Полный медицинский справочник диагностики

Заболеваниями сердца, при которых у больных наблюдаются отеки, являются хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана, хронический сдавливающий перикардит, кардиомиопатия, амилоидоз сердца.

Хроническая недостаточность кровообращения

Отеки являются одним из важнейших признаков хронической недостаточности кровообращения. Отеки при хронической недостаточности кровообращения появляются вначале на ногах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку (анасарка).

Этиологическими факторами хронической недостаточности кровообращения (ХНК) являются заболевания миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии), ишемическая болезнь сердца, диффузные болезни легких, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.

При хронической левожелудочковой недостаточности уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардия, связанные с венозным застоем в легких. При прогрессировании сердечной декомпенсации к одышке присоединяется кашель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличающийся от «теплого» при легочной патологии).

При прогрессировании недостаточности кровообращения отечная жидкость появляется в полостях в виде гидроперикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии правожелудочковой хронической недостаточности, часто присоединяющейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется венозная система, что проявляется набуханием и пульсацией шейных вен.

В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишечном тракте возникают диспепсические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности.

Диагностика основывается на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Информативно электрокардиографическое исследование, которое позволяет установить изменения миокарда и объемы полостей сердца.

Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной недостаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии.

Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.

Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистоличе скую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии. В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.

Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради— или нормосистолической формах нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.

Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением от дельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид — на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды.

Хронический сдавливающий перикардит

Отеки наблюдаются у больных с хроническим констриктивным (сдавливающим) перикардитом. Хронический констриктивный перикардит возникает вследствие медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью. Измененный перикард препятствует достаточному диастолическому расширению сердца и вызывает нарушение гемодинамических процессов.

Констриктивный перикардит чаще имеет туберкулезное происхождение, реже он связан с гнойной инфекцией, опухолью. Уремический перикардит при лечении гемодиализами может стать хроническим констриктивным.

Симптоматика заболевания развивается очень медленно и постепенно. Поначалу отмечается правожелудочковая недостаточность, могут быть значительный асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), увеличение печени, отеки ног, высокое венозное давление. Одышка может быть связана с высоким положением диафрагмы из-за асцита, иногда с сопутствующим выпотным плевритом при туберкулезе. Обычна тахикардия, возможно мерцание предсердий. Верхушечный толчок не определяется, иногда имеется систолическое втяжение в области верхушки сердца.

Уточнению диагноза способствуют рентгенологическое, рентгенокимографическое, электрокардиографическое исследования, зондирование сердца. Рентгенологически обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией.

На ЭКГ обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий.

Кардиомиопатия

Отеки, появляющиеся в результате прогрессирующей сердечной недостаточности, беспокоят больных кардиомиопатией. Кардиомиопатия — первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца, внутрисердечными шунтами, различными органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или системными заболеваниями.

На основе характерных структурных и функциональных нарушений выделяют три основных типа кардиомиопатии:

1) гипертрофическую (с градиентом систолического давления и без него);

2) дилатационную (застойную);

3) рестриктивную (облитеративную).

Отеки особенно характерны для дилатационной, или застойной, кардиомиопатии (ЗКМП). ЗКМП характеризуется преобладанием дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, резким снижением сократимости миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Масса сердца у больного может достигать 1 кг и больше. Наблюдается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов. Однако в большинстве случаев причина ее остается невыясненной.

Ранние стадии этого синдрома изучены не полностью. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживают умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости, часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Боль в области сердца наблюдается у 1/4 больных кардиомиопатией. Эта боль тупая, длительная и чаще не имеет характерной для стенокардии приступообразности.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появлении. Остальные больные живут более 5–6 лет, и в течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасны тромбоэмболии. У больных застойной кардиомиопатией выслушивается над областью сердца систолический шум, резко усиленный III тон сердца, реже — IV тон.

Изменения ЭКГ при кардиомиопатии неспецифичны. Могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, рубцовых изменений, нарушение атриовентрикулярной проводимости, возбудимости, блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживается характерная для застойной кардиомиопатии тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка. Поражение миокарда при кардиомиопатии всегда диффузное, вследствие этого сердечная недостаточность с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья констатируют увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя в легких при этом обнаружить обычно не удается.

Поражение трикуспидального клапана сердца

Общие отеки имеются у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматическим, врожденным порокам, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом и др.), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы, обычно в сочетании с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками. При недостаточности трехстворчатого клапана определяется тяжелая правожелудочковая недостаточность. При осмотре выявляются акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен и систолическая пульсация печени. Больного беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу. Аускультативно определяется систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка. Систолический шум негромкий, продолжительный, усиливается на высоте вдоха, что отличает его от шума при митральной недостаточности.

Трикуспидальный стеноз является относительно редким пороком. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, он может быть частью порока — болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Реже его причиной может быть затяжной септический эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Симптомы. Клиническая картина обычно зависит от других сопутствующих клапанных пороков сердца. Характерны значительное расширение и пульсация шейных вен, застой в большом круге кровообращения, диффузный цианоз с небольшой иктеричностью кожи и склер. Отмечается увеличение живота в результате развивающегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.

Все симптомы по существу не отличаются от тех, которые наблюдаются при трикуспидальной недостаточности.

У больного выслушивается ослабление II тона, у основания мечевидного отростка можно определить диастолический шум, усиливающийся на вдохе в положении больного на правом боку.

Амилоидоз сердца

Причиной образования отеков у больного может быть и амилоидоз сердца. Амилоидоз сердца возникает как проявление первичного амилоидоза, реже связан с миеломной болезнью. Заболевание связано с нарушением белкового обмена и отложением амилоида в миокарде.

Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе. Отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом, т. е. развитием правожелудочковой недостаточности. Отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Начало болезни при амилоидозе остается неопределенным. В период левожелудочковой недостаточности у больного возникают кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечается боль в области сердца. Ко времени формирования правожелудочковой недостаточности у больного обычно констатируют кардиомегалию, систолический шум и ритм галопа.

Амилоидоз сердца в большинстве случаев представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с характерной для него большой альбуминурией, синдромом недостаточности всасывания пищевых веществ, повышенным содержанием в крови глобулинов и особенно их грубодисперсных фракций, макроглоссией, нефротическим синдромом.

На поражение сердца при амилоидозе указывает увеличение его размеров в сочетании с низким вольтажем ЭКГ, нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

Если какой-либо пораженный орган доступен биопсии, то возможно морфологическое подтверждение диагноза.

Эндокардит

У больных бактериальным эндокардитом могут появляться отеки, связанные с вовлечением в патологический процесс почек. Эндокардит подострый бактериальный (затяжной септический эндокардит) — хроническое заболевание, характеризующееся бактериальным воспалением эндокарда, клапанов сердца, эндотелия прилежащих больших сосудов и рядом системных поражений (в том числе почек). Возбудителями являются стафилококки, стрептококки (особенно зеленящий стрептококк), энтерококки, иногда пневмококки, грамотрицательные бактерии и др.

Симптомы. Для заболевания характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением, эндокардит с быстрым формированием порока сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, очаговые церебральные нарушения (вплоть до гемиплегии). Наблюдаются артралгии, миалгии, поражения кожи (капилляриты, пурпура) и слизистых оболочек (характерны петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина), изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек, часовых стекол. Выявляют анемию, лейкопению (иногда лейкоцитоз до 15 г/л (20 г/л), тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемию, резко положительные осадочные пробы (в том числе формоловую), увеличение СОЭ. Бактериальные эндокардиты часто осложняются диффузным гломерулонефритом, склонным к быстрому прогрессированию. Нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким синдромом бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с затянувшимся субфебрилитетом и недомоганием появляются незначительные преходящие отеки. Спустя некоторое время к ним присоединяются истинные нефротические отеки. Они развиваются остро, располагаются на лице, голенях, пояснице. Одновременно наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание белков в крови, нередко умеренная гиперхолестеринемия и увеличенная СОЭ.

Под влиянием гломерулонефрита изменяются общие проявления основной болезни — бактериального эндокардита. Температура тела понижается до субфебрильного уровня, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление оказывается нормальным или только умеренно повышенным. В подобного рода случаях диагностируют хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки или характерные эмболии позволяют поставить с запозданием правильный диагноз бактериального эндокардита.

В большинстве случаев нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца.

Возникающие при этом отеки нередко принимают за проявления сердечной недостаточности. И только неэффективность длительной терапии сердечными гликозидами и мочегонными средствами, необычайное упорство мочевого синдрома или развитие гипостенурии заставляют подумать о присоединении нефрита.

Диагноз не представляет трудностей, когда поражение почек с выраженной гематурией развивается у больного с типичной картиной подострого бактериального эндокардита (лихорадка, петехии, спленомегалия, анемия, шумы в области сердца). Сложнее поставить диагноз при поражении почек на фоне стертой или нехарактерной картины подострого бактериального эндокардита.

В пользу подострого бактериального эндокардита свидетельствует появление (или изменение характера) сердечных шумов, выявление изменений клапанов и бактериальных вегетаций при эхографии, эффект антибиотикотерапии и положительная динамика при посеве на гемокультуру. Посевы крови следует проводить 3–5 раз (можно несколько раз в течение суток, но лучше с 1–2-дневными интервалами), не на фоне антибактериальной терапии.

Отеки — важный и частый признак заболевания почек, имеющий разную степень выраженности: от пастозности лица, стоп до анасарки с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда).

Отеки при заболеваниях почек нередко сочетаются с артериальной гипертонией, развиваются быстро, сопровождаются растяжением кожи с образованием своеобразных белесоватых атрофических участков, что особенно характерно для отеков при нефротическом синдроме, когда возможно истечение жидкости через дефекты кожи.

Отечный синдром обусловливает клиническую картину гломерулонефрита, амилоидоза, поражения почек при системных васкулитах (системной красной волчанке, геморрагиче ском васкулите).

Нефротический синдром

Отеки являются одним из проявлений нефротического синдрома. Нефротический синдром — комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. Нефротический синдром диагностируют по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками вплоть до анасарки. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Нефротический синдром развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего нефротический синдром встречается у больных гломерулонефритом. Довольно часто нефротический синдром развивается при амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации, заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни с поражением почек, нефропатии беременных, тромбозах вен и артерий почек.

Симптомы. Больные нефротическим синдромом жалуются на сонливость и быструю утомляемость. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, что можно связать отчасти с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10–15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением — в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро — в течение одного дня. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Высокая артериальная гипертензия — плохой прогностический признак. Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхности.

В диагностике нефротического синдрома большое значение придают лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Клубочковая протеинурия, представленная белками с низкой молекулярной массой, считается селективной; при преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко — при неселективной протеинурии.

Постоянным признаком нефротического синдрома является гипопротеинемия. Уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. Потери альбумина с мочой и калом считают начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки.

Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. Повышается также содержание триглицеридов, фосфолипидов. Характерна дислипопротеидемия.

Функциональная способность почек может быть нормальной или сниженной. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030–1050). В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, двоякопреломляющие липоиды, жироперерожденные клетки канальцевого эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и реже при амилоидозе, болезни Крона.

Нефротический синдром возникает иногда ятрогенно в результате применения лекарственных средств с так называемым нефротоксическим действием.

