Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода

ОЧЕРК XXII Чума в Гонконге (1896)

Эпидемии чумы в Гонконге начались одновременно с активизацией других природных очагов чумы в Юго-Восточной Азии и продолжались с разной интенсивностью еще почти 30 лет (до 1922 г.). Во время этих эпидемий сделано одно из наиболее значимых открытий в биологии чумы. В 1894 г. французским доктором Иерсеном в бубонах, в крови и в органах людей, умерших от чумы, найден микроорганизм, который, после введения различным животным (мышам, крысам, морским свинкам и кроликам), вызывал у них ту же болезнь; сегодня он известен под названием Yersinia pestis. В 1896 г. в Гонконге немецкий морской военный врач Вильм (1898) вплотную приблизился к другому важному открытию, но уже в области эпидемиологии чумы.

Развитие эпидемии чумы в Гонконге. В 1896 г. английская колония Гонконг включала остров Гонконг и лежащий на материке участок Коулун, отдаленный от острова узким проливом в 2–4 мили шириной. Протяженность колонии приблизительно 15 английских миль; местность гориста и состоит из гранитных скал. Климат тропический. Жаркое время года продолжается с середины апреля до половины ноября. Погода непостоянная; самые сильные ливни бывают в апреле, мае, июне, июле и августе месяцах. Ближайшие крупные порты: Кантон — находится в 142 милях к юго-востоку; и Макао — в 62 верстах к востоку.

Главный город колонии Виктория (Victoria) расположен на северном берегу острова, между морским проливом и горными вершинами, «поднимается» по склону последних. Низко лежащие части города, особенно западные и средние, в те годы состояли, кроме казарм, фабрик, торговых домов и домов европейцев, также из густо застроенных кварталов китайцев, как на горах и косогорах просторно располагались виллы и дома исключительно европейцев.

Число китайцев, живущих в городе Виктория в 1896 г., составляло 17 000, в участке Kowloon — 25 тыс., в участке Shaukiwan — приблизительно 9 тыс., в Aberden — приблизительно 3 тыс., в Stanley — 1 тыс.

Большая часть китайского населения колонии тогда обитала на лодках, так называемых сампанах или джонках, в гавани.

Число некитайцев, живших тогда в колонии, составляло приблизительно 10 тыс. человек, из которых 2/3 составляли европейцы, 1/3 — индусы, японцы и пр.

Китайское население, состоящее приблизительно из 215 тыс. человек, жило на берегу в антисанитарных условиях, на пространстве в 10–15 раз меньше того, которое было занято 7 тыс. европейским населением. Выстроенные из камня и снабженные маленькими окнами китайские дома, большею частью двухэтажные, имели маленькие окна только с уличной стороны. Именно в этих частях города и появилась чума.

По отчетам врачей и миссионеров работавших тогда в Китае, одновременно или до начала появления чумы у человека, замечалась большая смертность среди мышей, крыс, свиней и скота. Околевали часто собаки и куры. В Гонконге в 1894 г. и 1896 г. на улицах и в домах, особенно в которых имелись заболевания чумой среди людей, находили большое количество мертвых крыс. Как в 1894 г., так и в 1896 г., эпидемии чумы начинались по окончании более прохладного, не дождливого, но все-таки сырого времени года, а именно в 1894 г. в мае, в 1896 г. в апреле. Обе эпидемии достигли своей высшей точки в первые месяцы жаркого периода, в мае и в июне, но с развитием жары (в августе) прекратились.

Происхождение чумы в Гонконге. Колония расположена на территории древнего природного очага чумы, и появившиеся заболевания не имеют никакой связи с завозом из других городов, а только совпадают с ними во времени. Известно, что чума в Гонконге в виде спорадических случаев, имеющих сезонный характер (начиная с января и до марта), регистрировалась английскими властями с 1890 г. среди китайцев в западных кварталах города.

Тогда считалось, что перевозимые на кораблях больные чумой мыши, крысы и свиньи могут заражать здоровые местности. Однако случай завоза в Гонконг больных чумой свиней пароходами с острова Хайнан и из Пакоя, где чума существовала годами, зафиксирован только в начале августа 1896 г., т. е. уже по завершении эпидемии.

Клиника болезни. Симптомы, сопутствовавшие чуме, были весьма разнообразными. Они зависели от тяжести и характера болезни. Поэтому мы приведем сначала общие признаки, свойственные данному заболеванию в Гонконге, а затем различные отклонения от клинической картины, уже тогда считавшейся типичной.

Болезнь начиналась без предварительных явлений, прямо с озноба и ощущения жара, после чего быстро появлялись другие клинические признаки. Наиболее часто встречающимися из них были: быстро нарастающий и выраженный упадок сил (prostratio), лихорадка и припуха-ние лимфатических желез. Если же продромальные явления имели место, то продолжались только несколько часов или 1–2 дня и выражались слабостью, головной болью, головокружением, отсутствием аппетита и болями в пояснице. Обычно, после обнаружения болезни сначала появлялись признаки общего заболевания, как-то: сильные тупые головные боли, большая слабость и утомление. У больного наблюдалось своеобразное, искаженное болью, выражение лица. Кожа около глаз, на лбу и на щеках принимала черно-багровый оттенок, конъюнктивы глаз сильно наливались кровью, глаза западали в орбиты, а взгляд становился неподвижным и тупым. Кроме того, затрудненная речь, заикание, шатающаяся походка, подавленность чувств и умственных способностей быстро придавали больному выражение тяжелого опьянения.

