Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода

ОЧЕРК XXXVI Чума в Индии 1994 г. — тупик бактериальной эпидемиологии чумы

К 1990-м гг. все имеющиеся на территории Индии природные очаги чумы считались угасшими. Однако совершенно неожиданно для властей и ученых, в сентябре — октябре 1994 г. эпидемическая ситуация по чуме в стране резко обострилась. Активизировались эпизоотические процессы в природном очаге чумы в штате Махараштра, сначала были зарегистрированы случаи бубонной чумы среди людей, затем чума появилась в легочной форме.

Ход эпидемии. Эпидемия имела «период предвестников». По данным В.В. Малеева с соавт. (1996), в августе 1994 г. из ряда деревень, расположенных вокруг города Вид штата Махараштра, начали поступать сообщения о падеже грызунов и регистрации среди людей лихорадочных заболеваний с возникновением бубонов различной локализации. В начале сентября в данной зоне начали работать эпидемиолог и энтомолог из Национального института инфекционных болезней (Дели). У некоторых лихорадящих больных взяли кровь и исследовали в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с применением фракции 1 Yersinia pestis. Всего в этом районе было выявлено 46 серопозитивных больных. Кроме того, в РПГА было исследовано 50 сывороток крови грызунов данной местности, все сыворотки оказались серопозитивными. На основании результатов эпидемиологического расследования и лабораторных данных, специалисты Национального института инфекционных болезней пришли к выводу, что в центральной и южной части штата Махараштра имеет место эпизоотия чумы среди грызунов и регистрируются случаи бубонной чумы среди людей. В эпизоотийной зоне проведены дератизационные и дезинсекционные работы, а население 15 деревень подвергнуто массовой антибиотикопрофилактике.

В период с 18 по 24 сентября врачи ряда госпиталей города Сурат (штат Гуджарат), обратили внимание на внезапное увеличение числа больных с проявлением высокой лихорадки и клиническими признаками геморрагической пневмонии. При этом пять первых больных умерли в течение первых суток пребывания в госпитале. За указанный период в госпитали города поступило 40 человек с аналогичными клиническими проявлениями, что дало основание местным врачам зарегистрировать вспышку острой инфекционной пневмонии неясной этиологии. Несмотря на характерную клинику и высокую смертность, первые подозрения на чуму в Сурате возникли лишь на третьи сутки появления больных. Лабораторное подтверждение диагноза поступило 24 сентября из региональной противочумной лаборатории при инфекционном госпитале в Ахмедабаде, Института им. В.М. Хавкина в Бомбее и Национального института инфекционных заболеваний в Дели.

Диагноз чумы стал полной неожиданностью как для медицинской службы, так и для администрации округа и штата. Слух о появлении чумы мгновенно разнесся по городу, возникла паника, подогреваемая отсутствием каких-либо действий со стороны властей (рис. 35.1). Началось массовое бегство населения. Общее число беженцев из очага чумы, до введения 15 сентября карантинных заслонов, оценивается в 270–350 тыс.

Установить удовлетворительное оцепление вокруг города удалось лишь к исходу 25 сентября. По сообщениям очевидцев, Сурат опустел. В эти дни над городом почти без движения висело огромное облако едкого черного дыма. По распоряжению властей штата Гуджарат, специальные бригады сжигали на улицах горы скопившегося там мусора.

В дальнейшем власти начали действовать энергично и профессионально. Был установлен жесткий контроль за миграцией населения в районе очага чумы. Все въезды и выезды из штата Гуджарат были перекрыты войсками. Поезда по основной магистрали Дели — Бомбей стали следовать через «зону чумы» без остановки и под охраной. На автомобильных и железнодорожных вокзалах Дели были развернуты передвижные медицинские пункты.

Однако запоздалые, хотя и энергичные действия властей и медицинской службы Индии, не смогли компенсировать просчеты, допущенные в первые дни эпидемии, что привело к распространению чумы не только на прилегающие, но и отдаленные округа и штаты.

По данным Национального института инфекционных заболеваний (Дели), серопозитивные случаи чумы были зарегистрированы в 36 дистриктах 5 штатов и в Дели. За время вспышки чумы было выявлено подозрительных случаев на чуму — 7125, из которых 811 человек оказались серопозитивными. Из числа заболевших умерло 56 человек.

Наибольшее количество больных чумой было зарегистрировано в штате Махараштра. Сообщения о 3684 подозрительных случаях бубонной чумы получены из 21 дистрикта этого штата. При серологическом исследовании 1999 сывороток крови были выявлены антитела к возбудителю чумы у 596 человек. В том числе в дистрикте Вид выявлено 1042 человека с подозрением на чуму, среди которых 61 человек оказался с диагностическими титрами антител к Y. pestis.

Во время работы специалистов группы международных экспертов ВОЗ в очаге штата Махараштра было взято 43 сыворотки от больных и здоровых людей и 38 сывороток крови от собак. В ходе серологических исследований у 3 человек и 6 собак были выявлены серопозитивные сыворотки в реакции латексагглютинацци.

Из штата Гуджарат сообщили о 1723 подозрительных случаях на легочную чуму, из которых 83 оказались серопозитивными. При этом основное число подозрительных и серопозитивных лиц выявлено в Сурате, где зарегистрировано 1071 подозрительных, 77 серопозитивных лиц и 52 летальных исхода.

