Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 2. Нижние конечности

Мышечная болезненность после физической нагрузки

Обзоры, посвященные мышечной болезненности после физической нагрузки («постнагрузочная») с отсроченным началом (не локализованная боль или мышечная болезненность, возникающие вследствие чрезмерного напряжения или ушиба мышц, растяжение или разрыв мышцы, несудорожные сокращения или хроническая боль в нижней конечности), были опубликованы в 1902 г. [31], в 1983 г. [19], 1984 г. [2] и в 1986 г. [38]. В 1902 г. Hough еще не определял различия между концентрическим (укорачивающее) и эксцентрическим (удлиняющее) сокращениями скелетных мышц. По многим параметрам мышечная болезненность после физической нагрузки сходна с миофасциальным болевым синдромом, хотя это два разных состояния. Поскольку мышечная болезненность, возникающая после физических нагрузок, довольно тщательно изучена, то, понимая сходства и различия между этими состояниями, мы сможем лучше изучить происхождение миофасциальных триггерных точек. Основные черты болезненности мышц после физических нагрузок с отсроченным началом будут рассмотрены ниже, будут обсуждены также сходства и различия между двумя этими состояниями.

Укорочение мышц

В двух отдельных исследованиях [11, 12] очень мощные эксцентрические нагрузки вызвали значительное укорочение двуглавой мышцы плеча после выполнения заданий не сразу, а лишь на следующий день. К своей первоначальной длине мышца постепенно возвращалась в течение 4 дней. Сниженная способность укорачиваться на произвольной основе следовала в один и тот же отрезок времени.

Мышцам, несущим в себе активные или латентные миофасциальные триггерные точки, также свойственно ограничение при растягивании и активном укорочении, но это ограничение сохраняется в течение того времени, пока существует миофасциальная триггерная точка.

Влияние тренировки мышц

Тренировка путем выполнения медленных и слабых эксцентрических упражнений до начала выполнения мощных эксцентрических сокращений мышц предотвращает появление болезненности после завершения физического задания. Кроме того, вторая серия тяжелых физических упражнений, выполненная через неделю после первой серии, вызывала меньшее мышечное укорочение, меньше креатинкиназы поступало в кровь, появлявшаяся боль была менее интенсивной. Подобный «понижающий» эффект наблюдался в течение 2 нед после выполнения очень тяжелой серии эксцентрических физических упражнений [42]. Аналогичный результат был получен при выполнении серии «мягких» нагрузочных упражнений за 2 нед. перед выполнением «жесткой серии». Хотя постепенное повышение эксцентрических нагрузок в течение 1–2 нед до перехода к максимальным нагрузкам обеспечивало определенную защиту, те же усилия, потраченные на концентрические упражнения, такой защиты не создали [52]. В другом исследовании было установлено, что тренировочный эффект может наблюдаться в течение 6 нед. после выполнения одной серии физических упражнений, и этот тренировочный эффект был специфичным для эксцентричных упражнений [9].

Повышение интенсивности эксцентрических упражнений на велоэргометре за 8 нед усилило эксцентрическую работоспособность мышц на 375 % с минимальным изменением в максимальной динамической концентрической мощи мышц [24]. Анализ биопсийного материала, полученного до выполнения максимального эксцентрического физического упражнения и вскоре после этого, показал заметное повышение доли волокон типа 2 С и селективное гликогеновое истощение волокон типа 2 В. Это свидетельствует о том, что волокна типа 2 были избирательно повреждены в процессе выполнения физических упражнений. Ультрамикроскопическое исследование выявило, что тонкая структура волокон оставалась сохранной. Объем плотности митохондрий увеличился, ширина Z-пучков не изменилась [24].

Очень мощные эксцентрические мышечные сокращения удлиненных мышц вызывали более выраженную слабость мышц, которая сохранилась намного дольше, чем слабость, вызываемая эксцентрическими мышечными сокращениями, возникающими в укороченных мышцах. Это наблюдалось несмотря на то, что мышечное сокращение, происходящее в укороченных мышцах, было более сильным (производило большую работу), чем сокращение в удлиненных мышцах [34, 44].

