В первую же неделю подписались 15 000 человек, а за первый год они сбросили более 250 000 фунтов и сообщили об улучшении энергии, концентрации внимания, творческих способностей, сна и настроения, а также о снижении стресса, кровяного давления, уровня сахара в крови, сексуальной дисфункции и многих лекарственных препаратов. Вместе мы написали книгу-бестселлер №1 New York Times и международный бестселлер "План Даниэля: 40 дней здоровой жизни". План Даниила был внедрен в тысячах церквей по всему миру. Всякий раз, когда я бываю в одном из кампусов Saddleback, я слышу историю за историей о том, как изменилась жизнь людей.

Как вы уже видели в этой книге, диабетическое ожирение - это фактор риска BRIGHT MINDS, влияющий на здоровье мозга и психическое здоровье. Если бы все церкви внедряли простые стратегии, минимизирующие эти факторы риска, - например, подавали полезные для мозга продукты и поощряли физическую активность, - это помогло бы миллионам людей уменьшить симптомы тревоги и депрессии, улучшить концентрацию и внимание и многое другое. А если бы каждый из этих людей поделился полученными знаниями со своей семьей и друзьями, это позволило бы улучшить здоровье мозга и психическое здоровье в масштабах всей страны.

Я больше не принимаю антидепрессанты. Мое настроение стало гораздо более стабильным и позитивным.

Я только что закончила химиотерапию. Все удивляются тому, сколько у меня энергии и как быстро восстанавливаются волосы. Я бегаю кругами вокруг друга, который на 10 лет моложе и у которого нет рака. (Он не входит в план).

Я не принимаю лекарства от высокого кровяного давления... и работаю над тем, чтобы избавиться от диабета 2-го типа и холестерина.

Странно говорить об этом в церкви, но моя сексуальная жизнь значительно улучшилась!

План Даниэля помогает людям стать лучше вместе.

3. Создание светлых мыслей на работе

Если вы похожи на многих американцев, работа создает стресс и портит настроение. Вы скрежещете зубами в пробках, чтобы добраться до офиса, где вас ждет почтовый ящик, полный срочных писем. Но прежде чем добраться до своего кабинета, вы проходите мимо комнаты отдыха, где обнаруживаете пончики, остатки торта со вчерашнего дня рождения, кофе с искусственными сливками и сахаром, а также миску с мармеладными конфетами. Угощаясь ими, вы только настраиваете свой мозг на еще больший стресс, отсутствие концентрации и перепады настроения, а также увеличиваете факторы риска BRIGHT MINDS. Это не рецепт успеха. Но так быть не должно.

Программа BRIGHT MINDS at Work дает компаниям и другим организациям инструменты, необходимые для того, чтобы помочь коллективу укрепить здоровье мозга и создать более позитивную, продуктивную атмосферу, в которой все будут счастливее, менее напряженными и готовыми к успеху. Когда эта программа включена в комплексную программу оздоровления, доказано, что такой подход к здоровью мозга также способствует улучшению иммунной системы и снижению количества прогулов. Представьте себе, если бы на каждом рабочем месте пропагандировался здоровый образ жизни. Это могло бы значительно сократить факторы риска, которые делают людей уязвимыми к проблемам здоровья мозга и психического здоровья.

Только несколько из наших многочисленных отзывов показывают, как эта информация может изменить жизнь.

Знакомство с инициативой доктора Амена по здоровью мозга было для меня как нельзя более своевременным. Недавно моей матери поставили диагноз "преддеменция", то есть у меня повышенный риск развития деменции или болезни Альцгеймера. Подход доктора Амена BRIGHT MINDS помог мне понять основные факторы риска снижения памяти и изменения в поведении, которые я могу внести, чтобы уменьшить свой риск. Начав с таких простых вещей, как отказ от кофеина, более строгое соблюдение диеты и физических упражнений, а также прием биологически активных добавок, я уже заметила снижение уровня холестерина и триглицеридов (источник ограниченного притока крови к мозгу в случае моей матери). Узнав, что есть вещи, которые я могу сделать, чтобы отсрочить неизбежное ухудшение функции памяти, я обрел новые силы, и я благодарен за то, что меня познакомили с доктором Аменом, пока еще есть время для осуществления этих изменений.

