Егоїстичний ген

13. Довга рука гена

На серці теорії егоїстичного гена лежить важкий тягар. Це напружене з’ясовування гена з організмом щодо права називатись основним чинником життя. З одного боку, ми маємо оманливий образ незалежних ДНК-реплікаторів, котрі, неначе сарни, вільно й невимушено перестрибують з покоління до покоління, ненадовго збираючись разом в одноразових машинах для виживання. Безсмертні спіралі змінюють нескінченну послідовність смертних оболонок на шляху до своєї власної вічності. З другого боку, ми бачимо окремо взяті організми, кожен із яких явно є логічно послідовною, комплексною й надзвичайно складною машиною з очевидною єдністю мети. Той чи інший організм не схожий на продукт нестійкого й тимчасового об’єднання різнорідних генетичних чинників, які навряд чи мають час для знайомства, перш ніж завантажитись у сперматозоїд чи яйцеклітину для створення наступного коліна великої генетичної діаспори. Він має один цілеспрямований мозок, який координує спільноту кінцівок та органів чуттів заради досягнення єдиної мети. Організм виглядає й поводиться як доволі вражаючий чинник зі своїми власними правами.

У деяких розділах цієї книги ми вже загалом розглядали сам організм як певний чинник, що прагне максимізувати свій успіх у передаванні всіх своїх генів. Ми уявляли собі, як певні тварини роблять складні економічні розрахунки можливих генетичних виграшів від різних варіантів дій. Тим не менш, в інших розділах основні міркування наводилися з позиції генів. Без погляду на життя очима гена немає жодних конкретних причин, чому організм має «турбуватись» про власний репродуктивний успіх та своїх родичів, а не, наприклад, про свою свою довговічність.

Як порозумітися з цим парадоксальним існуванням двох різних поглядів на життя? Що стосується мене, я спробував зробити це у книзі «Розширений фенотип», яка є найбільшим досягненням та втіхою всього мого професійного життя. Звичайно, розділ, що його ви зараз читаєте, стисло викладає суть кількох її тем, але насправді мені кортить, щоби ви відклали його та узяли до рук «Розширений фенотип»!

З будь-якого розумного погляду на цей предмет, дарвінівський добір не впливає на гени безпосередньо. ДНК закутана в білок, немов лялечка, сповита в мембрани, захищена від світу та невидима для природного добору. Якби добір намагався сортувати молекули ДНК безпосередньо, то навряд чи знайшов якийсь критерій, за яким це можна було зробити. Всі гени схожі між собою, так само, як усі магнітофонні стрічки. Важливі відмінності між генами виявляються винятково в їхніх ефектах. Зазвичай ідеться про впливи на процеси ембріонального розвитку, а отже, й на форму та поведінку організму. Успішними є ті гени, які в умовах впливу всіх інших генів у спільному ембріоні справляють корисні ефекти на цей ембріон. Слово «корисні» тут означає, що вони збільшують шанси ембріона розвинутися і стати успішним дорослим — здатним до розмноження та поширення оцих от генів майбутнім поколінням. Технічним терміном фенотип позначається прояв гена в організмі — ефект, який ген, порівняно з його алелями виявляє на організм у процесі розвитку. Ефектом фенотипу певного гена може бути, скажімо, зелений колір очей. На практиці більшість генів має більше одного фенотипового ефекту, скажімо, колір очей та хвилясте волосся. Природний добір сприяє одним генам, а не іншим, не через природу самих цих генів, а через їхні прояви — фенотипові ефекти.

Дарвіністи зазвичай обирають для свого розгляду гени, фенотипові ефекти яких сприяють або заважають виживанню та розмноженню всього організму. Вони звикли не зважати на інтереси самого гена. Почасти це саме і є причиною того, чому парадокс у серці їхньої теорії за нормальних умов не дає про себе знати. Наприклад, якийсь ген може бути успішним за рахунок збільшення швидкості бігу хижака. Через те, що хижак швидше бігає, успішнішим стає весь його організм, включно з усіма генами. Ця швидкість допомагає йому прожити достатньо довго, аби мати потомство, а отже, й передати наступним поколінням більше копій усіх його генів, зокрема і ген швидкого бігу. Тут парадокс зручним чином зникає, бо що добре для одного гена, те добре й для всіх.

Але що, як якийсь ген проявить фенотиповий ефект, гарний для нього самого, але поганий для решти генів організму? Це не якісь мої фантазії. Такі випадки відомі — наприклад, цікаве явище під назвою мейотичний дрейф. Мейоз, як ви, мабуть, пам’ятаєте, є особливим різновидом поділу клітини, що ділить кількість хромосом надвоє та започатковує існування сперматозоїдів чи яйцеклітин. За нормальних умов мейоз — це абсолютно чесна лотерея. З кожної пари алелів лише один може стати тим щасливчиком, який потрапить до кожного конкретного сперматозоїда чи яйцеклітини. Але це однаково ймовірно для будь-якого алеля з пари, і якщо розглянути середню кількість усіх сперматозоїдів (чи яйцеклітин), то виявиться, що половина з них містить один алель, а половина інший. Під час мейозу все відбувається так само чесно, як із підкиданням монетки. Але, хоча ми звикли вважати підкидання монетки випадковим вибором, навіть воно є фізичним процесом, на який впливає багато різних обставин — вітер, сила підкидання тощо. Мейоз теж є фізичним процесом, на який можуть впливати гени. А що, як виникне якийсь мутантний ген, який випадково матиме ефект не на щось очевидне, як колір очей чи витке волосся, а на сам мейоз? Уявімо, що це вплине на мейоз таким чином, що цей мутантний ген почне потрапляти до яйцеклітин із більшою ймовірністю, ніж його алель. А такі гени існують, і вони називаються порушниками сегрегації. Вони збіса прості. Виникаючи завдяки мутації, порушник сегрегації невблаганно поширюється в популяції за рахунок свого алеля. Саме це й називається мейотичний дрейф. Причому це відбувається, навіть якщо вплив на добробут організму та добробут усіх інших генів організму є катастрофічним.

Протягом усієї цієї книги ми постійно звертали увагу на здатність деяких організмів до певного «шахрайства» проти своїх соціальних компаньйонів. Але зараз ми говоримо про окремі гени, які дурять інші гени в їхньому спільному організмі. Генетик Джеймс Кроу назвав їх «генами, які перемагають систему». Одним із найвідоміших порушників сегрегації є так званий Т-ген у мишей. Коли миша має два Т-гени, вона або помирає в ранньому віці, або є безплідною. Тому в гомозиготному стані цей ген називають «летальним». Якщо самець миші має лише один Т-ген, він буде звичайною здоровою мишею, за винятком однієї характерної особливості. Якщо дослідити сперматозоїди такого самця, виявиться, що Т-ген містять до 95 % із них, а нормальний алель — лише 5 %. Це вочевидь значне порушення 50-відсоткового співвідношення, якого ми сподіваємося. Кожного разу, коли у дикій популяції завдяки мутації виникає Т-алель, він одразу ж поширюється зі швидкістю лісової пожежі. Ще б пак йому не поширюватись, коли він має таку величезну нечесну перевагу в мейотичній лотереї?! Він поширюється так швидко, що досить скоро велика кількість індивідів у популяції успадковує Т-ген у подвійній дозі (тобто, від обох їхніх батьків). Ці індивіди або помирають у ранньому віці, або не дають потомства, а тому невдовзі вся місцева популяція може вимерти. Існують деякі докази, що в минулому дикі популяції мишей вже вимирали саме через епідемію Т-генів.

Не всі порушники сегрегації мають такі руйнівні побічні ефекти, як Т-ген. Тим не менш, більшість із них мають, принаймні, деякі шкідливі наслідки. (Майже всі генетичні побічні ефекти є несприятливими, і нова мутація зазвичай поширюватиметься, лише якщо її несприятливі ефекти переважуються сприятливими. Якщо і сприятливі, й несприятливі ефекти стосуються всього організму, загальний вплив на організм все одно може бути сприятливим. Але якщо несприятливі ефекти стосуються організму, а сприятливі — лише гена, то, з погляду організму, загальний вплив є абсолютно несприятливим). Попри його згубні побічні ефекти, колись виникнувши завдяки мутації, порушник сегрегації, безумовно, матиме тенденцію поширюватися в усій популяції. Природний добір (який, зрештою, працює на рівні гена) сприяє порушникові сегрегації, навіть якщо його ефекти на рівні окремого організму виявляться несприятливими.

Хоча порушники сегрегації й існують, трапляються вони не дуже часто. Можна розглянути цю думку, порушивши питання, чому вони зустрічаються не дуже часто, що є іншим способом запитати, чому процес мейозу є зазвичай чесним, таким самим прискіпливо безпристрасним, як підкидання старої доброї монетки. Але виявиться, що відповідь стає очевидною, як тільки ми збагнемо, чому організми взагалі існують.

Більшість біологів сприймають існування окремого організму як очевидне, можливо, тому, що його частини напрочуд міцно пов’язані між собою в єдине інтегроване ціле. Запитання про життя традиційно є запитанням про організми. Біологи розмірковують, чому організми роблять те або інше. Їх часто цікавить, чому організми об’єднуються в спільноти. Але їх чомусь не обходить (хоча мало би), чому, перш за все, жива матерія об’єднується в організми. Чому море вже не є первісним полем змагань вільних і незалежних реплікаторів? Чому давні реплікатори зібралися разом, аби створити собі для життя незграбних роботів, а також чому ці роботи — окремі організми, ми з вами — вдалися такими великими й такими складними?

Багатьом біологам взагалі складно уявити, що тут може бути щось незрозуміле. Річ у тім, що для них цілком природно порушувати питання на рівні окремого організму. Деякі з них заходять настільки далеко, що вважають ДНК певним пристроєм, який організми використовують, щоб розмножуватись, так само, як око є пристроєм, який організми використовують, щоби бачити! Читачі цієї книги зрозуміють, що такий погляд є значною помилкою. Це істина, що її безцеремонно перекинули догори дриґом. Вони також здатні збагнути, що альтернативний погляд — погляд на життя з позиції егоїстичного гена — містить власну глибоку проблему. Ця проблема (майже протилежна) є причиною того, чому організми взагалі існують, особливо в такій великій та явно цілеспрямованій формі, що змушує біологів помилково сприймати за істину щось зовсім інше. Щоби вирішити цю проблему, треба спочатку очистити нашу свідомість від старих уявлень, що приховано сприймають окремий організм як належне, бо інакше ми втратимо саму суть запитання. А от інструментом для очищення нашої свідомості є ідея про те, що я називаю розширеним фенотипом. Саме до неї та до її значення я зараз маю намір узятися.