Тренировка мышц делает их устойчивыми к активации миофасциальных триггерных точек. Появляется ли этот защитный эффект против развития триггерных точек в результате тренировки эксцентрическими физическими упражнениями, экспериментально не проверялось.

Электромиографическая активность в покое

При регистрации ЭМГ-активности медиальной и латеральной головок икроножной мышцы спустя 24, 48 и 72 ч после выполнения очень тяжелых эксцентрических физических упражнений не выявлено увеличения средних значений ЭМГ-активности мышцы у 11 исследованных индивидов [6]. Сходным образом двуглавая мышца плеча [32] и другие мышцы [33] оставались электромиографически «немыми», в то время как пациент ощущал боль и ограничения разгибания в локтевом суставе после эксцентрических физических упражнений [32].

Это свидетельствует о том, что ни укорочение мышцы, ни ее болезненность не вызываются истинным мышечным спазмом. В равной степени напряженные мышцы с миофасциальными триггерными точками не показали повышенную ЭМГ-активность в покое [22, 53].

Реакция на лечение

Результаты большинства (но не всех) научных исследований свидетельствуют, что противовоспалительные лекарственные средства оказывают минимальное влияние на болезненность мышц, возникающую после выполнения физических упражнении, а также на слабость и укорочение мышц, или не оказывают его вовсе [1, 21, 33, 49]. Поскольку простагландин F₂ очень важен для восстановления функционального состояния мышц, его блокаторы, такие как ацетилсалициловая кислота (аспирин), могут быть не только бесполезными, но оказать отрицательное воздействие на восстановление сократительных элементов мышц [15]. В равной степени не установлена эффективность аспирина для уменьшения боли, вызываемой миофасциальными триггерными точками [59].

Витамин Е также оказался неэффективным для снижения мышечной боли, увеличения объема подвижности суставов и уменьшения слабости, возникавших после изнуряющих эксцентрических физических упражнений [20]; бесполезен он был и при лечении миофасциальных болевых синдромов, за исключением некоторых случаев ночных судорог икроножных мышц, ассоциируемых с миофасциальными триггерными точками в этих мышцах.

Клинический опыт показал, что тугоподвижность суставов после физических упражнений можно предотвратить или заметно уменьшить, приняв во время выполнения упражнений 500 мг витамина С. Однако контролируемых исследований по этому вопросу еще не проводили [58].

Наиболее выраженные различия между болезненностью мышц, возникающей после физической нагрузки, и миофасциальными болевыми синдромами заключаются в разной локализации боли к болезненности и времени развития симптомов. Кроме того, заметные изменения содержания ферментов в сыворотке крови сопровождают «постнагрузочную» болезненность мышц, но не характерны для миофасциальных болевых синдромов. Слабость в каждом случае возникает вследствие разных причин. Статистическое растягивание мышц и их разогрев при помощи физических упражнений не предотвращают появление боли в мышцах после выполнения истощающих эксцентрических физических упражнений [30], но достаточно эффективны для снижения боли и тугоподвижности, сочетанных с миофасциальными триггерными точками.

Локализация боли и болезненности при прикосновении

«Постнагрузочная» мышечная болезненность с отсроченным началом характеризуется генерализованным распространением боли по всей длине мышечного брюшка [2]. В других исследованиях болезненность при прикосновении описывают как болезненность в области дистального сухожильно-мышечного перехода [2, 47].

При миофасциальных болевых синдромах боль, в первую очередь отраженная, распространяется за пределы мышцы, которая таит в себе ответственные миофасциальные триггерные точки. Очень часто пациент не догадывается о наличии миофасциальной триггерной точки, вызывающей боль. При миофасциальных болевых синдромах локальная болезненность при прикосновении наиболее выражена в месте расположения миофасциальной триггерной точки и распространяется (с уменьшением интенсивности) вдоль уплотненного пучка мышечных волокон, ассоциированного с этой миофасциальной триггерной точкой. Болезненность может достигать сухожильно-мышечного прикрепления и распространяться на него. Болезненность при надавливании отмечается также в референтной зоне триггерной точки.