К ним относят препараты, содержащие соли ртути, золота, висмута, антибиотики — аминогликозиды и цефалоспорины, некоторые противотуберкулезные средства, нестероидные противовоспалительные препараты. Отеки формируются обычно после длительного применения лекарственных средств, но возможно их развитие после однократного применения, например, препаратов ртути.

Нефротический синдром может быть обусловлен повышенной чувствительностью больного к пыльце трав и растений, пчелиному яду, вакцинам, сывороткам и другим чужеродным белкам. Нефротический синдром возникает при поступлении антигена в сенсибилизированный организм, а исчезает после прекращения контакта с чужеродными белками.

Возможно развитие нефротического синдрома после трансплантации почек. Сразу же после пересадки почки может отмечаться умеренная протеинурия. Она связана с ишемией почки во время операции. Такая протеинурия обычно исчезает через несколько месяцев после оперативного вмешательства. Более серьезный прогноз имеет длительная протеинурия, возникающая спустя некоторый срок после пересадки почки. Она знаменует собой начало развития посттрансплантационного нефротического синдрома. Посттрансплантационный нефротический синдром развивается значительно раньше и чаще у реципиентов, уже имевших признаки этого синдрома в течение их основной (первоначальной) болезни.

Дифференциальный диагноз у больных с нефротическим синдромом имеет несколько задач: выявление самого нефротического синдрома, установление характера нефропатии и основного заболевания. Диагностика нефротического синдрома трудностей не вызывает.

Важно рано установить тенденцию к формированию нефротического синдрома (по увеличению суточной протеинурии, повышению альфа-2-глобулиновой фракции крови, снижению уровня альбумина сыворотки крови).

Дифференциальный диагноз, важный для выбора метода лечения, наиболее достоверно осуществляется с помощью биопсии почки (при необходимости и других органов — костного мозга, кожи, печени, слизистой оболочки прямой кишки, десны и т. д.).

Вялое формирование нефротического синдрома у лиц старше 50 лет и мембранозный вариант нефропатии или амилоидоз требуют проведения детального обследования для исключения опухоли прежде всего почки, легких или желудка, реже — любого другого органа.

Ввиду потенциальной обратимости нефротического синдрома имеют значение ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы и характера нефропатии, определение состояния функций почек.

Гломерулонефрит

Отеки являются одним из проявлений гломерулонефрита. Гломерулонефрит — иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Гломерулонефрит — наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности.

Основные клинические типы гломерулонефрита: острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит и быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, а также наблюдаются при многих системных заболеваниях: при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите, системной склеродермии, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите и др.

В этиологии гломерулонефрита играют роль инфекции, токсические вещества (алкоголь, органические растворители, ртуть, литий и др.), некоторые экзогенные антигены с вовлечением иммунных механизмов; при системных заболеваниях возможна роль эндогенных антигенов — ДНК, опухолевых и др. Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита являются стрептококк и заболевания, связанные со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). Среди неинфекционных факторов причиной гломерулонефрита могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной их непереносимости. Фактор охлаждения, особенно воздействия влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Симптомы. В типичных случаях острый гломерулонефрит начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1–2 недели. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожи, одутловатость лица.

В тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Отеки часто служат первым проявлением острого гломерулонефрита. Для них характерно быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях). В отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки.

В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10–14-му дню.

К наиболее важным и ранним признакам острого гломерулонефрита относится и гипертензия. Частым признаком острого гломерулонефрита является брадикардия. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различения отеков, обусловленных гломерулонефритом и разными заболеваниями сердца, при которых они, как правило, сочетаются с тахикардией. В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400–500 мл в сутки), которая затем сменяется полиурией.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности — от 1 г/л и меньше до 16–30 г/л и больше. Гематурия, или эритроцитурия, появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5–15 до 50–100 в поле зрения), реже — в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев.

Появление отеков у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания должно сразу вызвать подозрение на острый гломерулонефрит. Подозрение усиливается при одновременном появлении головной боли, повышении АД. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышенного артериального давления, повышение титра антистрептолизина-О.

Отеки являются также одним из характерных признаков хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное поражение почек. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при остром гломерулонефрите. Возможен первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего острого гломерулонефрита. Способствовать переходу острого гломерулонефрита в хронический могут повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т. д.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита характеризуется большим разнообразием. Выделяют пять основных клинических форм этой патологии.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Проявляется лишь изменениями мочи: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия — от 5–10 до 30–50 эритроцитов в поле зрения.

Гематурический вариант — относительно редкий. Проявляется значительной и постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее характерные признаки его: массивная протеинурия (выше 3–3,5 г в сутки), гипо— и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), снижение диуреза и упорные отеки.

У 1/5 больных хроническим гломерулонефритом встречается гипертонический гломерулонефрит. Изменения в моче обычно минимальны, потеинурия не превышает 1 г в сутки, эритроцитурия незначительная, отеки отсутствуют. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основными синдромами заболевания — выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией.

Амилоидоз почек

К развитию отечного синдрома приводит продолжительная потеря белка почками при амилоидозе. Амилоидоз почек — одно из наиболее частых проявлений общего амилоидоза, характеризуется отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Различают:

1) генетический амилоидоз почек, в основе которого лежит генетический дефект синтеза белка;

2) первичный амилоидоз, причина которого неизвестна;

3) вторичный амилоидоз, возникновение и прогрессирование которого связывают с рядом хронических заболеваний. Причиной вторичного амилоидоза почек чаще являются хронические заболевания, особенно нагноительные — туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз и др.

Больные амилоидозом долго не предъявляют каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея.

Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия, развивающаяся при всех его формах, но наиболее характерная для вторичного амилоидоза. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и связанного с ней отечного синдрома. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальном периоде уремии. Диспротеинемия обусловливает значительное повышение СОЭ, изменение осадочных белковых проб. Наблюдается гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющих классический нефротический синдром, — характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бепе — Джонса.

