Морфология сознания. Том 2

IX. СТАРЕНИЕ СОЗНАНИЯ

После 60 лет человек понемногу начинает уменьшаться в размерах, если серьёзно не болен. Независимо от пола снижаются масса тела, рост, жизненная ёмкость лёгких и динамометрические показатели скелетной мускулатуры. Это те внешние изменения, которые мы не можем не замечать. Внутри организма происходят похожие события, изменяющие как поведение, так и сознание человека. К сожалению, наш мозг не может работать вечно. Он стареет и потихоньку умирает. Эти явления сопровождаются целым комплексом незаметных трансформаций ядра и цитоплазмы нейронов. Снижаются медиаторные функции, возможности нейронов к синтезу, изменяются митохондрии и нейрофибриллы. Уменьшается плотность изолирующих мембран, накапливаются невыводимые пигменты — меланин и липофусцин. Самое неприятное состоит в том, что скапливаются повреждения аксонов и дендритов, изменяется синаптогенез и понижается метаболизм глиальных клеток (Brizzee, 1981).

Старение головного мозга человека не так однозначно, как кажется. Напомню только основные печальные события инволюции нервной системы, которые приводят нас к утрате сознания и социальным катастрофам поведения. Нейроны нам даются на всю жизнь. После рождения значимая пролиферация нейронов в головном и спинном мозге не выявлена, а её следы в гиппокампе человека быстро исчезают (Sorrells et al., 2018). Иначе говоря, нейрогенез заканчивается к рождению, а дальнейшее уменьшение численности нейронов ничем не компенсируется. В молодости нейроны гибнут незаметно из-за активного морфогенеза отростков клеток и синаптогенеза. В детстве и юности отростки нейронов постоянно растут, что позволяет нам не замечать потерь ценных клеток. В практической жизни они неизбежны и связаны с небольшими травмами головы, инфекциями и другими повреждениями сосудистой системы мозга. На самом деле гибель нейронов продолжается всю жизнь и предотвратить её практически невозможно.

С возрастом у человека замедляется скорость образования нервных связей, и после 30 лет синаптогенез стабилизируется на невысоком уровне. Это означает, что нейроны образуют ежедневно два-три синаптических контакта и столько же разрывают. По этой причине наша память даже о самых важных событиях динамична и постоянно изменяется. Мы постепенно превращаем воспоминания из реальных в желаемые, что часто приводит к неожиданным сюрпризам. Невысокая скорость синаптогенеза обычно сохраняется до конца жизни. Однако число нейронов в мозге утрачивается из расчёта 30г нервной ткани за каждые 10 лет после 50-го дня рождения. Специальные исследования показали, что в неокортексе эти потери ещё больше. У мужчин и женщин старше 80 лет с массой мозга 1200 г определяли число нейронов в полях 4, 10, 17 и 24 неокортекса. Показано, что эти поля утратили до 44% нейронов по сравнению с молодыми людьми (Colon, 1972). Этот процесс можно затормозить или профилактировать, если научиться использовать голову не только для ношения головных уборов. Любая активность мозга увеличивает его кровоток и поддерживает морфогенетическую активность нейронов.

При старении человеческий мозг должен явно ухудшаться, поскольку метаболизм живых существ ограничен. Это, конечно, происходит, но очень неравномерно. С морфологической точки зрения такое утверждение выглядит довольно парадоксально. Действительно, при нормальном старении мозга значительно уменьшаются его масса и объём, увеличиваются внутримозговые желудочки и снижается скорость протока спинномозговой жидкости. Если человек доживает до 80—85 лет, то число погибших нейронов его мозга достигает 10—15%. Однако эти процессы происходят далеко не равномерно по всему мозгу. Самой значительной атрофии подвергаются норадренергическое ядро (locus coeruleus) и дофаминергическая чёрная субстанция (substantia nigra), а холинергическое базальное ядро почти не меняется. Ещё занимательнее события, связанные с дендритной системой нейронов, предопределяющих активное образование синапсов. В одних структурах мозга они подвергаются регрессу и число синаптических связей падает почти в 2 раза. В других зонах мозга происходит активное увеличение дендритного дерева, а синаптогенез продолжает нарастать. Однако в большинстве структур эти два процесса находятся в динамическом равновесии.

