Политические мифы о советских биологах. О.Б. Лепешинская, Г.М. Бошьян, конформисты, ламаркисты и другие.

7. 1. О субстрате наследственности

Минимальным субстратом наследственности у Т. Д. Лысенко является клетка, у генетиков – гены.

Это первое кардинальное различие двух подходов. Т. Д. Лысенко, таким образом, не отрицает структурных основ наследственности в виде клетки, и указывает на то, что гены в качестве единственных наследственных единиц недостаточны для понимания явления наследственности, т. е. сходства родителей и детей. Этот момент вполне осознавался как сторонниками, так и противниками классической генетики. Они хорошо понимали, в чем суть расхождений. Вот мнение профессора Тимирязевской академии Д. А. Кисловского (1937, с. 208), издавшего первое в СССР руководство по проведению практических занятий с мухой-дрозофилой. По его словам (с. 205), он «страстно стоит за генетику», но не может согласиться с некоторыми ее положениями. «В моей голове – пишет Д. А. Кисловский (с. 208), как и в голове акад. Б. М. Завадовского, не укладываются отдельные носители наследственности, как бы отдельные от самой клетки как целого. “Носителем наследственности” несомненно является не отдельное вещество в клетке, а сама клетка как целое, как сложная материальная, исторически развившаяся система».

Вот что говорил на эту тему Н. И. Вавилов (1939, с. 134) в своем докладе на дискуссии, организованной редакцией журнала Под знаменем марксизма: «Отрицать роль хромосом, сводить все к организму в целом, к клетке – значит, отодвинуть биологическую науку назад, ко временам Шванна». Конечно, не к временам Шванна, но к науке второй половины XIX века – к временам Р. Вирхова, М. Ферворна и К. А. Тимирязева. Наши ученые осудили О. Б. Лепешинскую, решившую опровергнуть Р. Вирхова в своих поисках живого внеклеточного вещества. Чем же от нее отличаются генетики, заговорившие о внутриклеточном веществе наследственности, способном к внеклеточному существованию. А ведь по факту О. Б. Лепешинская (еще до войны) имела в виду под этим живым веществом то, что позже приняли сами генетики – тимонуклеиновую кислоту.

Еще более определенно высказывался на декабрьской сессии ВАСХНИЛ 1936 г. Н. П. Дубинин (1937, с. 338): «Акад. Т. Д. Лысенко, который своей теорией стадийного развития внес новую свежую струю в современную генетику, работает с целостным развитием. На данном этапе его феногенетической теории, пока он изучает несколько качественных стадий, возникающих на основе целостного развития особи, необходимость факториальной теории наследственности перед ним не обнаруживается… Когда же он перейдет к следующему этапу, когда он будет больше гибридизировать, он должен будет открыть и вновь откроет законы Менделя». В том же ключе он (Дубинин, 1939, с. 191) высказался на следующей дискуссии в 1939 г.: «Я считаю, тов. Лысенко, что ваша ошибочная позиция в вопросе о роли клетки в наследственности, в которой вы отрицаете хромосомную теорию наследственности, является второй, исключительно серьезной брешью ваших теоретических построений относительно наследственности и изменчивости, которая пагубно, я прямо вас предупреждаю, по-товарищески, отразится на вашей дальнейшей теоретической и практической работе. Вы должны взять все факты хромосомной теории наследственности. Если вы их отбросите, то это приведет к тому, что в самых главных явлениях наследственности вы просмотрите самое существенное звено».

На самом деле Т. Д. Лысенко не отрицал роль хромосом в явлении наследственности. Но при чисто экологическом подходе в изучении специфических реакций целостного организма на действие среды нет необходимости обращаться к теории гена. Это другой уровень анализа, который, по мнению Н. П. Дубинина, высказанному в 1936 г., не отрицает генетический анализ. А раз так, то со временем настанет синтез результатов генетического и феногенетического (как определил его Н. П. Дубинин) подходов. Н. П. Дубинин в то время не мог знать, что феногенетические закономерности, изучаемые Т. Д. Лысенко, имеют иной источник и связаны с эпигенетической наследственностью. Т. Д. Лысенко тоже этого не мог знать, но чувствовал, что изучаемое им явление представляет собой что-то такое, что не совсем вписывается в генетические сценарии, разрабатывавшиеся в то время. Да и у самого Н. П. Дубинина, видимо, были на этот счет сомнения. Недаром он упорно допытывался у Т. Д. Лысенко, не является ли тот скрытым ламаркистом: «Трофим Денисович всячески отказывается от жупела ламаркизма, я этому рад, и все генетики этому рады» (Дубинин, 1937, с. 341). Но сомнения в этом есть: «Объяснение ваших экспериментов по “перевоспитанию растений” имеет поэтому безусловно механоламаркистский характер, хотя вы сами этого не сознаете» (с. 341). И далее: «А у нас с вами, Т. Д. Лысенко, нет большего врага, чем ламаркизм. Ламаркизм есть антиматериалистическая концепция. Ламаркизм есть теория вредная для народного хозяйства (акад. Т. Д. Лысенко: правильно). Я рад, что Трофим Денисович говорит “правильно”». Выставлять себя ламаркистом в те годы было опасным делом, особенно периферийным ученым, за которых некому было заступиться или, как тогда говорили, похлопотать. Возможно, по этой причине Т. Д. Лысенко назвал советский ламаркизм, который он развивал, мичуринским учением.

Обратите внимание, что Н. П. Дубинин обращается к своим коллегам, придерживающихся иных воззрений, как прокурор, требующий от них отчитаться в своих возможных прегрешениях. То же мы видим в его выступлении по спорным вопросам генетики в 1939 г. Вот лишь один пример, касающийся неопределенной изменчивости (см. Дубинин, 1975, с. 210). «Таким образом, я считаю, что Дарвин был абсолютно прав в части учения о неопределенной изменчивости. Я хочу, чтобы в результате нашего обсуждения акад. Лысенко и другие товарищи ясно нам сказали и объяснили, как они относятся и как понимают эту фундаментальную часть дарвиновского учения, как они понимают указания Энгельса о роли случайности в закономерных процессах эволюции, совершающихся под определяющим влиянием среды, т. е. отбора». Но ведь не один Дубинин выступал в таком прокурорском тоне.

Вернемся к поставленной выше дилемме: что такое наследственность – “вещество” или “свойство”? С учетом сказанного, мы полностью соглашаемся с выводом И. Т. Фролова (с. 73): «Наследственность – это и “свойство”, и “вещество”, это одно из специфических для живой материи явлений, в которых обнаруживается диалектическое единство структуры и функций, их сложные и разветвленные отношения внутри дифференцированного целого на разных уровнях его организации и в разных связях с внешней средой». Мы не соглашаемся с его следующим заключением, что эти правильные слова Т. Д. Лысенко и его сторонники игнорируют: «Всё это – научные факты, и порой становится странным, что генетикам приходилось многократно разъяснять их Т. Д. Лысенко и его сторонникам в ходе дискуссий по теоретическим и методологическим проблемам учения о наследственности». У Т. Д. Лысенко “вещество” – это клетка, наследственность – “свойство” клетки; у генетиков “вещество” – это гены, наследственность – “свойство” генов. Точка зрения Т. Д. Лысенко является более выдержанной и строгой, поскольку генетики, отталкиваясь от частных примеров менделевского расщепления, априорно решили, что наследственность является исключительно «свойством» генов.

7. 2. 0 соответствии между генами и признаками

Что генетики имеют в виду, когда говорят, что только гены определяют признаки? Они утверждают, что каждый признак организма определяется каким-то геном или группой генов. На чем основан этот вывод. На необоснованном расширении вывода, полученного Г. Менделем в отношении отдельных признаков, на все признаки организма. Иными словами, этот вывод не имеет экспериментального обоснования. Тем не менее читаем высказывание Н. И. Вавилова в 15-м томе первой БСЭ (1929, с. 193): «В свете открытия Менделя мы понимаем организм как составленный из отдельных признаков, как бы из мозаики признаков (точнее – генов), самостоятельно и независимо ведущих себя при скрещивании». В этом и проявляется метафизика теории гена, основанной на представлении об организме как мозаике признаков. Лишь в 1950-е гг. с открытием истинной функции генов (связанной с синтезом белков) стало ясно, что формообразование и становление признаков осуществляется на более высоких уровнях организации живого, не на уровне генов.

«Гены – пишет американский микробиолог Гарольд (Harold 2005, р. 559) – определяют только первичные последовательности макромолекул… Но архитектура клетки возникает, главным образом эпигенетически в результате взаимодействий многочисленных генных продуктов». В вышедшей ранее книге Гарольд (Harold, 2001, р. 69) доказывает, что биологическая организация не определяется полностью молекулярной структурой; «гены специфицируют клеточные строительные блоки; они поставляют сырой материал…». Архитектура клетки не определяется этими строительными блоками и, следовательно, генами; она задается уже существующей архитектурой, выступающей в качестве шаблона для образования новых клеток: «структура порождает структуру».

Образующиеся структуры в организме и являются носителями признаков, не белковые молекулы. Хотя в качестве строительных блоков они также являются носителями некоторых признаков (например, если различаются по окраске) и тем самым могут определять соответствующие признаки всего организма. Но из этих фактов не следует, что функция генов заключается в том, чтобы определять наследственность. Поэтому в рамках модели Гарольда определение Т. Д. Лысенко более отражает суть явления наследственности: «Согласиться же с тем, что наследственность, т. е. свойство организмов походить на своих предков и родителей – это не какое-то особое вещество, а свойство любой живой клетки [т. е. структуры – А. Ш. ], любой живой частички [т. е. опять же живой структуры – А. Ш. ], из которой развивается организм, морганисты не могут, так как после этого от их учения ничего не останется» (Лысенко, 1939).

О том, что генетики переоценили роль генов в явлении наследственности, наиболее зримо показывает история евгеники. Когда говорят о человеке, то его качества мы оцениваем с нравственных позиций в одном случае как плохие, в другом как хорошие. Если, как считали первые генетики, этим качествам отвечают определяющие их гены, то можно говорить о «плохих» и «хороших» генах. Первые не мешало бы на пользу человечества выкорчевать, вторые, напротив, размножить. Вот «научная» основа евгеники.

Науки в ней пока мало, поскольку не были найдены эти самые плохие и хорошие гены. А то, о чем говорят в медицинской генетики – это не плохие гены, но поломки обычных генов. Со временем, мы, возможно, научимся устранять генетические поломки. Но к евгенике с ее верой в существование плохих и хороших генов это не имеет никакого отношения.

И вот на таком шатком научном фундаменте была выстроена «теория», согласно которой на востоке, т. е. в СССР проживают генетически неполноценные народы, неспособные к прогрессивному развитию без помощи со стороны представителей европейских народов и представляющие в силу этого угрозу для европейской цивилизации. Видите ли, у русских и татар выявились крайне отрицательные качества – отсутствие внутренней свободы, т. е. рабство духа, и, как результат этого, агрессивность по отношению к чужим. Что делать с русскими, если по канонам генетики эти и другие неприятные их качества генетически предопределены и не лечатся. Искоренять. А мы удивляемся, почему немцы, вроде бы культурная нация, осуществляли политику геноцида в отношении народов нашей страны. Но ведь геноцид двух братских народов, организованный западом на Украине, осуществляется по тем же евгеническим лекалам. Украм (бывшим хохлам) внушили, что на самом деле русских нет, есть лишь мордва, называющая себя русскими. И укры лишь защищаются против угро-финской экспансии, осуществляемой с востока так называемыми русскими. Получается по их расовым доктринам, что мордва и близкие к ним народы – это уж совсем плохо.