При амилоидозе наблюдается синдром нарушения всасывания, нередко увеличиваются размеры печени и селезенки, обычно без признаков изменения их функций.

Появление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеет первостепенное значение для диагноза. Методом достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является биопсия органа — прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.

Системная красная волчанка

Отеки, обусловленные развитием нефротического синдрома, часто встречаются при диффузных болезнях соединительной ткани, особенно при системной красной волчанке.

Нефротический синдром при хронической форме системной красной волчанки развивается обычно во время одного из обострений болезни спустя 5–10 лет после ее начала. Внепочечные признаки системной красной волчанки к этому времени оказываются достаточно выраженными, что облегчает выяснение причины синдрома. Заболевают обычно молодые женщины. Отеки развиваются довольно остро и быстро достигают значительных размеров.

Когда внепочечные проявления системной красной волчанки отсутствуют, волчаночную природу нефрита следует подозревать при развитии у страдающей нефритом молодой женщины анемии, лейкопении, резкого ускорения оседания эритроцитов. В более определенные сроки болезни у всех больных люпус-нефритом развивается полисиндромная клиническая картина (артралгии, плеврит, миокардит, гепатомегалия, спленомегалия).

Содержание гамма-глобулинов в крови и моче при люпуснефрите повышено, тогда как при нефротическом синдроме классического типа содержание гамма-глобулинов в крови ниже нормы.

Гиперхолестеринемия характерна для нефротической фазы хронического нефрита; при люпус-нефрите, осложненном нефротическим синдромом, содержание холестерина в крови часто остается нормальным. Во время обострения, а иногда и во время ремиссии в крови удается обнаружить волчаночные клетки. Результаты пункционной биопсии могут оказать существенную помощь в выявлении причины нефротического синдрома.

Ревматизм

У больных ревматизмом появление отеков может быть связано не только с сердечной недостаточностью, но и с развитием нефротического синдрома. Нефротический синдром развивается в случаях тяжелого ревматизма, обычно на высоте одного из обострений болезни. Он характеризуется значительной протеинурией и гипопротеинемией.

Содержание холестерина в крови слегка повышается или остается нормальным. Отеки могут быть значительными. Выраженные отеки, гипоальбуминемия, асцит сохраняются даже после ликвидации гемодинамических признаков сердечной недостаточности.

Ревматоидный артрит

У больных ревматоидным артритом появление отеков может быть связано с развитием гломерулонефрита. Гломерулонефрит наблюдается преимущественно при бурном развитии ревматоидного артрита у лиц молодого возраста, возникает обычно во время одного из обострений болезни и принимает в дальнейшем прогрессирующее течение.

Склеродермия

Отеки, связанные с поражением почек, изредка отмечаются при склеродермии. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом появляется не в начале, а только в далеко зашедших случаях склеродермии, дерматомиозита, ревматоидного артрита. Это облегчает выяснение его причины.

Идиопатическая гипопротеинемия

Отеки могут появляться у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Постоянным признаком этих отеков является гипопротеинемия. Гипопротеинемические отеки развиваются у больных с кишечной лимфангиэктазией, при которой наблюдается изолированное поражение лимфатических сосудов тонкой кишки, сопровождающееся затруднением оттока лимфы от этого органа. Другое название этой болезни — идиопатическая гипопротеинемия. Болезнь начинается в детстве. Без видимой причины появляются отеки подкожной клетчатки, которые постепенно становятся генерализованными. К анасарке присоединяется асцит, а иногда и гидроторакс. Нарастают слабость, утомляемость, апатия. Периодически отмечается диарея. Отмечается выраженная гипопротеинемия за счет пониженного содержания альбуминов, нередко наблюдаются лимфопения и анемия. Несмотря на значительные отеки, больной не чувствует одышки. Идиопатическая гипопротеинемия связана с потерями белков кровяной плазмы в просвет желудочно-кишечного тракта. После внутривенного введения здоровому человеку 25 мкКи радиоактивного альбумина, меченного йодом, радиоактивность его кала не превышает 3 % от введенной дозы. Решающее значение в диагностике заболевания имеют результаты биопсии тонкой кишки.

Гипопротеинемия за счет пониженного содержания в крови альбуминов в сочетании с отеками и водянкой полостей нередко наблюдается при болезнях печени. При заболеваниях печени функции ее нарушены и встречаются признаки портальной гипертензии, чего не наблюдается при кишечной лимфангиэктазии.

Целиакия

Отеки и асцит обнаруживаются у больных с целиакией-спру. Термином «синдром спру» обозначают состояние, возникающее вследствие нарушения всасывания пищевых веществ из тонкой кишки и повышения проницаемости ее капилляров для белков кровяной плазмы. Целиакия-спру начинается обычно на втором году жизни, после добавления в диету прикорма из муки злаковых. У ребенка возникает диарея, которая без лечения может продолжаться в течение всего детства. К диарее присоединяются исхудание, быстрая утомляемость, мышечная слабость. Стул жидкий, бледноокрашенный, пенистый, с резким прогорклым запахом. Суточный объем его достигает 4 л; частота — 10–15 раз в сутки; характерная особенность — способность плавать на воде. У некоторых больных периоды запора чередуются с периодами кашицеобразного стула. Появление клинических признаков недостаточности всасывания электролитов и витаминов указывает на наступление следующего этапа болезни. Его диагностируют по присоединению к диарее анемии, глоссита, пурпуры, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, гиперкератоза кожи, ночной полиурии, мышечной слабости. При хроническом течении развивается анемия, обусловленная недостаточностью всасывания железа, витамина В ₁₂, фолиевой кислоты. Отеки и асцит при целиакии-спру нередко сочетаются с увеличением печени, в которой обнаруживается жировая инфильтрация.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить характерные изменения тонкой кишки: дилатацию тонкой кишки, утолщение ее складок, огрубение или исчезновение рельефа ее слизистой, неравномерное распределение бария. Диагноз облегчается данными аспирационной биопсии.