В ходе работы международных экспертов ВОЗ в штате Гуджарат у 5 переболевших обнаружены антитела к возбудителю чумы в диагностических титрах.

Кроме того, случаи, подозрительные на чуму, были зарегистрированы в городах Бомбей (383 человека), Дели (1108 человек), штатах Карнатака, Утгар Прадеж, Мадиа Прадеж и других (227 человек). Серопозитивные лица выявлены в Дели (68 человек), в штатах Карнатака (54 человека), Утгар Прадеж (10 человека) и Мадиа Прадеж (4 человека). В штате Карнатака и в Дели от чумы умерло, соответственно, 3 человека и 1 человек.

Все сопредельные с Индией страны приняли меры предосторожности, чтобы не допустить распространение эпидемии на их территории. В аэропортах Азии, Европы и Америки были созданы специальные медицинские посты для выявления инфицированных пассажиров и немедленной их изоляции. Некоторые страны, в частности государства Персидского залива, прервали всякое транспортное и воздушное сообщение с Индией.

Предупреждение завоза чумы в Россию и ее распространения среди сотрудников российских учреждений в Индии. Сначала Главный государственный санитарный врач РФ Постановлением от 1 октября 1994 г. № 9 запретил воздушное сообщение между Россией и Индией и предложил эвакуировать граждан Российской Федерации, находящихся в Индии с частными, деловыми визитами и по туристическим путевкам. Через несколько дней, министр здравоохранения Э. Нечаев 4 октября 1994 г. приказом № 195, объявил ряд санитарных мероприятий, которые должны проводиться органами власти по всей территории России.

Вспышка чумы потребовала от руководства посольства России в Индии и медицинской службы срочных и энергичных действий по предупреждению заноса чумы и ее распространения среди сотрудников российских учреждений в Индии, а в случае возникновения чумы — по локализации и ликвидации очагов чумы.

По данным В.В. Малеева с соавт. (1996), в целях руководства противоэпидемическими мероприятиями была создана санитарно-противоэпидемическая комиссия, работа которой проводилась в соответствии с разработанным планом. При комиссии работали медицинский штаб и группа консультантов, прибывших из России. После изучения, обобщения и анализа эпидемической ситуации в Индии, а также условий жизни и деятельности российских учреждений, разработан план предупреждения заноса и распространения чумы среди сотрудников российских учреждений. В ходе работы план мероприятий конкретизировался и дополнялся.

С целью получения данных об эпидемической ситуации по чуме и принятия оперативных решений, была установлена и постоянно поддерживалась связь с Минздравом Индии и региональным центром ВОЗ в Юго-Восточной Азии.

Особое внимание в работе по предупреждению заноса чумы на территорию российских учреждений уделялось ограничению контакта с местным населением. В этих целях были осуществлены следующие меры:

1) запрещен выход (выезд) российских сотрудников и членов их семей на городские рынки, магазины и в другие заведения города;

2) сокращено до минимума количество местного населения, привлекаемого для работы в российских учреждениях, пропуск последних через КПП осуществлялся только после термометрии и медицинского осмотра;

3) запрещен вход местного населения в посольство и другие российские городки;

4) сотрудников российских учреждений, школьников, живущих в отдельных домах и коттеджах за пределами российских городков, доставляли к месту работы и учебы на автобусах, и допуск их к работе и в классы осуществлялся после термометрии;

5) был сокращен до минимума прием посетителей работниками посольства, проживание последних организовано в отдельных коттеджах, и за ними был установлен медицинский контроль.

С целью уничтожения источников инфекции и переносчиков чумы во всех российских учреждениях проведен значительный объем дератизационных и дезинсекционных работ.

Медицинский персонал, работники торговли и лица, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с местным населением, были вакцинированы против чумы.

Большое внимание обращено на теоретическую и практическую подготовку медицинских работников по вопросам чумы. В этих целях проведены занятия по эпидемиологии, клинике, диагностике, лечению чумы, а также по организации и проведению противоэпидемических мероприятий.

На случай появления больных среди персонала российских учреждений и с учетом местных условий, разработаны следующие руководящие документы:

1) Инструкция по действию медицинского персонала при различных вариантах выявления больного (подозрительного) чумой (в поликлинике, на дому, в гостинице, на рабочем месте).

2) Инструкция по организации и проведению текущей и заключительной дезинфекции в очаге чумы.

3) Инструкция по экстренной профилактике и лечению чумы. Проведены тренировочные практические занятия с медперсоналом по отработке первично-изоляционных мероприятий при выявлении больного чумой. Практически отработаны вопросы одевания и снятия противочумной защитной одежды и ее обеззараживания, а также отработаны вопросы дезинфекции в очаге чумы.

Была подготовлена материально-техническая и медицинская база для развертывания отделения по изоляции и превентивному лечению лиц, бывших в контакте с больными чумой. Подготовлен план-схема развертывания данного отделения на базе гостиницы торгпредства и проведены многократные занятия с медперсоналом по развертыванию его и организации приема и лечению лиц, находившихся в контакте с больными чумой. По согласованию с минздравом Индии больных и подозрительных на чуму решено направлять в госпитальную базу столицы Индии.

