Глава 25. Слабость, вялость, недомогание
Общее понятие о симптомах вялости, слабости, недомогания
Слабость, вялость, недомогание являются чрезвычайно распространенными жалобами больных. Причины появления у больного таких жалоб очень многочисленны. Поскольку слабость, вялость, недомогание представляют собой проявления общей реакции организма, они встречаются при самых разнообразных острых и хронических, длительных или тяжелых заболеваниях. Подобные жалобы наблюдаются у пациентов с инфекционными заболеваниями, системными заболеваниями соединительной ткани, болезнями почек, печени, кишечника, онкологическими заболеваниями, нервными и эндокринными болезнями.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеваниях
Вирусный гепатит
Слабость, вялость, недомогание, снижение трудоспособности, нарушение сна, головная боль являются проявлениями астеновегетативного синдрома при вирусном гепатите. Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, характеризующее ся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием желтухи. Доказана вирусная природа заболевания. Существуют различные вирусы — возбудители гепатита: вирус А — возбудитель инфекционного гепатита и вирусы В, С — возбудители сывороточного гепатита. Источники инфекции — человек, больной желтушной или безжелтушной формой болезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Для инфекционного гепатита основной механизм передачи — фекально-оральный. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.
Симптомы. Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 25 до 45 дней. При сывороточном — от 60 до 160 дней. Длительность преджелтушного периода — 1–2 недели. Чаще он протекает по диспепсическому типу (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в подложечной области, иногда расстройства стула). При артралгическом синдроме, кроме болей в суставах, отмечаются ломящие боли в костях и мышцах. Выражен астеновегетативный синдром.
Желтуха нарастает постепенно: вначале появляется на склерах, мягком и твердом небе, наконец становится желтой кожа. Почти у всех больных увеличивается печень, реже селезенка, отмечаются брадикардия, гипотензия, нередко зуд кожи, головные боли, нарушение сна. Моча становится темной («цвета бархатного пива»), кал — ахоличным. Желтушный период продолжается 2 недели.
По клиническим проявлениям вирусный гепатит может протекать в виде четырех форм:
1) желтушной;
2) стертой;
3) безжелтушной;
4) субклинической.
Среди желтушных форм выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые. Последние при прогрессировании болезни могут дать картину печеночной недостаточности с развитием предкоматозного и коматозного состояния.
Диагностика вирусного гепатита основана на клинических и эпидемиологических данных, а также на результатах биохимических исследований (увеличение в крови уровня билирубина, особенно прямого, активация сывороточных ферментов, в особенности аланинаминотрансферазы и аспаратаминотрансферазы, появление в моче уробилина, пигментов). Важным критерием диагностики является обнаружение в крови больного антигенов возбудителей вирусных гепатитов или специфических антител.
Тифопаратифозные заболевания
С появления общей слабости, вялости, недомогания, головных болей, ухудшения аппетита, нарушения сна начинаются брюшной тиф и паратифы А и В. Тиф брюшной и паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, проявляются бактериемией, интоксикацией, розеолезно-папулезной сыпью и поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкого кишечника. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к роду сальмонелл, которые устойчивы во внешней среде, но быстро погибают от действия дезинфицирующих растворов, прямых солнечных лучей, кипячения. Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Инфекция может заноситься в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или бактерионосителя.
Симптомы. Инкубационный период длится 7–20 дней (чаще 10–14). Болезнь начинается постепенно, в течение 3–5 дней усиливаются явления интоксикации, температура достигает максимума (39–40 °C) и держится на высоком уровне 14–18 дней. Возникают заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен. Гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»), при пальпации отмечается урчание, у одних больных отмечается задержка стула, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.
На 8–10-й день болезни появляется сыпь, которая имеет вид мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Сыпь необильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине. Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда в моче появляются белок и лейкоциты. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.
Отличительные особенности клиники паратифа А: более короткий инкубационный период (8–10 дней), заболевание начинается остро, чаще с насморка, кашля, повышения температуры, нередко сопровождается ознобом, а ее снижение сопровождается обильным потом, сыпь появляется на 4–5– й день и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение обычно нетяжелое.
При паратифе В инкубационный период длится 5–10 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и нередко сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь возникает на 2–3– й день, имеет полиморфный характер, бывает обильной.
Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований (посева крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановки реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8–10-го дня болезни в динамике). Используется иммунофлуоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10–12 ч после посева.
Бруцеллез
На слабость, вялость, недомогание, подавленность настроения, нарушение сна и работоспособности жалуются больные в начальном периоде острого бруцеллеза. Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к затяжному, нередко хроническому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем. Бруцеллез — зоонозная инфекция.
Источником заболевания людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты, при контакте с животными или продуктами животноводства (при уходе за скотом, особенно помощи при отелах, обработке туш и др.).
Острый бруцеллез
Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Некоторые больные отмечают головную боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут появляться болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Часто поражаются мочеполовые органы.
Подострый бруцеллез
При подостром бруцеллезе (примерно через 3 месяца от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма.
Хронический бруцеллез
Для хронического бруцеллеза (после 6 месяцев от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс новых органов и систем, явления общей интоксикации в этих случаях обычно отсутствуют. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями.
Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддилсона, РСК и пробы Бюрке).
Туберкулез
На слабость, вялость, недомогание жалуются больные туберкулезом, особенно малыми формами туберкулеза, например очаговым туберкулезом легких. Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Возбудитель — микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, реже бычьего и птичьего типов. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.
Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц.
Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза с охватом не более 1–2 сегментов. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Клинически он протекает без выраженных симптомов. Больные жалуются на общую слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, пониженную работоспособность, раздражительность, нарушение сна и аппетита, повышенную потливость, сухой кашель, длительную субфебрильную температуру тела, иногда на боли в грудной клетке. При скоплении очагов перкуторно можно выявить небольшое укорочение звука, аускультативно — жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание, при распаде очагов — дыхание с влажными мелкопузырчатыми хрипами. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом при очаговом туберкулезе легких только в 15–25 % случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. В диагностике очагового туберкулеза легких решающая роль отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80 % малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при заболеваниях крови
Лейкоз
Слабость, вялость, недомогание отмечаются у больных острыми и хроническими лейкозами. К острым лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, основным субстратом которых являются бластные клетки: миеолобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и недифференцируемые бласты. К хроническим лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, при которых основная опухолевая масса костного мозга и крови состоит из созревающих или зрелых клеток (лимфоцитов — при хроническом лимфолейкозе, юных палочкоядерных и сегментоядерных — при хроническом миелолейкозе, эритроцитов — при эритремии и т. д.).
Клинически общими для всех острых лейкозов являются нарастающая «беспричинная» слабость, вялость, недомогание, потливость, головокружение, кровоточивость, повышение температуры тела, боли в костях. В различной степени могут быть увеличены периферические лимфоузлы, печень, селезенка, отмечается гиперплазия десен. Диагноз основывается на выявлении бластных клеток в крови и костном мозге. Гемограмма — может отмечаться анемия, тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть повышенным, сниженным или в норме. В лейкоцитарной формуле лимфоцитоз, бласты, по цитохимическим признакам которых устанавливают вариант острого лейкоза. Миелограмма — бластные клетки составляют от 20 до 90 %. В сомнительных случаях делают дополнительно трепанобиопсию для цитологического и гистологического исследования костного мозга.
Хронический миелолейкоз
При хроническом миелолейкозе в начале развернутой стадии болезни жалобы у больного отсутствуют или отмечаются снижение работоспособности и боли в левом подреберье. Объективно — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная селезенка, иногда эозинофильно-базофильная ассоциация. Постепенно увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются левый сдвиг, относительная лимфопения, тромбоцитоз, нарастает анемия, значительных размеров достигает селезенка, появляются боли в костях, гепатомегалия. Костный мозг — омоложение белого ростка, нередко мегакариоцитоз, увеличение лейко-эритроцитарного индекса. Трепанобиопсия — почти вся жировая ткань заменена миелоидной. В терминальной стадии появляется высокая постоянная лихорадка, прогрессирует кахексия, отмечаются резкая слабость, боли в костях, выраженная сплено— и гепатомегалия, увеличение лимфоузлов, геморрагический диатез. Гемограмма — панцитопения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лейкоцитоз, увеличение количества бластных клеток. Миелограмма — бласты от 25 до 95 %, анэуплоидные клетки.
Хронический лимфолейкоз
При хроническом лимфолейкозе первыми симптомами могут быть слабость, вялость, недомогание, потливость, повышенная утомляемость. Лимфолейкоз хронический — доброкачественная опухоль иммунокомпетентной системы, морфологический субстрат которой составляют зрелые и созревающие лимфоциты, относящиеся преимущественно к функционально неполноценным, но с большой продолжительностью жизни В-лимфоцитам.
У больных отмечаются похудение, увеличение периферических (шейных, подмышечных, паховых) лимфоузлов, увеличенные селезенка, печень, медиастинальные, абдоминальные, забрюшинные лимфоузлы. В связи с пониженной резистентностью к бактериальным инфекциям больные часто болеют бронхитами, пневмониями, ангинами и др. Нередки поражения кожи (синдром Сезари), эритродермия, экзема, псориатические высыпания и т. д., часто отмечается опоясывающий лишай — Herpes zostep. Гемограмма — лейкоцитоз, реже количество лейкоцитов в норме или понижено, относительный и (или) абсолютный лимфоцитоз за счет зрелых лимфоцитов; тени Гумпрехта (ядра разрушенных лимфоцитов). Анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ появляются при прогрессировании хронического лимфолейкоза. Иногда положительная проба Кумбса. Количество иммуноглобулинов снижено. Миелограмма — резкое увеличение лимфоцитарной (более 20–90 %) метаплазии и сужение других участков кроветворения.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при ревматизме
Слабость, вялость, недомогание, быстрая утомляемость, сердцебиение, любая затяжная температурная реакция после перенесенной ангины, фарингита, ОРЗ настораживают в отношении диагноза «ревматизм». Ревматизм — системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. Установлена убедительная связь стрептококковой носоглоточной инфекции (стрептококк серологической группы А) с ревматизмом. В развитии ревматического процесса выделяют 3 периода.
Первый период (от 1 до 3 недель) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями.
Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептокковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В этот период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции.
Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения.
Третий период — это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболевания.
Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Киселя — Джонса — Нестерова.
Основными критериями ревматизма являются:
1) кардит;
2) полиартрит;
3) хорея;
4) подкожные узелки;
5) кольцевидная эритема;
6) ревматический анамнез;
7) доказательство диагноза ex juvantibus.
Дополнительные (общие) критерии:
1) повышение температуры тела;
2) адинамия;
3) быстрая утомляемость, слабость, бледность кожных покровов;
4) вазомоторная лабильность;
5) повышенная потливость;
6) носовое кровотечение;
7) абдоминальный синдром.
Лабораторные критерии:
1) лейкоцитоз;
2) диспротеинемия;
3) увеличение СОЭ;
4) гиперфибриногенемия;
5) появление С-РБ;
6) повышение уровня альфа— и гамма-глобулинов;
7) содержания сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов, титров АСЛ-0, АСК, АСГ;
8) проницаемости капилляров;
9) обнаружение стрептококкового антигена.
Выявление у больного двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев позволяет с большой достоверностью ставить диагноз «ревматизм».