Болезнь Уиппла

Отеки появляются и у больных, страдающих болезнью Уиппла. Болезнь Уиппла — это системное заболевание, при котором в пораженных органах во время обострения обнаруживают грамположительные бациллы, являющееся редкой формой хронического энтероколита, сопровождающееся поражением мезентериальных лимфатических сосудов и синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания). Заболевание встречается чаще у мужчин в среднем возрасте. Болезнь обычно начинается с лихорадки, к которой присоединяются артралгии или полиартрит. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит, периодические поносы, метеоризм, чувство тяжести и схваткообразные боли в животе.

Поражения тонкой кишки, серозных оболочек, сердца в большинстве случаев присоединяются к лихорадке и полиартриту, но могут быть и первыми проявлениями болезни. Появление отеков связано с гипопротеинемией, которая развивается в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и повышенных потерь белка с калом. Для болезни характерна диффузная коричневая пигментация кожи. Увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, могут наблюдаться эндокардит, перикардит, хилезные выпоты в серозных полостях. При поражении центральной нерв ной системы на первый план выступают дезориентация больного во времени и месте, потеря памяти.

В диагностике заболевания учитывается характерное сочетание клинических признаков (кишечных расстройств, синдрома мальабсорбции, полиартрита, увеличения лимфатических узлов, поражения оболочек сердца, выпота в серозных полостях). При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко ускоренный пассаж, выраженные изменения рельефа слизистой кишечника. Ценным диагностическим методом является аспирационная биопсия с последующей световой микроскопией полученного материала.

Хроническая сердечная недостаточность

Лечение отеков, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, заключается в адекватном, систематическом лечении самой хронической сердечной недостаточности. Для успешного лечения необходима правильная организация режима дня и диетического питания. Исключают нагрузки, вызывающие длительную тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или пребывание в удобном кресле. Диета — полноценная, легкоусвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Эффективны разгрузочные дни: молочные (по 100 г молока 8 раз в день, на ночь — 20 г глюкозы с 0,5 стакана чая), творожные, яблочные, яблочно-рисовые, арбузные и т. д. Показано умеренное ограничение поваренной соли (до 2–5 г в сутки) и приема жидкости (около 1 л в сутки). Применяют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид (изоланид) в таблетках по 0,00025 г 2–3 раза в день в течение 2–3 дней; затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При ХНК используют препараты, снижающие венозный тонус, так называемые периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитросорбид, сиднофарм (корватон). Препаратами выбора для лечения сердечной недостаточности, даже при монотерапии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл). В настоящее время применяют ингибиторы фосфодиэстеразы (ампринон, феноксимон), симпатомиметические амины (допамин, добутрекс, изадрин).

Большую роль в лечении сердечной недостаточности играют диуретики. Мочегонные средства показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных измене ниях в легких, но и при скрытой задержке жидкости (критерием последней является увеличение диуреза и уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретика). Для лечения ХНК применяют диуретики умеренного действия (гипотиазид, гигротон, клопамид (бринальдикс), сильные (фуросемид, урегит, буметамид), калийсберегающие препараты (верошпирон, альдактон, триамтерен, амилорид), осмотические диуретики (мочевина, маннитол). Начинают лечение со слабых калийсберегающих препаратов (триамтерен, амилорид). Если нет эффекта, то применяют тиазидные диуретики с минимальной дозы 25 мг, можно триампур или гипотиазид с амилоридом. Если эффект от лечения этими препаратами недостаточный, то назначают сильные диуретики (фуросемид), начиная с малых доз. Диурез под воздействием мочегонных может превышать на 0,8–1,5 л количество выпитой жидкости. Большего диуреза добиваться не надо.

При более выраженной сердечной недостаточности начинают лечение с сильных диуретиков. Если эффекта от такого лечения нет, то комбинируют сильные диуретики (фуросемид в таблетках по 40 мг) с калийсберегающими препаратами (верошпироном в таблетках по 0,025), а затем еще добавляют гипотиазид (от 25 мг до 100 мг в день). Обычно наиболее эффективным является прием мочегонных препаратов натощак 1–3 раза в 7–10 дней.

При рефрактерном отечном синдроме назначают осмотические диуретики внутривенно капельно.

Значительный гидроторакс и асцит ухудшают функцию внешнего дыхания и могут привести к сдавлению сердца.

Если лечение диуретиками недостаточно эффективно и не вызывает в течение 2–3 дней заметного уменьшения количества транссудата, то показана пункция соответствующей полости и частичное удаление жидкости механическим путем. При этом не рекомендуется удалять одномоментно из плевральной полости более 1 л, а из брюшной — более 2 л.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

При тахисистолической форме мерцательной аритмии и связанными с ней отеками лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Применяются антиаритмики — новокаинамид, кордарон, изоптин индивидуально по назначению врача-аритмолога. Назначают сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении — по 0,5 таблетки 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ.

Прием указанных препаратов обязательно проводится в сочетании с препаратами калия (панангином, оротатом калия и др.). При необходимости дополнительно применяют в небольшой дозе бета-блокатор (трезикор, пропранолол).

В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин. После пробной дозы (0,2 г) препарат назначают по схеме в возрастающей суточной дозе (по 0,2 г каждые 2–2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч). Может применяться электроимпульсная терапия (только в условиях кардиологического стационара), чаще при впервые возникшем пароксизме мерцательной аритмии или пароксизмальной форме. В последнее время проводится оперативное лечение, направленное на устранение патологических очагов и путей проводимости в миокарде.