Длительность протекания процесса

«Постнагрузочная» болезненность мышц появляется через 8-24 ч после завершения выполнения эксцентрических физических упражнений [57], интенсивность ее нарастает и достигает пика в течение последующих 24–72 ч и сохраняется не менее 5–7 дней. Больные нередко описывают мышцы как «тугие» и «болезненные» [2].

Пик болезненности мышц достигается в течение 24–48 ч в зависимости от возраста и тренированности индивида и протокола тренировки [10, 17, 33, 41, 56, 57]. Очень тяжелые физические тренировки, проводимые каждые 2 нед, вызывали мышечную боль, достигавшую пика интенсивности спустя 48 ч после завершения первой тренировки и спустя 24 ч — после последующих тренировок [48]. Мышечная боль может не исчезать в течение 5 дней [41, 42], 7 дней [32] или 2 нед [47] после выполнения мощных эксцентрических физических упражнений.

Для восстановления гистологически выявляемых повреждений, полученных во время «жесткого» тренировочного курса эксцентрических упражнений, может потребоваться 12 нед [15].

После внезапной травмы отраженная боль из остро развивающихся миофасциальных триггерных точек появляется немедленно или в течение нескольких последующих часов. Хронически развивающиеся миофасциальные болевые синдромы, возникающие вследствие повторных перегрузок и усталости мышц, характеризуются болью, медленно нарастающей в течение нескольких дней, недель или даже месяцев. Независимо от характера возникновения миофасциальная боль может постепенно затихать, но может перейти и в хроническое течение.

Два способа растягивания мышц [41], миофасциальная манипуляция и мышечно-энергетическая методика не оказывают влияния на «постнагрузочную» болезненность мышц, однако они оказались вполне эффективными при миофасциальной боли.

Показатели лабораторных анализов крови

После завершения тяжелых физических упражнений некоторые показатели поражения мышц, получаемые при лабораторных исследованиях крови, появляются раньше других.

Содержание интерлейкина-1 в плазме крови [16], лактат-дегидрогеназы [25, 37, 57], креатинфосфокиназы [57], аспартатаминотрансферазы и глутамат-оксалоацетат-аминотрансферазы [25, 57] в сыворотке крови были максимально повышенными в течение 24 ч. Однако концентрация в плазме креатинкиназы [11, 16, 33, 42, 43] и поглощение радиоактивного изотопа мышцами [45] не достигали своего пика в течение 5–6 дней после завершения выполнения физических упражнений. Содержание молочной кислоты в крови не изменялось [51]. Jones и соавт. [33] пришли к выводу, что боль скорее возникала в ответ на стресс в соединительнотканных образованиях, чем вследствие разрушения сократительных элементов мышцы.

Повышения содержания сывороточных ферментов при хронически существующих миофасциальных болевых синдромах не отмечено, если не появлялось какое-либо сопутствующее заболевание. При остро возникающих миофасциальных болевых синдромах изменения содержания ферментов не изучали, отчасти потому, что последствия травмы, часто ассоциирующейся с активными миофасциальными триггерными точками, могли повлиять на результаты исследования.

Слабость

Слабость вследствие воздействия на мышцы триггерных точек и как результат «постнагрузочной» болезненности мышц имеют различные патогенетические механизмы. Paavo и соавт. [47] установили, что после 40-минутного выполнения тяжелых физических эксцентрических упражнений сила снижалась до 50 % от базового уровня, в то время как после выполнения концентрических упражнений — до 80 % от базового уровня. По данным Sargeant и Dolan [50], уменьшение максимального произвольного сокращения мышц сохранялось в течение 96 ч после выполнения эксцентрических физических упражнений. При изучении серий физических упражнений и тренировок, повторяемых каждые 2 нед. [42], установили, что для восстановления силы после первой серии физических тренировок потребовалось 2 нед. и только неделя или даже меньше — после последующих серий тренировочных занятий. Слабость мышц обусловливается главным образом не угнетением, вызванным болью, поскольку она наиболее выражена сразу же после окончания выполнения физических упражнений; она проявляется во время прямой электростимуляции мышц, а некоторое восстановление силы мышц может продолжаться в течение 24 ч, т. е. еще до времени максимального проявления болезненности мышц [42]. Слабость, которая возникает в ответ на длительные максимальные изометрические сокращения мышц, не является следствием повреждения нейромышечных соединений [36]. Слабость, которая сочетается с «постнагрузочной» мышечной болезненностью, объясняется повреждением мышечного сократительного аппарата, как это было подтверждено изменением содержания некоторых ферментов.