Больные часто с самого начала болезни вели себя тихо и равнодушно ко всему окружающему; если ощущение внутреннего жара и страха у них имели перевес, они все время валялись на койке, начинали бредить и скоро утрачивали способность говорить. Бред выражался в том, что больные беспокойно двигали руками, дергали одеяло, как будто раздергивая шерсть, и ворчали про себя. Иногда больные соскакивали с кровати, дрались и бранили окружающих. Часто, даже и в очень тяжелых случаях, сознание сохранялось до самой смерти.

Что касается температуры, то во всех случаях наблюдалась лихорадка, но различной высоты и продолжительности. Правильная типичная кривая лихорадки, подобно большинству прочих инфекционных болезней, никогда не наблюдалась. Иногда температура держалась высокой, от 39,5-41,0 °C, иногда же она достигала только 38,0-39,5 °C. Но высота температуры не находилась в связи с тяжестью заболевания, так как больные и с сильной, и со слабой лихорадкой одинаково быстро умирали. Иногда лихорадка продолжалась всего несколько часов, после чего температура падала до нормы или же ниже ее, но если больной не погибал, то она могла продолжаться до нескольких недель. Своего максимума лихорадка достигала на 3–5 день (39,5—41,0 °C) и потом постепенно температура тела больного понижалась до нормы. Такое течение лихорадки при чуме считалось тогда типичным и благополучным относительно исхода болезни.

После первого лихорадочного периода в дальнейшем течении болезни часто имели место лихорадки перемежающегося типа, вызванные нарывающими лимфатическими узлами или другими нарывами. Из больных, выдержавших первый напор болезни, погибало при явлениях вторичной лихорадки 10 %.

Кожа во всех случаях представлялась горячей и сухой. Часто перед самой смертью появлялся холодный пот. Критические поты, по прекра-щениии лихорадки, не наблюдались. Петехии были замечены в 3 % всех случаев, а именно в очень тяжелых формах чумы, перед самой смертью больного. Герпес или высыпания оспенного характера, равно как и ик-терический оттенок кожи, наблюдались в 2 % случаев. У 3 % заболевших появлялись карбункулообразные поражения кожи на животе, близ пупка, на спине над лопатками, на шее и на голенях. Доктор Вильм особо подчеркивал, что «они обыкновенно начинались с маленького кровоподтека (эхимоза), похожего на укус блохи». Однако он не связал развитие чумы у человека с укусом блохи. В дальнейшем такие эхимозы быстро разрастались и покрывались мелкими пузырьками, а в их окружности развивался инфильтрат ткани. С увеличением опухания и наступлением омертвения в центре этой опухоли образовывалась длительно заживавшая язва.

Самым постоянным и характерным клиническим признаком болезни было замечаемое снаружи припухание лимфатических желез; оно появлялось или в начале лихорадки или, что значительно чаще, только в течение первых 6 дней после заболевания. В 73 % случаев в разных местах тела развивались бубоны, величиной от голубиного яйца до кулака, в остальных же 27 % припухания были величиной от боба до лесного ореха. При подробном исследовании большей частью можно было обнаружить небольшое увеличение лимфатических желез, величиной от боба до лесного ореха, в разных местах тела. Патологические изменения наблюдали и в глубоко лежащих лимфатических узлах, особенно в кишечных (брыжеечных).

Если имелись отчетливые бубоны, то они чаще всего находились в паховой области, затем под мышками, в углу нижней челюсти, в области нижней челюсти вообще и на затылке. Как исключение наблюдались бубоны на локтях и в подколенной ямке. Обычно бубон развивался только в одном из перечисленных мест. Одновременное развитие бубонов в паховой, подмышечной и шейной областях наблюдалось очень редко. В паховой области, в частности, сначала поражались железы более глубокие, лежащие на 2–3 пальца ниже Паупартовой связки, затем в треугольнике между т.т. Sartorius и Adductor longus. Очень редко появлялись поверхностные бубоны, лежащие несколько выше (похожие на сифилитические). Под мышками также сначала заболевали более глубокие железы.

Типичный чумной бубон развивался быстро и с болью, иногда спустя несколько часов. Чаще же, через 1–4 дня бубон достигал величины голубиного и куриного яйца или кулака, причем его болезненность была весьма значительная, особенно, если железа находилась под фасцией или Паупартовой дугой. Больные, при поражении паховых или подмышечных желез, держали ногу или руку в согнутом положении. Воспаление распространялось от первично пораженных желез на другие железы в центростремительном направлении. К припуханию желез быстро присоединялось воспаление окружающей железу ткани и кожи, так что железы отдельно уже не прощупывались. Затем кожа над припухшими железами краснела и отекала, так что исследующему больного врачу представлялась упругая, резинообразная, болезненная на ощупь инфильтрация тканей, занимающая иногда всю паховую область, до середины бедра и живота. Если аналогичный процесс начинался под мышками, то до грудной кости и лопатки. Иногда под такими бубонами кожа омертвевала на более или менее обширном пространстве.

