Мой неповторимый геном

Глава 5. В глубины мозга

Что для большинства из нас интереснее всего на свете? Смею предположить — мы сами. Откуда я взялся и кто я такой? — вопросы, волнующие каждого. Ответ на него напрямую связан с генетикой — биологическим наследием, проявляющимся в особенностях нашей психики, нашего характера, наших умственных способностей, — и т. д. до бесконечности. Предопределена ли наша «линия жизни» от рождения или мы можем изменить ее по своей воле?

— Мой темперамент, мои взгляды на жизнь, моя личность — не могут гены отвечать за это! — с горячностью говорила одна актриса, с которой я однажды имела удовольствие побеседовать в Лос-Анджелесе. Она нисколько не сомневалась в своей полной независимости от чего бы то ни было и свято верила, что абсолютно свободна в своем выборе. Не может быть, чтобы ее неземной душой распоряжалось что-то материальное, какая-то презренная биология!

Но ведь все мы вполне материальны. И окружающий мир воспринимаем не иначе как при посредничестве сотен миллиардов столь же материальных нервных клеток головного мозга. И то, каким образом эти клетки «общаются» между собой и реагируют на внешние стимулы, в значительной мере определяется генами. Конечно, наш мозг так сложен, что особенности его устройства зависят не только от генов. Свидетельство тому — однояйцовые близнецы; будучи генетическими клонами, они тем не менее не идентичны, в частности в том, что касается головного мозга. И все же гены активно участвуют в его формировании и работе. Всю жизнь, день за днем многочисленные рецепторы воспринимают нервные импульсы; факторы роста осуществляют «текущий ремонт» его структур; ферменты заботятся о метаболизме — и все участники этих процессов действуют в соответствии с генетическими инструкциями.

«Гены участвуют в управлении всеми процессами, протекающими в организме. Это неоспоримый факт», — утверждается в одной из публикаций в Science, рассказывающей об истории изучения генов, которые тесно связаны с поведением в разных его аспектах — от агрессивности и депрессии до супружеских измен и распутства[43]. Судя по обложке этого номера известнейшего журнала, генетика поведения сегодня находится в фокусе интересов ученых.

Так было не всегда. Долгое время эта область находилась далеко на периферии биологической науки и ассоциировалась с мрачными периодами человеческой истории (я имею в виду прежде всего периодами геноцида).

А началось все с двоюродного брата Чарлза Дарвина сэра Фрэнсиса Гальтона. Этот известный английский психолог и антрополог с огромным интересом прочел работы брата по теории эволюции видов и пришел к выводу, что в изучении психологических особенностей человека, с одной стороны, и его физических признаков — с другой, следует руководствоваться одними и теми же принципами. Интеллект и характер наследуются! Чтобы проверить эту догадку, Гальтон исследовал признаки множества родственников и предков наиболее выдающихся англичан Викторианской эпохи. Изучив их генеалогию, он обнаружил, что в семьях «гениев» гораздо больше «выдающихся личностей», чем в популяции в целом, но при этом их число уменьшается с удалением по времени от самого «гения». Наследуемость гениальности стала для Гальтона неоспоримым фактом.

Результаты своих наблюдений он описал в книге «Наследование таланта» (Hereditary Genius), опубликованной в 1869 году, спустя 10 лет после выхода в свет фундаментального труда Дарвина «Происхождение видов». Результат последующих размышлений Гальтона по поводу наследуемости умственных способностей и прочих вещей в том же духе вылился в теорию евгеники, которую он сформулировал в 1883 году. В своем труде «К вопросу о человеческих способностях и их развитии» (Inquiries into Human Faculty and Its Development) он утверждал, что следует всячески побуждать особенно талантливых граждан Королевства к деторождению — с тем чтобы «улучшить» нацию.

В начале ХХ века наступил период бурного расцвета наук, связанных с наследованием признаков. (Подъем генетики был связан с экспериментами на плодовой мушке, дрозофиле.) И вот интеллектуальный преемник Гальтона, американский биолог Чарлз Давенпорт учредил в 1910 году специальную контору — Eugenic Record Office — при только что основанной лаборатории в Колд-Спринг-Харборе. Давенпорт повернул идею Гальтона на 180°, высказавшись в том духе, что вместо улучшения популяций путем распространения хорошего наследственного материала лучше предотвратить распространение плохого. Давенпорта волновала проблема процветания человечества и прежде всего он желал избавить его от разного рода болезней, подрывающих основы существования общества. Такие личности, как наркоманы и психопаты, по его мнению, несут «плохие» гены, и если не дать им распространяться, общество в конце концов выздоровеет.

Идеи Давенпорта были немедленно подхвачены во всех «цивилизованных» странах. В США запретили иммиграцию «малых» этнических групп, в Европе началась насильственная стерилизация психически неполноценных людей. Все это достигло апогея в фашистской Германии, где уничтожали евреев, цыган, гомосексуалистов, душевнобольных и других людей, признанных «асоциальными элементами».

После идентификации ДНК как носителя генетической информации изучение природы наследственности обрело научную базу. Оттолкнувшись от идеи Гальтона, биологи приступили к выяснению законов наследования ментальных признаков и душевных болезней. Предметом пристального внимания ученых стали однояйцовые близнецы. Изучение их сходства и различий стало основным инструментом количественной генетики, которая занимается не столько самим установлением связей между признаками и соответствующими генами, сколько выяснением веса генетического компонента.

Степень наследования, говоря не совсем научным языком, — вещь трудноопределимая. Она не выражается никаким конкретным числом, приписываемым тому или иному индивидууму; это некая характеристика популяции в целом. Предположим, вы утверждаете, что вес человека на 90 % определяется наследственными факторами. Отсюда не следует, что 90 % именно ваших 85 или скольких-то там килограммов — это вклад генетики, а остальные — питания, состояния здоровья и т. д. Это означает, что вариабельность веса в популяции на 90 % определяется генетическими различиями между членами популяции.

Говоря математическим языком, наследуемость признака — та часть его дисперсии, которую можно соотнести с генами. Эту часть и пытались оценить, изучая сходство и различия близнецов. Одно из исследований такого рода проводилось на идентичных близнецах, которые сразу после рождения попали в разные семьи. Генетическая составляющая у них была почти одинакова, зато та, что определяется средой, — разная. Если изучаемый признак у них различался, это нельзя было объяснить генетикой. Используя статистические методы, можно оценить, каково влияние среды, а каково — генов. Другой подход состоял в сравнении поведения целевого признака у идентичных и неидентичных близнецов, у которых одинакова лишь половина генетического материала.

Наблюдения за близнецами имеют тот недостаток, что методы анализа и применяемый математический аппарат до конца еще не оформились. Но так или иначе, близнецы — это прекрасный объект для исследования, дарованный самой Природой.

Остановимся на шизофрении. Пусть ею заболел один из близнецов, тогда какова вероятность того, что заболеет и второй? Если эта страшная болезнь в значительной мере определяется генетикой, то для идентичных близнецов веротность заболеваний должна быть выше, чем для неидентичных (разнояйцовых). Согласно статистике, так оно и есть: в первом случае она превышает среднепопуляционную в 15 раз, а во втором — только в 5. Используя соответствующие уравнения количественной генетики, мы получим, что шизофрения детерминируется генами на 80 %.

То, что серьезные заболевания в той или иной степени связаны с «плохими» генами, большинством из нас принимается без возражений. Гораздо труднее смириться с тем, что то же самое справедливо и для психологических и умственных особенностей, не выходящих за пределы нормы. Тем не менее многолетние наблюдения за близнецами свидетельствуют, что это так. Американский психолог Эрик Теркхаймер из Университета Вирджинии предположил даже, что «все поведенческие признаки человека имеют наследственную составляющую»[44].

А что с уровнем интеллекта, которому посвящено особенно много исследований? Этот показатель нас крайне волнует. Как его оценить? Как проводить сравнительный анализ? Если мы одарены способностями в какой-то области более, чем в другой, то как это выразить? Человечество издавна пыталось найти точное определение самому этому понятию — интеллект. Как выяснилось, уровень интеллекта, оцениваемый с помощью стандартного теста на IQ, — это признак, который наследуется в гораздо большей степени, чем другие. Есть основания полагать, что у взрослых IQ детерминирован генетически на 80 %. В значительной мере наследуемой является и память, но здесь показатель гораздо ниже — примерно 20 %.

Можно было бы подумать, что все, о чем мы здесь говорили, относится только к умственным способностям — тем, которые можно соотнести с «механикой» мозга, то есть его «матчастью». Между тем сложные формы поведения и другие, не поддающиеся строгому определению черты, о которых нас часто спрашивают психологи и социологи, также отличаются высокой «степенью наследования».

Рассмотрим, например, патологическую страсть к собирательству. Непреодолимое желание заполнить все свое жилище рождественскими ангелочками, пузырьками из-под духов, баночками от кофе и чая имеет четко выраженную генетическую природу — особенно у женщин. Проведенное в 2009 году исследование с участием 4 тысяч близнецов женского пола показало, что наследуемость этой склонности — почти 50%[45]. И откуда берется этот накопительский зуд? Способность к сопереживанию, как показали все те же исследования на близнецах, генетически обусловлена на 30–50 %. А религиозность — отнюдь не только плод воспитания. Как показали масштабные исследования психологов Миннесотского университета, результаты которых появились в печати в 2005 году, наследуемость этого признака превышает 40 %[46].