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при соматических заболеваниях
Хронический гепатит
Общей слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью проявляется и хронический гепатит. Хронический гепатит — полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 месяцев и проявляющийся астенодиспепсическим синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени. Основное значение в развитии хронического гепатита имеют: инфекционный фактор (связь с вирусным, реже с инфекционным гепатитом), токсико-аллергические воздействия (различные лекарства и др.), токсические факторы (алкоголь, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.), обменные нарушения (при гастроэнтерологических заболеваниях), паразитарные болезни.
Хронический гепатит проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, плохой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым стулом), общей слабостью, артралгией, субфебрилитетом, кровоточивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомегалией, желтушностью кожи и склер; внепеченочными признаками — пальмарной эритемой, гинекомастией, трофическими изменениями кожи, снижением оволосения, сосудистыми «звездочками».
При лабораторном исследовании в крови отмечаются повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ4, ЛДГ5, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, альдолазы и др.; повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, увеличение уровня бета-липопротеидов, холестерина.
Диагностика хронического гепатита основывается на жалобах больного, обнаружении изменений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и инструментальных методов исследования.
Хроническая почечная недостаточность
Уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности больные начинают ощущать слабость, вялость, недомогание, понижение работоспособности, быструю утомляемость, появляется нарушение сна и аппетита. Хроническая почечная недостаточность — хронически развившееся расстройство гомеостаза организма, обусловленное необратимым нарушением почечных функций. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно, обычно после периода компенсаторной полиурии с низкой относительной плотностью мочи. Постепенно появляются отвращение к еде, тошнота, редкая рвота, иногда неустойчивость стула. Появляется кожный зуд, вызванный выделением потовыми железами кожи азотистых экскретов почек. Нарушения нервной системы выражаются в нарастающей сонливости, а иногда в немотивированном возбуждении. Возникают единичные, но часто повторяющиеся подергивания в отдельных мышечных группах, гиперкреатининемия достигает 0,88–1,32 ммоль/л, мочевина сыворотки крови — 33,3–49,9 ммоль/л. В зависимости от степени анурии нарастает гиперкалиемия, вызывая соответствующие симптомы. Финальный этап хронической почечной недостаточности характеризуется появлением резкой слабости, тенденцией к понижению диуреза. Усиливаются нарушения со стороны нервной системы. При резко выраженной артериальной гипертонии наслаиваются проявления сердечной недостаточности. Наблюдаются резкая анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Типичны фибринозные перикардит и плеврит.
Диагноз основывается на анамнестических данных о наличии хронического почечного заболевания, на начальной стадии — на умеренной азотемии, на более поздних — подтверждается достаточно характерным симптомокомплексом с выраженной гиперкреатининемией, гиперазотемией и расстройствами минерального гомеостаза.
Амилоидоз
Жалобы на нарастающие слабость, вялость, недомогание, резкое снижение активности могут предъявлять больные амилоидозом. Амилоидоз — системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховом амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал.
Этиология амилоидоза неизвестна, хотя обычно ассоциируют это состояние с наличием хронического воспаления (туберкулез, сифилис), хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Это так называемый вторичный амилоидоз. Кроме него встречается первичный амилоидоз (спорадические случаи амилоидоза в отсутствие «причинной» болезни), из которого выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.
Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений — поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение. Больные амилоидозом могут долго не предъявлять каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея. В ряде случаев жалобы больных определяются амилоидным поражением сердца (одышка, аритмии), нервной системы (нарушения чувствительности), органов пищеварения (макроглоссия, синдром нарушенного всасывания).
Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия, развивающаяся при всех его формах. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии и связанного с ней отечного синдрома. Весьма частый признак выраженного амилоидоза — гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющее классический нефротический синдром, — характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бенс-Джонса.
Методом достоверной диагностики амилоидоза в на стоящее время является биопсия органа — прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.
Болезнь Крона
Хроническая форма болезни Крона проявляется слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью. Болезнь Крона (регионарный терминальный илеит) — рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением различных отделов пищеварительного тракта.
Этиология заболевания неизвестна. Некоторые авторы рассматривают болезнь Крона как позднюю стадию туберкулезного процесса с развитием аутоиммунных реакций. В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием воспалительного отека стенки кишечника, образованием гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза.
Различают острую и хроническую формы болезни. Острая форма напоминает аппендицит: внезапно появляются боли в правой подвздошной области, тошнота, рвота, лихорадка. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечаются метеоризм, понос, иногда с примесью крови, признаки раздражения брюшины отсутствуют. Хроническая форма проявляется слабостью, недомоганием, субфебрилитетом, снижением аппетита, похудением, полиартралгией, затем — исхуданием, диареей, умеренными болями и вздутием живота. При поражении тол стой кишки стул еще больше учащается, может содержать кровь. Иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области или в центральных отделах живота.
Болезнь Крона предполагают на основании таких симптомов, как диарея, субфебрильная температура, боли в животе, полиартралгии. Диагностика облегчается при наличии свищей, признаков хронической кишечной непроходимости, пальпируемого уплотнения в правой подвздошной области, пальцев в виде барабанных палочек. Характерным рентгеновским признаком являются сужение просвета кишки («симптом шнура»), ячеистый рисунок слизистой оболочки, свищи. При колоноскопии и биопсии обнаруживаются воспалительные изменения и гранулемы в подслизистом слое.
Рак желудка
Слабость, вялость, недомогание могут быть признаками развивающегося рака желудка, а также нередко и других онкологических заболеваний. Рак желудка — многофакторное заболевание, составляющее около 40 % всех злокачественных опухолей. В возникновении рака желудка играют роль особенности быта (длительные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, чая и др.), генетическая предрасположенность (А-группа крови). Предполагается канцерогенный эффект ряда пищевых продуктов, в первую очередь копченостей, жареных, мясных и жирных продуктов. Придают значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины С и Е.
На ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс («синдром малых признаков») — появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненности в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудение, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. Поздние стадии рака желудка проявляются диспепсическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия) клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов.
Диагноз основывается на появляющихся болях в животе, которые обычно нарастают, диспепсических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.
В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. На поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная, плотная, бугристая, безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при эндокринной патологии
Гипотиреоз
Жалобы на слабость, вялость, недомогание, утомляемость, сонливость могут предъявлять больные гипотиреозом. Гипотиреоз обусловлен снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз может быть врожденным и возникает вследствие аплазии, гипоплазии железы и приобретенным, который появляется в результате хирургических вмешательств на железе, развития острых и хронических тиреоидитов, струмитов, недостатка йода в окружающей среде, применения J131, антитиреоидных препаратов и др.
Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом.
Заболевание развивается медленно, появляются и постепенно нарастают утомляемость, медлительность, сонливость, зябкость, сухость кожи, метеоризм, запоры, выпадение волос, особенно в наружных областях бровей и ресниц. Лицо одутловатое, отечное, язык отечный, из-за чего плохо поворачивается во рту, речь замедленная, гнусавая. Отечность распространяется на туловище и конечности: отек плотный, пальцевые вдавления при надавливании не остаются. Может появляться муцинозная жидкость в полостях тела. Температура тела низкая, брадикардия. На ЭКГ, кроме брадикардии, — снижение вольтажа всех зубцов, интервал S — T ниже изоэлектрической линии и удлинение интервала P — Q. Характерно развитие общего атеросклероза. Часто отмечаются самопроизвольные прерывания беременности. При вторичных формах может быть и неврологическая симптоматика, обусловленная патологическим процессом в ЦНС. Гипотиреоз у детей приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Особенно тяжелая степень отставания наблюдается при врожденной микседеме и микседеме раннего детского возраста.
При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, основной обмен и уровень йода, связанного с белком в крови (ниже 3,5 мкг%). Характерно повышение уровня холестерина в крови.
Хроническая надпочечниковая недостаточность
Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, гипокортицизм) — тяжелая, хронически протекающая болезнь, обусловленная снижением или выпадением функции коры обоих надпочечников.
Различают первичную надпочечниковую недостаточность, возникающую в результате выпадения функции коры надпочечников, и вторичную, обусловленную нарушением функционального состояния системы «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников», т. е. уменьшением продукции АКТГ и вторичным снижением функции надпочечников и атрофией их коры.
Причиной первичной надпочечниковой недостаточности часто является туберкулезное их поражение в результате гематогенного диссеминирования из других органов (легких, мочеполовой системы, костей и т. д.). Причиной также могут быть аутоиммунный процесс в коре надпочечников, их амилоидоз, первичная атрофия коры.
Вторичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие снижения или прекращения продукции АКГТ гипофизом. Клиническая картина развивается постепенно. Появляются сильная утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения меланина под действием усиленной продукции АКГТ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску. Особенно выражена пигментация на открытых и трущихся участках кожи: лице, шее, ареолах сосков, разгибательных поверхностях суставов, ладонных складках.
Нередки диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, похудение. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии. Падает внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Нарушаются все функции печени, снижаются клубочковая фильтрация, реабсорбция натрия и хлоридов, задерживается калий из-за дефицита минералокортикоидов. В крови — вторичная нормохромная анемия, СОЭ непостоянна, зависит от процесса в надпочечниках, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, содержание сахара низкое, чувствительность к инсулину высокая. Снижается выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов.
Тяжелым и грозным осложнением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), который встречается при недостаточно активном лечении хронической недостаточности и сопутствующих травмах, инфекционных болезнях, операциях, родах, абортах, т. е. при любой стрессовой ситуации. Аддисонический криз может развиваться медленно, в течение нескольких дней, или остро, за несколько часов. Общая слабость и адинамия при этом нарастают, усиливаются все проявления надпочечниковой недостаточности вплоть до возникновения коллапса.
В постановке диагноза наибольшее значение из лабораторных исследований имеют снижение уровня 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов в суточной моче, снижение уровня 17-оксикортикостероидов в плазме, снижение уровня сахара в крови натощак и уплощенная сахарная кривая. В норме содержание 17-оксикортикостероидов в плазме по методу Портера — Сильбера в модификации Юдаева и Панкова составляет 50–200 мкг/л (5,0–20,0 мкг/100 мл).
В моче по методу Портера — Сильбера содержание 17-оксикортикостероидов составляет от 2,5 до 5,5 мг; 17-кетостероидов для женщин — 6–13 мг в сутки и для мужчин — 9–23 мг в сутки. Вне криза в общем анализе крови наблюдаются анемия, относительное увеличение лимфоцитов и эозинофилов, замедленная СОЭ.
Болезнь Симмондса
Общей слабостью, вялостью, сонливостью проявляется надпочечниковая недостаточность при болезни Симмондса. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия) проявляется прогрессирующим истощением и понижением всех функций передней доли гипофиза. При болезни Симмондса выпадают функции всех тропных гормонов гипофиза. Основным этиологическим моментом является септическое состояние и прежде всего послеродовой сепсис.
К болезни Симмондса могут привести также опухоль и хирургическое удаление гипофиза. Характерны крайнее истощение, проявления гипофункции надпочечников, щитовидной и половых желез.
Надпочечниковая недостаточность проявляется резкой слабостью, адинамией, снижением артериального давления, уровня сахара в крови вплоть до развития гипогликемической комы. Снижение функции щитовидной железы характеризуется снижением основного обмена, температуры тела, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей. Снижение функции половых желез приводит к нарушению менструаций, атрофии молочных желез у женщин, снижению полового чувства и атрофии половых органов у мужчин и женщин.
Наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы, боли в животе. Поражение подбугорья проявляется бессонницей, несахарным диабетом. Течение болезни может быть острым и хроническим.
