Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции

Известно, что у диплоидных растений бывает не всё в порядке с наследованием признаков. Так, у тетраплоидов гречихи одни растения становятся высокорослыми, но разного роста, а другие – карликовыми. При таком разбросе наследственных признаков вряд ли можно говорить о наличии вида тетраплоидной гречихи, отдельного от диплоидной. Это скорее раса мутантов, неспособная к видообразованию.

Наиболее существенным влиянием на эволюцию большинство сторонников синтетической теории наделяет точковые мутации. Эти мутации могут оказывать самое различное воздействие на организм от самого незначительного и до смертельного. Но огромное большинство из них не превышают предела, необходимого для нормального функционирования организма, поскольку затрагивают лишь самые элементарные структуры только одного из генов.

Именно мелкие, малозаметные мутации точечных масштабов рассматриваются в синтетической теории основными поставщиками эволюционного материала. «Все рассмотренные до них крупные, революционные перестройки генома, – отмечает известный российский биолог-эволюционист Б. Медников, – на деле оказываются «реакционными». Удвоение хромосомного набора, транслокация, довольно крупная инверсия – все они ограничивают скрещиваемость, ограждая изменившийся организм от других членов популяции «китайской стеной» … Точковые мутации не препятствуют рекомбинации, поэтому они легко перераспределяются, тасуясь, как карты» (Медников Б. М. Дарвинизм в XX веке – М.: Сов. Россия, 1975 – 224 с., с. 47).

Это популярное сравнение перераспределения генных мутаций с растасовкой карт очень точно отражает мутационный процесс. Перераспределяясь в генотипах, мутации накапливаются в них в огромных количествах, наполняя ядра клеток в самых различных местах, изменяя самые различные воспроизводительные структуры.

«У человека в среднем, – уточняет Б. Медников, – частота мутирования отдельных генов 1: 100000; впрочем разные авторы называют разные цифры. Но число генов в ядрах клеток настолько велико, что не менее 10 % яйцеклеток и спермиев несёт какую-либо вновь возникшую мутацию. Каждый из нас – носитель доброй тысячи мутаций. Почему же изменчивость в природе всё же ограничена? Ведь все виды достаточно стабильны и сохраняют, как часто говорят, «дикий тип». Всё дело в гетерозиготности: большинство мутантных аллелей рецессивно.» (Там же, с. 48).

И далее: «Не проявляясь в фенотипе, мутировавший ген может переходить сотни поколений от предков к потомкам и, лишь встретившись с таким же геном в гомологичной хромосоме, будет обнаружен. Эти процессы имеют важнейшее значение для эволюции» (Там же, с. 48–49).

Здесь в наиболее ёмкой, простой и доходчивой форме изложена самая сердцевина конкретно-научного обоснования синтетической теории эволюции. Она базируется на всей совокупности знаний, полученных в генетике XX века и как таковая вполне безупречна. Но механизм перехода накопленных в рецессивном состоянии мутаций остаётся неизученным. Неясен в наиболее существенных моментах и механизм перехода от генов к признакам.

Переход признаков из рецессивного состояния в доминантное с нашей точки зрения может происходить не иначе, как при участии доминантных, то есть мобилизационных структур фенотипа, которые организуют биологическую работу по выживанию и мобилизации жизнедеятельности, обусловливают уровень конкурентоспособности организмов в конкурентной среде и тем самым задают направленность отбора. Этому способствуют и механизмы репарации повреждений ДНК.

Защита ДНК от повреждающих воздействий, как приходящей из внешней среды, так и обусловленных внутренними недостатками и ошибочными действиями генетического аппарата, является весьма разносторонней и многоуровневой. Любая структура, выполняющая роль постоянного хранилища информации, должна быть прочно защищена от вторжений информационных «шумов», похитителей, информационных вирусов, а также от опечаток и прочих ошибок.

Это касается и книг, и библиотек, и компьютерных баз данных, и геномов живых существ. Если бы кодирование генетической информации и её трансляция для выработки необходимых организму белков не обладали высочайшей степенью стабильности, жизнь во всех её многообразных формах была бы невозможна.

Системы защиты ДНК у различных организмов на первой линии обороны включают выработку антимутагенов – особых биохимических соединений, блокирующих мутагенное действие различных химических веществ и излучений. Первые антимутагены были открыты в 50-е годы XX века А. Новиком и Л. Сцилардом, которые показали, что пуриновые нуклеозиды вызывают снижение у кишечных палочек интенсивности как спонтанного, так и индуцированного мутирования.

