очень восприимчивы к окислительному разрушению; 50–95 % фолатов, содержащихся в натуральном продукте, разрушается во время приготовления пищи. Все фолаты теряются при приготовлении отваров или засахаривании фруктов [119, 121, 217].

Причины недостаточности и авитаминозов. Сложная цепь событий, необходимых для абсорбции кобаламина, составлена из множества звеньев, разрыв каждого из которых может привести к катастрофе. Абсорбция начинается с высвобождения витамина В₁₂ из его полипептидных связей в пище под воздействием желудочного сока и ферментов желудочно-кишечного тракта. Освобожденные кобаламины формируют комплексы с внутренним фактором, который вырабатывается здоровыми париетальными клетками желудка. По достижении протеинового рецептора на микроворсинчатой мембране в терминальной части тонкой кишки в присутствии ионов кальция и при pH ~6,0 витамин В₁₂ проходит через слизистую оболочку и попадает в кровь портальной вены, где и соединяется с транспортным протеином, транскобаламином II, который переправляет его в печень.

Содержание кобаламина в сыворотке крови может снижаться вследствие взаимодействия некоторых лекарственных средств. Основным условием некоторых кобаламинзависимых этапов метаболизма является наличие солей фолиевой кислоты. Поэтому в случае недостаточного содержания в организме фолиевой кислоты большие дозы ее усиливают утилизацию витамина В₁₂, когда ресурсы кобаламина уже истощены, что может вызвать серьезные признаки авитаминоза В,₂. Лекарственные средства, включая неомицин, колхицин, р-аминосалициловую кислоту, медленно освобождающийся хлорид калия, бигуаниды (метформин) [142, 216, 271] и этиловый спирт, ассоциируются с нарушенной абсорбцией витамина В₁₂. У лиц, в течение длительного времени употреблявших витамин С в больших дозах, повышен риск возникновения и развития авитаминоза В₁₂ [119].

Недостаточность солей фолиевой кислоты в тканях часто встречается в штатах, где высоко число иммигрантов (у 15 % европеоидного населения и более чем у 30 % афро-американцев и испано-американцев) [223]. К четырем наиболее часто встречающимся причинам авитаминоза фолатов относятся преклонный возраст (значительная и всевозрастающая доля населения), беременность или кормление грудью, погрешность в диете, злоупотребление лекарственными средствами, алкоголизм.

В обследовании 210 взрослых больных [177] авитаминоз фолатов был обнаружен у 24 % стариков, проживающих в домах престарелых, только у 7,8 % людей того же возраста, проживающих в собственных домах, и лишь у 5 % более молодых представителей контрольной группы. Физическая неполноценность серьезно не рассматривается как следствие нарушенного питания. Такая ситуация сопряжена с социальной изоляцией, волнением и взаимодействием лекарственных средств, к которым лица пожилого возраста наиболее чувствительны [227].

Около 30 % беременных женщин во всем мире страдают авитаминозом фолатов, и он может быть настолько выраженным, что служит причиной пернициозной анемии [119]. Если авитаминоз фолатов так широко распространен, особенно в группах риска, тогда какой же процент населения страдает недостаточностью фолатов вследствие неполноценного питания? Последующее исследование предоставило некоторые данные относительно этого. Среди 269 малообеспеченных беременных женщин, проживающих во Флориде, 15 % страдали авитаминозом фолатов (их содержание в сыворотке крови было менее 3 пг/мл) и у 48 % выявили недостаточность их содержания в сыворотке крови (3–6 нг/мл); эти данные были получены во время первого визита женщин к врачу [15]. При этом не следует забывать исследовать содержание фолатов в сыворотке крови и тех больных, у которых имеются хронические синдромы, обусловленные наличием миофасциальных триггерных точек.

Лечение. Витамин В₁₂ поступает в организм человека только из продуктов животного происхождения, в то время как фолиевая кислота содержится как в животных, так и в растительных продуктах. У лиц с ограниченным питанием продуктами животного происхождения повышен риск развития авитаминоза В₁₂. Лечение основано на пополнении резервов витамина в организме человека и поддержании их на оптимальном уровне. При пернициозной анемии лечение должно проводиться в течение всей жизни человека. В случае потребления продуктов, содержащих минимальное количество витамина В₁₂, необходимо изменить качество и режим питания. Общепризнанно, что первоначальное восполнение недостаточности витамина В₁₂ может быть осуществлено посредством внутримышечного введения этого цианокобаламина в дозе 1000 мкг в неделю, однако некоторые протоколы свидетельствуют о необходимости ежедневного применения витамина В₁₂, что обеспечивает восстановление и поддержание его содержания на нормальном уровне. После этого ежемесячные инъекции обеспечат адекватное содержание витамина В₁₂ в крови. У тех пациентов, у кого абсорбция витамина В₁₂ при пероральном его применении не нарушена, доза 500-1000 мкг может поддерживать сывороточные уровни витамина В₁₂. Тем не менее содержание в сыворотке крови витамина В₁₂, гомоцистеина и метилмалоновой кислоты следует определять каждые 6 мес в течение двух лет, чтобы убедиться, что абсорбция витамина не нарушена, поскольку при помощи теста Schilling нельзя реально прогнозировать этот показатель. Пассивная абсорбция потребленного с пищей витамина В₁₂ в дозе 1000 мкг при отсутствии внутреннего фактора является вполне достаточной, чтобы обеспечить около 3 мкг витамина в день. Это позволило предпочесть пероральное назначение витамина В₁₂ его парентеральному введению при проведении заместительной терапии у больных с пернициозной анемией. Интраназальное введение витамина В₁₂ в виде специального геля также является подходящим способом лечения авитаминоза В₁₂. В таких случаях целесообразно периодически проверять содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови, чтобы гарантировать поддержание установившихся уровней кобаламина в организме человека.

У некоторых индивидов цианокобаламин не может превращаться в гидроксокобаламин из-за генетического дефекта в метаболизме кобаламина. Таким больным в качестве заместительной терапии следует назначать гидроксокобаламин. Однако несмотря на то, что в прошлом он широко использовался в США, в настоящее время этот препарат применяется лишь в Европе.

Замещающие и поддерживающие дозы фолиевой кислоты определяются ее ежедневной потребностью, необходимой, чтобы снизить риск возникновения дефектов нервной трубки у новорожденных с учетом того, что высокие дозы фолиевой кислоты будут усугублять неврологические проявления дефицита витамина В₁₂ и «смазывать» ранние гематологические признаки, предупреждающие о возможности возникновения комбинированной дегенерации спинного мозга. Этот аргумент не может считаться весомым, поскольку каждый врач обязан знать, что нельзя назначать фолиевую кислоту без проверки уровня содержания в организме витамина В₁₂. Ежедневный прием фолиевой кислоты в дозе 400 мкг может усугубить эффекты авитаминоза В₁₂ и будет также снижать повышенные уровни гомоцистеина, ассоциированные с авитаминозом фолиевой кислоты. Вместе с тем для снижения повышенного содержания гомоцистеина до уровня, который еще не приводит к возрастанию смертности от мозговых и сердечных тромбозов [199], требуются более высокие ежедневные дозы — около 700 мкг. Следовательно, ежедневная доза в 1 мг рассматривается как адекватная. Иногда требуются более высокие дозы фолиевой кислоты; они могут определяться уровнем содержания в организме гомоцистеина, но их можно назначать только тогда, когда содержание витамина В₁₂ остается нормальным. Больных следует предупреждать о том, что абсорбция фолиевой кислоты нарушается при одновременном употреблении веществ, нейтрализующих кислоту в желудочно-кишечном тракте (антациды).

Dr. Gerwin установил, что быстрая утомляемость и нарушения сна почти исчезают спустя 2–4 нед после заместительной терапии фолатами, а раздражимость миофасциальных триггерных точек уменьшается в течение последующих 4–6 нед.

Практические соображения. Недостаточность витамина В₁₂ или его авитаминоз следует заподозрить у пациентов с клинически явным заболеванием периферических нервов, у истинных вегетарианцев или лиц, употребляющих преимущественно растительную пищу и не обогащающих свою повседневную диету витамином В₁₂, у больных диабетом, лиц с нарушенной абсорбцией кобаламина, а также у лиц в возрасте старше 50 лет, поскольку с возрастом прогрессивно увеличивается атрофия слизистой оболочки желудка и ухудшается абсорбция витамина В₁₂. Кроме того, в группу риска попадают больные с макроцитарной анемией. У таких лиц необходимо определять содержание витамина В₁₂ и фолатов в сыворотке крови, содержание фолатов в эритроцитах и проводить подсчет форменных элементов крови. Если содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови опускается ниже 300 пг/мл, необходима добавка цианокобаламина. Когда содержание витамина находится в пределах 300–400 пг/мл, определяют содержание в сыворотке и в моче гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, и если уровень любого из этих веществ повышен, обязательна добавка витамина В₁₂. Если же ситуация не ясна (пограничные или нормальные уровни гомоцистеина или метилмалоновой кислоты, но подозрение велико), определяют содержание цистатионина и НТС II. Показано внутримышечное введение цианокобаламина по 1000 мкг еженедельно в течение 10 нед, а также прием фолиевой кислоты по 1 мг/сут внутрь. Тест Schilling является недостоверным показателем абсорбции принятого внутрь витамина В₁₂, и контроль осуществляют, определяя содержание витамина в сыворотке крови.

Целесообразно назначать адекватные количества витамина В₁₂ и фолиевой кислоты вместе, а не раздельно. Оба этих препарата являются водорастворимыми, сравнительно недорогостоящими, отпускаются без рецепта и их можно принимать внутрь: 500-миллиграммовую таблетку витамина В₁₂ и 1-миллиграммовую таблетку фолиевой кислоты ежедневно. Эти дозы безопасны и эффективны. Некоторые врачи испытывают соблазн назначить витамины без контроля уровня недостаточности или авитаминоза того или иного витамина. Однако знание лабораторных данных очень важно для понимания причины возникновения признаков и симптомов авитаминозов у конкретных больных. Если больной знает, что его обычная диета не обеспечивает адекватного содержания витаминов в организме (хотя, как правило, такой уровень питания может рассматриваться как достаточный), то по этой информации можно заподозрить «особенную» потребность больного в витаминах. В таком случае больному следует объяснить, что витаминные добавки необходимы ему в течение всей последующей жизни. Но если он опять возвратится к прежнему режиму питания, длительно действующий фактор, обусловливающий осуществление миофасциальных триггерных точек, вновь активируется. Большинству больных требуется настойчивое убеждение со стороны врача, чтобы изменить привычный образ жизни.

Аскорбиновая кислота (витамин С)

Этот витамин очень важен при заболевании мышц. Аскорбиновая кислота предотвращает тугоподвижность и болезненность мышц вследствие напряжения, возникающего после чрезмерных физических нагрузок, способствует устранению повышенной ломкости капилляров на почве недостаточности этого витамина в организме; активно взаимодействует со многими другими витаминами, важными для функционирования скелетных мышц.

_{ОТКРЫТИЕ}

_{В 1928 г. Albert Szent-Gyδrgui выделил вещество, способное защитить некоторые фрукты от изменения окраски и порчи в местах ушибов. В настоящее время это вещество известно как аскорбиновая кислота, или витамин С [46]. За это открытие Szent-Gyδrgui получил Нобелевскую премию в 1937 г.}

_{В организме некоторых птиц [57] и небольшого числа млекопитающих D-глюкуроновая кислота не может превращаться в L-аскорбиновую кислоту. Человек, обезьяны, морская свинка и летучая индийская фруктовая мышь не способны синтезировать аскорбиновую кислоту, поэтому они зависят от ее поступления в организм из внешних источников [154]. Только три морские свинки из нескольких тысяч своих сородичей могли синтезировать аскорбиновую кислоту [97, 159]; некоторые люди также облапают такой способностью.}

_{Согласно историческим записям и отчетам, цинга была настоящим бичом для армий исследователей и моряков во время продолжительных путешествий до тех пор, пока они не научились включать в свою пищу адекватные количества витамина С, например лимонный сок. Так, в своем путешествии Васко да Гама потерял 100 из 160 моряков, умерших от цинги [126].}

Функция. Аскорбиновая кислота задействована во многих главных функциях организма человека, включая синтез коллагена, расщепление аминокислот и синтез двух нейротрансмиттеров. Она также является одним из наиболее активных восстанавливающих агентов, на ходящихся в тканях [235]; обеспечивает источник атомов водорода, потому что легко окисляется [284].

Наиболее распространенным белком млекопитающих является коллаген. Он составляет почти 25 % белка в тканях организма человека [235]. Выраженное восстановительное действие аскорбиновой кислоты необходимо для гидроксилирования аминокислот (лизина и пролина) и формирования молекул протоколлагена. Эта функция может поддерживаться за счет ингибирования аскорбиновой кислотой гиалуронидазы [45]. По крайней мере два других важных компонента организма человека имеют аминокислотную последовательность, сходную с коллагеном. Это субкомпонент комплемента Clq и базальная мембрана клеток [61, 130].

При недостаточности витамина С, участвующего в синтезе коллагена, необходимого для обеспечения прочности сосудистой стенки, у больного развиваются выраженная ломкость капилляров, склонность к кровоизлияниям в ткани, даже к массивным кровотечениям, возникающим при малейшей травме [235]. У страдающих цингой пациентов весьма часто появляются гематомы и экхимозы в местах проколов инъекционной иглой, при проведении обкалывания миофасциальных триггерных точек. Этого следует всячески избегать!

_{В качестве примера значимости витамина С, а также ненадежности с клинической точки зрения нормальных лабораторных данных излечение от пролежней ускорилось почти вдвое после того, как содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови повысилось с нижней границы нормы до высшей границы нормы (обратите внимание, что и то и другое значение находится в нормальном диапазоне) [262]. Очевидно, что нижняя граница нормы — это субоптимальное содержание витамина в сыворотке. Коллаген (и следовательно, витамин С) играет главную роль в депонировании кристаллов кальция фосфата для формирования костной ткани [235]. На основании собственного клинического опыта автор утверждает, что витамин С очень важен при лечении боли в области спины, главным образом потому, что он улучшает качество соединительной ткани.}

_{Человек массой 70 кг при среднем уровне питания ежедневно усваивает 400 г белков, из которых 100 г аминокислот подвергается окислительному расщеплению с образованием многочисленных строительных блоков для регенерации белковых структур. Без поступления белка с пищей расщеплению подвергнется 30 г собственных белков организма. Аскорбиновая кислота необходима для окислительного расщепления двух аминокислот — фенилаланина и тирозина [64, 126, 154].}

_{Витамин С необходим для синтеза главных нейротрансмиттеров — норадреналина и серотонина [61, 126], задействованных в передаче ощущения боли в центральную нервную систему. Витамин С является единственным восстановителем, особым образом регулирующим активность допамин-β-монооксигеназы в хромаффиноцитах (клетки мозгового слоя надпочечников) При синтезе норадреналина [158].}

_{Аскорбиновая кислота легко окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты, сохраняющей 80 % первоначальной эффективности, но дальнейшее окисление инактивирует витамин [235]. Этот витамин также защищает тканевые SH-группы, необходимые для превращения плазменного трансферрина в ферритин печени [61], усиливает абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте [235] и вовлечен в метаболизм жирных кислот путем синтезирования карнитина [192].}

_{Кроме того, витамин С имеет прямое отношение к реакция организма на стресс. Содержание витамина С в ткани надпочечников сходно с таковым кортикостероидов; при стрессах уровни обеих субстанций заметно снижаются [150]. Поскольку аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе кортикостерона и 17-гидроксикортикостерона, запасы аскорбиновой кислоты в надпочечниках могут истощаться вследствие высвобождения этого витамина в кровеносное русло, путем утилизации, или замены кортикостероидов, или обоими путями [130, 235].}

_{Витамин С важен для функционирования ферментов, защищающих организм животных от некоторых токсичных соединений. Кроме того, аскорбиновая кислота защищает экспериментальных животных от возникновения у них опухолей мочевого пузыря путем образования 3-гидроксиантраниловой кислоты и защищает от гепатотоксичной комбинации нитрита натрия и аминопирена в печени [130].}

_{У лиц, страдающих цингой, повышена чувствительность к инфекционным заболеваниям [126]. Утверждение Linus Pauling [2041, что мегадозы витамина С будто бы защищают от насморка, является спорным. Иммунная система девочек, девушек и молодых женщин более чувствительна к изменению содержания витамина С, чем у представителей мужского пола [235]. Аскорбиновая кислота оказывает влияние на иммунную систему, но ее роль остается неясной [280]. Витамин С в комбинации с ацетилсалициловой кислотой вызывал значительную стимуляцию образования интерлейкина-6 [123]. Аскорбиновая кислота также может стимулировать трансформацию лимфоцитов и подвижность полиморфно-ядерных лейкоцитов [8].}

На основании собственного опыта автор утверждает, что аскорбиновая кислота купирует приступы поноса вследствие пищевой аллергии, а также обусловливает уменьшение токсического воздействия на организм и раздражимости миофасциальных триггерных точек при хронической инфекции.

Очевидно, что содержание аскорбиновой кислоты в тканях организма человека снижается в процессе старения. Повреждение мембранных клеточных структур вследствие перекисного окисления жиров вносит значительный вклад в разрушение клеток, если нет зашиты аскорбиновой кислотой тиоловых групп в тканях [130, 203]. Витамин С возвращает к прежнему состоянию некоторые электрокардиографические параметры, изменяющиеся при старении человека [58]. У морских свинок нехватка витамина С вызывала дистрофическую дезорганизацию мышечных структур, включая фрагментацию филаментов, отек митохондрий и накопление избыточного гликогена [146].

_{Болезненность и тугоподвижность мышц, ощущаемые на следующий день после выполнения тяжелых физических упражнений (и в первую очередь эксцентричных [193]), можно предотвратить или в значительной степени уменьшить, если до выполнения физической работы или во время этого принять 1 г (или больше) аскорбиновой кислоты. Прием 3 г аскорбиновой кислоты в лень способствует притуплению болезненности, причем наивысший эффект наступает на пике позднего начала мышечной болезненности [138]. Эта возникающая после физических упражнений мышечная болезненность пересмотрена в Приложении к тому 2 данного «Руководства» и, по-видимому, не имеет отношения к миофасциальным триггерным точкам.}

Недостаточность и авитаминоз С. В США цинга вследствие неадекватного потребления витамина С с пищей чаще всего наблюдается у лиц, склонных к табакокурению и злоупотреблению алкоголем; у престарелых, младенцев, вскармливаемых коровьим молоком (обычно в возрасте 6-12 мес); у лиц с извращенным вкусом и психически больных. Среди 35 больных-алкоголиков у 91 % выявили авитаминоз С [16]. Антациды разрушают аскорбиновую кислоту и должны приниматься отдельно, чтобы не смешиваться с ингредиентами пиши в желудке.

Цинга развивается спустя 4–7 мес после начала употребления пищи, обедненной витамином С [235]. У престарелых больных, длительное время находившихся в стационаре на лечении по поводу хронического заболевания и испытывавших недостаток в свежих растительных продуктах, средний уровень содержания витамина С составлял лишь 35 мг/л; 220–250 мл апельсинового сока ежедневно позволяет увеличить содержание витамина С до 1,52 мг/л [54].

Сниженная абсорбция аскорбиновой кислоты наблюдается при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся поносом, а повышенная утилизация — при тиреотоксикозе. Часто причиной авитаминоза С служит табакокурение [32, 44, 130, 192]. Либо курильщики утилизируют больше аскорбиновой кислоты, либо она становится менее доступна при том же режиме питания [205].

Явно выраженные симптомы цинги распознаются довольно просто, тогда как пограничные или субклинические случаи диагностируются с большим трудом [235]. Первоначально у больных цингой наблюдаются неспецифические симптомы, например общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, ноющая боль в суставах и мышцах. Возможно снижение массы тела. По мере прогрессирования заболевания возникают кровоизлияния и гематомы в мышцах и подкожной жировой клетчатке. Десны становятся отечными, красными, легко кровоточат. Зубы расшатываются и могут выпадать. Симптомы со стороны десен появляются как реакция на контакт с каким-либо раздражителем (например, зубной налет); они отсутствуют у беззубых больных [235].

В экспериментальных исследованиях первым признаком цинги было появление перифолликулярных гиперкератозных папул на ягодицах, бедрах и нижних конечностях, позже — на руках и спине; когда в папулу погружаются волосы, вокруг этих очагов поражения появляются петехии [235].