Обратимся теперь к сфере политики. Небольшая группа социологов, в основном из США, в попытках обобщить свои модельные построения с учетом того, что человек — существо биологическое, вынуждена была обратиться к генетике. Среди пионеров этого направления — «два Джона», американцы Джон Алфорд из Университета Райса в Техасе и Джон Хиббинг из Небрасского университета в городе Линкольн. В 2005 году они обнаружили свидетельства наследуемости политических предпочтений. Консерватор вы или либерал — результат влияния не только настроений в семье и окружении, но и генетики. Американским и австралийским близнецам был задан целый набор вопросов по поводу их отношения к защите прав геев, смертной казни, вмешательства церкви в школьное образование и тому подобное. Идентичные близнецы отвечали на вопросы одинаково гораздо чаще, чем неидентичные[47].

Это исследование, будучи далеко не однозначным, тем не менее стало родоначальником нового научного направления — генополитики. Его лидер, молодой амбициозный Джеймс Фаулер из Калифорнийского университета, предлагает объединить социологию и генетику в «одну новую науку о природе человека»[48]. Апогеем стало признание Фаулера «самым оригинально мыслящим ученым» года[49]. В 2008 году было проведено еще одно весьма любопытное исследование — поведения людей во время выборов. Участие в нем приняли 800 американских близнецовых пар. Обнаружилось, что наследственность определяет поведение избирателей на 60 %: одни идут на избирательный участок, другие предпочитают остаться дома в объятиях любимого дивана[50].

Эти результаты были приняты далеко не всеми. Как гены могут влиять на формы поведения, которым от роду пара сотен лет и которые не рождены Природой? Да очень просто, отвечает Фаулер. Уберите все политические лозунги, все урны для голосования и тому подобные атрибуты — и вы поймете, что в основе поведения людей в ситуациях, подобных выборам, лежит склонность к совместным действиям, которая уходит корнями в каменный век. Фаулер считает, таким образом, что «политические» гены — это те самые гены, которые определяют наше социальное поведение и склонность делать что-то сообща.

Фаулер признает, что «привязка» генов к поведению доисторического человека основана на множестве допущений, а потому он не склонен к излишней детализации результатов исследований с участием близнецов. Здесь можно провести аналогию с впечатлениями, которые возникают у нас во время плавного полета над Землей на высоте 10 километров. Мы видим зеленые поля, лесные массивы, но что там за злаки и что за деревья — нам неведомо. Аналогично, тот факт, что в том или ином явлении проявляется наследственность, не проясняет сути самого этого явления, то есть биологического механизма наследования.

Чтобы увидеть генетический ландшафт во всех деталях, нужно перейти на молекулярный уровень, где и действуют гены, определяющие склонность к чему бы то ни было, — от шизофрении до консерватизма. Только на этом уровне, используя все последние достижения биотехнологии, можно со знанием дела говорить о наследовании пристрастия к алкоголю, склонности к асоциальному поведению, способности к сопереживанию и многому другому.

Надо сказать, подобные исследования были встречены обывателями, мягко говоря, без энтузиазма. В 1993 году американский биолог, эксперт по генетике поведения Дин Хамер пришел к выводу, что на Х-хромосоме, повидимому, есть область, отвечающая за предрасположенность к гомосексуализму у мужчин. Это заявление вызвало настоящий скандал, хотя Хамер не утверждал, что предрасположенность непременно реализуется или что она была от рождения у всех членов гомосексуальных пар. Речь шла только о статистически значимом превышении встречаемости этой особенности в исследованной им относительно небольшой выборке геев по сравнению с обычными людьми. И это, и последующее обследование подобного рода указывали на одну и ту же локализацию соответствующего гена: Xq28[51].

Зато среди гомосексуальных меньшинств результаты, полученные Хамером, вызвали волну воодушевления: итак, сексуальная ориентация — неотъемлемая часть биологической сущности человека, а потому все аргументы борцов с этим явлением отпадают. Совсем иначе отнеслись к высказываниям Хамера обыватели и некоторые представители духовенства. По их мнению, гомосексуальность — результат дурного влияния окружения и это — вопрос выбора. Высказывались мнения, что подобного рода исследования вообще следует запретить. Что, если «гей-гены» действительно существуют? Не возникнет ли у будущих матерей желания избавиться от плода, если у него обнаружена такая генетическая особенность? На Хамера обрушилась даже часть научного сообщества — правда, по другой причине: высказывались опасения, что многие тонкие психологические нюансы в результате сведутся к примитивной биологии. «Мы вынуждены были прекратить работу в этом направлении просто потому, что не нашли финансовой поддержки, — сетовал Хамер. — Дебаты велись на грани фола и выходили далеко за рамки науки, смещаясь в область идеологии».

Не менее агрессивно было встречено и известие об обнаружении датским ученым Ханом Бруннером «гена агрессивности»[52]. Основанием для такого заключения послужила история одного датского семейства, в котором все мужчины вплоть до пятого поколения отличались вспыльчивостью, асоциальным поведением и низким уровнем интеллекта. Как оказалось, все они несли мутации в гене MAOA, который кодирует фермент моноамин-оксидазу, расщепляющий целый ряд нейромедиаторов, в том числе — адреналин, норадреналин и серотонин. У агрессивных представителей семейства этот фермент не синтезировался, в результате головной мозг был перегружен молекулами — «возмутителями спокойствия». Это открытие тоже всколыхнуло общество. Теперь преступники могли требовать тестирования своей ДНК на наличие «генов агрессивности» и в случае их обнаружения оправдывать свое поведение тем, что «так Природа захотела».

А потом публика, уставшая от всех этих дурных новостей, с радостью узнала, что два ученых, один из США, другой из Израиля, независимо друг от друга обнаружили связь между наличием специфической мутации в гене рецептора дофамина D4 и склонностью к разного рода приключениям[53]. Статьи американского и израильского генетиков появились в одном номере журнала Nature Genetics в 1996 году.

Рецептор DRD4 — это белок, расположенный на поверхности определенных нервных клеток головного мозга, сконцентрированных в основном в той его области, которая отвечает за эмоции. В ответ на связывание дофамина рецептор посылает клетке сигнал, интенсивность которого зависит от структуры рецептора. Если вы являетесь обладателем более протяженного, чем обычно, DRD4-гена, рецептор свяжет молекулы дофамина менее прочно и сигнал будет слабым. Согласно предположению авторов открытия, обладатели «удлиненной» версии должны проявить особую активность, чтобы получить свою порцию эмоций. И если тем, у кого ген дофаминового рецептора имеет обычную длину, достаточно просто посмотреть кинофильм о восхождении на Эверест, то носителям аномального гена нужно непременно самим поучаствовать в этом рискованном мероприятии. Более детальный анализ показал, однако, что корреляция между наличием «длинной» версии гена и гиперактивностью не подчиняется закону «все или ничего», хотя она несомненно есть. Аналогичные данные были получены годом позже группой японских ученых.

В начале 1996 года группа молекулярных генетиков из Вюрцбургского университета, возглавляемая Клаусом-Петером Лешем, сообщила о выяснении подоплеки невротического состояния, которое характеризуется тревожностью, склонностью «делать из мухи слона» и концентрироваться на негативных сторонах жизни. Как оказалось, существует связь между этим патологическим признаком и наличием в геноме специфического варианта гена SERT, регулирующего транспорт серотонина. Кодируемый данным геном белок, локализованный на поверхности нервных клеток головного мозга, связывает серотонин и возвращает его в клетку после запуска сигнала. Один из сегментов гена SERT играет роль регулятора количества транспортного белка. Этот сегмент есть у обеих версий гена — короткой и длинной, но у невротиков имеется одна или две копии короткого гена, а у людей без психических отклонений — чаще всего две копии длинного гена[54].

Таким образом, снова и снова обнаруживается, что «гены поведения» относятся к категории единиц наследственности, влияющих на биохимические процессы, которые протекают в головном мозге, и прежде всего на регуляцию метаболизма нейромедиаторов.

Однако все эти гены, как правило, многофункциональны — они влияют и на другие признаки. Так, ген дофаминового рецептора, по данным Еврейского университета в Иерусалиме, отвечает и за жажду новых впечатлений, и за сексуальное поведение[55]. Что-то в этом роде характерно и для гена MAOA, являющегося не только «геном агрессии», но и «геном социальной активности», а кроме того, «геном обсессивно-компульсивного расстройства».

Помимо локализации в клетках головного мозга и широты диапазона детерминируемых признаков, у генов поведения есть еще одна общая особенность: их эффект довольно слаб. Результаты исследований на молекулярном уровне не отвергают данные о высокой наследуемости — 30%, 50%, 80%, которые характерны для близнецов. Рассмотрим, например, неврозы. Короткий вариант SERT-гена вносит 8% в суммарный генетический эффект синдрома тревожности. «Какие-то ничтожные 8%!» — подумаете вы. На самом деле это очень большая величина.

Сравните ее с данными по уровню интеллекта. Роберт Пломин, профессор психиатрии детей и подростков из Кингс-колледжа в Лондоне, в течение 20 лет занимался поисками наследования IQ — и не нашел ничего. Его самые последние исследования охватили 6 тысяч близнецовых пар Англии, родившихся в 1994–1996 годы. Для сравнения полумиллиона SNP-маркеров у членов пар с высокими средним IQ использовались генные чипы. Единственное, что удалось выявить в результате этих обширных тестов, — наличие некоего маркера в гене с неизвестными функциями. По оценкам, он мог отвечать только за полпункта в значениях IQ [56].

— Это несколько обескураживает, — поделился со мной Пломин, когда я посетила его лабораторию в Брикстоне близ Лондона.