Могут сказать, что генетики быстро осознали, что между признаками и генами в общем случае нет простого соответствия. Что признак является функцией многих, если не большинства генов. Об этом говорил Томас Морган, а в след за ним и наши генетики. Приведем мнение Н. П. Дубинина (1937, с. 337), которое он высказал на декабрьской сессии ВАСХНИЛ 1936 г.: «Развитие организма является целостным процессом и признаки в этом развитии не разрастаются из отдельных кусочков, лежащих в хромосоме, а возникают как качественные новообразования. Опосредованно пройдя через цепь качественных преобразований развития, любой признак возникает на основе всех генов данного организма, и обратно, каждый ген влияет на развитие всех признаков. Эта целостность в действии генотипа, однако, не уничтожает возможности условно отдельные гены называть именем свойств организма, ибо в целостном развитии данный ген необходим для развития данного признака».

Но коль скоро «любой признак возникает на основе всех генов», то и другой и третий ген необходимы для развития данного признака. Как нам в этом случае выбрать, какой из этих генов соотнести с названием данного признака. Н. П. Дубинин продолжает здесь полемику с Е. С. Смирновым (1929), который высказал мнение, что в целостном интегрированном системными связями организме невозможна линейная связь от генов к признакам. А отсюда вывод, что признаки и с ними наследственность определяются интегрированными системными связями структурами организма.

Поэтому то, что сказал Н. П. Дубинин, означает принять в том или ином виде подход Т. Д. Лысенко. Ведь когда Томас Морган, Н. П. Дубинин и другие генетики говорили, что признак является функцией многих, в пределе всех генов, то они высказывали другими словами ту же идею о системном механизме определения признаков, с которой выступал Т. Д. Лысенко. Но это предполагает, что главная функция генов не связана с определением признаков, т. е. с наследственностью.

Принять эту идею, не вписывающуюся в простые правила менделизма, не на словах, но как реальный принцип, это значит – объявить евгенику псевдонаукой, не имеющей экспериментального обоснования и противоречащей научным основам генетики. Вы слышали что-нибудь об этом? Евгеника была нужна политикам. Как можно объявить евгенику лженаукой, если на ней строилась фашистская пропаганда необходимости военного похода против СССР на том основании, что там живут склонные к раболепию и посему внутренне агрессивные народы, представляющие в силу своей природной агрессивности (Ричард Никсон) угрозу западной цивилизации. [44]

Попытки реабилитации евгеники связаны, на наш взгляд, с непониманием внутренней связи ее идей с фашистской практикой. Вот что писал по этому вопросу уже упоминавшийся нами известный отечественный философ И. Т. Фролов (1988, с. 183) «Это направление [позитивной] евгеники было использовано (иногда вопреки гуманным намерениям его сторонников) разного рода реакционерами и расистами, в особенности теоретиками и практиками фашистской “расовой гигиены” и геноцида. Подобная дискредитация идей евгеники, разумеется, не могла не привести к ее банкротству, хотя во многих случаях она опиралась на ряд научно обоснованных предположений и авторитет крупных ученых, известных своими гуманистическими взглядами». Позитивная евгеника, «ставящая перед собой более широкие цели: выведение “нового человека” путем селекции генотипов, полученных в потомстве людей, обладающих выдающимися умственными или физическими качествами» это и есть фашизм в чистом виде. Поскольку основан на ложных посылках (какие такие научно обоснованные предположения нашел в евгенике И. Т. Фролов?), но в виду кажущейся научности создает у человека иллюзию, что его действия по улучшению одних и искоренению (необязательно путем физического истребления) других оправданы, как освященные благородными целями. Евгенические проекты несут с собой лишь смуту внутри общества и этнические войны между странами. Великая Отечественная война 1941–1945 гг. СССР против агрессии континентального запада по факту была этнической войной за выживание наших народов, которые по евгеническим соображениям были признаны западом низшими.

Наши руководители, начавшие борьбу с евгеникой, если и не понимали, то чувствовали ее научную несостоятельность. Я думаю, что это укрепило их в уверенности научной несостоятельности генетики, которая на частных научно обоснованных результатах делала уж слишком широкие обобщения.

7. 3. Насколько велико могущество генотипа?

Генетики: Не каждый генотип в равной мере определяет способности к музыке, математике, спорту и к любой другой деятельности.

Т. Д. Лысенко: Эти особенности также зависят от негенетических наследственных факторов.

Этот пункт является спецификацией предыдущего пункта. Отправной точкой для него послужило следующее высказывание И. С. Ноя (1975, с. 139): «… необходимо преодолеть глубокое заблуждение, будто бы каждый человек в равной степени способен к любого рода деятельности. Если для каждого человека характерен свой генотип и если не каждый генотип в равной мере определяет способности к музыке, математике, спорту и к любой другой деятельности, то очевидно, что в условиях, когда социальные факторы социалистического общества сами по себе преступность не порождают, детерминанты преступного поведения нельзя связывать лишь с внешним воздействием» (выделено нами).

Для каждого человека безусловно характерен свой генотип, т. е. система генов. В то же время утверждать, что генотип определяет способности к музыке, математике и т. д. будет в общем случае не совсем верным. Такого рода утверждения основаны на принятом генетике ложном представлении, что будто бы наследственность является исключительно функцией генотипа.

В своей книге И. С. Ной (1975, с. 137–138) обмолвился об алкогольной наследственности: «Не предопределяя преступные проявления, социальные факторы в развитом социалистическом обществе имеющие негативный характер, действуют через сложные опосредствования не только на нравственный облик человека, но и на его биологию, а точнее на соответствующее проявление этой биологии (алкогольная наследственность, нервно-психическое перенапряжение, неумение или нежелание выявить и использовать в интересах общества способности людей, вызывающее у них чувство неудовлетворенности, неполноценности и находящее у малокультурных людей свою разрядку в преступлении как форме самоутверждения, неумение или нежелание осуществлять кропотливую индивидуальную воспитательную работу и т. п. )» (выделено нами).

О какой такой алкогольной наследственности он пишет? Это у ламаркистов есть представление об алкогольной, наркотической и т. д. наследственности. И понимали они ее не так буквально, в духе А. Вейсмана, что у наркомана непременно родятся дети, предрасположенные к потреблению наркотиков, хотя и такое возможно. Они ставили вопрос шире, пытаясь предугадать, в каких соматических нарушениях и заболеваниях пристрастие к наркотикам родителей проявится у их детей и внуков, никогда наркотиков не употреблявших. У генетиков, связывавших изменение наследственности исключительно с поломками генов, все это представлялось «отголоском укоренившихся обывательских предрассудков и пережитком закоснелых догм» (Астауров, 1971, с. 216). В действительности, однако, в организме возможны не только мутации генов, но и более частые нарушения под действием вредных воздействий среды механизмов, управляющих генами, что может также обернуться разного рода болезнями в ряде поколений.

Между тем мы придем к консенсусу, если примем, что алкогольная наследственность не связана напрямую с генами. Она, возможно, составляет тот тип наследственной передачи, который в истории генетики получил название длительных модификаций. Сразу подчеркнем, что длительные модификации охватывают разнородный круг явлений, включая, возможно, и чисто механическую передачу (в результате простой диффузии) активных молекул от родителей детям через гаметы. Но некоторые примеры длительных модификаций, как выяснилось в настоящее время, связаны с эпигенетическими механизмами (см. Шаталкин, 2015).

В рамках уже упоминавшейся дискуссии о соотношении в человеке биологического и социального генетик В. П. Эфроимсон (1971, с. 207), касаясь преступности, утверждал следующее: «Подобно тому, как с улучшением материальных и санитарных условий среди заболеваний выходят на передний план непосредственные дефекты, оттесняя дефекты, порожденные средой (инфекции, последствия недоедания, авитаминозы и т. д. ), так и с ослаблением острой нужды и других чисто социальных предпосылок преступности начинают яснее выступать предпосылки биологические». У меня лично нет возражений против этого, как нет возражений против близкого по смыслу утверждения И. С. Ноя (1975, с. 93): «… то, что «человек подчиняется не только законам общественного развития, но и законам природы, биологическим законам» и что «он является единством двух детерминаций – биологической и общественной», подчеркивается и в современной советской философской литературе» (выделено нами). Несогласие начинается тогда, когда из контекста начинаешь понимать, что оба автора сводят биологическое в его противопоставлении социальному к наследственности, связанной исключительно с генами.

Объявив мичуринскую биологию, представлявшую в нашей стране ламаркизм, лженаукой, генетики после победы над ней исключили из научного анализа определенный круг явлений, которыми занимались И. В. Мичурин, Т. Д. Лысенко, их сторонники и попутчики из числа ламаркистов. Об опасности такого исхода предупреждал на декабрьской дискуссии 1936 г. Б. М. Завадовский (1937, с. 168). Его слова актуальны и сегодня: «Действительно ли генетики убеждены в том, что все явления наследственности должны быть и могут быть разъяснены с точки зрения генной комбинаторики, или же здесь мы имеем опять-таки пример недопустимой догматизации и экстраполирования на всю живую природу тех частных закономерностей, которые оправдывают себя в какой-то мере при анализе наиболее изученных до сих пор случаев наследования у дрозофилы или менделирования признаков окраски шерсти или глаз у грызунов?». Откуда проистекает эта озабоченность состоянием дел еще той генетики? От осознания того, что генетики замкнулись в своей модели объяснения наследственности и не хотят ни о чем другом думать, что выходит за рамки этой модели.

«… мы видим – сетует Б. М. Завадовский (с. 164) – ряд фактов, показывающих, что формальная генетика не сумела ни предусмотреть, ни объяснить, ни включить в себя блестящие работы покойного акад. И. В. Мичурина или акад. М. Ф. Иванова. Не сумела она до сих пор найти место и для работ акад. Т. Д. Лысенко».

Генетики, следовательно, сами отсекли от себя проблемы наследственности, не согласующиеся с их модельными представлениями. Но тем самым они сделали неполноценной дискуссию по проблеме соотношения биологического и социального в человеке, коль скоро обсуждение этой проблемы не выходит за рамки хотя и важных, но не объясняющих все случаи закономерностей. В частности, вопрос о значении наследственных факторов, связанных с длительными модификациями в этой дискуссии даже не подымался. Что и определило бесплодность дискуссии, если не считать за ее результаты пострадавших по партийной линии. Каждый остался при своем мнении.

7. 4. О делении организма на генотип и фенотип

С критикой этого деления в свое время выступали ламаркисты. Приведем на этот счет свидетельство Н. П. Дубинина (1929, с. 83): «По мнению Е. Смирнова (и многих других), второй “слабый пункт факториальной теории заключается в резком разделении организма на два отдела: идиоплазму и сому”. Да, совершенно справедливо генетика разделяет организм на два отличных отдела – наследственую плазму и сому. Больше того, это деление является одним из ее основных положений, это одно из крупнейших ее обобщений».