Фенотиповими ефектами гена зазвичай вважаються всі ефекти, які він спричиняє в організмі, у якому перебуває. Це загальновизнане визначення. Але зараз ми переконаємося, що фенотиповими ефектами гена слід вважати всі ефекти, які він призводить на світ. Ефекти того чи іншого гена цілком можуть обмежуватись чередою організмів, де перебуває цей ген. Навіть якщо так, це зовсім не обов’язково стосується всіх генів і не має стати частиною нашого остаточного визначення. Взагалі пам’ятайте, що фенотипові ефекти гена — це інструменти, якими він прокладає собі шлях до наступних поколінь. Я хочу додати лише те, що фенотипові ефекти гена можуть виходити за межі певного організму. Що на практиці може означати ідея про наявність у гена розширеного фенотипового ефекту на світ за межами організму, в якому він перебуває? На думку спадають такі приклади, як загати бобрів, гнізда птахів та будиночки волохокрильців.

Волохокрильці — це такі доволі непоказні комахи тьмяно-коричневого кольору, на незграбні польоти яких понад річками більшість із нас не звертає уваги. Це стосується дорослих комах. Але перш ніж стати дорослими, вони мають подолати доволі довгу стадію личинки, мешкаючи на річковому дні. А от личинок волохокрильців точно не назвеш непоказними. Вони є одними з найбільш примітних істот на землі. Використовуючи цемент свого власного виробництва, вони дуже вправно будують для себе трубчастої форми будиночки з матеріалів, які підбирають на річковому дні. Пересуваючися, волохокрильці носять свої будиночки на собі, як равлик носить мушлю або рак-самітник, за одним винятком, бо не відрощують їх і не знаходять, а будують самі. Одні види використовують як будівельний матеріал палички, інші — частинки опалого листя чи дрібні мушлі равликів. Але, мабуть, найбільш вражаючі будиночки волохокрильців будуються зі знайдених навколо камінців. Личинка ретельно підбирає камінці, відкидаючи ті, що надто великі або надто дрібні для незаліпленої дірки, та навіть обертає кожен камінчик, доки він не буде допасований якнайкраще.

До речі, чому це нас так вражає? Якби ми змусили себе думати відособлено, то, безумовно, були би більше вражені архітектурою ока волохокрильців або їхнього ліктьового суглоба, ніж порівняно скромною архітектурою їхнього кам’яного будиночка. Зрештою, око та ліктьовий суглоб значно складніші та «спеціалізованіші», ніж будиночок. Проте, мабуть тому, що вони розвиваються тим самим чином, що й наші власні очі та лікті (процес формування яких відбувається всередині наших матерів без жодної нашої участі), будиночок, хоча це й нелогічно, вражає нас більше.

Відхилившись аж так далеко від теми, не можу не відчути спокусу зайти ще трохи далі. Як би нас не вражав будиночок волохокрильців, ми однак парадоксальним чином виглядаємо менш приголомшеними, ніж через рівнозначні досягнення тварин, чий розвиток ближчий до нас. Уявіть лишень заголовки новин, якби якийсь морський біолог відкрив вид дельфінів, що плете великі, складні риболовні сітки, діаметр яких у двадцять разів більший за довжину його тіла! Проте павутину ми сприймаємо як належне, радше як неприємну знахідку в кімнаті, а не як одне з див світу. А який фурор влаштувала би приматолог Джейн Гудолл, якби вернулася із заповідника Гомбе з купою фотографій диких шимпанзе, що будують собі власні будиночки з міцними дахами та стінами з ретельно дібраних каменів, акуратно зліплених вапняковим розчином! Натомість, личинка волохокрильців, що саме це вміє робити, майже не викликає в людей інтересу. Іноді, немов стаючи на захист такого подвійного стандарту, кажуть, що павуки та волохокрильці досягають своєї майстерності в архітектурі завдяки «інстинкту». Ну то й що з того? В певному розумінні це робить їх ще більш дивовижними.

Та час вернутися до основної теми обговорення. Будиночок волохокрильців, поза всяким сумнівом, є адаптацією, що виникла в результаті дарвінівського добору. Цей добір, мабуть, сприяв її виникненню в процесі еволюції, дуже подібно до того, як, скажімо, появі твердого панцира омарів. Адже мова йде про захисне покриття тіла. Сам по собі будиночок вигідний для всього організму та всіх його генів. Але, коли йдеться про природний добір, ми вже призвичаїлися розглядати вигоди для організму як випадкові. Насправді зважають лише на вигоди для тих генів, які надають мушлі її захисні властивості. Щодо омара все ясно. Зрозуміло, що панцир є частиною його організму. А як щодо будиночка волохокрильців?

Природний добір сприяв тим предковим генам цих комах, які змушували їхніх володарів будувати ефективні будиночки. Ці гени працювали над поведінкою комах, вочевидь впливаючи на ембріональний розвиток нервової системи. Але генетик насправді побачив би тут вплив генів на форму та інші властивості будиночків. Він би розпізнав гени форми будиночка в тому самому сенсі, як існують гени, скажімо, форми ніг. Загальновизнано, що ніхто насправді не вивчав генетику будиночків волохокрильців. Для цього потрібно було би ретельно дослідити генеалогію цих комах, виведених у неволі, а розводити їх доволі складно. Проте не потрібно вивчати генетику, аби пересвідчитись, що існують (чи, принаймні, колись існували), гени, які впливають на відмінності між будиночками волохокрильців. Потрібна лише вагома причина повірити, що, з погляду теорії Дарвіна, будиночок волохокрильців є адаптацією. В цьому випадку мають існувати гени контролю варіацій форми будиночків волохокрильців, оскільки добір не здатен виробляти адаптації, якщо немає спадкових відмінностей, серед яких можна було б вибирати.

Тому, хоча генетикам ця ідея може здатися дивною, для нас розумно буде говорити про гени форми камінців, розміру, твердості тощо. Будь-який генетик, який заперечує ці міркування, має (щоби бути послідовним) заперечувати розмови про гени кольору очей, гени зморшкуватості гороху тощо. Одна з причин, чому ця ідея може здаватись дивною стосовно камінців, полягає в тому, що камінці не є живою матерією. Більш того, вплив генів на властивості камінців видається не надто безпосереднім. Генетик може відчувати бажання оголосити, що прямий вплив генів здійснюється не на самі камінці, а на нервову систему, що опосередковує поведінку щодо добору камінців. Але я закликаю таких генетиків уважно поглянути на те, про що взагалі йдеться, коли говорять про вплив генів на нервову систему. Безпосередньо гени здатні впливати лише на синтез білка. Вплив генів на нервову систему, або (якщо конкретно) на колір очей чи зморшкуватість гороху, завжди опосередкований. Ген визначає білкову послідовність, що впливає на X, що впливає на Y, що впливає на Z, що, врешті-решт, впливає на зморшкуватість насіння або зв’язок між клітинами нервової системи. Будиночок волохокрильців є саме триванням такої послідовності. Твердість камінців є розширеним фенотиповим ефектом генів волохокрильців. Якщо можна говорити про вплив гена на зморшкуватість гороху або нервову систему тварин (а всі генетики вважають, що так), тоді виходить, що можна так само запевняти і про вплив гена на твердість камінців будиночка волохокрильців. Неймовірно, чи не так? Проте обґрунтувань такої думки аж ніяк не уникнути.

Ми готові до наступного кроку в цьому аргументі: гени в одному організмі можуть мати розширені фенотипові ефекти на інший організм. Зробити попередній крок нам вдалося завдяки будиночкам волохокрильців; зробити цей нам допоможуть мушлі равлика. Мушля має для равлика те саме значення, що й будиночок із камінців для личинки волохокрильців. Вона є продуктом секреції власних клітин равлика, тому звичайний генетик був би радий говорити про гени таких властивостей мушлі, як товщина. Але виявляється, що равлики, на яких паразитують певні види трематод (плоских червів), мають більш товсті мушлі. Що означатиме таке потовщення? Якби равлики з паразитами мали більш тонкі мушлі, ми би радо пояснили це вочевидь шкідливим впливом. Але ж йдеться про більш товсті мушлі? Більш товста мушля, мабуть, захищає равлика краще. Здається, що паразити, загалом, допомагають своїм господарям, покращуючи їхні мушлі. Але чи так це насправді?

Треба уважніше поміркувати. Якщо більш товсті мушлі дійсно є кращими для равликів, то чому ті не прагнуть цього самі? Відповідь, мабуть, ховається у царині економіки. Виготовлення мушлі обходиться равлику недешево. Воно вимагає енергії. Воно також вимагає кальцію та інших хімічних речовин, які доводиться виробляти із їжі, яку ще треба роздобути. Всі ці ресурси, якби їх не треба було витрачати на виготовлення речовини мушлі, можна було би витратити на щось інше, наприклад на чисельність потомства. Равлик, який витрачає багато ресурсів на виготовлення значно товстішої мушлі, дбає про власну безпеку. Але якою ціною? Він може жити довше, але буде менш успішним у розмноженні й, можливо, не зуміє передати свої гени наступним поколінням. Серед генів, які не зможуть перейти далі, будуть також гени виготовлення більш товстої мушлі. Іншими словами, недоліки надто тонкої мушлі лише більш очевидні, але, загалом, вони такі самі, що й у товстішої. Відповідно, коли трематоди змушують равлика виробляти більш товсту мушлю, вони не роблять йому послугу, якщо тільки не беруть на себе економічні витрати на потовщення мушлі. А ми можемо сміливо битися об заклад, що вони не настільки щедрі. Трематоди мають на равлика певний прихований хімічний вплив, що змушує його відступати від його власної «улюбленої» товщини мушлі. Можливо, це й продовжує життя його організмові, але таки не сприяє його генам.

Що з того трематодам? Чому вони це роблять? Моя гіпотеза є такою. За інших рівних умов, виживання організму равлика вигідне генам як самого равлика, так і трематодам. Але виживання — це не те саме, що розмноження, і тут, схоже, комусь доводиться поступатися. Тоді як гени равлика виграють від його розмноження, гени трематод — ні. Це відбувається тому, що будь-які трематоди зовсім не сподіваються, що їх гени житимуть в потомстві її нинішнього господаря. Хоча могло би так статися, але там цілком можуть опинитися й гени будь-яких конкурентних трематод. Враховуючи, що довговічність равлика має бути досягнена коштом певних втрат для його репродуктивного успіху, гени трематод «раді» змусити равлика заплатити цю ціну, оскільки зовсім не зацікавлені в його розмноженні. Гени ж равлика не втішає перспектива заплатити цю ціну, оскільки їхнє довгострокове майбутнє залежить від його розмноження. Тому я вважаю, що гени трематод здійснюють вплив на клітини, які відповідають за вироблення мушлі равлика, і це приносить користь їм самим, але дається взнаки генам равлика. Цю теорію цілком можна перевірити, хоча поки що ніхто цим не займався.