Болезнь Иценко — Кушинга
На общую слабость, вялость, утомляемость, сонливость жалуются больные с болезнью Иценко — Кушинга. В основе болезни лежит повышенная продукция адренокортикотропного гормона в гипофизе и гиперпродукция глюкокортикоидов и мужских половых гормонов в надпочечниках. Избыточная продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе может возникать в результате поражения подбугорья (гипоталамуса) и стимулирующего воздействия кортикотропинактивирующего фактора на переднюю долю гипофиза или при наличии базофильной аденомы гипофиза. Симптомы болезни Иценко — Кушинга наблюдаются при раковой опухоли в легких, поджелудочной железе, яичниках, матке. Эти опухоли продуцируют АКТГ-подобную субстанцию, которая повышает функцию коры надпочечников.
Болезнь Иценко — Кушинга чаще наблюдается у женщин, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, сонливость, жажду, боли в костях и особенно в области позвоночника, в ногах.
Характерен внешний вид больного. Отмечается перераспределение жира: отложение его в области лица, шеи, живота, туловища, плеч. Ноги и руки становятся худыми, ягодицы сглажены, стрии в области живота, внутренней поверхности бедер, плеч, молочных желез. Лицо округлой формы, багрово-красного цвета с цианотическим оттенком (матронизм). Кожа тонкая, множество гнойничков, фурункулов.
У женщин наблюдается рост волос на лице, нарушается менструальный цикл, у мужчин уменьшаются либидо и потенция.
Ведущими симптомами заболевания являются артериальная гипертония и поражение сердца (электролитностероидная кардиопатия). Возможно развитие стероидного диабета. Наблюдаются изменения психики: появляются раздражительность, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние, иногда возникает реактивное состояние.
Наибольшее диагностическое значение имеет повышение уровня 17-оксикортикостероидов в крови и 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче.
Рентгенологическое исследование турецкого седла, грудного и поясничного отделов позвоночника позволяет обнаружить аденому гипофиза и остеопороз.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при неврастении
Жалобы на слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности могут предъявлять больные неврастенией.
Неврастения — наиболее распространенный невроз, который проявляется раздражительной слабостью. К неврозам относят психогенно обусловленные расстройства высшей нервной деятельности, развившиеся в результате перенапряжения ее в связи со сложной жизненной ситуацией. Различают четыре разновидности невроза: неврастению, истерию, психастению и невроз навязчивых состояний.
Больные неврастенией раздражительны, вспыльчивы, но быстро истощаемы. Они жалуются на головные боли, расстройства сна (затруднено засыпание, сон поверхностен), снижение работоспособности, повышенную утомляемость, склонность к конфликтам с окружающими, снижение аппетита, боли в сердце, сердцебиения, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся урчанием, запоры или поносы, вздутие живота, отрыжку воздухом и т. д.
Часто у них отмечаются вазомоторная лабильность, потливость, расстройства половой деятельности (слабость эрекции или преждевременная эякуляция) и др. Обилие разнообразных жалоб — характерная особенность неврастении. Признаки органического поражения нервной системы отсутствуют.
Слабость, вялость, недомогание являются чрезвычайно распространенными жалобами больных. Причины появления у больного таких жалоб очень многочисленны. Поскольку слабость, вялость, недомогание представляют собой проявления общей реакции организма, они встречаются при самых разнообразных острых и хронических, длительных или тяжелых заболеваниях. Подобные жалобы наблюдаются у пациентов с инфекционными заболеваниями, системными заболеваниями соединительной ткани, болезнями почек, печени, кишечника, онкологическими заболеваниями, нервными и эндокринными болезнями.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеваниях
Вирусный гепатит
Слабость, вялость, недомогание, снижение трудоспособности, нарушение сна, головная боль являются проявлениями астеновегетативного синдрома при вирусном гепатите. Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, характеризующее ся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием желтухи. Доказана вирусная природа заболевания. Существуют различные вирусы — возбудители гепатита: вирус А — возбудитель инфекционного гепатита и вирусы В, С — возбудители сывороточного гепатита. Источники инфекции — человек, больной желтушной или безжелтушной формой болезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Для инфекционного гепатита основной механизм передачи — фекально-оральный. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.
Симптомы. Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 25 до 45 дней. При сывороточном — от 60 до 160 дней. Длительность преджелтушного периода — 1–2 недели. Чаще он протекает по диспепсическому типу (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в подложечной области, иногда расстройства стула). При артралгическом синдроме, кроме болей в суставах, отмечаются ломящие боли в костях и мышцах. Выражен астеновегетативный синдром.
Желтуха нарастает постепенно: вначале появляется на склерах, мягком и твердом небе, наконец становится желтой кожа. Почти у всех больных увеличивается печень, реже селезенка, отмечаются брадикардия, гипотензия, нередко зуд кожи, головные боли, нарушение сна. Моча становится темной («цвета бархатного пива»), кал — ахоличным. Желтушный период продолжается 2 недели.
По клиническим проявлениям вирусный гепатит может протекать в виде четырех форм:
1) желтушной;
2) стертой;
3) безжелтушной;
4) субклинической.
Среди желтушных форм выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые. Последние при прогрессировании болезни могут дать картину печеночной недостаточности с развитием предкоматозного и коматозного состояния.
Диагностика вирусного гепатита основана на клинических и эпидемиологических данных, а также на результатах биохимических исследований (увеличение в крови уровня билирубина, особенно прямого, активация сывороточных ферментов, в особенности аланинаминотрансферазы и аспаратаминотрансферазы, появление в моче уробилина, пигментов). Важным критерием диагностики является обнаружение в крови больного антигенов возбудителей вирусных гепатитов или специфических антител.
Тифопаратифозные заболевания
С появления общей слабости, вялости, недомогания, головных болей, ухудшения аппетита, нарушения сна начинаются брюшной тиф и паратифы А и В. Тиф брюшной и паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, проявляются бактериемией, интоксикацией, розеолезно-папулезной сыпью и поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкого кишечника. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к роду сальмонелл, которые устойчивы во внешней среде, но быстро погибают от действия дезинфицирующих растворов, прямых солнечных лучей, кипячения. Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Инфекция может заноситься в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или бактерионосителя.
Симптомы. Инкубационный период длится 7–20 дней (чаще 10–14). Болезнь начинается постепенно, в течение 3–5 дней усиливаются явления интоксикации, температура достигает максимума (39–40 °C) и держится на высоком уровне 14–18 дней. Возникают заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен. Гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»), при пальпации отмечается урчание, у одних больных отмечается задержка стула, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.
На 8–10-й день болезни появляется сыпь, которая имеет вид мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Сыпь необильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине. Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда в моче появляются белок и лейкоциты. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.
Отличительные особенности клиники паратифа А: более короткий инкубационный период (8–10 дней), заболевание начинается остро, чаще с насморка, кашля, повышения температуры, нередко сопровождается ознобом, а ее снижение сопровождается обильным потом, сыпь появляется на 4–5– й день и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение обычно нетяжелое.
При паратифе В инкубационный период длится 5–10 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и нередко сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь возникает на 2–3– й день, имеет полиморфный характер, бывает обильной.
Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований (посева крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановки реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8–10-го дня болезни в динамике). Используется иммунофлуоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10–12 ч после посева.
Бруцеллез
На слабость, вялость, недомогание, подавленность настроения, нарушение сна и работоспособности жалуются больные в начальном периоде острого бруцеллеза. Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к затяжному, нередко хроническому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем. Бруцеллез — зоонозная инфекция.
Источником заболевания людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты, при контакте с животными или продуктами животноводства (при уходе за скотом, особенно помощи при отелах, обработке туш и др.).
Острый бруцеллез
Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Некоторые больные отмечают головную боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут появляться болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Часто поражаются мочеполовые органы.
Подострый бруцеллез
При подостром бруцеллезе (примерно через 3 месяца от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма.
Хронический бруцеллез
Для хронического бруцеллеза (после 6 месяцев от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс новых органов и систем, явления общей интоксикации в этих случаях обычно отсутствуют. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями.
Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддилсона, РСК и пробы Бюрке).
Туберкулез
На слабость, вялость, недомогание жалуются больные туберкулезом, особенно малыми формами туберкулеза, например очаговым туберкулезом легких. Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Возбудитель — микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, реже бычьего и птичьего типов. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.
Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц.
Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза с охватом не более 1–2 сегментов. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Клинически он протекает без выраженных симптомов. Больные жалуются на общую слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, пониженную работоспособность, раздражительность, нарушение сна и аппетита, повышенную потливость, сухой кашель, длительную субфебрильную температуру тела, иногда на боли в грудной клетке. При скоплении очагов перкуторно можно выявить небольшое укорочение звука, аускультативно — жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание, при распаде очагов — дыхание с влажными мелкопузырчатыми хрипами. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом при очаговом туберкулезе легких только в 15–25 % случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. В диагностике очагового туберкулеза легких решающая роль отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80 % малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при заболеваниях крови
Лейкоз
Слабость, вялость, недомогание отмечаются у больных острыми и хроническими лейкозами. К острым лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, основным субстратом которых являются бластные клетки: миеолобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и недифференцируемые бласты. К хроническим лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, при которых основная опухолевая масса костного мозга и крови состоит из созревающих или зрелых клеток (лимфоцитов — при хроническом лимфолейкозе, юных палочкоядерных и сегментоядерных — при хроническом миелолейкозе, эритроцитов — при эритремии и т. д.).
Клинически общими для всех острых лейкозов являются нарастающая «беспричинная» слабость, вялость, недомогание, потливость, головокружение, кровоточивость, повышение температуры тела, боли в костях. В различной степени могут быть увеличены периферические лимфоузлы, печень, селезенка, отмечается гиперплазия десен. Диагноз основывается на выявлении бластных клеток в крови и костном мозге. Гемограмма — может отмечаться анемия, тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть повышенным, сниженным или в норме. В лейкоцитарной формуле лимфоцитоз, бласты, по цитохимическим признакам которых устанавливают вариант острого лейкоза. Миелограмма — бластные клетки составляют от 20 до 90 %. В сомнительных случаях делают дополнительно трепанобиопсию для цитологического и гистологического исследования костного мозга.
Хронический миелолейкоз
При хроническом миелолейкозе в начале развернутой стадии болезни жалобы у больного отсутствуют или отмечаются снижение работоспособности и боли в левом подреберье. Объективно — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная селезенка, иногда эозинофильно-базофильная ассоциация. Постепенно увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются левый сдвиг, относительная лимфопения, тромбоцитоз, нарастает анемия, значительных размеров достигает селезенка, появляются боли в костях, гепатомегалия. Костный мозг — омоложение белого ростка, нередко мегакариоцитоз, увеличение лейко-эритроцитарного индекса. Трепанобиопсия — почти вся жировая ткань заменена миелоидной. В терминальной стадии появляется высокая постоянная лихорадка, прогрессирует кахексия, отмечаются резкая слабость, боли в костях, выраженная сплено— и гепатомегалия, увеличение лимфоузлов, геморрагический диатез. Гемограмма — панцитопения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лейкоцитоз, увеличение количества бластных клеток. Миелограмма — бласты от 25 до 95 %, анэуплоидные клетки.
Хронический лимфолейкоз
При хроническом лимфолейкозе первыми симптомами могут быть слабость, вялость, недомогание, потливость, повышенная утомляемость. Лимфолейкоз хронический — доброкачественная опухоль иммунокомпетентной системы, морфологический субстрат которой составляют зрелые и созревающие лимфоциты, относящиеся преимущественно к функционально неполноценным, но с большой продолжительностью жизни В-лимфоцитам.