И все же он намеревается продолжить работу и собрать средства на аналогичные обследования 10 тысяч детей по всей Европе. Много он не ждет:

— Возможно, нам удастся установить природу различий в IQ на уровне 2–3%, и для этого придется проанализировать сотни генов.

В чем же дело? Вероятно, как считает Дин Хамер, нужно пересмотреть весь подход к генетике поведения, отказавшись от классической модели, в которой предполагается, что связь между генами и поведением носит простой линейный характер, что за данную форму поведения отвечает один конкретный ген. Другими словами, по-видимому, гены кодируют не поведение, а белки. Чтобы генетика поведения стала наукой, нужно заполнить пробел между совокупностью генов и факторов среды, с одной стороны, и развитием и функционированием головного мозга — с другой.

Над этим и работают ученые. В своих недавних исследованиях они сконцентрировались на связях генов со специфическими факторами, как это делается при выяснении генетики различных заболеваний.

Дальше всех в этом направлении продвинулись физиологи Авшалом Каспи и Терри Моффит, супруги, сотрудничающие с Кингс-колледжем в Лондоне и Университетом Дьюка в Северной Каролине, США. Результаты исследований, обнародованные в самом начале 2000-х годов, произвели фурор в психиатрии.

Каспи и Моффит организовали наблюдение за тысячью новозеландцев мужского пола. Они следили за их психическим и социальным развитием с ясельного возраста в течение 20 лет. Выявляли подростков, склонных к асоциальному поведению и агрессии. Проверяли, есть ли связь между отклонениями от нормы и генными вариантами MAOA.

Такой связи не обнаружилось. Ориентируясь только на ген MAOA, нельзя было сказать, возникнут у подростка сложности с поведением или нет. Выяснилось другое: ребенок, унаследовавший мутантные гены MAOA и от отца, и от матери, и к тому же выросший в неблагополучной семье, почти наверняка станет проблемным подростком. Дело было не в одном только гене, а в наложении среды на неблагополучный генетический фон.

Через год Каспи и Моффит провели аналогичные изыскания по поводу депрессии. Они подсчитали — в буквальном смысле этого слова — число стрессовых ситуаций, в которые попадал испытуемый за предшествующие 5 лет, и число госпитализаций по поводу депрессии. Частота обострений зависела от того, какие именно варианты SERT-гена несли их владельцы. Среди тех, у кого было две копии короткого варианта этого гена и к тому же они за предшествующие 5 лет более 4 раз оказывались в стрессовой ситуации, почти половина страдала клинической депрессией. В отличие от этого, среди мужчин с двумя копиями длинного SERT-варианта при том же числе травмирующих эпизодов в клинику попадал только каждый четвертый.

И наконец, обнаружилось однозначное влияние на психику жестокого обращения в детстве. Среди мужчин-носителей двух коротких вариантов SERT-гена риск получить депрессию в будущем возрастает в 2–3 раза, если у них к тому же было несчастливое детство. На обладателях двух копий длинного варианта плохое обращение в детском возрасте никак не сказывалось. Таким образом, короткий вариант SERT-гена «провоцирует» депрессию и при этом тем сильнее, чем больше стрессов человек испытывал в детстве.

Поезд двигался с черепашьей скоростью; пейзаж за окном не отличался разнообразием, — самое время заняться чтением. На выбор были Physiological Medicine, JAMA — the Journal of the American Medical Association, General Archives of Psychiatry и American Journal of Psychiatry. Я перелистала все журналы. Мой взгляд задержался на фразе в начале одной из статей в последнем из них: «Клиническая депрессия — семейное заболевание, отчасти или целиком обусловленное генами»[57].

Я пролистала статью. В ней говорилось, что, согласно результатам обследования «депрессивных семейств», наследуемость тут составляет примерно 40 %. Все очень похоже на историю моей семьи. Вот, например, линия от прадеда со стороны мамы до меня. Прадедушка Мариус Хансен, о котором я знала только по рассказам родных, пустил себе пулю в лоб; его дочь, то есть моя бабушка, чудом избежала лоботомии — настолько мучительными и долгими бывали у нее приступы депрессии. Эту жуткую историю я очень любила слушать ребенком.

— Мамочка, расскажи, как бабушке чуть не проломили голову, — просила я.

И мама, будучи свидетельницей этой истории — она была тогда подростком, — каждый раз начинала «от печки». Бабушка, трудившаяся всю свою жизнь в поте лица, впала в глубокую депрессию. Настолько глубокую, что ее положили в больницу. Она провела там несколько месяцев, но лучше ей не становилось. Нельзя сказать, что врачи сидели сложа руки. Пробовали даже электрошоковую терапию, однако она не помогла. Бабушка так страдала, что в конце концов было решено прибегнуть к крайнему средству — лоботомии.

Эта операция, при которой одна из долей мозга (лобная, теменная, височная или затылочная) иссекается или разъединяется с другими областями мозга, иногда избавляла пациентов от тяжелых приступов депрессии. В 1950-х годах лоботомию часто применяли в безнадежных ситуациях. Ее и предложил главный хирург. Прадед, ничего не понимавший ни в нейрохирургии, ни в медицине вообще, был готов подписать нужные бумаги.

Тут я всегда покрывалась гусиной кожей от ужаса, хотя и слышала эту историю много раз. Подумать только, ведь от рокового шага бабушку отделяла только какая-то закорючка! А тогда в дело вмешался наш семейный врач. Он был категорически против лоботомии и нашел другого психиатра, к которому бабушку стали возить раз в неделю. Так продолжалось два года, и в конце концов ей стало лучше.

Болезнь бабушки, приняв облик меланхолии, передалась ее дочери — моей маме. Мама бросила школу, где все казалось ей скучным и однообразным, и два года прожила, не учась, со своим отцом. Часто отказывалась от еды, и в конце концов у нее нарушился обмен веществ. Слово «депрессия» она никогда не произносила, но в ранней юности у нее несомненно был один длительный приступ. Позже болезнь обрушилась на маму с такой силой, что в последние годы жизни она практически никогда не бывала здорова.

А что же я? По сравнению с мамой и бабушкой я просто счастливица. В подростковом возрасте со мной не случалось ничего катастрофического, обычные мелкие неприятности. Правда, на моем счету — три эпизода слабой депрессии, но это уже было потом. К тому же в наше время с депрессией умеют справляться.

Вместо ответа я помахала газетой Washington Post, купленной в дороге.

— А., ну да, та же история. Я уже получил пару десятков имейлов по этому поводу.

Заголовок статьи на первой полосе газеты гласил: «Сообщение о гене депрессии опровергнуто».

— Прекрасно, прекрасно, — сказал Кендлер, обращаясь, скорее, к самому себе. — Входите, пожалуйста.

По всему было видно, что обитатели дома — люди со вкусом. Старинная мебель, оригинальные индийские гравюры. В гостиной — большая цветная фотография молодой женщины, явно нашей современницы, но снятой в позе героини какого-нибудь голландского живописца XVII века.

— Моя дочь, — пояснил Кендлер. — Собирается стать художницей. Это ее автопортрет.

Среди многочисленных фотографий дочери и сыновей, выполненных в более привычной манере, выделялся портрет их родителей в молодости, сделанный примерно в 1970-е. За прошедшие годы Кендлер почти не изменился, только борода и шевелюра стали совсем седыми. Когда мы виделись с ним в последний раз, он напоминал мудрого раввина — взглядом поверх очков, манерой говорить, тихим голосом, четкой дикцией. Кендлер действительно был очень спокойным, вежливым человеком. Самое крепкое выражение, которое я от него слышала, — это «бред собачий».

— Я вырос в еврейской общине на Лонг-Айленде, — сказал он, как бы отвечая на мои мысли. — Вся жизнь там шла по издавна заведенным правилам. Так было до тех пор, пока я подростком не уехал в Калифорнию, где с лихвой наверстал упущенное.

В этот момент в комнату неторопливо вошла трехцветная кошка с зеленоватыми глазами. Она посмотрела на меня и понюхала протянутую к ней руку.

— Очень разборчивая особа, подпускает к себе не каждого, — заметил Кендлер.

«Я как раз и есть не каждая, — подумалось мне. — Животные чувствуют, что я их люблю, и отвечают взаимностью». И я обратилась к хозяйке этого дома так, как обращаюсь к своему черному коту:

— Какая хорошенькая маленькая киска! Иди сюда!

Кошка подошла поближе, но когда я попыталась почесать ей за ушком, демонстративно ударила меня лапой и цапнула за руку. Затем свернулась клубочком на полу и злобно уставилась на меня.

Тем временем Кендлер вернулся к сегодняшним новостям. В статье, где упоминалось и его имя, шла речь о нашумевшем исследовании Авшалома Каспи и Терри Моффит, которое показало, что укороченная версия гена SERT, ассоциированная с повышением риска депрессии, проявляет свое действие, если при этом его носитель часто испытывал психологический стресс и подвергался жестокому обращению в детстве. И вот группа психиатров, обработав результаты 14 других работ, объявила, что никакой связи между SERT-геном и депрессией не существует[58].

— Похоже, теперь результаты Каспи и Моффит покажутся весьма сомнительными, — сказал Кендлер и добавил, что отец Авшалома преподавал ему древнееврейский в школе и что, без сомнения, его сын — «отличный парень».

Канонические исследования этих двух молодых ученых, обнаруживших связь экспрессии генов SERT и MAOA с условиями, в которых прошло детство их обладателей, являются лишь отправной точкой в подобных изысканиях. По мнению Кендлера, их влияние вышло далеко за рамки того, чего они на самом деле заслуживают.