Я не могу выразить словами благодарность за предоставленную нашей компанией возможность встретиться с доктором Аменом. Он вдохновил меня на то, чтобы стать лучшей версией себя. Он научил меня любить свой разум и свое тело. С тех пор как я начала посещать его занятия, я больше не виню себя за то, что не могу быть лучшей. Я больше не позволяю своему телу есть нездоровую и химическую пищу. А еще я перестала осуждать людей и слишком много думать, что убивало меня в последние несколько лет. Я только что сбросила 17 фунтов и достигла своей цели! 140 фунтов! Я так счастлива!

Когда шесть месяцев назад я начала заниматься по программе BRIGHT MINDS, я и представить себе не могла, как сильно она повлияет на мою жизнь. Благодаря рекомендации доктора Амена "Знать свои цифры" я сдала анализы, которые показали серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, подвергая риску и мозг, и сердце. Будучи 50-летней женщиной без каких-либо симптомов, я бы никогда не узнала, что нахожусь в группе риска, если бы доктор Амен не побудил меня взять на себя ответственность за свое здоровье и жить как можно лучше. Спасибо доктору Амену и нашей компании за эту замечательную программу!

Чтобы покончить с психическими заболеваниями, мы должны создать здоровье мозга в нас самих, в наших семьях, в наших сообществах и в наших организациях.

ПРИЛОЖЕНИЕ А

Как найти специалиста по здоровью мозга BRIGHT MINDS

Моя миссия всегда заключалась в том, чтобы научить других специалистов в области медицины и психического здоровья тем методам, которые мы освоили в Amen Clinics. Мы подготовили более 3 000 сертифицированных тренеров по здоровью мозга (www.brainhealthcoaching.com). Чтобы найти профессионалов, которые придерживаются интегративного мышления, схожего с тем, что изложено в этой книге, посетите сайт https://AmenUniversity.com/ReferralDirectory. Вы также можете зайти на сайты Института функциональной медицины (www.ifm.org) или Американской академии антивозрастной медицины (www.a4m.com), чтобы узнать, есть ли поблизости от вас врач функциональной медицины.

ПРИЛОЖЕНИЕ В

10 общих генов, которые могут влиять на

здоровье мозга / Психическое здоровье

ГЕНЫ

ЗНАЧЕНИЕ/МЕРОПРИЯТИЯ ДЛЯ ВАРИАНТОВ

1. MTHFR-метилентетрагидрофолат редуктаза

Фермент, необходимый для производства метилфолата, который необходим для производства нейромедиаторов, таких как норадреналин, дофамин и серотонин.

Неидеальные варианты связаны с депрессией, [815] биполярным расстройством, шизофренией, [816] и аутизмом. [817]

Приводит к повышению уровня гомоцистеина и развитию сосудистых заболеваний.

Связано с уменьшением размеров мозга. [818]

Прием метилфолата (0,4-15 мг в день) может улучшить состояние при депрессии. [819].

2. COMT-катехол-О-метилтрансфераза (ген воина или ген беспокойства)

Фермент, расщепляющий дофамин в префронтальной коре (ПФК).

Эстроген снижает уровень КОМТ, повышая уровень дофамина в ПФК. У женщин выше тревожность, меньше диагнозов ADD/ADHD.

Один из вариантов быстрее расщепляет дофамин в ПФК, что приводит к снижению уровня дофамина и повышению импульсивности, рискованного поведения, экстраверсии, ухудшению рабочей памяти, меньшему следованию правилам и невротизму. Это было связано с ADD/ADHD. [820] Лучше проявляет себя в стрессовых ситуациях (чаще бежит к пожарам).

Лучше реагирует на стимулирующие препараты, модафинил, зеленый чай, тирозин, физические упражнения и транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).