У больных отмечаются похудение, увеличение периферических (шейных, подмышечных, паховых) лимфоузлов, увеличенные селезенка, печень, медиастинальные, абдоминальные, забрюшинные лимфоузлы. В связи с пониженной резистентностью к бактериальным инфекциям больные часто болеют бронхитами, пневмониями, ангинами и др. Нередки поражения кожи (синдром Сезари), эритродермия, экзема, псориатические высыпания и т. д., часто отмечается опоясывающий лишай — Herpes zostep. Гемограмма — лейкоцитоз, реже количество лейкоцитов в норме или понижено, относительный и (или) абсолютный лимфоцитоз за счет зрелых лимфоцитов; тени Гумпрехта (ядра разрушенных лимфоцитов). Анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ появляются при прогрессировании хронического лимфолейкоза. Иногда положительная проба Кумбса. Количество иммуноглобулинов снижено. Миелограмма — резкое увеличение лимфоцитарной (более 20–90 %) метаплазии и сужение других участков кроветворения.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при ревматизме
Слабость, вялость, недомогание, быстрая утомляемость, сердцебиение, любая затяжная температурная реакция после перенесенной ангины, фарингита, ОРЗ настораживают в отношении диагноза «ревматизм». Ревматизм — системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. Установлена убедительная связь стрептококковой носоглоточной инфекции (стрептококк серологической группы А) с ревматизмом. В развитии ревматического процесса выделяют 3 периода.
Первый период (от 1 до 3 недель) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями.
Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептокковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В этот период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции.
Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения.
Третий период — это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболевания.
Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Киселя — Джонса — Нестерова.
Основными критериями ревматизма являются:
1) кардит;
2) полиартрит;
3) хорея;
4) подкожные узелки;
5) кольцевидная эритема;
6) ревматический анамнез;
7) доказательство диагноза ex juvantibus.
Дополнительные (общие) критерии:
1) повышение температуры тела;
2) адинамия;
3) быстрая утомляемость, слабость, бледность кожных покровов;
4) вазомоторная лабильность;
5) повышенная потливость;
6) носовое кровотечение;
7) абдоминальный синдром.
Лабораторные критерии:
1) лейкоцитоз;
2) диспротеинемия;
3) увеличение СОЭ;
4) гиперфибриногенемия;
5) появление С-РБ;
6) повышение уровня альфа— и гамма-глобулинов;
7) содержания сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов, титров АСЛ-0, АСК, АСГ;
8) проницаемости капилляров;
9) обнаружение стрептококкового антигена.
Выявление у больного двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев позволяет с большой достоверностью ставить диагноз «ревматизм».
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при соматических заболеваниях
Хронический гепатит
Общей слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью проявляется и хронический гепатит. Хронический гепатит — полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 месяцев и проявляющийся астенодиспепсическим синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени. Основное значение в развитии хронического гепатита имеют: инфекционный фактор (связь с вирусным, реже с инфекционным гепатитом), токсико-аллергические воздействия (различные лекарства и др.), токсические факторы (алкоголь, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.), обменные нарушения (при гастроэнтерологических заболеваниях), паразитарные болезни.
Хронический гепатит проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, плохой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым стулом), общей слабостью, артралгией, субфебрилитетом, кровоточивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомегалией, желтушностью кожи и склер; внепеченочными признаками — пальмарной эритемой, гинекомастией, трофическими изменениями кожи, снижением оволосения, сосудистыми «звездочками».
При лабораторном исследовании в крови отмечаются повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ4, ЛДГ5, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, альдолазы и др.; повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, увеличение уровня бета-липопротеидов, холестерина.
Диагностика хронического гепатита основывается на жалобах больного, обнаружении изменений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и инструментальных методов исследования.
Хроническая почечная недостаточность
Уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности больные начинают ощущать слабость, вялость, недомогание, понижение работоспособности, быструю утомляемость, появляется нарушение сна и аппетита. Хроническая почечная недостаточность — хронически развившееся расстройство гомеостаза организма, обусловленное необратимым нарушением почечных функций. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно, обычно после периода компенсаторной полиурии с низкой относительной плотностью мочи. Постепенно появляются отвращение к еде, тошнота, редкая рвота, иногда неустойчивость стула. Появляется кожный зуд, вызванный выделением потовыми железами кожи азотистых экскретов почек. Нарушения нервной системы выражаются в нарастающей сонливости, а иногда в немотивированном возбуждении. Возникают единичные, но часто повторяющиеся подергивания в отдельных мышечных группах, гиперкреатининемия достигает 0,88–1,32 ммоль/л, мочевина сыворотки крови — 33,3–49,9 ммоль/л. В зависимости от степени анурии нарастает гиперкалиемия, вызывая соответствующие симптомы. Финальный этап хронической почечной недостаточности характеризуется появлением резкой слабости, тенденцией к понижению диуреза. Усиливаются нарушения со стороны нервной системы. При резко выраженной артериальной гипертонии наслаиваются проявления сердечной недостаточности. Наблюдаются резкая анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Типичны фибринозные перикардит и плеврит.
Диагноз основывается на анамнестических данных о наличии хронического почечного заболевания, на начальной стадии — на умеренной азотемии, на более поздних — подтверждается достаточно характерным симптомокомплексом с выраженной гиперкреатининемией, гиперазотемией и расстройствами минерального гомеостаза.
Амилоидоз
Жалобы на нарастающие слабость, вялость, недомогание, резкое снижение активности могут предъявлять больные амилоидозом. Амилоидоз — системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховом амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал.
Этиология амилоидоза неизвестна, хотя обычно ассоциируют это состояние с наличием хронического воспаления (туберкулез, сифилис), хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Это так называемый вторичный амилоидоз. Кроме него встречается первичный амилоидоз (спорадические случаи амилоидоза в отсутствие «причинной» болезни), из которого выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.
Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений — поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение. Больные амилоидозом могут долго не предъявлять каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея. В ряде случаев жалобы больных определяются амилоидным поражением сердца (одышка, аритмии), нервной системы (нарушения чувствительности), органов пищеварения (макроглоссия, синдром нарушенного всасывания).
Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия, развивающаяся при всех его формах. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии и связанного с ней отечного синдрома. Весьма частый признак выраженного амилоидоза — гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющее классический нефротический синдром, — характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бенс-Джонса.
Методом достоверной диагностики амилоидоза в на стоящее время является биопсия органа — прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.
Болезнь Крона
Хроническая форма болезни Крона проявляется слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью. Болезнь Крона (регионарный терминальный илеит) — рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением различных отделов пищеварительного тракта.
Этиология заболевания неизвестна. Некоторые авторы рассматривают болезнь Крона как позднюю стадию туберкулезного процесса с развитием аутоиммунных реакций. В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием воспалительного отека стенки кишечника, образованием гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза.
Различают острую и хроническую формы болезни. Острая форма напоминает аппендицит: внезапно появляются боли в правой подвздошной области, тошнота, рвота, лихорадка. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечаются метеоризм, понос, иногда с примесью крови, признаки раздражения брюшины отсутствуют. Хроническая форма проявляется слабостью, недомоганием, субфебрилитетом, снижением аппетита, похудением, полиартралгией, затем — исхуданием, диареей, умеренными болями и вздутием живота. При поражении тол стой кишки стул еще больше учащается, может содержать кровь. Иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области или в центральных отделах живота.
Болезнь Крона предполагают на основании таких симптомов, как диарея, субфебрильная температура, боли в животе, полиартралгии. Диагностика облегчается при наличии свищей, признаков хронической кишечной непроходимости, пальпируемого уплотнения в правой подвздошной области, пальцев в виде барабанных палочек. Характерным рентгеновским признаком являются сужение просвета кишки («симптом шнура»), ячеистый рисунок слизистой оболочки, свищи. При колоноскопии и биопсии обнаруживаются воспалительные изменения и гранулемы в подслизистом слое.
Рак желудка
Слабость, вялость, недомогание могут быть признаками развивающегося рака желудка, а также нередко и других онкологических заболеваний. Рак желудка — многофакторное заболевание, составляющее около 40 % всех злокачественных опухолей. В возникновении рака желудка играют роль особенности быта (длительные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, чая и др.), генетическая предрасположенность (А-группа крови). Предполагается канцерогенный эффект ряда пищевых продуктов, в первую очередь копченостей, жареных, мясных и жирных продуктов. Придают значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины С и Е.
На ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс («синдром малых признаков») — появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненности в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудение, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. Поздние стадии рака желудка проявляются диспепсическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия) клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов.
Диагноз основывается на появляющихся болях в животе, которые обычно нарастают, диспепсических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.
В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. На поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная, плотная, бугристая, безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при эндокринной патологии
Гипотиреоз
Жалобы на слабость, вялость, недомогание, утомляемость, сонливость могут предъявлять больные гипотиреозом. Гипотиреоз обусловлен снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз может быть врожденным и возникает вследствие аплазии, гипоплазии железы и приобретенным, который появляется в результате хирургических вмешательств на железе, развития острых и хронических тиреоидитов, струмитов, недостатка йода в окружающей среде, применения J131, антитиреоидных препаратов и др.
Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом.
Заболевание развивается медленно, появляются и постепенно нарастают утомляемость, медлительность, сонливость, зябкость, сухость кожи, метеоризм, запоры, выпадение волос, особенно в наружных областях бровей и ресниц. Лицо одутловатое, отечное, язык отечный, из-за чего плохо поворачивается во рту, речь замедленная, гнусавая. Отечность распространяется на туловище и конечности: отек плотный, пальцевые вдавления при надавливании не остаются. Может появляться муцинозная жидкость в полостях тела. Температура тела низкая, брадикардия. На ЭКГ, кроме брадикардии, — снижение вольтажа всех зубцов, интервал S — T ниже изоэлектрической линии и удлинение интервала P — Q. Характерно развитие общего атеросклероза. Часто отмечаются самопроизвольные прерывания беременности. При вторичных формах может быть и неврологическая симптоматика, обусловленная патологическим процессом в ЦНС. Гипотиреоз у детей приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Особенно тяжелая степень отставания наблюдается при врожденной микседеме и микседеме раннего детского возраста.
При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, основной обмен и уровень йода, связанного с белком в крови (ниже 3,5 мкг%). Характерно повышение уровня холестерина в крови.
Хроническая надпочечниковая недостаточность
Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, гипокортицизм) — тяжелая, хронически протекающая болезнь, обусловленная снижением или выпадением функции коры обоих надпочечников.
Различают первичную надпочечниковую недостаточность, возникающую в результате выпадения функции коры надпочечников, и вторичную, обусловленную нарушением функционального состояния системы «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников», т. е. уменьшением продукции АКТГ и вторичным снижением функции надпочечников и атрофией их коры.
Причиной первичной надпочечниковой недостаточности часто является туберкулезное их поражение в результате гематогенного диссеминирования из других органов (легких, мочеполовой системы, костей и т. д.). Причиной также могут быть аутоиммунный процесс в коре надпочечников, их амилоидоз, первичная атрофия коры.
Вторичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие снижения или прекращения продукции АКГТ гипофизом. Клиническая картина развивается постепенно. Появляются сильная утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения меланина под действием усиленной продукции АКГТ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску. Особенно выражена пигментация на открытых и трущихся участках кожи: лице, шее, ареолах сосков, разгибательных поверхностях суставов, ладонных складках.