_{Аскорбиновая кислота блокирует формирование канцерогенного нитрозамина in vitro и усиливает цитотоксическую эффективность определенных химиотерапевтических препаратов. Раздается множество спекулятивных высказываний относительно роли аскорбиновой кислоты в профилактике и лечении рака; основываются они именно на способности витамина С блокировать синтез нитрозамина.}

Лабораторные тесты. Определение L-аскорбиновой кислоты в плазме, основанное на ее восстановительной способности, применяется для проведения лабораторных анализов [126]. Разработан [164, 291] и внедрен в практику[3] простой скрининговый лингвальный тест на авитаминоз С (осмотр языка) [6].

Потребность и источники. Запас витамина С в организме составляет в среднем около 1500 мг, в сутки метаболизируется около 3 % существующего запаса. При этом для пополнения запасов в организм должно ежедневно поступать 45 мг витамина С. Если такого пополнения происходить не будет, то имеющийся запас истощится до уровня, при котором может появиться цинга, в течение 2 мес [126].

В США базисная рекомендуемая ежедневная доза витамина С составляет 200 мг.

У сельскохозяйственных животных, например лошадей и свиней, которые способны синтезировать аскорбиновую кислоту, содержание ее в плазме крови равно 3,3–4,0 мг/л. Для сравнения приведем содержание витамина С в плазме человека:

∙ хорошее питание — более 10 мг/л;

∙ адекватное питание — 6-10 мг/л;

∙ недостаточное питание — 3–6 мг/л;

∙ плохо ухоженный — 0,3–0,6 мг в день;

∙ авитаминоз С — менее 3 мг/л.

Отличным источником аскорбиновой кислоты (более 100 мг в 100 граммах сырого продукта) являются брокколи, брюссельская капуста, зеленая репа, гуава и сладкий перец. Менее богаты витамином С, но также являются ценными источниками аскорбиновой кислоты белокочанная капуста и картофель (поскольку обычно употребляются в больших количествах) [126]. Цитрусовые издавна известны как богатые витамином С фрукты. Свежий сок из крупных апельсинов содержит около 50 мг витамина С; следовательно, четыре апельсина могут обеспечить суточную потребность — 200 мг. Однако исключительно велика потеря витамина в процессе приготовления пиши или при хранении.

В консервированных помидорах сохраняется большее количество аскорбиновой кислоты (20 мг на 100 г), поскольку продукт находится в кислой среде [61].

_{Витамин С активно абсорбируется в верхнем отделе тонкой кишки, экскретируется в основном с мочой. Обильного накопления в тканях не замечено. Максимальный запас в организме человека составляет 1,5–5 г [99], но может быть и 1 г [1]. Период полураспада длится 13–30 дней; чем больше витамина поступило в организм, тем короче период полураспада. Как уже говорилось, большая часть витамина выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом [1], что, как правило, не принимается во внимание. Кора надпочечников является одной из тканей, которая обычно богато обеспечена аскорбиновой кислотой [126]. В желудочно-кишечном тракте человека витамин С эффективно всасывается даже при очень незначительных его количествах в употребляемой пище, но при увеличении этого количества всасываемость понижается: так, при поступлении в организм 180 мг витамина С абсорбируется 70 %, 1,5 г — 50 %, 12 г — 16 %. Неабсорбированный витамин может служить причиной поноса вследствие осмотического эффекта [126].}

_{У крыс концентрация меченной изотопами аскорбиновой кислоты в надпочечниках, печени и почках весьма тесно взаимосвязана со снижением концентрации ее в сыворотке в течение 24 ч после внутривенного введения [175]. Содержание витамина С в головном мозге и в одной мышце постоянно увеличивается во время этого срока наблюдения, что позволяет предположить наличие активно функционирующей транспортной системы. В других мышцах содержание витамина С было постоянным, свидетельствуя о том, что активной транспортной системы, действующей в это время, там не было [175]. Несмотря на то что у человека существует активный транспорт водорастворимых витаминов, включая и витамин С, из сыворотки крови в спинномозговую жидкость (СМЖ), низкая концентрация витамина в СМЖ коррелировала с низким содержанием его в сыворотке. Это позволяет предположить, что высокая концентрация витамина С в сыворотке крови должна поддерживаться для того, чтобы гарантировать высокую концентрацию его в СМЖ [261].}

Причины авитаминоза С. Курение сигарет рассматривается в качестве главной причины возникновения авитаминоза С, что и было продемонстрировано на морских свинках, помешавшихся в среду курящих 2 раза в день на 10 мин [85]. Спустя 28 дней и у «курильщиков», и у свинок контрольной группы содержание витамина С в печени и яичках было одинаковым, но концентрация его в надпочечниках у «курильщиков» была на 29 % ниже, чем в контрольной группе; масса тела у «курильщиков» также была на 30 % меньше, чем у морских свинок контрольной группы [85].

При изучении 17 добровольцев, выкуривавших по 20 сигарет в день, установлено, что для поддержания равновесного состояния уровней витамина С им требовалось 140 м г аскорбиновой кислоты, тогда как у некурящих (контрольных) добровольцев эта потребность составляла 100 мг [137]. Другие исследования показали, что курильщики нуждались в дополнительном приеме 65 мг витамина С в день, чтобы содержание его в сыворотке их крови соответствовало таковому у некурящих [249].

Аскорбиновая кислота очень быстро окисляется в воде до дегидроаскорбиновой кислоты, которая обладает лишь 80 % биологической активности аскорбиновой кислоты. Последующее окисление инактивирует ее. Окисление в растворе ускоряется при нагревании, под влиянием прямого света, если продукт находится в железной или медной посуде.

Лечение. При назначении аскорбиновой кислоты следует основываться на современных рекомендациях, согласно которым суточная потребность составляет 200 мг [157]. Если разовая доза равна 500 мг или больше, процент абсорбированного витамина С заметно снижается. Абсорбция полная при дозе 200 мг, но менее 50 % при дозе 1250 мг. Содержание витамина С в плазме достигает плато при величине поглощенной дозы 200 мг/сут без каких-либо побочных эффектов, а максимального значения — при дозе 400 мг/сут.

Повышать суточную дозу витамина С в 400 мг нецелесообразно. При назначении 1000 мг витамина С в день увеличивается экскреция оксалатов и уратов, повышается риск образования камней в почках. Поэтому безопасные дозы витамина должны быть меньше 1000 мг/сут. Кроме того, нерационально назначать мегадозы витамина С здоровым лицам. Сопоставимых данных для оценки метаболизма аскорбиновой кислоты у лиц с плохим здоровьем еще нет. Физиологические дозы по 400 мг/сут гарантируют сохранение нормального метаболического запаса аскорбиновой кислоты [98].

Оптимальное потребление витамина С в зависимости от потребностей определяется вариабельностью стрессовых воздействий на организм человека. Во время болезни существует большая устойчивость к приему витамина С, чем в здоровом состоянии; это позволяет предположить, что назначать мегадозы витамина С можно с терапевтической целью, когда «подводит» здоровье [144]. Потребность в витамине С у женщин, получающих эстроген или пероральные противозачаточные средства, может увеличиваться в 3-10 раз по сравнению с нормальной ежедневной дозой, достигая 500 мг и больше витамина С в сутки [235]. Симптомы цинги могут внезапно появиться у лиц, резко прекративших прием мегадоз витамина С. Интересно отметить, что симптомы цинги могут появиться сразу же после рождения у новорожденных, матери которых до этого получали мегадозы витамина [289].

_{Аскорбиновая кислота обеспечивает ряд взаимодействий с другими витаминами. Это очень важно при абсорбции фолиевой кислоты и ее превращении в коферментную форму, так что авитаминоз С у младенцев между 6 и 12 мес жизни может проявляться с гематологическими признаками авитаминоза фолиевой кислоты. Цинготная анемия может быть микроцитарной вследствие сочетанной недостаточности железа, вызываемой значительной потерей крови, или макроцитарной в результате сочетания с авитаминозом фолиевой кислоты [235].}

_{При заболевании печени абсорбция фолиевой кислоты увеличивается благодаря пероральным добавкам витамина С [28]. Полагали, что аскорбиновая кислота разрушает витамин В12 в пище, но в настоящее время считается, что это не так [174]. Увеличенная абсорбция ионов некоторых металлов вследствие дополнительного приема витамина С желательна при нехватке железа и не желательна в случае увеличения адсорбции ртути. При добавках аскорбиновой кислоты увеличивается количество варфарина, необходимого для поддержания аналогичного эффекта на свертываемость крови [233]. Дополнительный прием витамина С обусловливает снижение протромбинового времени у больных, получающих лечение варфарином [72]. Ежедневная мегалоза может спровоцировать водянистый понос [72], который неправильно диагностируют как спастический колит, и вызвать неспецифический уретрит, вынуждая больных проходить обширное исследование на венерическое заболевание [89].}

_{Повышенная экскреция с мочой витамина С у мужчин вследствие высокого содержания его в плазме крови вызывает слабовыраженный эффект выведения мочевой кислоты, возможно, из-за конкуренции с мочевой кислотой за почечный тубулярный реабсорбционный транспорт [28].}

Больных нужно всячески уговаривать прекратить курение по многим причинам; снижение содержания витамина С в организме — одна из них. При этом лица, прекратившие курение табака, должны занять чем-то руки, например вязать, штопать или вышивать. Можно перебирать четки, скользя по ним пальцами, когда соблазн закурить становится велик. Жевательные резинки также полезны: они помогают освободиться от привычки держать сигарету во рту. Однако любое из перечисленных действий, способствующих отказу от курения, если выполнять его с чрезмерным усердием, может привести к перегрузке мышц и активации в них миофасциальных триггерных точек.

Пищевые минералы и микроэлементы

Некоторые минералы, особенно железо, кальций, калий, магний, необходимы для нормального функционирования мышц. Клинические наблюдения показывают, что нехватка трех названных выше главных элементов может привести к возрастанию чувствительности или раздражимости миофасциальных триггерных точек. Железо является основной составной частью молекул гемоглобина и миоглобина, доставляющих кислород в каждое мышечное волокно. Кальций играет главную роль в высвобождении в мышцах ацетилхолина на уровне нервного окончания и в осуществлении механизма возбуждения — сокращения филаментов, актина и миозина. Калий необходим для немедленной реполяризации нервных и мышечных клеточных мембран вслед за потенциалом действия. Магний требуется для сократительного механизма миофиламентов.

Важными для жизнедеятельности организма, но не главными с точки зрения сокращения мышц и чувствительности миофасциальных триггерных точек являются другие элементы: цинк, йод, медь, марганец, хром, селен и молибден. У некоторых пациентов имеется тесная взаимосвязь между снижением содержания магния, кальция и калия в крови.

Железо. Отношение железа к мышечной боли имеет несколько аспектов. Одной из главных ролей железа являются обеспечение энергией и оксигенация, которые влияют на способность мышц удовлетворять ее энергетические потребности. Этот энергетический фактор имеет прямое отношение к механизму действия миофасциальной триггерной точки (см. гл. 2, разд. Г). Другое важное значение железа заключается в регуляции гормональной функции, например гормона щитовидной железы, который также играет немаловажную роль в энергетическом метаболизме, а клинически является важным при хронических миофасциальных болевых синдромах. Наконец, определенная роль железа состоит в регуляции температуры тела и в восприятии холода, что часто ощущают больные с хронической миофасциальной болью.

Функция. Значение железа для транспортировки кислорода хорошо известно. Оно требуется для функционирования ферментов, обеспечивающих дыхание тканей, окисление фосфора (цитохромные окислительные реакции, которые зависят от содержания железа), для метаболизма порфирина, синтеза коллагена, а также синтеза и катаболизма нейротрансмиттеров [29].

Недостаточность и отсутствие железе. В США нехватка железа выявляется у 9-11 % девушек и женщин детородного возраста США [166]. По всему миру недостаточность железа распространена более широко и отмечается у 15 % населения [67]. Проявления недостаточности содержания железа в организме человека, не считая анемии, представляющей особый интерес для врачей, занимающихся проблемами хронической боли, выявляют, снижение работоспособности, нарушение терморегуляции и метаболизма катехоламина.

Различают несколько стадий недостаточности железа:

(1) истощение запасов железа в тканях, что определяется по уровню ферритина в сыворотке крови;

(2) истощение основных запасов железа, ассоциированное с метаболической и ферментативной активностью;

(3) нарушение эритропоэза, приводящее к железодефицитной анемии [278]. Определить недостаточное содержание железа еще до развития выраженной анемии крайне важно, потому что снижение работоспособности и нарушение энергетического метаболизма, способные привести к общему зарождающемуся «энергетическому кризису» в организме, который предрасполагает к зарождению миофасциальных триггерных точек, на ранних стадиях могут быть скорригированы.

Главным складом железа в организме являются гемопротеины — протеины, вовлекаемые в транспортировку кислорода по организму человека, «негемные» протеины и зависимые от железа ферменты. Второстепенные накопления железа, первично образуемые ферритином, мобилизуются для пополнения главных складов железа в организме человека. Истощение железа в тканях отражается снижением содержания ферритина в сыворотке крови, поскольку первыми истощаются второстепенные запасы железа.

_{Железодефицитная анемия сочетается с нарушением терморегуляции или способности поддерживать температуру тела, нарушением реакции трийодтиронина на холодовый стресс, а также с нарушением реакции катехоламина на понижение температуры окружающей среды [23–25, 71]. 1 Повышение содержания катехоламина может отражать попытки живого организма увеличивать внутреннюю температуру тела [71]. У молодых женщин железодефицитная анемия обусловливала нарушение способности поддерживать постоянную температуру тела при умеренном понижении температуры окружающей среды [25]. У них также снижалось содержание в плазме трийодтиронина и тироксина.}

_{У пациентов с хронической болью нарушений терморегуляции не отмечали. Однако, по данным одного исследования, ощущение озноба или чувство охлаждения наблюдали у 57 % пациентов, страдавших миофасциальными болевыми синдромами, а у 65 % из них выявлено истощение запасов железа в тканях [96]. У женщин с нехваткой в организме железа была заметно снижена работоспособность [140]. Причина снижения работоспособности и повышения утомляемости может объясняться нарушением метаболизма кислорода в митохондриях скелетных мышц в сочетании со снижением в компонентах цепей, содержащих электронный транспортный потенциал железа, что было показано в опыте на животных с недостатком железа в организме [173]. У животных с железодефицитом в результате нарушения гликолиза накапливается молочная кислота, что также может служить причиной снижения общей физической активности [87]. Воздействие железа на энергетический метаболизм представляет особый интерес, поскольку существует гипотеза, гласящая, что миофасциальные триггерные точки представляют собой строго ограниченные зоны «энергетического кризиса», следствием которого является нарушение метаболизма мышцы вследствие какого-либо мощного стресса.}

Лабораторные тесты. Оценку тканевых запасов железа проводят путем определения содержания ферритина в сыворотке крови [122]. В норме уровень ферритина составляет 300 нг/мл. Уровень 30–50 нг/мл свидетельствует о потере железа без адекватного возмещения. Истощение тканевых накоплений «дополнительного» железа возникает тогда, когда содержание ферритина в сыворотке достигает 20 нг/мл [113]. Для содержания сывороточного железа характерны двукратные суточные колебания, и оно менее чувствительно к состоянию накоплений железа в тканях, чем содержание ферритина.

Потребность. Потребность организма в железе определяется ежедневной его потерей, которая составляет примерно 0,8–1 мг/сут, за исключением женщин в период менструации, когда потеря может достигать 1,4–2,4 мг/сут. Абсорбируется около 10 % употребляемого с пищей железа, у больных с анемией максимальное количество составляет 4–5 мг/сут [38]. Уменьшающееся накопление железа должно обязательно восполняться у лиц с недостаточностью в организме этого элемента, хотя сделать это с помощью добавок довольно трудно из-за раздражения слизистой оболочки желудка, запора или поноса, которые почти всегда наблюдаются примерно у половины пациентов, употребляющих препараты, содержащие железо.

Источники. В пищевых продуктах железо представлено в виде хорошо абсорбируемого железа в составе гема или плохо абсорбируемого «негемного» железа. Абсорбция «негемного» железа повышается стимуляторами абсорбции, наиболее мощным из которых является аскорбиновая кислота, или витамин С [56]. К ингибиторам абсорбции «негемного» железа относятся соли фитиновой кислоты и кальций [38]. Кальций, содержащийся в молоке, сыре или принимаемый в качестве добавки, может снижать абсорбцию «негемного» железа на 50 %, а также значительно снижает абсорбцию железа в составе гема [108]. Добавки кальция не должны приниматься вместе с добавками железа. Фитиновая кислота входит в состав зародышей злаков, 1–2 % ее содержится во многих зерновых культурах, орехах и бобах. Они образуют хелатные соединения с тяжелыми металлами и являются потенциальными ингибиторами абсорбции железа, но присутствие фитиновой кислоты в орехах и соевых бобах компенсируется благодаря высокому содержанию железа в этих продуктах. Такой сильный стимулятор абсорбции железа, каким является аскорбиновая кислота, может в значительной степени преодолевать эффект пищевых ингибиторов.

Причины недостаточности и отсутствия железа. Недостаточное употребление с пищей железа, необходимого для восполнения его потери во время менструаций, повышает риск развития либо недостаточности, либо полного отсутствия железа в организме женщин репродуктивного возраста. Недостаточность железа у мужчин обычно свидетельствует о наличии особого заболевания, например раковой опухоли, и это надо учитывать. Раздражение слизистой оболочки желудка микроскопическими дозами изливающейся крови может возникать как у мужчин, так и у женщин, которые принимают нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП). Недостаточное содержание железа в организме человека ассоциируется с пернициозной анемией и наблюдается у 43 % лиц, которым был поставлен этот диагноз [51]. Умеренные физические упражнения также обусловливают уменьшение запасов железа, что установлено при измерении содержания железа в сыворотке крови [186, 198, 213, 269]. С другой стороны, умеренные физические нагрузки повышают абсорбцию железа [234].

ЛЕЧЕНИЕ: практическое руководство. Подозрение на недостаточность железа возникает тогда, когда, несмотря на проводимое лечение, миофасциальные триггерные точки остаются активными, когда быстрая утомляемость и чувство озноба выступают на передний план, когда регулярно принимаются болеутоляющие НСПВП; в группу риска попадают женщины в период менструаций, особенно если последние чрезмерно обильны. Уменьшение объема эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в эритроцитах являются показателями истощения железа в организме человека.

Определяют уровень накопления железа с помощью теста на сывороточный ферритин. Содержание последнего 20 нг/мл и менее свидетельствует о значительном истощении запасов железа. Если уровень составляет 30–50 нг/мл, это означает, что запасы железа в организме необходимо пополнять.

Лечение назначают при уровне содержания ферритина 30 нг/мл и менее и даже при уровне выше 40 нг/мл. Чтобы предотвратить истощение, требуется коррекция. При уровнях ферритина 30 нг/мл и менее показаны добавки, содержащие 150 мг железа (эквивалентно 50 мг элементарного железа), 2 раза в день, если больные хорошо переносят препараты, или 1 раз в день, если необходимо предотвратить запор или раздражение слизистой оболочки желудка. Их не следует употреблять вместе с добавками кальция или во время еды. Однако прием их вместе с витамином С способствует абсорбции железа. Фолиевая кислота, назначаемая в дозе 1 мг вместе с железом, уменьшает выраженность симптомов раздражения желудка. Добавки можно применять со слабительными средствами; они существуют в самых разных формах, поэтому каждый больной может найти приемлемый препарат железа для повседневного употребления. Как только содержание ферритина достигнет 30–40 нг/мл, достаточно 12–15 мг железа, чтобы поддерживать его запасы в организме. В такой дозе железо содержится в большинстве мультивитаминных препаратов с минеральными веществами.

Кальций. Оптимальное потребление кальция определяется как 1200–1500 мг/сут для подростков и лиц молодого возраста; 1000 мг/сут для женщин в возрасте 25–50 лет и получающих заместительную терапию эстрогенами; 1500 мг/сут для женщин в период менопаузы, не получающих заместительной терапии эстрогенами, и 1000 мг/сут для взрослых мужчин. Рекомендуемое ежедневное потребление кальция всеми лицами старше 65 лет составляет 1500 мг/сут. Витамин D играет главную роль в оптимальной абсорбции кальция. У здоровых индивидов поступление кальция в дозе 2500 мг/сут не вызывает гиперкапьциемии [12].