— Объяснить это можно тем, что они дают идеальный ответ на старый вопрос о роли внутренних и внешних факторов (nature versus nurture). Создается ощущение, что одинаково важны оба. Интуитивно это и так ясно, а когда в 2003 году появилось подтверждение, все, кто занимался SERT-генами, бросились опрашивать обследованных ранее, каким было их детство, с тем чтобы посмотреть, получат ли они такой же результат.

— И.?

— Одни получили, другие нет. Все закончилось метаанализом.

Мета-анализ. Статистический метод тестирования взаимосвязей, которые в одних исследованиях обнаруживаются, в других — нет. Он подразумевает объединение всех результатов и совместный их анализ как единого целого. Часто его результаты предъявляют как козырную карту. Вот вам! У нас больше данных, значит, мы правы.

Однако не всеми этот аргумент признается окончательным. В конце концов, имеются многочисленные свидетельства того, что «ген Вуди Аллена» (так прозвали ген SERT) связан с чувствительностью к стрессу: короткая его версия ослабляет способность противостоять неблагоприятным ситуациям. Она же коррелирует с таким качеством, как застенчивость (исследования группы английских ученых, проведенные в 2007 году) и склонностью к суициду. В то же время стресс часто провоцирует депрессию. Насколько я помню, Кеннет Кендлер еще в 1990-х годах одним из первых показал, что люди по-разному реагируют на факторы, провоцирующие депрессию.

— Представьте себе, — сказал он беспристрастно, — я тоже склонен думать, что явление, описанное Каспи, все-таки существует. Просто эффекта одного гена недостаточно, чтобы он проявился на фоне влияния внешних факторов, например воспитания. К тому же следует признать, что психиатрия — не до конца оформившаяся наука. Сначала в ней господствуют одни идеи, потом другие. Думаю, со временем страсти улягутся, и ученые оценят полученные результаты более трезво.

Я напомнила, что мой интерес к депрессии возник, когда я присмотрелась к истории своей семьи. И мне очень захотелось понять, как соотносятся генетические эффекты и воспитание.

— Да, понимаю, — ответил он сочувственно. — Сейчас я вам кое-что расскажу. Мой путь в психиатрии начался с глубокого интереса к шизофрении. Он привел меня к генетике, а одна из причин, по которой я затем переключился на депрессию, состоит в том, что шизофрения уж слишком связана с генетикой. Она настолько генетически детерминирована, что говорить о влиянии каких-то внешних факторов очень трудно. Депрессия же сильнее привязана к этим факторам. Мы хорошо знаем, что стрессовые ситуации — смерть близких, развод и многое другое — несомненно влияют на развитие этого заболевания.

Минуточку! Не ослышалась ли я — что этот профессор психиатрии, не понаслышке знакомый с генетикой, говорит о генах?

— Я имею в виду слишком большой упор на них. Ведь мы даже не можем найти гены, которые однозначно определили бы, возникнет у вас какое-нибудь психическое расстройство или нет. Другими словами — мы не способны установить четкую корреляцию между депрессией или фобией, с одной стороны, и конкретным геном — с другой.

Немного странно это слышать от человека, который совсем недавно стал руководителем гигантского генетического проекта. Вместе с коллегами из Оксфордского университета и Университета Фудань в Шанхае Кендлер занимается обследованием 6 тысяч китайских женщин, страдающих периодической депрессией, с тем чтобы проанализировать полмиллиона генетических маркеров, — так, как это сделал Роберт Пломин, который изучает наследуемость умственных способностей. Ученый, который, судя по всему, не верит в наличие генов с «правом решающего голоса», исследует генетические связи, чтобы найти новые гены. Как это может быть?

— А вот так. Но заметьте: мы изучаем не просто генетику наших испытуемых; мы тщательно исследуем и внешние факторы. Даже если гены, которые мы найдем, каждый по отдельности не будут решающими — т. е. роль каждого окажется невелика, — они помогут понять молекулярные механизмы изучаемых заболеваний, механизмы, которыми еще никто не занимался. Уже сейчас ясно, что такие нейромедиаторы, как серотонин, причастны к депрессии, поскольку лекарственные препараты, смягчающие ее симптомы, влияют именно на серотонин. Впрочем, что при этом происходит, нам пока неизвестно.

Термин «серотонин» сегодня у всех на слуху. «У вас депрессия? — говорит врач. — Значит, организму не хватает серотонина». Или: «У вас нарушен баланс серотонина». (Что бы это значило?) Несколько лет назад американцы Джеффри Лакасс из Университета штата Аризона и Джонатан Лео из Мемориального университета Линкольна написали в одной из своих публикаций в журнале PLos Medicine, что особенно любит это слово — серотонин — фармацевтическая промышленность. Проанализировав рекламу SSRJ-препаратов, они увидели, что такие брендовые лекарства, как золофт, паксил, прозак, лексапро повсеместно называют «стабилизаторами баланса серотонина»[59]. Но, по утверждению Лакасса и Лео, научного объяснения «баланса» не существует. Другими словами, никто не оценивал, сколько серотонина должно быть в различных отделах головного мозга, чтобы у вас не было депрессии. Или, как сказал в одном из интервью английский психиатр, специалист по депрессии, «теория, согласно которой отклонение уровня серотонина от нормы приводит к депрессии, обоснована так же “хорошо”, как и теория, по которой мастурбация приводит к умопомешательству».

Итак, мы возвращаемся к факторам среды. Как оценить их влияние?

— Мы только сейчас начинаем понимать, что происходит с человеком с самого раннего детства и до конца жизни, — сказал Кендлер. — А происходит там много интересного. Принято думать, что наши гены не изменяются, — в каком виде мы их получили, в таком они и существуют в нас независимо от того, что происходит с нами потом. Однако это далеко от истины. Геном крайне динамичен: к примеру, гены, детерминирующие определенные признаки, в семилетнем «возрасте» проявляются совсем не так, как в 16 лет. В период полового созревания в геноме тоже происходят какие-то перестройки.

Еще один интересный момент — половые различия.

— Возьмем, например, частоту депрессии: у девочек и мальчиков до 15 лет она примерно одинакова. Но затем «слабый пол» выходит в лидеры: у женщин клиническая депрессия наблюдается вдвое чаще, чем у мужчин.

На долю наследственной компоненты депрессии приходится в среднем примерно 40 %, но у женщин генетические факторы играют большую роль, чем у мужчин, то есть наследуемость у женщин выше.

— Если вы спросите меня, всегда ли одинаковые гены проявляются одинаково у мужчин и женщин, я отвечу: что касается депрессии — нет.

Раз уж речь зашла о половых различиях, нельзя не вспомнить о гормонах. Возьмите, например, предменструальный синдром — это повторяющееся из месяца в месяц состояние, напоминающее депрессию. Может быть, все дело в эстрогенах?

— Гормоны, конечно, — очень важная вещь, — говорит Кендлер с оттенком снисходительности. — Но не означает ли это также, что общество должно менять свое отношение к девушке, достигшей половой зрелости?

Я не совсем поняла, что он имеет в виду.

— Ну, все эти страсти вокруг фигуры и прочего. Установлено, например, что раннее половое созревание не очень хорошо для девочек, которые учатся в смешанных классах. Обычно они пренебрегают сверстниками и дружат с мальчиками гораздо старше себя, раньше начинают половую жизнь, чаще попадают в дурную компанию, знакомятся с наркотиками. Все это сказывается на их дальнейшей жизни. Но если такая же девочка учится в школе, где мальчиков нет, то ничего подобного с ней, скорее всего, не случится. — Следующее предложение он произнес очень медленно, тщательно подбирая слова. — Во многом это объясняется разной реакцией окружающих на нечто биологическое. Нет ничего более заманчивого для подростка, чем физически развитая тринадцатилетняя девочка, психологически еще не готовая защитить себя.

Есть еще одна благодатная тема для дискуссий: взаимное влияние генетических и средовых факторов.

— Допустим, вы находитесь в стрессовой ситуации. В какой мере ваши гены могут повлиять на вероятность развития у вас патологического психологического состояния? Я говорю сейчас о генном контроле воздействия средовых факторов, — поясняет Кендлер. — Особенно все это важно при депрессии и состоянии тревожности.

Один из способов, которым гены влияют на психику, за- ключается в изменении внешних воздействий. «Как такое может быть?» — спросите вы — и я вместе с вами. Однако в 1997 году Кендлер, проводя исследования на близнецах, обнаружил, что так называемые социальные сети, через которые осуществляются связи между людьми, в частности взаимная эмоциональная поддержка, ободрение, выработка новых форм поведения, имеют отчетливо выраженную наследственную компоненту. Это привело его к мысли, чтотакие отчасти определяемые генами признаки, как темперамент, могут влиять на формирование социальной среды.

— Мы активно формируем такую среду на протяжении всей жизни через присущие нам способы общения с другими людьми. И особенности этой среды, в свою очередь, влияют на состояние нашей психики. Возникает замкнутый круг — те самые гены, которые обусловливают склонность к депрессии, затрудняют общение и создают неблагоприятную для нас же среду.

Говоря о среде (в данном контексте лучше сказать «об обстоятельствах»), мы обычно подразумеваем вещи, которые просто случаются. Но игра случая — далеко не все.