Нередки диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, похудение. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии. Падает внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Нарушаются все функции печени, снижаются клубочковая фильтрация, реабсорбция натрия и хлоридов, задерживается калий из-за дефицита минералокортикоидов. В крови — вторичная нормохромная анемия, СОЭ непостоянна, зависит от процесса в надпочечниках, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, содержание сахара низкое, чувствительность к инсулину высокая. Снижается выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов.
Тяжелым и грозным осложнением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), который встречается при недостаточно активном лечении хронической недостаточности и сопутствующих травмах, инфекционных болезнях, операциях, родах, абортах, т. е. при любой стрессовой ситуации. Аддисонический криз может развиваться медленно, в течение нескольких дней, или остро, за несколько часов. Общая слабость и адинамия при этом нарастают, усиливаются все проявления надпочечниковой недостаточности вплоть до возникновения коллапса.
В постановке диагноза наибольшее значение из лабораторных исследований имеют снижение уровня 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов в суточной моче, снижение уровня 17-оксикортикостероидов в плазме, снижение уровня сахара в крови натощак и уплощенная сахарная кривая. В норме содержание 17-оксикортикостероидов в плазме по методу Портера — Сильбера в модификации Юдаева и Панкова составляет 50–200 мкг/л (5,0–20,0 мкг/100 мл).
В моче по методу Портера — Сильбера содержание 17-оксикортикостероидов составляет от 2,5 до 5,5 мг; 17-кетостероидов для женщин — 6–13 мг в сутки и для мужчин — 9–23 мг в сутки. Вне криза в общем анализе крови наблюдаются анемия, относительное увеличение лимфоцитов и эозинофилов, замедленная СОЭ.
Болезнь Симмондса
Общей слабостью, вялостью, сонливостью проявляется надпочечниковая недостаточность при болезни Симмондса. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия) проявляется прогрессирующим истощением и понижением всех функций передней доли гипофиза. При болезни Симмондса выпадают функции всех тропных гормонов гипофиза. Основным этиологическим моментом является септическое состояние и прежде всего послеродовой сепсис.
К болезни Симмондса могут привести также опухоль и хирургическое удаление гипофиза. Характерны крайнее истощение, проявления гипофункции надпочечников, щитовидной и половых желез.
Надпочечниковая недостаточность проявляется резкой слабостью, адинамией, снижением артериального давления, уровня сахара в крови вплоть до развития гипогликемической комы. Снижение функции щитовидной железы характеризуется снижением основного обмена, температуры тела, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей. Снижение функции половых желез приводит к нарушению менструаций, атрофии молочных желез у женщин, снижению полового чувства и атрофии половых органов у мужчин и женщин.
Наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы, боли в животе. Поражение подбугорья проявляется бессонницей, несахарным диабетом. Течение болезни может быть острым и хроническим.
Болезнь Иценко — Кушинга
На общую слабость, вялость, утомляемость, сонливость жалуются больные с болезнью Иценко — Кушинга. В основе болезни лежит повышенная продукция адренокортикотропного гормона в гипофизе и гиперпродукция глюкокортикоидов и мужских половых гормонов в надпочечниках. Избыточная продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе может возникать в результате поражения подбугорья (гипоталамуса) и стимулирующего воздействия кортикотропинактивирующего фактора на переднюю долю гипофиза или при наличии базофильной аденомы гипофиза. Симптомы болезни Иценко — Кушинга наблюдаются при раковой опухоли в легких, поджелудочной железе, яичниках, матке. Эти опухоли продуцируют АКТГ-подобную субстанцию, которая повышает функцию коры надпочечников.
Болезнь Иценко — Кушинга чаще наблюдается у женщин, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, сонливость, жажду, боли в костях и особенно в области позвоночника, в ногах.
Характерен внешний вид больного. Отмечается перераспределение жира: отложение его в области лица, шеи, живота, туловища, плеч. Ноги и руки становятся худыми, ягодицы сглажены, стрии в области живота, внутренней поверхности бедер, плеч, молочных желез. Лицо округлой формы, багрово-красного цвета с цианотическим оттенком (матронизм). Кожа тонкая, множество гнойничков, фурункулов.
У женщин наблюдается рост волос на лице, нарушается менструальный цикл, у мужчин уменьшаются либидо и потенция.
Ведущими симптомами заболевания являются артериальная гипертония и поражение сердца (электролитностероидная кардиопатия). Возможно развитие стероидного диабета. Наблюдаются изменения психики: появляются раздражительность, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние, иногда возникает реактивное состояние.
Наибольшее диагностическое значение имеет повышение уровня 17-оксикортикостероидов в крови и 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче.
Рентгенологическое исследование турецкого седла, грудного и поясничного отделов позвоночника позволяет обнаружить аденому гипофиза и остеопороз.
Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при неврастении
Жалобы на слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, снижение работоспособности могут предъявлять больные неврастенией.
Неврастения — наиболее распространенный невроз, который проявляется раздражительной слабостью. К неврозам относят психогенно обусловленные расстройства высшей нервной деятельности, развившиеся в результате перенапряжения ее в связи со сложной жизненной ситуацией. Различают четыре разновидности невроза: неврастению, истерию, психастению и невроз навязчивых состояний.
Больные неврастенией раздражительны, вспыльчивы, но быстро истощаемы. Они жалуются на головные боли, расстройства сна (затруднено засыпание, сон поверхностен), снижение работоспособности, повышенную утомляемость, склонность к конфликтам с окружающими, снижение аппетита, боли в сердце, сердцебиения, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся урчанием, запоры или поносы, вздутие живота, отрыжку воздухом и т. д.
Часто у них отмечаются вазомоторная лабильность, потливость, расстройства половой деятельности (слабость эрекции или преждевременная эякуляция) и др. Обилие разнообразных жалоб — характерная особенность неврастении. Признаки органического поражения нервной системы отсутствуют.
Лечение заболеваний, сопровождающихся слабостью, вялостью, недомоганием
Лечение слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеваниях традиционными методами
Вирусный гепатит
Больные вирусным гепатитом подлежат госпитализации. Основное лечение — общий режим и питание. В течение всего острого периода рекомендуется строгое соблюдение постельного режима, который только в период реконвалесценции изменяется на полупостельный. В остром периоде назначают стол № 5 (печеночный), исключающий жареную, жирную и острую пищу, копчености, крепкие бульоны. Рекомендуются вареные мясо и рыба, овощные супы, творог, овсяная, гречневая и манная каши, компоты, кисели, мед. Назначают жидкость до 2–3 л в сутки. Хороший эффект дает употребление щелочных минеральных вод, 5 %-ного раствора глюкозы, зеленого чая. При среднетяжелых формах гепатита жидкости вводятся парентерально.
Патогенетически обосновано назначение (при тяжелых формах) витаминов С и Е.
Широко применяют гепатопротекторы, т. е. препараты, оказывающие воздействие на мембрану печеночной клетки (стабилизаторы мембран), — эссенциале и легалон. Эссенциале вводят при среднетяжелых и тяжелых формах первые 2 недели внутривенно по 5–10 мл в 5 %-ном растворе глюкозы и одновременно перорально в капсулах (по 1–2 капсулы 3 раза в сутки). В течение последующих 2 месяцев переходят только на пероральный прием капсул. Легалон применяется перорально в течение 2–3 месяцев (3–4 таблетки в сутки). При тяжелых формах в комплексную терапию включают глюкокортикоидные гормоны.
Тифопаратифозные заболевания
Больные с тифопаратифозными заболеваниями подлежат обязательной госпитализации. Назначаются строгий постельный режим, диета. Из антибиотиков наиболее эффективным оказался левомицетин, который применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, пока не нормализуется температура, и еще 2–3 дня после этого. Затем дозу антибиотика уменьшают до 0,5 г 3 раза в сутки — и дают его еще 7–10 дней. При невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат натрия внутримышечно (2–3 г в сутки). С успехом используется ампициллин (2–4 г в сутки). Для устранения интоксикации назначают полиглюкин, гемодез, 5 %-ный раствор глюкозы, альбумин и др. Широко используются витамины: аскорбиновая кислота, рутин, В 1, В 6. При осложнении заболевания кишечным кровотечением показаны покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах, викасол, аминокапроновая кислота, при перфорации кишечника — оперативное вмешательство.
Бруцеллез
Больным с острыми формами бруцеллеза назначают антибиотики (левомицетин или тетрациклин по 2–3 г в сутки). Длительность курса — 2–3 недели. Повторный курс лечения проводят через 10–15 дней. При хронических формах основными методами лечения являются вакцино— и гормонотерапия, широко используются местная диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации, а также переливания крови, плазмы. При остаточных формах рекомендуются массаж, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение.
Туберкулез
Лечение больных туберкулезом легких проводится строго индивидуально в зависимости от характера туберкулезного процесса и общего состояния больного. Ведущим методом лечения является химиотерапия. Также используются десенсибилизирующие средства, гормональные препараты и витамины, туберкулинотерапия, гигиено-диетическое и санаторно-курортное лечение. При показаниях применяются коллапсотерапия и хирургическое лечение.
Все противотуберкулезные препараты подразделяются на 3 группы. К препаратам 1-й группы относятся изониазид (тубазид), фтивазид, метазид, салюзид растворимый, рифампицин. Лечение вновь выявленного больного туберкулезом начинают, как правило, тремя антибактериальными препаратами (стрептомицин + изониазид + ПАСК). Стрептомицин вводят внутримышечно по 1 г 1 раз в день в течение 3–4 месяцев. В дальнейшем лечение продолжают до 12 месяцев изониазидом внутрь по 0,6–0,9 г в сутки в 2–3 приема и ПАСК внутрь по 9–12 г в сутки в 2–3 приема.
Препараты 2-й группы (этионамид, протионамид, циклосерин, теривалидин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, канамицин, виомицин) в основном применяются при лечении больных деструктивными и хроническими формами туберкулеза.
К препаратам III группы относятся ПАСК и тибон (тиоацетазок), которые характеризуются умеренной эффективностью. Успешно применяют рифампицин (рифадин, бенемицин) и этамбутол (диамбутол). Рифампицин — полусинтетический антибиотик, выпускается в капсулах по 0,15 и 0,3 г. Суточная доза — 0,45 г принимается одноразово за 1 ч до приема пищи. Препарат обладает побочным гепатотоксическим действием, его следует назначать с осторожностью больным, перенесшим заболевания печени. Этамбутол выпускается в таблетках по 0,1–0,2–0,4 г и назначается внутрь из расчета 25 мг/кг массы, но не более 2 г в сутки. Препарат оказывает побочное действие на зрительный нерв, поэтому в период его приема больной ежемесячно должен консультироваться у офтальмолога.
Эффективны методики внутривенного введения некоторых противотуберкулезных препаратов и аэрозоль-терапия антибактериальными препаратами под воздействием постоянного тока.
Лечение больных туберкулезом должно быть комплексным, т. е. одновременно с противотуберкулезными препаратами необходимо применять и средства патогенетической терапии: некоторые физические методы лечения, рациональное питание, туберкулинотерапию, стероидные гормоны, ультразвук.