Проведена работа по определению и созданию запасов препаратов для экстренной профилактики чумы, лечения больных, а также запаса дезинфекционных средств и дезинфекционной аппаратуры.

По местному радио проведена серия выступлений врачей-консуль-тантов по разъяснению создавшейся эпидемической ситуации по чуме, путей заражения, первичных признаков проявления болезни и методов профилактики чумы. Благодаря предпринятым мерам, случаев заболевания среди сотрудников российских учреждений в Индии не было.

Эпидемии легочной чумы в XX столетии. В очерке XIII мы привели любопытное наблюдение Августа Гирша (1853) о почти трехсотлетием отсутствии легочной чумы в Европе и Азии. Ее возвращение произошло в 1815 г. в Гуджарате.

Всего, по данным Л.Н. Величко с соавт. (1998), в XX столетии в 20 странах Азии, Африки и Америки, зарегистрировано 70 эпидемических вспышек легочной чумы (табл. 36.1).

_{Кол-во вспышек легочной чумы с числом больных до}

^{Страна | Год | Сезоны | Всего | 20 | 100 | 1000 | >1000}

Китай | 1909–1921 | осень — зима | 4 | — | 1 | — | 3

Китай | 1928–1949 | нет | данных | 7 | 1 | 2 | 3 | 1

Вьетнам | 1911–1925 | лето — осень | 3 | — | 2 | — | 1

Вьетнам | 1965–1967 | весна | 3 | 2 | 1 | — | —

Таиланд | 1912 | сезон | неизв. | 1 | 1 | — | — | —

Бирма | 1935, | 1946 | осень | 2 | 1 | 1 | — | —

Иран | 1947–1948 | зима | 3 | 1 | 2 | — | —

Иран | 1962 | нет | данных | 1 | 1 | — | —

Индия | 1994 | осень | 2 | 1 | 1 | — | —

Зап. Африка (страна неизвестна) | 1908 | сезон | неизв. | 1 | — | 1 | — | —

Танзания | 1908, 1912 | зима | 2 | 1 | 1 | — | —

Танзания | 1972, 1991 | нет | данных | 2 | 1 | 1 | — | —

Сенегал | 1914 | сезон | неизв. | 1 | — | — | — | 1

Тунис | 1929–1930 | зима | 1 | — | 1 | — | —

Алжир | 1931 | зима | 1 | — | 1 | — | —

Конго | 1939 | сезон | неизв. | 1 | 1 | — | — | —

Мадагаскар | 1921, | 1929, | зима | 2 | 1 | 1 | — | —

Мадагаскар | 1957, 1962 | осень | 2 | 1 | 1 | — | —

Лесото | 1968 | зима | 1 | 1 | — | — | —

США | 1919, | 1924 | весна, | осень | 2 | 1 | 1 | — | —

Бразилия | 1912, | 1936 | зима | 2 | 1 | 1 | — | —

Эквадор | 1939 | весна, | осень, | лето | 3 | 3 | — | —

Боливия | 1921–1922 | лето — осень | 1 | — | 1 | — | —

Перу | 1945 | сезон | неизв. | 1 | — | 1 | — | —

Аргентина | 1899–1938 | весна — лето | 22 | 19 | 3 | — | —

Среди эпидемических очагов легочной чумы 52,8 % характеризовались заболеваемостью с числом выявленных больных до 20 человек. В 34,3 % случаев отмечались эпидемические вспышки чумы, охватившие от 20 до 100 человек, а в 12,9 % они приобретали еще более интенсивный характер с количеством больных до 1000 и более человек.

Наиболее часто случаи легочной чумы регистрировались в первой половине XX века (соответственно — 8,6; 17,4; 18,6; 28,6 и 12,9 % вспышек легочной чумы по десятилетиям).

Более чем 10-кратному снижению заболеваемости чумой в мире, по мнению Л.H. Величко с соавт. (1998), способствовало широкое использование в 50-х г. антибиотиков для лечения легочной чумы. В период с 1951 г. по 1990 г. отмечено только 7 вспышек этой клинической формы болезни, что составило 10 % от их общего числа в XX столетии. Однако в последнее десятилетие века вновь намечается тенденция к увеличению числа очагов легочной чумы, растет и количество людей, заболевающих такой формой чумы.

По данным этих же авторов, наиболее часто вспышки легочной чумы регистрировали на Американском континенте (44,3 %), реже: в Азии (35,7 %) и Африке (20 % эпидемических вспышек). Однако в Америке преобладали локальные эпидемические проявления (20 человек), тогда как для стран Азии более характерны были эпидемии легочной чумы, в которые вовлекались сотни и тысячи человек. Л.Н. Величко с соавт. (1998) привели и более детальную характеристику вспышек легочной чумы по континентам и странам.

По их данным, на территории Азии эпидемии легочной чумы были отмечены в Китае, Индии, Бирме, Вьетнаме, Иране, Таиланде. В Китае с 1906 г. по 1949 г. зарегистрировано 11 вспышек легочной чумы. Самые крупные из них, унесшие жизни нескольких десятков тысяч больных, регистрировались в 1910–1911, 1917–1918, 1920–1921 гг. Их возникновение было связано с промыслом больных чумой тарбаганов. В осеннее время года промысловики заражались от зверьков бубонной чумой, которая, по не вполне понятным причинам, часто осложнялась вторичной пневмонией. В дальнейшем болезнь быстро распространялась как первично-легочная чума в группах социально неблагополучного населения и вследствие неконтролируемого перемещения больных железнодорожным транспортом.