Затем были открыты весьма многочисленные разновидности антимутагенов, которые С. де Флора и С. Рэмел подразделили на две большие группы – внеклеточные и внутриклеточные. Одни внеклеточные антимутагены препятствуют проникновению в организм или ускоряют выведение из него веществ, способных вызвать мутации. К числу подобных мутагенов относятся полиненасыщенные жирные кислоты. Другие (аскорбиновая кислота, ферментированные молочные продукты и т. д.) блокируют реагирование структур ДНК с мутагенами или снижают интенсивность этих реакций. Третьи (антиоксиданты и др.) нейтрализуют мутагены. В свою очередь внутриклеточные антимутагены одной группы (фенолы и т. д.) отбрасывают мутагены в клеточные структуры, в которых они не повреждают ДНК, другой – дезактивируют агрессивные частицы и связывают свободные радикалы, третьей – повышают точность работы структур ДНК.

Самые различные антимутагены содержатся в пищевых продуктах. Считается, что особенно богаты ими такие продукты растительного происхождения, как яблоки, капуста, лук, морковь, перец, мята, семена растений. Антимутагенным действием обладают витамины, селен, кальций, растительные кислоты, клетчатка, полиненасыщенные жирные кислоты и т. д.

Процесс исправления повреждений и восстановления пострадавших от мутаций структур ДНК получил название репарации (от лат. reparation – починка, ремонт, исправление). Системы репарации действуют на основе механизмов, управляемых посредством множества ферментов и ферментативных реакций. Это системы с отрицательными обратными связями, сходные с теми, которые описываются аппаратом кибернетики.

По данным ряда исследователей, системы репарации у многоклеточных организмов настолько эффективны, что из 1000 случайных изменений в ДНК менее одного может привести к мутации, а 999 автоматически исправляются в соответствии с сигналами, поступающими от наличия соответствующих ферментов. Согласно расчётам, белок, имеющий среднюю молекулярную массу и кодируемый тысячей пар оснований, подвергается мутациям только один раз на миллион клеточных делений.

Повреждения и ошибки репликации ДНК неравномерно распределяются по геному, они концентрируются в так называемых «горячих точках». К таким нарушениям относятся введение одноцепочечных разрывов, удаление одного из оснований, превращение одного из оснований в другое и «запутывание» оснований ковалентными связями.

Любое из таких нарушений приводит к искажениям и отклонениям в состоянии двойной спирали, которые распознаются репарирующими ферментами. Такие формы всегда находятся в состоянии готовности и действуют сразу же при проявлении неисправности.

В настоящее время известны пять основных механизмов репарации: световая, темновая, эксцизионная, рекомбинантная репарация и исправление однонитевых разрывов в ДНК при действии лигаз. Наиболее изученными являются световая и темновая репарация.

Световая репарация (фоторепарация или фотореактивация) заключается в расщеплении спаек оснований (тиминовых и пиримидиновых димеров), которые часто возникают вследствие ковалентных химических связей под действием ультрафиолетовых лучей, лучами видимого света при помощи фотореактивирующего фермента.

Темновая репарация осуществляется действием нескольких ферментов, назначением которых является надрезание повреждённого участка, его уборка (выщепление), расширение образовавшейся бреши, репаративная репликация (застройка) нового неповреждённого участка и сшивание (склеивание) концов в цепи ДНК.

Эксцизионная репарация базируется на механизме эксцизии (удаления) неверно спаренных или повреждённых оснований и синтезе новой правильной последовательности.

Рекомбинационная репарация восстанавливает нормальную цепь ДНК. Она происходит путём использования материала одной молекулы ДНК для восстановления повреждённого участка другой молекулы.

Все виды репарации повреждений ДНК действуют при помощи набора специфических ферментов, которые служат своеобразными фильтрами для отсева самых разнообразных информационных шумов, возникающих в структурах ДНК под действием внешних и внутренних мутагенов. Мутагены действуют не непосредственно на ДНК, а лишь «просеиваясь» через фильтры системы репарации.

Ферменты репарации вырабатываются на основе информации, поступающей от генетических структур, но их производство и распределение зависит от жизнедеятельности, от биологической работы организма в целом. Поэтому биологическая работа организмов оказывает косвенное влияние на мутагенез, и это влияние накапливается в череде поколений. И это только один из возможных каналов такого влияния.