В дальнейшем в разных местах тела развивались одни за другими, бубоны и нарывы. Большинство бубонов, 90 %, появившись в самом начале болезни, через 10–14 дней нагнаивались, а для полного заживления требовалось 1–4 месяца, причем под рубцом и в окружности его часто оставались затвердения. В гноящихся бубонных язвах находили большие омертвевшие пакеты желез. Процент случаев, протекающих без настоящих бубонов, на высоте эпидемии достигал 20, к ее концу 27, так как заболевания стали легкими, чаще всего развивались только небольшие болезненные припухания желез и редко — настоящие бубоны. Но на пике эпидемии смертность в случаях, протекавших с настоящими бубонами или без них, была одна и та же.

Этнический, половой и возрастной состав 300 пациентов доктора Вильма был следующим: 6 европейцев (5 англичан и один итальянец) и 294 человека неевропейца (китайцев, индусов и пр.). Из них — 189 мужчин, 51 женщина и 60 детей, до 13-летнего возраста. Ни один возраст не был пощажен болезнью. С бубонами больных было 73 %, без них 27 %. Бубоны развивались в 219 случаях (77 %) в остром периоде, в начале болезни, в виде:

1) односторонних паховых или бедренных бубонов — 128 (42,6 %);

2) двусторонних паховых или бедренных бубонов — 10 (3,3 %);

3) односторонних подмышечных бубонов — 33 (11,0 %);

4) двусторонних подмышечных бубонов — 0;

5) односторонних шейных бубонов — 32 (10,7 %);

6) двусторонних шейных бубонов — 3 (1,0 %);

7) односторонних подчелюстных бубонов — 3 (1,0 %);

8) двусторонних подчелюстных бубонов — 0;

9) односторонних локтевых бубонов — 2 (0,7 %);

10) бубонов в разных местах тела — 8 (2,7 %).

У заболевших (81 человек — 27 %) без бубонов, большей частью на одном или нескольких местах тела, имелись безболезненные или же более или менее болезненные припухания желез, величиною с орех. У 6 европейцев в начале болезни обнаружены:

1) односторонние паховые бубоны — 3 (50 %);

2) бубоны в разных местах тела, одновременно — 1 (17 %);

3) маленькие безболезненные опухания железы, величиной с орех — 2 (33 %).

Возраст, пол и род занятий не имели особенного влияния на появление бубонов и их местонахождение (табл. 22.1).

_{Заболели из | 189 мужчин | 51 женщины | 60 детей | Итого}

Паховыми бубонами | 96 (51 %) | 21 (41 %) | 21 (35 %) | 138 (45,9)

Подмышечными бубонами | 17 (9 %) | 9 (17 %) | 7 (12 %) | 33 (11 %)

Локтевыми бубонами | — | 2 (4 %) | — | 2 (0,7 %)

Шейными и подчелюстными бубонами | 12 (6 %) | 9 (18 %) | 17 (28 %) | 38 (12,7 %)

Бубоны в разных местах одновременно | 2 (1 %) | 3 (6 %) | 3 (3 %) | 8 (2,7 %)

Без бубонов, но с легким опуханием желез | 62 (33 %) | 7 (14 %) | 12 (20 %) | 81 (27 | %)

Из 6 погибших от чумы европейцев двое были полицейскими смотрителями, двое — их сыновьями, один — солдат стрелковой бригады и одна — сестра итальянской миссии.

Со стороны пищеварительного канала наблюдались самые разнообразные клинические явления. Язык большей частью в начале болезни опухал, был ярко-красным на кончике и по краям, покрывался серовато-белым налетом, который на 2-й или на 3-й день принимал коричневый или черноватый оттенок, подсыхал, получал трещины и поэтому походил скорее на язык при тифе или тифоиде на третьей неделе болезни. Губы становились сухими, трескались. Слизистая рта и зева становилась красной, аппетит терялся. Часто появлялась неукротимая рвота и сильная жажда, с болезненным ощущением жара в желудке и нижних отделах живота. Извергаемые рвотой массы были то водянистыми, то желчными, то похожими на кофейную гущу. Кровавая рвота не наблюдалась. Поносы появлялись часто в начале и в дальнейшем развитии болезни, между тем как в первом лихорадочном периоде преобладали запоры. Редко поносы продолжались все время лихорадочного периода. Испражнения бывали смешанными с кровью, слизью и кишечным эпителием. В 20 % тех случаев, в которых отсутствовало развитие настоящих бубонов, явления со стороны кишечного канала настолько преобладали, что болезнь можно было считать кишечным заболеванием, и вскрытие как будто подтверждало такое предположение. Печень и селезенка были часто болезненными и увеличенными.

Органы дыхания представляли меньше всего болезненных явлений в эту эпидемию. Дыхание соответствовало лихорадке и было учащенным.