Некоторые исследования показывают, что у подростков с вариантом СОМТ повышен риск развития психоза при употреблении марихуаны. [821].

Другой вариант медленнее расщепляет дофамин в ПФК, что приводит к более высокому уровню дофамина и более низкому рискованному поведению, меньшей импульсивности, большей склонности к соблюдению правил, большей интроверсии, большему нейротизму, лучшей рабочей памяти. В этой группе чаще встречаются ОКР и биполярные расстройства. [822] Хуже справляется со стрессом (реже бежит к пожарам).

Больше шансов получить пользу от раннего вмешательства, чтобы предотвратить возникновение паники после неблагоприятных событий в детстве. [823]

3. BDNF - нейротрофический фактор, полученный из мозга

Белок участвует в нейрогенезе и нейропластичности, способствуя росту новых нейронов.

Один из вариантов связан с ухудшением рабочей памяти, депрессией, повышенной реакцией на стресс и посттравматическим стрессовым расстройством.

Физические упражнения помогают смягчить неприятности, которые он может вызвать. [824]

Другой вариант в три раза лучше реагировал на препараты SSRI. [825]

Было доказано, что литий (300 мкг) повышает уровень BDNF.

Высокое содержание насыщенных жиров и сахара снижает уровень BDNF.

4. МАОА - моноаминоксидаза А

Влияет на уровень дофамина, норадреналина и серотонина, которые влияют на настроение, концентрацию внимания, энергию, зависимость, сон и тягу к углеводам.

Один вариант склонен к тяге к углеводам, зависимостям, СДВ/СДВГ, депрессии, набору веса, депрессии во время диеты и бодрствованию по ночам

Другой вариант может привести к легкому испугу, агрессии, головным болям от сыра или вина, трудностям с засыпанием, перепадам настроения, раздражительности и зависимостям.

5. ДАО - диаминоксидаза

Снижает уровень гистамина, главным образом в кишечнике. Влияет на аллергическую реакцию на различные продукты; может быть связан с пищевой чувствительностью.

Варианты, связанные с чувствительностью к пище, негерметичностью кишечника, аллергическими реакциями, аутоиммунным риском, головными болями, раздражительностью, учащенным сердцебиением, зудом кожи и кровотечением из носа.

Обратите внимание на низкогистаминную диету и свежие продукты, избегайте объедков, улучшите здоровье кишечника, лечите негерметичность кишечника, управляйте стрессом, занимайтесь спортом, соблюдайте режим здорового сна, избегайте токсинов/аллергенов из окружающей среды и не принимайте аспирин/антиалкогольные препараты.

6. SLC6A4-белок-транспортер серотонина

Кодирует белок-транспортер серотонина, отвечающий за поглощение серотонина.

Антидепрессивная активность препаратов SSRI достигается за счет ингибирования этого белка.

Исследования показали, что люди с одной или двумя копиями аллеля (аллелей) короткой формы чаще хуже или медленнее реагируют на препараты SSRI и имеют больше побочных эффектов. [826] Не все исследования согласны с этим. Одно исследование показало, что пожилые люди с короткой аллелью лучше реагируют на лекарства. [827]

Люди с коротким аллелем (аллелями) также имеют более тревожные черты личности [828] и повышенную активность в миндалине (область мозга, более активная при тревоге). [829].

Более высокий уровень посттравматического стрессового расстройства, расстройств настроения и реактивности на стресс.

7. CACNA1C-связанный кальциевый канал

Участвует в стрельбе нервных клеток.

Может привести к избытку глутамата, наиболее распространенного стимулирующего нейротрансмиттера, который в больших количествах может быть токсичным.

Обнаружен повышенный уровень у лиц с резистентной к лечению депрессией, биполярным расстройством и шизофренией. [830].

Могут помочь препараты, стабилизирующие настроение, и жирные кислоты Омега-3.

8. ANK3-анкирин-G

Принадлежит к семейству белков, играющих роль в процессах возбуждения нервных клеток.

Может привести к избытку глутамата, наиболее распространенного стимулирующего нейротрансмиттера, который в больших количествах может быть токсичным.