В Индии с 1900 г. по 1948 г. умерло от чумы более 12,5 млн. чел. В 1954–1964 гг. в этой стране ежегодно регистрировали сотни больных чумой, в 1965–1967 гг. отмечали единичные случаи, а с 1968 по 1990-е гг. Индия считалась свободной от чумы. В отличие от Китая крупных вспышек легочной чумы в Индии в XX столетии не было, а мелкие не регистрировались. Случаи легочной чумы в этой стране носили локальный характер. При этом спорадические случаи легочной чумы составляли менее 3 % от общего числа всех больных чумой в год.

В Бирме были зарегистрированы две вспышки легочной чумы: первая в 1935 г., когда был выявлен 31 больной, вторая возникла в Рангуне осенью 1946 г. на фоне эпидемии бубонной чумы у людей и эпизоотии чумы среди крыс. Диагноз легочной чумы был поставлен только после смерти 10 больных, через 16 дней от начала вспышки. Во время вспышки было выявлено 10 очагов первичной легочной чумы. В шести очагах болезнь не распространилась, в них зарегистрировано по одному больному, в двух — чума прекратилась до начала проведения противоэпидемических мероприятий, а в двух только вмешательство медицинских работников позволило локализовать эпидемический очаг.

Известны три вспышки легочной чумы в Иране, протекавшие зимой (в 1947, 1948, 1962 гг.), во время которых было соответственно выявлено 57, 21 и 7 случаев болезни. Пораженные деревни располагались в труднодоступных районах Курдистана и были совершенно изолированы снегами и бездорожьем. Вспышки начинались с появления вторичной пневмонии у больных бубонной формой чумы. Информация о вспышках поступала поздно, и все смертельные случаи наблюдались до прибытия противочумных бригад.

Во Вьетнаме наблюдали несколько вспышек легочной чумы. Самая крупная была отмечена в 1911 г. в четырех провинциях, когда заболело 1018 и умерло от чумы 886 человек. Две локальные вспышки с несколькими десятками случаев чумной пневмонии отмечались также в 1915 и 1925 гг. В 1965–1966 гг. в 24 провинциях Вьетнама выявлено 4503 больных чумой, из которых у 49 человек зарегистрирована легочная форма болезни. В августе — сентябре 1965 г. в провинциях центрального горного района страны развились две вспышки легочной чумы: первая — локальная — с шестью заболевшими в одной семье, во второй выявлено 38 больных, в том числе 22 случая среди солдат военного поста.

Кроме того, 9 единичных заболеваний легочной формой чумы возникли в пяти других районах Вьетнама, а один случай был отмечен у американского врача, проводившего вакцинацию среди беженцев. В мае 1967 г. также наблюдалась локальная вспышка легочной чумы. Отмечено, что в 1967 г. во Вьетнаме осложнения бубонной чумы вторичной пневмонией регистрировались в 8,5 % всех случаев этой болезни.

Вспышки легочной чумы в Африке часто отмечались в тех регионах, где встречались случаи бубонной чумы. В Египте не было зарегистрировано значительных эпидемий, но вторичная чумная пневмония у больных чумой с бубонной формой с 1899 г. по 1930 г. составляла 9,9 %. Самая крупная на континенте эпидемия легочной чумы, когда погибло 3400 человек, вспыхнула в Сенегале в 1914 г. после возвращения сенегальских стрелков из Марокко. Ограниченные вспышки легочной чумы наблюдали в Тунисе, Алжире, Уганде, Конго, Кении и Танзании.

На острове Мадагаскар вспышки легочной формы чумы отмечались до 1971 г. довольно часто. Первая из них была зарегистрирована в Тананариве в 1921 г., где с 24 по 22 июля от легочной чумы, протекавшей молниеносно, заболели и умерли 46 человека. Последующая заболеваемость этой формой с 30-х по 60-е годы составляла соответственно в каждом десятилетии 22, 26, 34, 28 % в 70-е гг. — 5,3 %. В 80-х годах на фоне некоторого увеличения заболеваемости бубонной чумой случаи легочной формы болезни не превышали 5 % в год.

В Танзании наблюдали три вспышки легочной чумы. В 1908 г. от больного бубонной формой чумы, осложненной пневмонией, в последние 2 дня его жизни заразились 11 человек. В 1972 г. вспышка легочной чумы (21 случай) была отмечена в округе Килиманджаро. В декабре 1990 — январе 1991 г. в медицинском центре страны в городе Дар-эс-Саламе выявлены 6 больных легочной чумой: пятеро заразились при поездке в сельский район Лушото, где наблюдалась эпидемия бубонной чумы (235 случаев), шестой — медицинская сестра, ухаживавшая за поступившими в центр больными.

В Лесото в 1968 г. вспышка бубонной и легочной чумы протекала на фоне эпидемии брюшного тифа и поэтому была поздно диагностирована (57 случаев). Как только начали проводить противоэпидемические мероприятия, эпидемия чумы резко оборвалась.