При шейных бубонах, находящихся поблизости глотки или дыхательного горла, а также перед смертью, с наступлением отека легких дыхание было затрудненным. Катар бронхов появлялся на 4-10 день в 10 % случаев, а в 6 % — с кровавой мокротой. Один раз наблюдалось кровохарканье (haemoptysis) и один раз пневмония, с последующим легочным абсцессом и гнойным плевритом. Видимо, это были случаи вторичнолегочной чумы, однако Вильм их не выделял в отдельную клиническую форму. Он также подчеркивал, что явления со стороны легких в начале болезни никогда не бывали преобладающими, а появлялись лишь во время ее течения, производя тем самым впечатление второстепенных явлений. Чумных заболеваний без бубонов, с преобладающим поражением дыхательных органов, он не наблюдал.

Работа сердца всегда была ускоренной. Иногда распознавалось расширение правого сердца; около верхушки последнего замечались часто систолические шумы. Пульс в начале болезни 90-120 ударов в минуту. Перед самой смертью он ослабевал, ускорялся и делался неправильным, доходя иногда до 140–160 ударов в минуту.

Выделение мочи в начале болезни часто уменьшалось или же совсем прекращалось. Цвет ее темно-красный, часто мутная. В начале болезни в 95 % случаев моча содержала белок и часто индикан. Редко она бывала красноватой и с примесью крови. Под микроскопом наблюдались зернистые цилиндры, красные и белые кровяные тельца. Содержание белка после прекращения лихорадки быстро уменьшалось, но в некоторых случаях его следы можно было найти еще в течение 1–2 месяцев. При этом только в 3-х случаях наблюдали отеки ног. У женщин регулы в лихорадочном периоде были очень сильными. Выкидыш наблюдался один раз — у китаянки.

Со стороны мозговых явлений часто имели место мышечные подергивания, глухота, потеря сознания и бред, разнообразный по содержанию.

Выздоровление иногда наступало уже в конце первой или в начале второй недели, по прекращении лихорадки и с разрешением воспаленных желез, но часто оно имело место только через 4 недели или еще позже. Это зависело от того, какой оборот приобретет нагноение лимфатических узлов и от появления других осложнений. Обычно полное выздоровление наступало через 1–4 месяца.

Из госпитализированных больных умерло 73 %. У 70 % заболевших чумой смерть наступала на 1–6 день. Смертность среди европейцев была 50 % как в «чумном» госпитале, так и в правительственном гражданском госпитале, в котором из 9 европейцев умерло четверо (всего за эту эпидемию погибло 16 европейцев).

Смерть наступала то при неожиданном, внезапно наступившем упадке сил (collaps), то при быстро появлявшихся судорогах, сопровождавшихся сонливостью (кота), то при явлениях полного истощения от сильной лихорадки, то, наконец, при картине развившихся ранее или позже септицемии или пиемии. Первые из названных причин давали смертельный исход в течение первых 10 дней, две же последние — в более позднем периоде болезни.

Порядок появления симптомов, равно как сила и продолжительность болезней были неодинаковы.

В начале и на высоте эпидемии преобладали случаи с весьма быстрым, смертельным исходом. У больных стремительно развивались все признаки сильного угнетения ЦНС. Они делались сонными, молчаливыми, впадали в беспокойно коматозное состояние, у них появлялись частая рвота, непроизвольные испражнения, общее похолодание; лицо совершенно искажалось, приобретало свинцовый оттенок и походило на таковое у трупа; смерть наступала обыкновенно в течении первых 12 часов — до 2 дней при высокой температуре, иногда же при температуре ниже нормы или со слабой лихорадкой, и часто без наружных признаков бубонов.

К этим крайне опасным случаям относятся и те, когда быстро развивалось чрезвычайно сильное лихорадочное состояние, с временными послаблениями и обострениями. Наблюдались сильные надчревные боли и тошнота, выделение мочи почти совершенно прекращалось, бубоны нагнаивались, и больной на 3–5 день умирал или, если же и выживал, то долгое время страдал от нагноения лимфатических желез, нефрита, неспецифического воспаления легких и паротита.

Рядом с тяжелыми случаями наблюдались более легкие заболевания, они учащались к концу эпидемии. При слабом развитии вышеописанных явлений, выделение мочи было правильным, иногда появлялись бубоны с быстрым нагноением или всасыванием, обычно же наблюдалось лишь легкое опухание желез и весь ход болезни заканчивался быстрым и благополучным разрешением. Однако и в этих случаях совершенно неожиданно и внезапно могла наступить смерть больного. Весьма редко наблюдались случаи амбулаторные, почти безлихорадоч-ные, но с довольно продолжительным течением, сопровождавшиеся отсутствием аппетита, буроватым налетом на языке, развитием небольших бубонов или только болезненностью в паху, под мышками или в других местах, без какой-либо видимой опухоли.

Патологоанатомические изменения. На основании исследования 867 трупов (произведены 20 вскрытий черепной, грудной и брюшной полостей, 220 вскрытий грудной и брюшной полостей, а в остальных, с целью постановки диагноза, были вскрываемы только области лимфатических желез или живота), Вильм констатировал следующие признаки.

Трупы представлялись обыкновенно не слишком тощими, без особой наклонности к разложению, лицо имело спокойное выражение, трупное окоченение выражено было слабо.