Исследования показали корреляцию между этой вариацией и биполярным расстройством, нестабильностью настроения и шизофренией. [831]

Могут помочь препараты, стабилизирующие настроение, и омега-3 жирные кислоты.

9. APO E - тип гена аполипопротеина E

Помогает в развитии, восстановлении и поддержании мембран нервных клеток. Также участвует в утилизации отходов и очистке клеточного мусора.

Три варианта: APOE e2, e3 и e4.

APOE e4 ассоциируется с повышенным риском развития болезни Альцгеймера, гипертонии и атеросклероза. [832]

Не у всех людей с геном e4 развивается болезнь Альцгеймера; на самом деле в 75 процентах случаев этого не происходит.

Ген APOE e4 связан с общим снижением притока крови к мозгу; [833] позаботьтесь о сосудах, если они у вас есть.

Физические упражнения, витамин D, средиземноморская диета и омега-3 жирные кислоты могут помочь.

10. Цитохром P450

Метаболизм лекарств и гормонов

Разные генотипы кодируют уровни в крови, которые могут быть значительно выше или ниже прогнозируемых в зависимости от дозы:

Плохие метаболизаторы (PM) имеют два нефункциональных гена, поэтому у них практически отсутствует активность ферментов, повышенный уровень лекарств и больше побочных эффектов.

Промежуточные метаболизаторы (IM) имеют один нефункционирующий ген и один нормально функционирующий, поэтому активность фермента снижена.

Экстенсивные метаболизаторы (EM) - имеют два нормально функционирующих гена и нормальную активность ферментов.

Ультрарапидные метаболизаторы (UM) имеют более двух копий функциональных генов, что приводит к повышенной активности ферментов по сравнению с EM; могут иметь сниженный уровень препарата и плохую реакцию. Могут нуждаться в более высоких, чем обычно, дозах.

Практическое примечание: следует избегать приема циталопрама (Celexa) у пациентов с плохим метаболизмом CYP2C19 (2-7 процентов населения).

[815] Саймон Гилбоди, Трейси Лайтфут и Тревор Шелдон, "Является ли низкий уровень фолатов фактором риска развития депрессии? Мета-анализ и исследование гетерогенности", Журнал эпидемиологии и общественного здоровья, 61, № 7 (2007): 631-37.

[816] Odette L. J. Peerbooms et al., "Meta-Analysis of MTHFR Gene Variants in Schizophrenia, Bipolar Disorder and Unipolar Depressive Disorder: Evidence for a Common Genetic Vulnerability?" Brain, Behavior, and Immunity 25, no. 8 (November 2011): 1530-43.

[817] Naushad Shaik Mohammad et al., "Aberrations in Folate Metabolic Pathway and Altered Susceptibility to Autism," Psychiatric Genetics 19, no. 4 (2009): 171-76.

Робин П. Гоин-Кошель и др., "Полиморфизм MTHFR 677C→T и поведение у детей с аутизмом: Exploratory Genotype-Phenotype Correlations", Autism Research 2, no. 2 (April 2009): 98-108.

[818] Priya Rajagopalan et al., "Common Folate Gene Variant, MTHFR C677T, Is Associated with Brain Structure in Two Independent Cohorts of People with Mild Cognitive Impairment," NeuroImage: Clinical 1, no. 1 (2012): 179-87.

[819] Arnold W. Mech and Andrew Farah, "Correlation of Clinical Response with Homocysteine Reduction during Therapy with Reduced B Vitamins in Patients with MDD Who Are Positive for MTHFR C677T or A1298C Polymorphism: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study," Journal of Clinical Psychiatry 77, no. 5 (May 2016): 668-71.

[820] Steven Taylor, "Association between COMT Val158Met and Psychiatric Disorders: A Comprehensive Meta-analysis", American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics 177, No. 2, специальный выпуск (март 2018): 199-210.

