Для диетической коррекции заболеваний почек институтом питания АМН СССР ранее были разработаны диеты № 7, 7а, 76, 7в, 7 г. Учитывая, что они до сих пор широко используются в ЛПУ, приводим их основные характеристики (табл. 31.5).
Таблица 31.5 Диеты номерной системы, рекомендовавшиеся при заболеваниях почек
Согласно приказу № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации» Минздрава РФ от 5 августа 2003 г введена новая номенклатура диет (система стандартных диет), объединившая или включившая ранее применявшиеся диеты номерной системы.
Предпринятая стандартизация диет во многом является шагом вперед в отечественной диетологии. В то же время благодаря объединению диет не учитываются особенности питания нефрологических больных (так, например, недостаточно учитываются особенности потребления калия, фосфора, натрия и свободной жидкости).
Успешная диетотерапия нефрологического больного на основе стандартных диет может достигаться только при условии индивидуализации их химического состава. Как указано в приказе № 330, этого можно достигнуть «путем подбора имеющихся в картотеке блюд лечебного питания, увеличения или уменьшения количества буфетных продуктов (хлеб, сахар, масло), контроля продуктовых домашних передач для больных, находящихся на лечении в лечебно-профилактическом учреждении, а также путем использования в лечебном и энтеральном питании биологически активных добавок к пище и готовых специализированных смесей».
Питание при остром гломерулонефрите
Диета при остром гломерулонефрите обеспечивает ограничение соли и жидкости, простых углеводов (в связи с их сенсибилизирующим действием), белка, снижение энергетической ценности, исключение экстрактивных веществ и полное обеспечение витаминных и минеральных потребностей больного.
Первые 2–3 дня назначаются контрастные безнатриевые блюда: отваренный в кожуре картофель, арбузная мякоть, кефир. Потребление жидкости должно соответствовать диурезу.
Затем назначают бессолевую диету с содержанием белка на нижней границе нормы, уменьшением квоты углеводов (белка – не более 70 г, жиров – 80 г, углеводов – 360 г, энергетическая ценность 2500 ккал). Индивидуальные ограничения по употреблению жидкости основываются на оценке суточного диуреза.
При уменьшении выраженности мочевого синдрома содержание белка увеличивают на 10–15 г (преимущественно за счет легкоусвояемых белков яиц, рыбы, молока), а углеводов – на 50 г. При прогрессирующем улучшении состояния больного на постстационарном этапе количество белка может быть увеличено до 90 г (с включением мясных продуктов). Содержание соли и углеводов остается низким в течение 3–4 мес. Основой питания больных с данными видами патологии может быть номерная диета № 7 (табл. 31.6).Таблица 31.6 Характеристика номерной диеты № 7
Питание при гломерулонефрите без выраженного нарушения азотовыделительной функции
При латентном течении гломерулонефрита без значимого нарушения фильтрационной функции и клинической манифестации выраженных изменений в диете по сравнению с рационом здорового человека не требуется. Больным рекомендуют не злоупотреблять белковыми продуктами (до 0,8–0,9 г/кг) и несколько ограничить соль (7–8 г/сут).
Модификация питания зависит от клинических проявлений, прежде всего артериальной гипертензии. Повышение АД требует ограничения в рационе соли до 5 г/сут.
Выраженное обострение гломерулонефрита в некоторых случаях может потребовать применения диеты № 7.
При развитии нефротического синдрома ранее использовалась диета 7в с повышенным содержанием белка. Ныне рекомендована стандартная высокобелковая диета, в которой не учтены ряд особенностей питания больных с нефропатиями.
Повышение белка в рационе при нефротическом синдроме призвано пополнить его запасы за счет белка высокой биологической ценности. В данном случае возникают своеобразные «ножницы» между необходимостью скомпенсировать высокую потерю белка и в то же время не подтолкнуть прогрессирование нефропатии. Не существует единого мнения о квоте белка в подобном рационе. Возможно, оптимальным является показатель 0,6–0,8 г/кг массы тела (в зависимости от фильтрационной функции почек) с дополнением эссенциальными аминокислотами в дозировке, зависящей от степени протеинурии. Кроме того, в диете при нефротическом синдроме сохраняется необходимость резко ограничить соль и жидкость, исключить раздражающие почки вещества (алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, какао, шоколад, острые и соленые закуски). Рацион должен скорректировать гиперхолестеринемию путем замены животных жиров на растительные масла, увеличение потребления метионина и других веществ (но не фосфатов), оказывающих липотропный эффект.