Лечение слабости, вялости, недомогания при заболеваниях крови традиционными методами
Лейкоз
При остром миелобластном, лимфобластном и всех других формах острого лейкоза у взрослых эффективна схема ВАМП (8-дневный курс: метотрексат — 20 мг/м 2внутривенно в 1-й и 4-й дни, винкристин — 2 мг/м 2ежедневно на 2-й день курса лечения внутривенно, 6-меркаптопурин — 60 мг/м 2ежедневно с 1-го по 8-й день, преднизолон — 40 мг/м 2ежедневно с 1-го по 8-й день в таблетках). Повторяют курс лечения после 9– дневного перерыва. При остром промиелоцитарном лейкозе комбинируют рубомицин и преднизолон, цитозар и рубомицин с контрикалом и гепарином (под контролем гемостазиограммы), купируя ДВС-синдром. В период ремиссии при этих формах острого лейкоза 1 раз в 2–3 месяца проводится поддерживающая терапия по схеме, вызвавшей ремиссию. Диспансеризация больных — 1 раз в 1–2 месяца.
Лечение хронического миелолейкоза
Лечение хронического миелолейкоза начинают при прогрессировании процесса. Для нормализации формулы крови и количества лейкоцитов до 7–20 г/л применяют миелосан — 2–6 мг в сутки, затем переходят на поддерживающую терапию — 2–4 мг миелосана в неделю. Контроль за состоянием крови осуществляют 1 раз в 10–14 дней, затем — 1 раз в месяц. Амбулаторно наблюдают больных 1 раз в 1–2 месяца. Лечение можно начинать амбулаторно.
При неэффективности миелосана назначают миелобромол — 0,25 г 1 раз в день, курс — до 2–6 г. При выраженной спленомегалии целесообразно R-облучение селезенки (3–7 гЧР). В терминальной стадии назначают схемы лечения, используемые при острых лейкозах; ВАМП, цитозар и рубомицин, винкристин и преднизолон.
Лечение хронического лимфолейкоза
При доброкачественном течении болезни необходимо воздерживаться от специфической терапии, даже если лейкоцитоз достигает 100–200 × 10 9/л, а количество лимфоцитов — 80–95 %. Больным рекомендуются рациональный режим труда и отдыха, витаминотерапия, молочно-растительная диета. Необходимо избегать охлаждений, инсоляций, прекратить курение и употребление алкогольных напитков. Лейкоцитоз (более 150 г/л) без существенной лимфоидной метаплазии органов можно корригировать лимфоцитаферезом (4–5 сеансов эксфузий крови по 400–500 мл с возвращением эритроцитарной массы и плазмы больному). Слабость, потливость, быстрое увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, анемия, тромбоцитопения являются показанием к активной цитостатической, лучевой, гормональной и заместительной компонентной терапии. Используют циклофосфан (при опухолевой форме — до 7–12 г на курс, по 200–400 мг внутривенно или внутримышечно через день или ежедневно), хлорбутин (лейкеран) — при лейкемических вариантах — 10–15 мг в сутки, до 200–300 мг на курс. Эффективны дегранол (при выраженной спленомегалии и поражении абдоминальных лимфоузлов) — 50–100 мг внутривенно, до 10–20 инъекций на курс, фотрин — 7–10 мг внутривенно. Для уменьшения аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений назначают глюкокортикоиды (преднизолон — 30–60 мг в сутки). Лучевая терапия показана при спленомегалии, сдавлении лимфоузлами органов (до 3–15 гЧР на курс, по 0,5–1 гЧР в день или через день). При выраженном гиперспленизме осуществляют спленэктомию.
Лечение слабости, вялости, недомогания при ревматизме традиционными методами
Для лечения ревматизма применяются:
1) этиопатогенетическая, противоаллергическая терапия: антибиотики, нестероидные противовоспалительные средст ва (салицилаты, пиразолоновые производные, бруфен (ибу профен), вольтарен, индометацин, мефенамовая кислота), глюкокортикоиды, препараты иммунодепрессивного дей ствия (хинолиновые, цитостатики, антилимфоцитарный глобулин);
2) средства антидистрофического действия;
3) симптоматические средства при недостаточности кровообращения, нарушении водно-солевого обмена и др.
Лечение слабости, вялости, недомогания при соматических заболеваниях традиционными методами
Хронические гепатиты
При хронических гепатитах диета должна быть богатой витаминами, животные жиры следует умеренно ограничивать, частично заменять их растительными маслами, содержание белков и углеводов должно быть повышенным. Желательно употребление творога, сыра, трески, бобовых, нежирных сортов мяса и рыбы, молока и молочных продуктов, овсяной крупы, сладких сортов ягод и фруктов, овощных и фруктовых соков и пюре, овсяных и отрубных отваров.
Базисная терапия включает средства, действие которых направлено на улучшение обменных процессов, нормализацию регенерации и повышение резистентности гепатоцитов. Сюда входят витамины: пиридоксин, тиамин, никотиновая и пантотеновая кислоты по 50–100 мг в день, аскорбиновая кислота, витамин Е в капсулах, содержащих 0,05–0,1 г токоферола ацетата, внутрь или 5 %-, 10 %-, 30 %-ный раствор по 1 мл внутримышечно. К препаратам базисной терапии относятся также эссенциале (по 5–10 мл внутривенно) или эссенциале-форте (по 1 капсуле 3 раза в день внутрь); легалон (по 1–2 драже 3–4 раза в день в течение длительного времени); лив-52 (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев); липоевая кислота, выполняющая коферментные функции в окислительном декарбоксилировании и являющаяся детоксицирующим фактором, по 0,025 г 3–4 раза в день, курс — 1–2 месяца.
При выраженной активности гепатита, особенно если доказано участие аутоиммунных механизмов в его развитии, применяют препараты, обладающие иммуносупрессивным действием (стероиды, имуран, Д-пеницилламин).
При малоактивных формах гепатита рекомендуют печеночные гидролизаты — сирепар, прогепар, рипасон по 5–10 мл внутримышечно. При зуде кожи применяют холестирамин — 8–12 г в сутки, антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, диазолин по 2–3 таблетки в день), билигнин по 1–2 таблетки в день.
Хроническая почечная недостаточность
При лечении хронической почечной недостаточности известный успех может быть достигнут путем терапии основного заболевания, вызывающего хроническую почечную недостаточность. Диета направлена на уменьшение образования мочевины и кислых продуктов межуточного обмена. В рационе уменьшают количество белка до 22–25 г, из которого 10 г составляет полноценный животный белок, предпочтительно яичный или творожный, и одновременно резко увеличивают калорийность пищи (до 3000 ккал) за счет углеводов и жиров. Пищу для больных гипертонией готовят без добавления поваренной соли. Рекомендуется ежедневно натощак промывать желудок 1–1,5 л 2 %-ного раствора натрия гидрокарбоната.
Компенсация почечной функции удается путем программного гемодиализа. Наиболее радикальны короткие сеансы по 4–5 ч 2–3 раза в неделю. Это возможно лишь при соблюдении известных диетических ограничений: суточном потреблении белка в количестве 0,75–1 г/кг, значительном солевом ограничении, применении натрийуретиков при злокачественной гипертонии, а также дозированном введении натрия, частично в виде хлорида, а частично в виде бикарбоната в отсутствие артериальной гипертонии.
Оптимальным следует считать артериальное давление 170/180–90/100 мм рт. ст. Однако программный гемодиализ не устраняет тяжелой анемии, а у детей вызывает отставание в росте, не всегда регулирует уровень артериального давления.
Диализ предполагает регулярное посещение больным специального центра в течение всей жизни. В последнее время все шире применяют пересадку трупной почки от иммуно-совместимого донора.
Амилоидоз
В лечении амилоидоза важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза. Больным показан длительный (8–10 месяцев) прием сырой печени (100–120 г в сутки).
На начальных стадиях болезни назначают препараты 4-аминохинолинового ряда, например делагил по 0,25 г 1 раз в день, длительно, под контролем за числом лейкоцитов в крови (лейкопения!) и преломляющими средами глаз (возможность отложения дериватов препарата).
Используют также унитиол (6–10 мл 5%-ного раствора ежедневно внутримышечно повторными курсами по 30 дней с перерывами в 1,5–2 месяца), диметилсульфоксид (5–8 г препарата в сутки в течение многих месяцев).
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (мочегонные при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом.
Болезнь Крона
Лечение в основном консервативное: высококалорийная, богатая белком диета с ограничением пищевой клетчатки, молока и молочных продуктов.
Из медикаментозных средств рекомендуют сульфасалазин в сочетании с глюкокортикоидами, полусинтетические пенициллины при гнойных осложнениях, седативные препараты, холино— и спазмолитики, витамины. Проводят общеукрепляющую и детоксицирующую терапию. В случае перфораций, стенозов, свищей и безуспешности консервативного лечения производят оперативное вмешательство.
Рак желудка
Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический, но только его ранняя диагностика и форма определяют успех лечения. При неоперабельных опухолях применяют 5 %-ный 5-фторурацил — 5 мл в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно ежедневно или через день, курсовая доза — 3–5 г; 4 %-ный раствор фторафура — 10 мл внутривенно 1–2 раза в сутки; на курс лечения — 30–40 г.
Назначают полноценное питание в пределах диеты № 1 и симптоматическую детоксицирующую терапию, при показаниях — наркотики.
Лечение слабости, вялости, недомогания при эндокринной патологии традиционными методами
Гипотиреоз
Лечение проводится тиреоидными препаратами и гормонами. Применяют тиреоидин в дозе 0,05–1 г утром и днем внутрь, 3-йодтиронин (лиотиронин — Венгрия; тибон — Германия; цинтамоль — США; тритирон — Франция) внутрь по 25–100 мгк в сутки, начиная с небольших доз, под контролем за состоянием сердечно-сосудистой системы. Доза препаратов должна быть индивидуальной.
Хроническая надпочечниковая недостаточность
При легкой форме заболевания рекомендуется бедная калием диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, витаминов С и группы В (ограничивается мясо). Из диеты исключаются горох, бобы, орехи, бананы, картофель, какао и другие продукты, богатые калием. Дополнительно назначаются до 10 г поваренной соли в сутки и до 0,5–1 г аскорбиновой кислоты. При средней и тяжелой формах проводится заместительная терапия глюко— и минералокортикоидами.
Применяются гидрокортизон по 25–50 мг 2–3 раза в сутки внутримышечно, 0,5 %-ный масляный растворы дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) — 1–2 мл внутримышечно 1 раз в сутки. По достижении компенсации назначают преднизолон — 5–15 мг в сутки, дексаметазон — 1–2 мг/сутки, увеличивая дозу этих препаратов в 1,5–2 раза при стрессовых ситуациях. При наличии туберкулезного процесса одновременно проводится противотуберкулезное лечение.
При аддисоническом кризе внутривенно капельно вводят 2–3 л 5 %-ного раствора глюкозы на растворе натрия хлорида с добавлением 125–250 мг гидрокортизона или 75–150 мг преднизолона и до 50 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Для повышения артериального давления в капельницу добавляют 3–4 мл норадреналина или 2–3 мл мезатона. Одновременно внутримышечно вводят по 125 мг гидрокортизона, преднизолона каждые 4 ч. При компенсации процесса больных переводят на пероральный прием глюкокортикоидов.
Болезнь Симмондса
Лечение должно быть патогенетическим, направленным на устранение основной причины заболевания. Проводится заместительная терапия, направленная на устранение надпочечниковой недостаточности, недостаточности функции щитовидной железы и т. д. Применяют префизон по 1–2 мл внутримышечно ежедневно, кортикотропин по 40 ЕД внутримышечно 1 раз в сутки, глюкокортикоиды в дозах, устраняющих симптомы надпочечниковой недостаточности, тиреоидин по 0,05 г 2 раза в день, тиреокомб по 1–2 таблетки в сутки, 3– йодтиронин по 25 мкг 2 раза в сутки, гонадотропины, половые гормоны.