Активные и латентные миофасциальные триггерные точки вызывают умеренную слабость мышц, которая не является следствием попытки избежать появления боли. Слабость существует настолько долго, насколько будут сохраняться миофасциальные триггерные точки. Такая умеренная слабость мышц, возможно, вызывается рефлекторным торможением.

Отек

После выполнения энергичных эксцентрических физических упражнений в болезненной мышце клинически проявляется отек [47]. В эксперименте масса трехглавой мышце голени у кролика увеличилась на 11 и 17 % из-за отека тканей соответственно через 24 и 48 ч после выполнения интенсивных эксцентрических физических упражнений [7]. При исследовании биоптата из передней большеберцовой мышцы человека, взятого через 48 ч после завершения эксцентричных физических упражнений, установлено, что в ней содержалось значительно большее количество воды, чем в контралатеральной мышце после концентрической работы [26]. Плетизмография нижней конечности, выполнявшей физические упражнения, показала, что объем икроножных мышц был заметно возросшим через 24, 48 и 72 ч после выполнения упражнений по сравнению с нижней конечностью, остававшейся в покое [6]. Сравнение тканевого давления и данных биопсийных исследований после эксцентрических физических упражнений одной, передней большеберцовой мышцы и концентрических упражнений другой передней большеберцовой мышцы [26] показало наличие отека мышечных волокон как преобладающей картины, встречающейся только после эксцентрических физических упражнений. Сравнительное исследование [56] и измерение внутримышечного давления [33] мышц — сгибателей предплечья не выявило существенного различия между контрольной и испытуемой конечностями. Следует отметить, что в сгибателях предплечья не развивается синдром сдавления миофасциального футляра.

На вопрос о том, появляется ли отек в области, окружающей миофасциальные триггерные точки, ответа пока нет. Результаты исследований [4, 8] биопсийного материала при фиброзите подтвердили наличие межтканевой жидкости. Из описания «фиброзита», данного авторами, можно предположить, что они исследовали пациентов с миофасциальными триггерными точками (а не с фибромиалгией) [5].

Гистологические различия

Гистологические изменения, возникающие после интенсивных эксцентрических упражнений, подтвердили мысль о предрасположенности мышц к механическим стрессам вследствие специфической механической перегрузки [39] в большей степени, чем в результате метаболических нарушений. Это согласуется с гораздо большей выраженностью механических воздействий эксцентрических физических упражнений на мышцы человека, чем концентрических [13, 35, 46–48, 50]. Общий коэффициент механического полезного действия при эксцентрической и концентрической активности мышц был подвергнут компьютерной обработке [35). Коэффициент полезного действия при концентрической работе в среднем составил 19,4 %. Эффективность эксцентрической работы во многих случаях превышала 100 %; эксцентрическая работа совершалась при значительно меньших метаболических затратах.

Исследования биоптата, полученного из мышц человека после истощающих физических нагрузок [27, 28], не показали признаков аномалии в волокнистой организации или регенерации на клеточном уровне. На субклеточном уровне наблюдалась резко выраженная дезорганизация характера исчерченности в течение часа после завершения физического упражнения и в последующие 2–3 дня. Сразу же после выполненного физического упражнения почти половина миофибриллярных Z-пучков (которые соединяют саркомеры) была заметно расширена (разбросанное расширение) или имелись признаки нарушения мышечной структуры, вплоть до тотального разрушения. Наиболее выраженным было то, что саркомеры, находящиеся вблизи поврежденных Z-пучков, были либо крайне сокращенными, либо дезорганизованными. Спустя 7 дней после выполнения физических упражнений произошло их восстановление. Чрезмерное сокращение характерно для узла сокращения [27].