При нефротическом синдроме рекомендуется ограничить соль в среднем до 4–5 г/сут. В зависимости от выраженности и динамики отечного синдрома количество соли в рационе может варьировать от 2 до 7 г.
По мере снижения показателей клубочковой фильтрации назначают диету согласно принципам лечения ХПН.
Питание при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей
При воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей диетотерапия носит вспомогательный характер.
При хроническом пиелонефрите рацион может быть приближен к питанию здорового человека. При обострении необходимо лишь употреблять обильное питье (не менее 2 л/сут) и модифицировать рацион в зависимости от pH мочи (см. ниже).
При остром и выраженном обострении хронического пиелонефрита с явлениями интоксикации возможно назначение 1–2 разгрузочных дней (овощных, фруктовых, из бахчевых культур). Основной рекомендацией является обильное питье. В целом питание проводится согласно принципам лечения острых инфекций: щадящая дробная диета с умеренным ограничением жиров.
Поваренная соль в рационе пациентов снижается только при наличии артериальной гипертензии.
Больные с циститом и пиелоциститом тоже нуждаются в модификации рациона в зависимости от pH мочи. При возможности больные должны употреблять большое количество жидкости. Из рациона исключаются продукты, способные раздражать мочевые пути: овощи, богатые эфирными маслами; продукты с высоким содержанием оксалатов; пряности; крепкие бульоны.
Питание при хронической почечной недостаточности
При развитии почечной недостаточности ранее применялись малобелковые гипонатриевые рационы 7а и 76. При коррекции уремии гемодиализом применяли диету 7 г.
Диета 7б использовалась у больных со снижением клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, диета 7а при фильтрация ниже 15 мл/мин. Ныне они объединены в малоизмененном виде в вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета). Это диета с ограничением белка до 0,3–0,8 г/кг массы тела (то есть до 20–60 г/сут), с резким ограничением поваренной соли (1,5–3 г/сут) и жидкости (0,8–1 л). По содержанию незаменимых аминокислот рацион должен соответствовать суточной потребности в них для поддержания азотистого равновесия в организме. Белок в этих диетах представлен в основном белком высокой биологической ценности животного происхождения. Достаточная энергетическая ценность рационов обеспечивается за счет жиров и углеводов в размерах, близких к физиологическим нормам. Все блюда готовятся без соли.
Снижение белка рациона ниже 0,6 г/кг массы тела без дополнения рациона эссенциальными аминокислотами и кетокислотами не является целесообразным. В настоящее время в нефрологической практике принято более раннее начало заместительной терапии (не дожидаясь тяжелой уремии), что позволяет не использовать диеты с очень низким содержанием белка (аналогичные диете 7а).
Как использовавшиеся 7-е диеты, так и вновь принятые стандартные варианты далеко не полностью отвечают современным представлениям о питании нефрологических больных и требуют доработки.
Необходимо учитывать, что пациенты с хронической почечной недостаточностью находятся на специализированных диетах в течение многих лет, поэтому необходимо, чтобы они могли сами оценивать свой рацион и модифицировать его согласно рекомендациям доктора. В то же время их пища должна быть по возможности разнообразной. Поэтому на наш взгляд главным в питании нефрологических больных является индивидуальное обучение пациентов основным принципам питания. Перефразируя известную фразу о сахарном диабете, мы можем сказать, что и «хроническая почечная недостаточность это не столько болезнь, сколько образ жизни».
Пациенты должны знать несколько основополагающих принципов своего питания :
– ограничение (на додиализном этапе) и увеличение белка (при диализной терапии);
– ограничение жидкости (в зависимости от объема диуреза);
– ограничение натрия (поваренной соли);
– ограничение калия;
– ограничение фосфора.
Для удобства оценки самим больным в рационе содержания белка высокой и низкой биологической ценности и потребления им калия разработаны системы «белковых» и « калиевых» единиц аналогичные привычным нам «хлебным» единицам для диабетиков. Примерная оценка некоторых продуктов в таких единицах приведена в табл. 31.7.Таблица 31.7 Примерный подсчет содержания в продуктах белка и калия
Таблица 31.8
Примерное содержание калия в овощах и фруктахНеобходимым является также ознакомление пациентов с содержанием калия в основных его пищевых источниках (табл. 31.8).