На американском континенте вспышки легочной чумы регистрировались в Аргентине, Бразилии, Боливии, Эквадоре, США.

В США были отмечены 2 крупные вспышки легочной чумы. Первая из них зарегистрирована в апреле 1919 г., когда у жителя города Окленд после охоты в горах развился подмышечный бубон, осложнившийся затем вторичной чумной пневмонией. От него заразился сосед, живший с ним в доме, а от последнего еще 12 человек. Вторая вспышка отмечена в Лос-Анджелесе в октябре 1924 г., во время которой заболели 32 человека. С 1975 г. в США у 28 (14,9 %) из 188 больных чумой была диагностирована вторичная чумная пневмония, у 4 — первичная легочная чума. Аэрогенное заражение последних больных предположительно произошло от инфицированных чумой кошек и собак. С 1925 г. передачи чумы от человека к человеку в США не отмечено. Этому способствовало проведение экстренной профилактики чумы антибиотиками улиц, подвергшихся высокому риску заражения.

В девяти провинциях Аргентины с 1904 г. по 1938 г. зарегистрированы 22 вспышки легочной чумы с 235 случаями заболевания. В одной из них, протекавшей в 1932 г. с 23 мая по 15 июня, заболели 18 из 70 человек, проживающих в поселках. От больной девочки заразились мать, отец, 5 братьев, знахарка, соседи, друзья дома, родственники, навещавшие больных, и врач.

В Эквадоре с 1909 г. по 1940 г. зарегистрировано приблизительно 11 154 случая заболевания чумой, из которых у 237 человек установлена легочная форма инфекции. Легочная чума редко встречалась на побережье (0,5 %) и довольно часто в горах (22,9 %).

Анализ литературных данных, проведенный Л.Н. Величко с соавт. (1998), позволил им сделать вывод, что возникновение вспышек легочной чумы связано, как правило, с охотопромыслом. В Китае на сурков, в Южной Америке на свинок, в других местах на диких кроликов. Так, вспышки легочной чумы в США и Иране были связаны с разделкой диких кроликов. Самые крупные вспышки в Китае связаны с заражением чумой при добыче тарбаганов. По мнению охотников, в процессе разделки больных чумой животных они получали большие заражающие дозы возбудителя, что способствовало быстрому переходу бубонной в легочную форму чумы. Развитию пневмоний способствовало также охлаждение организма в прохладное время года, а воздушно-капельному распространению инфекции — скученность людей.

Эти же авторы утверждают, что степень контагиозности при легочной чуме зависела от нескольких факторов. В первую «закрытую» фазу чумной пневмонии без кашля и мокроты, продолжающуюся от 20 до 24 ч., больные были практически не заразны. Во вторую фазу, после появления кашля, больные становились источниками инфекции. При наличии кашля с кровянистой мокротой отмечалось наиболее активное аэрогенное распространение инфекции, а при отсутствии мокроты — заболевания в семье прекращались. Наблюдались случаи самоликвидации вспышки легочной чумы при отсутствии мокроты у больных с поражением легких. В Калькутте при многочисленных контактах с такими больными не наблюдалось воздушно-капельной передачи чумы.

По неполным данным за период с 20-х по 70-е годы XX столетия, на Мадагаскаре, в Аргентине, США, Вьетнаме, Бирме, Эквадоре, Танзании погибли от легочной чумы 29 врачей, 26 медицинских сестер, 44 санитара, 3 знахаря, заразившиеся при уходе за больными.

Л.Н. Величко с соавт. (1998) считают, что очаги легочной чумы могут возникнуть в энзоотичных по указанной инфекции странах Евразии, Африки и Америки на фоне групповой и вспышечной заболеваемости населения бубонной чумой. Частота формирования очагов легочной чумы определяется высокой вероятностью осложнения бубонной чумы вторичной специфической пневмонией, составляющей от 5 до 22 % от общего числа случаев чумы. К факторам, повышающим риск возникновения очагов первично-легочной чумы, они относят прохладную, дождливую погоду, несвоевременное выявление и этиотропное лечение больных бубонной чумой. Наше объяснение причин развития вспышек вторичной чумной пневмонии изложено в очерке V.

Тупик бактериальной эпидемиологии чумы. Учение о природной очаговости чумы, разработанное в начале XX столетия, т. е. в период наибольшей активизации таких очагов, было построено на положении о первичности животных (различные виды грызунов) как резервуара возбудителя чумы. Наличие же в этом резервуаре Y. pestis подтверждалось бактериальным методом, т. е. выделением чистых культур микроорганизма. На первых порах оно казалось вполне самодостаточным. После того, как русским ученым удалось установить роль диких грызунов в поддержании Y. pestis (см. очерк XXV), у исследователей появился методологический подход для прогнозирования эпидемической ситуации в очагах чумы. Однако это учение из-за своей логической безупречности имело и отрицательную сторону. Все, а вернее, почти все в эпидемиологии чумы, вдруг стало понятным. Публикации по чумным эпидемиям в XX столетии удивительно «потускнели», превратившись в статистические отчеты по типу «заболело и умерло», Y. pestis заняла освободившееся место средневекового контагия, а математические модели стали рассказывать о том, каким должен быть эпидемический процесс, если исходить из вполне очевидных для их создателей двух-трех параметров. Известное еще со времен чумы в Марселе 588 г. убеждение древних авторов в том, что корабли заносят чуму (Гезера Г., 1867), вдруг обрело характер даже не прогрессивной теории, а неизменной научной истины, сомневаться в которой прогрессивно мыслящему ученому неприлично.