Ось ми й підійшли до узагальнення того, що дає нам приклад волохокрильців. Якщо я правий щодо дій генів трематод, то з цього випливає, що можна з цілковитою впевненістю говорити про їхній вплив на організм равлика, в тому самому сенсі, як і про вплив на нього генів самого равлика. Схоже на те, що гени виходять за межі свого «власного» організму та маніпулюють навколишнім світом. Як і стосовно волохокрильців, подібні міркування можуть здаватися генетикам надто надуманими. Вони звикли до того, що вплив генів обмежується організмом, у якому ті перебувають. Але, знову, як і з волохокрильцями, близький погляд на те, що генетики взагалі мають на увазі під «ефектами» генів, показує, що нічого складного тут немає. Треба лише усвідомити, що видозміна мушлі равлика — це адаптація, спричинена трематодами. Якщо це так, то вона має бути викликана дарвінівським добором генів трематод. Ми продемонстрували, що фенотипові ефекти гена можуть поширюватись не лише на неживі об’єкти, такі як камінці, але й на «інші» живі організми.

Історія равликів та трематод — це лише початок. Паразити всіх типів здавна відомі на диво підступними впливами на своїх господарів. Один із видів мікроскопічних найпростіших паразитів під назвою нозема, який заражає личинку борошняного хрущака, «відкрив» для себе спосіб вироблення хімічної речовини, дуже специфічної до цього жука. Подібно до інших комах, борошняні хрущаки виробляють так званий ювенільний гормон, який не дає личинці переходити до наступної стадії розвитку. Зазвичай перехід від личинки до дорослої особини стається від того, що личинка припиняє виробляти ювенільний гормон. Паразит нозема досяг успіху в синтезі близького хімічного аналога цієї речовини. Мільйони нозем збираються разом з метою масового виробництва ювенільного гормону в організмі личинки, таким чином заважаючи її перетворенню на дорослого жука. Натомість личинка продовжує рости, набуваючи велетенських розмірів та вдвічі більшої ваги, ніж звичайний дорослий жук. Нічого доброго для поширення генів хрущака, але справжній рай для паразита. Гігантизм личинки насамперед і є прикладом розширеного фенотипового ефекту генів найпростіших.

А ось іще один приклад, здатний викликати ще більшу фрейдистську тривогу, ніж жуки з синдромом Пітера Пена, — паразитична кастрація! На крабах паразитує створіння під назвою сакуліна. Це рід вусоногих ракоподібних, хоча, дивлячись на нього, можна подумати, що перед вами якась паразитична рослина. Немов маючи кореневу систему, цей паразит глибоко потрапляє в тканини бідолашного краба та висмоктує з його тіла поживні речовини. Мабуть, не випадково, що одними з перших органів, які він вражає, є яєчка або яєчники краба — беручися за них, необхідні для виживання органи він залишає на потім. До того ж паразит надзвичайно ефективно каструє краба. Подібно до розжирілого вола, кастрований краб скеровує енергію та ресурси не на розмноження, а на свій власний організм, тим самим щедро годуючи паразита. Ситуація дуже схожа на приклади з ноземою та борошняним хрущаком, а також трематодами та равликом. В усіх трьох прикладах зміни в організмі господаря, якщо ми приймаємо, що вони є дарвінівськими адаптаціями на користь паразита, слід вважати розширеними фенотиповими ефектами генів паразита. Таким чином, гени виходять за межі своїх «власних» організмів, впливаючи на фенотипи інших організмів.

Інтереси генів паразита та господаря можуть значно збігатись. З погляду егоїстичного гена, «паразитами» в організмі равлика можна вважати як гени трематод, так і гени самого равлика. І ті, й інші виграють від того, що оточені однією захисною мушлею, хоча вони й не дійшли згоди щодо того, яка товщина мушлі їм «більше подобається». Це розходження виникає, по суті, з того факту, що їхні способи залишити організм равлика та потрапити до іншого є різними. Для генів равлика такий перехід відбувається за допомогою равликових сперматозоїдів чи яйцеклітин. Для генів трематод все інакше. Не вдаючись у подробиці (вони дещо обтяжливі), зазначимо лише саму суть: вона полягає в тому, що гени трематод не залишають організм равлика в його сперматозоїдах чи яйцеклітинах.

Я вважаю, що найважливіше, що треба знати про будь-якого паразита, це чи передаються його гени майбутнім поколінням через ті самі носії, що й гени господаря? Якщо ні, то я би сказав, що вони так або інак шкодитимуть своєму господареві. А от якщо так, то паразит робитиме все можливе, аби сприяти господареві не лише вижити, але й розмножитись. У процесі еволюції він вже не буде паразитом, співпрацюватиме з господарем, а згодом розчиниться в тканинах господаря та вже не вирізнятиметься як паразит. Можливо навіть, як я припускав у 10-му розділі, що наші клітини вже далеко зайшли на цьому еволюційному шляху: ми всі є реліктами давнього злиття паразитів.

Погляньте на те, що може статися, коли гени паразита та гени господаря мають спільні шляхи виходу з організму, в якому вони перебувають. На жуках-короїдах (з виду Xyleborus ferrugineus) паразитують бактерії, що не лише живуть у тілі їхнього господаря, але й використовують його яйця як засіб пересування до нового господаря. Тому гени таких паразитів зазвичай виграють від майже тих самих майбутніх обставин, що й гени їхнього господаря. Можна очікувати, що два набори генів (паразита й господаря) «об’єднаються» з тих самих причин, з яких зазвичай об’єднуються всі гени одного окремого організму. І неважливо, що одні з них є «генами жука», тоді як інші — «генами бактерії». Обидва набори генів «зацікавлені» у виживанні жуків та поширенні яєць жуків, оскільки вони обидва «вважають» їх своєю перепусткою в майбутнє. Таким чином гени бактерій мають спільну долю з генами свого господаря, а тому, на мою думку, слід очікувати співпраці бактерій з їхніми жуками в усіх аспектах життя.

Виявляється, що «співпраця» — це ще вельми тактовно сказано. Послуга, яку вони надають жукам, навряд чи могла бути більш інтимною. Так сталося, що ці жуки гаплодиплоїдні, подібно до бджіл та мурах (див. 10-й розділ). Якщо яйце запліднюється самцем, з нього завжди розвивається самиця. З незаплідненого яйця розвивається самець. Іншими словами, самці не мають батька. Яйця, що дають їм життя, розвиваються спонтанно, без проникнення сперматозоїда. Але, на відміну від яєць бджіл та мурах, в яйця жуків-короїдів обов’язково має щось потрапити. Саме тут і виходять на кін бактерії. Вони активують незапліднені яйця, провокуючи їх на розвиток самців жуків. Ці бактерії, безумовно, є якраз тим різновидом паразитів, які, на мою думку, перейшли від паразитизму до мутуалізму саме тому, що вони передаються наступним поколінням в яйцях господаря разом із його «власними» генами. Врешті їхні «власні» організми, мабуть, зникнуть, повністю злившися із організмом «господаря».

Показовий широкий спектр відносин між паразитом та господарем сьогодні ще можна натрапити серед видів гідри — дрібних малорухомих тварин зі мацачками, схожих на прісноводних актиній. В їхніх тканинах часто паразитують водорості. У видів Hydra vulgaris та Hydra attenuata водорості є справжніми паразитами, збудниками хвороб. З іншого боку, у виду Chlorohydra viridissima водорості нездатні існувати поза тканинами гідри і роблять корисний внесок до їхнього добробуту, забезпечуючи їх киснем. А тепер цікавий момент. Як і слід було очікувати, у Chlorohydra водорості передаються наступним поколінням за допомогою яєць гідри. У інших двох видів цього не відбувається. Інтереси генів водорості та генів Chlorohydra збігаються. І ті, й інші зацікавлені в тому, щоби максимально збільшити виробництво яєць Chlorohydra. А от гени інших двох видів гідри не «миряться» з генами їхніх водоростей. Принаймні, не тією самою мірою. Обидва набори генів можуть бути зацікавлені у виживанні організмів гідри. Але про розмноження гідри дбають лише її власні гени. А отже, водорості поводяться як шкідливі паразити, а не еволюціонують у напрямку безпечної співпраці. Ключовим моментом, який варто запам’ятати, тут є те, що паразит, чиї гени прагнуть тієї самої долі, що й гени його господаря, поділяє всі інтереси свого господаря та зрештою припиняє поводитися паразитично.

«Та сама доля» тут означає майбутнє покоління. Гени гідри та водорості, гени жука та бактерії можуть потрапити до майбутнього лише за допомогою яєць господаря. Тому, якими б не були «розрахунки» генів паразита щодо оптимальної стратегії, в будь-якій сфері життя вони неминуче точно або майже точно збігатимуться з подібними «розрахунками» оптимальної стратегії генів господаря. Щоправда, коли йшлося про равлика та його паразитів-трематод, ми з’ясували, що бажана для них товщина мушлі буде різною. А от що стосується жука-короїда та його бактерії, господар та паразит дійдуть згоди щодо бажаної довжини крил та всіх інших особливостей будови організму жука. Ми можемо передбачити це, навіть не знаючи точно якихось деталей використання жуками їхніх крил або чогось іншого. Це можна передбачити завдяки лише розмірковуванням про те, що і гени жука, і гени бактерії зважаться на все, аби досягти того самого майбутнього — сприятливого для поширення яєць жука.

Зважмо цей аргумент остаточно та застосуймо його до нормальних «власних» генів. Наші власні гени співпрацюють між собою не тому, що вони є нашими власними, а тому, що вони мають спільні засоби пересування — сперматозоїди чи яйцеклітини — до майбутнього. Якби якісь гени організму (наприклад, людини) зуміли відкрити спосіб свого поширення, що був би незалежний від загальновизнаного маршруту сперматозоїдів чи яйцеклітин, то скористалися б ним та почали співпрацювати меншою мірою. Адже тоді їм став би вигідним інший набір майбутніх властивостей, зумовлений іншими генами організму. Ми вже бачили приклади генів, які схиляють мейоз на свою власну користь. Можливо, існують також гени, які цілковито порвали з «належними каналами» сперматозоїдів/яйцеклітин та проклали нові кружні шляхи.