Мы рекомендуем следующее меню пациента в стабильном состоянии, получающего лечение гемодиализом (табл. 31.9).Таблица 31.9 Примерное меню гемодиализного больного
Примечание: овощи перед приготовлением предварительно вымачиваются.
Для коррекции нутриционного статуса пациентов, последние годы рекомендуют дополнять рацион изолированным соевым белком Супро-760 и сухими белковыми композитными смесями на его основе. При коррекции диеты
Супро-760 мы наблюдали у обследованных больных улучшение ряда нутриционных параметров, прежде всего антропометрических показателей.
Даже при успешном применении парентеральных методов питания не удается добиться достижения полной нормализации показателей питания. Возможно, сохранение нутриционных дефицитов, снижение запасов периферического белка, связано с особенностями функционирования организма в условиях ХПН.
Для интенсивного питания пациентов с почечной недостаточностью существуют препараты для энтерального, парентерального внутривенного и перитонеального введения.
Для энтерального питания больных с ХПН разработаны специализированные ренальные формулы, содержащие кристаллические аминокислоты и характеризующиеся снижением белкового компонента, повышенным содержанием эссенциальных аминокислот, высокой калорийностью и гипертоничностью: Нутрикомп АДН ренал и др. (табл. 31.10).
Согласно «Инструкции по организации энтерального питания в лечебнопрофилактических учреждениях» при энтеральном питании определяют следующие потребности в белке:
– при почечной недостаточности без диализа – 0,55 г/кг массы тела;
– при проведении гемодиализа – 1,2 г/кг массы тела;
– при перитонеальном диализе -1,4 г/кг массы тела.
Нефрологические препараты для парентерального питания (Аминостерил КЕ Нефро/Fresenius, Нефромин/Polfa) – это аминокислотные растворы, соответствующие специфическим потребностям больных в эссенциальных аминокислотах (табл. 31.11). Следует отметить, что при коррекции ХПН диализом использование смесей из заменимых и незаменимых аминокислот предпочтительнее содержащих только незаменимые. Для нутриционной поддержки при проведении перитонеального диализа можно использовать специализированные диализные растворы, содержащие аминокислоты.Таблица 31.10 Характеристики основных препаратов для энтеральной коррекции питания при заболеваниях почек
Таблица 31.11
Характеристики основных препаратов для парентерального питания при заболеваниях почек (на 1 л раствора)Особенности лечебного питания больных с острой почечной недостаточностью
Острая почечная недостаточность (ОПН) чаще является одним из проявлений полиорганной недостаточности, возникающей на фоне тяжелых травм, сепсиса, тяжелых операционных вмешательств и т. п. Сложности в лечебном питании больных с ОПН связаны с наслаиванием уремических влияний на метаболические расстройства основного заболевания.
Для больных в состоянии тяжелого метаболического стресса характерен гиперметаболизм с повышением энергетических потребностей, как отражение увеличения потребления кислорода и продукции CO2. Происходит усиленное окисление жиров и аминокислот, в то же время падает окисление пирувата. Растет продукция глюкозы печенью, причем главными субстратами глюконеогенеза являются аминокислоты, глицерол и лактат. В целом катаболизм белка значительно увеличивается.
Повышение распада белка происходит параллельно с менее выраженным усилением белкового синтеза, что приводит к смещению азотистого баланса в сторону катаболизма. Аминокислотные запасы мышечной ткани перераспределяются в органы наиболее активного синтеза, в первую очередь в печень. Здесь они используются в основном для синтеза острофазовых белков, таких как С-реактивный белок и фибриноген, а также для глюконеогенеза. Уровень продукции альбумина и трансферрина падает.
Усиление катаболизма аминокислот приводит к увеличению продукции мочевины, что отражается повышением ее уровня в крови и экскреции. У больных в
критических состояниях повышение белкового распада может приводить к увеличению экскреции мочевины до 20 г/сут. Поскольку 1 г азота эквивалентен 6,25 г белка, то такой механизм определяет ежедневную утрату до 25 г мышечной ткани с соответственным развитием мышечного истощения. Для больных с изначально нормальным нутриционным статусом белковые потери умеренно значимы. Однако у пациентов с уже измененным состоянием питания или длительном течении заболевания они могут иметь катастрофические последствия.