На коже имелись иногда петехии и карбункулезные язвы, величиною с доллар. При разрезе этих язв кожа оказывалась утолщенной и твердой, подкожная жировая клетчатка — кровоподтечно-инфильтрованной.

Мозговые оболочки всегда богаты кровью, пазухи твердой оболочки наполнены темно-красной кровью. Мягкие оболочки большей частью были в отечном состоянии и мутными, вследствие сероватого студенистого выпота, особенно по направлению кровеносных сосудов. Местами в мягких оболочках находились маленькие кровоизлияния (echymosen). Мозговое вещество представлялось часто незначительно отечным и содержало множество кровяных точек. В желудочках мозга встречалась иногда жидкость в небольшом количестве.

Плевра большей частью оставалась не измененной, в редких только случаях на ней имелись маленькие кровоизлияния (haemorrhagiae), в полости плевры находился незначительный жидкий выпот, а именно при больших подмышечных бубонах, с геморрагическим инфильтратом окружающей ткани на соответствующей стороне. Один раз Вильм наблюдал обильный гнойный выпот в левой плевральной полости, стоящий в связи с легочным нарывом.

Медиастинальные лимфатические узлы иногда оказывались увеличенными до размера боба, цвет их был красный или багровый. Однажды Вильм обнаружил в клетчатке средостения, сразу за грудной костью нарыв величиной с лесной орех.

Щитовидная железа, кроме легкой гиперемии, никогда никаких болезненных изменений не имела.

Легкие почти всегда содержали много крови и бывали отечными, особенно в нижней своей части. На месте их разреза можно было выдавить пенистую жидкость. На 240 вскрытий грудной полости один раз был найден нарыв в левом легком и 5 раз в нижних долях констатирована воспалительная инфильтрация. Изменений в бронхах и глотке не замечалось, только их слизистая имела иногда красноватый или слегка синюшный вид и бывала покрыта слизью. Бронхиальные лимфатические узлы часто были слегка увеличенными, до величины боба, с красным или багровым оттенком.

На сердечной сумке, особенно на внутреннем ее листке, часто имелись петехии и кровоизлияния. Фиброзные воспалительные налеты на ней замечены были один раз. Значительного накопления перикардиальной жидкости не наблюдалось. Сердце, особенно правая половина его, постоянно было значительно растянуто кровью. Сердечная мышца представлялась большей частью бледной, вялой, паренхиматозно-по-мутневшей или жирно-перерожденной. Содержавшаяся в сердце кровь была тем но-красноватого цвета, слегка свернутая или липко-жидкая. Большие венозные сосуды грудной и брюшной полостей были переполнены темно-красной кровью и растянуты.

В сальнике и брюшине часто наблюдались то большие, то незначительные кровоизлияния. Селезенка оказывалась всегда увеличенной, часто вдвое или вчетверо, консистенция ее могла быть и мягкой, и твердой. Обычно она была гиперемирована и синевато-красного цвета. Иногда в ее ткани под самой капсулой находились кровоизлияния. На разрезе часто замечались многочисленные маленькие белые увеличенные фолликулы.

Почки были увеличены и наполнены кровью, темно-фиолетового цвета и часто имели точечные кровоизлияния на своей поверхности. Stellulae Verheyni были ясно видимы. Корковое вещество растянуто, медуллярная же ткань мутная и жирно-перерожденная. На слизистой почечной лоханки наблюдались многочисленные маленькие кровоизлияния. В почечной лоханке имелись маленькие кровяные сгустки, продолжавшиеся в мочеточники.

Околопочечная соединительная ткань содержала большие кровоизлияния темно-красного или черновато-дегтярного цвета, распространявшиеся в малый таз.

Мочевой пузырь был то сокращен, то сильно растянут. На слизистой его часто наблюдали точечные кровоизлияния. Моча иногда содержала кровь.

На слизистой оболочке матки и ее придатков иногда также наблюдались маленькие кровоизлияния.

Печень обычно была увеличенной, буро или серо-красного цвета, и твердой консистенции. Под капсулой часто находили то малые, то большие кровоизлияния. Печеночная ткань мутная. Границы долек не ясны и междольковые сосуды наполнены кровью. В некоторых случаях, когда при жизни наблюдалась желтуха, печень была зеленовато-желтого цвета. Желчный пузырь часто увеличен и переполнен темно-зеленой желчью, стенки его иногда представлялись отечными.

Желудок в сокращенном состоянии; его слизистая оболочка иногда беловато-серая, большей же частью сильно гиперемирована, особенно в верхушках складок, и покрыта обильными слизистыми массами. Кровяные пятна петехиального типа и изъязвления геморрагического характера, величиной с чечевицу, наблюдались очень часто и в большом количестве на его слизистой оболочке. Содержимое желудка состояло часто из коричнево-черноватых масс.

Весь кишечник гиперемирован, часто сокращен и содержал массы, окрашенные желчью. В его слизистой, покрытой обильной слизью, имелись нередко маленькие кровоизлияния и экхимозы, обычно на верхушке складок.