Биопсийный материал, полученный из латеральной широкой мышцы бедра до выполнения интенсивных эксцентрических физических упражнений и в течение 6 дней после этого, исследовали на наличие иммуноцитологических изменений. Значительные изменения обнаружены в материале, взятом на 3-й день. Протеин промежуточного филамента отвечал за микроскопическую иммунофлюоресценцию, благодаря использованию специфических антител к десмину. Авторы [23] предполагали, что широко распространенные продольные «десминовые» растяжения и значительные автофлюоресцирующие гранулы представляют собой отражение усиленного синтеза десмина и реорганизации цитоскелетной системы для восстановления нарушенных миофибриллярных элементов.

Friden и соавт, [27, 28], McCully [38] и Armstrong [3] пришли к выводу, что первичное повреждение при «постнагрузочной» мышечной болезненности с отсроченным началом было следствием разрушения мышечно-фибриллярных структур скорее в результате механической перегрузки, чем из-за метаболического нарушения. Последующее биопсийное исследование мышц после выполнения интенсивных эксцентрических физических упражнений на велоэргометре [46] выявило миофибриллярный разрыв и отек, которые развивались немедленно по завершении физического упражнения. Спустя 10 дней отмечали миофибрилляркый некроз, инфильтрацию воспалительными клетками (но без признаков миофибриллярной регенерации), истощение гликогена в волокнах типов 1 и 2. Эти изменения не могут быть отнесены на счет повышенных метаболических затрат, вызываемых мышечной активностью.

Биопсийные исследования острых миофасциальных триггерных точек не проводились. Вместе с тем в большинстве научных публикаций, посвященных фиброзиту, вышедших до 1997 г., хронические миофасииальные триггерно-точечные синдромы описываются гораздо лучше, чем фибромиалгия [54]. Терминологический справочник дает четкое определение термина «фибромиалгия» (см. главу 28 тома 2 данного «Руководства»). В некоторых научных работах по фиброзиту (использующих определение, принятое до 1977 г.) упоминаются узлы сокращения [29, 40, 55], а одна работа посвящалась распаду актиновых филаментов в месте их соединения с Z-пучками [17].

Острая активация миофасциальных триггерных точек во многом, но не полностью, есть следствие перегрузки мышц, вызванной мощными удлиняющими сокращениями. Сверхвыраженные рефлекторные сокращения могут привнести дополнительную перегрузку, ответственную за активацию миофасциальных триггерных точек. В таких острых ситуациях спровоцированная миофасциальными триггерными точками перегрузка мышц представляет собой непостоянный одноразовый стресс по сравнению с накапливающимися стрессовыми воздействиями, вызываемыми продолжительными эксцентрическими физическими упражнениями.

Миофасциальная триггерная точка может возникнуть в результате фокального тяжелого механического разрушения, происходящего по типу, описанному для мышечной болезненности, но который был создан посредством петли обратной связи через центральную нервную систему [53].

Магнитно-ядерная томография

Магнитно-ядерная томография [18], выполненная у бегунов с «постнагрузочной» болезненностью мышц, показала существование яркой границы вокруг обеих головок икроножных мышц и в области камбаловидной мышцы, возникающей сразу же после выполнения тяжелых физических упражнений. Однако спустя 24–72 ч, когда появились боль и рамбдомиолиз, интенсивность отраженных сигналов была заметно увеличенной только на уровне медиальной головки икроножной мышцы. У тренированных спортсменов визуализируемые нарушения локализовались в области прикрепления мышц на уровне сухожильно-мышечного перехода. Видимые при МЯТ нарушения появляются прежде других характерных признаков травмы, включающих боль и гистохимические изменения, и наблюдаются в течение 2 нед после исчезновения других изменений.