[821] Avshalom Caspi et al., "Moderation of the Effect of Adolescent-Onset Cannabis Use on Adult Psychosis by a Functional Polymorphism in the Catechol-O-Methyltransferase Gene: Longitudinal Evidence of a Gene X Environment Interaction," Biological Psychiatry 57, no. 10 (May 15, 2005): 1117-27.

[822] Taylor, "Association between COMT Val158Met and Psychiatric Disorders", 199-210.

[823] Eva Asselmann et al., "Interplay between COMT Val158Met, Childhood Adversities and Sex in Predicting Panic Pathology: Findings from a General Population Sample", Journal of Affective Disorders 234 (July 2018): 290-96.

[824] Kirk I. Erickson et al., "The Brain-Derived Neurotrophic Factor Val66Met Polymorphism Moderates an Effect of Physical Activity on Working Memory Performance," Psychological Science 24, no. 9 (September 2013): 1770-79.

[825] Romain Colle et al., "Brain-Derived Neurotrophic Factor Val66Met Polymorphism and 6-Month Antidepressant Remission in Depressed Caucasian Patients," Journal of Affective Disorders 175 (April 1, 2015): 233-40.

[826] M. Kato и A. Serretti, "Review and Meta-Analysis of Antidepressant Pharmacogenetic Findings in Major Depressive Disorder," Molecular Psychiatry 15, no. 5 (May 2010): 473-500.

A. Serretti et al., "Meta-Analysis of Serotonin Transporter Gene Promoter Polymorphism (5-HTTLPR) Association with Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Efficacy in Depressed Patients," Molecular Psychiatry 12, no. 3 (March 2007): 247-57.

Stefano Porcelli, Chiara Fabbri, and Alessandro Serretti, "Meta-analysis of Serotonin Transporter Gene Promoter Polymorphism (5-HTTLPR) Association with Antidepressant Efficacy," European Neuropsychopharmacology 22, no. 4 (April 2012): 239-58.

[827] Davide Seripa et al., "Role of the Serotonin Transporter Gene Locus in the Response to SSRI Treatment of Major Depressive Disorder in Late Life," Journal of Psychopharmacology 29, no. 5 (2015): 623-33.

[828] Srijan Sen, Margit Burmeister, and Debashis Ghosh, "Meta-Analysis of the Association between a Serotonin Transporter Promoter Polymorphism (5-HTTLPR) and Anxiety-Related Personality Traits," American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics 127B, no. 1 (May 15, 2004): 85-89.

[829] Ahmad R. Hariri et al., "A Susceptibility Gene for Affective Disorders and the Response of the Human Amygdala," Archives of General Psychiatry 62, no. 2 (February 2005): 146-52.

[830] Manuel A. R. Ferreira et al., "Collaborative Genome-Wide Association Analysis Supports a Role for ANK3 and CACNA1C in Bipolar Disorder," Nature Genetics 40, no. 9 (September 2008): 1056-58.

[831] Феррейра и др., "ANK3 и CACNA1C при биполярном расстройстве", 1056-58.

Фэй Ванг и др., "Ассоциация генетических вариаций в CACNA1C со структурой и функцией фронтотемпоральной системы", Биполярные расстройства 13, № 7-8 (ноябрь/декабрь 2011 г.): 696-700.

Daixing Zhou et al., "AnkyrinG Is Required for Clustering of Voltage-Gated Na Channels at Axon Initial Segments and for Normal Action Potential Firing," Journal of Cell Biology 143, no. 5 (1998): 1295-304.

T. G. Schulze et al., "Two Variants in Ankyrin 3 (ANK3) Are Independent Genetic Risk Factors for Bipolar Disorder," Molecular Psychiatry 14, no. 5 (May 2009): 487-91.

[832] Sabrina Schilling et al., "APOE Genotype and MRI Markers of Cerebrovascular Disease: Systematic Review and Meta-analysis," Neurology 81, no. 3 (July 16, 2013): 292-300.

[833] Madhav Thambisetty et al., "APOE ε4 Genotype and Longitudinal Changes in Cerebral Blood Flow in Normal Aging," Archives of Neurology 67, no. 1 (January 2010): 93-98.