Прежде всего, здесь не вполне ясно, что чему противопоставляется. Идет ли речь о генах зиготы, противопоставляемых остальным ее компонентам. Но под фенотипом (сомой) понимают не только соматическую составляющую зиготы, но в случае многоклеточных организмов весь организм. Если мы расширим понятие генотипа, включая в него гены соматических клеток, то чему противопоставляются эти гены – клетке, в которой они находятся или всему организму. Второе трудно признать. Следовательно, гены в качестве функциональных единиц мы можем противопоставить в строгом смысле лишь клетке, в которой они находятся. Но организм – это не совокупность клеток. Это их пространственное, структурно организованное единство. Могут ли гены клеток определять эту составляющую фенотипа. Могут, в частности, через производство сигнальных белков, среди которых ключевое значение имеют так называемые морфогены – молекулы, способные поступать в межклеточную среду и передавать управляющий сигнал другой клетке только при достижении ими определенной концентрации.

Итак, мы имеем модель генотипа, рассредоточенного по разным клеткам организма. Этот рассредоточенный генотип через молекулярные посредники способен влиять, возможно, на все клетки. Сразу возникает вопрос, каким образом при работе такого генотипа согласовываются управляющие команды, идущие из разных клеток. Да и работа генома отдельной клетки, учитывая, что одновременно могут находиться в процессе экспрессии сотни генов, требует координации активности последних. Известно, что снижение в результате, например, сбоя активности одних управляющих молекул может быть компенсировано повышением активности других молекул. Часто сигнал, воспринимаемый клеточным рецептором может передаваться в ядро клетки разными биохимическими путями, нередко с неодинаковой временной задержкой. Работа этих дублирующих молекулярных цепочек передачи управляющего сигнала также должна жестко координироваться, если не полностью, то частично на уровне клетки и организма в целом. На примере раковых заболеваний мы примерно представляем, что происходит, когда клетка и стоящий за ней организм теряют контроль над геномом.

Но метафора рассредоточенного по всему организму генотипа не передает всей сложности явления наследственности. Есть еще так называемая материнская наследственность, определяющая через морфогены матери, т. е. через активность ее генотипа фенотипические особенности дочернего организма. Например, у насекомых в становлении переднезадней оси и дорсовентральной плоскости еще на стадии яйца участвуют функциональные молекулы, экспрессируемые материнским организмом.

Но и фенотип не представляет собой единства, коль скоро он мыслится без генома, т. е. как конструкция с «дырками». Более того фенотипы в качестве целостных образований представлены архетипами и морфотипами. В самой общей форме концепция архетипа была намечена еще Аристотелем, который в структуре вещей различал «внутреннюю форму» (эйдос) и «материю» (см. подробнее: Шаталкин, 2012). Внутренняя форма, рассматриваемая в современных понятиях, есть конструктивное отношение, связывающее элементы (материю) в целостный объект и делающее последний качественно отличным от других объектов. С этой натурфилософской позиции гены определяют материю организма (которая соответствует белкам) и отчасти связывающие отношения через регуляторные гены, а также процессы самоорганизации. Но в общем случае связывающие отношения определяются через независимые механизмы. Пример такого независимого определения структуры прионов был описан в понятии конформационной наследственности (Инге-Вечтомов, 2003; Инге-Вечтомов и др., 2004).

Это означает, что деление на фенотип и генотип является скорее классификационным и, следовательно, понимать в буквальном смысле, что генотип определяет фенотип представляется некорректным.

Теоретически Т. Д. Лысенко не разграничивал генотип и фенотип. Но это не означает, что он не отличал наследуемое от ненаследуемого. В своем докладе во время дискуссии 1939 г. Н. И. Вавилов, касаясь позиции Т. Д. Лысенко по вопросу деления организма на генотип и фенотип, сказал (1939, с. 132): «Как будто это положение является азбучной истиной, но вот акад. Лысенко (а вчера мы слышали то же самое от акад. Келлера) говорит нам, что различия между генотипом и фенотипом нет, различать наследственную и ненаследственную изменчивость не приходится, модификации не отличаются от генетических изменений».

К сожалению, доклад акад. Б. А. Келлера не был опубликован. Но в редакционном обзоре выступлений, написанном В. Колбановским (1939, с. 92), о Б. А. Келлере сказано: «Большие наблюдения и эксперименты, произведенные Келлером, убедили его в том, что “так называемые наследственные и ненаследственные изменения идут в одном направлении”». «Формальная генетика, по мнению Келлера, выхолостила дарвинизм, искусственно противопоставляя наследственную и ненаследственную изменчивость, тогда как на деле они взаимосвязаны и взаимообусловлены». Академик Б. А. Келлер, можно предположить, переоткрыл идею органического отбора Джеймса Болдуина о замещении модификационного фенотипа таким же, но наследуемым.

Доклад Т. Д. Лысенко был напечатан. О генотипе он говорил в двух местах. «… согласно менделевско-моргановской генетике… любые семена самоопыляющихся растений в пределах одного и того же сорта во всех условиях выращивания одинаковы по своей породности (генотипу). Менделисты-морганисты утверждают, что порода растений не зависит от агротехники. Согласно этой лженауке, хорошая агротехника не может улучшать, а плохая не может ухудшать породу растений. Вот чем объясняется, что элитные семена не высевались селекционными станциями для сравнения с обычными семенами того же сорта. Сама постановка вопроса о необходимости сравнения хотя бы для того, чтобы найти пути к улучшению семян, считалась и считается менделистами ненаучной, безграмотной» (1939, с. 147–148; выделено жирным шрифтом нами).

В другом месте (с. 155) им было сказано следующее: Возьмем хотя бы такой пример. На этом совещании мы неоднократно слышали от менделистов, что путем агротехники нельзя улучшить породу (генотип) сорта. В то же время я был свидетелем того, как группа товарищей, разделяющих взгляды менделизма, окружила одного из членов редколлегии журнала “Под знаменем марксизма” и убеждала его, что никто из менделистов не отказывается от необходимости применения хорошей агротехники, внесения удобрений и т. д. на семенных участках. Они уже забыли, что Н. И. Вавилов с этой же трибуны заявил, что “мировая” генетическая наука не признает возможности путем агротехники изменять, улучшать породность семян, так же как не признает возможности улучшать породы, например, рогатого скота путем хорошего ухода, кормления… Мы категорически возражаем против ложного утверждения о том, что от условий жизни не зависит качество породы (генотип)» (выделено жирным шрифтом нами).

Генотип в понимании Т. Д. Лысенко тождественен породности. А породность, т. е. наследственность у него связана со всем организмом. Следовательно, генотип в его словаре является более широким понятием и не сводится только к генам. Такое нестрогое использование термина привело к смысловой путанице. Т. Д. Лысенко взял термин классической генетики, придав ему иное смысловое значение. Вместо термина «генотип» ему следовало бы поставить слово «наследственность». Это необходимо было сделать еще и потому, что в своем докладе он не упоминает понятие «фенотипа».

Что касается утверждения Т. Д. Лысенко, что условия жизни влияют на породу, т. е. наследственность, то это не он придумал. Эта идея в афористической форме была высказана акад. М. Ф. Ивановым: «порода входит через рот». До него в нее верили английские скотозаводчики. А они знали, о чем говорят.

Конечно, если наследственность сводить к генам, то упреки Н. И. Вавилова можно было бы считать справедливыми. Но Т. Д. Лысенко говорил, что любая частица живого обладает наследственностью. Следовательно, к нему эти упреки никак нельзя отнести. М. М. Местергази (1930, с. 96), критикуя ламаркизм сказал, что тот «целиком базируется на недоказанном (и теоретически невероятном) явлении передачи фенотипических новообразований по наследству. Все это относится также и к механо-ламаркистам, являющимся современными представителями учения, отождествляющего эволюцию с фенотипической изменчивостью». Если наследственностью обладает весь организм, если в научно-познавательной модели, используемой ламаркистами, включая Т. Д. Лысенко, нет деления на генотип и фенотип, то, следовательно, это М. М. Местергази, приписывая ламаркистам свое собственное видение проблемы, вообразил, что те впадают в серьезную ошибку, смешивая эволюцию с фенотипической изменчивостью.

Тему соотношения генотипа, фенотипа и нормы реакции мы подробно освещали ранее (Шаталкин, 2015). Здесь коснемся вопроса, который мы не затрагивали – о роли в развитии человека внутреннего (генотипа) и внешнего (среды). Сам Т. Д. Лысенко по этой проблеме не высказывался: не его тема. На это обратил внимание Лорен Грэхэм (1991). «Лысенко – констатировал он (с. 236) – никогда не касался в своих публикациях проблемы человека». Л. Грэхэм объясняет это тем (с. 237), что «сторонники Лысенко располагали монополией на власть в биологии как раз в то время, когда аналогичной монополией в советской педагогике располагали сторонники “воспитательных” теорий; кроме того, и те и другие приписывали решающее значение в развитии организма (растения или человека) именно окружающей среде».

С точки зрения данного выше положения для Т. Д. Лысенко и его подхода эта проблема, как она была сформулирована в классической генетике, является надуманной, т. е. представляет собой псевдопроблему. Если наследственность является функцией всего организма, то вычленить в ней роль генов невозможно. Кроме того концептуальное объединение Л. Грэхэмом сторонников Лысенко и советских педагогов на самом деле является формальным. Мичуринцы говорили о решающем значении факторов среды в деле получения новых форм. Тогда как в педагогике речь идет о значении социальных факторов в деле воспитания личности. Зачем же Т. Д. Лысенко и его сторонникам включаться в научное обсуждение педагогических тем, которыми они не занимаются, и с которыми они даже концептуально никак не связаны в своих исследованиях. Поэтому давайте сначала посмотрим, в каком ключе эту проблему решали генетики. Воспользуемся обзорными книгами И. Т. Фролова (1979), Н. П. Дубинина (1975) и Грэхэма (1991), представляющими советскую и западную точки зрения, а также статьями В. П. Эфроимсона (1971) и Б. Л. Астаурова (1971).

Как пишет Грэхэм (с. 228), советский генетик В. П. Эфроимсон (1971) в статье, озаглавленной «Родословная альтруизма» «высказывает сожаление по поводу того, что в советских исследованиях преувеличивается роль социальных факторов в формировании человеческого поведения. [45] По его мнению, в становлении интеллекта человека гены играют не меньшую роль, чем среда. Более того, в полемическом задоре Эфроимсон пишет о том, что именно в ходе естественного отбора у людей выработались такие качества, как альтруизм, героизм, способность к самопожертвованию, стремление к добру, уважение к старшим, родительские чувства (особенно чувство материнской любви), любознательность и т. п. (Эфроимсон, 1971, с. 204)… Таково вкратце положительное, по мнению Эфроимсона, влияние генов на поведение человека. Что же в таком случае можно отнести к отрицательным моментам этого влияния? В этом вопросе суждения Эфроимсона носят еще более спорный характер. Он, в частности, задается вопросом о том, почему в Советском Союзе продолжает существовать такое явление, как преступность, несмотря на то, что социальные условия в стране значительно изменились. По его мнению, «с ослаблением острой нужды и других чисто социальных предпосылок преступности начинают яснее выступать предпосылки биологические» (там же, с. 207). Особое значение, считает он, наследственные факторы имеют при объяснении рецидивной преступности».