Спектральные изображения, полученные при МЯ-спектроскопии, до выполнения эксцентрических физических упражнений и сразу после этого показали нормальные уровни остаточных фосфорилированных метаболитов и нормальный внутриклеточный pH [1]. Однако спустя 24 ч, когда стала наиболее выраженной мышечная болезненность, уровни неорганических фосфатов в среднем увеличились на 42 %. Значительных изменений содержания других метаболитов, включая фосфокреатин и АТФ, отмечено не было. Этот результат можно было бы отнести на счет дефекта окислительного метаболизма, некроза ткани, связанного с ранее описанными ультрамикроскопическими нарушениями, или повреждения сарколемм, в результате которого произошел приток неорганических фосфатов [1].

Исследований миофасциальных триггерных точек с использованием МЯТ не проводилось.

Эти наблюдения о природе возникновения «постнагрузочной» болезненности мышц после выполнения эксцентрических физических упражнений не имеют терапевтической ценности из-за очень ограниченного числа медленных эксцентрических мышечных сокращений, используемых для инактивации миофасциальных триггерных точек или восстановления состояния мышц так, как это было обсуждено ранее (см. рис. 49.13, том 1 данного «Руководства» и Travell и Simons [60]).

_{СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ}

_{1. Aldridge R, Cady ЕВ, Jones DA, et al Muscle pain after exercise is linked with an inorganic phosphate increase as shown by ³¹P NMR Biosci Rep 6:663–667, 1986}

_{2. Armstrong RB Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness a bnef renew Afed Sci Sports Exerc 16:529–538, 1984}

_{3. Armstrong RB Muscle damage and endurance events Sports Med 3:370–381, 1986}

_{4. Awad EA Interstitial myofibrositis hypothesis of the mechanism Arch Phys Med 54:440–453, 1973}

_{5. Bennett RM, Goldenberg DL (editors) The fibromyalgia syndrome Rheum Dis Chn North Am 15:1–191, 1989}

_{6. Bobbert MF, Hollander AP, Huijmg PA Factors in delayed onset muscular soreness of man Med Set Sports Exerc 18:75–81, 1986}

_{7. Brendstrup P Late edema after muscular exercise Arch Phys Med Rehabil 43:401–405, 1962}

_{8. Brendstrup P, Jespersen K, Asboe-Hansen G Morphological and chemical connective tissue charges m fibrositic muscles Ann Rheum Dis 16:438–440, 1957}

_{9. Byrnes WC, Clarkson PM Delayed onset muscle soreness and training Clin Sports Med 5:605–614, 1986}

_{10. Clarkson PM, Byrnes WC, McCormick KM, et al Muscle soreness and serum ere atine kinase activity following isometric, eccentric, and concentric exercise Ini J Spom Med 7:152–155, 1986}

_{11. Clarkson PM, Dednck ME Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation in old and young subjects J Gerontol 43:M91—M96, 1988}

_{12. Clarkson PM, Tremblay I Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation m humans J Appl Physiol 65:1–6, 1988}

_{13. Dick RW, Cavanagh PR An explanation of the upward drift in oxygen uptake dunng prolonged sub-maximal downhill running MedSci Sports Exerc 19:310–317, 1987}

_{14. Donnelly AE, McCormick K, Maughan RJ, et al Effects of a non steroidal anti-inflammatory drug on delayed onset muscle soreness and indices of damage BrJ Sports Med 22:35–38, 1988}

_{15. Evans WJ Exercise-induced skeletal muscle damage Phys Sportsmed 15:89—100, 1987}

_{16. Evans WJ, Meredith CN, Cannon JG et al Metabolic changes following eccentnc exercise in trained and untrained men JAp pi Physiol 61:1864–1868, 1986}

_{17. Fassbonder HG Pathology of Rheumatic Diseases Springer Veriag, New York, 1975 (Chapter 13, pp 303–314)}

_{18. Fleckenstem JL, Weatherali PT, Parkey RW, et al Sports-related muscle injuries evaluation with MR imaging Radiology 172:793–798, 1989}