Деякі фрагменти ДНК не входять до складу хромосом, а вільно дрейфують та множаться у рідкому вмісті клітин, особливо бактеріальних. Вони мають різні назви, наприклад віроїди, або плазміди. Плазміда є навіть меншою за вірус і зазвичай складається лише з кількох генів. Деякі плазміди здатні на безшовний сплайсинг (зрощення) з хромосомою. Причому місце такого зрощення виходить настільки гладеньким, що не лишається жодного знаку: плазміду неможливо відрізнити від будь-якої іншої частини хромосоми. А потім ті самі плазміди можуть вирізатись із хромосоми знову. Така здатність ДНК вирізатись та зрощуватись, застрибувати на хромосому та зістрибувати з неї знову і знову є одним із найбільш вражаючих фактів, що стали відомими з часу виходу першого видання цієї книги. Загалом, останні свідчення щодо плазмід можна вважати вагомим підтвердженням міркувань із 10-го розділу (які тоді виглядали дещо надуманими). Певним чином насправді не важливо, походять ці фрагменти від потрапляння в організм паразитів чи звільнення бунтівників. Скоріш за все, їхня поведінка буде однаковою. Аби обґрунтувати мою думку, розгляньмо якийсь вивільнений фрагмент.

Уявіть собі бунтівний ланцюжок людської ДНК, здатний вищеплюватися з хромосоми, який вільно дрейфує у клітині, мабуть, множачи свої копії, а потім зрощуючись із іншою хромосомою. Якими незвичними альтернативними шляхами в майбутнє може скористатися такий бунтівний реплікатор? Ми постійно втрачаємо клітини нашої шкіри, тому з цих злущених клітин складається значна частина пилу в наших будинках. Схоже на те, що ми весь час дихаємо клітинами одне одного. Якщо провести нігтем по внутрішньому боці щоки, на ньому залишаться сотні живих клітин. Поцілунки та пестощі закоханих супроводжуються обміном між ними тисячами клітин. Так от, бунтівний ланцюжок ДНК може скористатися будь-якою з цих клітин. Якби гени зуміли відкрити хоч якийсь оригінальний шлях до іншого організму (паралельно або замість звичного шляху через сперматозоїди та яйцеклітини), можна було б очікувати, що природний добір сприятиме їхньому опортунізму та покращуватиме його. Що ж до конкретних методів, якими вони можуть скористатись, то немає жодних причин, чому ті мають хоч якось відрізнятися від махінацій (абсолютно передбачуваних для прихильників теорії егоїстичного гена/розширеного фенотипу) вірусів.

При застуді або кашлі ми зазвичай вважаємо симптоми наслідками дії вірусу. Але іноді більше схоже на те, що їх навмисно спричиняє вірусо, аби полегшити собі перехід від одного господаря до іншого. Не задовольняючись тим, що його лише видихають у атмосферу, вірус змушує нас вибухати чханням або кашлем. Вірус сказу передається зі слиною, коли одна тварина кусає іншу. Одним із симптомів цієї хвороби у собак є те, що зазвичай лагідна та доброзичлива тварина піниться і люто кусається. Жахає також те, що замість триматися дому, не відбігаючи від нього більш, ніж на кілометр, як поводяться усі нормальні собаки, пес раптом подається світ за очі, поширюючи вірус. Навіть колись висунули припущення, що добре знаний симптом гідрофобії спонукає собаку струшувати з пащі піну, а з нею й вірус. Я не чув про жодні прямі докази, що хвороби, які передаються статевим шляхом, підвищують лібідо стражденних, але гадаю, що це питання варто було б дослідити. Знаю лише, що як мінімум один афродизіак (шпанська мушка) діє, викликаючи свербіж… а змушувати людей чухатися — це саме те, до чого віруси добре здатні.

Порівнявши бунтівну людську ДНК з паразитичними вірусами, що проникають до організму, виявляємо, що насправді між ними немає жодної суттєвої різниці. По суті, віруси цілком можуть виникати як сукупності вивільнених генів. Якщо ми хочемо виявити якусь відмінність, то шукати її слід між генами, що передаються від одного організму до іншого у звичний спосіб через сперматозоїди чи яйцеклітини, а також генами, що передаються від одного організму до іншого незвичайними, «сторонніми» шляхами. Обидва ці класи можуть мають у собі гени, що виникають як «власні» хромосомні гени. А також обидва класи можуть містити гени, що проникають ззовні, немов паразити. А може, як я припускав у 10-му розділі, всі «власні» хромосомні гени слід вважати навзаєм паразитичними щодо себе. Суттєва різниця між моїми двома класами генів полягає в дивергентних обставинах, з яких вони починають свій шлях у майбутнє. Ген вірусу застуди та ген, вивільнений із людської хромосоми, дійшли згоди між собою, «забажавши», щоби їхній господар чхав. Звичайний хромосомний ген та вірус, що передається статевим шляхом, згодні між собою, щоби їхній господар мав статеві відносини. Існує цікава думка, що обидва типи генів хотіли би, щоби їхній господар був статево привабливим. Більш того, звичайний хромосомний ген та вірус, що передається всередині статевих клітин, спільно бажають того, щоби їхній господар досяг успіху не лише в залицянні, а в усіх докладних аспектах свого життя, — йдеться про турботливого, люблячого батька (мати) та навіть дідуся (бабусю).

Волохокрильці живуть у своєму будиночку, а паразити, що про них я говорив досі, живуть у своїх господарях. Отже, гени фізично близькі до своїх розширених фенотипових ефектів — настільки, наскільки гени зазвичай близькі до своїх звичайних фенотипів. Але гени можуть діяти й на відстані; розширені фенотипи можуть сягати далеко. Один із найбільш далекосяжних, що спадають мені на думку, охоплює цілу загату. Подібно до тенет павука чи хатки волохокрильців, загата бобра належить до справжніх див світу. Не зовсім зрозуміло, в чому полягає її мета за Дарвіном, але вона, безперечно, повинна її мати, адже бобри витрачають на її будівництво дуже багато часу та енергії. Запруда, яку утворює загата, мабуть, служить для захисту хатки бобрів від хижаків. Вона також забезпечує зручний водний шлях для пересування та транспортування колод. Бобри використовують затоплену місцину з тією самою метою, що й канадські деревообробні компанії використовують річки, а торговці вугіллям XVIII століття використовували судноплавні канали. Зрештою, про які б переваги не йшлося, боброва загата є помітною та характерною деталлю ландшафту. Вона є частиною фенотипу, не менше, ніж боброві зуби та хвіст, причому еволюціонувала вона під впливом дарвінівського добору. Для роботи ж дарвінівського добору потрібна наявність генетичної мінливості. Цього разу вибір відбувався, мабуть, між доброю та дещо гіршою загатою. Добір сприяв генам того бобра, що докладався до будівництва гарних загат для транспортування дерев, так само, як він сприяв генам хороших зубів, що валили ці дерева. Боброві загати є розширеними фенотиповими ефектами генів бобра, і їхня довжина може сягати кількох сотень метрів. Таки довга рука, нічого не вдієш!

Паразити теж необов’язково мають жити всередині своїх господарів — їхні гени можуть виявляти себе у господарях на відстані. Не йдеться про те, що зозуленята живуть у тілі вільшанки чи очеретянки, вони не смокчуть їхню кров і не поїдають їхні тканини, але ми без жодних вагань називаємо їх паразитами. Адаптації зозуль для маніпуляції поведінкою прийомних батьків можна розглядали як дистанційний розширений фенотиповий вплив генів зозулі.

Не складно збагнути прийомних батьків, яких обманом змусили висиджувати зозулячі яйця. Навіть людей, які заробляють собі на хліб, збираючи яйця, теж вводила в оману надзвичайна схожість зозулячих яєць зі, скажімо, яйцями лучного щеврика чи очеретянки (різні раси самиць зозулі спеціалізуються на інших видах господарів). Складніше зрозуміти подальшу поведінку прийомних батьків стосовно зозуленят, що вже майже здатні літати. Річ у тім, що зозулі зазвичай значно більші, а інколи гротескно більші за своїх «батьків». Переді мною лежить фотографія дорослої тинівки, такої маленької порівняно з її величезним прийомним дитям, що їй доводиться вилазити на його спину, аби погодувати. Це аж ніяк не здатне викликати симпатію до господаря гнізда. Ми дивуємось його нерозсудливості, його легковірності. Адже й останній дурень переконався б, що із цим дитям щось не гаразд.

Я маю думку, що зозуленята, мабуть, не просто «дурять» своїх господарів, прикидаючися кимось, ким вони насправді не є. Схоже на те, що вони впливають на нервову систему господаря приблизно так само, як певний наркотик, що викликає звикання. Це здатне викликати співчуття навіть у тих, хто ніколи не мав справи з наркотиками. Чоловік може відчувати збудження, аж до ерекції, розглядаючи фото жіночого тіла. Він аж ніяк не плекає такої думки, що схема чорнильних ліній — то справжня жінка. Він знає, що бачить лиш зображення на папері, однак його нервова система реагує на це зображення так само, як могла би реагувати на справжню жінку. Ми можемо вважати принади конкретного представника протилежної статі непереборними, навіть попри те, що внутрішній голос попереджає, що стосунки із цією людиною не становлять тривалого інтересу в нікого з нас. Те саме може стосуватися нездоланного потягу до нездорової їжі. Тинівка ж, мабуть, узагалі не має жодної гадки про те, що становить її довгострокові інтереси, а що ні, тому її ще легше виправдати з огляду на те, що її нервова система може вважати певні види подразників непереборними.

Червоний всередині, роззявлений ротик зозуленяти настільки звабливий, що орнітологам нерідко доводилось бачити, як птахи кидають їжу до дзьобика тої маленької зозулі, що сидить зовсім не в їхньому гнізді! І це тоді, коли вони летять собі додому, несучи їжу для власних малят. Аж раптом краєчком ока вони помічають широко роззявлений червоний ротик зозуленяти в гнізді птаха зовсім іншого виду. Вони завертають до цього гнізда та кидають до дзьобика зозуленяти харч, що призначався для їхнього власного потомства. Така «теорія непереборності» узгоджується з поглядами німецьких орнітологів минулого, які відзначали, що прийомні батьки зозуленяти поводяться неначе «наркомани», а «наркотиком» для них є зозуленя. Хоча варто додати, що така термінологія не до вподоби деяким сучасним дослідникам. Але важко заперечити, що припущення про червоний ротик зозуленяти як потужний суперподразник, певний наркотик, полегшує нам розуміння. Поведінка маленьких батьків, змушених ставати на спину велетенської дитинки, стає зрозумілішою. Одже, вони не дурні. Називати їх «обдуреними» теж було б не зовсім правильно. Їхня нервова система перебуває під контролем, таким самим непереборним, як у безпорадних наркоманамів, або наче зозуленя поводиться як учений, що встромляє електроди в їхній мозок.

Та, однак, навіть попри певну щиру симпатію до прийомних батьків, якими так майстерно маніпулюють, ми все ж не розуміємо, чому природний добір дозволив зозулям робити це безкарно. Чому нервова система господаря не набула стійкості до наркотичного червоного ротика? Можливо, добір ще не встиг цього зробити. Мабуть, зозулі почали паразитувати на своїх нинішніх господарях нещодавно, а через кілька століть будуть змушені дати їм спокій та взятися за інші види. Щодо цього є деякі докази. Але мене не полишає відчуття, що тут криється ще щось.