Прервем цитату и попробуем ответить на следующий вопрос. Кто же в СССР преувеличивал роль социальных факторов. Неужели Т. Д. Лысенко? Мы уже сказали, что Т. Д. Лысенко проблемами педагогики не занимался. И в его понятии наследственности, в котором не разделялись генотип и фенотип, на среду реагирует собственно организм, который, следовательно, и является субстратом наследственности. Замените в данном выше предложении выделенное слово «гены» на слово «наследственность». Мы получим высказывание, под которым подписался бы не только В. П. Эфроимсон, но и Т. Д. Лысенко. В то же время Т. Д. Лысенко отверг бы исходный вариант, акцентирующий внимание на роли генов как недоказанный в общем случае. Вы что-нибудь слышали, например, о генах альтруизма, героизма, гениальности или рецидивной преступности. Таких генов, на мой взгляд, нет. Что Т. Д. Лысенко придерживался того же мнения, ни у кого не может вызвать сомнения. Но и многие генетики как у нас, так и за рубежом разделяли ту же позицию. Приведем мнение Н. П. Дубинина (1989, с. 407): «Может быть, данные современной генетики опровергли идеи Маркса и Ленина в проблеме изучения человека? Ряд генетиков полагают, что это так и есть, они говорят о врожденности социальных свойств человека, степень проявления которых зависит от условий среды. Однако на самом деле в генетике нет доказательств существования генов, определяющих общественное положение, генов эволюции общественных отношений, генов интеллекта, совести, преступности и других духовных свойств человека».

Если нет генов, то что же в таком случае обеспечивает предрасположенность человека к определенному стилю поведения?

Очень важен и еще один момент, на который обратил внимание Б. Л. Астауров (1971, с. 216). Организм развивается и живет в неразрывной связи со средой, к которой он эволюционно хорошо приспособлен. «Поэтому как факторы становления организации наследственность и среда… представляют собой подлинно нерасторжимое единство противоположностей, так что вместо противительного союза “или” между ними должен стоять соединительный союз “и”. Не “наследственность или среда”, но “и наследственность и среда”, не “природа или воспитание”, но “и природа и воспитание”…». В то же время при формировании разных категорий признаков в одних случаях велика роль наследственной конституции (для большинства морфологических признаков), в других случаях может оказаться более значимой роль среды (многие социально определяемые признаки). В этих вопросах ламаркисты придерживались той же позиции, что и генетики. Вместе с тем генетики пытались представить дело таким образом, что будто бы ламаркисты придают большее значение факторам среды, умаляя при этом значение наследственности. На этот момент обратил внимание Б. Л. Астауров. Он, в частности пишет (с. 216): «… сторонники могущества внешних условий, всесилия факторов социальной среды получают упреки в недооценки биологии человека, в генетической неграмотности (и в самом деле не столь уж редкой), в ламаркизме и идеализме, поскольку формирующее значение среды зачастую сопровождается утверждением об адекватной передаче результатов ее влияния по наследству (вспомним пресловутый афоризм “порода входит через рот”[46]), и в конечном счете могут получить нелестный ярлык “догматизма”, тем более что такие взгляды подчас действительно являются отголоском укоренившихся обывательских предрассудков и пережитком закоснелых догм».

Ламаркизм здесь упомянут не к месту. Он связан с другим вопросом, касающимся действия неблагоприятных для организма условий внешней среды, отличающихся от тех, к которым приспособлен организм. Будут ли индуцированные неблагоприятной средой изменения организма сохраняться у его потомков при их возвращении в исходные благоприятные для развития условия? Вот ключевой вопрос ламаркизма.

Читатель может спросить, как же следует относиться к оценке той же преступности. Является ли она социально обусловленным злом или же речь идет о генетически обусловленном состоянии человека которого перевоспитать невозможно? Один возможный ответ дан Б. Л. Астауровым: проявления преступности имеют и генетическую и социальную составляющие. По генетической предрасположенности к преступной деятельности люди могут быть ранжированы от нуля до единицы. Средний по этому показателю человек может пойти на преступление при ухудшении социальных условий. В то же время существуют личности, которые ни при каких обстоятельствах не пойдут на преступление. На другом конце находятся те, для которых преступная деятельность является смыслом жизни. Если в колониях бактерий появляются мошенничающие клетки, пользующиеся как паразиты ресурсами колонии, ничего не давая взамен, – клетки, которые колония распознает и от которых она старается избавиться, то что уж говорить о человеческом обществе.

В связи со сказанным полезно еще раз обсудить пример, рассмотренный в книге Грэхэма (1991, с. 241). В июне 1983 г. Константин Черненко выступил на Пленуме ЦК КПСС с речью «Актуальные вопросы идеологической, массово-политической работы партии». Он, в частности, сказал: «Вряд ли можно признать научными концепции, которые объясняют такие, например, качества человека, как честность, смелость, порядочность, наличием “положительных” генов и фактически отрицают, что эти качества формируются социальной средой». «Самым важным – комментирует цитату Грэхэм – здесь является не само по себе мнение, а то, кем оно было высказано. В нем не содержится прямого отрицания противоположного мнения, поскольку никто из тех, кто выступал с противоположных позиций, не говорил в действительности о «положительных» генах. Вместе с тем, поскольку Черненко выступал как главный партийный идеолог, положения его речи рассматривались партийными функционерами как руководство к действию».

Прервем цитирование. Как же тогда понимать то, что Грэхэм сказал ранее о позиции В. П. Эфроимсона. Ведь К. У. Черненко в своей критике скорее всего имел в виду упомянутую выше статью В. П. Эфроимсона «Родословная альтруизма». В. П. Эфроимсон связывал с генами «такие качества, как альтруизм, героизм, способность к самопожертвованию, стремление к добру, уважение к старшим, родительские чувства». Если Вы скажете, что такие качества определяются многими генами, то сразу встанет вопрос, какими генами и можно ли это доказать. Возникнет вопрос и чисто теоретического порядка. Если признак определяется многими генами, то это означает, что он формируется в результате взаимодействия многих белков. Взаимодействующие белки являются составляющими фенотипа, не генотипа. Чтобы снять противоречие нам надо или упразднить деление организма на генотип и фенотип, или вернуться к менделевской схеме независимых генов, определяющих упомянутые К. У. Черненко и В. П. Эфроимсоном качества.

Первое решение соответствует подходу Т. Д. Лысенко, в котором признается, что на данном этапе развития науки мы не знаем как определяются упомянутые качества. Не исключено, что та же гениальность зависит от более высокого уровня (содержания) каких-то активных молекул в организме человека. Если это будет доказано, то со временем можно будет делать лекарства для повышения умственной активности. Но пока мы можем лишь строить догадки.

Продолжим цитирование, «…в условиях Советского Союза, история интеллектуальной жизни которого знает множество примеров вмешательства партии в ход научных дискуссий, речь Черненко явилась иллюстрацией того, что было совсем нехарактерно для дискуссий по проблеме «природа – воспитание», ведущихся на Западе. Эта речь продемонстрировала, что советские партийные руководители так и не извлекли уроков из того периода жизни советского общества, который был связан с именем Лысенко. И вопрос здесь вовсе не в том, являются ли теории генетического детерминизма истинными или ложными, а в том, кто должен решать вопрос об их истинности – Коммунистическая партия или же исследователи, являющиеся специалистами в той или иной области науки? В своей речи Черненко продемонстрировал убеждение, что именно партия может судить об истинности той или иной научной теории; этот вывод вытекает из его слов о том, что есть «проблемы, решенные давно и однозначно» на основе теории «материалистической диалектики», а потому не требующие обращения к ним с целью повторного решения» (Грэхэм, с. 242).

Где же здесь Грэхэм усмотрел науку? Я во всей этой полемике по проблеме «природа – воспитание» вижу лишь натурфилософские и политические аспекты проблемы. Что касается политических вопросов, то ими занимаются политики, не ученые. А политика есть практическая деятельность и она исходит из общественной целесообразности. Ученые тоже могут включиться в обсуждение вопросов политики. Но их роль в этом не может быть решающей, в лучшем случае консультативной. Они не отвечают перед обществом за неверные политические решения и рекомендации. Руководители государства отвечают перед страной и высшими силами за ошибочные политические шаги. Поэтому я не вижу в выступлении К. У. Черненко попытки ограничить свободу научного поиска.

Сама проблема о соотношении наследственного и социального является вполне научной, но, конечно, не в том виде, в каком ее пытались представить генетики, утверждавшие, что в отличие от них мичуринцы будто бы отрицали роль наследственной составляющей в развитии. На самом деле они лишь отрицали бездоказательное соотнесение генов с признаками в качестве определения последних. Не случайно Грэхэм отмечает спорность суждений В. П. Эфроимсона. Иное понимание проблемы Н. П. Дубининым, принципиально отличное от точки зрения В. П. Эфроимсона, нами уже приводилось. Повторим его ключевое положение: «… в генетике нет доказательств существования генов, определяющих общественное положение… генов интеллекта, совести, преступности и других духовных свойств человека». Если ученые не могут договориться между собой по проблеме «природа – воспитание», то, значит, политикам остается волевым актом принять решение, которым они будут руководствоваться в своей практической деятельности по руководству страной. И точка зрения Грэхэма несет в себе большой пропагандистский запал. Тем не менее, спросит читатель, какова же роль наследственной составляющей в социальных отношениях?

Начиная с Э. Кречмера (1924), была показана связь между строением тела, характером и некоторыми другими проявлениями психики. Это говорит о том, что социальная активность человека, связанная с так называемой духовной сферой, так или иначе определяется генами, которые одновременно определяют и огромную массу других признаков – морфологических, конституционных и связанных с ними физиологических характеристик. Поэтому социально значимые признаки безусловно имеют наследственную основу, понимаемую, однако, согласно Т. Д. Лысенко, как наследственность всего организма, т. е. целостных систем, из которых минимальной является клетка. Эта наследственная основа уже имелась у предков человека, она не возникла как генетическое приспособление к социальной жизни, хотя нельзя исключить и этого для некоторых ее проявлений, например феномена альтруизма, детально обсуждаемого В. П. Эфроимсоном. Но желательно иметь научные, наряду с натурфилософскими, доказательства.

И. Т. Фролов (1979, с. 74), ссылаясь на работу А. Ф. Шишкина (1979), высказался следующим образом: «если говорить о нравственности как о форме общественного сознания, т. е. как об определенных принципах, идеалах, нормах, ценностях и т. д., то здесь ничего нельзя понять с помощью генетики. Здесь действует только социальный детерминизм, так же как и в сфере политических, юридических и других общественных явлений». Это соответствует сказанному нами выше – генетическая основа в человеке не специфицирована в отношении его социальной жизни, т. е. может «порождать» самые разные линии поведения, в том числе и прямо противоположные. Но это означает, что проблема «природы и воспитания» становится ложной, когда природу человека начинают понимать, как его генотип, т. е. как совокупность генов.