_{19. Francis KT Delayed muscle soreness a review J Orthop Sport Phys Ther 5:10–13, 1983}

_{20. Francis КТ, НооЫег T Failure of vitamm E and delayed muscle soreness Ala Med 55:15–18, 1986}

_{21. Francis KT, obler T Effects of aspinn on delayed iru^cle soreness J Sports Med Phys Fitness 27:333–337, 1987}

_{22. Fricton JR, Auvinen MD, Dykstra D, et al Myofascial pain syndrome electromyo graphic changes associated with local twitch response Arch Phys Med Rehabil 66:314–317, 1985}

_{23. Fnden J, Kjorell U, Thornell L-E Delayed muscle soreness and cytoskeletal alterations an immmocytological study m man Im J Spoits Med 5:15–18, 1984}

_{24. Fnden J, Seger J, Sjostrom M, et al Adaptive response in human skeletal muscle subjected to prolonged eccentnc training Int J Spom Med 4:177–183, 1983}

_{25. Fnden J, Sfakianos PN, Hargens AR Blood indices of muscle injury associated with eccentric muscle contractions J Orthop Res 7:142–145, 1989}

_{26. Fnden J, Sfakianos PN, Haigens AR, et al Residual muscular swelling after repetitive eccentric contractions J Orthop Res 6:493–498, 1988}

_{27. Fnden J, Sjostrom M, Ekblom В A morphological study of delayed muscle soreness Expenentia 37:506–507, 1981}

_{28. Fnden J, Sjostrom M, Ekblom В Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man fat J Spom Med 4:170–176, 1983}

_{29. Glogowski G, Waliraff J Em beitrag zur Klimk und Histologic der Muskelharten (Myogelosen) Z Orthop 80:237–268, 1951}

_{30. High DM, Howley ET, Franks BD The effects of static stretching and warm-up on prevention of delayed onset muscle soreness Res Quart Exercise Sport 60:357–361, 1989}

_{31. Hough T Ergographic studies m muscle soreness Am J Physiol 7:76–92, 1902}

_{32. Jones DA, Newham DJ, Clarkson PM Skeletal muscle stiffness and pain following eccentric exercise of the elbow flexors Pam 30:233–242, 1987}

_{33. Jones DA, Newham DJ, Obletter G, et al Nature of exercise — induced muscle pain In Advances m Pain Research and Therapy Vol 10, edited by M Tiengo et al Raven Press, Ltd, New York, 1987 (pp 207–218)}

_{34. Jones DA, Newham DJ, Torgan С Mechanical influences on Jong-lasting human muscle fatigue and delayed-onset pam J Physiol 412:415–427, 1989}

_{35. Кот PV, Kaneko M, Aura О EMG activity of the leg extensor muscles with special reference to mechanical efficiency in concentric and eccentric exercise int J Sports Med (8 Sappl) 1:22–29 (Mar) 1987}

_{36. Kukulka CG, Russell AG, Moore MA Electrical and mechanical changes m human soleus muscle during sustained maximum isometric contractions Bram Res 362:47–54, 1986}

_{37. Maughan Ю, Donnelly AE, Gjeeson M, et al Delayed-onset muscle damage and lipid peroxidation m man after a downhill run Muscle Nerve 12:332–336, 1989}

_{38. McCully KK Exercise-induced injury to skeletal muscle Fed Proc 45:2933–2936, 1986}

_{39. McCully KK, Faulkner JA Injury to skeletal muscle fibers of mice following lengthening contractions J Appl PhysioI 59:119–126, 1985}

_{40. Miehlke K, Schulze G, Eger W Khmsche und expenmentede Untersuchungen zum Fibrositissyndrom Z Rheumaforsch 19:310–330, 1960}

_{41. Molea D, Murcek B, Bianken C, et al Evaluation of two manipulative techniques in the treatment of postexercise muscle soreness J Am Osteopath Assoc 87:477–483, 1987}

_{42. Newham DJ, Jones DA, Clarkson PM Repeated high-force eccentric exercise effects on muscle pam and damage J Appi Physio/ 63:1381–1386, 1987}

