У меня есть супер USB накопитель (Новелла)

Том 1 Глава 120 Нашел подход

Заложив основу для фильма, Чэнь Чэнь отправился к команде, ответственной за “Лечение болезни Альцгеймера”, чтобы получить последний отчет об исследованиях, а также получить несколько мышей.

Проект “Лечение болезни Альцгеймера” был реальным. Ее возглавлял Эванс, еще один профессор неврологии, приглашенный Чен Ченом. В прошлом он участвовал в бесчисленных клинических испытаниях болезни Альцгеймера. Эта тема была ему слишком хорошо знакома.

Однако Чэнь Чэнь не планировал работать в сотрудничестве с Эвансом, так как Чэнь Чэнь нуждался в NZT-48 для эксперимента.

Пока он не достиг абсолютного предела своих возможностей, Чэнь Чэнь не собирался позволять никому постороннему узнать о НЗТ-48.

Поэтому Чэнь Чэнь мог проводить эксперименты только сам.

Что касается мышей, которые ему были нужны от исследовательской группы, то это была партия генетически модифицированных мышей, несущих мутантную форму человеческого тау. У этих мышей начали развиваться тау-клубки в мозге в возрасте 6 месяцев и начали проявляться признаки повреждения нервной системы в возрасте 9 месяцев.

Это были генетически модифицированные мыши, созданные людьми в качестве модели симптомов болезни Альцгеймера.

Чэнь Чэнь вновь открыл лабораторию на пятом этаже. Получив соответствующую информацию, он начал просматривать результаты исследований профессора Эванса за этот период.

Зарубежные академические круги всегда поддерживали традицию именования по имени человека, сделавшего открытие. Более ста лет назад человек по имени Альцгеймер вскрыл мозг умершего человека, страдавшего слабоумием, и обнаружил шокирующее явление.

Мало того, что мозг покойного подвергся тяжелой атрофии, так еще и кора головного мозга, управляющая памятью, мышлением и речью, была разрушена. Его место заняли омертвевшие клетки мозга и странные аномальные мозговые отложения…

С того рокового дня человечество начало наращивать усилия по борьбе с болезнью Альцгеймера, которая сохранялась на протяжении всего столетия.

Из-за скрытой природы болезни Альцгеймера люди никогда не воспринимали ее всерьез. Только в последние десятилетия средняя продолжительность жизни возросла, что привело к тому, что все больше и больше людей страдали болезнью Альцгеймера, что заставило академический мир начать решать эту проблему.

По мере того как человечество стало посвящать свои усилия дальнейшему изучению болезни, они начали понимать, что болезнь Альцгеймера была гораздо более опасной, чем они первоначально думали…

Согласно выводам Ассоциации лабораторных исследований и разработок Земной Федерации, ведущие фармацевтические группы, такие как Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck и Pfizer, инвестировали более 600 миллиардов долларов США с 1988 по 2017 год. В общей сложности 146 препаратов от болезни Альцгеймера оказались неэффективными.

В том числе в 2018 и 2019 годах ведущие ученые всего мира не смогли найти решение проблемы болезни Альцгеймера более 154 раз за последние два десятилетия.

Одно из самых шокирующих событий произошло в январе 2018 года, когда фармацевтическая компания Pfizer выступила с заявлением: Из-за технических проблем исследования и разработки лекарств от болезни Альцгеймера и Паркинсона будут приостановлены…

Первопроходцы мировой медицины оказались совершенно бесполезными еще до болезни века.

Чэнь Чэнь сохранял спокойное выражение лица, пока его пальцы скользили по стопкам папок, содержащих диаграммы данных. Каждая из этих папок была толщиной в пять сантиметров и складывалась в миниатюрную гору.

Пока Чэнь Чэнь просматривал их один за другим, куча была разрезана пополам в течение нескольких часов. Время шло, и стопка папок, которые он уже просмотрел, начала накапливаться все выше и выше.

Если кто-то был там, чтобы засвидетельствовать это, они могут заметить, что по мере того, как Чэнь Чэнь просматривал папки, искра в его глазах становилась все ярче до такой степени, что она могла осветить темноту сама по себе!

Чэнь Чэнь наконец перевел дух, закончив последние экспериментальные данные. Он снова загрузил компьютер, чтобы сравнить свои выводы с последними данными, извлеченными из Интернета.

Завершив этот последний процесс, Чэнь Чэнь задумчиво закрыл веб-страницы.

Отлично, подход был определен.

Уголки губ Чэнь Чэня изогнулись в намеке на улыбку. Затем он достал кусочек шоколада размером с палец, снял фольгу и бросил его в рот.