По замечанию В.И. Вернадского (1922), научные представления могут существовать до тех пор, пока логически выведенные из них следствия точно совпадают с известной областью явлений. Такое время наступило еще при жизни создателей учения. По мере затухания природных очагов чумы, оно все чаще переставало «работать» — следствия перестали совпадать с известной областью явлений. Чума не появлялась там, где казалось, благодаря обилию грызынов и близости к эпи-зоотичным территориям она должна обязательно быть, но возвращалась туда, где ее не ждали. Внешне это проявлялось одномоментным развитием на больших территориях чумных эпизоотий среди диких грызунов, однако тщательный контроль над таким очагом, проводившийся десятилетиями до этого, свидетельствовал о том, что чумы там все эти годы не было. И.В. Домарадский (1998), описал пробуждение одного из очагов в районе Гулженги в Забайкалье, которому он сам был свидетель. Эпизоотия там была зарегистрирована в 1947 г. Последующие многолетние исследования различных грызунов (около 300 тыс.) неизменно давали отрицательные результаты, пока, наконец, летом 1960 г. от даурского суслика, даурского хомячка, полевки Брандта и блох не были выявлены культуры возбудителя чумы.

Фактически то же самое произошло в Индии в 1994 г. Эпидемия возникла в природном очаге, эпидемический потенциал которого специалистами не считался представляющим серьезную опасность. Чума не была своевременно распознана, болезнь проявилась в уже нехарактерной для Индии легочной форме.

В середине XX столетия многие воззрения на природную очаговость чумы стали существенно дополняться. Та его составляющая, которая была разработана Д.К. Заболотным, Н.Н. Клодницким и другими русскими учеными, разумеется, ревизии не подвергалась, однако возникли сомнения в том, что грызуны являются первичным резервуаром Y. pestis. Одновременно накопились сведения, позволяющие утверждать, что механизм энзоотии чумы носит сапронозный характер.

Под давлением многочисленных эпидемиологических наблюдений, Н. Mollaret (1963), первым среди чумологов, был вынужден вернуться к забытому в начале XX столетия учению Макса Петгенкофера (1885), предполагающему участие почвы в поддержании в природе возбудителей опасных инфекционных болезней. Смысл его гипотезы сводится к тому, что чумной микроб при наличии соответствующих условий может длительно персистировать в почве нор грызунов («теллурическая чума»). Развивая гипотезу Mollaret, М. Балтазар (1964) пришел к заключению, что цикл возбудителя чумы в природных очагах состоит из двух фаз: паразитической (на грызунах и их блохах — кратковременный и неустойчивый) и непаразитарной (существование в почве нор — устойчивый). Механизм данного явления оставался непонятным до тех пор, пока С. В Никулыиин. с соавт. (1993) не показали, что ряд амеб способны фагоцитировать Y. pestis и сохранять ее в предцистах.

О.В. Бухарин и В.Ю. Литвин (1997) считают, что это явление носит характер общей закономерности для широкого круга патогенных бактерий, способных к автономному существованию в окружающей среде: иерсений, псевдомонад, листерий, эризипелотриксов, легионелл, холерных вибрионов. Благодаря селекции и накоплению в бактериальной популяции устойчивых к фагоцитозу клонов при пассировании среди простейших, поддерживается как численность, так и вирулентность (устойчивость к фагоцитозу) патогенных бактерий в почвенных и водных сообществах. В пользу этого предположения свидетельствуют и данные T.J. Marrie et al. (2001), обнаруживших, что такие микроорганизмы, как LLAPs (Legionella-like amoebalpathogens — возбудители пневмоний), Parachlamydia acanthamoeba BN9 (болезнь Кавасаки), Aft pia felis (болезнь кошачьей царапины), паразитирующие в почвенных амебах, очень хорошо размножаются в человеческих моноцитах, но не растут на искусственных питательных средах.

По мнению Домарадского (1998), с эпидемиологической точки зрения факт участия одноклеточных животных в поддержании патогенных для человека микроорганизмов важен и потому, что в инцистированном состоянии они выдерживают низкие температуры, обезвоживание, жару, воздействие других абиотических факторов и могут сохраняться годами. Следовательно, внутри цист чумной микроб имеет шансы на выживание при самых неблагоприятных условиях окружающей среды и вместе с цистами может разноситься на огромные расстояния. Домарадский (1998) считает, что сходство условий существования чумного микроба в одноклеточных организмах с таковыми в фагоцитах, объясняет то, каким образом слабовирулентные штаммы Y. pestis сохраняются в природе. В связи с этим его утверждением интересны данные D. Monack и S. Falkow (2000), показывающие использование родом Yersinia для уничтожения макрофагов млекопитающих эволюционно очень древнего приема — индуцирование апоптоза, видимо «отработанного» на амебах. Домарадский обращает внимание исследователей на механизм, с помощью которого неспорообразующие микробы могут длительно существовать в окружающей среде. Речь идет о переходе бактерий в так называемое «некультивируемое состояние».