— Конечно, случай присутствует в нашей жизни, но если присмотреться, многие негативные события на самом деле уходят своими корнями в наши отношения с людьми. Мы не только жертвы, мы соучастники. Об этом свидетельствуют исследования невротиков. Наблюдая за группой таких людей в течение многих лет, мы убедились, что степень невротичности позволяет предсказать будущую жизнь человека в смысле его взаимоотношений с другими людьми и способности формировать социальные сети.

Больше невротизма — больше проблем — менее обширная социальная сеть — большая вероятность развития депрессии.

— Публикация наших выводов встретила бурные протесты со стороны многих коллег-психиатров. «Этого просто не может быть!» — возмущались они. Но посмотрите на все, о чем мы говорим, глазами приверженца эволюционной теории. Куда ни глянь — всюду следы деятельности генов. Генетически различающиеся виды пернатых строят разные гнезда и таким образом привлекают «своих», а не «иных» самок. Специфические гены вируса гриппа вызывают воспаление слизистой носа, мы чихаем и распространяем гены вируса. Они заставляют чихать членов нашей семьи, создавая тем самым особую среду.

Мне пришла на память колонка на сайте New York Times под заголовком «Ограбленные собственными генами?» («Mugged by Our Genes?»[60].) Авторов вдохновила идея, которую высказал криминолог Кейвин Бивер из Университета штата Флорида и которая звучала так: вероятность стать жертвой уличного воришки в определенной мере определяется генами и, таким образом, передается по наследству. Что? Разве это — не дело случая? Оказывается, нет. Проанализировав данные по близнецам, собранные в 1990-е годы, Бивер обнаружил, что почти половина вероятности быть ограбленным обусловлена генетически[61]

.

При ближайшем рассмотрении этот результат представляется не таким уж абсурдным. Основная мысль Бивера заключается в том, что гены действуют опосредованно. В нашем случае это подразумевает, что они участвуют в формировании такого типа поведения, при котором воришке легче выполнить свою задачу.

— Это, в частности, объясняет, почему наследование психических признаков четче проявляется с возрастом, — говорит Кендлер. — В молодости у нас больше свободы выбора, и генетика проявляется в виде предпочтений.

Не правда ли, похоже на змею, поедающую себя с хвоста? Если гены участвуют в формировании нашего окружения, не оборачивается ли это ограничением свободы воли?

Кендлер добродушно усмехается.

— Я размышлял о таких вещах, как свобода воли; полагаю, здесь вы впадете в классическую ошибку. Мы привыкли думать, что генетика и наследственность — это из области детерминизма, а влияние среды — нет. Но подумайте вот о чем: если белковый состав пищи, которую дают ребенку в первые три года жизни, влияет на его мозг и, таким образом, на интеллектуальные способности, не ведет ли это тоже к ограничению свободы воли?

Вопрос, конечно, риторический.

— Если мы принимаем, что наше поведение определяется работой мозга и что мозг — это биологическая система со своими причинно-следственными связями, то тогда неважно, на сколько процентов — 60 или 90 — депрессия связана с наследуемостью.

Разговор пошел по кругу. Мы ощущаем себя вполне свободными. В нашей воле отказаться от третьего бокала вина, если мы решили, что двух достаточно; точно так же нам решать, мчаться по хайвею с сумасшедшей скоростью или придерживаться ограничений. Свобода выбора — не так ли?

Но, думая подобным образом, мы обманываем себя. Совершенно очевидно, что никто из нас не является абсолютно свободным — вольным делать что угодно в любой ситуации. Такой свободы просто не существует. Все мы находимся в своего рода клетке, ограничиваемой нашим собственным существом, нашей историей, нашим опытом. Можно ли каким-то образом расширить клетку? Способствует ли овладение знаниями из области генетики изменению наших представлений о себе? Прибавляют ли нам свободу воли знания о биологических границах?

— Да, это очень интересно, — произносит Кендлер, и я не понимаю, шутит ли он или говорит серьезно. — Интересно еще и потому, что касается наших представлений о самих себе и об особенностях западной культуры, которой владеет желание связать биологию с ответственностью. Но вопрос о том, можно ли объединить представление о биологической обусловленности и концепцию свободы воли — не научный, а философский. Как только биология оказывается включенной в подобного рода рассуждения, тут же возникает вездесущая идея, что мы можем создавать сами себя — этаких неподвластных никаким стрессам, совершенно спокойных субъектов, как будто только что прошедших курс медитации. Или можем превратить интраверта в его противоположность, научив его с помощью психотерапии мыслить позитивно.

Кендлер отрицательно качает головой.

— Представление, что все мы одинаково восприимчивы, неверно. Мы приходим в этот мир с определенными задатками, интеллектуальными и другими. Эти задатки можно только реализовать — или не реализовать. К примеру, перед вами ребенок со средним показателем «дефицит внимания/гиперактивность» и отклонениями в поведении — импульсивный, ни минуты не сидит спокойно и т. д.

Я попыталась представить себе этого несносного мальчишку. Сразу вспомнился Нильс из моего далекого детства. Задиристый, неоднократно побиваемый сверстниками и все равно лезущий в драку, швыряющий в людей чем попало. Его в конце концов исключили из школы. Казалось бы — типичный случай состояния, описываемого как «дефицит внимания/гиперактивность». Так вот: он стал психиатром-экспериментатором!

— Некоторые родители направляют развитие таких детей в позитивное русло, становясь «буфером» на пути их скверных наклонностей, — продолжает Кедлер. — Они фактически снижают роль наследственности. Другие своими действиями только усугубляют ситуацию. Но люди пока не могут постичь всю сложность столь тонкого вопроса. Я столкнулся с этим на публичных слушаниях по данной проблеме. Всеобщим желанием аудитории было стукнуть кулаком по столу и воскликнуть: «Это всё мои гены! Я не виноват!»

Суть дела в том, что, чем больше мы узнаем о феномене наследственности, тем лучше понимаем, как следует воздействовать на окружение (здесь психотерапевты употребили бы слово «вмешательство»), чтобы адекватно изменить наш генетический фон.

— Отчасти это верно, — говорит Кендлер.

И все-таки: можно ли сделать что-нибудь с человеком с рано проявившейся склонностью к депрессии?

— Довольно мало, думаю. Впрочем, я плохо знаком с литературой по «вмешательству».

Может, известно хотя бы, какого типа окружение или обстоятельства предпочтительнее для таких людей?

— Есть кое-какие косвенные данные. Мы проводили исследования на близнецах, в которых невротическое состояние рассматривалось как признак склонности к депрессии. У невротиков вероятнее всего сужен круг общения, они получают меньше социальной поддержки, чаще оказываются в негативной ситуации. Другими словами — та генетическая составляющая, которая повышает вероятность депрессии, скорее всего, отвечает и за трудности в общении. Но поставить соответствующий генетический тест невозможно. Мы находимся сейчас на таком этапе, когда уже получены кое-какие научные результаты — и весьма интересные, надо сказать. Но их недостаточно, чтобы делать выводы.

Однако людям хочется именно определенности, возразила я. Неужели современная генетика со всеми ее возможностями не откликнется на это? Нам так хочется устроить как можно лучше свою жизнь, совсем не легкую и единственную, которой мы располагаем! И максимально реализовать все наши возможности! Но для этого нужно на что-то опираться. Не считает же он, что эту опору мы никогда не получим, что все и будет так же неопределенно и никогда не встанет на прочный научный фундамент?

— Я только хочу сказать, что все это очень трудно, — ответил Кендлер.

У меня больше не было вопросов. Сью Кендлер поставила на стол тарелку с домашними шоколадными пирожными и вазу с фруктами. Я уселась в кресло под автопортретом дочери Кендлеров, а кошка устроилась около камина и посматривала на меня своими зеленоватыми глазами. Мы поболтали о том о сем. Пришло время отправляться в мое временное жилье — отель в Вашингтоне. Я спросила, можно ли вызвать такси, чтобы доехать до станции. Супруги посмотрели на меня в замешательстве.

— Поезд? Сейчас нет никаких поездов, ведь уже девять вечера, — сказала Сью и добавила, что последний поезд останавливается в Ричмонде около полудня.

Как такое возможно? После 12 дня вы не можете никуда уехать из этого городка, находящегося в часе езды от столицы государства?

— Это не Европа, — улыбнулся Кендлер.

А Сью тут же предложила мне переночевать у них. Двое детей сейчас дома — у них каникулы, и комната для гостей занята. Но в гостиной есть удобный диван.

— Оставайтесь, а в Вашингтон отправитесь утром.

Я решила не злоупотреблять гостеприимством хозяев, пробормотав что-то насчет отеля. Дело кончилось тем, что Кендлер отвез меня в местный «Холидей-Инн». Невеселое местечко. Один из тех двухэтажных мотелей, все окна которых выходят на бетонный балкон. Напоминает дешевое университетское общежитие 1970-х годов.

Я оказалась здесь единственным постояльцем. В номере было холодно. Я пила горячую воду из-под крана, пахнущую хлоркой, и ругала себя за неуместную щепетильность. Что за бред — сидеть одной в полутемной комнате с безвкусными картинками на стенах, с плохо работающим телевизором, вместо того чтобы провести вечер с интересными людьми и узнать что-то еще о связях между головным мозгом и ДНК. В конце концов, за этим я и приехала из Европы.

Возможно, это был как раз тот случай, о котором говорил Кендлер. Дело не в стечении обстоятельств, а во мне самой, невротичной особе, активно создающей себе проблемы и, значит, своими руками строящей свою среду. Я сама себя изолирую и сама себя вгоняю в тоску, создавая почву для меланхолии. Депрессия — с чем вас и поздравляю! Может быть, виной тому вода, отдающая хлоркой, или глухая тишина вокруг, — но сейчас я ощущаю себя жертвой созданных собственными руками обстоятельств.