Исследований по изучению взаимосвязи нарушения метаболизма кальция с миофасциальными болевыми синдромами не проводилось. На основании личного опыта одного из авторов (R. D. G.), можно утверждать, что нарушение содержания кальция в сыворотке крови не характерно для пациентов с хроническими миофасциальными синдромами, вызываемыми триггерными точками. Вместе с тем значение кальция при миофасциальных болевых триггерно-точечных болевых синдромах особенно интересно (см. гл. 2), поскольку его роль в сокращении мышцы, модулировании болевых ответов на уровне рефлекторных клеточных рецепторов через кальциевые каналы, на уровне триады, где саркоплазматический ретикулум соединяется с Т-образной трубочкой, и в заднем роге спинного мозга чрезвычайно велика.

_{Нормальное содержание общего кальция в сыворотке крови еще не гарантирует адекватного поступления его в организм. Физиологические эффекты кальция зависят от наличия в тканях свободного ионизированного кальция; общий кальций, большая часть которого связана с белками, напрямую не коррелирует с концентрацией ионизированного кальция в сыворотке крови [12].}

_{Простой путь восполнять потребность в пищевом кальции — съедать по крайней мере по две порции продуктов молочного происхождения в день. Не следует употреблять повышенные количества насыщенных жиров, поэтому мы рекомендуем молочные продукты с низким содержанием жира или обезжиренные. Тем, кто не может употреблять в пишу молоко из-за аллергии к нему или непереносимости лактозы, можно посоветовать съедать 30 г сыра, йогурта или две чашки прессованного творожного сыра, чего вполне достаточно для удовлетворения потребности в кальции. Лицам с непереносимостью лактозы рекомендуется пить молоко, предварительно обработанное ферментом β-галактозидаза, продаваемым под названием Lactase[4]; он гидролизует некоторое количество лактозы, которая, не будучи переваренной, может вызывать понос. Обезжиренное сухое молоко целесообразно добавлять в качестве сухого ингредиента в приготовленную пишу. Облиственные овощи, бобы, консервированная лососина, съедобные моллюски, устрицы, сухофрукты и соевые молоко или творог также могут служить хорошим источником кальция.}

_{Если больной по тем или иным причинам не может потреблять пищевые продукты, богатые кальцием, ему необходима добавка кальция фосфата или кальция карбоната, например Os-Cal, получаемая из раковин устриц; препарат содержит также витамин D. Принимать рекомендуется по 3 таблетки (каждая по 250 мг) ежедневно, что обеспечивает поступление в организм 750 мг элементарного кальция и 375 ЕД витамина D. Большие таблетки по 500 мг не содержат витамина D. Для адекватной абсорбции кальция требуется достаточное количество витамина D. Не исключено и то, что фтор, фосфор, магний и иногда эстрогены также важны для абсорбции и утилизации этого элемента. Добавки кальция обладают такой же биодоступностью, как и кальций молока [181].}

_{В настоящее время установлено, что кальций необходим для нормального функционирования мембран. Долгое время кальций был известен как элемент, участвующий в передаче потенциала действия через нервно-мышечный синапс для нормального возбуждения и сокращения миофиламентов в мышце [4].}

_{При возбуждении и сокращении скелетной мышцы деполяризация мембраны Т-трубочки приводит к раскрытию кальциевых канальцев саркоплазматического ретикулума. В реакции на нервную стимуляцию внутриклеточный ионизированный кальций играет значительно бóльшую роль, чем внеклеточный ионизированный кальций. Удаление ионизированного кальция подавляет судорожное напряжение, и поэтому существует зависимость между сокращением мышцы и концентрацией внеклеточного ионизированного кальция [167]. Внеклеточная концентрация кальция или блокада поступления ионизированного кальция могут модулировать сократительные ответы (см. гл. 2 для более подробного ознакомления с ролью кальция в мышечном сокращении).}

_{Гипокальциемия, развивающаяся в результате нехватки магния, исчезает только в случае назначения магния и кальция вместе [242]. Пониженное содержание кальция в сыворотке крови при этом нормализуется в течение недели после начала применения магния в виде антацидных или слабительных препаратов, содержащих соли магния [242].}

Калий. Рекомендуемая ежедневная доза калия составляет по крайней мере по 2 г (50 мЭкв), однако его требуется значительно больше, если существуют «необычные» потери [188]. В норме концентрация калия в сыворотке крови равна 3,5–5,0 мэкв/л. Общее количество калия в организме человека снижается при гипотиреозе и повышается при гипертиреозе. Помимо клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что при гипокалиемии обостряются проявления миофасциальных триггерных точек, дефицит калия в организме человека обусловливает резкое нарушение функции гладкой мускулатуры и сердечной мышцы, как это убедительно показано на электрокардиограмме [214]. Становится очевидным, что в настоящее время нужны новые научные исследования, чтобы критически изучить клиническое воздействие гипокалиемии на активность миофасциальных триггерных точек.

Полноценное питание у здоровых людей обеспечивает высокое содержание калия при сниженном содержании натрия. Однако это не относится к тем лицам, которые страдают от недостаточности функции надпочечников. Особенно богаты калием бананы, цитрусовые, помидоры, облиственные овощи, зародыши пшеницы, бобы, чечевица, орехи, финики и чернослив. Чашечка отвара из овощей обязательно поможет восполнить запасы калия в организме человека.

Пища, богатая жирами, рафинированным сахаром, пересоленная, содержит много натрия и мало калия, что в конце концов может привести к недостаточности калия в организме человека [206]. При поносе, приеме слабительных препаратов и определенного рода мочегонных средств потери калия из организма усиливаются.

_{У пациентов с аутосомно-доминантным заболеванием, периодическим гипокалиемическим параличом время от времени отмечают понижение содержания калия в сыворотке крови и нарушение функции натриевых и калиевых канальцев. Во время эпизодов периодического гипокалиемического паралича раздражимость мышечной мембраны в значительной степени увеличивается, что становится очевидным благодаря множеству фибриллярных потенциалов и остроконечных волн. Снижение числа, амплитуды и продолжительности потенциалов действия двигательной единицы согласуется с нарушением нейромышечной передачи в концевой пластинке. В тщательно выполненном научном исследовании продемонстрировано снижение активности концевой пластинки (уменьшение амплитуды и трудности обнаружения) [78]. Это свидетельствует о пониженном выделении ацетилхолина в активных локусах миофасциальных триггерных точек, но не вносит ясности, почему миофасциальные триггерные точки обостряются у здоровых индивидов вследствие снижения содержания калия в организме. Уменьшение высвобождения ацетилхолина должно снижать, но не повышать раздражимость триггерной точки. Изучение влияния уровней содержания калия в сыворотке крови на экспериментальные миофасциальные триггерные точки у животных с нормальными натриевыми и калиевыми канальцами должно внести ясность в этот спорный вопрос.}

Магний. Существовал некий интерес к фибромиалгии на почве недостаточности в организме магния. Romano и Stiller [220] установили низкие уровни содержания магния в эритроцитах. Однако один из авторов данного «Руководства» (R. D. G.) не смог воспроизвести эти низкие уровни, которые, как говорят, наблюдаются при футлярных миофасциальных синдромах (неопубликованные данные). Этот же автор рассматривал уровни содержания магния при фибромиалгических синдромах, но не обнаружил снижения содержания магния в эритроцитах или в сыворотке крови больных. Вместе с тем Romano выявил очень низкое содержание магния в эритроцитах у пациентов с миофасциальной болью [219].

Определение содержания магния в связи с мышечной функцией представляется ошибочным [229] и затрудняет интерпретацию результатов исследования концентрации магния при заболеваниях скелетно-мышечной системы, т. е. при фибромиалгическом миофасциальном синдроме и при миофасциальном триггерно-точечном болевом синдроме. Используя магнитно-ядерную спектроскопию с ³¹Р для замеров уровней ионизированного магния в скелетной мышце, Ryschon и соавт. [229] не обнаружили корреляции между содержанием магния в эритроцитах и мононуклеарных клетках и мышечного ионизированного магния. Между содержанием магния в сыворотке и уровнем ионизированного магния в мышцах существует отрицательная корреляция. Следовательно, могут понадобиться дальнейшие научные исследования с применением магнитноядерной спектроскопии, чтобы точно определить содержание магния в скелетных мышцах при фибромиалгическом и миофасциальном болевом триггерно-точечном синдромах.

_{Магний является вторым по количеству катионом во внутриклеточной жидкости и кофактором для более чем 300 клеточных ферментов, преимущественно имеющих отношение к энергетическому метаболизму [229]. Около 50–60 % магния находится в костях, большая часть оставшегося количества магния локализуется внутриклеточно, и только 1 % — внеклеточно. Равновесие магния поддерживается в первую очередь посредством почечной экскреции и реабсорбции. Избыток магния встречается редко, но его нехватка сопровождает некоторые клинические состояния [185]. Причиной недостатка магния, скорее всего, служат нарушения его абсорбции, потери жидкости или электролитов, нарушение функции почек или неправильный режим и плохое качество питания. У больных алкоголизмом [75] гипомагниемия проявляется чрезмерной нейромышечной чувствительностью, выявляемой с помощью симптомов Хвосте ка и Труссо, и судорожными припадками на фоне слабости и фасцикуляции (непроизвольное сокращение мышечных волокон). Дефицит магния часто осложняется вторичной гипокалиемией, которая усугубляет мышечную слабость. Подобным же образом гипомагниемии (от умеренной до резко выраженной) часто сопутствует гипокальциемия. Ни гипокалиемия, ни гипокальциемия не могут быть скорригированы до тех пор, пока не нормализуется содержание магния в организме.}

_{Dreosti [75] пересмотрел роль магния при физических нагрузках. Полагали, что потеря магния наблюдается после мощного физического напряжения или чрезмерной физической нагрузки и может сохраняться в течение месяцев. У животных с недостаточностью магния в организме снижалась работоспособность. Исследования влияния добавок магния на переносимость физических нагрузок свидетельствуют о том, что первые повышают эффективность аэробных метаболических путей и улучшают сердечно-легочную функцию.}

_{Рекомендуемое ежедневное потребление магния с пищей составляет 4,5 мг на 1 кг массы тела, или около 250–350 мг/ сут для взрослого человека. Многие лица пожилого возраста не могут достичь такого уровня содержания магния; кроме того, они еще получают добавки кальция. Поэтому оптимального соотношения Ca/Mg, равного 2:1, у них получить не удается; это может снизить эффективность абсорбции магния, усилить воздействие низких уровней эстрогена, в результате чего снизится поступление магния в кости и повысится риск развития у больного остеопороза.}

Терапевтический подход к устранению дефицита питательных веществ

Больные с хронической миофасциальной болью составляют группу, в которой, по нашему опыту, чрезвычайно широко распространены витаминная недостаточность и авитаминоз. Когда лечение миофасциальных болевых синдромов неэффективно или дает только временное освобождение от боли, необходимо исключить недостаточность витаминов как главный фактор, обусловливающий длительное существование патологического состояния, а если авитаминоз (или гиповитаминоз) уже имеется, направить все усилия на его коррекцию.

Нельзя начинать лечение авитаминоза фолиевой кислоты или витамина В₁₂ без предварительного определения содержания того или иного витамина в организме больного; симптомы недостаточности или авитаминоза того или иного витамина настолько перекрывают друг друга, а все витамины могут столь сильно вмешиваться в функцию друг друга, что лечение по поводу недостаточности одного витамина может маскировать недостаточность другого или даже, что еще хуже, вызывать авитаминоз других витаминов [119].

Полная оценка витаминного статуса у больного является чрезвычайно сложной из-за многочисленных переплетений и неспецифических симптомов и признаков проявления авитаминозов, разнообразных индивидуальных вариаций ежедневной потребности в витаминах, порой необъяснимых причин возникновения неадекватности их действия на организм и дороговизны оплаты лабораторных исследований. Некоторые лаборатории с успехом применяют специальные наборы для проведения соответствующих исследований. Вместе с тем очень высокие требования предъявляются к методам лабораторного исследования на содержание витаминов в организме человека на каждом этапе их проведения, чтобы гарантировать достоверные результаты, которые действительно отражали бы состояние обеспечения организма больного всеми необходимыми витаминами.

Если провести полноценное исследование содержания витаминов в организме невозможно, мы рекомендуем прием сбалансированных поливитаминных добавок, что является безопасной и, как правило, эффективной альтернативой. Williams [290] считает, что целесообразно применять несколько рекомендуемых суточных доз водорастворимых витаминов, не доходя, однако, до нижних границ токсичности. При этом не следует забывать о том, что нельзя перегружать организм жирорастворимыми витаминами, особенно витамином А. Желательно, чтобы в поливитаминный комплекс были включены рекомендуемые суточные дозы основных минералов. Это позволит без больших материальных затрат поддержать здоровье. Рекомендуемые дозы витаминов и минералов безвредны, если применяются как дополнительные источники и гарантируют сохранение запасов витаминов в организме и защиту от неадекватного употребления их с пищей.

Если клиническая картина свидетельствует об отсутствии или некоторой недостаточности того или иного витамина в организме больного, что подтверждается результатами исследования крови, то в случае необходимости немедленной коррекции этого состояния может потребоваться внутримышечное введение витаминов вместе с приемом их внутрь. Внутримышечно можно вводить смесь витаминов: например, по 100 мг витаминов В₁ и В₆, 5 мг фолиевой кислоты, 1 мг витамина В₁₂ и 2 мг новокаина. Фолиевую кислоту иногда не включают, так как в случае слабо или умеренно выраженной недостаточности она хорошо усваивается при пероральном приеме. Четырех или пяти инъекций достаточно, чтобы быстро восстановить очень тяжелую недостаточность этих витаминов и добиться функционально адекватного уровня содержания витаминов в организме больного.

Сбалансированная смесь витаминов группы В является наиболее предпочтительной и простой добавкой, состоящей из одного или двух витаминов; именно недостаточность витаминов этой группы наиболее часто встречается в повседневной практике врачей. Кроме того, реципрокные взаимодействия многих витаминов группы В вследствие переплетения их метаболических функций могут блокировать недостаток не поступающих с добавками витаминов [119]. С этой целью смесь витаминов группы В, например Plebex[5], может войти в состав препарата для внутримышечных инъекций.

Не менее важен для поддержания здоровья и адекватный уровень витамина С. Этот витамин плохо сохраняется в организме, а его потребление с пищей, как правило, бывает неадекватным. Мы рекомендуем обогащать пищу 500 мг витамина С, чтобы пополнить его запасы в организме. Такая программа «дополнительной поставки» также представляет собой эффективную форму защиты здоровья населения. Значение витамина С повышается у лиц пожилого и старческого возраста.

С клинической точки зрения, любое нарушение энергетического метаболизма может усугублять проявления миофасциальных триггерных точек и способствовать их длительному существованию. Анемию мы рассмотрели в главах данного тома. Мы уделим большое внимание пониженному обмену веществ, поскольку при этом заметно уменьшается эффективность специальной терапии по поводу миофасциальных болевых синдромов и улучшения результатов лечения не удается получить до тех пор, пока не будет восстановлен нормальный метаболизм; этот длительно существующий вредный фактор не является чем-то необычным. Гипогликемия представляет собой другой вредный длительно существующий фактор, обусловливающий нарушение энергетического метаболизма. Последний из представителей этой группы — предрасположенность к подагре, нарушение обмена веществ, не имеющее прямого отношения к энергетическому метаболизму.

Пониженный обмен веществ

Термином «пониженный обмен веществ, или недостаточность щитовидной железы» определяют состояние пациента, у которого сывороточные уровни гормонов щитовидной железы снижены при нормально функционирующей щитовидной железе или ниже «нормальных» на два стандартных отклонения. Уровень тиреотропного гормона может быть повышен или находиться в пределах нормы. У больных с истинным снижением функции щитовидной железы содержание гормона щитовидной железы ниже нормы, а уровень тиреотропного гормона повышен [133]. Пациенты, направленные к нам с миофасциальными болевыми синдромами, часто не по лучали никакого лечения по поводу слабой функции щитовидной железы, поскольку симптомы гипотиреоза были выражены нерезко, а полученные во время тестирования функции щитовидной железы результаты находились на нижней границе нормы или были ниже нормы. Опыт показал, что эти больные более чувствительны к возникновению и развитию миофасциальных ТТ [275]; после проведения специфической терапии по поводу миофасциальных триггерных точек они испытывали только временное облегчение. Повышенная раздражимость мышц уменьшалась, а эффективность лечения значительно повышалась после назначения им гормона щитовидной железы, однако лишь в том случае, если не существовало какого-либо другого, более сильного длительно действующего вредного фактора [275]. При гипертиреозе активные триггерные точки встречаются исключительно редко и очень хорошо реагируют на лечение. Dr. Travell не смогла припомнить ни одного больного с гипертиреозом, который не реагировал бы на специальную миофасциальную терапию.

Мышечная болезненность, упругость, судороги и боль во время выполнения физических упражнений являются наиболее часто встречающимися проявлениями гипотиреоза [136, 168, 226, 260]. В исследованиях, посвященных нарушению функции щитовидной железы у больных с фибромиалгией, подчеркивается особо трудно определяемая природа возникновения заболевания, лабораторным свидетельством нарушения функции щитовидной железы при котором является аномальная реакция на введение тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ). В некоторых случаях это было следствием первичного гипотиреоза, например, при тиреоидите.

В других случаях причиной служило нарушение взаимоотношений между гипоталамусом, гипофизом и щитовидной железой или аномалия в регуляции гормона щитовидной железы, как это было показано на примере ответа на введение ТРГ. Neeck и Riedel [191] показали, что у больных с фибромиалгическим синдромом содержание гормона щитовидной железы было ниже, за исключением свободного левотироксина (Т₄), у них не наблюдается нормального увеличения свободного 3,5,3’-трийодтиронина (Т₃) или свободного Т₄ в ответ на стимуляцию ТРГ, а также не увеличен уровень тиреотропина.

Наконец, третий дефект был идентифицирован как периферическая сопротивляемость гормону щитовидной железы.

Роль пониженного обмена веществ при миофасциальной боли. Поскольку у многих больных с фибромиалгическими синдромами (ФМС) обнаруживают длительно существующие или рецидивирующие триггерные точки [95] и ни один из исследователей не исключал миофасциальные триггерные точки из числа причин болезненности при надавливании, находки, сделанные при ФМС, вполне вероятно, можно отнести на счет хронической миофасциальной боли. Несмотря на эти сообщения, взаимоотношения между гипотиреозом и широко распространенной мышечной болью, фибромиалгической или миофасциальной, оцениваются крайне неоднозначно и признаются не всеми эндокринологами. Действительно, это может иметь особое значение, поскольку до последнего времени причины возникновения и развития этих двух состояний не были убедительно установлены.

Gerwin [95] диагностировал гипотиреоз у 10 % пациентов с хронической миофасциальной болью, использовав в качестве доказательства данные клинической симптоматологии и определение величин Т₅, Т₄, FT₄, тиреотропина или результатов стимуляционного теста с ТРГ. У этих больных наблюдалось широкое распространение миофасциальных триггерных точек (Gerwim, неопубликованные данные).

Rosen сообщил о возникновении отека мышц в ответ на обкалывание миофасциальных триггерных точек [222], который он приписывал повышенной чувствительности их к гистамину. Однако хорошо известно, что отек мышцы часто встречается при гипотиреозе, хотя он также наблюдается при других заболеваниях, например неправильном или недостаточном питании. Rosen предложил обследовать этих больных на гипотиреоз.

Sonkin [252] проанализировал свой личный опыт по лечению пациентов с миофасциальной болью и гипотиреозом и придавал особое значение скорости основного обмена при оценке окислительного метаболизма, хотя этот тест уже не используется. Этот тест позволял измерить полную эффективность окислительного метаболизма и выявить пониженный обмен веществ вследствие заболевания шитовидной железы, нарушения функции гипофиза или периферической утилизации гормона щитовидной железы, который трудно определить иным способом. В своем обозрении Sonkin рассказывал о результатах 174 терапевтических исследований у больных с симптомами нарушения функции щитовидной железы, но по результатам химических исследований, эутиреоидных. Вторым наиболее часто встречающимся симптомом гипотиреоза была миофасциальная боль (утомляемость). У 73 % пациентов, леченных добавками гормона щитовидной железы, отмечали симптоматическое улучшение. Способность отвечать на терапию коррелировала со степенью изменения в скорости основного обмена и содержанием холестерина 1252].