Хронический сдавливающий перикардит

Лечение хирургическое. При подготовке к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную недостаточность, главным образом при помощи мочегонных средств, так как эффективность сердечных ограничена. Если радикальное лечение невозможно, то терапия сердечной недостаточности становится главной. Важное значение имеет адекватное лечение основного заболевания (туберкулез, почечная недостаточность и др.).

Застойная кардиомиопатия

Лечение больных с застойной кардиомиопатией аналогично таковому при тяжелой сердечной недостаточности (ограничение физических нагрузок, диета с ограничением соли и жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные средства и др.).

При застойной кардиомиопатии для лечения сердечной недостаточности используются преимущественно периферические вазодилататоры. С их помощью удается снизить перегрузку малого круга кровообращения, облегчить сердечный выброс путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Этим больным в связи с плохой переносимостью сердечных гликозидов назначают негликозидные инотропные средства (допамин) в сочетании с диуретиками.

Поражение трикуспидального клапана сердца

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится согласно общим принципам лечения недостаточности кровообращения. Лечение трикуспидального стеноза направлено на ликвидацию застойной сердечной недостаточности при систематическом применении антагонистов альдостерона — верошпирона, альдактона. В редких случаях производят трикуспидальную комиссуротомию.

Амилоидоз сердца

Лечение амилоидоза сердца заключается в лечении сердечной недостаточности. Показаны соответствующее ограничение режима, сердечные гликозиды, диуретики, но в общем это лечение обычно дает лишь кратковременный эффект. Назначение аминохинолинов, витаминов, практикуемое при вторичном амилоидозе, малоэффективно. Прогноз плохой: сердечная недостаточность склонна к медленному, но неуклонному прогрессированию.

Бактериальный эндокардит

Больным бактериальным эндокардитом с поражением почек необходимо как можно раньше назначить антибиотики. Выбор антибиотика определяется выделением возбудителей, а также степенью нарушения функции почек.

При обнаружении в крови зеленящего стрептококка вводят пенициллин по 8–12 млн ЕД в сутки. Препарат вводят каждые 6 ч. Пенициллин целесообразно сочетать со стрептомицином (по 0,5 г 2 раза в сутки) или гентамицином (по 40 мг 2 раза в сутки внутримышечно) с учетом нефротоксичности последнего. Через 2 недели введение аминогликозидов прекращают и лечение продолжают только пенициллином. При непереносимости пенициллина применяют цефалоспорины (цефалоридин или цефалексин по 0,5–1 г каждые 6 ч).

Другие стрептококки, энтерококки (часто являющиеся причиной эндокардита у женщин после аборта и у лиц пожилого возраста) менее чувствительны к пенициллину. В этих случаях обязательно сочетание пенициллина (или ампициллина) с аминогликозидами не менее 4 недель.

При стафилококковой этиологии заболевание применяют полусинтетические пенициллины — оксациллин, метициллин (внутримышечно по 10–12 г в сутки). При отсутствии эффекта через 3–5 суток к терапии присоединяют гентамицин (внутримышечно 120 мг в сутки). При непереносимости пенициллинов используют цефалоспорины. При отсутствии эффекта препараты могут быть заменены ванкомицином (внутривенно по 1 г 2–3 раза в сутки) или линкомицином (внутримышечно 1–1,5 г/сутки).

Если возбудителя не удается выделить, лечение обычно проводят пенициллином по 20 млн ЕД в сутки в сочетании с гентамицином или стрептомицином.

После достижения эффекта (нормализация температуры тела, картины крови, уменьшение почечной недостаточности, мочевого синдрома) антибактериальная терапия продолжается не менее 4–6 недель. Аминогликозиды не должны применяться без перерыва более 10 дней.

Если после достижения эффекта антибактериальной терапии сохраняется высокая активность почечного процесса, следует присоединить преднизолон (30–40 мг в сутки).

При неэффективности консервативной терапии рекомендуется хирургическое лечение — замена пораженных клапанов сердца протезом.

Нефротический синдром

Режим больного должен быть дозированно двигательным. Показаны ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация полости рта.

Диету рекомендуют бессолевую с физиологической квотой животного белка (1 г на 1 кг массы тела). При больших отеках для питья может быть рекомендована дистиллированная вода.

Больным с выраженной гипоальбуминемией (менее 20 г/л в сыворотке крови) и гиповолемией (55 % и менее от нормы) показаны внутривенные введения белковых растворов и декстранов. При признаках внутрисосудистой коагуляции, при длительной терапии гепарином рекомендуются внутривенные введения свежецитратной плазмы, содержащей антитромбин III.

Медикаментозная терапия нефротического синдрома определяется особенностями нефропатии, нозологической формой, состоянием функций почек, клинической картиной нефротического синдрома. Если источник антигенемии неизвестен и невозможна каузальная радикальная терапия, чаще всего применяют глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты изолированно или сочетанно. Лечение нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом, заключается в лечении амилоидоза.

При больших отеках применяют мочегонные препараты и антибиотики. Из мочегонных препаратов назначают салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс или лазикс парентерально), часто в сочетании с антагонистом альдостерона (верошпироном); в ряде случаев препарат этакриновой кислоты — урегит. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 40–80 мг фуросемида, повышая ее при отсутствии эффекта до 400 мг и более в сутки. При развитии гипокалиемии, помимо верошпирона, дополнительно назначают препараты калия.

Потенцирует диуретический эффект салуретиков эуфиллин (диафиллин), который применяют в свечах, внутрь или внутривенно.