7. 5. О понимании модификационной изменчивости генетиками и мичуринцами (ламаркистами)

«Всякая модификация как некоторое уклонение от среднего выражения какого-нибудь признака, возникает в результате реализации генотипа в конкретных условиях среды…»(Жебрак, 1936, с. 261). Это понимание идет от Иогансена. Академик Г. К. Мейстер (1934) в своем необычайно интересном (и доброжелательном) критическом анализе основных понятий генетики пишет (с. 141): «Иогансен, Баур и др. под генотипом понимают совокупность наследственных свойств организма, а под фенотипом форму организма при данных условиях его становления как наиболее типичную, наиболее часто повторяющуюся. Все уклоняющиеся формы в сторону + и – обычно, по предложению Негели, называют модификациями, проф, же Филипченко – индивидуальной изменчивостью».

Г. К. Мейстер осознает узость такого толкования модификации. Поэтому предлагает более широкое понимание (там же): «… все те фенотипы определенного генотипа, которые конкретизируются в природе, отражая собой процесс изменчивости, воспринимаются нами как модификации, безотносительно в каких бы условиях жизни на данной территории или в различных географических пунктах эти фенотипы ни образовывались бы… Во избежание (избегания) путаницы в понятиях в том случае, когда мы имеем дело с определенным вариационным рядом и когда уклоняющиеся варианты не выходят из границ определенного типа, лучше всего говорить не о модификации, а о флюктуации. Таким образом, под флюктуацией мы понимаем мелкие уклонения формы организма в его количественных признаках от определенной нормы, типичной для данных условиях существования этого организма. Само собой разумеется, что понятие модификации покрывает собой понятие флюктуации».

Следовательно, согласно Г. К. Мейстеру, А. Р. Жебрак понимал под модификациями флюктуации. Ламаркизм интересуют лишь те модификации, которые как-то связаны с наследственностью. Флюктуации признака вокруг среднего значения характерны не только для организмов, но любых объектов, в том числе неживых, связанных между собой единым процессом происхождения. Это означает, что флюктуации не имеют специфической связи с наследственностью организмов, хотя, возможно, их размах, если и не полностью, то частично зависит от нее. Отсюда проистекает оппозиция к концепции чистых линий Иоганнсена, в которой исходно упор делался на оценку флюктуаций. Понятно, что раз они не связаны специфически с наследственностью, то и ставить вопрос об их наследственной передаче представляется излишним.

За вычетом флюктуаций модификации все еще составляют гетерогенную категорию изменений. Прежде всего, следует исключить из рассмотрения нормальные изменения организма, имеющие место по ходу его развития. Они определяются внутренними причинами, связанными с наследственностью. Далее следует выделить в отдельную категорию изменения организма, обусловленные изменениями среды. Характеризуя роль средовых факторов мы можем различать нормальные воздействия, к которым организм приспособлен и отвечает на него определенной морфо-биологической реакцией, часто упреждающей по времени изменение условий существования, если оно повторяется из года в год. Например, сбрасывание листьев листопадными деревьями или физическая и физиологическая подготовка к осенней миграции перелетных птиц.

Г. К. Мейстер (1934, с. 17), касаясь этих двух категорий модификаций, говорит, ссылаясь на Людвига Плате, о «закономерно существующих различиях, как-то; половых, колониальных, о социальном диморфизме-полиморфизме, а также пойкилогонии или полиморфизме разных стадий развития и т. п. ».

Но есть воздействия, связанные, например, с резким изменением климата, исчезновением привычной кормовой базы и т. д., к которым организм еще не успел приспособиться. Формально обусловленные этими воздействиями изменения организма могут быть противопоставлены рассмотренным выше закономерно существующим различиям: «Под изменчивостью мы понимаем незакономерно наступающие, не постоянно и не везде существующие уклонения от типичного вида» (Мейстер, с. 17).

Обратим внимание на то, что во многих случаях речь здесь идет о воздействиях среды, имеющих повреждающий эффект. Можно говорить о повреждающих воздействиях среды, на которые организм будет так или иначе реагировать, чтобы снять или как-то ослабить негативные для него последствия. Короче при повреждающих воздействиях возникает необходимость приспособиться к ним. Генные мутации являются наиболее изученным примером негативных последствий повреждающих воздействий. У организма имеются определенные молекулярные механизмы устранения такого рода генетических повреждений.

В связи с повреждающими воздействиями возникает двоякого рода проблема. Во-первых, встает вопрос, будут ли последствия для организма повреждающих воздействий сказываться на его потомках. Во-вторых, является ли организм, хотя бы частично, активной стороной в устранении негативных для него последствий действия среды. Мы знаем, например, что при заболевании, скажем, простудой организм человека активно борется с ней. Причем одни успешно справляются с болезнью, тогда как у других это получается хуже и болезнь может приобрести хронические формы. Это может свидетельствовать о существовании разных механизмов выздоровления, выбор и последовательность использования которых лежит на самом организме. Это позиция Ламарка.

Антитезой этому представлению является убеждение, что устранение негативных для организма действий среды возможно только за счет случайных, совершающихся независимо от организма мутаций.

Коснемся сначала первого вопроса. Сейчас доказано, что повреждающие воздействия с иными, немутационными последствиями могут сказываться на наследственность через ее эпигенетические механизмы (см. Шаталкин, 2015). Такого рода наследственные изменения описывались ранее в понятии длительных модификаций. Длительные модификации охватывают более широкий круг явлений наследственного характера. Поэтому наследственность, возможно, не исчерпывается ее генетической и эпигенетической формами.

Что касается второго вопроса – о возможности влияния организма на наследственность, то пока он находится в стадии натурфилософских обсуждений. Прежде всего не полностью ясно, как сопряжены и сопряжены ли вообще генетическая и негенетическая наследственность. Наиболее вероятные пути воздействия организма на наследственность связывают с его возможностями запускать собственные мутационные программы через механизмы межклеточного обмена нуклеиновыми кислотами.

Чтобы эти и другие возможные программы «генетического поиска» (Чайковский, 1976, 2006) начали действовать, необходим внешний толчок, каким и являются повреждающие воздействия среды. Оценивая жизненные показатели, например, плодовитость у насекомых или продолжительность жизни, мы можем определить круг условий внешней среды, к которым организм приспособлен и которые в силу этого являются для него нормальными. Эти нормальные условия жизни организма составляют его наследственные требования (Лысенко, [1943] 1948). Аномальные условия ведут к тем или иным нарушениям в работе организма и создают новые потребности организма, направленные на то, чтобы преодолеть последствия действия этих аномальных условий (Ламарк). Т. Д. Лысенко в случае возможного преодоления неблагоприятных последствий действия среды говорит об ассимиляции этих аномальных условий.

Таким образом, в мичуринской биологии под модификациями имеют в виду лишь такие изменения, обусловленные действием среды, которые сохраняются в ряде поколений и после того, как соответствующие факторы среды перестали действовать. Эти изменения отвечают понятию длительных модификаций.

Если организм реагирует на ухудшение жизненных условий изменениями, которые наследуются по типу длительных модификаций, то по логике он должен реагировать на улучшение (относительно нормы) жизненных условий изменениями, наследуемыми как длительные модификации. Таким образом, модификации распадаются на две категории изменений организма, положительных и отрицательных.

Имея в виду первый тип изменений, Т. Д. Лысенко (1939, с. 155–156) защищал необходимость хорошей агротехники в семеноводстве: «Мы категорически возражаем против ложного утверждения о том, что от условий жизни не зависит качество породы (генотип). Мы считаем, что на семенных участках в совхозах, колхозах, на участках селекционных станций необходимо всегда применять возможно лучшую агротехнику, так как это не только повышает урожай семян с единицы площади, но, что самое главное, улучшает породность этих семян. По логике же менделизма, безразлично: будет ли на семенных участках хорошая агротехника или плохая». Если улучшает, то через механизм длительных модификаций.

Киевский академик Н. Н. Гришко (1939, с. 206) на той же дискуссии в редакции журнала «Под знаменем марксизма» отчасти признал правоту Т. Д. Лысенко: «Прежде всего я должен подчеркнуть, что явление последействия условий питания, т. е. тот факт, что при отборе на крупность семян получается лучшее потомство, давно было установлено. Но никем не был поставлен вопрос о том, что это имеет огромное народнохозяйственное значение. Это сделал Трофим Денисович. В самом деле, если из года в год будем путем тщательной агротехники на семенных участках выращивать здоровый с хорошо выполненным эндоспермом посевной материал, то мы имеем возможность всегда, каждый год получать повышение урожая. Но я не могу согласиться с тем, что в данном случае увеличение урожайности будет наследственным. В этом я сомневаюсь».

Здесь Н. Н. Гришко противоречит сам себе, не желая, видимо, входить в конфликт с теми положениями официальной науки, которые были установлены Иогансеном (Иогансен, напомним, имел в виду флюктуации, совсем другой феномен). Незадолго до этого Н. Н. Гришко и Л. Н. Делоне выпустили книгу «Курс генетики» (1938), в которой, следуя Иогансену, писали (с. 175): «Бесчисленные примеры сельскохозяйственной практики и тысячи опытов говорят нам о том, что изменение признаков под влиянием внешней среды (так называемые модификации) есть не что иное, как реализация различных возможностей организма. Поэтому, модификация повторится в потомстве лишь при точном повторении тех условий внешней среды, в каких наблюдались эти изменения в предыдущем поколении». Это положение было раскритиковано Т. Д. Лысенко ([1938] 1948, с. 212), который иронически писал: «Удивительная эта “природа” (генотип), которая сидит в изменяющемся организме, а сама не изменяется!». Мы сразу все поставим на свои места, если признаем, что «природа» старых авторов не равнозначна генотипу, понимаемому как совокупность генов.

Последействие, о котором говорил в 1939 г. Н. Н. Гришко, не может быть чисто физиологической реакцией, раз оно затрагивает следующее поколение. Поэтому оно должно быть основано на каких-то реальных механизмах, имеющих наследственное значение. От изучения этих механизмов, описываемых поначалу в чисто феноменологическом ключе, генетика отказалась сама, обеднив тем самым свое содержание рассмотрением хоть и очень важных, но тем не менее частных наследственных зависимостей. Признав, как это фактически сделал акад. Н. Н. Гришко, длительные модификации наследственным феноменом, советская генетика устранила бы саму основу противостояния с мичуринской биологией. Напомним (гл. 5), что это противостояние имеет своим началом давнишние споры генетиков и механоламаркистов о том, считать ли длительные модификации проявлением наследственности или нет.

7. 6. Способна ли среда изменить наследственность?

Генетики: Условия внешней среды, кроме тех, которые вызывают мутации, не могут изменить наследственность.

Т. Д. Лысенко, следуя Ламарку: Изменение условий внешней среды может изменить наследственность.

