Диетология: Руководство

Питание при других постгастрорезекционных осложнениях

В основе патогенеза синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли вследствие ее перегибов, образования спаек, нарушения моторной функции из-за изменения нормальных анатомических взаимоотношений. Одновременно нарушаются функциональные связи двенадцатиперстной кишки, желчных путей, печени и поджелудочной железы, ведущие к дискоординации моторики приводящей петли и всего гастроэнтероанастомоза. Синдром приводящей петли обычно развивается в течение первого года после операции. Он проявляется сильными болями в эпигастрии и правом подреберье, рвотой желчью после еды. В промежутках между приемами пищи больные испытывают чувство тяжести в верхней части живота в результате заброса кишечного содержимого обратно в желудок, накоплением жидкости и пищи в приводящей петле и в культе желудка.

Тактика восстановительного лечения и диетического питания при синдроме приводящей петли такая же, как и при демпинг-синдроме.

Астенический синдром является поздним послеоперационным осложнением резекции желудка. Частота его появления находится в прямой зависимости от уровня резекции желудка. Большое значение в патогенезе этого состояния имеет нарушение секреторной и моторной функций культи резецированного желудка, изменение секреции желчи и панкреатического сока. Кроме того, у большинства больных после резекции желудка по Бильрот II, развиваются нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В патогенезе определенное значение имеет быстрый пассаж по тощей кишке, нарушение всасывания железа и витаминов. Для больных характерны быстрая утомляемость, общее недомогание, похудание, признаки гиповитаминоза, склонность к гипотонии и обморочным состояниям, нервно-психические нарушения. Общая слабость усиливается чаще всего после еды, особенно богатой углеводами. Наблюдаются различные диспептические явления: пониженный аппетит, отрыжка, срыгивание горькой жидкостью, ощущение тяжести в подложечной области. Характерным симптомом является расстройство кишечной деятельности, выражающееся в появлении (особенно после молочной и жирной пищи) громких кишечных шумов и поноса.

Диетические рекомендации больным с агастральной астенией заключаются в назначении высокобелковой диеты (реабилитационной диеты Р), индивидуализация которой достигается исключением непереносимых продуктов, обогащением рациона питания хорошо усвояемыми белково-витаминными соевыми добавками, смесями для энтерального питания и высококалорийными диетическими продуктами.

В механизмах развития пептических язв анастомоза и гастрита культи желудка первостепенное значение придается агрессивному действию желудочного сока, геликобактерной инфекции и сопутствующим изменениям слизистой оболочки, имевшим место еще до оперативного вмешательства. Кроме того, имеют значение забрасывание дуоденального и кишечного содержимого в желудок, отсутствие запирательной функции соустья, слабая перистальтическая функция культи и быстрое опорожнение ее после еды. Клиника пептической язвы анастомоза сходна с таковой при язвенной болезни, но симптомы заболевания обычно более интенсивны, периоды обострения более длительны, чем при язве, по поводу которой была произведена операция. Характерны снижение аппетита, потеря массы тела.

Лечебные мероприятия в постстационарном периоде реабилитации при развитии язвы анастомоза и гастрите культи желудка должны заключаться в следующем. Больных следует перевести в лечебном питании на вариант диеты с повышенным количеством белка (диету Р, протертый вариант) на срок до 4 мес в зависимости от скорости регрессии клинических проявлений осложнения и морфологических (эндоскопически или рентгенологически верифицированных) изменений слизистой оболочки культи желудка. В дальнейшем больным может быть рекомендована диета № 1Р.