О, я умела это делать, еще будучи сопливой девчонкой. Помнится, мне очень нравилось бывать в доме моих двоюродных сестер. Они жили довольно далеко, были несколькими годами старше меня, а потому я к ним очень тянулась. Но что я делала, когда наконец приезжала к ним и они должны были за мной присматривать?

Я заявляла прямо и открыто, что хочу только одного — играть в шахматы; такое времяпрепровождение их не устраивало, они запирали меня в туалетной комнате, где я и сидела, пока меня кто-нибудь не вызволял.

С тех пор время от времени я ощущала себя, образно говоря, запертой в туалете, но мне и в голову не приходило, что я сама себя туда посадила. Не мой ли геном подстроил все это? Вот на какие грустные мысли навела меня беседа с Кендлером.

Сначала гены, потом биохимия, далее процессы, протекающие в головном мозге, и наконец — поведение.

Один из таких идущих маленькими шажками людей — Дэниел Вайнбергер из NIH, Национальных институтов здравоохранения США, основоположник так называемой нейровизуализационной генетики. Ее суть заключается в сопоставлении результатов сканирования головного мозга методами, которые позволяют проследить, что происходит в этом живом, думающем, чувствующем органе, с данными о наличии в геноме обследуемого тех или иных генных вариантов.

Возьмем, например, нашего старого знакомого — ген SERT. Дискуссии о его причастности к развитию депрессии идут уже несколько лет. Вайнбергер решил рассмотреть эту проблему, что называется, под микроскопом, и в 2002 году организовал MRT-сканирование двух групп добровольцев, в геноме которых ген SERT был представлен двумя длинными аллелями (группа 1) либо двумя короткими (группа 2). Во время сканирования испытуемым предъявляли фотографии лица некоего человека, испытывавшего разного рода эмоции — радость, страх, ярость и т. д. Судя по MRT-изображениям, в зависимости от того, на какую фотографию смотрел пациент, изменялась активность миндалевидного ядра — крошечной структуры головного мозга, участвующей в регуляции агрессивного поведения[62].

У испытуемых, чей SERT-ген был представлен двумя короткими аллелями, миндалевидное ядро обнаруживало гораздо большую активность, чем у представителей второй группы. Казалось, будто повернулся какой-то невидимый переключатель. Вместо не очень четких статистических данных о связи между генным вариантом и таким психическим состоянием, как депрессия, Вайнбергер с коллегами продемонстрировал конкретный биологический механизм, откликающийся на совсем небольшие изменения на уровне генов. Так впервые удалось заглянуть в таинственный «черный ящик», разделяющий гены и поведение.

На встречу с Вайнбергером я поехала на машине, и как только подкатила к комплексу зданий Национальных институтов здравоохранения в городе Бетезда (штат Мэриленд), поняла, что это была плохая идея. Обстановка там оказалась, как в каком-нибудь военном учреждении, а не в научно-исследовательском институте. Если вы по несчастью приехали на машине, как я, вас немедленно останавливают, высаживают и впускают в салон собаку-ищейку. В моем случае это был милейший лабрадор палевого цвета; он обнюхал все закоулки, и никакой бомбы, разумеется, не нашел. Меня в это время препроводили в особое помещение, где провели строгий досмотр — как в международном аэропорту. Паспортные данные внесли в базу данных, и когда я спросила, зачем такие строгости, работник службы безопасности объяснил: «Так мы работаем после теракта 11 сентября». Осмотрев меня с ног до головы, он пробормотал разрешающе «Мадам.», чем окончательно взбесил меня.

— Успокойтесь, пожалуйста. Все в порядке, — произнес другой служащий, такой же темнокожий, как и первый и как все остальные из этой конторы. Можно было подумать, что фирма Blackwater security победила в конкурсе на охрану NIH. Я постаралась не развивать эту мысль дальше и направилась к зданию под номером 10, где располагался главный офис.

— Вайнбергер? Это пациент? — спросила огромная женщина за стойкой регистрации. Я вынуждена была объяснить, что это профессор, руководитель научной группы из отдела нейрогенетики. Она посмотрела на меня непонимающе.

— В таком случае ничем не могу помочь.

Я спросила у пяти других женщин в разных окошках, меня направили в пять разных мест — все бесполезно. Наконец одна из сотрудниц, заметив мои метания, взяла меня за руку и сказала:

— Успокойтесь. Я сама целый месяц не могла привыкнуть к этому лабиринту. Сейчас разберемся.

С ее помощью мы наконец нашли нужную дверь в дальнем конце одного из длинных коридоров, за которой находились владения Вайнбергера — лаборатория и больничные палаты. Приветливая секретарша усадила меня в удобное кресло, я перевела дух и огляделась. Вся противоположная стена была увешана фотографиями с разного рода конференций, в которых участвовали босс и его сотрудники. Конференции, как на подбор, проходили либо в горах, либо на берегу океана. Вот Альпы, а там, похоже, Гавайи.

На всех снимках Вайнбергер широко улыбался. И когда я его увидела, сразу поняла, что этот человек не станет уклоняться от участия в вечеринке. Он был из тех, с кем хочется пойти выпить пива.

— Не хотите ли содовой? Она диетическая, — спросил он.

Пока он попивал свою водичку, я осматривала кабинет: стол, заваленный бумагами, традиционные семейные фотографии в рамочках, на подоконнике — ряд книг в обрамлении держателей в форме полусфер головного мозга. Я подумала: «Почему ученые питают слабость к такого рода штучкам? Их никогда не увидишь в офисе ни архитектора, ни банкира».

— Чем могу быть полезен?

Своими манерами Вайнбергер был совсем не похож на Кеннета Кендлера, но как ученые начинали они одинаково — с исследования шизофрении. В 1980-х годах Вайнбергер проводил наблюдения за несколькими десятками близнецов, один из которых страдал этим заболеванием, а другой был здоров. Тем самым он надеялся понять, что при шизофрении носит наследственный характер, а что — нет. Особенно его интересовало — помимо симптомов — что в мыслительных процессах у больных остается сохранным. Дела шли более или менее успешно, пока не грянул гром.

— Никогда этого не забуду, — вспоминает Вайнбергер. — Шел 1992 год, я был на совещании у Харолда Вармуса, возглавлявшего в то время NIH. «Хэллоу! — приветствовал он собравшихся. — Вот вы занимаетесь исследованием шизофрении уже 20 лет, и пока без особых успехов. А теперь пришла пора заняться генетикой. Расшифровка генома человека идет полным ходом, рано или поздно будут обнаружены гены, причастные к этому заболеванию. Если вы останетесь в стороне, то вскоре будете похожи на динозавров, попавших в эпоху млекопитающих». — Вайнбергер от души расхохотался. — Я сразу все понял — шеф прав! Вот я всю жизнь выискиваю симптомы шизофрении, но ведь очевидно, что причиной им — гены. Я перешел в лабораторию и провел там 10 лет. Это было похоже на китайскую культурную революцию — все мы, рафинированные интеллектуалы, отправились, что называется, на производство.

Интервью никогда на бывают похожими друг на друга. Это было из числа тех, которые ведет интервьюируемый. Ему было что рассказать, и лучшее, что я могла сделать, — это положить мой МРЗ-диктофон на стол, включить его и понимающе кивать головой в подходящие моменты.

— Невообразимо, — воскликнул Вайнбергер. — Всего пару десятков лет назад мы не осознавали, что гены — это и есть то, что определяет нашу сущность. Никто не отрицал, что они управляют физиологическими процессами и всем нашим телом, но как-то забывалось, что головной мозг — тоже часть тела. Как мы, настолько не похожие друг на друга, могли думать, что эти различия ограничиваются физическими признаками?

Он пожал плечами и прищурился.

— Причина, по которой мы побаиваемся говорить о персональных генных вариантах, заключается в том, что их легко связать с оценочными суждениями. Плохие гены, хорошие гены — звучит настораживающе, не так ли?

Возможно, но нельзя просто отмахнуться от того факта, что существуют особенности личности — благоприятные в одних ситуациях и неблагоприятные в других. Возьмем, например, разные типы личностей. Понятно, что имеется в виду?

— По большому счету — да. Но понятно и то, что некоторые типы из этого спектра лучше вписываются в одни ситуации и хуже — в другие. И когда мы сосредотачиваемся на каком-то одном гене. — Он выжидательно посмотрел на меня.

— Вы имеете в виду СОМТ? — спросила я.

Он удовлетворенно кивнул.

Ген, кодирующий фермент катехол-О-метилтрансферазу, или СОМТ, — визитная карточка Дэниела Вайнбергера, основной объект его исследований. Раз за разом возглавляемая им группа публикует статьи с новыми данными о влиянии СОМТ-гена на психику. Кодируемый им фермент расщепляет нейромедиатор дофамин в лобных долях головного мозга, которые играют ключевую роль в умственной деятельности — мышлении, планировании, осмыслении.

Уровень дофамина в лобных долях прямо связан с активностью СОМТ. Чем она выше, тем меньше дофамина. А активность фермента зависит от нуклеотидной последовательности соответствующего гена. Если в позиции 158 аминокислотной цепочки белка появляется валин вместо обычно находящегося там метионина, то активность повышается в 4 раза. Эта замена приводит к удивительным последствиям, в частности, от нее зависит, кто мы по своей натуре — «воители» или «комплексующие личности».