Конечно, ограничивая наследственный субстрат лишь генами (см. раздел 7. 1), можно настаивать на том, что среда не влияет на гены. Но даже при чисто теоретическом рассмотрении этот тезис генетиков не кажется убедительным. Признаки, о которых говорят в биологии, имеют определенное материальное воплощение в структурах организма, которые не тождественны самим генам. Значит, между геном и признаком развертывается цепь морфо-физиологических процессов, конечные фазы которых дадут искомый признак. Поэтому среда может влиять и соответствующим образом изменять не сами гены, но эту развертывающуюся цепь процессов, связанных с формированием признака. И задача в этом случае состоит в том, чтобы выяснить, будут ли изменения этих формообразовательных процессов в материнском организме наследоваться у потомков.

Было показано практически с самого начала развития генетики, что обусловленные средой изменения могут наследоваться по типу так называемых длительных модификаций. Длительные модификации свидетельствуют, что наследственный субстрат не ограничивается исключительно лишь генами. Сейчас для некоторых примеров наследственный субстрат длительных модификаций связывают с эпигенетическими механизмами наследственности. Понятно, что ставить точку в изучении наследственного субстрата еще рано.

Даже если допустить, что эволюция исходно была связана лишь с мутациями, утверждение, что через миллионы лет развития случайные генетические изменения по-прежнему являются единственным механизмом эволюции, не имеет под собой научных оснований. Миллионы лет были даны организмам, чтобы они смогли выработать «хитрые» схемы приспособления.

Все, что я пишу, было очевидно и тогда. Объективных оснований теоретического плана для противостояния не было. Поэтому остается лишь признать замешанность в этом деле политиков. Ламаркизм мешал обогащаться, во-первых, на пагубных пристрастиях человека (алкоголь, наркотики, физиологически активные вещества медицинского назначения и т. д. ) и, во-вторых, на эксплуатации трудящихся на вредных производствах, деятельность которых сказывается не только на самих работающих, но и на их детях и внуках.

Генетики признавали реальной лишь эволюцию на основе случайных мутаций в генах. Их противники, включая ламаркистов, считали, что одного этого механизма недостаточно, чтобы понять эволюцию.

Уже начиная с работ Иогансена и И. И. Шмальгаузена было понятно, что мутация гена – это по существу его поломка. Следовательно, в понимании классических генетиков развитие органического мира есть эволюция на основе «поломок» или «уродств», как выражался Т. Д. Лысенко. Правда, Т. Д. Лысенко это говорил применительно к практике получения новых форм в сельском хозяйстве с помощью мутагенных средств.

С открытием роли ДНК в синтезе белков стало понятно, что мутационный процесс ведет к изменению линейной последовательности белкой молекулы, что может частично или полностью сделать ее нефункциональной. Сразу заметим, что на эту нефункциональность молекул, вызванных их поломками, организм как-то должен отреагировать. Предположение о существовании таких ответных реакций составляет суть ламарковского подхода. Во второй половине XX выяснилось, что существуют регуляторные гены (регуляторные области гена), которые включают другие гены (кодирующие области гена), вырабатывающие функциональный продукт. Мутации в этом случае не связаны с поломками функциональных продуктов, кодируемых генами. Следовательно эти мутации мы можем рассматривать в рамках других схем объяснения, не через метафору поломок генов, которые безусловно существуют, раз есть генетические болезни. Можно, например, говорить о переключении генов в некотором органе с одного режима работы на другой. И такой способ объяснения будет подчеркивать принципиальное отличие данного типа мутаций, от тех которые вызывают в организме поломки. Например, отсутствие вершинного черного пятна между жилками R2+3 и R4+5 на крыле некоторых видов дрозофил связано не с тем, что поломался соответствующий ген и определяемый им белок стал дефектным, но в силу того, что временно отключилась в данном органе (в крыле) последовательность реакций, ведущая к данному признаку. Скорее всего «мутации» в регуляторных областях лежат в основе вавиловского закона параллелизмов генетической изменчивости. Во всяком случае у двукрылых насекомых широкие параллелизмы в рисунке крыла представителей некоторых семейств связаны с этим. Причем частота этих регуляторных «мутаций» зависит от каких-то внутренних причин. Иначе не понять, почему диверсификация в одних родственных группах осуществляется по признакам рисунка крыла, в других – по окраске тела, в третьих по особенностям строения ног и. д.

Эти изменения не случайны в том плане, что они осуществляются в рамках определенных коррелятивно связанных в своем развитии морфологических структур (паттернов) и, следовательно, зависят в своем выражении от последних. Мы продолжим эту интересную тему с более общих позиций в разделе 7. 8.

Несколько слов о том, что будто бы Т. Д. Лысенко отрицал менделевские законы. Об этом говорили и говорят до сих пор многие. Вот мнение Н. П. Дубинина, высказанное им еще до войны в своем докладе на дискуссии 1939 г. Текст своего доклада он также привел в своей книге (Дубинин, 1975). Обращаясь к Т. Д. Лысенко, Н. П. Дубинин (1939, с. 184) сказал: «Вы вчера говорили, что, исходя из философии диалектического материализма, можно отрицать закономерность расщепления по типу 3:1, вы писали это и раньше*. Но ведь получается же расщепление потомков гибридов по одной паре признаков в отношении 3:1, это объективно существующий факт». (*Лысенко Т. Д. Ментор – могучее средство селекции. Яровизация, 1938, вып. 3. ).

Статья, на которую сослался Н. П. Дубинин, была написана в качестве предисловия к полному собранию сочинений И. В. Мичурина. Предисловие было посвящено разъяснению значения мичуринского метода ментора как эффективного средства получения вегетативных гибридов. По вполне понятной причине сам Т. Д. Лысенко ничего не говорит о менделевских закономерностях, касающихся половых гибридов. [47] Но в то же время он привел известное высказывание И. В. Мичурина о гороховых законах, датируемое 1916 г. «Всю свою жизнь – писал Т. Д. Лысенко в указанной статье (цит. по: Лысенко, 1948, с. 206) – И. В. Мичурин боролся с буржуазной генетико-селекционной наукой. На многочисленных опытах он убедился в том, что “о применимости же пресловутых гороховых законов Менделя к делу выводки новых гибридных сортов многолетних плодовых растений могут мечтать лишь полнейшие профаны этого дела. Выводы Менделя не только не подтверждаются при скрещивании многолетних плодовых растений, но даже и в однолетних…”». Сказано, конечно, резко, но в качестве воспитательной меры может привести в чувство начинающих селекционеров. В первом предложении И. В. Мичурин говорит, что для дела селекции законы Менделя, о которых в то время много говорили, не нужны, если исследователь намерен доводить гибридные сеянцы до нужного состояния, создавая им определенные условия для индивидуального развития.

Теперь посмотрим, что конкретно сказал в своем докладе о менделевских закономерностях Т. Д. Лысенко (1939): «Существование отношения 3:1, получаемого, как это хорошо известно менделистам, из формулы 1:2:1 как усредненной статистической величины, мы не отрицали и не отрицаем. Мы только говорим, что эта закономерность статистическая, а не биологическая». Какой смысл вкладывал Т. Д. Лысенко в последнюю фразу? Читаем: «Необходимо хотя бы вдвух словах объяснить, что значит (3:1)п. По учению менделистов, это означает, что потомство любого гибрида (вдумайтесь только в это: любого гибрида!) всех растений и всех животных обязательно должно разнообразиться по одному и тому же шаблону. Ни от вида и рода животного или растения, ни от условий жизни, ни от чего, по менделизму, не зависит разнообразие потомства гибридов. Везде и всегда оно будет (3:1)"» (выделено нами). Поэтому, продолжает Т. Д. – Лысенко, учет этой статистической зависимости, раз она мало от чего зависит, нам в нашей работе ничего не даст. А что же в таком случае необходимо учитывать? Учитывать надо “расщепление” по семьям, которое, по мнению Т. Д. Лысенко, только случайно в состоянии дать отношение 3:1 и, следовательно, наряду со случайными причинами может зависеть от условий выращивания семей. Против этого также вряд ли что можно возразить кроме того, что это всего лишь гипотеза, которая требует также доказательства.

Как видим, Т. Д. Лысенко не отрицал самого отношения. Поэтому здесь нет предмета для спора. Я не исключаю, что во время самого доклада он делал какие-то ссылки на положения диалектического материализма, будто бы подтверждающие его правоту, о чем обмолвился Н. П. Дубинин. Но что не скажешь в пылу полемики. Обстановка тогда была очень нервозная, о чем есть свидетельство самого Николая Петровича, который пишет, что его охватило отчаяние, но не после речи Т. Д. Лысенко, которого он как бы из дружеских побуждений поучал,[48] что надо тому делать, но после выступления И. М. Полякова. «И. М. Поляков прекрасно знал теорию генетики и отлично понимал ее значение для практики. К моему удивлению, выступая на дискуссии, в трудный момент перед лицом ученых и всей страны он уходил в дебри слов и оговорок. Слушая И. М. Полякова, я физически ощущал громадную опасность, которая подстерегает генетику. Когда кончилась эта речь, наступил перерыв, я подошел к большому проему окна в зале. Нервы мои не выдержали и отчаяние потрясло меня до глубины моего существа». И. М. Поляков считался как бы своим и вот на тебе, сдал позиции. Что же он такое сказал? И действительно ли И. М. Поляков поступил предательски по отношению к своим?

И. М. Поляков выступил против, как он выразился (с. 177), «дурной философии генетики», «генетической концепции жизни», рассматривающей ген в качестве «единицы жизни». «В этой генетической концепции жизни метафизически снят целый ряд таких вопросов, как например вопрос о развитии, о корреляциях в развивающемся организме, сравнительно важный вопрос о цикличности онтогенетического развития и т. д… При этой же концепции неминуемо некоторое пренебрежение и к вопросу о внешних факторах развития. Я ищу именно здесь корни того генетического фатализма, который питает к тому же самые реакционные тенденции. Я очень далек от той мысли, чтобы отдать генетику на откуп всяким реакционерам и сказать, что из сути генетики вытекают расизм, евгеника и прочее мракобесие».

7. 7. Слабая практическая отдача генетических исследований в сельскохозяйственное производство

От того, что некоторые признаки удалось связать с генами, никак не следует, что наступила эпоха управления генами. Генетика на то время была чисто академической (университетской) наукой. Об этом хорошо сказал М. М. Завадовский на IV сессии ВАСХНИЛ в декабре 1936 г. Вот что об этом пишет Н. П. Дубинин (1975, с. 170): «М. М. Завадовский выступил со статьей “Против загибов в нападках на генетику”. Но, по существу, он оказал генетике медвежью услугу. Из неудач в области конкретной связи теории с практикой Завадовский сформулировал совершенно неверный тезис о том, что генетика того времени якобы была не готова к решению производственных задач. Он писал: “Генетики в СССР допустили ту ошибку, что они сочли теоретическую науку о явлениях наследования… (науку, вскрывающую закономерности наследования, науку университетского типа) достаточно созревшей, чтобы положить ее в основу не только фито- и зоотехнических исследований… но и основу руководства к действию в построении сельского хозяйства”»[49]. Н. П. Дубинин не дал примеров получения генетиками новых сортов. Селекционеры как на западе, так и у нас как работали методом скрещивания и отбором нужных признаковых вариантов, так и продолжали работать. Только в США генетики это понимали и не лезли со своими советами и обещаниями скорых побед в сельское хозяйство.