Солитарные фолликулы почти во всех случаях были более или менее увеличены, особенно в нижнем отделе тонкой кишки, и часто достигали величины гороха или боба. Пейферовы бляшки почти во всех случаях представлялись также сильно гиперплазированными, возвышаясь над поверхностью слизистой оболочки. Часто можно было наблюдать на них отсутствие эпителиального покрова и маленькие язвы с подрытыми краями, но без струпа. Часто вокруг них встречались кровоизлияния.

В брыжейке имели место обильные кровоизлияния. Брыжеечные и забрюшинные лимфатические узлы почти во всех случаях (в большем или меньшем количестве) были изменены. Они достигали величины боба и даже грецкого ореха и имели беловатый или большей частью темно-багровый цвет, вследствие сильной гиперемии или инфильтрации геморрагического характера. Брыжейка в 60 % случаев была густо усеянной лимфатическими узлами разного рода и величины. Брыжеечные и забрюшинные лимфоузлы представлялись иногда окруженными кровоизлияниями и часто находились в состоянии размягчения. Кровеносные и лимфатические сосуды, расположенные между пораженными узлами и кишечником, были расширенными и красноватого или багрового цвета. В тех случаях, когда наружных бубонов не было, изменения кишечника, желудка, брыжеечных и забрюшинных желез составляли основные патологические изменения.

Поджелудочная железа была гиперемированной, в остальном — неизмененной.

Слизистая зева обычно темно-красного цвета. Миндалевидные железы иногда увеличены и темно-красного цвета.

Подчелюстные слюнные железы, кроме легкой гиперемии, никаких изменений не представляли. Околоушная железа бывала иногда увеличенной в объеме и сильно гиперемированной.

В поверхностных лимфатических узлах изменения еще значительнее, чем во внутренних. Видимые снаружи бубоны сформированы главным образом из самих воспаленных лимфатических желез, а затем из отекшей и богатой кровью окружающей ткани. Из слияния опухших желез с окружающей таканью развивались расплывчатые опухоли, величиною с куриное яйцо и до кулака. В бубонах железистая ткань то равномерно красноватая, то цвета винных дрожжей, фиолетовая или багровая, твердой или мягкой консистенции, то беловатая и мраморовидная и мозгообразной или твердой, более сальной консистенции. В бубонах часто встречались маленькие гнойные очаги. Опухание желез обусловливалось гиперемией, образованием транссудата из сосудов, кровоизлияниями и размножением клеток. Разницы между корковым и модулярным веществом не замечалось.

В паховой области поражались не столько поверхностные железы, лежащие под бедренными сосудами, сколько глубокие, выполняющие пространство между т.т. Sartorius и adductor longus. Эти паховые или бедренные бубоны распространялись большею частью, но не всегда, через паховой канал в тазовую полость, причем железы Plexus’a iliacus и lumbalis представляли ту же инфильтрацию, и часто громадные сплошные массы припухших лимфатических желез простирались по одной или обеим сторонам позвоночника до диафрагмы. В них также встречались небольшие нарывы и обширные нагноения. При этом железы Plexus’а iliaci часто припухали и видоизменялись гораздо сильнее, нежели паховые. Кровеносные и лимфатические сосуды по соседству с пораженными лимфатическими узлами оказывались сильно расширенными и воспаленными. При подобном же поражении шейных желез, процесс часто распространялся в средостенье или в подмышечную впадину. Подмышечные бубоны оказывались также в связи с затылочными железами.

Рядом с ясно выраженными бубонами Вильм встречал в других местах, особенно под мышками и в паховой области, опухшие и вос-паленно-покрасневшие лимфатические узлы, величиной от боба до лесного ореха, что наблюдалось в тех случаях, когда при жизни дело еще не доходило до образования настоящих бубонов.

Исходы воспалений лимфатических узлов были следующие. Большие, болезненные железистые опухоли с воспалением окружающей соединительной ткани в 90 % переходили в нагноение. В одних случаях воспаление начиналось в самом железистом веществе образованием небольших нарывов; в других железистых опухолях дело до нагноения не доходило, вследствие всасывания воспалительных продуктов, причем на месте их получались затвердения с увеличением желез в объеме.

Микроскопические и бактериологические исследования. В свежих трупах микроскопически Вильм всегда находил возбудитель чумы (в большом количестве в селезенке и в бубонах).

Применяя метод разводки культур, чумную палочку он выделял из пораженных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек, стенок желудка и кишечника, из мочи и испражнений. Кроме нее иногда встречались стафилококки. В бубонах часто находились кокки, иногда кишечная палочка.

Перед самой смертью больного и в тяжелых случаях болезни чаще всего удавалось обнаружить возбудитель чумы в крови больных. В 20 % проб крови встречались стафилококки, чаще всего Staphylococcus pyogenes aureus. Весьма редко находили стрептококки.

В гное только что вскрытых бубонов чумную палочку находили в незначительном количестве, чаще высевался золотистый стафилококк и иногда — кишечная палочка.

В мокроте, особенно с примесью крови, у 20 больных, страдающих бронхитом, 18 раз бактериологически удалось найти возбудитель чумы.