Показания к курортному лечению при нефротическом синдроме зависят от основного заболевания и состояния функций почек. Лечение на курортах Байрам-Али, Ситоран-Махи-Хаса (Бухара) проводится больным с нефротическим синдромом на почве Брайтова нефрита без выраженной гипертонии и без признаков почечной недостаточности. В период ремиссии нефротического синдрома возможно климатическое лечение на Южном берегу Крыма.

Острый гломерулонефрит

Все больные острым гломерулонефритом должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Строгий постельный режим при выраженных отеках, высоком артериальном давлении, значительных изменениях мочи вплоть до улучшения состояния, усиления диуреза, схождения отеков, снижения артериального давления и улучшения анализов мочи. Назначается диета, основной принцип которой — ограничение поваренной соли (не более 2–3 г в сутки в начале заболевания) с учетом содержания ее в пищевых продуктах, жидкости (в тяжелых случаях до 400–600 мл в сутки) при достаточном калораже и содержании витаминов. Количество принятой жидкости должно соответствовать количеству выделенной. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием.

В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем артериального давления, наличием отеков; однако еще длительное время (2–3 месяца и более) рекомендуется малосоленая диета (6–8 г в сутки). Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы. Пища должна быть витаминизированной, назначают аскорбиновую кислоту, рутин.

В начале заболевания, учитывая стрептококковую этиологию острого гломерулонефрита, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефротоксического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 7–10 дней. При высоком артериальном давлении показаны гипотензивные средства, салуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит, верошпирон). Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50–100 мл, фуросемид по 40–80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40–80–120 мг, урегит по 50–100 мг, альдактон по 200–300 мг/сутки.

В связи с аутоиммунным генезом острого гломерулонефрита используются средства патогенетической медикаментозной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) показаны при нефротическом синдроме, при затянувшемся течении острого гломерулонефрита и отсутствии эффекта от симптоматической терапии.

Под влиянием этой терапии увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается гиперхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном гипертензивном синдроме.

Оптимальная суточная доза преднизолона — 60–80 мг, достигается в течение 4–6 дней, начиная с 10–20 мг, применяется 3–4 недели, после чего постепенно уменьшается (по 2,5–5 мг каждые 2–3 дня) и отменяется. Курс лечения — 4–6 недель, при необходимости повторяется через 3–6 месяцев. Лечение проводится на фоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем.

Иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн, циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах острого гломерулонефрита, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн и имуран назначают по 2–3 мг/кг массы (150–200 мг в сутки), циклофосфамид — по 1,5–2 мг/кг массы (100–150 мг в сутки), лейкеран — по 9,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре 4–8 — 10 недель, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/3–1/2 стационарной, до 8–12 месяцев. При лечении цитостатиками необходим строгий контроль за состоянием периферической крови.

Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, делагил, хлорохин, плаквенил), близкие по механизму действия к иммунодепрессантам, в условиях стационара применяются в дозе 0,5–0,75 г в сутки на протяжении 3–6 недель, а затем в поддерживающих дозах (0,25 г) в течение нескольких месяцев и даже лет амбулаторно.

Положительный терапевтический эффект возможен при применении индометацина, метиндола, вольтарена, обладающих противовоспалительным действием. Оптимальная терапевтическая доза индометацина (а также вольтарена и метиндола) — по 25 мг 4–6 раз в сутки. Курс лечения в стационаре — 4–8 недель. Затем в поддерживающих дозах (50–75 мг) индометацин 3–6 — 12 месяцев применяется амбулаторно. Эти препараты лишены серьезных побочных действий, однако у больных с нефротическим синдромом недостаточно эффективны.

Лечение острого затянувшегося гломерулонефрита

При затянувшемся остром гломерулонефрите, развитии острой почечной недостаточности показано применение гепарина внутривенно или внутримышечно в дозе 20–30 тыс. ЕД в сутки, дробно (3–4 раза в сутки) до 1 месяца с целью уменьшения гиперкоагуляции, улучшения кровообращения в почке, усиления натрийуреза и диуреза, снижения АД. Для повышения агрегации тромбоцитов, улучшения микроциркуляции в почках целесообразно назначать антиагреганты (курантил, трентал, компламин). При выраженной гипопротеинемии вводят плазму, альбумин, реополиглюкин.

При острой сердечной недостаточности назначают строфантин (или коргликон), фуросемид, эуфиллин. При острой почечной недостаточности применяют большие дозы лазикса (до 300–1000 мг внутривенно), при отсутствии эффекта — гемодиализ.

Если на 4–6-й неделе остро начавшегося гломерулонефрита выражен нефротический синдром, остаются признаки почечной недостаточности, повышено артериальное давление и состояние больного остается тяжелым, то следует думать о быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (злокачественный, подострый, экстракапиллярный нефрит с полулуниями) — вариант хронического гломерулонефрита, характеризующийся быстрым развитием почечной недостаточности, морфологически — наличием характерных полулуний в клубочках почек.

Идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит начинается обычно как острый гломерулонефрит, нередко с болями в пояснице и макрогематурией. Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой гипертонией, которая быстро принимает злокачественное течение, с ретинопатией, отслойкой сетчатки, слепотой и быстропрогрессирующей почечной недостаточностью с азотемией (повышением уровня небелкового азота крови), анемией. Без адекватного лечения больные умирают через 6–18 месяцев от почечной недостаточности.

Лечение при быстропрогрессирующем гломерулонефрите

Сочетанная терапия цитостатиками, преднизолоном, гепарином и дипиридамолом по так называемой 4-компонентной схеме, применяемая при лечении хронического гломерулонефрита.

Плазмаферез (метод экстракорпорального очищения крови, состоящий в удалении плазмы больного и замене ее свежей донорской плазмой или альбумином) в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокортикостероидами, особенно показан при формах быстропрогрессирующего гломерулонефрита, протекающих с антителами к базальной мембране клубочков.