Болезнь Иценко — Кушинга
При легкой и среднетяжелой форме болезни проводят рентгено— и телегамматерапию на межуточно-гипофизарную область (2500–3500 рад и 4000–5000 рад соответственно) повторными курсами.
При тяжелой форме заболевания показано оперативное лечение — двусторонняя адреналэктомия с последующим приемом гормонов коры надпочечников. Существуют препараты (хлодитан, элиптен), блокирующие синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников.
Лечение слабости, вялости, недомогания при неврастении традиционными методами
При лечении больного неврастенией необходимо выяснить причину возникновения невроза и возможность либо максимально уменьшить ее воздействие, либо устранить вовсе.
Полезно провести успокаивающую, обнадеживающую и ободряющую психотерапию. Необходимо дать рекомендации по упорядочению режима дня, нормализации отношений дома и на службе, по трудоустройству.
Медикаментозное лечение зависит от особенностей жалоб и самочувствия больного.
При общей слабости, вялости, снижении работоспособности и быстрой утомляемости полезен прием различных стимуляторов центральной нервной системы (пантокрин и настойки из корня женьшеня, лимонника, левзеи, заманихи, стеркулии или аралин по 15–30 капель на прием).
Препараты принимают дважды в сутки (утром и во второй половине дня, но не вечером), натощак или через несколько часов после еды. Более выраженным стимулирующим влиянием обладает сиднокарб (по 5–10 мг утром и днем). Положительное действие в общем комплексе лечебных мероприятий при невротических состояниях оказывают электросон, иглоукалывание и некоторые физиотерапевтические процедуры.
Лечение слабости, вялости, недомогания при туберкулезе нетрадиционными методами
Средство русских деревенских знахарей от чахотки составляется из следующих веществ: липового меда — 1,2 кг, мелко нарубленного алоэ — 1 стакан (это сильное средство, больным со слабым сердцем его давать не следует), прованского масла — 100 г, березовых почек — 150 г, липового цвета — 50 г, воды — 2 стакана. Способ приготовления лекарства: растопить мед в кастрюле, потом добавить к меду алоэ и смесь хорошо проварить. Отдельно в 2 стаканах воды заварить березовые почки и липовый цвет, кипятя их 1–2 мин. Выжать из березовых почек и липового цвета сок и влить его в мед. Смесь разлить в две бутылки, добавив в каждую поровну прованского масла. Перед употреблением взбалтывать. Доза — по 1 ст. л. 3 раза в день.
Многие лекари русской народной медицины в числе других средств против чахотки с успехом применяли собачье сало (медвежье сало гораздо лучше собачьего, но его не всегда удается достать). Широко применялся для лечения больных туберкулезом кумыс. Знахари часто советовали при туберкулезе усиленное питание, рекомендовали употреблять смалец, молоко, яйца, сало.
Лечение слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеваниях традиционными методами
Вирусный гепатит
Больные вирусным гепатитом подлежат госпитализации. Основное лечение — общий режим и питание. В течение всего острого периода рекомендуется строгое соблюдение постельного режима, который только в период реконвалесценции изменяется на полупостельный. В остром периоде назначают стол № 5 (печеночный), исключающий жареную, жирную и острую пищу, копчености, крепкие бульоны. Рекомендуются вареные мясо и рыба, овощные супы, творог, овсяная, гречневая и манная каши, компоты, кисели, мед. Назначают жидкость до 2–3 л в сутки. Хороший эффект дает употребление щелочных минеральных вод, 5 %-ного раствора глюкозы, зеленого чая. При среднетяжелых формах гепатита жидкости вводятся парентерально.
Патогенетически обосновано назначение (при тяжелых формах) витаминов С и Е.
Широко применяют гепатопротекторы, т. е. препараты, оказывающие воздействие на мембрану печеночной клетки (стабилизаторы мембран), — эссенциале и легалон. Эссенциале вводят при среднетяжелых и тяжелых формах первые 2 недели внутривенно по 5–10 мл в 5 %-ном растворе глюкозы и одновременно перорально в капсулах (по 1–2 капсулы 3 раза в сутки). В течение последующих 2 месяцев переходят только на пероральный прием капсул. Легалон применяется перорально в течение 2–3 месяцев (3–4 таблетки в сутки). При тяжелых формах в комплексную терапию включают глюкокортикоидные гормоны.
Тифопаратифозные заболевания
Больные с тифопаратифозными заболеваниями подлежат обязательной госпитализации. Назначаются строгий постельный режим, диета. Из антибиотиков наиболее эффективным оказался левомицетин, который применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, пока не нормализуется температура, и еще 2–3 дня после этого. Затем дозу антибиотика уменьшают до 0,5 г 3 раза в сутки — и дают его еще 7–10 дней. При невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат натрия внутримышечно (2–3 г в сутки). С успехом используется ампициллин (2–4 г в сутки). Для устранения интоксикации назначают полиглюкин, гемодез, 5 %-ный раствор глюкозы, альбумин и др. Широко используются витамины: аскорбиновая кислота, рутин, В 1, В 6. При осложнении заболевания кишечным кровотечением показаны покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах, викасол, аминокапроновая кислота, при перфорации кишечника — оперативное вмешательство.
Бруцеллез
Больным с острыми формами бруцеллеза назначают антибиотики (левомицетин или тетрациклин по 2–3 г в сутки). Длительность курса — 2–3 недели. Повторный курс лечения проводят через 10–15 дней. При хронических формах основными методами лечения являются вакцино— и гормонотерапия, широко используются местная диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации, а также переливания крови, плазмы. При остаточных формах рекомендуются массаж, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение.
Туберкулез
Лечение больных туберкулезом легких проводится строго индивидуально в зависимости от характера туберкулезного процесса и общего состояния больного. Ведущим методом лечения является химиотерапия. Также используются десенсибилизирующие средства, гормональные препараты и витамины, туберкулинотерапия, гигиено-диетическое и санаторно-курортное лечение. При показаниях применяются коллапсотерапия и хирургическое лечение.
Все противотуберкулезные препараты подразделяются на 3 группы. К препаратам 1-й группы относятся изониазид (тубазид), фтивазид, метазид, салюзид растворимый, рифампицин. Лечение вновь выявленного больного туберкулезом начинают, как правило, тремя антибактериальными препаратами (стрептомицин + изониазид + ПАСК). Стрептомицин вводят внутримышечно по 1 г 1 раз в день в течение 3–4 месяцев. В дальнейшем лечение продолжают до 12 месяцев изониазидом внутрь по 0,6–0,9 г в сутки в 2–3 приема и ПАСК внутрь по 9–12 г в сутки в 2–3 приема.
Препараты 2-й группы (этионамид, протионамид, циклосерин, теривалидин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, канамицин, виомицин) в основном применяются при лечении больных деструктивными и хроническими формами туберкулеза.
К препаратам III группы относятся ПАСК и тибон (тиоацетазок), которые характеризуются умеренной эффективностью. Успешно применяют рифампицин (рифадин, бенемицин) и этамбутол (диамбутол). Рифампицин — полусинтетический антибиотик, выпускается в капсулах по 0,15 и 0,3 г. Суточная доза — 0,45 г принимается одноразово за 1 ч до приема пищи. Препарат обладает побочным гепатотоксическим действием, его следует назначать с осторожностью больным, перенесшим заболевания печени. Этамбутол выпускается в таблетках по 0,1–0,2–0,4 г и назначается внутрь из расчета 25 мг/кг массы, но не более 2 г в сутки. Препарат оказывает побочное действие на зрительный нерв, поэтому в период его приема больной ежемесячно должен консультироваться у офтальмолога.
Эффективны методики внутривенного введения некоторых противотуберкулезных препаратов и аэрозоль-терапия антибактериальными препаратами под воздействием постоянного тока.
Лечение больных туберкулезом должно быть комплексным, т. е. одновременно с противотуберкулезными препаратами необходимо применять и средства патогенетической терапии: некоторые физические методы лечения, рациональное питание, туберкулинотерапию, стероидные гормоны, ультразвук.
Лечение слабости, вялости, недомогания при заболеваниях крови традиционными методами
Лейкоз
При остром миелобластном, лимфобластном и всех других формах острого лейкоза у взрослых эффективна схема ВАМП (8-дневный курс: метотрексат — 20 мг/м 2внутривенно в 1-й и 4-й дни, винкристин — 2 мг/м 2ежедневно на 2-й день курса лечения внутривенно, 6-меркаптопурин — 60 мг/м 2ежедневно с 1-го по 8-й день, преднизолон — 40 мг/м 2ежедневно с 1-го по 8-й день в таблетках). Повторяют курс лечения после 9– дневного перерыва. При остром промиелоцитарном лейкозе комбинируют рубомицин и преднизолон, цитозар и рубомицин с контрикалом и гепарином (под контролем гемостазиограммы), купируя ДВС-синдром. В период ремиссии при этих формах острого лейкоза 1 раз в 2–3 месяца проводится поддерживающая терапия по схеме, вызвавшей ремиссию. Диспансеризация больных — 1 раз в 1–2 месяца.
Лечение хронического миелолейкоза
Лечение хронического миелолейкоза начинают при прогрессировании процесса. Для нормализации формулы крови и количества лейкоцитов до 7–20 г/л применяют миелосан — 2–6 мг в сутки, затем переходят на поддерживающую терапию — 2–4 мг миелосана в неделю. Контроль за состоянием крови осуществляют 1 раз в 10–14 дней, затем — 1 раз в месяц. Амбулаторно наблюдают больных 1 раз в 1–2 месяца. Лечение можно начинать амбулаторно.
При неэффективности миелосана назначают миелобромол — 0,25 г 1 раз в день, курс — до 2–6 г. При выраженной спленомегалии целесообразно R-облучение селезенки (3–7 гЧР). В терминальной стадии назначают схемы лечения, используемые при острых лейкозах; ВАМП, цитозар и рубомицин, винкристин и преднизолон.
Лечение хронического лимфолейкоза
При доброкачественном течении болезни необходимо воздерживаться от специфической терапии, даже если лейкоцитоз достигает 100–200 × 10 9/л, а количество лимфоцитов — 80–95 %. Больным рекомендуются рациональный режим труда и отдыха, витаминотерапия, молочно-растительная диета. Необходимо избегать охлаждений, инсоляций, прекратить курение и употребление алкогольных напитков. Лейкоцитоз (более 150 г/л) без существенной лимфоидной метаплазии органов можно корригировать лимфоцитаферезом (4–5 сеансов эксфузий крови по 400–500 мл с возвращением эритроцитарной массы и плазмы больному). Слабость, потливость, быстрое увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, анемия, тромбоцитопения являются показанием к активной цитостатической, лучевой, гормональной и заместительной компонентной терапии. Используют циклофосфан (при опухолевой форме — до 7–12 г на курс, по 200–400 мг внутривенно или внутримышечно через день или ежедневно), хлорбутин (лейкеран) — при лейкемических вариантах — 10–15 мг в сутки, до 200–300 мг на курс. Эффективны дегранол (при выраженной спленомегалии и поражении абдоминальных лимфоузлов) — 50–100 мг внутривенно, до 10–20 инъекций на курс, фотрин — 7–10 мг внутривенно. Для уменьшения аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений назначают глюкокортикоиды (преднизолон — 30–60 мг в сутки). Лучевая терапия показана при спленомегалии, сдавлении лимфоузлами органов (до 3–15 гЧР на курс, по 0,5–1 гЧР в день или через день). При выраженном гиперспленизме осуществляют спленэктомию.