NZT-48 позволял мозгу функционировать с ускоренной эффективностью, но он также значительно истощал такие вещества, как жиры, углеводы и белки. Шоколад был в состоянии восполнить эти вещества, так как его теобромин также был в состоянии обеспечить импульс для нервной системы и помочь увеличить емкость кислорода в крови.

Из-за этого у Чэнь Чэня появилась привычка съедать несколько конфет после приема наркотика.

Когда шоколад медленно растаял во рту Чэнь Чэня, он тоже начал проводить свой эксперимент.

Сначала он надел стерильную одежду и прошел полный процесс дезинфекции. Затем он вошел в лабораторию и надел одноразовую перчатку. После этого он взял НЗТ-48 и растворил его в глюкозе.

В то же время Чэнь Чэнь отобрал несколько мышей, которые демонстрировали наиболее явные признаки поражения нервной системы. Он сгруппировал их соответственно и вылил соответствующее количество раствора NZT-48 для каждого из них, прежде чем поместить их в отдельные наблюдательные клетки.

Это был только один из экспериментов.

Исследуя влияние НЗТ-48 на болезнь Альцгеймера, Чэнь Чэнь одновременно проводил отдельный эксперимент. В отличие от обычного экспериментального метода, Чэнь Чэнь намеревался исследовать его с точки зрения воспаления.

В наши дни общепринятым научным мнением было то, что причиной болезни Альцгеймера является “отложение β-амилоида” и “аномальное фосфорилирование тау-белка”. В результате ученые выдвинули гипотезу об этиологии болезни Альцгеймера – амилоидную β-белковую теорию.

В настоящее время большинство клинических исследований предполагали, что амилоидный β-белок является мишенью и пытались разрушить или предотвратить образование Амилоидного β-белка.

Как упоминалось ранее, все экспериментальные методы лечения, в основе которых лежал амилоидный β-белок в качестве целевого элемента, приводили к неудачам.

Вот почему Чэнь Чэнь решил использовать подход, основанный на теории воспаления и клетках иммунитета мозга.

Вокруг болезни Альцгеймера существовало несколько устоявшихся гипотез, одной из которых была теория воспаления. В 2018 году журнал Nerve опубликовал исследовательскую статью об обнаружении вируса герпеса в мозге пациента с болезнью Альцгеймера.

В следующем году, в 2019 году, другая команда опубликовала диссертацию в журнале Science, подробно описывающую их открытие Porphyromonas Gingivalis в мозге пациента. Затем они экспериментировали на мышах и вводили эти вирусы в их мозг. После того, как мыши умерли, они обнаружили мертвые нейроны в мозге мышей, а также отметили повышение уровня амилоидного β-белка.

Ближе к концу 2019 года в журнале PNAS команда ученых заметила резкое снижение белка, известного как TOM1, в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. TOM1 был жизненно важным элементом в форме воспалительной реакции.

После снижения показателей TOM1 в мозге мышей наблюдалось увеличение содержания амилоидного β-белка. Эти мыши также впоследствии испытали когнитивное снижение. Когнитивные способности мышей удалось восстановить путем обратного увеличения концентрации TOM1.

Таковы были последние открытия теории воспаления. Даже сам профессор Эванс использовал подобный подход в своих экспериментах.

В дополнение к воспалительному подходу, Чэнь Чэнь дополнительно дополнил теорию дефицита иммунных клеток.

Одной из уникальных особенностей болезни Альцгеймера было образование в мозге” β-отложений “и” Тау-клубков". Класс иммунных клеток, известный как микроглия, был способен защитить мозг, устраняя эти отложения и клубки.

Однако последние исследования показали, что, несмотря на способность микроглии ограничивать накопление вредных веществ, это палка о двух концах.

Это произошло потому, что микроглии были способны выделять вещество, известное как апоЕ. Это вещество было способно усиливать образование β-отложений. Кроме того, на более поздних стадиях заболевания, как только образовался клубок тау, микроглия может повредить близлежащие нейроны, устраняя при этом клубки, которые могут привести к нейродегенеративным заболеваниям.

Исследования показали, что если бы микроглия не была вовлечена в процесс или просто не была смоделирована, то клубок тау и отложение β не накапливались бы на более поздних стадиях заболевания. Точно так же не пострадает и нервная система…

Таков был исследовательский подход Чэнь Чэня. С помощью этих подходов, даже если Чэнь Чэнь не смог полностью вылечить болезнь Альцгеймера, он был уверен, что, по крайней мере, смог ограничить тяжесть заболевания, в свою очередь заперев болезнь века на ранних стадиях ее формирования!