Говорят о методе инцухта (близкородственного разведения с последующей гибридизацией полученных инцухт-линий), который якобы запретил Т. Д. Лысенко. Вот что говорил на четвертой сессии ВАСХНИЛ (декабрь 1936 г. ) Н. И. Вавилов (1937, с. 33): «Мировой и советский опыт применения инцухта за последние десятилетия дает возможность подытожить наши знания в этой области… Опыт применения метода инцухта по ржи, клеверу и тимофеевке, применявшийся Всесоюзным институтом растениеводства, не дал практических результатов, хотя и вскрыл… многие новые ценные свойства включительно до иммунитета к болезням». Получение линий с ценными свойствами является также большим делом. Но эта работа не должна заслонять главную задачу, поставленную правительством в то сложное время – решение в сжатые сроки зерновой проблемы.

Через три года на следующей дискуссии о методе инцухта говорил Т. Д. Лысенко (1939, с. ): «Некоторые идеологи менделизма заявляют: “Вот у нас из-за нападок Лысенко, Презента и других селекционные станции прекратили работать методом инцухта, а в Америке, судя по некоторым статьям, получено много гибридных сортов из инцухт-линий кукурузы”… Но менделистам, кивающим на Америку, я хочу сказать следующее. После 1935 г., т. е. после того как я впервые в жизни вообще произнес слово “инцухт”, прошло только 4 года, а до этого в течение 10-15-20 лет почти все селекционные станции, работающие с перекрестноопыляющимися растениями, по вашим же научным указаниям в огромных масштабах работали методом инцухта. Где же результаты? Где хотя бы один сорт, выведенный этим методом?».

Вот мнение, высказанное на том же совещании в редакции журнала «Под знаменем марксизма» специалистом из Института зернового хозяйства юго-востока СССР В. К. Морозовым (1939, с. 141): «Метод инцухта применялся Институтом в работе с целым рядом перекрестноопыляющихся растений. В течение почти 20 лет он применялся в работе с подсолнечником, больше 10 лет – в работе с рожью, затем несколько лет применялся в работе с донником и кукурузой… Методом инцухта не выведены сорта и по кукурузе и по доннику. Не выведены также сорта и по подсолнечнику».

Т. Д. Лысенко лишь год как стал главным агрономом страны и его уже обвиняют, что он ничего не делает по распространению метода инцухта. Как это часто бывало в нашей действительности, ездили приобретать опыт в Америку, в том числе овладеть тонкостями метода инцухта скорее всего не те, кому этот метод предстояло внедрять практически. Распорядились директивно ввести в обязательном порядке метод инцухта и сочли, что дело сделано. А здесь как уже год дело ведет новый начальник и на местах решили перейти к испытанным традиционным методам. Чтобы новый метод начал приносить результаты, для этого надо воспитать энтузиастов нового метода.

Ведь В. К. Морозов прибыл с докладом, наверняка, по поручению дирекции своего института, чтобы пожаловаться прилюдно на то, что в их южноволжских условиях метод инцухта не оправдал себя.

В. К. Морозов без обиняков сказал, почему им не нравится навязываемый формальными генетиками метод инцухта (с. 145): «Представители формальной генетики говорят, что у них хорошо 3:1 получается с дрозофилой. Работа их с этим объектом очень выгодна для них потому, что дело, можно сказать, безответственное, никто с них пород и сортов не требует, а если поиздохнут мухи, за это с них не взыскивается. А вот когда в практической работе 20 лет проработают, а сортов все нет и нет, – тогда людям становится не по себе…». Действительно, тогда могут не только взыскать из зарплаты, но этим могут заинтересоваться уполномоченные на то органы.

И ничего в этом нет удивительного, если Т. Д. Лысенко поддержал отрицательный настрой на местах в отношении инцухта. Войдите в его положение. Ведь он наверняка имел сведения, кто за этот метод пострадал, как саботажники. А как еще расценивать плачевные итоги – 10–20 лет работают, а результатов нет. В такой ситуации, зачем Т. Д. Лысенко брать на себя ответственность за провалы в работе его предшественников. Т. Д. Лысенко сделал мудро, полностью переключившись на работы по пшенице и другим зерновым на основе своих методов. Когда вышло в конце войны постановление о развитии работ по кукурузе, он начал заниматься ею, в том числе и методом инцухта. Почувствуйте разницу. Одно дело, когда ты продолжаешь работы, которые до тебя велись 10 и более лет и ничего не дали. И совсем другое дело, когда для тебя эти работы только начинаются. Отметим, что при его руководстве были получены лучшие в мире (для наших условий) сорта кукурузы советскими селекционерами А. С. Мусийко и П. Ф. Ключко.

И. В. Мичурин и продолжатели его дела во главе с Т. Д. Лысенко также внесли много нового в традиционное селекционное дело. Реакция генетиков была крайне непродуктивной. Они попытались это новое опорочить на том основании, что оно не вписывается в каноны генетики. Даже если бы Т. Д. Лысенко ошибался, он и его сторонники занимались реальным делом выведения новых сортов. И я считаю, что у правительства в то время не было иного выбора как поставить во главе сельскохозяйственной науки селекционера. Главная задача, решаемая в то время руководством СССР, состояла в том, чтобы обеспечить зерновую безопасность страны. И она была выполнена нашими селекционерами под руководством Т. Д. Лысенко.

Какие претензии были у руководства СССР к генетикам. Их озвучил непременный секретарь АН СССР академик Н. П. Горбунов на общем собрании Академии 20 мая 1937 г. Он, в частности, говорил о проводившейся политике руководства Института генетики АН СССР. Вот что он, в частности, сказал (Соловьев, 1994):

«… Институт генетики Академии наук занял руководящую роль в борьбе против прогрессивных научных положений акад. Лысенко. Институт генетики в этом случае оказался центром, где формировались и вырабатывались специальные доклады, направленные против Лысенко. В дискуссии [на декабрьской 1936 г. сессии ВАСХНИЛ] против Лысенко от Института генетики выступали акад. Вавилов, акад. Сапегин, проф. Костов, проф. Мёллер, которые фактически объединили вокруг себя и возглавили всю группу ученых, настроенных против теоретических положений Дарвина, Тимирязева и, конечно, Лысенко».

Против Т. Д. Лысенко на той сессии ВАСХНИЛ выступили тогда все сколько-нибудь известные генетики. Что касается специальных докладов, выходящих из института генетики, то я полагаю, что они не публиковались, а распространялись как самиздатские в академической среде. Это нечто вроде нынешнего троллинга, но без возможностей Интернета. Призыв академика Н. П. Горбунова был примиряющим (он был в очень хороших отношениях с Н. И. Вавиловым): Если, работая по академическим темам, не хотите заниматься выведением новых сортов, то не мешайте тем, кто этим занимается.

Не мешайте, даже если вам кажется, что те, кто непосредственно занимаются селекцией, ведут эту работу с научной точки зрения не так. Вот мнение на этот счет академика Г. К. Мейстера (Спорные вопросы… с. 414): «Очень часто те или другие выводы практики, не соответствующие современным научным знаниям, встречаются в штыки и только потому, что они не соответствуют науке. Наука может говорить лишь о том, что проверено ею на опыте, и у некоторых исследователей получается так: то, что неизвестно науке, того не существует в природе… Наиболее рьяные начинают, как говорится, лезть на стену… а впоследствии, когда та или другая новая мысль найдет себе какое-то местечко в общей научной концепции, на сцену выходят различного рода оговорки: нельзя не признать, нельзя не учесть, кое-что надо подработать и т. д. Может быть, было бы гораздо выгоднее в этих случаях начать с этих оговорок, а не исходить из тупого отрицания, отрицания по привычке мышления».

Видите, с каким мудрым предложением выступил Г. К. Мейстер. Не сеять рознь из-за теоретических расхождений, оставить все на суд времени и прогресса, как говорил американский генетик Л. К. Денн. Реагировать на новое, как на возможное, которое пока не может быть объяснено в рамках принятой научной модели явления.

Н. П. Дубинин в докладе на дискуссии 1939 г. высказал следующую мысль (Дубинин, 1939, с. 198–199): «Очевидно, что генетическая теория теснейшим образом связана с практикой нашей селекции. Это и позволяет нам утверждать, что, например, все сорта, имеющиеся у нас по зерновым культурам, выведены на базе генетической теории. Только лишь в силу очевидной связи генетической теории и селекционной практики наша дискуссия и принимает столь существенное значение для всей практики советской селекции». В этом его поддержал А. Р. Жебрак (см. раздел 1. 6). О том же говорил В. П. Эфроимсон.

Вполне можно согласиться с мнением Н. П. Дубинина. Практика по скрещиванию, отбору и проверке полученных форм не противоречит положениям генетики. Но ведь эта практика одновременно не входит в конфликт и с положениями мичуринской генетики. Просто мичуринцы добавили к этой практике принципиально новое положение о важной роли воспитания в деле получения из гибридных растений новых сортов. Но ведь это их дело. Поэтому они, а не Дубинин, который селекцией не занимается, должны решать продолжать ли им работать по-старинке, как работали до них, или внести в эти работы новое начало.

Затронутая в данной главе тема, касающаяся принципиальных положений, по которым шло размежевание между классической генетикой и мичуринской биологией, требует отдельного рассмотрения. Мы уже говорили о коллективном письме, которое написали в 1939 г. ленинградские биологи А. А. Жданову. По итогам разбирательства письма в ЦК была организована дискуссия по проблемам генетики. В числе прочего ленинградские ученые жаловались, что им не дают защищать положения генетики. Посмотрите еще раз разделы 7. 1–7. 6 настоящей главы. Защищать свои положения – это значит, отрицать положения противной стороны. Но на тот момент речь шла о лишь о теоретических, к тому же натурфилософских разногласиях, которые не могли быть разрешены научным, т. е. экспериментальным путем. Об этом также свидетельствует и тот факт, что руководителями дискуссии были философы.

Но раз речь шла лишь о натурфилософских разногласиях, то поддержка одной из сторон могла иметь лишь политические мотивы. В СССР побудительных причин, заставивших бы наших руководителей искоренить одно из направлений, не было. Более того, через руководителя дискуссии было высказано пожелание умерить критический настрой и найти какую-то общую основу для мирного сосуществования. Иная ситуация сложилась на западе. Их политики безоговорочно встали на сторону генетиков; ламаркизм был выполот из западной науки. Но оставался СССР, который своим примером терпимости к реальному ламаркизму подавал западу нехороший пример. Поэтому западная пропаганда все время направляла свое острие борьбы против мичуринской биологии, пока не добилась своего – признания этого направления в советской науке лженаучным (подробнее см. Шаталкин, 2015). Но в перспективе это тоже оказалось никуда не годным решением, поскольку было связано со скандалом, получившим мировую огласку. А раз скандал, то уже в силу этого тема ламаркизма будет постоянно привлекать к себе внимание ученых и историков науки.