Sonkin подчеркнул, что диффузная болезненность в мышцах при надавливании может быть главным физикальным симптомом слабовыраженного гипотиреоза [252]; при этом уровни содержания в сыворотке крови тиротоксина (Т₄), индекс свободного тиротоксина и тиреотропина могут находиться в пределах нормы. Ценная информация может быть получена при определении содержания сывороточной креатининкиназы и холестерина, каждый из которых способен увеличиваться при гипотиреозе. Тест ТРГ-стимуляции помогает выявить аномальное повышение тиреотропина и может с успехом использоваться при постановке диагноза слабовыраженного гипотиреоза. Спабовыраженный гипотиреоз, как будет обсуждено далее в этом разделе главы, может быть результатом недостатка гормона щитовидной железы у отдельного больного, тогда как результаты теста на функцию щитовидной железы еще остаются в пределах ее функциональной нормы. Слабовыраженный гипотиреоз может быть следствием на рушения периферической утилизации, несмотря на адекватное содержание гормона щитовидной железы в крови.

В одном авторском исследовании (R. D. G.) коррекция гипотиреоза (слабовыраженного или умеренного) повышает реагируемость миофасциальных триггерных точек на лечение, включающее физиотерапию и обкалывание миофасциальных ТТ. Однако терапия только гормоном щитовидной железы не может устранить триггерные точки, особенно у лиц со сниженной функцией щитовидной железы, по сравнению с теми, которые выздоровели спонтанно, если функция щитовидной железы нарушена незначительно. С другой стороны, один автор (R. D. G.) неоднократно наблюдал заметное уменьшение проявлений миофасциальных триггерных точек и даже полное выздоровление от миофасциального болевого синдрома в течение 4–6 нед с момента достижения уровня тиреотропина в пределах 0,5–2 мМЕ/л у больных с гипотиреозом и миофасциальной болью. Это аналогично спонтанному выздоровлению от остро возникающих триггерных тачек у пациентов, не подвергавшихся воздействию длительно существующих вредных факторов. Другие авторы (J. G. Т. и D. G. S.) также сообщали о сходных клинических результатах лечения таких больных добавками тироксина.

Формы гипотиреоза. Мягкий гипотиреоз. В различных научных изданиях, посвященных гипотиреозу, у лиц, страдающих хроническими формами миофасциальной боли, речь чаще идет о мягком гипотиреозе, чем о гипертиреозе как развернутом, клинически прогрессирующем заболевании. Мягкую форму гипотиреоза часто ошибочно называют субклиническим гипотиреозом. Danese и соавт. [64] определили это состояние как повышенные уровни содержания в сыворотке тиреотропина при нормальных уровнях свободного Т₄ и заметили, что она может сопровождаться симптомами, а может быть бессимптомной. Это состояние чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, и частота его встречаемости повышается с возрастом. В некоторых опубликованных научных работах сообщается о заболевании 17 % женщин и 7 % мужчин [201]. Выявление и лечение лиц, страдающих субклинической формой гипотиреоза, поможет устранить слабые клинические проявления недостаточности гормона щитовидной железы [2S3], включая и разнообразные мышечные боли, обусловленные наличием миофасциальных триггерных точек, о которых даже не думали как о возможном проявлении заболевания щитовидной железы.

Воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоиднт Хашимото) — это часто встречающееся заболевание, вызывающее большинство случаев гипотиреоза. По данным аутопсий, тиреоидитом страдали 15 % женщин и 5 % мужчин. У 50 % индивидов с содержанием тиреотропина в сыворотке крови, превышающем 5 мЕД/л, и 80 % тех, у кого содержание тиреотропина превышало 10 мЕД/л, находили тиреоидные антитела, характерные для тиреоидита. Присутствие антитиреоидных микросомальных антител свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита.

Непереносимость холода. Пониженный обмен веществ у больных с гипотиреозом почти всегда сопровождается ненереноснмостью холода; иногда это распространяется и на жару. Они предпочитают носить теплую одежду (свитер, жакет или пуловер), даже когда в этом нет необходимости (с точки зрения других людей), редко потеют, зачастую кисти и стопы у них холодные. Эти больные «чувствительны к изменению погоды» и жалуются на усиление болезненности в мышцах перед началом сезона холодов и дождей.

Дополнительные симптомы. Неадекватный обмен веществ может характеризоваться дополнительными симптомами, которые у одних больных принимают за проявления микседемы, у других — наоборот. У пациентов последней группы тонкое телосложение, им свойственны нервная неустойчивость, гиперактивность. Запором они страдают чаше, чем поносом. Нарушение менструального цикла проявляется гиперменореей [133], аменореей или нерегулярными циклами. Если перечисленные нарушения являются следствием пониженного обмена веществ, больным показано лечение гормонами щитовидной железы. У больных с пониженным обменом веществ сухая кожа, которую необходимо смягчать различными кремами. Некоторым пациентам этой группы трудно похудеть, и это усугубляется, согласно экспериментам на крысах [9], тиаминной недостаточностью.

Измерение функции щитовидной железы. Измерение функции щитовидной железы претерпело значительные изменения в последние 20–30 лет. Тест на скорость основного обмена дал путь к тестированию основного уровня тироксина, который позднее сменили более новые современные чувствительные методы анализа на тиреотропин (гТТГ). Согласно обзору Klee и Нау [147], эти методы применимы у стабильных амбулаторных больных с нормальной функцией гипофиза, поскольку последний является чувствительным монитором потребностей организма в тиреоидном гормоне. Линейные изменения уровня свободного тироксина (сТ₄) по сравнению с контрольными результатами отражают логарифмические изменения секреции тиреотропина.

Изменения в связывании тироксина с транспортными белками сыворотки делают его концентрацию менее достоверной, чем концентрацию тиреотропина гТТГ у ослабленных или госпитализированных пациентов. Почти весь Т₃ и Т₄ связаны с одним из трех главных транспортных протеинов, прежде всего тироксинсвязывающим глобулином. Однако только 0,1 % содержания свободного гормона является активной. Лекарственные препараты, изменяющие связывание Т₃ и Т₄ с этими протеинами, будут изменять общие уровни Т₄ и Т₃ в сыворотке крови, но не окажут влияния на содержание свободных гормонов: сТ₃ и сТ₄ — в сыворотке крови. Увеличение содержания тиреотропина свидетельствует о существовании первичного гипотиреоза или неадекватной заместительной терапии тиреоидным гормоном. Очень малые уровни тиреотропина (rТТГ) (менее 0,1 мЕД/л) свидетельствуют о существовании гипотиреоза, первичного или экзогенного.

Измерение свободного тироксина (сТ₄) говорит о степени тяжести нарушения функции щитовидной железы. Содержание сТ₄ увеличивается при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Измерение свободного трийодтиронина (сТ₃) помогает оценить гипертиреоз; его определяют в том случае, если уровень тиреотропина (гТТГ) снижен, а сТ₄ в пределах нормы.

Большинство современных (третьего поколения) методов анализа тиреотропина в 100 раз более чувствительно, чем методы первого поколения: с их помощью можно определить содержание гормонов щитовидной железы около 0,01 мМЕ/л. Такая степень чувствительности особенно важна при оценке первичного гипертиреоза, поскольку может гарантировать подавление тиреотропина и мониторировать эффективность супрессивной терапии гормоном щитовидной железы. На определение тиреотропина (гТТГ) не влияют заболевания почек или печени или терапия эстрогенами. Опухоли гипофиза могут иногда вырабатывать тиреотропин и вызывать гипертиреоз. Нарушение функции гипофиза влечет за собой вторичный гипотиреоз, характеризующийся низким содержанием тиреотропина и сТ₄.

Следует напомнить о том, что у лиц с острыми нейропсихическими расстройствами могут быть изменены тесты на нарушение функций щитовидной железы, включая тиреотропин, и чтобы должным образом оценить статус функционального состояния щитовидной железы, у таких больных необходимы многочисленные исследования. Однако эта проблема редко встречается у пациентов с миофасциальной болью.

Рекомендации. Klee и Нау [147] рекомендовали схему для оценки функции щитовидной железы, основанную на ТТГ-тестах второго поколения, которые могут измерять величину содержания гормона до 0,1 мМЕ/л. Если эта величина находится в пределах нормы, необходимости в проведении дополнительного тестирования нет. Если этот уровень повышен, проводят тесты на микросомальные антитела и сТ₄. Если уровень понижен (менее 0,3 мМЕ/л), определяют содержание сТ₄. В случае необходимости применяют методы определения rТТГ третьего поколения (если содержание менее 0,1 мМЕ/л). Лаборатория может осуществить такой «тиреоидный каскад» при исследовании одной пробы крови, тем самым экономя время и снижая дискомфорт и беспокойство, испытываемые больным.

Воздействие лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы. Лекарственные средства, которые оказывают воздействие на гормоны щитовидной железы, изменяют содержание в сыворотке крови Т₃ и Т₄, связанных с белками. Они могут изменять (а могут и не изменять) содержание свободного гормона щитовидной железы и саму ее функцию. Лекарственные препараты, подобные литию, могут нарушать секрецию тиреоидного гормона, вызывая расстройство функции щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза. Левотироксин (Т₄) является средством лечения гипотиреоза [246, 270, 279]. Взрослым для полного возмещения недостатка гормона щитовидной железы требуется около 1,7 мкг на 1 кг массы тела. У молодых пациентов лечение гипотиреоза начинают с назначения полной дозы препарата. Лицам старше 50 лет необходимая заместительная доза может быть уменьшена и вначале составлять 0,025—0,05 мг левотироксина в день. У лиц с периферической устойчивостью к гормону щитовидной железы доза Т₄, необходимая, чтобы нормализовать функцию щитовидной железы, может быть очень высокой. Поддерживающая доза определяется путем измерения уровня сывороточного тиреотропина, который должен находиться на нижней границе нормы. Период полувыведения тироксина составляет около недели, поэтому устойчивое состояние содержания в сыворотке Т₄ не может быть достигнуто в течение менее 4 нед после начала заместительной терапии. Мониторирование содержания сывороточного тиреотропина с целью выбора дозы тироксина следует проводить не ранее чем через каждые 4–5 нед. Т₄ физиологически превращается в Т₃ со скоростью, которая зависит от состояния данного больного. Свыше 80 % циркулирующего в крови Т₃ образуется путем дейодирования экстратиреоидного Т₄. Большинство физиологических средств пополнения уровня Т₃ направлено на то, чтобы обеспечить организм тироксином и позволить ему самому регулировать величину конверсии Т₄ в Т₃.

«Непереносимость» лечения низкими дозами гормона щитовидной железы возникает из-за того, что усугубляются симптомы авитаминоза В₁. После приема добавок тиамина назначение такой же или большей дозы препаратов щитовидной железы переносится намного лучше. Если лечение проводится по поводу гипотиреоза, гормон щитовидной железы обычно приходится принимать в течение всей жизни больного. Было проверено несколько разных коммерческих препаратов левотироксина, и установлена их биоэквивалентность [74], что чрезвычайно важно для лекарственного средства, которое используется в течение продолжительного периода времени и многими лицами.

До начала лечения гормоном щитовидной железы важно убедиться, что у больного адекватное содержание в организме витамина В₁. Так как щитовидная железа повышает уровень обмена веществ, а потребность в витамине В₁ зависима именно от интенсивности обмена веществ, лечение тиреоидными гормонами может привести к тому, что легкая недостаточность витамина В, перерастет в сильно выраженный авитаминоз. Если возникает сомнение, больной в первую очередь должен получать добавки витамина В, в достаточной дозе (25-100 мг 3 раза в день в течение по крайней мере 2 нед до назначения тиреоидных препаратов). В сниженной дозе витамин В₁ должен назначаться на весь курс лечения.

Курение ухудшает действие гормона щитовидной железы и усугубляет клинические проявления гипотиреоза, включая повышение уровней тиреотропина, холестерина, как общего, так и липопротеидов низкой плотности, а также содержание креатинкиназы, увеличивается продолжительность рефлекса с ахиллова сухожилия [184]. Врач должен предпринимать все попытки для того, чтобы помочь больному прекратить курение и защитить других от этой пагубной привычки.

Практические соображения. Гипотиреоз следует подозревать у любого индивида с распространенной миофасциальной болью и многочисленными триггерными точками. Симптомы хронической усталости, ощущение озноба или непереносимость холода; запор и признаки сухости кожи, волосяного покрова; хриплый голос или слабовыраженная склонность к отекам по передней поверхности голени, сниженный рефлекс с ахиллова сухожилия — все это наводит на мысль о возможном гипотиреозе. В таких случаях следует определить содержание тиреотропина в сыворотке крови больного. Если оно слегка повышено, показано лечение левотироксином (Т₄); если уровни тиреотропина составляют 4–6 мЕД/л, следует оценить содержание rТТГ и сТ₄. Если они находятся в пограничной области, определить тиреоидный статус поможет содержание креатинкиназы и холестерина. Если уровень хоть одного из этих веществ повышен, можно начинать лечение гормоном щитовидной железы, а по уровню гТТГ контролировать результат, причем среднее содержание его должно находиться в пределах 0,5–2,5 мМЕ/л.

Гипогликемия

При гипогликемии активность миофасциальных триггерных точек усиливается, а эффективность специфической миофасциальной терапии снижается. Гипогликемия представляет собой один из длительно действующих вредных факторов, усугубляющих состояние миофасциальных триггерных точек. Данные о распространенности гипогликемии противоречивы в значительной степени потому, что ее симптомы вызываются главным образом повышением содержания в крови адреналина. Другие состояния, такие как тревога и беспокойство, также вызывают повышение содержания адреналина, но без проявлений гипогликемии. Клинически реакция организма часто точно не определяется. Различают гипогликемию двух видов; гипогликемия натощак и возникающая после приема пиши; причины их возникновения разные, но симптомы одни и те же.

Симптомы. Первоначальные симптомы гипогликемии или повышения содержания адреналина включают потливость, дрожь и тремор; учащение пульса и чувство тревоги и беспокойства. Активация миофасциальных триггерных точек в грудино-ключично-сосцевидной мышце может вызывать приступы головной боли и головокружение. По мере прогрессирования резко выраженной гипогликемии под воздействием непредвиденных обстоятельств могут появляться симптомы, сходные с гипоксией (на рушение зрения, неугомонность и беспокойство, нарушение речи и интеллектуальных способностей, обмороки [92]); это обусловлено неадекватным обеспечением энергией функции головного мозга.

Гипогликемия натощак. У здорового человека голод не вызывает возникновения и проявления симптомов гипогликемии, потому что при снижении уровня глюкозы в крови начинается высвобождение глюкозы печенью. Гипогликемия может возникать из-за неспособности печени высвобождать глюкозу, неспособности надпочечников вырабатывать адреналин, стимулирующий печень для высвобождения глюкозы, а также при нарушении функции передней доли гипофиза, обусловливающем нарушение стимулирования ею надпочечников. Функция печени может расстраиваться вследствие какого-либо ее заболевания. Употребление алкоголя на фоне истощения запасов гликогена в печени может привести к тяжелой гипогликемии. Иногда гипогликемия может возникать в результате нехватки ферментов, например глюкагона [92].

Гипогликемия, возникающая после приема пищи (реактивная). В этом случае симптомы гипогликемии появляются спустя 2–3 ч после употребления пищи, богатой углеводами, вследствие чрезмерной стимуляции высвобождения инсулина. Инсулин блокирует компенсаторный адреналиновый ответ. Гипогликемия, вызываемая инсулинемией, появляется транзиторно на 15–30 мин и прекращается, когда печень начинает реагировать на повышение содержания адреналина. В общем адреналин вызывает большинство симптомов, относящихся к гипогликемии. Такая форма гипогликемии проявляется при сильном беспокойстве и наблюдается чаще всего во время воздействия эмоциональных стрессов.

У лиц, перенесших резекцию желудка или другие хирургические вмешательства на желудке, последний очень быстро освобождается от содержимого. Это вызывает задержку в повышении содержания глюкозы крови, инициируя ту же последовательность событий и вызывая одинаковые симптомы. Причину появления симптомов гипогликемии у пациента установить проще, если симптомы во время проведения теста на переносимость глюкозы коррелируют с периодическими измерениями содержания глюкозы и инсулина в сыворотке крови. Исходя из опыта Travell и Simons, когда тест на толерантность к глюкозе выполняют, чтобы выявить гипогликемию натощак, положительный результат (очень низкое содержание глюкозы) скорее можно получить, если больной активен, а не находится в состоянии покоя в интервалах между заборами крови на анализ.

Гипогликемия натощак начинается через несколько часов после приема пиши и наблюдается достаточно долго, тогда как гипогликемия, возникающая после приема пищи, представляет собой самолимитирующееся явление. Реактивная гипогликемия, вторично возникающая в ответ на мягкий сахарный диабет, скорее всего, проявляется между 3-м и 5-м часом при выполнении теста на толерантность к глюкозе [92].

Определяемый органический болезненный процесс, как правило, ответствен за появление гипогликемии натощак, но не за гипогликемию, возникающую после приема пиши. Для того чтобы диагностировать гипогликемию обоих видов, нужно, чтобы снижение уровня сахара в крови сопровождало соответствующие симптомы.

Лечение. Как при гипогликемии натощак, так и при гипогликемии, возникающей после приема пищи, необходимо идентифицировать основную причину. В обоих случаях выраженность симптомов уменьшается при приеме пищи понемногу, но через меньшие промежутки времени, а также при употреблении продуктов, содержащих мало углеводов (75-100 г) и достаточное количество белков и жиров, чтобы обеспечить потребности организма. При физических упражнениях гипогликемия усиливается. Однако физические упражнения могут помочь снизить чувство беспокойства, а следовательно, и выраженность симптомов, зависимых от выброса адреналина вследствие страха. Кроме того, больные не должны забывать о том, что им не следует употреблять кофе, чай и кола-напитки, содержащие кофеин или теофилин, поскольку последние стимулируют высвобождение адреналина. Приема алкогольных напитков также нужно избегать, особенно на голодный желудок. Никотин, содержащийся в табаке, стимулирует высвобождение адреналина, так что курение и пребывание в обществе курящих следует ограничивать.

Предрасположенность к подагре

Клинически миофасциальные триггерные точки более активны у больных, страдающих гиперурикемией или подагрой. Причина этого неизвестна. Больные подагрой чувствительны к миофасциальным триггерным точкам, а при гиперурикемии плохо реагируют на лечение миофасциальных ТТ, особенно с помощью охлаждения хладагентом и растягивания тканей. Подагра — это заболевание пуринового обмена; первым признаком болезни является повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 70 мг/л у мужчин и 60 мг/л у женщин) [143].

Диагностика. У 5 % пациентов с бессимптомной гиперурикемией (в соответствии с указанными выше критериями) разовьется острый подагрический артрит с отложением кристаллов мочекислого натрия моногидрата в суставе, в периартикулярных тканях, иногда — в других тканях [143].

Величина насыщения мочекислого натрия составляет около 70 мг/л [143]; он менее растворим в более кислой среде поврежденной ткани. Наиболее тяжелая стадия подагры с подагрическими узлами в настоящее время встречается редко, поскольку существуют эффективные лекарственные средства для контроля гиперурикемии [143]. Симптомы чаше проявляются у больных, употребляющих мясную пишу, богатую пуринами.

Диагноз подагры ставится на основании обнаружения кристаллов мочевой кислоты в жидкости, полученной из воспаленной ткани путем аспирации. Кристаллы также могут быть выявлены в ткани из бессимптомных плюснефаланговых суставов у больных, страдающих подагрическим артритом и гиперурикемией [3].

Отложение кристаллов пирофосфата кальция вызывает появление симптомов, сходных с подагрой, но не выявлен метаболит, который появлялся бы в избытке при заболевании, обусловленном пирофосфатом кальция.

Лечение. Если доказано, что гиперурикемия вносит значительный вклад в длительное существование у больных миофасциальных триггерных точек, это состояние нужно корригировать в соответствии с хорошо разработанными к настоящему времени принципами [143]. Многочисленные мочегонные препараты увеличивают содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Витамин С в относительно больших количествах (несколько граммов в день) является эффективным урикозурическим агентом.

Миофасциальные триггерные точки у больных с предрасположенностью к подагре лучше отвечают на лечение тогда, когда гиперурикемия находится под контролем. У таких больных обкалывание миофасциальных ТТ более эффективно, чем растягивание тканей после охлаждения хладагентом.