_{43. Newham DJ, Jones DA, Edwards RHT Plasma creatine kinase changes after eccentric and concentric contractions Muscle Nerve 9:59–63, 1986}

_{44. Newham DJ, Jones DA, Ghosh G, et al Muscle fatigue and pam after eccentric contractions at long and short length От Set 74:553–557, 1988}

_{45. Newham DJ, Jones DA, ToJfree SE et al Skeletal muscle damage a study of isotope uptake, enzyme effiux and pam after stepping Eur J Appl Physiol 55:106–112, 1986}

_{46. O’Reilly KP, Warhol MJ, Fielding RA, et al Eccentric exercise-induced muscle dam age impairs muscle glycogen repletion I Appl Physiol 63:252–256, 1987}

_{47. Paavo V, Komi PV» Rusko H Quantitative evaluation ot mechanical and electrical changes during fatigue loading of eccentric and concentric work Scand J Rehabil Med (Suppl) 3:121–126, 1974}

_{48. Romano C, Schieppati M Reflex excitability of human soleus motoneurones during voluntary shortening or lengthening contractions J Phyuot 90:271–281, 1987}

_{49. Salmmen A, Kiblstrom M Protective effect of indomethacm against exercise induced injuries in mouse skeletal muscle fibers Int J Sports Med 8:46–49, 1987}

_{50. Sargeant AJ, Dolan P Human muscle function following prolonged eccentric exercise Eur J Appi Physiol 56:704–711,1987.}

_{51. Schwane JA, Watrous BG, Johnson SR, et al Is lactic acid related to delayed-onset muscle soreness? Phys Sportsmed 11:124–131, 1983}

_{52. Schwane JA, Williams JS, Sloan JH Effects of training on delayed muscle soreness and serum creatine kinase activity after runmng Med Sci Sports Exerc 19:584–590, 1987}

_{53. Simons DG Myofascial pain syndrome due to trigger points, Chapter 45 fn Rehabihra non Medicine, edited by Joseph Goodgold С V Mosby Co, St Louis, 1988 (pp 686–723)}

_{54. Simons DG Muscle pam syndromes, Chap I In Myofascial Pam and Fibromyalgia. edited by J R Fncton and E A Awad Raven Press, New York, 1990 (pp 1—41)}

_{55. Simons DG Stolov WC Microscopic features and transient contraction of palpable bands m canine muscle Am J Phys Med 55:65–88, 1976}

_{56. Talag TS Residual muscular soreness as influenced by concentric, eccentric, and static contractions Res Quart 44:458–469, 1973}

_{57. Tudus PM, lanuzzo CD Effects of intensity and duration of muscular exercise on delayed soreness and serum enzyme activities Лled Sci Sports Exerc 15:461–465, 1983}

_{58. Travell JG, Simons DG Myofascial Pain and Dysfunction The Trigger Potnt Manual Williams & Wilkins, Baltimore, 1983}

_{59. Ibid. (p 91)}

_{60. Ibid. (pp 680–681, Fig 49 11)}

_{* * *}

_{Руководство}

_{Миофасциальные боли и дисфункции}

_{Руководство по триггерным точкам}

_{В 2 томах}

_{Том 2}

_{Нижние конечности}

_{Зав редакцией О.Ю. Шешукова}

_{Редактор издательства Е.В. Ярных}

_{Художественный редактор С.М. Лымина}

_{Технический редактор Н.А. Биркина}

_{Корректор Т.Г. Ганина}

_{Подписано к печати 18.08.2005. Формат бумаги 70х108-¹/16. Бумага: офсетная № 1. Гарнитура «Таймс. Печать офсетная. Усл. печ. л. 57,4 л. кр. отт. 115 5. Уч. изд.л. 66 12. Тираж 5000. экз. Заказ № 973.}

_{ОАО «Издательство «Медицина»}

_{101990 Москва, Петроверигский пер. 6/8}

_{Отпечатано в ОАО «Можайский полиграфический комбинат». 143200 Можайск. ул. Мира, 93}