О.В. Бухарин и В.Ю. Литвин (1997) описали собственные эксперименты, показывающие возможность резервуарной роли вегетативных органов растений. По их мнению, исчерпывающе полной можно признать следующую жизненную схему чумного микроба: «почва — растения (?) — грызуны — блохи — грызуны — почва». А.П. Анисимов (2002) обосновал более сложную цепочку передач возбудителя чумы в природе: грызуны — блохи — грызуны — почва — растение — блохи — грызуны.

После выяснения роли почвенных амеб в экологии Y. pestis, нет смысла делить цикл поддержания возбудителя чумы в природных очагах на две фазы: паразитическую и непаразитарную, как это сделал М. Балтазар (1964), либо предполагать наличие в его жизненном цикле сап-рофитической фазы, как на этом настаивают Бухарин и Литвин (1997). Сам факт поддержания Y. pestis в одноклеточных организмах уже является свидетельством исключительно паразитарного механизма ее существования в природе. Причем речь идет не о ложном паразитизме, когда свободно живущий микроорганизм, случайно попав в организм теплокровного хозяина, использует его для питания, и который, по мнению Б.Л. Черкасского (2001), характерен для возбудителей сапронозных инфекций, а об истинном (облигатном) паразитизме, но только не в отношении человека и грызунов, а одноклеточных обитателей почв.

А.И. Дятлов (1989), В.В. Сунцов и Н.И. Сунцова (2000), последовательно придерживающиеся антропоцентрических воззрений на патогенность Y. pestis, привели весьма интересные наблюдения в пользу ее исключительно малого знакомства со своими теплокровными жертвами: передаваемый с кровью возбудитель чумы не способен к гемолизу эритроцитов крови, т. е. он не является паразитом крови; у Y. pestis отсутствуют приспособления к адгезии к клеточным мембранам хозяина (если им считать человека), а, следовательно, в процессе коэволюции теплокровных и возбудителя чумы (если ее тоже допустить) не совершенствовалась система тканевой комплементарности; отсутствует органотропность; даже возможность трансмиссии к другим хозяевам посредством эктопаразитов появляется у Y. pestis случайно, только после развития сепсиса — неспециализированной и необязательной формы инфекционного процесса, одновременно являющейся его терминальной стадией; температурная зависимость антигенных свойств; способность заражать разные виды животных (отсутствие видовой специализации); нестабильная способность к образованию «блока» преджелудка блох и отсутствие у блох физиологических механизмов предотвращения блокообразования или освобождения от блока; «блокированные» блохи быстро гибнут в результате обезвоживания и голодания; блохи инфицированные, но освободившиеся от «блока», имеют значительно более короткий срок жизни, чем неинфицированные (такова эволюционная цена, заплаченная Y. pestis за оперон hms). Уже по этим данным можно предположить, что во время чумных вспышек и пандемий, сколь масштабными они ни были бы, человек не более чем случайный хозяин чужого паразита.

Противоречат представлениям о существовании в природе чумного микроба как облигатного паразита теплокровных животных и данные сравнения геномов Yersinia pseudotuberculosis и Y. pestis. Такие исследования осуществляются на основе предположения о том, что псевдотуберкулезный микроб является предком возбудителя чумы (Сунцов В.В. и Сунцова Н.И., 2000; Vogel U. и Claus Н., 2000). Однако интерпретация их результатов для ученого, привыкшего считать, что патогенность микроорганизмов обусловлена приобретением генов факторов патогенности, требует преодоления некоторого психологического барьера. Возбудитель чумы, более патогенный для человека и большинства модельных животных, чем возбудитель псевдотуберкулеза, утрачивает значительную часть генов, которые традиционно относят к генам вирулентности и патогенности. По данным, приведенным А.П. Анисимовым (2002), Y. pestis утрачивает гены адгезинов, уреазы (сдвиг рамки считывания), инвазинов Inv и Ail (вставка IS-элементов), подвижности, способности к синтезу О-боковых цепей ЛПС (не установленные механизмы образования мутаций) и ряд других. Из 17 «биосинтетических» генов, выявленных у псевдотуберкулезного микроба, 5 в геноме Y. pestis инактивированны за счет вставок и делеций. Компьютерный анализ полного генома чумного микроба (штамм С092, биовар Orientalis; выделен от погибшего от легочной чумы человека) показал наличие 149 псевдогенов. Эволюционные же «приобретения» чумного микроба весьма сомнительны, если его рассматривать как облигатного паразита человека и теплокровных животных. Это плазмида pPst — кодирует пестицин Р1, являющийся бактериоцином, блокирующим рост псевдотуберкулезного микроба серотипа 1 и штаммов Y. pestis, не образующих Р1; а так же фибринолизин и плазмокоагулазу — отсутствуют у полевочьих штаммов Y. pestis, т. е. для поддержания чумного микроба среди грызунов эти три фактора не обязательны; и плазмида pFra — кодирует капсульный антиген и «мышиный токсин», их значение как факторов вирулентности чумного микроба для теплокровных организмов в последние годы подвергается сомнению (см. у Домарадского, 1998). В число таких «приобретений» входит и конститутивная экспрессия гена hmsT, составной части оперона hms, обеспечивающего образование блока в преджелудке блохи.