В слюне присутствие возбудителя чумы бактериологически удалось доказать в 14 случаях из 18 исследованных; в рвотных массах — в 18 случаях из 20; в испражнениях больных, особенно с примесью к ним слизи и крови, у 38 из 45 больных.

С целью определения восприимчивости животных к чуме, делались прививки разным породам животных как в виде кусков органов от чумных трупов, так и чистыми культурами. Самыми восприимчивыми оказались крысы и домашние мыши, затем белые мыши, морские свинки, кролики, свиньи, обезьяны и куры. Кошки, хотя и страдали лихорадкой, но не погибали. Совершенно не восприимчивыми оказались голуби.

У всех зараженных чумой животных паховые и шейные железы были гораздо более поражены и изменены, чем подмышечные.

Опыты на животных позволили установить, что чумные бациллы, взятые из разводок, выращиваемые в продолжение долгого времени на искусственных средах, очень быстро теряли свою вирулентность.

У крыс, найденных в чумных домах, часто обнаруживали чумные бациллы, как в органах, так и в лимфатических узлах. Иногда у них имелись выраженные бубоны, и большей частью в паховой области.

Мыши, крысы, морские свинки и кролики, посаженные в общие клетки с зараженными животными, обычно погибали от чумы.

Прогноз болезни. Размеры и место наружного поражения лимфатических узлов мало соответствовали интенсивности симптомов. С одной стороны, встречались тяжелые случаи со смертельным исходом, без наружного видимого поражения лимфатических желез, а с другой — встречались случаи с более легким, не смертельным исходом, в которых имелись большие бубоны.

Если больной оказался в состоянии выдержать первый, острый лихорадочный период, продолжавшийся обыкновенно 6-10 дней, то надежда на полное выздоровление была. Часто же она не сбывалась вследствие того, что при наступающем нагноении бубонов или образовании новых бубонов или других осложнениях (нарывы, воспаление легких и пр.), снова появлялись лихорадки пиемического или септического характера, сводившие больного в могилу. Поэтому, раз началось нагноение бубонов, оно не представляло в общем прогностически благоприятного признака, а доказывало лишь то, что больной выдержал первый острый период и может рассчитывать на выздоровление, в случае 9тсутствия лихорадок и каких-либо осложнений. Более благоприятными оказывались те случаи, в которых, по истечении острого лихорадочного периода, железистые опухоли рассасывались и уменьшались. Однако и при таких условиях бывали иногда случаи с совершенно неожиданным смертельным исходом.

Петехии, бред, кровавая моча, прекращение ее выделения, сильный понос, особенно с примесью крови, были неблагоприятными признаками. Ясно выраженное улучшение после острого периода, с полным сознанием и естественным выражением лица, имели благоприятное значение. Рецидивов замечено не было.

Терапия. Прежде всего осуществлялось строгое наблюдение за тем, чтобы больные были изолированы и помещались в палатах, хорошо вентилированных и с большим объемом воздуха. Верхняя одежда и белье, в которых больные приходили в госпиталь, сжигались. Обращалось внимание на основательную дезинфекцию испражнений, мочи и мокроты больных и носимого ими в госпитале постельного и нательного белья и других предметов. При выписке из госпиталя им выдавалась новая одежда.

Цель симптоматического лечения заключалась прежде всего в поддержании сердечной деятельности большими приемами алкоголя, препаратами нашатыря или подкожными впрыскиваниями эфира и камфары. При высокой температуре (выше 39,5 °C) применялись холодные ванны, лед, фенацетин, антипирин и хинин. Холодные ванны вызывали у китайцев, не привыкших к ним, всегда сильный упадок сил, так что их перестали применять. Из медикаментов самым лучшим жаропонижающим средством оказался фенацетин, так как от него никаких неприятных побочных действий не замечалось, а в приемах от 0,5–1,0 он почти всегда понижал температуру до нормы в продолжение 6—10 часов. Антипирин, вследствие своего неприятного действия на сердце, оказался вовсе неприменимым у китайцев. Хинин же применялся с успехом против наступающих, особенно в более позднем периоде болезни, вторичных лихорадок, в дозах от 0,5–1,0 г.

В продолжение всего лихорадочного периода давалась только жидкая пища: молоко, рисовые отвары, мясной суп и яйца всмятку. По прекращении лихорадки постепенно возвращались к более твердой пище. Питьем служила хорошая, прохладная и безупречная водопроводная вода или же сельтерская, иногда с прибавлением к ней коньяка.

Катары бронхов лечились отхаркивающими средствами.

В случае полной потери сознания и бреда на голову больного помещался пузырь со льдом или прописывались наркотические средства. У больных с потерей сознания мочевой пузырь опоражнивался часто и через известные сроки. Для опорожнения кишечника давались большие дозы каломели, до 1,0–2,0 г в день, касторовое масло и ставились клизмы. При частом ослабляющем поносе прописывались Доверов порошок или T-ra Opisimplex.

Железистые опухоли смазывались мазями и йодистой тинктурой, нарывы вскрывались.