Некоторые психологические факторы также могут содействовать длительному существованию миофасциальных триггерных точек. Крайне важно, чтобы врач не забывал о первичности психологических факторов. Врачу очень просто осудить больного, считающего его неспособным распознать источники мышечной боли. Такое незаслуженное высокомерие может быть (а зачастую так и есть) опустошительным для больного. Мы должны еще очень многое узнать о боли, особенно если она исходит из мышц!

Больные, неправильно представляющие природу своего заболевания, могут находиться в состоянии депрессии, неоправданной тревоги и беспокойства; нередко они становятся жертвой «синдрома отличного парня»; у некоторых может развиться болезненное поведение; возможна (хотя и редко) истерия. К каждому больному надо подходить индивидуально.

Безысходность

Пациенты, которых ошибочно убедили в том, что их боль является следствием неизлечимых физических нарушений, таких как дегенеративное суставное заболевание, неоперабельное «ущемление нерва» или «ревматизм», с которым они должны «научиться жить», часто пребывают в страхе отягощения своего состояния при движении или выполнении физической работы, которые вызывают и усиливают боль. Это приводит к тому, что пациенты стараются избегать всех болезненных движений, включая и те, которые могли бы растягивать болезненные мышцы и способствовать восстановлению их функции. Когда боль вызывается главным образом миофасциальными триггерными точками, такое чрезмерное ограничение подвижности и физической активности обусловливает усиление или длительное сохранение миофасциальных ТТ.

Главное в лечении этих пациентов — это убедить их в том, что боль имеет мышечное происхождение и может быть устранена и что они обязаны понимать и уважать свои мышцы. Если больные поймут это, их точка зрения на прогноз заболевания изменится. Когда они познают, какой физической активности следует избегать и что они сами могут сделать для инактивирования миофасциальных триггерных точек, они смогут контролировать возникновение боли. Эта новая вера в будущее своих нейромышечных функций снимет огромную тяжесть с их плеч.

Депрессия

Депрессия и хроническая боль тесно взаимосвязаны [236], особенно тогда, когда у пациента нет четкого объяснения причин возникновения боли, а есть страх того, что может быть еще хуже; когда он убежден, что ничто не может устранить источник возникновения боли и, вероятно, он обречен испытывать боль еще очень долго. Частично депрессия является продуктом хронической боли и нарушения функции, так что чем более продолжительна и интенсивна боль, тем больше шансов, что пациент впадет в состояние депрессии [91]. И наоборот, пациенты в состоянии депрессии лучше осознают боль [238, 256], обусловливающую нарушение их двигательной функции.

Лечение большинства пациентов, страдающих миофасциальными триггерными точками и находящихся в состоянии депрессии, должно включать как антидепрессивную терапию, так и специфическое лечение миофасциальных триггерных болевых синдромов. Чаще всего используют трициклические антидепрессанты, но их следует назначать в достаточно эффективных дозах. Избавление от чувства депрессии позволяет больному с большей ответственностью отнестись к своим мышцами и вовлекать их в физическую активность такого рода, которая поможет им восстановиться. Физические упражнения, особенно под руководством терапевта, сами по себе являются эффективной антидепрессивной терапией. Трициклические антидепрессанты в дозе, меньшей той, которая оказывает антидепрессивный эффект, могут снижать интенсивность боли и способствовать улучшению сна.

Тревога и напряжение

У некоторых индивидов сильная тоска, беспокойство и тревога выражаются в форме напряжения мышц. Многие мышцы находятся в состоянии постоянного сокращения, что в значительной степени вызывает их перегрузку и способствует длительному существованию миофасциальных триггерных болевых точек. Таких больных очень легко узнать: они сидят в напряженной позе, выпрямившись, не касаясь спинки кресла, плечи приподняты, лицо напряжено. В общем, они даже не замечают напряжения своих мышц. Биологическая обратная связь и релаксационная терапия могут помочь таким больным, дав им возможность ощутить разницу между без нужды напряженными и расслабленными мышцами. Такие пациенты нуждаются в осмысленном обучении различным способам релаксации и «сбрасывания» избыточного напряжения в мышцах. Выявление главных причин возникновения беспокойства, тревоги, эмоционального напряжения и адаптация к изменениям в стиле жизни, необходимым для избавления от них, — все это поможет пациентам ликвидировать длительно существующий вредный фактор, снять напряжение в мышцах и расслабиться.

Синдром «отличного парня»

Синдром «отличного парня» является противоположностью ипохондрическому синдрому. «Отличный парень» обладает стоической позицией (мужественно и спокойно переносит испытания жизни) и игнорирует физическую боль. Такие люди склонны «включать четвертую скорость», выполняя физические нагрузки при полном равнодушии и пренебрежении к боли. Тем самым они перегружают мышцы и активируют болевые триггерные точки в мышцах.

«Отличные парни» часто верят в то, что боль является признаком «слабости» и что они обязаны «выложиться», но доказать свое превосходство во всем. Таким людям необходимо объяснить, как перегрузка мышц сказывается на их болезненности и как сделать так, чтобы они могли выполнять столь милые их сердцу физические упражнения, не причиняя себе вреда.

Психологические и поведенческие аспекты

Психически здоровый человек может оценивать функциональное ограничение, обусловленное миофасциальным болевым синдромом, как нарушающее привычный образ жизни. Однако среди некоторых людей желание «вторичного выигрыша» может способствовать вырабатыванию «болезненного» поведения. Определить, является ли потеря функции или «болезненное» поведение первично психологическим или главным образом нейрофизиологическим, может быть довольно трудно, и это необходимо только тогда, когда больной не реагирует на миофасциальную терапию. Целесообразно получить ответы на три вопроса.

1. Насколько хорошо пациент справлялся с преодолением жизненных проблем до появления боли? Пациент не должен заострять внимание только на боли, ему нужно рекомендовать больше развивать функцию.

2. Концентрирует ли больной свое внимание на поиске путей, позволяющих обойти или обмануть боль, или сосредоточивается на вопросе, почему нет? Последнее позволяет предположить, что пациенту психологически удобнее быть недееспособным.

3. Является ли функция тем, что больной пытается сделать, или он только говорит об этом? Последнее может представлять эмоциональную необходимость.

С точки зрения психологических терминов, первичный выигрыш возникает тогда, когда пациент с неврозом бессознательно вызывает психосоматические симптомы (физикально выраженные), которые помогают ему освободиться от высокого уровня расстройства и психического напряжения [47]. В процессе вторичного накопления выгод некоторые пациенты делают для себя открытие, что привилегии больного человека предполагают меньшую ответственность за выполняемую работу и/или нормальные социальные взаимоотношения; они начинают привыкать получать компенсацию как «больные». Они могут одновременно получать удовольствие от других неосознанных нужд, например быть в зависимости от партнера, которым может быть врач, супруг или кто-то другой, оказывающий им услуги или заботу. Психиатры рассматривают вторичные выгоды прежде всего как результат нарушения психической функции [47].

Некоторые больные, которые испытывают длительно существующие нарушения физического состояния, вызванные миофасциальной болью, своевременно не диагностированной и не вылеченной, обнаруживают преимущества своего положения. Многие, хотя и не все больные рассчитывают на финансовую компенсацию их физической неполноценности. При наличии неврологического или какого-либо другого нарушения, препятствующего полному выздоровлению, финансовая нужда вырисовывается вполне реально. Когда этот тезис обсуждается открыто, а больной начинает четко воспринимать сложившуюся ситуацию, становится очевидным, какой пациент полагает, что ему выгоднее быть настолько недееспособным, насколько это возможно, а какой хочет быть настолько функциональным, насколько это возможно.

«Болезненное» поведение — это поведение человека, страдающего от боли; включает словесное описание испытываемых ощущений, специфическую позу, прием лекарственных средств, ограничение активности, потребность в отдыхе и т. д. «Болезненное» поведение может стать образом жизни пациента [91]. Ликвидация триггерных точек как источника боли может в значительной степени помочь пациенту, но не может автоматически повернуть в обратную сторону этот процесс. Сам больной и те, кто его окружает и наиболее тесно взаимодействует (включая и врача), должны приложить все усилия для того, чтобы на смену установившемуся «болезненному» поведению пришло побуждение, укрепляющее нормальную продуктивную функцию. Лечение больных такого типа [91] основано на принципах кондиционирования[6] [91].

Выявить «болезненное» поведение, которое не соответствует степени испытываемых пациентом боли и страдания, трудно и довольно рискованно. Только больной может чувствовать боль! С какой легкостью профессионалы от здравоохранения, призванные лечить больного, списывают неудачный исход лечения на счет психогенных факторов, особенно если им не удалось установить органическую причину возникновения боли, например обнаружить миофасциальные триггерные точки. Особенно помогает выявление объективных и полуобъективных характеристик миофасциальных триггерных точек, включая нарушения двигательной и автономной функции.

Желательно получить ответы на следующие вопросы.

1. Какой был уровень функциональной активности пациента до события, которое спровоцировало боль? При этом не следует надеяться на достижение более высокого функционального уровня.

2. После инактивирования миофасциальных триггерных точек способен ли больной восстановить прежнюю физическую активность и возможности или ставит перед собой цель сделать еще один шаг в направлении улучшения функции? Последнее требует дополнительных мер, а не только устранения миофасциальных триггерных точек.

Больные с миофасциальными триггерными точками, подавшие прошение о назначении им льгот в связи с утратой работоспособности, сталкиваются с серьезной дилеммой, поскольку при уменьшении боли и восстановлении физических способностей их шанс на получение компенсации уменьшается. Такие больные интуитивно чувствуют, что именно симптомы заболевания сыграют решающую роль при ответе на их прошение, и их мысли, хотят они этого этого или нет, сосредоточены только на болезни, а не на возможности выздоровления. Очень важно учитывать, какую финансовую помощь ожидает больной в случае положительного ответа на его прошение. Если сумма значительная, то пациент (или пациентка) просто не может позволить себе чувствовать себя лучше. Было бы полезно для такого больного точно уяснить, какую сумму он получит и какая ее часть уйдет на оплату адвоката. При лечении этих больных очень важно, чтобы они реально поняли природу собственной дилеммы. Их надо побуждать к тому, чтобы они решили эту проблему еще до того, как врач приступит к лечению.

При некоторых длительно существующих болезненных состояниях проявления миофасциальных триггерных точек усугубляются. К таким состояниям относятся вирусные инфекции (особенно Herpes simplex), любые хронические бактериальные инфекции и глистная инвазия. Механизм, благодаря которому эти заболевания способствуют длительному существованию миофасциальных триггерных точек, остается неясным, но чрезвычайно важно контролировать их, если врач хочет добиться продолжительного избавления от миофасциальной боли [287].

Вирусные инфекции

Активность миофасциальных триггерных точек и болезненность мышц заметно возрастают при некоторых вирусных заболеваниях; повышенная болезненность мышц и их напряжение могут наблюдаться в течение длительного времени после начала острой вирусной инфекции, например после гриппа. Чаше всего причиной повышенной чувствительности миофасциальных триггерных точек и их длительного существования является вспышка инфекции, вызванной вирусом Herpes simplex типа I. Ни генитальный герпес (Herpes simplex типа II), ни опоясывающий лишай (Herpes zoster) не усугубляют настолько проявления миофасциальных триггерных точек, насколько это может сделать вирус Herpes simplex типа I.

Диагностика. Вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex типа I, имеет тенденцию к рецидивированию, поэтому важно выявить и контролировать вспышку заболевания, которое сопровождается герпетической лихорадкой, афтозным стоматитом и появлением язв в полости рта; на коже туловища и конечностей появляется множество изолированных фолликулов, заполненных светлой прозрачной жидкостью. На месте маленьких пузырьков на коже образуются экзематозные пятна [156], которые могут сохраняться в течение многих недель, если больного не лечить. На месте маленького волдыря, заполненного водянистой жидкостью (но никогда — гноем), остается красное, покрытое струпьями пятно.

Поражения отмечали также в пищеводе, а тошнота, рвота и понос свидетельствовали о вовлечении желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Специфического лечения при инфекции, вызванной Herpes simplex, нет. Однако благодаря своевременно предпринятым адекватным мерам можно в значительной степени снизить частоту и степень тяжести рецидива заболевания. Под этим подразумеваются различного рода повязки или аппликации с различными лекарственными препаратами на очаги поражения; прием внутрь никотинамида и Lactinex[7] и, в случае необходимости, внутримышечные введения сывороточного иммуноглобулина человека. Из-за повышенной раздражимости мышц во время вспышки заболевания, вызванного вирусом простого герпеса типа I, нецелесообразно проводить обкалывание триггерных точек до тех пор, пока не пройдет несколько недель после выздоровления. Если начать лечение раньше, то мышцы плохо отреагируют на местное воздействие; кроме того, после лечения появится резко выраженная болезненность.

В качестве местного лечения очагов кожного поражения и язв в полости рта показано втирание йодоксуридина (Idoxuridine, Stoxil)[8] в очаги поражения несколько раз в день. Полагают, хотя это еще не доказано, что аденин-арабинозид (Adenine arabinoside, ara-A, Vira-A)[9] эффективен при кожных поражениях, вызванных вирусом простого герпеса типа I [156]. Его продают в виде 3 % глазной мази, которую также нужно втирать в очаги поражения 2–3 раза в день. Мы полагаем, что ага-А так же эффективен, как и йодоксиуридин. В инструкции, приложенной к препарату, указано, что применение аденин-арабинозида в количестве одной тубы не должно вызывать никаких побочных эффектов. Препарат зовиракс (Zovirax[10], Acyclovir) в виде 5 % мази предлагается для лечения первичных атак вируса простого герпеса типа II; возможно, он эффективен и при поражениях, вызванных вирусом простого герпеса типа I.

Никотинамид в дозе 300–500 мг/сут уменьшает симптомы гингивостоматита, вызванного вирусом простого герпеса типа I. В то же время крайне важно восполнить недостаток фолиевой кислоты в организме больного.

Эмпирически симптомы герпетического поражения тонкой кишки устраняются после приема одной пачки гранул или трех таблеток Lactinex 2–3 раза в день в течение по крайней мере месяца с постепенным снижением дозы до тех пор, пока не исчезнут очаги поражения в ротовой полости. После лечения антибиотиками, подавляющими нормальную жизнедеятельность бактерий кишечника, желательно провести такой же курс приема Lactinex (или йогурта с активными живыми бактериями). Lactinex представляет собой препарат, состоящий из живых Lactobacillus acidophilus и L. bulgaricus. Кишечные поражения при герпетической инфекции невидимы и в общем мало изучены. Терапия Lactobacillus является важной частью общего плана лечения.

Больные, часто страдающие поносом на фоне массивного герпетического поражения полости рта, избегают пить молоко. При их опросе они не могут точно сказать, почему не пьют молоко, просто говорят, что «не любят его». На самом же деле у них может быть непереносимость лактозы, и, как результат, молоко вызывает понос. Очень важно в этих случаях определить содержание ионизированного кальция в сыворотке их крови, которое часто является пониженным, хотя уровень общего кальция остается в пределах нормы. Таким больным необходимо обеспечить адекватное употребление кальция.

Когда у больного наблюдается серия рецидивов герпетической инфекции или герпес реактивирует миофасциальные триггерные точки, можно ввести внутримышечно человеческий сывороточный иммуноглобулин в дозе 0,04 мл на 1 кг массы тела. При этом объем составит 2–3 мл на одну инъекцию. Эффективность противовирусных антител является временной.

Бактериальные инфекции

Всасывание бактериальных (или вирусных) токсинов способствует развитию активных миофасциальных триггерных точек, если инфекционный процесс сопровождается даже минимальным механическим стрессом [272]. Чаще всего очагом хронической бактериальной инфекции являются абсцесс в области кариозного зуба, закупоренный синус или мочевые пути. Хронический инфекционный процесс может сопровождаться повышением СОЭ; этот показатель можно с успехом использовать при скрининговых обследованиях. Специфическая терапия миофасциальных триггерных точек вряд ли будет успешной и обеспечит длительное освобождение от боли, если в организме существует очаг хронической инфекции.

Абсцедирующие или ретенированные зубы. Хроническая инфекция зубов выявляется при проведении тщательного стоматологического обследования и подтверждается оценкой состояния зубов с помощью рентгенологического исследования. Ретенция зубов, особенно зубов мудрости, может способствовать длительному сохранению миофасциальных триггерных точек в жевательных мышцах даже при отсутствии очага инфекции.

Синусит. Синусит характеризуется чувством заполнения в области синуса, выделениями из носа, иногда гнойными, и нарушением эвакуации отделяемого, что четко определяется рентгенологически. При существовании аллергического компонента у больного, по всей вероятности, будет обнаружена эозинофилия. Необходимым условием для длительного избавления от синусита является контроль над вдыхаемыми аллергическими агентами. Если существует дополнительная механическая блокада дренирования синуса, как, например, при искривлении носовой перегородки, может потребоваться хирургическая коррекция, чтобы воспрепятствовать рецидиву инфекции синуса.

Хроническая инфекция мочевых путей. Симптомы ночной полиурии и дизурии могут вызывать подозрение на инфицирование мочевых путей, особенно у женщин. Инфицирование подтверждается анализами мочи и выделением мочевой культуры; желательно, чтобы это исследование проводил уролог. Он может диагностировать инфекцию и выявить причину ее возникновения.

Глистная инвазия

Три вида глистной инвазии может обусловливать длительное существование миофасциальных триггерных точек. Широкий лентец стоит на первом месте, за ним следует лямблиоз. Иногда амебиаз также может содействовать длительному существованию миофасциальных триггерных точек. В первых двух случаях нарушается абсорбция питательных веществ или поглощение витамина В₁₂ в кишечнике; в третьем случае образуются миотоксины, которые всасываются в организме человека.

Широкий лентец. Взрослая форма Diphyllobothrium latum обитает в кишечнике. Эта инвазия развивается после употребления сырой инфицированной рыбы. Нередко она встречается среди значительного числа людей в странах с теплым климатом, там, где процветает употребление сырой рыбы, а также во Флориде, США, на севере центральных штатов, а также в Центральной Канаде.

Паразит обитает в верхних отделах тонкой кишки, поглощая 80-100 % радиоактивно меченного витамина В₁₂, и тем самым лишает организм хозяина этого витамина [118]. Как только яйца выводятся из организма больного с фекалиями, они легко обнаруживаются при анализе кала на яйца гельминта [211].

Лямблиоз. Одноклеточные простейшие Giardia lamblia являются важной причиной возникновения диареи путешественников, особенно в странах Карибского бассейна, Латинской Америки, Индии, России и в странах Дальнего Востока [210]. Этот возбудитель имеет грушевидную форму, флагообразные жгутики, обитает в двенадцатиперстной и тощей кишке, где и размножается. В США выделен в 3,8 % проб кала.

Инвазия чаще всего протекает бессимптомно, но может сопровождаться тошнотой, вздутием живота, болью в области эпигастрия и обильным, зловонным водянистым жидким стулом. Острые симптомы обычно ограничиваются в течение нескольких недель, но могут переходить в хроническую форму лямблиоза, приводя к нарушению всасывания углеводов, жиров и витамина В₁₂, нехватка которого способствует длительному существованию миофасциальных триггерных точек.

Диагноз ставится при помощи обнаружения цист в оформленных фекалиях или путем обнаружения трофозоитов (вегетативных форм) в жидких фекальных массах, в секрете двенадцатиперстной кишки или при биопсии тонкой кишки. В хронических случаях выделение возбудителя из организма очень часто носит интермитгирующий характер, поэтому, чтобы поставить правильный диагноз, каловые массы следует собирать с интервалом в 1 нед в течение 4–5 нед [210].

Амебиаз. Только Entamoeba histolytica является патогенной среди амеб, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте человека. Зрелые паразиты обитают в просвете толстой кишки, питаясь бактериями и отходами; иногда они внедряются в слизистую оболочку, вызывая образование язв [209].

При анализе каловых масс выявлено широкое распространение этого паразита в США, где в настоящее время инфицированность населения составляет 1–1,5 %. Однако эти величины могут быть выше в тропических странах с низким уровнем санации, а также в группах, где инфекция распространяется в результате фекально-орального контакта между сексуальными партнерами [209].

Диагностика основана на обнаружении паразита в каловых массах или тканях из толстой кишки. Микроскопическая диагностика этой желудочно-кишечной инвазии может быть затруднена. Серологические тесты с использованием очищенного антигена положительны у большинства больных с острой амебной дизентерией, но в общем являются отрицательными при бессимптомном носительстве.