Здесь уместно отметить, что аналогичное явление — упрощение генома «в обмен» на увеличение специализации и вирулентности, наблюдается у других опасных для человека микроорганизмов, например, у возбудителей туберкулеза и проказы (Cole S.T., Buchrieser С., 2001), вирусов натуральной и обезьяньей оспы (Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998). Ранее нами (Супотницкий М.В., 2000) было высказано предположение, что этот феномен является проявлением того же механизма дегенеративной эволюции, который использует естественный отбор для развития видовой специализации у многоклеточных паразитических организмов (например, специализация к человеку у ленточных червей приводит к утрате ими пищеварительной системы и к упрощению до предела нервной).

Приведенные выше данные позволяют сделать предположение о том, что Y. pestis, являясь дегенеративным производным имеющего значительно более широкий круг хозяев псевдотуберкулезного микроба, в организме человека и грызунов проявляет вирулентность только в виде локального феномена — способности пролиферировать в клетках белой крови. При этом Y. pestis использует те же механизмы специализации, которые позволяют ей поддерживаться среди почвенных одноклеточных организмов, эволюционных предшественников фагоцитов. Так как жизнь или смерть случайно инфицированного теплокровного организма ничего не значит для поддержания такого паразита в природе, то его «вирулентность» не лимитируется необходимостью сохранения жизни своим жертвам. Болезнь протекает в септической форме, ее клинические проявления не связаны с действием «факторов патогенности» возбудителя чумы, а представляют реакцию организма на суперантигенный раздражитель, массовые же инфекции носят характер вспышек и редко напоминают классический эпидемический процесс, т. е., передачу возбудителя чумы от одного заболевшего к другому (только в отдельных случаях легочных осложнений, также носящих случайный характер).

То обстоятельство, что устойчивое сохранение возбудителя чумы в природе обеспечивается, главным образом, почвой, где Y. pestis существует в некультивируемом виде, как облигатный паразит одноклеточных организмов, принципиально меняет методологию изучения эпидемиологии чумы. Инфицированные грызуны должны рассматриваться не как природный резервуар чумы, а как индикатор сдвига в экологии одноклеточных организмов — естественных хозяев Y. pestis. Те территории, на которых возбудитель чумы поддерживается эпизоотиями среди грызунов, следует рассматривать, как «вершину айсберга чумы», ставшую хорошо различимой благодаря применению методов медицинской бактериологии. Границы же его «подводной», наиболее опасной части, еще только предстоит установить методами молекулярной биологии.

Глобальное разрушение экосистем, вмещающих чумной микроб, возможно в результате сложно опосредованного воздействия на них глобальных процессов (климатические, тектонические и др.), меняющих абиотические (микроэлементный состав почвы, ее температура, влажность, pH, содержание O₂ и т. п.) и биотические (наличие пищи, пищевых конкурентов и хищников, освоение новых экотопов и др.) условия, стабилизирующие такие экосистемы. В результате дестабилизации экосистем «простейшие — Y. pestis», происходит «выход» Y. pestis за пределы ее биологических хозяев в почву, откуда она проникает в сосудистые растения либо другие объекты, способствующие инфицированию грызунов и их эктопаразитов. Y. pestis «отрывается» от своего природного резервуара и при наличии благоприятных условий (особенности биологии грызунов и их паразитов, увеличение их численности, восприимчивости и др.) формирует вторичные резервуары, также представляющие собой экосистемы, однако менее устойчивые, чем те, которые образуются простейшими. Во вторичных резервуарах Y. pestis может сохраняться десятилетиями, вызывая отдельные эпизоотии и вспышки чумы среди людей в регионах, ранее считавшихся от нее свободными. Но вследствие малой устойчивости, новые (вторичные) экосистемы разрушаются, и вспышки чумы прекращаются. Данное явление мы предлагаем назвать «циклом дестабилизации экосистем “простейшие — Y. pestis”». При продолжающемся дестабилизирующем воздействии извне на экосистемы «простейшие — Y. pestis», промежутки времени между такими циклами сокращаются, интенсивность образования вторичных экосистем, вмещающих чумной микроб и соответственно и качество таких экосистем, скачкообразно возрастают — вспышки чумы среди людей происходят на огромных по площади территориях и приобретают неуправляемый катастрофический характер (воспринимаются людьми как пандемия чумы). Они продолжаются либо до полного разрушения хотя бы одной из экосистем, либо до прекращения на них дестабилизирующего воздействия (период «упадка чумы» — современное состояние с заболеваемостью чумой в мире).

После разрушения вторичных экосистем, вмещающих Y. pestis, остаются огромные территории — реликтовые очаги, в которых Y. pestis продолжает поддерживаться в некультивируемом состоянии как истинный паразит одноклеточных организмов. Такие очаги формируются тысячелетиями либо существуют неизвестное количество лет, где точно определиться во времени можно в пределах от миллиардов лет, до нескольких столетий (например, от одной пандемии до другой). Но как бы надолго они не угасали, они всегда содержат в себе «тлеющие угли» пожара забытой чумы.