В июне и июле до врачей в Гонконге дошли сведения, что доктору Иерсену в Кантоне и Амое удалось в течение нескольких дней вылечить 15 человек из 21 подкожными введениями чумной сыворотки. Действие сыворотки было весьма быстрым, через 1–2 дня после ее введения лихорадка и бубоны совершенно исчезали, и больные поправлялись очень скоро. Начинался период новых надежд в лечении чумы.

Противоэпидемические мероприятия. В Гонконге имелся санитарный департамент, вся колония была разделена на 13 участков, из которых 9 приходились на г. Виктория, а остальные четыре на участки Kowloon, Shankivan, Aberdeen и Stanley. В каждом из них находился полицейский инспектор, с подчиненными ему английскими и китайскими полицейскими для осмотра китайских домов с целью выявления в них чумных больных и трупов. Заболевших китайцев с острова Гонконг доставляли в находящийся под присмотром Правления китайский госпиталь в г. Виктория (Tunq-vah-Hospital), где ежедневно утром и вечером производился осмотр доставленных больных и трупов. Отсюда все больные чумой и сомнительные, а также все трупы зачумленных доставлялись в чумной госпиталь (Kennedy-Town-Hospilal). На материке, т. е. в участке Kowloon, найденные трупы складывались в барак. Оттуда ежедневно и после осмотра их перевозили на пароходе, в гробах, прямо в чумной госпиталь на острове Гонконг. Больные и подозрительные доставлялись на пароходе с материка в чумной госпиталь.

Ежедневно Правлению и Департаменту санитарных дел направлялся доклад из госпиталя о числе доставленных больных и трупов, а также о месте их нахождения и жительства. Тогда, с их стороны и под руководством прикомандированного врача, производилась дезинфекция домов, в которых были случаи заболевания чумой. Жильцов помещали в бараках, выстроенных в разных местах города. Дезинфекция состояла в опорожнении домов, сжигании всех малоценных предметов, смазывании стен и полов известью, обмывании мебели 5 % раствором карболовой кислоты, обеззараживании платья в паровом аппарате. Через десять дней после основательной дезинфекции и проветривания домов жильцам разрешалось вернуться в свой дом.

Трупы людей, умерших от чумы, хоронили в обсыпанных известью гробах, на особом, расположенном вблизи госпиталя, кладбище.

Однако санитарный надзор не был установлен за судами. Заболевшим чумой китайцам разрешалось покинуть Гонконг. Распространение чумы путем судовых сообщений часто фиксировали в июне и июле, так как на пароходах, пришедших из других портов, особенно из Сингапура и также из Сайгона, находили пассажиров, больных чумой.

С октября 1896 г. чума свирепствовала в Бомбее и Калькутте, портах Индии, имеющих оживленное сообщение с Гонконгом, поэтому в те годы было весьма распространено мнение, что эти города получили заразу из Гонконга.

Несостоявшееся открытие доктора Вильма. По приглашению правления Гонконга, он отправился с германской императорской крейсерской эскадрой в марте 1896 г. в Гонконг, чтобы принять участие в борьбе с эпидемией чумы и подробно исследовать причины ее возникновения и распространения. Вильма назначили заведующим чумным госпиталем и учрежденной при нем в мае того же года бактериологической лабораторией. Ему удалось подметить связь между появлением эпизоотий чумы среди городских крыс и эпидемиями чумы среди людей. Он обнаружил, что заболевания чумой как-то связаны с укусами блох. Однако Вильм так и не сопоставил эти два явления в единую последовательность событий. Вильм находился под сильным влиянием взглядов своего великого соотечественника Роберта Коха, блестяще доказавшего несколько лет назад, что причиной холерных эпидемий является холерный вибрион, передающийся людям вместе с водой. Поэтому Вильм упорно пытался найти возбудитель чумы в гаванской воде Гонконга и в воде небольшой речки шириной в 4 метра, протекающей через пораженную чумой китайскую деревню Лай-Чи-Кок. Однако ни то, ни другое ему не удалось, что он признал в своей работе. Через год, во время эпидемии чумы в Индии, Огата (Ogata, 1897), а потом независимо от него и Симонд (Simond, 1898) установили, что чума от больной крысы к здоровой и от крысы к человеку передается крысиными блохами.

Жертвы эпидемии. По данным Вильма, всего с 14 марта до конца августа 1896 г., с острова Гонконг и с местностей противоположного материка, в чумной госпиталь было доставлено 867 трупов людей, умерших от чумы. Смертность по результатам лечения 300 человек, составила 80 %. Следовательно, общие потери от эпидемии в 1896 г. должны составлять не менее тысячи человек. По клиническим наблюдениям у одного, а по патологоанатомическим — не менее чем у 6 человек, болезнь протекала во вторично-легочной форме (см. очерк XXI).

Из санитарного персонала чумного госпиталя, состоящего из 30 человек, в 1896 г. погибли одна английская сестра милосердия, 3 китайца, из которых один занимался дезинфекцией белья. Из остального персонала, назначенного в «чумном» госпитале для осмотра и дезинфекции домов, для переноски больных и трупов, умерли один полицейский инспектор санитарного правления (Sanitary Board) и два китайца, участвовавших в очистке домов. Из английских же солдат, вызванных для дезинфекции домов, в 1896 г. ни один не заболел.