Исследованию на амебиаз должны подвергаться больные с миофасциальными болевыми синдромами, поскольку обострение симптомов, вызываемых триггерными точками, при заражении £. hystolytica, вероятно, обусловлено инвазией их в ткани. Титры антител могут оставаться повышенными в течение месяцев или лет после полного излечения [209]. Лечение является трудным, и для выздоровления требуется назначение комбинации лекарственных препаратов [209].

При лечении пациентов с миофасциальными болевыми синдромами следует принимать во внимание три дополнительных фактора: аллергический ринит, нарушение сна и сдавление нервов.

Аллергический ринит

У многих больных с активными миофасциальными триггерными точками, у которых выявлены также активные симптомы аллергического ринита, отмечается лишь временно улучшение в ответ на специфическую миофасциальную терапию. Когда симптомы аллергии находятся под контролем, реакция мышц на местную терапию миофасциальных триггерных точек обычно улучшается в значительной степени. Чрезмерная чувствительность к аллергенам с избыточным высвобождением гистамина, по-видимому, представляет собой фактор, способствующий длительному сохранению миофасциальных триггерных точек.

Koenig и соавт. [151] изучили анамнестические данные и обследовали 20 больных, страдавших «фиброзитами», и сравнили симптомы с проявлением миофасциальных триггерных точек при наличии болезненных областей, реагировавших на пальпацию «симптомом отдергивания». Из этих 20 больных у 9 (45 %) в анамнезе был ранее существовавший или выявляемый в момент обследования аллергический ринит, у 11 остальных аллергия была в семейном анамнезе. Однако ни у одного из 20 обследованных больных не обнаружили повышения содержания иммуноглобулинов класса Е (IgE) или общего числа эозинофилов. Исходя из этого, авторы пришли к заключению о том, что вряд ли гиперчувствительность типа 1 могла играть некую роль в патогенезе фиброзита. Отсюда следует, что миофасциальные болевые синдромы вряд ли активируются вследствие аллергии. Однако мы обнаружили, что среди определенного числа больных с активным аллергическим статусом аллергия обусловливала длительное существование активных миофасциальных триггерных точек. Такое неконтролируемое исследование [151] не касалось вопроса, «влияет ли аллергия на лечение миофасциальных болевых триггерных точек». Ответ на этот вопрос должен быть получен в последующих исследованиях.

Диагностика. Аллергический ринит характеризуется эпизодическим чиханьем, истечением из носа, заложенностью верхних дыхательных путей, зудом в глотке, конъюнктивитом и слезотечением. Аллергический ринит предрасполагает к инфекции верхних дыхательных путей [11]. Первоначальный диагноз в значительной степени зависит от корреляции между экспозицией к аллергенам и проявлениями симптомов. Периферическая кровь и выделения из носа у больных с активной формой аллергического ринита богаты эозинофилами. Уровень общего сывороточного IgE часто повышен, а обнаружение антител к специфическому антигену подтверждает этиологический диагноз. В настоящее время используют радиоиммунные тесты [11].

Кожное тестирование является полезным для определения чувствительности организма к вдыхаемым аллергенам, но обладает сомнительной ценностью при пищевой аллергии. Пищевые аллергены встречаются достаточно часто и являются довольно сильными [63], поэтому обязательно должны рассматриваться как возможные факторы, способствующие длительному существованию миофасциальных триггерных точек. Многие больные демонстрируют идиосинкразические реакции мышц на алкогольные напитки, ощущая приступы миофасциальной боли вскоре (в этот же день или через сутки) после употребления алкоголя.

У большинства больных верхние дыхательные пути, глаза, бронхи, кожные покровы и суставы являются излюбленными местами аллергических атак. Вместе с тем у других больных скелетные мышцы также становятся чувствительными к аллергическим реакциям.

Лечение. Наиболее важно избегать контакта с аллергеном. При респираторных формах аллергии очень эффективен домашний электростатический очиститель воздуха (если воздух в помещении изолирован от воздуха, циркулирующего по всему дому — феномен воздушной изоляции). Некоторые портативные модели воздухоочистителей пригодны для использования во время путешествий.

Антигистаминные препараты хорошо контролируют один из медиаторов аллергии (тучные клетки) и могут быть эффективными при аллергическом рините. Дименгидринат (50 мг) или дипразин (12,5 мг или 50 мг) целесообразно принимать незадолго до отхода ко сну. Дименгидринат является относительно кратковременно действующим препаратом и в случае необходимости может быть повторно принят в течение ночи. Эти антигистаминные препараты обсуждались в главе 3.

Если антигистаминные препараты не обеспечивают адекватного контроля, показано лечение десенсибилизирующими препаратами [11].

Нарушение сна

Нарушениями сна довольно часто страдают пациенты с наиболее выраженными миофасциальными болевыми синдромами. Smythe [250] рассматривал нарушение сна в качестве одного из четырех главных диагностических критериев «фиброзита». При изучении характера сна [180] у 10 больных с «фиброзитом» выявили уменьшение медленноволновой активности и вторжение быстрого a-ритма во время III и IV стадии сна. У всех пациентов обнаружено усиление в течение ночи болезненности триггерных точек, расположенных в мышцах. В настоящее время вместо термина «фиброзит» употребляют термин «фибромиалгия».

У многих больных с миофасциальными триггерными точками нарушение сна может быть обусловлено отраженной болью, вызываемой длительным сдавлением этой триггерно-точечной области массой тела во сне, или болью, возникающей в мышце, находящейся во время сна в состоянии полного укорочения. Инактивация миофасциальной триггерной точки позволяет возвратить больному нормальный сон. Если пациент просыпается от громкого шума, ему могут помочь беруши. В случае депрессии показан прием антидепрессантов.

Moldofsky и Scarisbrick [179] при обследовании здоровых студентов университета обнаружили у них мышечную болезненность при надавливании и чувство физической усталости по утрам, когда медленные волны во время не REM-фазы сна прерывались в течение ночи. Эта находка демонстрирует основу порочного круга. Болезненность мышц обусловливает прерывание сна, а нарушение сна способствует повышению чувствительности и усилению болезненности мышц.

Анамнез. Тщательное исследование природы нарушения сна помогает определить, что же является его причиной. Что нарушено — засыпание или собственно сон? Тревожные и беспокойные больные испытывают значительные затруднения с засыпанием, больные с депрессией очень часто просыпаются по ночам. Когда в течение ночи больной просыпается? Эта информация помогает определить причину нарушения сна. Замерз ли больной или испытывал боль? Какое положение больной занимал при засыпании? Проанализировав позу, в которой спал пациент, можно определить, какие миофасциальные триггерные точки ответственны за боль. Некоторые пациенты с резко выраженным болевым синдромом даже предпочитают спать сидя. Как больной снова засыпает? Компенсируется ли недостаток сна в течение ночи дневным сном?

Лечение. Первостепенное значение имеет инактивация миофасциальных триггерных точек, обусловливающих нарушение сна. Если больной засыпает с трудом, ему можно рекомендовать перед отходом ко сну принять теплую ванну и/или выпить стакан молока (при условии, что он любит молоко и не страдает его непереносимостью).

Электрическое одеяло поможет предотвратить охлаждение тела и снять компенсаторное мышечное сокращение. Терморегулятор должен быть установлен на температуру чуть выше комнатной.

Положение подушки также крайне важно для полноценного и глубокого сна. Когда поражены мышцы шеи и плеч, углы подушки лучше подложить между ухом и подбородком с одной стороны и плечевыми суставами с другой стороны, чтобы предотвратить наклон головы и шеи. О блоках, подкладываемых под ножки головного конца кровати, см. в главе 3, разделе 14. Следует избегать чрезмерного сгибания шеи, а подушка должна быть достаточно плоской для того, чтобы поддержать нормальный шейный лордоз. Дополнительную маленькую подушечку можно укладывать таким образом, чтобы предотвратить укорочение поврежденных мышц шеи и верхних конечностей во время сна. Специфические детали описаны в главах «Руководства», посвященных отдельным мышцам.

Применение лекарственных средств было обсуждено в предшествующем разделе данной главы и в главе 3. Ценность мелатонина для восстановления нормального цикла сна рассмотрена в главе 3, разделе 12.

Сдавление нервов

Миофасциальные триггерно-точечные болевые синдромы и сдавление периферических нервов, включая радикулопатии, встречают часто. Результаты ЭМГ-исследования миофасциальных триггерных точек, расположенных в мышцах поясничного отдела спины, и данные более раннего обследования этих мышц на наличие нервных сдавлений довольно значительно коррелируют [59, 60]. Другие авторы [253] обследовали больных с радикулопатиями, вызываемыми повреждениями дисков, до хирургического вмешательства и спустя 4 нед после него. Отмечена тенденция к активации миофасциальных триггерных точек, расположенных в поврежденной конечности, в соответствии с уровнем корешкового повреждения, особенно мышц, иннервируемых L₅. Миофасциальные триггерные точки были с успехом инактивированы благодаря выполненной операции.

Нельзя утверждать, что радикулопатия способствует активированию миофасциальных триггерных точек, только на том основании, что оба состояния наблюдаются у одного индивида, хотя результаты упомянутых выше исследований свидетельствуют об этом с большой долей вероятности. Сложность проблемы заключается в том, что триггерные точки, активированные в качестве сателлитыых при том, что первоначально боль была вызвана радикулопатией, могут отражать боль в те же области и перекрывать саму радикулярную боль. Один из авторов (R. D. G.) наблюдал большое число пациентов с острым синдромом триггерных точек в области плеча или бедра и нижней конечности, у которых улучшение состояния после проведения мануальной терапии и обкалывания миофасциальных ТТ длилось лишь 1–2 дня, а затем в течение 1–2 нед развивалась полная клиническая картина радикулопатии, которой раньше не было (слабость, нарушение сухожильных рефлексов и потеря чувствительности). Это свидетельствует о том, что острая радикулопатия может присутствовать в качестве миофасциального болевого синдрома (МБС).

Оба этих клинические состояния могут проявиться вместе после вмешательства на дисках, но в действительности представляют собой отдельные заболевания. Такие больные продолжают ощущать боль после хорошо выполненной и по-настоящему необходимой им ламинэктомии. Они страдают от того, что активные миофасциальные триггерные точки отражают боль именно в те области, где ранее отмечалась боль вследствие радикулопатии. Болевой синдром после поясничной ламинэктомии описан Rubin [225]. Рецидивирующую грыжу диска и послеоперационные мягкотканые рубцы, обусловливающие компрессию нервного корешка, необходимо диагностировать и устранять, но даже в таких случаях боль снова возникает из какой-либо миофасциальной триггерной точки. При заболевании дисков в области поясницы и поражении нервного корешка S, причиной боли, как правило, служат миофасциальные триггерные точки, расположенные в мышцах — сгибателях голеней.

Распознавание и инактивирование миофасциальных триггерных точек, остающихся после ламинэктомии, успешно проведенной по поводу ущемления нервного корешка, обеспечивали полное и продолжительное избавление от боли у большинства пациентов.

3. СКРИНИНГОВЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ

Следующие скрининговые лабораторные тесты наиболее информативны при выявлении длительно существующих вредных факторов, а также у больных с хронической миофасциальной болью и триггерными точками, плохо поддающихся лечению. Гемограмма, биохимическое исследование крови и витаминные тесты выполняются всегда. Тесты на функцию щитовидной железы выполняют при наличии соответствующих анамнестических данных и результатов физикального обследования.

Гемограмма

СОЭ при неосложненном миофасциальном синдроме является нормальной. Нормальная СОЭ помогает исключить возможность хронической бактериальной инфекции. Повышенная СОЭ является неспецифическим признаком и может свидетельствовать о наличии других состояний, например полимиозита, ревматической полимиапгии, ревматоидного артрита или рака.

Сложение числа эритроцитов, низкий уровень гемоглобина и/или микроцитоз указывают на анемию, которая может обусловить гипоксию мышц и увеличение раздражимости миофасциальных триггерных точек. Недостаточность железа определяется низким уровнем сывороточного ферритина. Анемия может вызываться недостаточностью витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, причем каждое из этих состояний вносит свой вклад в повышение раздражимости миофасциальных ТТ. Увеличение среднего объема эритроцитов более 92 мкм³ довольно подозрительно. Когда он достигает 100 мкм³, нельзя исключить усугубление недостаточности кобаламина и фолиевой кислоты.

Эозинофилия может возникать вследствие активной аллергии или глистной инвазии (например, Е. histolytica или широкий лентец).

Увеличение доли мононуклеаров (более 50 %) может быть вызвано снижением функции щитовидной железы, активным инфекционным мононуклеозом или острой вирусной инфекцией.

Биохимическое исследование крови

Биохимическое исследование крови — это полезный скрининговый тест. Повышение содержания холестерина в сыворотке крови может возникать из-за снижения функции щитовидной железы, в то время как понижение уровня холестерина, по-видимому, отражает не достаточность фолиевой кислоты. Повышение содержания мочевой кислоты свидетельствует о гиперурикемии, которая иногда переходит в истинную подагру. Низкое содержание общего кальция заставляет подумать о его нехватке в организме, но необходимо провести тест на содержание в сыворотке крови ионизированного кальция.

Низкий уровень калия может привести к мышечным судорогам и, вероятно, является фактором, обусловливающим длительное существование миофасциальных ТТ.

Увеличенное содержание сахара крови натощак инициирует дополнительные исследования для исключения диабета (тест толерантности к глюкозе и определение содержания глюкозы в крови, взятой через 2 ч после приема пиши). Измерение скорости нервной проводимости может помочь исключить или выявить диабетическую невропатию.

Определение содержания витаминов

Определение содержания в сывороточной крови витаминов В₁, В₆, В₁₂, С и фолиевой кислоты крайне важно для рационального ведения больных с миофасциальными болевыми синдромами. Снижение уровня любого из этих витаминов способствует длительному существованию миофасциальных ТТ. Содержание витаминов, приближающееся к нижней границе нормы, нельзя рассматривать как оптимальное. Витамины группы В и фолиевая кислота являются пригодными для лечения пациентов с болевыми синдромами, однако они достаточно дорогостоящи. Пациенты с хронической болью чаще всего страдают витаминной недостаточностью.

Тесты на функцию щитовидной железы

Тиреотропин (ТТГ) определяет адекватность продукции гормона щитовидной железы. Когда уровень ТТГ снижен, низкий уровень Т₄ будет свидетельствовать о нарушении функции гипофиза. Тесты третьего поколения на rТТГ и Т₃ информативны при гипертиреозе, в то время как содержание rТТГ и свободного Т₄ помогает оценить адекватность заместительной гормональной терапии.

_{СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ}

_{1. Abt AF, von Schuching S, Enns T: Vitamin С requirements of man re-examined. Am J Clin Nutr 12:21–29, 1963.}

_{2. Adams RD, Asbury AK: Diseases of the peripheral nervous system. Chapter 377. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et ol. McGraw-Hill, New York, 1980 (p. 2039).}

_{3. Agudelo CA, Weinberger A, Schumacher HR, et al.: Definitive diagnosis of gout by identification of urate crystals in asymptomatic metatarsophalangeal joints. Arthritis Rheum 22-559-560, 1979.}

_{4. Aidley DJ: The Physiology of Excitable Cells. Cambridge University Press, Cambridge, 1971 (pp. 115, 228).}

_{5. Akeibiom B: Standing and Sitting Posture. A. B. Nordiska Bokhandein, Stockholm, 1948.}

_{6. Ampola MG, Mahoney MJ, Nakamura E, et al.: Prenatal therapy of a patient with vitamin B12 responsive methylmalonic acidemia. N Engl J Med 293:314–317, 1975.}

_{7. Anderson CE: Vitamins. Chapter 3, In: Nutritional Support of Medical Practice. Edited by Schneider HA, Anderson CE, Coursin DB, Harper & Row, Hagerstown, Md. 1977 (pp 25–27).}

_{8. Anderson R: Ascorbic acid and immune function. In: Vitamin Ascorbic Acid Edited by Counsell JN, Homig DH. London, 1981.}

_{9. Appledorf H, Newbeme PM, Tannenbaum SR: Influence of altered thyroid status on the food intake and growth of rats fed a thiamine-deficient diet. J Nutr 97:271–278, 1969.}

_{10. Argov Z, Renshaw PF, et al.: Effects of thyroid hormones on skeletal muscle bioenergetics. In vivo phosphorous-31 magnetic resonance spectroscopy study of humans and rats. J Clin Invest 81: 1695–1701, 1988.}

_{11. Austen KF: Diseases of immediate type hypersensitivity. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 345–347).}

_{12. Avioli LV: Calcium and phosphorous. Chapter 7A. In: Modem Nutrition in Health and Diseases. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 298, 305).}

_{13. Azuma J, Kishi T, Williams RH, et al.: Apparent deficiency of vitamin Bt in typical individuals who commonly serve as normal controls. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 14:343–348, 1976.}

_{14. Babior BM, Bunn HF: Megaloblastic anemias. Chapter 311. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 1518–1524).}

_{15. Bailey LB, Mahan CS, Dimperio D: Folacin and iron status in low-income pregnant adolescents and mature women. Am J Clin Nutr 33:1997–2001, 1980.}

_{16. Baines M: Detection and incidence of В and С vitamin deficiency in alcohol-related illness. Ann Clin Biochem 15:307–312, 1978.}

_{17. Baker H, Frank O: Vitamin status in metabolic upsets. World Rev Nutr Diet 9:124—160, 1968.}

_{18. Baker H, Frank O, Feingold S, et al.: Vitamins, total cholesterol, and triglycerides in 642 NY City school children. Am J Clin Nutr 20:850–857, 1967.}

_{19. Baker H, Frank O, Hutner SH: Vitamin analyses in medicine. Chapter 20. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 612, 621).}

_{20. Baker H. Frank O, Zetterman RK, et al.: Inability of chronic alcoholics with liver disease to use food as a source of folates, thiamin, and vitamin B6. Am J Clin Nutr 28:1377–1380, 1975.}

_{21. Beal MC: A review of the short-leg problem. JAOA 50:109–121, 1950.}

_{22. Beck WS, Goulian M: Drugs effective in pernicious anemia and other megaloblastic anemias. Chapter 51. In: Drill’s Pharmacology in Medicine. Ed. 4. Edited by Dipalma JR. McGraw & Hill, New York, 1971 (pp. 1062–1074).}

_{23. Beard J, Borel M: Iron deficiency and thermoregulation. Nutrition Today 23:42–45, 1988.}

_{24. Beard J, Tobin B, et al.: Norepinephrine turnover in iron deficiency at three environmental temperatures. Am J Physiol 255.R90—R96, 1988.}

_{25. Beard JL; Borel MJ, et al.: Impaired thermoregulation and thyroid function in irondeficiency anemia. Am J Clin Nutr 52:813–819, 1990.}

_{26. Bendall JR: Muscles, Molecules and Movement. American Elsevier Publishing Company, New York, 1969 (p. 162).}

_{27. Bennett RM, Clark SR, et al.: IGF-1 assays and other GH tests in 500 fibromyalgia patients (Abstract). J Musculoske Pain J.109, 1995.}

_{28. Beiger L, Gerson CD, Yu T: The effect of ascorbic acid on uric acid excretion with a commentary of the renal handling of ascorbic acid. Am J Med 62:71–76, 1977.}

_{29. Bemat I: Iron metabolism. Plenum Press, New York, 1983.}

_{30. Bezzano G: Effects of folic acid metabolism on serum cholesterol levels. Arch Intern Med 124:710–713, 1969.}

_{31. Bishnoi A, Carlson HE, et al.: Effects of commonly prescribed nonsteroidal antiinflammatory drugs on thyroid hormone measurements. Am J Med 96:235–238, 1994.}

_{32. Blum A: Do cigarette smokers need vitamin С supplementation? JAMA 244:193, 1980.}

_{33. Bochetta A, Bemardi F, et al.: Thyroid abnormalities during lithium treatment. Acta Psychiatr Scand #3.193–198, 1991.}

_{34. Boni L, Kieckens L, Hendrikx A: An evaluation of a modified erythrocyte transketolase assay Гог assessing thiamine nutritional adequacy. J Nutri Sci Vitaminol 26:507–514, 1980.}

_{35. Botez MI, Cadotte M, Beaulieu R, et a!.: Neurologic disorders responsive to folic acid therapy. Can Med Assoc J 115:217–222, 1976.}

_{36. Botez MI, Peyronnard JM, Bachevalier J, et al.: Polyneuropathy and folate deficiency. Arch Neurol 35:581–585, 1978.}