В еволюційній «гонитві озброєнь» між зозулями та господарями гнізда будь-якого виду є певна внутрішня нерівнозначність, що є наслідком нерівних втрат у разі невдачі. Абсолютно всі зозуленята є продовженням довгої низки своїх предків, кожен з яких, мабуть, досяг майстерного маніпулювання своїми прийомними батьками. Для зозуленяти втрата своєї влади над господарями хоч на деякий час означає загибель. Натомість, абсолютно всі прийомні батьки продовжують свій рід, у якому багато хто ніколи не мав із зозулями справи у своєму житті. А ті з них, що таки знаходили зозулю у гнізді, могли скоритися, але все одно виводити інших своїх пташенят наступного сезону. Річ у тім, що тут виникає асиметрія щодо вартості невдачі. Гени, що роблять вільшанку чи тинівку нездатними протистояти поневоленню з боку зозулі, можуть легко передаватися наступним поколінням цих пташок. Гени ж, що роблять зозулю нездатною поневолити прийомних батьків, не можуть передаватися її наступним поколінням. Саме це я й мав на увазі під «внутрішньою нерівнозначністю», а також «асиметрією у вартості невдачі». Цей момент добре ілюструє одна з байок Езопа: «Заєць бігає швидше за лисицю, бо ризикує своїм життям, тоді як лисиця ризикує лише обідом». Ми з моїм колегою Джоном Кребсом охрестили це принципом «життя/обід».

Через цей принцип «життя/обід» тварини часом можуть поводитися всупереч власним інтересам, згоджуючися, щоб ними маніпулювала якась тварина. Фактично, в певному сенсі вони діють у своїх власних інтересах: вся суть принципу «життя/обід» полягає в тому, що теоретично вони могли би опиратись маніпуляції, але це б їм надто дорого коштувало. Мабуть, для опору маніпуляції з боку зозулі потрібні більші очі або більший мозок, що передбачає великі витрати. Конкуренти з генетичною схильністю опиратись маніпуляції насправді були б менш успішними у поширенні своїх генів через високу ціну цього опору.

Але ми знову позадкували, розглядаючи життя з позиції окремого організму, а не його генів. Розповідаючи про трематод та равликів, ми звикли до думки, що гени паразита можуть мати фенотипові ефекти на організм господаря в такий самісінький спосіб, як і гени будь-якої тварини мають фенотипові ефекти на їхній «власний» організм. Ми показали, що сама ідея «власного» організму є зовсім непростим припущенням. В певному сенсі всі гени є «паразитичними», подобається нам називати їх «власними» генами організму чи ні. Зозулі були представлені як приклад паразитів, що не живуть всередині організмів своїх господарів. Вони маніпулюють ними дуже схоже на те, як це відбувається у внутрішніх паразитів, і вплив маніпуляції, як ми щойно переконалися, може бути за силою таким, як дія певного наркотика чи гормона. Як і стосовно внутрішніх паразитів, ми маємо тепер викласти все це мовою генів та розширених фенотипів.

В еволюційній «гонитві озброєнь» між зозулями та господарями просування вперед кожної сторони набуває форми генетичних мутацій, яким сприяє природний добір. Через що би зозулячий ротик не діяв на нервову систему господаря як наркотик, воно, вочевидь, виникло як генетична мутація. Ця мутація проявилась через її вплив, скажімо, на колір та форму ротика маленької зозулі. Але навіть це не було її найбільш безпосереднім ефектом. Бо він був націлений на невидимі хімічні процеси всередині клітин. Сам по собі вплив генів на колір та форму ротика є непрямим. У цьому полягає суть. Дещо суттєвішим є лише вплив тих самих генів зозулі на поведінку очманілого господаря. В точнісінько тому самому сенсі, в якому ми можемо говорити про те, що гени зозулі мають (фенотипові) ефекти на колір та форму ротиків зозулі, ми можемо вважати, що гени зозулі мають (розширені фенотипові) ефекти на поведінку господаря. Гени паразита здатні мати ефекти на організми господаря не лише тоді, коли паразит живе всередині господаря, де він може маніпулювати безпосередніми хімічними засобами, але й коли паразит живе окремо від господаря та маніпулює ним на відстані. Хоча, як ми скоро переконаємося, навіть хімічні впливи можуть здійснюватися ззовні організму.

Приклад зозуль дуже цікавий та повчальний. Однак комахи здатні затьмарити ледь не всі дива хребетних. Їхня перевага полягає у притаманній їм величезній різноманітності (мій колега Роберт Мей влучно зауважив, що «якщо поглянути, усі види є комахами»). А вже «зозуль» серед комах не бракує аж ніяк, з огляду на їхню чисельність та неймовірну вигадливість звичок. Деякі приклади, які ми розглянемо, виходять за межі знайомої нам поведінки зозуль, втілюючи найбільш неймовірніі фантазії, які тільки могла навіяти моя книга «Розширений фенотип».

Звичайна зозуля просто підкладає своє яйце до чужого гнізда та зникає. Деякі ж «зозулі» серед мурах нагадують про свою присутність у більш драматичний спосіб. Я не часто наводжу латинські назви, але види Bothriomyrmex regicidus та B. decapitans того варті. Вони обидва паразитують на іншому виді мурах. Звичайно, в усіх мурах потомство, як правило, годують не батьки, а робітники, тому саме робітники стають мішенями для обману або маніпуляції з боку «зозуль». Їм вигідно насамперед позбутися королеви з її здатністю давати конкурентне потомство. У згадуваних видах головним паразитом є їхня королева, яка пробирається до гнізда іншого виду мурах. Вона знаходить королеву-господиню та сидить на її спині доти, поки неквапом не виконає, за художньо-моторошним висловом Едварда Вілсона, «єдину дію, для якої вона унікально пристосована: повільно відгризе голову своєї жертви». Після цього вбивця стає королевою осиротілих робітників, які нічого лихого не зауваживши, доглядають її яйця та личинок. Деякі личинки самі виростають у робітників, які поступово замінюють собою первинний вид у гнізді. Інші стають королевами, що полетять шукати собі нові гнізда та інших королев з іще не відгризеними головами.

Але відгризання голів потребує певних зусиль. Паразити ж не звикли напружуватись тоді, коли можна змусити працювати когось іншого. Моїм улюбленим персонажем у книзі Вілсона «Спільноти комах» є вид мурах Monomorium santschii. В процесі еволюції він повністю втратив свою касту робітників. Усю роботу для своїх паразитів виконують робітники господарів, навіть найжахливішу з усіх. За наказом матки загарбників-паразитів вони, загалом, наважуються на вбивство своєї власної королеви. Напасниці навіть не доводиться застосовувати свої щелепи. Вона використовує для цього контроль свідомості. Як саме вона це робить, невідомо — мабуть, за допомогою якоїсь хімічної речовини, оскільки нервова система мурах загалом дуже чутлива до них. Якщо її зброєю дійсно є якийсь хімікат, то діє він так само підступно, як і будь-який відомий науці наркотик. Уявіть собі лишень! Він потрапляє в мозок робочих мурах, бере під контроль їхні м’язи, підбурює їх проти глибоко закладених обов’язків та налаштовує проти власної королеви. Для мурах матеревбивство є актом особливого генетичного божевілля, і змусити їх до цього здатний лише страхітливий наркотик. Коли йдеться про розширений фенотип, слід питати не про те, як поведінка тварини йде на користь її генам, а чиїм генам вона йде на користь.

Навряд чи варто дивуватись тому, що мурах експлуатують паразити, і не лише інші мурахи, але й цілий звіринець різних дармоїдів. Робочі мурахи збирають велику кількість їжі з розлогої території в одну центральну купу, що є привабливою здобиччю для охочих поживитися за чужий кошт. Мурахи здатні забезпечити чудовий захист: вони добре озброєні та багаточисельні. Можна вважати, що попелиці з 10-го розділу платять своїм нектаром за наймання професійних охоронців. Кілька видів метеликів проводять у мурашниках свою стадію гусіні. До того ж, деякі є неприхованими грабіжниками. Інші пропонують мурахам дещо в обмін на захист. Дуже часто вони буквально озброєні різним знаряддям для маніпуляції своїми захисниками. Гусінь метелика під назвою Thisbe irenea має на своїй голові орган гучного звуку для скликання мурах, а також пару телескопічних хоботків на задньому кінці тіла, з яких виділяється звабливий нектар. На її плечах розташована інша пара трубочок, з яких розпилюється ще цікавіша речовина. Цей секрет більше схожий не на їжу, а на якийсь леткий наркотик, що має дивовижний вплив на поведінку мурах. Мурахи, що потрапляють під його вплив, починають високо підстрибувати. Вони широко роззявляють щелепи та стають агресивними, значно більш готовими, ніж звичайно, нападати, кусати та жалити все, що рухається, оминаючи лише гусінь, що винна за це наркотичне сп’яніння. Більш того, під впливом гусіні, яка постачає їм дозу, мурахи з часом впадають у стан так званої «залежності», коли їх неможливо відірвати від гусіні протягом багатьох днів. Тоді, подібно до попелиць, гусінь використовує мурах як охоронців, але зазіхає на більше. Якщо попелиці покладаються на природну агресію мурах щодо хижаків, гусінь застосовує наркотик, що збільшує цю агресію, а також, здається, підсуває їм ще щось для більшої залежності й прив’язання.

Я, звичайно, обрав крайні випадки. Але якщо ми візьмемо більш помірний спосіб, то природа аж кишить тваринами та рослинами, що маніпулюють іншими представниками того самого чи іншого виду. Тоді, коли природний добір посприяв генам маніпулятора, цілком можна говорити, що ці ж самі гени мають розширені фенотипові ефекти на організм того, ким маніпулюють. Неважливо, в якому організмі фізично перебуває ген. Об’єктом його маніпуляції може бути той самий організм або інший. Природний добір сприяє тим генам, які маніпулюють світом для того, щоб забезпечити своє власне поширення. Це підштовхує нас до того, що я назвав центральною теоремою розширеного фенотипу: Поведінка тварини має тенденцію максимізувати виживання генів цієї поведінки, незалежно від того, перебувають ці гени чи ні в організмі тварини з такою поведінкою. Насамперед, я мав на увазі поведінку тварин, але цю теорему, безумовно, можна застосувати й до кольору, розміру, форми — чого завгодно.

Нарешті, час пригадати проблему, з якої ми розпочали, — існування напруги між певним організмом та геном як конкурентними претендентами на центральну роль у природному доборі. В попередніх розділах я зробив припущення, що насправді це надумана проблема, оскільки розмноження індивіда еквівалентне виживанню гена. Я припускав, що можна водночас говорити: «Організм працює, щоб поширити всі свої гени» або «Гени працюють, щоби змусити почергове існування організмів їх поширити». Схоже на те, що це насправді два рівнозначних способи сказати одне і те саме, а от яке формулювання ви оберете, залежить лише від смаку. Однак напруга не минула.