Лечение слабости, вялости, недомогания при ревматизме традиционными методами
Для лечения ревматизма применяются:
1) этиопатогенетическая, противоаллергическая терапия: антибиотики, нестероидные противовоспалительные средст ва (салицилаты, пиразолоновые производные, бруфен (ибу профен), вольтарен, индометацин, мефенамовая кислота), глюкокортикоиды, препараты иммунодепрессивного дей ствия (хинолиновые, цитостатики, антилимфоцитарный глобулин);
2) средства антидистрофического действия;
3) симптоматические средства при недостаточности кровообращения, нарушении водно-солевого обмена и др.
Лечение слабости, вялости, недомогания при соматических заболеваниях традиционными методами
Хронические гепатиты
При хронических гепатитах диета должна быть богатой витаминами, животные жиры следует умеренно ограничивать, частично заменять их растительными маслами, содержание белков и углеводов должно быть повышенным. Желательно употребление творога, сыра, трески, бобовых, нежирных сортов мяса и рыбы, молока и молочных продуктов, овсяной крупы, сладких сортов ягод и фруктов, овощных и фруктовых соков и пюре, овсяных и отрубных отваров.
Базисная терапия включает средства, действие которых направлено на улучшение обменных процессов, нормализацию регенерации и повышение резистентности гепатоцитов. Сюда входят витамины: пиридоксин, тиамин, никотиновая и пантотеновая кислоты по 50–100 мг в день, аскорбиновая кислота, витамин Е в капсулах, содержащих 0,05–0,1 г токоферола ацетата, внутрь или 5 %-, 10 %-, 30 %-ный раствор по 1 мл внутримышечно. К препаратам базисной терапии относятся также эссенциале (по 5–10 мл внутривенно) или эссенциале-форте (по 1 капсуле 3 раза в день внутрь); легалон (по 1–2 драже 3–4 раза в день в течение длительного времени); лив-52 (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев); липоевая кислота, выполняющая коферментные функции в окислительном декарбоксилировании и являющаяся детоксицирующим фактором, по 0,025 г 3–4 раза в день, курс — 1–2 месяца.
При выраженной активности гепатита, особенно если доказано участие аутоиммунных механизмов в его развитии, применяют препараты, обладающие иммуносупрессивным действием (стероиды, имуран, Д-пеницилламин).
При малоактивных формах гепатита рекомендуют печеночные гидролизаты — сирепар, прогепар, рипасон по 5–10 мл внутримышечно. При зуде кожи применяют холестирамин — 8–12 г в сутки, антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, диазолин по 2–3 таблетки в день), билигнин по 1–2 таблетки в день.
Хроническая почечная недостаточность
При лечении хронической почечной недостаточности известный успех может быть достигнут путем терапии основного заболевания, вызывающего хроническую почечную недостаточность. Диета направлена на уменьшение образования мочевины и кислых продуктов межуточного обмена. В рационе уменьшают количество белка до 22–25 г, из которого 10 г составляет полноценный животный белок, предпочтительно яичный или творожный, и одновременно резко увеличивают калорийность пищи (до 3000 ккал) за счет углеводов и жиров. Пищу для больных гипертонией готовят без добавления поваренной соли. Рекомендуется ежедневно натощак промывать желудок 1–1,5 л 2 %-ного раствора натрия гидрокарбоната.
Компенсация почечной функции удается путем программного гемодиализа. Наиболее радикальны короткие сеансы по 4–5 ч 2–3 раза в неделю. Это возможно лишь при соблюдении известных диетических ограничений: суточном потреблении белка в количестве 0,75–1 г/кг, значительном солевом ограничении, применении натрийуретиков при злокачественной гипертонии, а также дозированном введении натрия, частично в виде хлорида, а частично в виде бикарбоната в отсутствие артериальной гипертонии.
Оптимальным следует считать артериальное давление 170/180–90/100 мм рт. ст. Однако программный гемодиализ не устраняет тяжелой анемии, а у детей вызывает отставание в росте, не всегда регулирует уровень артериального давления.
Диализ предполагает регулярное посещение больным специального центра в течение всей жизни. В последнее время все шире применяют пересадку трупной почки от иммуно-совместимого донора.
Амилоидоз
В лечении амилоидоза важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза. Больным показан длительный (8–10 месяцев) прием сырой печени (100–120 г в сутки).
На начальных стадиях болезни назначают препараты 4-аминохинолинового ряда, например делагил по 0,25 г 1 раз в день, длительно, под контролем за числом лейкоцитов в крови (лейкопения!) и преломляющими средами глаз (возможность отложения дериватов препарата).
Используют также унитиол (6–10 мл 5%-ного раствора ежедневно внутримышечно повторными курсами по 30 дней с перерывами в 1,5–2 месяца), диметилсульфоксид (5–8 г препарата в сутки в течение многих месяцев).
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (мочегонные при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом.
Болезнь Крона
Лечение в основном консервативное: высококалорийная, богатая белком диета с ограничением пищевой клетчатки, молока и молочных продуктов.
Из медикаментозных средств рекомендуют сульфасалазин в сочетании с глюкокортикоидами, полусинтетические пенициллины при гнойных осложнениях, седативные препараты, холино— и спазмолитики, витамины. Проводят общеукрепляющую и детоксицирующую терапию. В случае перфораций, стенозов, свищей и безуспешности консервативного лечения производят оперативное вмешательство.
Рак желудка
Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический, но только его ранняя диагностика и форма определяют успех лечения. При неоперабельных опухолях применяют 5 %-ный 5-фторурацил — 5 мл в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно ежедневно или через день, курсовая доза — 3–5 г; 4 %-ный раствор фторафура — 10 мл внутривенно 1–2 раза в сутки; на курс лечения — 30–40 г.
Назначают полноценное питание в пределах диеты № 1 и симптоматическую детоксицирующую терапию, при показаниях — наркотики.
Лечение слабости, вялости, недомогания при эндокринной патологии традиционными методами
Гипотиреоз
Лечение проводится тиреоидными препаратами и гормонами. Применяют тиреоидин в дозе 0,05–1 г утром и днем внутрь, 3-йодтиронин (лиотиронин — Венгрия; тибон — Германия; цинтамоль — США; тритирон — Франция) внутрь по 25–100 мгк в сутки, начиная с небольших доз, под контролем за состоянием сердечно-сосудистой системы. Доза препаратов должна быть индивидуальной.
Хроническая надпочечниковая недостаточность
При легкой форме заболевания рекомендуется бедная калием диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, витаминов С и группы В (ограничивается мясо). Из диеты исключаются горох, бобы, орехи, бананы, картофель, какао и другие продукты, богатые калием. Дополнительно назначаются до 10 г поваренной соли в сутки и до 0,5–1 г аскорбиновой кислоты. При средней и тяжелой формах проводится заместительная терапия глюко— и минералокортикоидами.
Применяются гидрокортизон по 25–50 мг 2–3 раза в сутки внутримышечно, 0,5 %-ный масляный растворы дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) — 1–2 мл внутримышечно 1 раз в сутки. По достижении компенсации назначают преднизолон — 5–15 мг в сутки, дексаметазон — 1–2 мг/сутки, увеличивая дозу этих препаратов в 1,5–2 раза при стрессовых ситуациях. При наличии туберкулезного процесса одновременно проводится противотуберкулезное лечение.
При аддисоническом кризе внутривенно капельно вводят 2–3 л 5 %-ного раствора глюкозы на растворе натрия хлорида с добавлением 125–250 мг гидрокортизона или 75–150 мг преднизолона и до 50 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Для повышения артериального давления в капельницу добавляют 3–4 мл норадреналина или 2–3 мл мезатона. Одновременно внутримышечно вводят по 125 мг гидрокортизона, преднизолона каждые 4 ч. При компенсации процесса больных переводят на пероральный прием глюкокортикоидов.
Болезнь Симмондса
Лечение должно быть патогенетическим, направленным на устранение основной причины заболевания. Проводится заместительная терапия, направленная на устранение надпочечниковой недостаточности, недостаточности функции щитовидной железы и т. д. Применяют префизон по 1–2 мл внутримышечно ежедневно, кортикотропин по 40 ЕД внутримышечно 1 раз в сутки, глюкокортикоиды в дозах, устраняющих симптомы надпочечниковой недостаточности, тиреоидин по 0,05 г 2 раза в день, тиреокомб по 1–2 таблетки в сутки, 3– йодтиронин по 25 мкг 2 раза в сутки, гонадотропины, половые гормоны.
Болезнь Иценко — Кушинга
При легкой и среднетяжелой форме болезни проводят рентгено— и телегамматерапию на межуточно-гипофизарную область (2500–3500 рад и 4000–5000 рад соответственно) повторными курсами.
При тяжелой форме заболевания показано оперативное лечение — двусторонняя адреналэктомия с последующим приемом гормонов коры надпочечников. Существуют препараты (хлодитан, элиптен), блокирующие синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников.
Лечение слабости, вялости, недомогания при неврастении традиционными методами
При лечении больного неврастенией необходимо выяснить причину возникновения невроза и возможность либо максимально уменьшить ее воздействие, либо устранить вовсе.
Полезно провести успокаивающую, обнадеживающую и ободряющую психотерапию. Необходимо дать рекомендации по упорядочению режима дня, нормализации отношений дома и на службе, по трудоустройству.
Медикаментозное лечение зависит от особенностей жалоб и самочувствия больного.
При общей слабости, вялости, снижении работоспособности и быстрой утомляемости полезен прием различных стимуляторов центральной нервной системы (пантокрин и настойки из корня женьшеня, лимонника, левзеи, заманихи, стеркулии или аралин по 15–30 капель на прием).
Препараты принимают дважды в сутки (утром и во второй половине дня, но не вечером), натощак или через несколько часов после еды. Более выраженным стимулирующим влиянием обладает сиднокарб (по 5–10 мг утром и днем). Положительное действие в общем комплексе лечебных мероприятий при невротических состояниях оказывают электросон, иглоукалывание и некоторые физиотерапевтические процедуры.
Лечение слабости, вялости, недомогания при туберкулезе нетрадиционными методами
Средство русских деревенских знахарей от чахотки составляется из следующих веществ: липового меда — 1,2 кг, мелко нарубленного алоэ — 1 стакан (это сильное средство, больным со слабым сердцем его давать не следует), прованского масла — 100 г, березовых почек — 150 г, липового цвета — 50 г, воды — 2 стакана. Способ приготовления лекарства: растопить мед в кастрюле, потом добавить к меду алоэ и смесь хорошо проварить. Отдельно в 2 стаканах воды заварить березовые почки и липовый цвет, кипятя их 1–2 мин. Выжать из березовых почек и липового цвета сок и влить его в мед. Смесь разлить в две бутылки, добавив в каждую поровну прованского масла. Перед употреблением взбалтывать. Доза — по 1 ст. л. 3 раза в день.
Многие лекари русской народной медицины в числе других средств против чахотки с успехом применяли собачье сало (медвежье сало гораздо лучше собачьего, но его не всегда удается достать). Широко применялся для лечения больных туберкулезом кумыс. Знахари часто советовали при туберкулезе усиленное питание, рекомендовали употреблять смалец, молоко, яйца, сало.
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
О психологии, саморазвитии и личностном росте
Саморазвитие
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги