Диетология: Руководство

В12-дефицитные анемии

Причиной возникновения дефицита витамина В12 может быть любой патологический процесс, сопровождающийся глубокой атрофией слизистой оболочки тела желудка, а также резекция желудка. Всасывание витамина происходит, в основном, в подвздошной кишке. Заболевания, протекающие с поражением подвздошной кишки (болезнь Крона, лимфома), резекция кишки часто приводят к гипо– или авитаминозу В12.

Доказана роль чистого вегетарианства в развитии гиповитаминоза (растительные продукты практически не содержат кобаламин). Кроме того, причиной витаминодефицитного состояния могут быть дифилоботриоз, анкилостомоз (паразиты избирательно абсорбируют витамин В12), прием неомицина, колхицина, параминобензойной кислоты, препаратов калия, холестирамина (нарушение всасывания витамина). При курении ускоряется инактивация витамина В12.

К основным пищевым источникам витамина В12 относятся субпродукты, морская рыба, молочные продукты (табл. 37.5).

Таблица 37.5 Продукты питания с высоким содержанием В12 (в мг/100 г съедобной части)

Фолиеводефицитные анемии

Таблица 37.6 Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мкг/100 г съедобной части)

Считается, что рацион может обеспечить примерно 2/3 суточной потребности в фолацине, а 1/3 синтезируется кишечной микрофлорой. Витамин значительно разрушается при тепловой обработке (на 80–90 %) и при измельчении продуктов.

Пищевые источники фолацина: дрожжи, бобовые, темно-зеленые листья овощей, хлебные злаки, желтые овощи и фрукты (сладкий перец, морковь, абрикосы, курага, персики), печень.

Лечебное питание при других гематологических заболеваниях

При составлении диеты больным с анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией целесообразно включать в диету продукты, содержащие вещества, необходимые для построения стромы кровяных элементов, синтеза гемоглобина, дифференциации и созревания клеток крови и исключать вещества, оказывающие тормозящее влияние на определенные стороны гемопоэза.

Для построения стромы кровяных клеток следует вводить достаточное количество белков, содержащих лизин, метионин, триптофан, тирозин, лецитин, холин. Для дифференциации кровяных элементов, а также для превращения желтого костного мозга в активный красный необходимы кобальт, витамин В12, фолиевая и аскорбиновая кислоты. Кроме того, в белковом обмене участвуют витамин В6 (пиридоксин) и рибофлавин. Тиамин, азотистые экстрактивные вещества необходимы для стимулирования и регулирования выхода готовых форм из кровяных депо.

В диете для больных с пониженным гемопоэзом умеренно ограничивают введение жира, продуктов богатых свинцом, аллюминием, селеном и золотом.

Они оказывают отрицательное действие на некоторые фазы эритропоэза и лейкопоэза.

Для профилактики жирового гепатоза, ожирения костного мозга добавляют вещества, богатые лецитином, метионином, холином, цинком, марганцем, обладающие липотропным действием, а также аскорбиновую кислоту, удвоенное количество витаминов РР, группы В: В1, В2, В6, В12, В15.

Принцип и состав пищевого рациона при лейкопении и агранулоцитозе соответствует таковому при анемиях, с изменениями в сторону увеличения в пище фолиевой и аскорбиновой кислот, витамина В12; полноценного белка (аминокислоты – метионин, холин, лизин).

Считают, что при лейкопениях и агранулоцитозе резко усиливается пуриновый обмен, следовательно, в рационе уменьшают количество мяса, печени, почек, но при этом увеличивается количество белка за счет растительного (соевого). Ограничивают животный жир и увеличивают количество растительного масла. Предпочтение отдают овощам, фруктам, ягодам, зелени.

Патогенетические принципы диетотерапии при острых лейкозах основаны на повышении состоятельности иммунной системы, коррекции метаболических расстройств, снижении проявлений интоксикации, в том числе при лечении цитостатиками, а также коррекции витаминной недостаточности. Необходима физиологически полноценная и легкоусвояемая диета, обогащенная витамином С и группы В, а также источниками железа и других кроветворных микроэлементов: кобальтом, медью, марганцем, никилем, цинком, молибденом. Мышьяк оказывает цитостатический эффект. Ванадий, титан, хром влияют на окислительно-восстановительные процессы.

При лечении глюкокортикостероидами идет усиление распада в организме белка, повышается образование в нем жира, снижается толерантность организма к глюкозе, происходит задержка натрия и воды, усиливается выделение калия и кальция, наблюдается раздражение слизистых оболочек. Соответственно необходимо повысить квоту белка в рационе до 120 г/сут, при этом 60–65 % за счет белка животного происхождения, нежирного творога, рыбы, морепродуктов, нежирного мяса, яичного белка. Снижают количество углеводов до 300 г и прежде всего за счет простых углеводов (сахар и содержащие его продукты). Рекомендованы блюда из овсяной, гречневой круп. В рационе необходимо ограничить жир до 70–75 г, из них 30–35 % должны составлять растительные жиры. Уменьшают содержание поваренной соли (до 4 г/сут), щавелевой кислоты, холестерина. Повышают содержание калия, кальция, витаминов С, A, D, Е. Ограничивается потребление свободной жидкости. Кулинарная обработка соответствует принципам механического, термического и химического щажения.

При эритремии усиливается кроветворная деятельность костного мозга, что ведет к увеличению массы крови за счет эритроцитов, а иногда также лейкоцитов и тромбоцитов – полицитемия. В начальной стадии болезни рекомендуют физиологически полноценное питание. Ограничивают продукты, усиливающие кроветворение, например, печень. Рекомендуют пищу богатую жиром (до 150–200 г/сут), молочные, растительные продукты. В развернутой стадии заболевания показана диета, аналогичная диете при подагре (диета № 6), в которой резко ограничены или исключены мясные и рыбные продукты, особенно мясо внутренних органов, бобовые.