_{37. Botez MI, Peyronnard JM, Charron L: Polyneuropathies responsive to folic acid therapy. Chapter 36. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez Ml, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (p. 411).}

_{38. Bothwell TH: Overview and mechanisms of iron regulation. Nutrition Rev 53:237–245, 1995.}

_{39. Bourdillon JF: Spinal Manipulation. Ed. 2. Appleton-Centuiy-Crofts, New York, 1973 (pp. 39–43, Figs. 5-10).}

_{40. Ibid. (pp. 82–86).}

_{41. Brent GA: The molecular basis of thyroid hormone action. N Engl J Med 331:847–853, 1994.}

_{42. Brooke MH: A Clinicians View of Neuromuscular Disease. Williams & Wilkins, Baltimore, 1977.}

_{43. Bueding E, Stein MH, Wortis H: Blood pyruvate curves following glucose ingestion in normal and thiamine-deficient subjects. J Biol Chem 140:697–703, 1941.}

_{44. Calder JH, Curtis RC, Fore H: Comparison of vitamin С in plasma and leucocytes of smokers and non-smokers. Lancet 1:556, 1963.}

_{45. Cameron E: Biological function of ascorbic acid and the pathogenesis of scurvy. Med Hypotheses 2:154–163, 1976.}

_{46. Cameron E, Pauling L: Cancer and vitamin C. Linus Pauling Institute of Science and Medicine, Menio Park, Calif. 1979.}

_{47. Cameron N: Personality Development and Psychopathology: A Dynamic Approach. Houghton Mifflin, Boston, 1963.}

_{48. Canham JE, Baker EM, Harding RS, et al.: Dietary Protein — its relationship to vitamin B6 requirements and function. Ann NY Acad Sci 166:16–29, 1969 (pp. 16–29).}

_{49. Carmel R, Johnson CS: Racial patterns in pernicious anemia. N Engl J Med 298:647–650, 1978.}

_{50. Carmel R, Sinow RM, et al.: Atypical cobalamin deficiency. Subtle biochemical evidence of deficiency is commonly demonstrable in patients without megaloblastic anemia and is often associated with proteinbound cobalamin malabsorption. J Clin Med 109:454–463, 1987.}

_{51. Carmel R; Weiner JM et al.: Iron deficiency occurs frequently in patients with pernicious anemia. JAMA 257.1081–1083, 1987.}

_{52. Carney MW: Psychiatric aspects of folate deficiency. Chapter 42. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (pp. 480–482).}

_{53. Carney MW, Williams DG, Sheffield BF: Thiamine and pyridoxine lack in newlyadmitted psychiatric patients. Br J Psychiatry 135:249–254, 1979.}

_{54. Cass LJ, Frederik WS, Cohen JD: Chronic disease and vitamin C. Geriatrics 9:375–380, 1954.}

_{55. Chanarin I: The megaloblastic anemias. Ed. 2. Blackwell: Oxford, 1979.}

_{56. Charlton RW; Bothwell TH: Iron absorption. Ann Rev Med 34:55–68, 1983.}

_{57. Chaudhuri CR, Chatterjee IB: L-Ascorbic acid synthesis in birds: phylogenetic trend. Science 164:435–436, 1969.}

_{58. Cheraskin E, Ringsdorf WM Jr: A relationship between vitamin С intake and electrocardiography. J Electrocardiol 12:441, 1979.}

_{59. Chu J: Dry needling (intramuscular stimulation) in myofascial pain related to lumbosacral radiculopathy. Eur J Phys Med Rehabil 5(4): 106–121, 1995.}

_{60. Chu J: Twitch-obtaining intramuscular stimulation: its effectiveness in the longterm treatment of myofascial pain related to lumbosacral radiculopathy [Abstract). Arch Phys Med Rehabil 78:1024, 1997.}

_{61. Ciaccio El: The vitamins. Chapter 62. In: Drill’s Pharmacology in Medicine. Ed. 4. Edited by DiPalma JR. New York, McGraw-Hill, 1971 (pp. 1293–1294). a}

_{62. Ibid. (pp. 1282–1284, 1287–1290). b}

_{63. Crook WG; Can what a child eats make him dull, stupid, or hyperactive? J Learn Disabil 13:281–286, 1980.}

_{64. Danese MD, Powe NR, et al.: Screening for mild thyroid failure at the periodic health exam. JAMA 276:285–292, 1996.}

_{65. Davalos A, Fernandez-Real JM, et al.: Iron-related damage in acute ischemic stroke. Stroke 25.1543–1546, 1994.}

_{66. Dayan CM, Daniels GH: Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 335:99—107, 1996.}

_{67. DeMaeyer E, Adiels-Tegman M: The prevalence of anemia in the world. World Health Statist Q 38:302–316, 1985.}

_{68. Dempsey WB: Vitamin B6 and pregnancy. Chapter 12. In: Human Vitamin Bt Requirements: National Academy of Sciences, Washington, 1978 (pp. 202, 203).}

_{69. Dickerson JW: Vitamin requirements in different clinical conditions. Biblthca Nutr Dicta 35:44–52, 1985.}

_{70. Diffrient N, Tilley AR, Bardagiy JC: Humanscale 1/2/3. Massachusettes Institute of Technology Press, Cambridge, 1974 (pp. 19–22).}

_{71. Diliman E, Johnson DG, et al.: Catecholamine elevation in iron deficiency. Am J Physiol 237:R297—R300, 1979.}

_{72. Dipalma JR: Vitamin toxicity. Am Fam Phys 18:106–109, 1978.}

_{73. Donaldson RM Jr.: Serum Bu and the diagnosis of cobalamin deficiency. N Engl J Med 299:827–828, 1978.}

_{74. Dong BJ, Hauck WW, et al.: Bioequivalence of generic and brand-name levothyroxine products in the treatment of hypothyroidism. JAMA 277:1205–1213, 1997.}

_{75. Dreosti IE: Magnesium status and health. Nutrition Reviews 53:S23—S27, 1995.}

_{76. Driskell JA: Vitamin В6 status of the elderly. Chapter 16. In: Human Vitamin Bt Requirements. National Academy of Sciences. Washington, 1978 (pp. 252–255).}

_{77. Driskell JA, Chnsley BM, et al.: Plasma pyridoxal phosphate concentrations of men fed different levels of vitamin B-6. Am J Clin Nutr 48:42–46, 1988.}

_{78. Dumitru D: Electrodiagnostic Medicine. Hanley & Balfus, Philadelphia, 1997 (pp. 1083–1084).}

_{79. Ebadi M. Vitamin B6 and biogenic amines in brain metabolism. Chapter 8. In: Human Vitamin B6 Requirements, National Academy of Sciences. Washington, 1978 (pp. 129–150).}

_{80. Ellis JM, Kishi T, Azuma J, et al: Vitamin B6 deficiency in patients with a clinical syndrome including the carpal tunnel effect Biochemical and clinical response to therapy with pyridoxine. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 3:743–757, 1976.}

_{81. Ellis JM, Presley J: Vitamin B6: The Doctor’s Report. Harper & Row, New York, 1973 (pp. 74–78).}

_{82. Ellis JM, Folkers K, et al.: Response of vitamin B-6 deficiency and the carpal tunnel syndrome to pyridoxine. Proc Natl Acad Sci USA 79:7494–7498, 1982.}

_{83. Engle WK: Ponderous-purse disease. N EngI J Med 299:557, 1978.}

_{84. Erbe RW: Inborn errors of folate metabolism. N Engl J Med 293:753–758, 807–811, 1975.}

_{85. Evans JR, Hughes RE, Jones PR: Some effects of cigarette smoke on guinea-pigs Proc Nutr Soc 26:36. 1967.}

_{86. Festen HP: Intrinsic factor secretion and cobalamin absorption. Physiology and pathophysiology in the gastrointestinal tract. Scand J Gastroenterol 188(Suppl): 1–7, 1991.}

_{87. Finck CA, PD G et al.: Lactic acidosis as a result of iron deficiency. J Clin Invest 64:49–47, 1979.}

_{88. Folkers K, Watanabe T, Ellis JM: Studies on the basal specific activity of the glutamic oxaloacetic transaminase of erythrocytes in relation to a deficiency of vitamin B6. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 17:187—189, 1977.}

_{89. Fong T: Problems associated with megadose vitamin С therapy. West J Med 134:264, 1981.}

_{90. Ford LT, Goodman FG: X-ray studies of the lumbosacral spine. South Med J 59:1123–1128, 1966.}

_{91. Fordyce WE: Behavioral Methods for Chronic Pain and Illness, С. V. Mosby, Saint Louis, 1976 (pp. 72–73).}

_{92. Foster DW, Rubenstein AH: Hypoglycemia, insulinoma, and other hormone-secreting tumors of the pancreas. Chapter 340. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 1758–1762).}

_{93. Fox BA, Cameron AG: Food Science, Nutrition and Health. Ed. 6. Edward Arnold, London, 1995.}

_{94. Franzblau A, Rock CL, et al.: The relation ship of vitamin B6 status to median nerve function and carpal tunnel syndrome among active industrial workers. JOEM 38:485–491, 1996.}

_{95. Gerwin R: A study of 96 subjects examined both for fibromyalgia and myofascial pain. J Musculoske Pain 3:121, 1995.}

_{96. Gerwin RD, Gevirtz R: Chronic myofascial pain: iron insufficieny and coldness as risk factors. J Musculoske Pain J.120, 1995.}

_{97. Ginter E. Ascorbic acid synthesis in certain guinea pigs, lnt J Vitamin Res 46:173–179, 1976.}

_{98. Ginter E: Chronic marginal vitamin С deficiency: biochemistry and pathophysiology. World Rev Nutr Diet 33:104–141, 1979.}

_{99. Ginter E; What is truly the maximum body pool size of ascorbic acid in man? Am J Clin Nutr 33:538, 1980.}

_{100. Goldsmith GA: Curative nutrition: vitamins. Chapter 7. In: Nutritional Support of Medical Practice. Edited by Schneider HA, Anderson CE, Coursin DB. Harper & Row, Hagerstown, MD.,1977 (pp. 103–106).}

_{101. Ibid. (pp. 108–109).}

_{102. Ibid. (pp. 113–114).}

_{103. Gould N: Back-pocket sciatica. N Engl J Med 290:633, 1974.}

_{104. Green R, Kinsella LJ: Current concepts in the diagnosis of cobalamin deficiency [Editorial|. Neurology 45:1435–1440, 1995.}

_{105. Griner PF, Orenburg PR: Predictive values of erythrocyte indices for tests of iron, folic acid, and vitamin B12 deficiency. Am J Clin Pathol 70:748–752, 1978.}

_{106. Guard O, Dumas R. Audry D, et al: (Clinical and pathological study of a case of subacute combined degeneration of the cord with folic acid deficiency). Rev Neurol (Paris) 137:435–446, 1981.}

_{107. Hall CA; Function of vitamin B12 in the central nervous system as revealed by congenital defects. Am J Anaesth 34:121–127, 1990.}

_{108. Hallberg L, Brune M, Eriandsson M, et al.: Calcium effect of different amounts on nonheme and hemeiron absorption in humans. Am J Clin Nutr 51:112–119, 1991.}

_{109. Harris RI, Beath T: The short first metatarsal, its incidence and clinical significance. J Bone Joint Surg 31—A:553–565, 1949.}

_{110. Harris AD, Heatley RV: Nutritional disturbances in Crohn’s disease. Postgrad Med 59:690–697, 1983.}

_{111. Haskell BE: Analysis of vitamin B6. Chapter 4. In Human Vitamin B6 Requirements. National Academy of Sciences, Washington, 1978 (pp. 61, 67).}

_{112. Healton EB, Savage DG, et al.: Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine 70:229–245, 1991.}

_{113. Herbert V: The 1986 Herman Award Lecture. Nutrition science as a continually unfolding story: the folate and vitamin B-12 paradigm. Am J Clin Nutr 46:387–402, 1987.}

_{114. Herbert V: Staging vitamin B-12 (cobalamin) status in vegetarians. Am J Clin Nutr 59:1213S-1222S, 1994.}

_{115. Herbert V; Experimental nutritional folate deficiency in man. Trans Assoc Am Phys 75:307–320, 1962.}

_{116. Herbert V: Biochemical and hematologic lesions in folic acid deficiency. Am J Clin Nutr 20:562–569, 1967.}

_{117. Heibert V: Drugs effective in megaloblastic anemias; vitamin Bl2 and folic acid. Chapter 64. In: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Ed. 4. Edited by Goodman LS, Gilman A. Macmillan, New York, 1970 (pp. 1431–1441).}

_{118. Herbert V: Malnutrition and the immune response. Infect Dis 7:4—10, 1977.}

_{119. Herbert V: The nutritional anemias. Hosp Pract 15:65–89, 1980.}

_{120. Herbert V, Col man N: Hematological aspects of folate deficiency. Chapter 9. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH, Raven Press, New York, 1979 (pp. 67–72).}

_{121. Herbert V, Colman N, Jacob E: Folic acid and Vitamin B12-Chapter 6J. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 229–255).}

_{122. Hercberg S, Galen P, et al.: Essential mineral and trace element nutritive methodology: iron. In: Nutritional Status Assessment. Edited by Fidanza F. London, Chapman & Hall, 1991.}

_{123. Herzlich B, Herbert V: Depletion of serum holotranscobalamin II: an early sign of negative vitamin B12 balance. Lab Invest 58:332–337, 1988.}

_{124. Hillman RE: Megavitamin responsive aminoacidopathies. Pediatr Clin North Am 23:557–567, 1976.}

_{125. Hockertz S, Schettler T, et al.: Effect of acetylsalicylic acid, ascorbate and ibuprofen on the macrophage system. Arzneimittel-Forschung 42:1062–1068, 1992.}

_{126. Hodges RE: Ascoibic acid. Chapter 6K. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed.6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia 1980 (pp. 259–273).}

_{127. Hoflbrand AV, Jackson BF: Correction of the DNA synthesis defect in vitamin BI2 deficiency by tetrahydrofolate: evidence in favour of the methylfolate trap hypothesis as the cause of megaloblastic anaemia in vitamin B,2 deficiency. Br J Haematol 83:643–647, 1993.}

_{128. Hoyumpa AM: Alcohol and thiamine metabolism. Alcohol Clin Exp Res 7:11–14, 1983.}

_{129. Hudson ОС, Hettesheimer CA, Robin PA: Causalgic backache. Am J Surg 52:297–303, 1941.}

_{130. Hughes RE; Nonscoibutic effects of Vitamin C: biochemical aspects. Proc R Soc Med 70:86–89, 1977.}

_{131. Hunter R, Barnes J, Oakeley HF, et al.: Toxicity of folic acid given in pharmacological doses to healthy volunteers. Lancet 1:61–63, 1970.}

_{132. Ianuzzo D, Patel P, et al.: Thyroidal trophic influence on skeletal muscle myosin. Nature 270:74–76, 1977.}

_{133. Ingbar SH, Woeber KA: Diseases of the thyroid. Chapter 335. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ. Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill Book Company, New York, 1980 (pp. 1696, 1698–1699, 1701–1703, 1711).}

_{134. Joosten E, van den Berg A, et al.: Metabolic evidence that deficiencies of vitamin B-12 (cobalamin), folate, and vitamin B-6 occur commonly in elderly people. Am J Clin Nutr 58:468–476, 1993.}

_{135. Judovich B, Bates W: Pain Syndromes. Ed. 3. F. A. Davis, Philadelphia, 1949 (pp. 46–51, Figs. 31–35).}

_{136. Jurell КС, Zanetos MA, et al.: Fibromyalgia: a study of thyroid function and symptoms. J Musculoskel Pain 4:49–60, 1996.}

_{137. Kallner AB, Hartman D, Hornig DH: On the requirements of ascoibic acid in man: steady-state turnover and body pool in smokers. Am J Clin Nutr 34:1347–1355, 1981.}

_{138. Kaminski M, Boal R: An effect of ascorbic acid on delayed-onset muscle soreness. Pain 50:317–321, 1992.}

_{139. Kariks J, Perry SW: Folic-acid deficiency in psychiatric patients. Med J Aust 1:1192–1195, 1970.}

_{140. Karamizrak SO, Islegen C, et al.: Evaluation of iron metabolism indices and their relation with physical work capacity in athletes. Br J Sports Med 30:15–19, 1996.}

_{141. Kamaze DS, Carmel R: Neurologic and evoked potential abnormalities in subtle cobalamin deficiency states, including deficiency without anemia and with normal absorption of free cobalamin. Arch Neurol 47:1008–1012, 1990.}

_{142. Keiser G, Berchtold P, ВоШ P, et al.: Stoning der Vitamin Bl2-Absorption infolge Biguanidtherapie. Schweiz Med Wochenschr 100:351–353, 1970.}

_{143. Kelley WN: Gout and other disorders of purine metabolism. Chapter 92. In: Harrison ’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 479–486).}

_{144. Kent S: Vitamin С therapy: colds, cancer and cardiovascular disease. Geriatrics 33:91—105, 1978.}

_{145. Kieburtz KD, Giang DW, et al.: Abnormal vitamin Bl2 metabolism in human immunodeficiency virus infection: association with neurologic dysfunction. Arch Neurol 48:312–314, 1991.}

_{146. Kim JC: Ultrastructural studies of vascular and muscular changes in ascoibic acid deficient guinea-pigs. Lab Anim 11:113–117, 1977.}

_{147. Klee GG, Hay ID: Biochemical thyroid function testing. Mayo Clin Proc 69:469–470, 1994.}

_{148. Klein KK: A study of the progression of lateral pelvic asymmetry in 585 elementary, junior and senior high school boys. Am Cornet Ther J 23:171–173, 1969.}

_{149. Klein KK, Redler I, Lowman CL: Asymmetries of growth in the pelvis and legs of children: a clinical and statistical study 1964–1967. J Am Osteopath Assoc 68:153–156, 1968.}

_{150. Knigge KM, Penrod CH, Schindler WJ: In vitro and in vivo adrenal corticosteroid secretion following stress. Am J Phys 196:579–582, 1959.}

_{151. Koenig WC Jr, Powers JJ, Johnson EW: Does allergy play a role in fibrositis? Arch Phys Med Rehabil 58:80–83, 1977.}

_{152. KriefS, Lonnqvist F, et al.: Tissue distribution of beta3-adrenergic receptor mRNA in man. J Clin Invest 91:344–349, 1993.}

_{153. Langohr HD, Petruch F, Schroth G: Vitamin B|, B2 and B «deficiency in neurological disorders. J Neurol 225:95—108, 1981.}

_{154. Lehninger AL: Biochemistry. Worth, New York, 1970 (p. 204).}

_{155. Ibid. (pp. 383, 550).}

_{156. Lemer AM: Infections with herpes simplex virus. Chapter 193. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 847).}

_{157. Levine M, Conry-Cantilena C, et al.: Vitamin С pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance. Proc Natl Acad Sci 93:3704–3709, 1996.}

_{158. Levine M, Hartzell W: Ascorbic acid: the concept of optimum requirements. Third Conference on Vitamin C. Ann NY Acad Sci 498:424–444, 1987.}

_{159. Lewis A, Wilson CW: The effect of vitamin С deficiency and supplementation on the weight pattern and skin potential of the guinea-pig (proceedings). Br J Pharmacol 67:457P—458P, 1979.}

_{160. Li TK: Factors influencing vitamin B6 requirement in alcoholism. Chapter 13. In: Human Vitamin Bt Requirements. National Academy of Sciences, Washington, 1978 (p. 210).}

_{161. Lindenbaum J, Rosenberg IH, et al.: Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr 60:2-11, 1994.}

_{162. Linkswiler HM: Vitamin B6 requirements of men. Chapter 19. In: Human Vitamin B6 Requirements. National Academy of Sciences, Washington, 1978 (pp. 282–288).}

_{163. Lipton MA, Kane FJ Jr: Psychiatry. Chapter 30. In: Nutritional Support of Medical Practice. Edited by Schneider HA, Anderson CE, Coursin DB. Harper & Row, Hagerstown, Md., 1977 (pp. 468–469).}

_{164. Loh HS: Screening for vitamin С status. Lancet 1:944–945, 1973.}

_{165. Lonsdale D, Shamberger RJ: Red cell transketolase as an indicator of nutritional deficiency. Am J Clin Nutr 33:205–211, 1980.}

_{166. Looker AC, Dallman PR, et al.: Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA 277:976–976, 1997.}