Гиперметаболизм может быть связан с активацией симпатической нервной системы, стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, повышением секреции инсулина и глюкагона со снижением отношения глюкагон/ инсулин. Дополнительную роль играет усиленный выброс медиаторов воспаления. У септических и посттравматических больных повышен уровень циркулирующих пептидов, индуцирующих мышечный распад.
При развитии ОПН специфические изменения метаболизма, характерные для уремии, влияют на нутриционную терапию. Изменения в обмене веществ в целом близки к нарушениям, возникающим при хроническом поражении почек. Типичные проблемы, связанные с лечением ОПН, включают коррекцию водноэлектролитных и кислотно-основных нарушений. Дополнительно на потребности в питании могут повлиять экстракорпоральные методы детоксикации, в том числе диализ.
В критических состояниях тяжесть возникающих метаболических расстройств в основном определяется уровнем катаболизма белка, что требует его парентерального восполнения. При этом пациенты с ОПН имеют особенности аминокислотного обмена, что может приводить к специфическим дефицитам. Аргинин, тирозин и цистеин могут стать эссенциальными. С другой стороны, элиминация некоторых аминокислот вводимых парентерально аминокислот (например, фенилаланина) нарушена.
Острая уремия, как и хроническая, характеризуется периферической резистентностью к инсулину, что требует осторожности при инфузии растворов глюкозы.
ОПН связана с изменениями липидного обмена, гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП и снижением лпвп. в генезе этих нарушений участвуют повышение триглицеридного синтеза в печени и уменьшение липолиза, вторичное к снижению активности липаз печени. Клиническая значимость предполагаемых липидных нарушений у гиперкатаболических больных неясна. Следует отметить, что у метаболически стабильных больных с ОПН элиминация парентерально вводимых жировых эмульсий чаще замедлена.
Оптимальная нутриционная терапия у больных с гиперкатаболическими процессами и ОПН малоизучена. Потребности могут значительно различаться у разных больных в зависимости от выраженности гиперметаболизма и степени нарушения ренальной функции.
Цель нутриционной терапии при ОПН – контроль за общими и специфическими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и нарушения водно-электролитного баланса. При необходимости уремия должна корригироваться диализом.
Важен выбор тактики нутриционной поддержки. Гастроинтестинальный тракт у пациентов с полиорганной недостаточностью часто бывает поврежден вследствие шока, гипоксии и инфекции, но его длительный «отдых» может привести к атрофии и нарушению иммунной и барьерной функции. Предпочтительнее использовать энтеральное или смешанное (энтеральное и парентеральное) питание. Однако развитие диареи подчас требует перехода к тотальному парентеральному питанию.
Трехкомпонентное парентеральное питание лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных препаратов в количестве 1,5 г/кг/сут максимально стимулирует белково-синтетические процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воздействия, а только увеличивает уровень азотемии.
Как сказано выше, возникающая почечная недостаточность оказывает дополнительное негативное влияние на белковый обмен. Поэтому высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8-12 г аминокислот или 1, 5–2 г азота), что требует повышения инфузии аминокислот на 10 %) (табл. 31.12).Таблица 31.12 Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у больных с острой почечной недостаточностью (по Koople J., 1995)
Оптимальный состав аминокислотных растворов для коррекции острой почечной недостаточности неизвестен. Предполагают, что они должны содержать и эссенциальные, и неэссенциальные аминокислоты, включать тирозин и серин, пониженное количество фенилаланина.
Энергетические потребности в критических состояниях могут значительно повышаться. Однако избыток общих калорий или вводимой глюкозы приводит к значительным побочным эффектам, включая стимуляцию выброса катехоламинов, повышение потребления кислорода и продукции CO2 и гиперкапнию, которая приводит к дыхательной недостаточности. Энергетические потребности зависят первично от тяжести основного заболевания и значительно разнятся у больных. В идеальных условиях расход энергии должен оцениваться методом непрямой калориметрии. Во избежание негативного баланса введение энергетических субстратов должно превышать определяемые показатели на 20 %. При невозможности произвести непосредственные измерения, энергетические потребности рассчитывают аналогично больным в таком же состоянии с нормальной ренальной функцией – по формуле Харриса-Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Эти показатели в большинстве случаев составляют примерно 30 ккал/кг массы тела, изредка превышая 35 ккал/кг.