Пульс-терапия — внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона или метилпреднизолона (1000 мг метилпреднизолона или преднизолона 3 дня подряд в изотоническом растворе хлорида натрия медленно капельно в течение 10–20 мин).

Продлевает жизнь больным и может способствовать улучшению почечного процесса гемодиализ (метод лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью, основанный на диффузии из крови вследствие концентрационного градиента через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии). Описаны случаи успешной трансплантации почек при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит

Лечение хронического гломерулонефрита включает патогенетическую, симптоматическую, диетическую терапию и режим. Патогенетическое лечение при гломерулонефрите включает:

1) методы, преимущественное действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикостероиды, цитостатики, плазмаферез, антилимфоцитарная сыворотка, дренаж грудного лимфатического протока);

2) противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен);

3) антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия;

4) антиагреганты (дипиридамол);

5) 4-аминохинолины.

Патогенетически обосновано прежде всего применение глюкокортикостероидов, оказывающих как иммунодепрессивное, так и противовоспалительное действие. Показанием к назначению глюкокортикостероидов является хронический нефрит нефротического типа у детей, протекающий обычно с минимальными клубочковыми изменениями, у взрослых — хронический нефротического типа при длительности болезни не более 2 лет и хронический нефрит латентного течения длительностью не более 4–5 лет в стадии обострения с тенденцией к формированию нефротического синдрома.

Из цитостатиков при гломерулонефрите применяют азатиоприн (имуран), циклофосфамид (циклофосфан), лейкеран (хлорбутин). Показания к назначению цитостатиков: высокая активность гломерулонефрита, длительное течение нефрита, гипертонический синдром, начальные признаки почечной недостаточности. Показаны цитостатики также при неэффективности предшествовавшей гормональной терапии и при некоторых ее осложнениях.

К средствам активной терапии относится гепарин, оказывающий не только антикоагулянтное, но и противовоспалительное, диуретическое, гипотензивное, липолитическое, умеренное иммунодепрессивное действие.

Гепарин входит в состав 4-компонентной схемы, включающей также цитостатик в полной дозе (циклофосфамид, хлорбутин или азатиоприн — 200 мг в сутки), преднизолон (20–40 мг) и дипиридамол (400–600 мг в сутки). Эта схема лечения применяется длительно при тяжелых вариантах нефрита, быстропрогрессирующем нефрите с признаками нарастающей почечной недостаточности.

При тяжелых обострениях гломерулонефрита, высокой активности применяют плазмаферез (метод экстракорпорального очищения крови, состоящий в удалении плазмы больного и замене ее свежей донорской плазмой или альмубином), гемосорбцию (метод лечения, основанный на удалении из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем или массообменники, имеющие фильтры), дренаж грудного лимфатического протока. При умеренной активности гломерулонефрита и проведении поддерживающей терапии назначают нестероидные противовоспалительные препараты, дипиридамол, трентал, компламин, 4-аминохинолины. Нестероидные противовоспалительные и антикининовые препараты (продектин, ангинин) могут ухудшать почечную гемодинамику, поэтому они противопоказаны при нарушении функции почек.

Антиагреганты и ангиопротекторы (дипиридамол, трентал) используют чаще в сочетании с более активными средствами, хотя имеются указания об их эффективности и при изолированном применении.

Длительный прием этих препаратов, улучшая микроциркуляцию в почках, способствует замедлению прогрессирования почечного поражения. Близкое действие оказывает компламин. Гипотензивная терапия также замедляет прогрессирование гломерулонефрита.

Из диетических назначений ограничение натрия хлорида и воды необходимо лишь в случаях больших отеков и гипертонии. Значительные ограничения могут быть опасными при развитии хронической почечной недостаточности. Не следует ограничивать прием белка у больных без признаков хронической почечной недостаточности. Обязательными условиями рационального ведения нефрологических больных являются достаточная физическая активность, минимальный срок пребывания больных в стационаре, возможность продолжения активного лечения в амбулаторных условиях.

Тактика ведения больных несколько различается в зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита.

Амилоидоз почек

Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. В начальных стадиях болезни назначают препараты 4-аминохинолинового ряда, например делагил по 0,25 г 1 раз в день, длительно под контролем за числом лейкоцитов в крови (лейкопения) и преломляющими средами глаз (возможность отложения дериватов препарата). Используют также унитиол (6–10 мл 5%-ного раствора ежедневно внутримышечно повторными курсами по 30 дней с перерывами 1,5–2 месяца), анаболические гормоны, экстракты печени (кампалон, сирепар по 4–5 мл внутримышечно длительное время), сырую печень (по 80–120 г в течение 6–12 месяцев), левамизол (декарис) по 0,25 г 3 раза в неделю (4–6 курсов), обладающий иммуностимулирующим действием и в некоторых случаях задерживающий прогрессирование амилоидоза. Глюкокортикостероиды не показаны, в том числе и при нефротической стадии. В азотемической стадии проводится лечение как при хронической почечной недостаточности другой этиологии.

Целиакия

Больным назначают безглютеновую диету, в состав которой рекомендуют включать рисовый хлеб, спелые бобы, картофельную муку, овощи, бульоны, овощные супы, желе, рисовые пудинги, сахар, джемы, мед, кукурузу, фруктовые соки, какао, кофе, чай, яйца, молочные продукты. Назначают эту диету на месяцы и годы. Диета с высоким содержанием белка, фолиевой кислоты, витамина В ₁₂.

Болезнь Уиппла

Больным назначается диета, обогащенная белком, с ограничением жира, антибиотики (пенициллин, тетрациклин и др.), кортикостероиды, анаболические гормоны, витамины, препараты желчных кислот, парентеральное введение белков.