_{167. Louboutin JP, Fichter-Gagnepain V, et al.: Comparison of contractile properties between developing and regenerating soleus muscle: influence of external calcium concentration upon the contractility. Muscle Nerve 18:1292–1299, 1995.}

_{168. Lowe JC: Thyroid status of 38 fibromyalgia patients: implications for the etiology of fibromyalgia. Clin Bull Myofasc Ther 2:36-40. 1996.}

_{169. Lowman CL: The sitting position in relation to pelvic stress. Physiother Rev 21:30–33, 1941.}

_{170. Lui NST, Roels OA: Vitamin A and carotene. Chapter 6A. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (p. 154).}

_{171. Maigne R: Orthopedic Medicine, A New Approach to Vertebral Manipulation, translated by W. T. Liberson. Charles С Thomas, Springfield, III., 1972 (pp. 192. 292, 390).}

_{172. Ibid. (pp. 392–394).}

_{173. Macdonald VW, Charache S, et alIron deficiency anemia: mitochondrial alphaglycerophosphate dehydrogenase in guinea pig skeletal muscle. J Lab Clin Med 105:11–18, 1985.}

_{174. Marcus M, Prabhudesai M, et al.: Stability of vitamin B12 in the presence of ascorbic acid in food and serum: restoration by cyanide of apparent loss. Am J Clin Nutr 33:137–143, 1980.}

_{175. Martin GR: Studies on the tissue distribution of ascorbic acid. Ann NY Acad Sci 92:141-7, 1961.}

_{176. McCombe PA, McLeod JG: The peripheral neuropathy of vitamin B,2 deficiency. J Neurol Sci 105:117–126, 1984.}

_{177. Meindok H, Dvorsky R: Serum folate and vitamin-B, — . levels in the elderly. J Am GeriatrSoc 18:317–326. 1970.}

_{178. Middaugh LD, Grover ТА, Zemp JW: Effects of dietary folic acid reduction on tissue folate concentrations and on neurochemical and behavioral aspects of brain function in adult and developing mice. Chapter 24 In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (p. 226, 227).}

_{179. Moldofsky H, Scarisbrick P: Induction of neurasthenic musculoskeletal pain syndrome by selective sleep stage deprivation. Psychosom Med 38:35–44, 1976.}

_{180. Moldofsky H, Scarisbrick P, England R, et a!.: Musculoskeletal symptoms and non-REM sleep disturbance in patients with «fibrositis syndrome* and healthy subjects. Psychosom Med 37:341–351, 1975.}

_{181. Mortensen L, Charles P: Bioavailability of calcium supplements and the effect of vitamin D: comparisons between milk, calcium carbonate, and calcium carbonated plus vitamin D. Am J Clin Nutr 63: 354–357, 1996.}

_{182. Morton DJ: The Human Foot. Columbia University Press, New York, 1935 (pp. 156–157, Figs 76, 77).}

_{183 Morton DJ: Foot disorders in women. J Am Med Worn Assoc 10:41–46, 1955.}

_{184. Muller B, Zulewski H, et at.: Impaired action of thyroid hormone associated with smoking in women with hypothyroidism. N Engl J Med 333:964–969, 1995.}

_{185. Nadler JL, Rude R: Disorders of magnesiurn metabolism. Endocrin Metabol Clin North Am 28:623–641, 1995.}

_{186. Naimark BJ, Ready AE, et al.: Serum ferritin and heart disease: the effect of moderate exercise on stored iron levels in postmenopausal women. Can J Cardiol 12:1253–1257, 1996.}

_{187. National Research Council, Committee on Dietary Allowances: Recommended Dietary Allowances. Ed. 9. National Academy of Sciences, Washington, 1980.}

_{188. Ibid. (pp. 125–164).}

_{189. Ibid. (pp. 84, 85, 99-102).}

_{190. Neal RA, Sauberlich HE: Thiamin. Chapter 6E. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 191, 193–196).}

_{191. Neeck G, Riedel W: Thyroid function in patients with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 19:1120–1122, 1992.}

_{192.-Nelson PJ, Pruitt RE, Henderson LL, et al.: Effect of ascoibic acid deficiency on the in vivo synthesis of carnitine. Biochem Biophys Acta 672:123–127, 1981.}

_{193. Newham DJ, Jones DA, et al.: Repeated high-force eccentric exercise: effects on muscle pain and damage. J Appl Physiol 63:1381–1386, 1987.}

_{194. Nichol CJ, Johnson IA: Energy metabolism of fast- and slow-twitch skeletal muscle in the rat: thyroid hormone induced changes. J Comp Physiol 142:465–472, 1981.}

_{195. Nichols PJ: Short-leg syndrome. Br Med J 1:1863–1865, 1960.}

_{196. Niederwiesner A: Inborn errors of pterin metabolism. Chapter 33. In: Folic Acid In Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (pp. 351, 354, 364, 365).}

_{197. Norman EJ, Morrison JA: Screening elderly populations for cobalamin (vitamin B,2) deficiency using the urinary methylmalonic acid assay by gas chromatography mass spectrometry. Am J Med 94:589–594, 1993.}

_{198. Nuviala RJ, Castillo MC, et al.: Iron nutritional status in female karatekas, handball and basketball players, and runners. Physiol Behav 59:449–453, 1996.}

_{199. Nygard O, Nordrehaug JE, et al.: Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 337:230–236, 1997.}

_{200. Paine CJ, Grafton WD, Dickson VL, et al.: Oral contraceptives, serum folate, and hematologic status. JAMA 231:731–733, 1975.}

_{201. Parle JV, Fanklyn JA, et al.: Prevalence and follow-up of abnormal thyrotropin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom. Clin Endocrinol 34:77–83, 1991.}

_{202. Parry GJ. Bredesen DE: Sensory neuropathy with low-dose pyridoxine. Neurology 35:1466–1468, 1985.}

_{203. Passeri M: [Preventive role of vitamins in some old age diseases (author’s translation)]. Acta Vttaminol Enzymol 2:147-62, 1980.}

_{204. Pauling L: Vitamin С and the Common Cold. W. H. Freeman, San Francisco, 1970.}

_{205. Pelletier O: Vitamin С status of cigarette smokers and nonsmokers. Am J Clin Nutr 23:520–524, 1970.}

_{206. Pfeiffer CC: Mental and Elemental Nutrients. Keats Publishing, New Canaan, Conn., 1975 (pp. 146, 251, 280, 281, 469).}

_{207. Pincus JH: Folic acid deficiency: a cause of subacute combined system degeneration. Chapter 39. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez Ml, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (p. 432).}

_{208. Pincus JH, Reynolds EH, Glaser GH: Subacute combined system degeneration with folate deficiency. JAMA 221:496–497, 1972.}

_{209. Plorde JJ: Amebiasis. Chapter 199. In: Harrison ’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 863–864).}

_{210. Plorde JJ: Minor protozoan diseases. Chapter 205. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 887–888).}

_{211. Plorde JJ: Cestode (tapeworm) infections. Chapter 213. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 916–917).}

_{212. Pruthi RK, Tefferi A: Pernicious anemia revisited. Mayo Clin Proc 69: 144–150, 1994.}

_{213. Rajaram S, Weaver CM, et al.: Effects of long-term moderate exercise on iron status in young women. Med Sci Sports Exerc 27:1105–1110,1995.}

_{214. Randall HT: Water, electrolytes and acid-base balance. Chapter 8. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 368, 378).}

_{215. Redler I: Clinical significance of minor inequalities in leg length. New Orleans Med SurgJ 104:308–312, 1952.}

_{216. Robbins J, Rail JE, Gorden P: The thyroid and iodine metabolism. Chapter 19. In: Metabolic Control and Disease. Ed. 8. Edited by Bondy PK, Rosenberg LE. Saunders, Philadelphia, 1980 (pp. 1333, 1343–1345).}

_{217. Roe DA: Drug-induced Nutritional Deficiencies. AVI Publishing, Westport, Conn., 1976 (pp. 7-17, 72, 73, 79–81, 85, 96–99, 150, 151, 160–167, 215–216, 223–227).}

_{218. Ibid. (pp. 72, 83, 120, 217).}

_{219. Romano TJ: Magnesium deficiency in patients with myofascial pain. J Myofasc Ther 1:11–12, 1994.}

_{220. Romano TJ, Stiller JW: Magnesium deficiency in fibromyalgia syndrome. J Nutr Med 4:165–167, 1994.}

_{221. Rose DP: Oral contraceptives and vitamin B6. Chapter 11. In: Human Vitamin B6 Requirements. National Academy of Sciences, Washington, 1978 (pp. 193–201).}

_{222. Rosen NB: Physical medicine and rehabilitation approaches to the management of myofascial pain and fibromyalgia syndromes. Clin Rheum 8:881–916, 1994.}

_{223. Rosenberg IH, Dyer J: The prevalence and causes оГ folic acid deficiency in the United States. Chapter 4. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine, Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (pp. 19–22).}

_{224. Rosenblatt DS, Cooper BA: Methylenetetrahy-drofolate reductase deficiency: clinical and biochemical correlations. Chapter 34. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (p. 389).}

_{225. Rubin D: Myofascial trigger point syndromes: an approach to management. Arch Phys Med Rehabil 62:107–110, 1981.}

_{226. Ruff RL, Weissmann J; Endocrine myopathies. Neurol Clin North Am 6:575–592, 1988.}

_{227. Runcie J: Folate deficiency in the elderly. Chapter 45. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (pp. 493–499).}

_{228. Russell IJ, Vipraio GA, et al.: Insulin-like growth factor (IGFI) in fibromyalgia, rheumatoid arthritis, osteoarthritis and healthy normal controls: Roles of diagnosis, age, sex and ethnic origin [Abstract). Arthritis Rheum 35:SI60, 1992.}

_{229. Ryschon TW, Rosenstein DL, et al.: Relationship between skeletal muscle intracellular ionized magnesium and measurements of blood magnesium. J Lab Clin Med 127:207–213, 1996.}

_{230. Sauberlich HE, Canham JE: Vitamin B6. Chapter 61. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 219–225).}

_{231. Sauberlich HE: Implications of nutritional status on human biochemistry, physiology and health. Clin Biochem 17:132–142, 1984.}

_{232. Scarlett JD, Read H, et al.: Protein-bound cobalamin absorption declines in the elderly. Am J Hematol 39:79–83, 1992.}

_{233. Schaumberg H, Kaplan J, et al.: Sensory neuropathy from pyridoxine abuse: a new megavitamin syndrome. N Engl J Med 309:445–448, 1983.}

_{234. Schmid A, Jakob E, et al.: Effect of physical exercise and vitamin С on absorption of ferric sodium citrate. Med Sci Sports Exerc 28:1470–1473, 1966.}

_{235. Schneider HA, Anderson CE, Coursin DB: Nutritional Support of Medical Practice. Harper & Row, Hagerstown, Md., 1977 (pp. 37, 38, III, 115–118, 131, 436, 450, 480–482).}

_{236. Shackleton PJ, Fish DI, et al.: Intrinsic factor antibody tests. J Clin Pathol 42:210-212, 1989.}

_{237. Shane B: Vitamin B6 and blood. Chapter 7. In: Human Vitamin B6 Requirements. National Academy of Sciences, Washington, 1978 (pp. 115, 122–124).}

_{238. Sharav Y, Tzukert A, Refaeli B: Muscle pain index in relation to pain, dysfunction, and dizziness associated with the myofascial pain-dysfunction syndrome. Oral Surg 46:742–747, 1978.}

_{239. Shaw S, Lieber CS: Nutrition and alcoholism. Chapter 40. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 1225, 1226).}

_{240. Ibid. (p. 1235).}

_{241. Shevell Ml Rosenblatt DS: The neurology of cobalamin. Can J Neurol Sci 19:472–486, 1992.}

_{242. Shils ME: Magnesium. Chapter 7B. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed.6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 315, 317).}

_{243. Shils ME: Nutrition and neoplasia. Chapter 38. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 1179, 1180).}

_{244. Shorvon SD, Reynolds EH: Folate deficiency and peripheral neuropathy. Chapter 37. In: Folic Acid in Neurology, Psychiatry, and Internal Medicine. Edited by Botez MI, Reynolds EH. Raven Press, New York, 1979 (p. 420).}

_{245. Shorvon SD, Cammey MW, et al.: The neuropsychiatry of megaloblastic anemia. Br Med J 281:1036–1038, 1980.}

_{246. Sicuranza BJ, Richards J, Tisdall LH: The short leg syndrome in obstetrics and gynecology. Am J Obstet Gynecol 107:217–219, 1970.}

_{247. Simons DG, Travell J: Common myofascial origins of low back pain. Postgrad Med 73:66—108, 1983.}

_{248. Singer PA, Cooper DS, et al.: Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. JAMA 273:808–812, 1995.}

_{249. Smith JL, Hodges RE: Serum levels of vitamin С in relation to dietary and supplemental intake of vitamin С in smokers and nonsmokers. Ann NY Acad Sci 498:144–152, 1987.}

_{250. Smythe HA: Fibrositis and other diffuse musculoskeletal syndromes. In: Textbook of Rheumatology, Vol I. Edited by Kelley WN, Harris ED Jr, Ruddy S, et al. W. B. Saunders, Philadelphia, 1981 (p. 489).}

_{251. Solanki DL, Jacobson RJ, et al.: Pernicious anemia in blacks: a study of 64 patients from Washington, DC, and Johannesburg, South Africa. Am J Clin Pathol 75:96–99, 1981.}

_{252. Sonkin LS: Myofascial pain due to metabolic disorders: diagnosis and treatment. Chapter 3. In: Myofascial Pain and Fibromyalgia. Edited by Rachlin ES. Mosby, St. Louis, 1994 (pp. 45–60).}

_{253. Staub JJ, Althaus BU, et al.: Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism. Am J Med 92:631–641, 1992.}

_{254. Stead WW: Tuberculosis. Chapter 156. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 7. Edited by Wintrobe MM, Thorn GW, Adams RD, et al. McGraw-Hill, New York, 1974 (p. 867).}

_{255. Sterling K: Thyroid hormone action at the cell level. N Engl J Med 300:117–123, 173–177, 1979.}

_{256. Stembach RA: Pain Patients, Traits and Treatment, Academic Press, New York, 1974 (pp. 40–51).}

_{257. Stembach DJ: Stress in the lives of musicians — on stage and off. In: Bejjani FJ, Current Research in Arts Medicine. Chicago: A Capella Books, 1993.}

_{258. Surks MI, DeFesi CR: Normal serum free thyroid hormone concentrations in patients treated with phenytoin or caibamazepine. JAMA 275:1495–1498. 1966.}

_{259. Surks MI, Sievert R: Drugs and thyroid function. N Engl J Med 333:1688–1694, 1995.}

_{260. Swanson JW, Kelly JJ, et al.: Neurologic aspects of thyroid dysfunction. Mayo Clin Proc 56:504–512, 1981.}

_{261. Tallaksen CM, Bohmer T, et al.: Concentrations of the water-soluble vitamins thiamin, ascoibic acid, and folic acid in serum and cerebrospinal fluid of healthy individuals. Am J Clin Nutr 56:559–564, 1992.}

_{262. Taylor TV, Rimmer S, Day B, et al.: Ascorbic acid supplementation in the treatment of pressure-sores. Lancet 2:544–546, 1974.}

_{263. Tefferi A, Pruthi RK: The biochemical basis of cobalamin deficiency. Mayo Clin Proc 69:181–186, 1994.}

_{264. Theuer RC, Vitale JJ; Drug and nutrient interactions. Chapter 18. In: Nutritional Support of Medical Practice. Edited by Schneider HA, Anderson CE, Coursin DB. Harper & Row, 1977 (pp. 299, 300, 302).}

_{265. Thomson AD, Baker H, Leevy CM. Patterns of ³⁵S-thiamine hydrochloride adsorption in the malnourished alcoholic patient. J Lab Clin Med 76:34–45, 1970.}

_{266. Thornton WE, Thornton BP: Folic acid, mental function, and dietary habits. J Clin Psychiatry 39:315–319, 322, 1978.}

_{267. Thurnham Dl: Red cell enzyme tests of vitamin status: do marginal deficiencies have physiological significance? Proc Nutr Soc 40:155–163, 1981.}

_{268. Tichauer ER: Industrial engineering in the rehabilitation of the handicapped. J lndustr Eng 19:96—104, 1968.}

_{269. Timmerman MG: Medical problems of adolescent female athletes. Wis Med J 95:351–354, 1996.}

_{270. Toft AD: Thyroxine therapy. N Engl J Med 1994 331:174–180, 1994.}

_{271. Tomkin GH, Hadden DR, Weaver JA, et al.: Vitamin B, status of patients on longterm metformin therapy. Br Med J 2:685–687, 1971.}

_{272. Travell J: Referred pain from skeletal muscle: the pectoralis major syndrome of breast pain and soreness and the sternomastoid syndrome of headache and dizziness. NY State J Med 55:331–339, 1955.}

_{273. Travell J: Office Hours: Day and Night. The World Publishing Company, New York, 1968.}

_{274. Travell J: Low back pain and the Dudley J. Morton foot (long second toe). Arch Phys Med Rehabil 56:566, 1975.}

_{275. Travell J: Identification of myofascial trigger point syndromes: a case of atypical facial neuralgia. Arch Phys Med Rehabil 62:100-106, 1981.}

_{276. Travell J, Rinzler SH: The myofascial genesis of pain. Postgrad Med 11:425–434, 1952.}

_{277. Travell JG: The quadratus lumborum muscle: an overlooked cause of low back pain. Arch Phys Med Rehabil 57:566, 1976.}

_{278. Uchida T: Overview of iron metabolism. Int J Hematol 62:193–202, 1995.}

_{279. Utiger RD: Therapy of hypothyroidism. N Engl J Med 323:126–127, 1990.}

_{280. Vallance S: Relationships between ascorbic acid and serum proteins of the immune system. Br Med J 2:437–438, 1977.}

_{281. van der Metz J. Westhuyzen J: The fruit bat as an experimental model of the neuropathy of cobalamin deficiency. Comp Biochem Physiol 171–177, 1987.}

_{282. Van Itallie ТВ: Assessment of nutritional status. Chapter 75. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 7. Edited by Wintrobe MM, Thome GW, Adams RD, et al. McGraw-Hill, New York, 1974 (p. 419).}

_{283. Van Itallie ТВ, Follis RH Jr: Thiamine deficiency, ariboflavinosis, and vitamin B6 deficiency. Chapter 78. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 7. Edited by Wintrobe MM, Thome GW, Adams RD, et al. McGraw-Hill, New York, 1974 (pp. 430–432)}

_{284. Vilter RW; Nutritional aspects of ascoibic acid: uses and abuses. West J Med 133:485-492, 1980.}

_{285. Vimokesant SL, Nakornchai S, Dhanamitta S, et al.: Effect of tea consumption on thiamin status of man. Nutr Rep Int 9:371–376, 1974.}

_{286. Wakabayashi A, Yui Y, Kawai C: A clinical study on thiamine deficiency. Jpn Circ J 43:995–999, 1979.}

_{287. Weeks VD, Travell J: Postural vertigo due to trigger areas in the sternocleidomastoid muscle. J Pediatr 47:315–327, 1955.}

_{288. Weiner WJ: Vitamin B6 in the pathogenesis and treatment of diseases or the central nervous system. Chapter 5. In: Clinical Neuropharmacology, Vol I. Edited by Klawans HL. Raven Press, New York, 1976 (pp. 107–136).}

_{289. White JD: No ill effects from high-dose vitamin C. N Engl J Med 304:1491, 1981.}

_{290. Williams RJ: Physicians Handbook of Nutritional Science. Charles С Thomas, Springfield, III., 1975 (pp. 48, 70–82).}

_{291. Wilson CM, Kevany JP: Screening for vitamin С status. Br J Prev Soc Med 26:53–54, 1972.}

_{292. Wood B, Breen KJ: Clinical thiamine deficiency in Australia: the size of the problem and approaches to prevention. Med J Aust 1:1461-462, 464, 1980.}

_{293. Wu CM, Chen HH, Hong, CZ: Inactivation of myofascial trigger points associated with lubar radiculopathy: surgery versus physical therapy [Abstract). Arch Phys Med Rehabil 78:1040–1041, 1997.}

_{294. Yao Y, Yao SL, et al.: Prevalence of vitamin B|2 deficiency among geriatric outpatients. J Fam Pract 35:524–528, 1992.}