Щоби краще усе це збагнути, скористаймося термінами «реплікатор» та «носій». Основні одиниці природного добору, базові об’єкти, що виживають або яким це не вдається, що формують плин ідентичних копій з нерегулярними випадковими мутаціями, називаються реплікаторами. Зокрема, реплікаторами є молекули ДНК. Як правило, з певних причин, які ми колись розглянемо, вони збираються разом у великі спільні машини для виживання, або «носії». Найвідомішими нам носіями є індивідуальні організми, наприклад, наші власні тіла. Отже, виглядає на те, що організм є не реплікатором, а носієм. Змушений наголосити на цьому, оскільки саме тут часто трапляються непорозуміння. Носії не реплікують самі себе; вони лише поширюють свої реплікатори. Реплікатори ж не здатні поводитися певним чином, сприймати світ, ловити здобич і тікати від хижаків; вони створюють для цього носії. В багатьох аспектах біологам зручно зосередити свою увагу на носієві. А в дечому іншому їм краще зосередитися на реплікаторі. Ген та окремий організм не є претендентами на ту саму головну роль у дарвінівській виставі. Вони проходять кастинг на різні ролі, що допонюють одна одну, і багато в учому однаково важливі: реплікатора та носія.

Терміни «реплікатор»/«носій» допомагають збагнути багато складних моментів. Наприклад, вони розтлумачують осоружне з’ясовування, на якому рівні діє природний добір. Спершу видається логічним помістити «індивідуальний добір» на таку собі драбину рівнів добору, поміж «генним добором», обстоюваним у 3-му розділі, та «груповим добором», розкритикованим у 7-му. «Індивідуальний добір» мав би бути десь посередині між двома крайнощами, і багато біологів та філософів спокусилися на цей варіант, обравши це легке рішення. Але тепер ми розуміємо, що це не так. Ми тепер знаємо, що організм та група організмів є справжніми конкурентами за роль носія в цій історії, але жоден із них навіть не може бути претендентом на роль реплікатора. Незгода між індивідуальним та груповим добором дійсно є суперечкою між альтернативними носіями. А от суперечка ж між індивідуальним та генним добором не є жодною суперечкою, оскільки ген та організм є претендентами на різні ролі в цій історії, хоча вони й доповнюють одна одну, — йдеться про реплікатора та носія.

Конкуренцію між окремим організмом та групою організмів за роль носія, яка є справжньою конкуренцією, можна вирішити. На мій погляд, переконлива перемога за організмом. Група є надто нечітким формуванням. Стадо оленів, прайд левів чи зграя вовків мають певну рудиментарну зв’язність та єдність мети. Але це ніщо порівняно із спільною та одностайною метою організму певного лева, вовка чи оленя. Те, що це справедливо, сьогодні не викликає сумнівів, але чому це справедливо? І знов допомогу у цьому нам пропонують розширені фенотипи та паразити.

Ми вже переконались, що коли гени паразита працюють разом одні з одними, але в опозиції до генів свого господаря (які всі співпрацюють між собою), ці два набори генів використовують різні шляхи для того, щоб вибратися зі спільного носія — організму господаря. Гени равлика залишають його у сперматозоїдах та яйцеклітинах равлика. Через те, що всі гени равлика однаково зацікавлені в кожному сперматозоїді та кожній яйцеклітині, оскільки вони всі беруть участь у тому самому безпристрасному мейозі, вони працюють разом заради спільного блага, а тому зазвичай перетворюють організм равлика на єдиний цілеспрямований носій. Справжня причина того, чому трематода впізнавано відокремлена від її господаря, чому вона не об’єднує свої цілі та ідентичність з цілями та ідентичністю господаря, полягає в тому, що гени трематоди мають інші варіанти, як їм вибратися зі спільного носія генів равлика, а також не пристають на мейотичну лотерею равлика, через те що мають власну. Саме тому обидва носії залишаються розділеними на равлика та впізнавано окрему трематоду всередині нього. Якби гени трематоди передавались наступним поколінням в яйцеклітинах та сперматозоїдах равлика, то ці два організми еволюціонували би в єдину плоть. Можливо, ми навіть не могли би визначити те, що колись було два носії.

Окремі організми, такі як ми з вами, є остаточним втіленням багатьох подібних злиттів. Група організмів — зграя птахів або вовків — не поєднується в один носій саме тому, що гени зграї не мають спільного виходу з нинішнього носія. Звичайно, від зграй можуть відділятись дочірні зграйки. Але гени батьківської зграї не передаються до дочірньої зграйки в єдиному засобі пересування, в якому всі мають рівну частку. Не всі гени зграї вовків виграють від того самого набору подій у майбутньому. Той чи інший ген може сприяти своєму власному майбутньому добробуту завдяки сприянню своєму власному вовкові за рахунок інших вовків. Таким чином, певний вовк може називатися носієм, а зграя вовків ні. Причина з погляду генетики полягає в тому, що всі клітини організму вовка, крім статевих, мають однакові гени, тоді як у кожній зі статевих клітин з рівними шансами можуть опинитися всі гени. Натомість, клітини зграї вовків мають неоднакові гени, як і не мають рівних шансів опинитися в клітинах зграйок, що відділилися. Вони дуже багато можуть здобути від боротьби з конкурентами в організмах інших вовків (хоча той факт, що зграя вовків, схоже, є родинною групою, злагіднюватиме цю боротьбу).

Щоби стати ефективним носієм генів, та чи інша сутність повинна мати одну істотно важливу якість: безпристрасний канал виходу в майбутнє для всіх генів всередині неї. Окремо взятий вовк такий канал має. Ним є тонкий струмінь сперматозоїдів чи яйцеклітин, що виробляється в процесі мейозу. Зграя вовків такого каналу не має. Гени можуть щось отримати від егоїстичного сприяння добробуту їхнім власним окремим організмам за рахунок інших генів вовчої зграї. Коли рояться бджоли, виглядає, наче вони розмножуються завдяки відокремленню від рою великої групи організмів на кшталт вовчої зграї. Але якщо придивитись уважніше, ми помітимо, що там, де йдеться про гени, їхня доля є переважно спільною. Майбутнє генів рою (принаймні, значною мірою) — в яєчниках однієї матки. Ось чому — це просто інший спосіб висловити ідею попередніх розділів — колонія бджіл виглядає та поводиться як цілком завершений єдиний носій.

На що б ми не поглянули, скрізь одне і те саме — життя фактично з’єднане в дискретні, індивідуально цілеспрямовані носії, такі як вовки чи бджолині рої. Але доктрина розширеного фенотипу пояснила нам, що потреби в цьому немає. По суті, ми маємо право очікувати від нашої теорії лише місця для змагань між реплікаторами, які штурхаються, дурять одні одних та борються за своє генетичне майбутнє. Зброєю в цій боротьбі є фенотипові ефекти, спочатку безпосередні хімічні впливи всередині клітин, а згодом пір’я, ікла та ще більш віддалені прояви. Безумовно, більшість цих фенотипових ефектів були упаковані в дискретні носії, кожен зі своїми генами, дисциплінованими та організованими завдяки перспективі спільного вузького горлечка сперматозоїдів чи яйцеклітин, через яке вони потраплять у майбутнє. Але цей факт не слід сприймати як належий. У ньому варто засумніватися, вражено розглядаючи саме його право на існування. Чому гени зібралися разом у великі носії зі спільним генетичним шляхом виходу? Чому вони вирішили об’єднатися та створити для свого життя великі організми? У книзі «Розширений фенотип» я спробував відповісти на це складне запитання. Тут я лише можу навести дещицю з неї — хоча, як і слід було очікувати після семи років, тепер я знаю значно більше.

Поділю це запитання на три. Чому гени об’єдналися в клітини? Чому клітини об’єдналися в багатоклітинні організми? Та чому організми пристали на те, що я називаю «життєвим циклом вузького горлечка»?

Отже, перше запитання: чому гени об’єдналися в клітини? Чому ці давні реплікатори відмовились від вільного й незалежного існування в первісному супі та вирішили зібратися у величезні колонії? Чому вони співпрацюють? Дещо ми зрозуміємо, якщо розглянемо, як сучасні молекули ДНК співпрацюють одна з одною на хімічних фабриках, якими є живі клітини. Молекули ДНК виготовляють білки. Білки працюють як ферменти, каталізуючи конкретні хімічні реакції. Дуже часто однієї-єдиної хімічної реакції буває недостатньо для синтезу корисного готового продукту. На людських фармацевтичних фабриках синтез корисних хімічних речовин потребує цілих виробничих ліній. Первинну хімічну речовину неможливо безпосередньо перетворити на бажаний готовий продукт. Для цього, неухильно дотримуючися певної послідовності, потрібно синтезувати низку проміжних сполук. Велика частка винахідливості хіміків-дослідників спрямована на вигадування способів виготовлення придатних проміжних сполук між первинними речовинами та бажаними готовими продуктами. Так само й окремі ферменти в живій клітині зазвичай не можуть самотужки досягти синтезу корисного готового продукту з того чи іншого первинного хімічного матеріалу. Для цього потрібен увесь набір ферментів, де б один каталізував перетворення сировини на перший проміжний продукт, інший — перетворення першого проміжного продукту на другий і т. д.

За кожним із цих ферментів перебуває один ген. Якщо для конкретного процесу синтезу потрібна послідовність із шести ферментів, мають бути наявні всі шість генів їхнього виробництва. Тоді цілком імовірно, що є два альтернативні шляхи, якими можна досягти одного й того ж самого готового продукту, кожен з яких потребує шести різних ферментів без жодних критеріїв вибору між ними. Подібні речі трапляються на хімічних заводах. Вибір певного шляху може статися завдяки історичній випадковості або дещо складнішим намірам хіміків. В природній же хімії вибір, безумовно, ніколи не буде складним. Натомість, він зазнає природного добору. Але як природний добір може посприяти тому, щоби два шляхи не сплутались, а також щоби виникала співпраця груп сумісних генів? Значною мірою, саме завдяки тому самому способові, який я запропонував через аналогію з німецькими та англійськими веслярами (5-й розділ). Важливо, щоби ген певного етапу 1-го шляху набирав снаги поруч з генами інших етапів того самого шляху, але не поруч з генами 2-го шляху. Якщо так сталося, що в популяції вже домінують гени 1-го шляху, добір сприятиме іншим генам цього самого шляху та завдаватиме шкоди генам 2-го шляху. І навпаки. Хоча це й спокусливо, було б абсолютно неправильно вважати, що гени шести ферментів 2-го шляху добираються «як група». Кожен із них добирається як певний егоїстичний ген, але наснажується лише поруч із правильним набором інших генів.