— В зависимости от уровня дофамина в коре головного мозга выделяют три формы поведения, — поясняет Вайнбергер. — На одном конце шкалы — люди с двумя «валиновыми» аллелями СОМТ-гена, уровень дофамина у них самый низкий. Этот статус можно визуализировать на сканограмме головного мозга. У таких личностей, как правило, слегка снижены когнитивные функции, например, хуже показатели некоторых тестов на память. Зато они лучше справляются со стрессовыми ситуациями. У них слегка повышен порог болевой чувствительности и они более склонны к тем видам деятельности, при которой повышается уровень дофамина. Это «воители». Именно такие люди поднимали солдат из окопов во время войны и бросались на амбразуру пулеметов.

На противоположном конце шкалы — люди с двумя «метиониновыми» аллелями. Это личности с повышенным когнитивным потенциалом. Они показывают отличные результаты при тестировании на способность к запоминанию, но плохо справляются со стрессом. Короче говоря — не воины.

— Это как раз про меня — две мета-копии, — заметила я, вспомнив о своих SNP в распечатке от Promethease. — И действительно я не воин. Вся моя жизнь.

— Понимаю. — В интонации Вайнбергера особого интереса я не чувствую. Мелочи жизни — не его конек. Он мыслит более масштабно — эволюция, человечество. — Не следует думать при этом, что один вариант СОМТ хорош, а другой плох. В рамках генетики поведения мы оперируем другими категориями, в данном случае это эмоциональная лабильность/когнитивные способности. В ходе эволюции установился некий генетический баланс между ними, и каждый нашел свою нишу. Если обратиться к нашему историческому прошлому, то, вероятно, «воины» охотились на мамонтов, а «рефлексирующие особи» оставались в пещерах и учились добывать огонь.

Былые времена и дальние страны — это всегда интересно, но я знаю, что есть такой мета-анализ и что по его результатам разные варианты СОМТ на фенотипическом уровне не проявляют никаких различий. Это замечание вызывает у моего собеседника бурю эмоций.

— Мета-анализ, — он морщится, будто съел кусочек лимона. — Беда в том, что те, кто им занимается, смешивают яблоки с апельсинами. Что касается СОМТ, то здесь они сваливают в одну кучу все когнитивные тесты, а они друг другу рознь. И еще: многое зависит от качества исследований, а оно при мета-анализе никак не учитывается.

Тут Вайнбергер спрашивает, слышала ли я что-нибудь о недавнем мета-анализе, результаты которого якобы свидетельствуют о несостоятельности выводов Авшалома Каспи и Терри Моффит относительно взаимосвязи генов SERT и депрессии.

— Конечно, — с гордостью отвечаю я.

— Вот вам типичный пример. В исследовании ниспровергателей участвовало 8 тысяч добровольцев, но у каждого взяли только по одному телефонному интервью. Это не идет ни в какое сравнение с тем, что проделал Каспи: он наблюдал за группой людей несколько лет, по многу раз лично беседовал с каждым. — Он громко смеется. — Один мой коллега — тоже генетик — сказал: «Ни один нобелевский лауреат за последние сто лет не прибегал к мета-анализу».

Вот оно — противостояние эпидемиологов и молекулярных генетиков, о котором упомянул Кеннет Кендлер в нашу последнюю встречу. Первые оперируют популяциями и процентами; чем многочисленнее выборка, тем лучше. Вторые имеют дело с индивидуумами, изучают процессы на молекулярном уровне.

— Если мы хотим понять хоть что-нибудь во взаимосвязях генов и поведения, не следует начинать с огромных выборок, — говорит Вайнбергер. — Можете написать об этом в своей книге.

Я благодарю, но он, кажется, не слышит.

— Знаете, почему групповые исследования оказались безуспешными в смысле идентификации генов, имеющих отношение к поведению? Потому что в них анализировался тип поведения, охватывающий на самом деле целый континуум подтипов. Думать, что беспокойство — это что-то обособленное, просто. глупо. Это все равно, что анализировать причины дорожных происшествий, рассматривая их только как нечто, произошедшее с автомобилем. Вы видите лишь исковерканную машину. Вы собираете всю имеющую отношение к делу информацию: уровень алкоголя в крови водителя, его возраст и водительский стаж, присутствие в машине женщины, состояние шин, возраст автомобиля — и тому подобное.

Вайнбергер допивает остатки содовой и не прицеливаясь швыряет банку через всю комнату в мусорную корзину.

— Но поскольку вы эпидемиолог, а не молекулярный биолог, то смотрите на инцидент, вообще не принимая во внимание, что есть много видов инцидентов. Во Флориде, где средний возраст водителей — 65 лет, нужно думать прежде всего о человеческом факторе; в Сиэтле — о плохой погоде; дальше к югу — об уровне алкоголя в крови; ближе к северо-востоку — о девушке рядом с водителем, которая без умолку щебечет и отвлекает его. На северо-западе — плохие покрышки усугубляют отрицательный эффект плохой погоды, на северо-востоке, где асфальт раскален и липнет к колесам, сношенные покрышки лучше новых. Фактор риска не всегда остается таковым, при других обстоятельствах он может превратиться в свою противоположность. И к чему же вы приходите, разложив все по полочкам?

Я пожимаю плечами.

— А вот к чему: основная причина ДТП в США — водительские права. Только это объединяет всех их участников. Но права сами по себе не имеют никакой предсказательной силы. Такова же и ситуация с генами, по которым вы хотите судить о поведенческих и психических особенностях. Это же касается и диабета. Мы слышим со всех сторон об успехах в области генетики этого заболевания, но никаких успехов нет! Генетикой можно объяснить 4 % дисперсии. Всего 4 %!

Вайнбергер так реабилитирует вызвавшие так много споров результаты своего коллеги Каспи. Но мне хотелось узнать, известно ли что-либо еще о связи между генами и поведенческими признаками. Или пока можно говорить только об этом конкретном случае?

— У нас есть четкие данные по головному мозгу. Как показывают многочисленные исследования, во многих случаях SERT-система влияет на функционирование миндалевидного ядра — структуры, стимуляция которой вызывает отрицательные эмоции. Стимулами могут быть неприятные или слишком громкие звуки, фотографии с изображением каких-нибудь малопривлекательных личностей и тому подобное. Гены — это «ящики» с набором биологических инструментов, которые формируют конфигурацию нашей нервной системы. Они действуют на уровне молекул и клеток, это действие транслируется на структуры головного мозга и синапсы, которые и определяют вашу реакцию на окружение.

Эта небольшая лекция подействовала воодушевляюще прежде всего на самого лектора. Его щеки порозовели, и вообще он как будто помолодел лет на десять. Я знала почему. Мы дошли в нашей беседе до момента, когда он мог подняться над всеми этими презренными генетическими штудиями.

— Необходимо сфокусироваться на функционировании головного мозга! — воскликнул он тоном победителя. Нельзя не заметить, что на этом пути уже достигнуты впечатляющие успехи. Так, группа Вайнбергера обследовала 100 здоровых добровольцев с целью выяснить, есть ли связь между активностью СОМТ-гена и какими-нибудь поддающимися визуализации изменениями в головном мозге. Обнаружилось, что у носителей двух копий «метионинового» варианта между нервными клетками передней части головного мозга образуется больше синаптических связей, чем у всех прочих. Как полагает Вайнбергер, эти добавочные синапсы и обусловливают повышенную способность их обладателей к концентрации внимания и лучшие по сравнению с другими результаты различных тестов на запоминание. Но всему есть цена.

— Им трудно переключаться, они подолгу «застревают» на каких-то событиях и переживаниях.

Другой пример был получен в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. Психологи Наоми Айзенберг и Мэтью Либерман, муж и жена, исследовав неврологическую подоплеку социальных отношений, попытались ответить на такой вопрос: почему люди с двумя копиями менее активного варианта МАОА-гена более агрессивны? Дело в том, что все суровые реалии окружающей среды бьют по ним сильнее.

Идентифицировав МАОА-варианты у каждого из испытуемых, Айзенберг и Либерман провели МТР-сканирование их головного мозга, а затем предложили поиграть в компьютерную игру, в которой участники выступали в роли «аутсайдеров жизни». Параллельно у них определяли активность одной из областей головного мозга — верхнепередней части поясной извилины, играющей центральную роль в восприятии разного рода социальных моментов, в том числе — наносящих психологическую травму. У обладателей «агрессивного» МАОА-варианта эта область буквально взрывалась в ответ на острые повороты в игре. Реакция не была связана с отсутствием самоконтроля, все дело — в гиперчувствительности[63].

— МАОА — действительно интересный ген, — заметил Вайнбергер, откинувшись в кресле. — Он связан не только с проявлениями агрессии, которая по существу является просто реакцией на раздражающий стимул. В дальнейшем обнаружилось, что он причастен к социальной адаптации. Но мы не поговорили еще о BDNF!

О! Нейротропный фактор мозга, старый знакомый! Исследованию его роли в функционировании головного мозга — у крыс, конечно, — была посвящена моя диссертация.

— У крыс или у человека — неважно. Главное, что это — фактор роста, белок, который отдает команду клеткам головного мозга делиться или образовывать новые синапсы. По имеющимся данным, он существует в двух формах и, как и в случае с СОМТ, различия между ними сводятся к тому, что в конкретном месте полипептидной цепи находятся разные аминокислоты. В данном случае в позиции под номером 66 могут стоять либо валин, либо метионин. Если это метионин, то BDNF высвобождается из продуцирующих его клеток медленнее, и тогда содержание факторов роста в тканях головного мозга уменьшается. Это непременно должно иметь последствия, хотя мы пока не знаем точно — какие именно.