Почему генетика и мичуринское учение оказались в центре борьбы мнений. Мы высказали предположение (Шаталкин, 2015) что, на генетике сошлись своекорыстные интересы западных политиков. На генетике, используя навязанные ей со стороны выводы, можно делать, как оказалось, большие деньги и проводить нужную западу политику, нацеленную в первую очередь против Советского государства.

Но это, конечно, не отвечает на вопрос, почему в СССР развернулась борьба между ламаркистами и генетиками и почему она приобрела столь резкие формы.

7. 8. Наследственность: третья, номогенетическая составляющая

До этого мы преимущественно говорили о двух сторонах изучения наследственности, генетической и «надгенетической» (ламаркисты, Т. Д. Лысенко), связанной с изучением клетки, как более широкой основы для проявления сходства между родителями и детьми. Последнюю позже соотнесли с эпигенетическими механизмами, так что теперь можно говорить о генетической и эпигенетической составляющих наследственности.

Если гены, как говорил американский микробиолог Гарольд (Harold, 2001, р. 69), «специфицируют клеточные строительные блоки; поставляют сырой материал…», то реально становление признаков, наблюдаемых у взрослых форм, должно осуществляться через систему или последовательность взаимодействий этих «строительных блоков» в процессе развития организма. Можно поэтому предположить, что сходство родителей и детей, т. е. их наследственное подобие в какой-то мере определяется сходством формообразовательных процессов.

Дело в том, что в неживой природе развивающиеся системы также показывают примеры удивительного сходства в паттернах организации (см. примеры в: Ball, 1999). Ветвящиеся паттерны можно увидеть в морозных узорах на окнах, в нейронных и минеральных дендритах (древовидных кристаллических образованиях в застывших расплавах, минералах), в шестилучевых снежинках, в кронах деревьев и растущих колониях бактерий. Эти паттерны часто показывают фрактальные свойства – повторяющийся рисунок при разных масштабах рассмотрения (разномасштабное подобие структур). Широко распространены волновые и спиральные паттерны, в частности в осциллирующих химических реакциях (например, в реакциях Белоусова-Жаботинского), в ряби на воде и песке, в агрегирующих колониях слизевика, в кальциевых следах на поверхности оплодотворенного яйца лягушки. Общим для большинства самоорганизующихся паттернов является то, что они возникают из более или менее гомогенного состояния в результате небольших, часто локальных отклонений, которые последовательно индуцируют более сильные отклонения от гомогенности, приводя в конечном итоге к формированию паттерна.

Поэтому развитие следует выделять в качестве самостоятельной причины сходства родителей и детей, т. е. в качестве независимой третьей составляющей наследственности.

В свое время Алан Тьюринг (Turing, 1952) на абстрактных физико-химических моделях показал, что нарушение гомогенности в сложносоставной химической системе индуцирует через разветвленные цепи реакций, сопровождаемые диффузией реагентов, определенный пространственный паттерн конечных продуктов. В первых тьюринговских моделях речь шла о взаимодействии активаторов и их ингибиторов (термины впервые введены в работе: Gierer, Meinhardt, 1972), способных к дифференциальной диффузии и распаду (или выведению из системы). На клеточном уровне примером активаторов и ингибиторов являются белки, кодируемые генами. Среди этих белков различают транскрипционные факторы, регулирующие экспрессию генов и обычно находящиеся в ядре, и сигнальные молекулы (гормоны, морфогены, трансмембранные лиганды и рецепторы), осуществляющие межклеточный перенос регуляторных сигналов и активирующие через цепь посредников транскрипционные факторы в ядре. В зависимости от кинетических характеристик взаимодействующих молекул, их исходной плотности, параметров диффузии и ряда других показателей могут образоваться разнообразные паттерны распределения в клетках транскрипционных активаторов и ингибиторов, что в свою очередь будет определять паттерны активности клеток. В наиболее простом случае пространственные паттерны связаны с асимметричным распределением диффундирующего активатора (морфогена), что ведет к образованию морфогенетической границы, разделяющий развивающийся организм на два компартмента, отличающихся между собой тем, что процессы дифференциации клеток протекают в них различным образом. Одна из важнейших функций генов заключается в последовательном определении морфогенетических границ, внутри которых действуют свои наборы генов.

Самоорганизация является естественным процессом и показывает регулярный (закономерный) характер изменений при переходе от одного фазового состояния к другому как в неживой, так и живой природе. Что касается примеров из неживой природы, то ни у кого не возникает мысль искать причину такого сходства в действии неких неорганических генов. В таком случае, почему мы при объяснении организации живых систем пытаемся все свести к действию генов. Безусловно, огромное разнообразие и специфика белков, используемых организмом в качестве строительных блоков, принципиально расширяет возможности биологического формообразования в процессах развития, если сравнивать его с аналогами соответствующих процессов в неживой природе. Но как там, так и в живой природе речь в первую очередь идет о «физико-химическом» взаимодействии «исходных веществ», которое самодостаточно и имеет свою собственную организационную составляющую.

Функциональные молекулы, кодируемые генами, определяют в первую очередь специфику взаимодействия внутриклеточных структур, равно как и клеток в развитии многоклеточного организма. Признаки организма, понимаемые, конечно, не с чисто человеческой позиции, в рамках нашего их восприятия и различения, но с точки зрения формообразовательных процессов, являются результатом этого взаимодействия. Функциональные молекулы и стоящие за ними гены в общем случае не являются детерминантами «наших» признаков.

Новые функциональные молекулы, возникающие в процессе эволюции, открывают новые возможности для формообразовательных процессов. Так, появление у многоклеточных животных трансмембранного белка Notch, служащего рецептором для трансмембранных лигандов в Notch-сигнальном пути, открыло возможность для дифференциации клеточных полей через так называемое латеральное взаимодействие, или «латеральную ингибицию» (см. Шаталкин, 2003, с. 27). У дрозофилы латеральная спецификация имеет место в процессе дорсовентрального разделения клеток крыла, при образовании омматидиев, а также при разделении клеток на сенсорные и эпителиальные поля на среднеспинке. Отметим, что Notch-сигнальный путь отсутствует у примитивного животного Trichoplax adhaerens (Placozoa).

Поскольку самоорганизация ведет к устойчивым структурным и динамическим состояниям, отвечающих данному средовому контексту, то эти состояния несут в себе определенный элемент адаптивной («целесообразной») реакции. Мы, таким образом, возвращаемся к идеям Л. С. Берга (1922) о номогенетическом характере некоторых типов эволюционных преобразований, повторяющихся и ограниченных по своему спектру генетическим контекстом.

О самостоятельном значении самоорганизующейся (номогенетической) компоненты морфогенеза, действующей наряду с наследственной информацией (генами) говорят ныне многие, описывая эту компоненту под разными названиями: физическая динамика (Hogeweg, 2000), механическая природа морфогенеза (Nelson et al., 2005; Ingber, 2006, 2008), биологическая физика (Forgacs, Newman, 2005; Newman, Bhat, 2009; Newman, 2012), морфомеханика (Beloussov, Grabovsky, 2006).

В качестве показательного примера номогенетического характера морфологических преобразований можно указать на эволюцию рисунка крыла у высших мух (см. Шаталкин, 2009). Мухи многих семейств из группы Acalyptrata имеют на крыльях специфический рисунок из черных пятен и полос. Важная роль в пигментации мух принадлежит, наряду с другими, гену yellow. Этот ген кодирует фермент, регулирующий реакции синтеза меланина. Выявлены по меньшей мере две разные системы генетического определения пятен, в одном случае на жилках крыла, в другом в межжилковом пространстве. Обе они связаны с работой гена yellow.

Допустим, что некоторый вид отличается от близких видов наличием на крыле единственного вершинного черного пятна на четвертой жилке (R4+5), если считать от переднего края крыла. Если мы скажем, что это пятно определяется геном yellow, то это не будет ошибкой. Но если мы возьмем виды с двумя, тремя и т. д. пятнами на этой же жилке, то соответствующий им рисунок крыла будет определяться все тем же геном yellow. Более того, этот же ген определяет черные пятна на других жилках крыла, а также на других частях тела, например, на тергитах брюшка. Отсюда мы делаем первый вывод: то, что в систематике мы считаем признаком, для морфомеханики, если воспользоваться термином, предложенном Л. В. Белоусовым, может не быть признаком в части его генетического определения. Следуя канонам классической генетики, каждое черное крыловое пятно должно определяться собственным геном, если оно представлено в крыле разных видов независимо от присутствия или отсутствия других пятен. На самом деле крыло, несущее одно пятно, как и крыло с десятью пятнами, равно как и крылья с более сложным рисунком определяются одним и тем же геном yellow.

В чем тогда причина различия близких видов по числу крыловых пятен? Оказывается в генетическом контексте, в котором действует ген yellow. Под генетическим контекстом гена yellow в данном случае мы имеем в виду число действующих в крыле транскрипционных факторов, имеющих сродство с регуляторной областью гена yellow и, следовательно, способных включить данный ген в конкретной области крыла. Безусловно, это упрощенная и грубая картина, но нам в данном случае важно понять саму «стратегию» действия генов.

Поскольку генетический контекст гена yellow слагается из других генов, кодирующих транскрипционные факторы, способные включить yellow, то число таких генов не может быть большим и оно наперед задано. Соответственно, генетический контекст ограничивает спектр возможных изменений рисунка крыла, его заданность в отношении положения пятен на крыловой пластинке и тем самым повторяемость рисунка у разных видов. Это в чистом виде номогенез, с идеей которого почти сто лет тому назад выступил Л. С. Берг (1922).

Рассмотрим гены контекста, в котором действует yellow. Обозначим эти гены, чтобы не путать с другими, через К1. Ко многим из этих генов мы можем применить тот же ход рассуждений, что был использован при обсуждении гена yellow. Дело в том что эти гены, например, гены engrailed или wingless присутствуют во всех клетках тела. Но нас ведь интересует их экспрессия только в клетках крыла. Следовательно, экспрессия генов К1 в свою очередь должна определяться некоторым генетическим контекстом, который обозначим через К2. Гены К2 кодируют транскрипционные факторы, которые включают в зачатке крыла гены К1. Для генов К2 могут существовать свои контекстные гены КЗ. Идя таким путем дальше мы придем к контекстным генам зиготы КЗ(иготы). Да и развитие самой зиготы на первых порах зависит от работы материнских генов, которые могут рассматриваться для генов зиготы в качестве генетического контекста.

Итак, мы приходим к пониманию того, что не сам ген определяет свою собственную экспрессию, но организм, включая на каком-то этапе и организм матери. Речь в данном случае идет об организмоцентрическом способе (модели) описания реально существующих зависимостей. Эта модель, очевидно, не может поставить под сомнение геноцентрическое описание процессов, делающее акцент на анализе взаимодействия генов. Оба описания ограничены конкретными целями и заданы определенными концептуальными рамками. Понятно, что на каком-то этапе развития учения о наследственности новые данные позволят осуществить синтез этих частных описаний в какой-то более общей модели.

Возможно, что отмеченные нами три составляющие наследственности – генетическая, эпигенетическая и номогенетическая – не исчерпывают всей сложности самого явления наследственности. Но раз они с самого начала развития учения о наследственности оказались востребованными, то достойно сожаления, что по политическим соображениям был приостановлен естественный ход движения научной мысли.