У наші дні така співпраця між генами відбувається всередині клітин. Вона, мабуть, почалась як рудиментарна співпраця між самореплікуючими молекулами в первісному супі (в будь-якому первісному середовищі, яке тоді було). Клітинні стінки, мабуть, виникли як пристосування для того, щоб утримати разом корисні хімічні речовини та перешкодити їхньому зниканню. Багато хімічних реакцій в клітині насправді відбуваються у тканині мембран; мембрана працює одночасно як конвеєрна стрічка та тримач для пробірок. Але співпраця між генами не обмежилась виключно клітинною біохімією. Клітини почали збиратися разом (або перестали роз’єднуватись після клітинного поділу), формуючи багатоклітинні організми.

Таким чином ми наблизилися до другого з трьох моїх запитань. Чому клітини об’єднались у багатоклітинні організми і навіщо їм такі незграбні роботи? Це запитання також стосується співпраці. Хоча фокус посунувся зі світу молекул до більшого масштабу. Багатоклітинні організми переважили можливості огляду мікроскопа. Вони можуть навіть виростати в слонів чи китів. Причому великі розміри — не обов’язково щось добре: більшість організмів становлять бактерії, а от слонів у світі небагато. Але коли всі способи життя, досяжні для дрібних організмів, зайняті, можливості для існування більших організмів все ще залишаються. Наприклад, великі організми можуть поїдати менших, а також уникнути того, щоби їх з’їли такі самі, як вони.

Переваги членства в клубі клітин не припиняються зі збільшенням розміру. Клітини в цьому клубі можуть спеціалізуватися, досягаючи більш ефективного виконання конкретного завдання. Спеціалізовані клітини допомагають іншим клітинам клубу, водночас отримуючи вигоду від ефективності інших спеціалістів. Якщо клітин багато, одні ставатимуть датчиками, що спеціалізуються на виявленні поживи, другі — нервами, що передають повідомлення, треті — жалкими клітиними, що паралізують жертви, м’язами для того, щоб рухати мацачками та ловити здобич, секреторними клітинами для її розчинення, а ще такими, що поглинають поживні соки. Не треба забувати, що принаймні в сучасних організмах, таких як наші з вами, кожна клітина є клоном іншої. Всі вони містять ті самі гени, хоча в різних спеціалізованих клітинах вмикаються різні гени. В кожному типі клітин гени напряму допомагають своїм власним копіям, що перебувають у меншості клітин, спеціалізованих для розмноження, клітин безсмертної зародкової лінії.

А тепер час зосередитися на третьому запитанні. Чому організми беруть участь у життєвому циклі вузького горлечка?

Спершу розглянемо, що я маю на увазі під вузьким горлечком. Все просто: скільки би клітин не було в організмі слона, життя він починає з однієї-єдиної — заплідненої яйцеклітини. Запліднена яйцеклітина якраз і є вузьким горлечком, яке під час ембріонального розвитку розширюється в трильйони клітин дорослого слона. І скільки би клітин певних спеціальних типів не співпрацювали задля виконання неймовірно складної мети — створення дорослого слона, зусилля всіх цих клітин зводяться до остаточної мети, а саме виробництва знов-таки окремих клітин — сперматозоїдів чи яйцеклітин. Слон не лише починає своє життя з однієї-єдиної заплідненої яйцеклітини. Його кінцевою метою (кінцевим продуктом) є виробництво окремих запліднених яйцеклітин наступного покоління. Життєвий цикл великого й масивного слона починається та закінчується вузьким горлечком. Таке горлечко характерне для життєвого циклу всіх багатоклітинних тварин та більшості рослин. Чому? Що в ньому такого? Ми не можемо отримати відповіді, не розглянувши, як би життя могло виглядати без нього.

Буде простіше зрозуміти, якщо уявити собі два гіпотетичних види морських водоростей: А і B. Вид B виглядає як купа пагонів, безладно розкиданих у морі. То тут, то там пагони відламуються та дрейфують собі геть. Вони відламуються будь-де, а відокремлені частини можуть бути різного розміру. Так само, як пагони фруктового дерева, вони здатні вирости цілком схожими на первинну рослину. Таке скидання окремих частин є способом розмноження цього виду. Як ви побачите далі, він не дуже відрізняється від способу росту, за винятком того, що частини фізично відділяються одна від одної.

Вид А виглядає так само й росте тим самим нерівномірним способом. Проте між ними є одна важлива різниця. Цей вид розмножується завдяки випусканню одноклітинних спор, які розносяться морем та виростають у нові рослини. Ці спори є такими самими клітинами рослини, як і будь-які інші. Як і у виду B, статеве розмноження тут відсутнє. Дочірні рослини складаються з клітин того самого клону, що й клітини батьківської рослини. Єдина різниця між двома видами полягає в тому, що вид B розмножується, відділяючи від себе частини, що складаються з невизначеної кількості клітин, тоді як вид А розмножується, відділяючи від себе частини, що завжди складаються лише з однієї-єдиної клітини.

Уявляючи ці два види рослин, ми натрапили на важливу різницю між життєвим циклом вузького горлечка та не вузького горлечка. Вид А розмножується, в кожному поколінні пропихаючи себе крізь одноклітинне вузьке горлечко. Вид B просто росте та розпадається на рівноважливі частини. Навряд чи взагалі можна сказати, що він має якісь окремі «покоління» або складається з якихось окремих «організмів». А як щодо виду А? Трохи згодом я розгляну це докладніше, але відповідь проглядає вже зараз. Чи не здається нам вид А вже більш дискретним, «організменним»?

Вид B, як ми вже бачили, розмножується тим самим чином, що й росте. По суті, він взагалі майже не розмножується. З іншого боку, вид А чітко розмежовує процеси росту та розмноження. Ми натрапили тут на розбіжність, але що з того? В чому її важливість? Чому вона має значення? Я довго про це думав і вважаю, що знаю відповідь. (До речі, складніше було збагнути наявність запитання, ніж відповісти на нього!) Загалом, відповідь можна поділити на три частини, перші дві з яких стосуються зв’язку між еволюцією та ембріональним розвитком.

Перш за все, поміркуйте над проблемою виникнення в процесі еволюції того чи іншого складного органу з більш простого. Нам не обов’язково обмежуватися рослинами, і на цьому етапі аргументів було би краще мати справу з тваринами, бо у них, очевидно, більш складні органи. Немає жодної потреби зважати на статі, бо протиставлення статевого та нестатевого розмноження лише відволікало б увагу. Можна уявити, що наші тварини розмножуються, розкидаючи навколо себе нестатеві спори — окремі клітини, які (якщо не враховувати мутації) в генетичному плані ідентичні одна одній та всім іншим клітинам організму.

Еволюція складних органів високорозвинених тварин, таких як людина або мокриця, розпочалася з простіших органів предків і складається з поступових етапів. Але органи предків не перетворились на органи потомства в буквальному сенсі, як мечі перековуються на орала. Причому вони не лише не зробили цього. Я хочу сказати, що у більшості випадків вони й не змогли би цього зробити. Кількість змін, яких можна досягти завдяки безпосередньому перетворенню у вигляді «мечі на орала», обмежена. По-справжньому радикальної зміни можна досягти, лише «повернувшись до креслярської дошки», тобто, відкинувши попередній проект та почавши все заново. Коли інженери повертаються до креслярської дошки та створюють новий проект, вони не обов’язково відкидають ідеї старого. Але вони не намагаються переробити старий фізичний об’єкт у новий. Старий об’єкт надто перевантажений тягарем історії. Можливо, ви й можете перекувати мечі на орала, але спробуйте-но «перекувати» гвинтовий двигун на реактивний! Цього ви ніяк не зможете. Вам доведеться полишити гвинтовий двигун та повернутись до креслярської дошки.

Певна річ, живі організми ніхто не проектував на креслярських дошках. Але вони все ж повертаються, щоби почати все заново. Вони починають із чистого аркуша у кожному поколінні. Кожен новий організм починає своє життя як одна-єдина клітина та виростає заново. Він успадковує ідеї проекту предків у формі програми ДНК, але не успадковує фізичні органи своїх предків. Він не успадковує серце свого батька чи матері, а відновлює його в новому (й, можливо, більш досконалому) серці. Організм починає своє життя з нуля, як одна клітина, а потім вирощує нове серце, використовуючи ту саму програму проекту, що й серця його батьків, яка може вдосконалюватися. Ви, мабуть, вже збагнули, до чого я веду. Важлива особливість життєвого циклу вузького горлечка полягає в тому, що він надає можливість еквіваленту повернення до креслярської дошки.

Життєвий цикл вузького горлечка має також другий наслідок, безпосередньо пов’язаний з першим. Він забезпечує «календар», який можна використовувати для регулювання процесів ембріології. За такого життєвого циклу кожне нове покоління заживає приблизно однакову низку подій. Організм починається як одна клітина. Далі він росте за рахунок поділу клітин та розмножується, розсилаючи скрізь дочірні клітини. Зрозуміло, що врешті він помирає, але це менш важливо, ніж здається нам, смертним; у межах нашого розгляду кінець циклу досягається, коли конкретний організм розмножується та починається цикл нового покоління. Хоча в теорії організм може розмножуватись у будь-який час протягом його фази росту, варто очікувати, що рано чи пізно для розмноження прийде оптимальний час. Організми, що випустять спори, коли вони ще надто малі або надто старі, отримають меншу кількість нащадків, ніж конкуренти, які наберуться сил, а потім випустять величезну кількість спор саме у слушний момент життя.

Завдяки таким розмірковуванням, виразнішає ідея стереотипного, регулярно повторюваного життєвого циклу. Кожне покоління не лише починає своє життя з одноклітинного вузького горлечка. Воно також проходить фазу росту, наче «дитинства» доволі постійної тривалості. Постійна тривалість (стереотипія) фази росту дає можливість конкретним речам відбуватися в конкретний час протягом ембріонального розвитку, немов за чітко визначеним календарем. З певними варіаціями у різних видів істот, поділи клітин під час розвитку відбуваються в чіткій послідовності, яка знову і знову виникає з кожним повторенням життєвого циклу. Кожна клітина має своє власне місце та час виникнення у розкладі поділів. Іноді, до речі, ці дані настільки чіткі, що ембріологи можуть сказати, яка клітина буде наступною, причому конкретна клітина в одному окремо взятому організмі матиме свій точний відповідник в іншому.