Чтобы выяснить это, физиологи из Калифорнийского университета в Ирвине подобрали группу добровольцев, прошедших генетическое тестирование, и посадили их за автотренажер. Испытуемые с метиониновым вариантом не только делали больше ошибок, но и хуже учились на них[64]. Есть также свидетельства того, что упомянутый вариант ответствен за снижение так называемой эпизодической памяти, проявляемой при перечислении испытуемым событий собственной жизни. Как показал Вайнбергер с сотрудниками, обладатели метионинового варианта хуже проявляют себя в тестах на распознавание слов — наблюдаемый эффект довольно слаб, но поддается измерению.

BDNF, по-видимому, функционально связан с SERT. В 2008 году Вайнбергер опубликовал в журнале Molecular Psychiatry статью, в которой сообщалось, что метиониновый вариант BDNF нивелирует некоторые вредные последствия эффекта короткой версии SERT-гена. Если вы получили такую версию и от отца, и от матери, вам трудно справиться с разного рода негативными эмоциями, зарождающимися в миндалевидном ядре, и вы чаще впадаете в депрессию. Но если вам повезло и ваш BDNF-ген содержит поломку, негатив отступает[65]. Другими словами, мутация в гене, вредная в одном отношении, может оказаться полезной в другом.

— Э-пи-стаз, — произнес Вайнбергер. — Межгенное взаимодействие, при котором эффект одного гена подавляется эффектом другого. До сих пор мы с вами говорили об индивидуальных генах. Так чаще всего и делают, изучая поведение. Но все гены так или иначе взаимосвязаны. Я знаю, Кен Кендлер не любит говорить о межгенных взаимодействиях, но это потому, что он не очень понимает, что это такое. Он утверждает, что результаты популяционных исследований не свидетельствуют о наличии эпистаза, но это не так.

Здесь уместно вспомнить о МАОА и тестостероне. Группа американских и шведских исследователей, возглавляемая Рикардом Сьёбергом из Национальных институтов здравоохранения США, провела сравнительные исследования 95 финнов, страдающих алкоголизмом и имеющих судимости, и 45 законопослушных трезвенников[66]. И тех, и других подвергли психологическому тестированию, попросив ответить на ряд вопросов, составленных так, чтобы определить, насколько испытуемые склонны к агрессии, а также измерили у всех уровень тестостерона и оценили активность МАОА-генов. Индивиды с высоким уровнем тестостерона, обладавшие по крайней мере одним МАОА-вариантом с низкой активностью, были более агрессивны и склонны к асоциальному поведению. Те, у кого активность МАОА-генов была в норме, отличались большей стойкостью к тестостерону и меньшей агрессивностью (на их агрессивность уровень тестостерона практически не влиял).

Но вернемся к Каспи и Моффит, исследовавшим причины расстройства «дефицит внимания/гиперактивность». Эта патология, как установлено, носит отчасти наследственный характер, но у разных людей проявляется в высшей степени неодинаково. Некоторые гиперактивные дети не только невнимательны, но еще и отличаются асоциальным поведением — они постоянно затевают драки, воруют, устраивают всякие пакости. Каспи хотел посмотреть, есть ли связь между этими проявлениями и СОМТ-геном. Оказалось — есть. Молодые люди с диагнозом «дефицит внимания/гиперактивность», отличавшиеся с детства асоциальным поведением, в подавляющем большинстве являлись носителями двух «валиновых» аллелей СОМТ-гена[67]. «Вполне вероятно, — заявил Каспи, закончив эти исследования, — что роль, которую играет СОМТ-ген в формировании асоциального поведения, носит отпечаток взаимодействия его с другими генами».

Что изменится в нашей жизни, если мы узнаем об этом и еще о многом другом в том же духе? Когда каждому новорожденному вместе со свидетельством о рождении будут выдавать сертификат с полной нуклеотидной последовательностью его ДНК, а сведения обо всех этих связях и взаимодействиях станут достоянием не только ученых, но и владельца сертификата? Что это даст ему и обществу в целом? Предположим, вы с младых ногтей знаете, что оба аллеля СОМТ-гена у вас — «метиониновые», и потому вы — нервозная, беспокойная личность. Сможете ли вы как-то изменить линию жизни?

Вайнбергер помолчал и произнес с расстановкой:

— Все, о чем мы здесь беседовали, — это, образно говоря, лишь отдельные клавиши огромной клавиатуры. Нам посчастливилось их обнаружить. Но сколько еще таких клавиш на нашей клавиатуре! И говорить, что мы научились играть, если узнали, как нажать на пару-тройку клавиш, — абсурд!

Если честно — мне показалось, что для Вайнбергера это больной вопрос. Покажите мне такого ученого, которому не хотелось бы, чтобы его исследования имели не только академический интерес!

— Посмотрите на старых, добрых психиатров, — продолжил он между тем. — Они задавали больному бессчетное множество вопросов об их родителях и других родственниках — как будто это могло помочь прогнозированию. Такая информация в чистом виде субъективна. Гены — это, по крайней мере, объективная реальность. Но по правде говоря, я не знаю, легче ли станет вам от того, что вы узнаете о своей генетической предрасположенности к депрессии. Ведь семейная история вам уже знакома.

— Вы хотите сказать — ее одной достаточно для прогноза?

— Это зависит от того, сумеете ли вы правильно распорядиться этими сведениями, — ответил Вайнбергер. — Так или иначе — я полагаю неверным считать те или иные непривычные для нас формы поведения болезнью.

Когда я выезжала со стоянки, охранник взял под козырек, и я с энтузиазмом помахала ему в ответ. Беседа с Вайнбергером меня воодушевила. И не только потому, что тема последней ее части была моим любимым коньком.

Меня уже давно беспокоило, что наши взаимоотношения с психикой и поведением приняли такой характер, когда все человечество делится на «больных» и «здоровых». Это чисто медицинский подход. С биологической точки зрения, есть разные генные варианты. Нет генов здоровых и не очень; варианты — это субстрат, из которого Природа лепит разные формы. И бывает так, что формы, «неудачные» при одних обстоятельствах, превращаются в свою противоположность при других.

Самый показательный пример такого рода — синдром Аспергера. Аспи, как они сами себя называют, не способны к спонтанному побуждению разделять радость, интерес или огорчение других людей и не могут адекватно выразить свои чувства. Людей с таким синдромом по нынешней классификации причисляют к аутистам (официальный диагноз — высокофункциональный аутизм). Они действительно проявляют некоторые особенности, свойственные аутистам, но сохраняют способность к социализации.

Однако у синдрома Аспергера есть и другие отличительные признаки. Так, аспи проявляют необычайное упорство, когда хотят разобраться в интересующих их вещах. Это помогает им блестяще справляться с задачами, для решения которых необходимо длительное размышление и предельная сконцентрированность. В этом смысле аспи никак нельзя назвать больными.

Специалисты по генетике поведения четко показали, что гены существуют не в вакууме и проявляются по-разному в зависимости от внешних факторов. Это заставляет нас по-новому посмотреть на самих себя и на окружающих. Мы все чаще и чаще слышим, что та или иная форма поведения — признак болезни. Загляните в последние руководства по классификации психических заболеваний: с каждым годом число новых диагнозов увеличивается — расширяется сфера аномального. В поведенческой же генетике наблюдается обратная тенденция: расширяется сфера нормального. Стремясь доказать, что гены не кодируют поведение, а действуют, формируя и настраивая нашу сложную и динамичную нервную систему, ученые продвигаются все дальше по пути параллельного изучения связей генетики и структур и функций головного мозга и обнаруживают все больше свидетельств влияния внешних факторов на головной мозг — а следовательно, на нас как личность.

— Дебаты по поводу «внутреннее против внешнего» (nature versus nurture) завершены[68], — с удовлетворением заявил недавно американский физиолог Эрик Теркхаймер. — Сухой остаток таков: наследуется все. Заключение, немало удивившее обе противоборствующие стороны.

Отсюда вовсе не следует, что нужно сосредоточиться исключительно на своих генах. Знания в этой области должны рассматриваться как трамплин для лучшего понимания самого себя — того, в какой степени я унаследую конкретный признак, будь то заболевание или форма поведения. Изменив образ жизни или диету, можно избежать проявления неблагоприятных комбинаций генных вариантов в их крайней форме, скажем, в виде сердечно-сосудистых заболеваний или диабета.

Итак, мы вплотную подошли к вопросу, какая нам польза от того, что мы добрались до своего генетического фундамента. Дэниел Вайнбергер вообще не уверен, что стоит забираться слишком глубоко в генетические дебри со всеми их мутациями и вариантами; ему очень не по душе сама идея, что гены — это рок, определяющий все. И конечно же он прав, говоря, что сегодня у нас нет готового рецепта, как реагировать на информацию о наличии того и другого генного варианта.

И все же, когда я впервые «попробовала на зуб» свои SNP, я стала чуть-чуть меньше волноваться. Я пропустила исходные данные, полученные от deCODEme, через фильтр программы Promethease; теперь известно, какие СОМТ-варианты содержит мой геном, но я хочу знать больше. Например, как обстоят дела с генами, которые, скорее всего, имеют отношение к поведению и психологическим признакам? Смогу ли я лучше понять себя, если загляну еще глубже?

По крайней мере, попытаюсь. Дома, в Копенгагене, я непременно разыщу тех, кто пытается разобраться во взаимосвязях генов и детского опыта, формирующих личность.