Таким чином, стереотипний цикл росту забезпечує годинник (календар), відповідно до якого можуть розпочатися етапи ембріологічного розвитку. Лише згадайте, як охоче ми самі використовуємо цикли добового обертання Землі та її річного обертання навколо Сонця для систематизації та впорядкування нашого життя. Так само й безкінечно повторювані фази росту, нав’язані життєвим циклом вузького горлечка (це здається майже неминучим) використовуватимуться для систематизації та впорядкування ембріології. Конкретні гени можуть «вмикатися» та «вимикатись» у певний час, бо календар циклу вузького горлечка (росту) гарантує існування такого явища, як конкретний час. Такі добре темперовані регуляції активності генів є передумовою появи ембріонального розвитку, здатного створювати складні тканини та органи. Точність і складність ока орла або крила ластівки не могли би виникнути без чітких часових правил послідовності окремих етапів розвитку.

Третій наслідок життєвого циклу вузького горлечка є генетичним. Нам знову придасться приклад морських водоростей гіпотетичних видів А та B. Припустивши, знову для певного схематизму, що обидва види розмножуються нестатевим шляхом, поміркуймо про те, як вони могли еволюціонувати. Еволюція вимагає генетичної зміни, мутації. Мутація може відбуватися під час будь-якого поділу клітин. У виду B послідовність клітин розташована широким фронтом, що діаметрально протилежно вузькому горлечку. Кожен пагін, що відламується та дрейфує геть, є багатоклітинним. Тому цілком можливо, що дві клітини в дочірньому організмі будуть більш далекими родичками одна одній, ніж будь-яка з них клітинам батьківської рослини. (Під словом «родички» я в буквальному сенсі розумію кузенів, онуків тощо. Клітини мають чіткі лінії спорідненості, і ці лінії розгалужуються, тому клітини організму абсолютно спокійно можна називати троюрідними сестрами.) У цьому вид А суттєво відрізняється від виду B. Адже всі клітини його дочірньої рослини походять від однієї-єдиної клітини спори, тому всі клітини конкретної рослини є ближчими родичками одна одній, ніж будь-якій клітині іншої рослини.

Ця розбіжність між двома видами має важливі генетичні наслідки. Розгляньмо долю нещодавно мутованого гена, спершу у виду B, а потім у виду А. У виду B нова мутація може виникнути в будь-якій клітині або пагоні рослини. Оскільки дочірні рослини з’являються завдяки відокремленню великих частин, то прямі нащадки мутантної клітини можуть опинитися в дочірніх та онукових рослинах разом з немутованими клітинами, які є доволі далекими родичками одна одній. З іншого боку, у виду А найбільш нещодавній спільний предок усіх клітин рослини не старший за спору, що дала початок життєвому циклу вузького горлечка. Якщо ця спора містила мутантний ген, то його міститимуть всі клітини нової рослини. Якщо ні, то ні. Клітини виду А будуть більш генетично однорідними всередині рослин, ніж клітини виду В (зважаючи на періодичну зворотну мутацію). У виду А окрема рослина буде одиницею з генетичною ідентичністю, вартою називатись індивідом. Рослини ж виду B матимуть меншу генетичну ідентичність та менше право називатись індивідом, ніж їхні колеги з виду А.

Це не сама лише проблема термінології. За умов періодичних мутацій не всі клітини рослини виду B керуватимуться однаковими генетичними інтересами. Гену в клітині виду B буде вигідно сприяти розмноженню його клітини. Він не обов’язково зацікавлений у розмноженні його «індивідуальної» рослини. Мутація зменшить імовірність генетичної ідентичності клітин всередині рослини, тому вони не співпрацюватимуть між собою на повну силу, виробляючи органи та нові рослини. Природний добір діятиме серед клітин, а не «рослин». З іншого боку, у виду А всі клітини самої рослини імовірно матимуть однакові гени, бо розділити їх могли лише нещодавні мутації. Тому вони чудово співпрацюватимуть у виробництві ефективних машин для виживання. Клітини різних рослин більш імовірно матимуть різні гени. Зрештою, клітини, що пройшли крізь різні вузькі горлечка, можна розрізнити за всіма мутаціями, крім нещодавніх, — тобто, за більшістю кількістю. Тому добір оцінюватиме конкурентні рослини, а не конкурентні клітини, як у виду B. Відповідно, можна сподіватися на роль свідка еволюції органів та пристосувань, що служать усій рослині.

До речі (спеціально для тих, хто цікавиться цим професійно), тут простежується певна аналогія з міркуваннями щодо групового добору. Певний організм можна вважати «групою» клітин. За умови, що вдалося б знайти якісь засоби підвищити співвідношення міжгрупової мінливості до внутрішньогрупової, можна було б запустити певну форму групового добору. Саме спосіб розмноження виду А і має ефект підвищення цього співвідношення, тоді як спосіб виду B має абсолютно протилежний ефект. Між «вузьким горлечком» та двома іншими ідеями, що домінують у цьому розділі, існують також подібності, які можуть бути показовими, але я їх не розглядатиму. По-перше, ідея про те, що паразити співпрацюватимуть зі своїми господарями саме так, як це сприятиме тому, що їхні гени передаватимуться наступним поколінням у тих самих репродуктивних клітинах, що й гени господарів, — протискаючися крізь те саме вузьке горлечко. І, по-друге, ідея, що клітини організму зі статевим розмноженням співпрацюють між собою лише через скрупульозну неупередженість мейозу.

Підіб’ємо підсумки. Ми знайшли три причини, чому життєвий цикл вузького горлечка зазвичай сприяє еволюції організму як дискретного та унітарного носія. Їм можна дати відповідні назви: «ставати до креслярської дошки», «точний часовий цикл», а також «клітинна однорідність». Що було першим, життєвий цикл вузького горлечка чи дискретний організм? Мені хотілося б думати, що вони еволюціонували разом. Загалом я підозрюю, що важливою, визначальною рисою певного організму є саме те, що він становить одиницю, яка починається та завершується одноклітинним горлечком. Якщо життєві цикли перетворюються на вузькі горлечка, жива матерія, здається, неминуче пакуватиметься в дискретні унітарні організми. І чим більше ця жива матерія пакуватиметься в дискретні машини для виживання, тим більше клітини цих машин для виживання зосереджуватимуть свої зусилля на тому особливому класі клітин, яким призначено переправляти їхні спільні гени крізь вузьке горлечко до наступних поколінь. Ці два явища — життєвий цикл вузького горлечка та дискретний організм — ідуть поруч. Еволюція одного сприяє еволюції іншого. Вони зміцнюють одне одного подібно до того, як взаємно міцнішають почуття чоловіка й жінки за час тривання їхнього роману.

«Розширений фенотип» — доволі товста книга, і її ідеї не так просто втиснути в один розділ. Я був змушений застосувати тут стислий, радше інтуїтивний, навіть імпресіоністський стиль. Тим не менш, сподіваюся, що мені вдалося допомгти читачам відчути смак самої аргументації.

Хочу закінчити коротким маніфестом, підсумком усього погляду на життя з погляду егоїстичного гена/розширеного фенотипу. На моє глибоке переконання, він підходить для усіх живих істот у Всесвіті. Основною одиницею, головним рушієм усього життя є реплікатор. Реплікатором можна назвати будь-що у Всесвіті, що створює свої копії. Реплікатори з’являються, головним чином, випадково, як наслідок зіштовхування між собою менших частинок. Одразу після своєї появи реплікатор здатен породжувати нескінченно велику кількість своїх копій. Проте жоден процес копіювання не ідеальний, і популяція реплікаторів згодом починає долучати різновиди, що відрізняються один від одного. Деякі з цих різновидів втрачають здатність до самореплікації, і після того, як вони припиняють існувати, уривається весь їхній рід. Інші можуть все ще реплікуватися, але менш ефективно. Натомість, ще інші оволодівають новими вивертами, стаючи ще кращими самореплікаторами, ніж їхні попередники та сучасники. Саме їхні нащадки починають домінувати в популяції. З часом світ наповнюється найбільш ефективними та оригінальними реплікаторами.

Поступово постають дедалі більш вигадливі способи ефективної реплікації. Реплікатори виживають не лише завдяки власним властивостям, але й власному впливові на світ. Цей вплив може і не бути прямим. Потрібно лише, щоби, врешті-решт, цей вплив, яким би звивистим та не надто безпосереднім він не був, викликав зворотну реакцію та сприяв успіхові реплікатора у справі самокопіювання.

Успіх реплікатора в світі залежатиме від того, що це за світ, — а саме від передумов його виникнення. Одними з найважливіших цих умов будуть інші реплікатори та їхній вплив. Подібно до англійських та німецьких веслярів, взаємовигідні реплікатори в присутності одні одних почнуть домінувати. На певному етапі еволюції життя на нашій планеті таке об’єднання взаємосумісних реплікаторів почало оформлюватись у створення дискретних носіїв — клітин, а пізніше й багатоклітинних організмів. Носії, які в процесі еволюції створили життєвий цикл вузького горлечка, розквітали, стаючи дедалі більш дискретними та дедалі більш схожими на носії або засоби пересування.

Це пакування живої матерії в дискретні носії стало такою характерною й домінантною рисою, що коли на кін вийшли біологи та почали ставити запитання про життя, вони здебільшого стосувалися носіїв — окремих організмів. Окремі організми йшли у свідомості біологів першими, тоді як реплікатори — тепер відомі як гени — вважалися лише частиною інструментарію, що його використовували ці організми. Необхідно докласти спеціальних розумових зусиль, аби знову наставити біологію на правильний шлях та пригадати, що саме реплікатори йдуть першими за важливістю, як і за виникненням.

Одним зі способів це пригадати є розмірковування над тим, що навіть сьогодні не всі фенотипові ефекти генів прив’язані до окремого організму, в якому вони перебувають. Можна напевно сказати, що і теоретично, і практично вплив гена виходить далеко за межі окремого організму, маніпулюючи об’єктами навколишнього світу, одні з яких неживі, другі — інші живі істоти, а треті — дуже віддалені. Використайте лише трохи уяви, і ви побачите, як ген перебуває у центрі великої павутини, від якого розходяться розширені фенотипові ефекти. А той чи інший об’єкт у світі якраз і є центром павутини, до якого сходяться ефекти багатьох генів із багатьох організмів. Довга рука гена не визнає очевидних кордонів. Увесь світ розкреслений причинно-наслідковими стрілками від генів до фенотипових ефектів, близьких та далеких.

Додатковим фактом, надто важливим на практиці, щоб вважати його випадковим, але недостатньо необхідним у теорії, щоб визнати його незмінним, є те, що ці причинно-наслідкові стрілки переплелися разом. Реплікатори більше не розсіяні вільно в морі, а упаковані у величезні колонії — окремі організми. А фенотипові ефекти, замість того, щоб рівномірно поширюватися по всьому світі, досить часто замкнулися в тих самих організмах. Але тоді існування окремого організму, такого знаного нам на нашій планеті, було зовсім не обов’язковим. Єдиним об’єктом, що насамперед має існувати з метою виникнення життя будь-де у Всесвіті, є безсмертний реплікатор.