Необходимо отметить, что при старении мозга выделяют два типа системных изменений, которые различно сказываются на функциях мозга. Одни активно действуют отрицательно, а другие почти не оказывают влияния на сознание человека. Наиболее катастрофичны разнообразные формы гибели нейронов, появление неспецифических для мозга отложений и кальцификатов, нейрофибриллярная дегенерация, отложения амилоида и сосудистые нарушения. Почти незаметны для внешнего наблюдателя накопления липофусцина, появление corpora amylacea, телец Хирано и медленно нарастающая зернисто-вакуолярная дегенерация.

Не стоит думать, что гибель нейронов мозга человека происходит от большого ума или божественного провидения. Занимательны сведения о более активном возрастном разрушении нейронов у людей физического труда по сравнению с интеллектуалами. Различия нейрональных потерь могут достигать кратных величин, что зависит как от продолжительности пассивности мозга, так и от масштабов интеллектуальной деятельности. Иначе говоря, чем интенсивнее человек думает о небиологических процессах, тем больше нейронов мозга сохраняется в старости. Незамеченные в интеллектуальных развлечениях хомячки начинают стареть вскорости после появления на свет. С 5-го по 10-й день после рождения дегенерирующие нейроны были найдены во всех структурах головного мозга, кроме зубчатой извилины гиппокампа (Janowsky, Finlay, 1983).. Иначе говоря, от гибели нейронов спрятаться невозможно как в детстве, так и в старости.

К этим печальным событиям необходимо добавить элементарное старение нейронов. Поскольку нейроны являются постоянно работающими обитателями нашего мозга, с ними происходят медленные, но необратимые изменения. Внутри клеток накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены из клеток. В первую очередь это липиды, а среди них самый известный — липофусцин. По количеству его отложений достаточно точно определяют возраст нейронов и, как следствие, степень зрелости самого человека. Остановить эти процессы при помощи самых заковыристых диет, освежающих клизм или мифических препаратов для «очистки» организма невозможно. Невыводимые продукты распада накапливаются в нейронах и неизбежно влияют на их функции.

Многие патогенетические события частично исследованы, и даже обнаружена связь нарушений метаболизма нейронов и поведения. Существует дифференциальное накопление липофусцина в головном мозге человека. Больше всего его накапливается в энторинальной области и в субикулуме, который относится к структурам гиппокампа (Braak, 1973). Это означает, что невыводимые метаболиты нейронов накапливаются более всего в эмоциональных центрах лимбической системы, которые в молодости испытывают максимальную нагрузку. Метаболические отходы являются основной причиной возрастной эмоциональной тупости и снижения реакций сопереживания и сочувствия. Тем не менее даже в таких условиях активно работающие нейроны обычно справляются со своими функциями намного лучше, чем у людей с праздным и малоиспользуемым мозгом.

С возрастом в нервной системе процессы дегенерации и регенерации замедляются, но сохраняются до самой смерти. Это особенно важно для нейросекреторных нейронов, которые предопределяют тонус организма и динамичную адаптивность работы мозга. Если по тем или иным причинам повреждено менее 1 /3 длины аксона, то в зоне повреждения начинают накапливаться цитоскелетные элементы, а в теле нейронов увеличивается синтетическая активность. Затем формируются конусы роста от проксимальной культи зоны повреждения, которые трансформируются в новые аксонные терминали. Однако восстановление всегда бывает неполным, а подобные патогенетические события постепенно накапливаются в нервной системе.

О возрастных изменениях периферической нервной системы известно не так много, как нам бы хотелось. Однако есть вполне достоверные сведения, которые проливают свет на причины многих возрастных изменений. Так, индивидуальные особенности старения необычно проявляются в количестве периферических нервных волокон. Особенно интересно проследить это явление в вестибулярном нерве. Дело в том, что с возрастом, как правило, снижается контроль за координацией движений, а вестибулярный аппарат часто подводит своего владельца. Специальное исследование показало, что от момента рождения до 25 лет общее число миелинизированных вестибулярных волокон может составлять от 16 040 до 20 212. После 75 лет это число снижается до 9274—15 980 (Bergstrom, 1973). Автор этого исследования считает, что уменьшение числа волокон вестибулярного нерва начинается после 40 лет, но носит индивидуальный характер, поскольку у некоторых стариков число волокон остаётся неизменным.

Возраст заметно сказывается на рецепторном аппарате вестибулярной системы стариков. Нейроэпителий саккулуса и утрикулуса разрушается только в зависимости от возраста, хотя первый сохраняется немного лучше, чем второй. В этой ситуации попытки увеличения вестибулярной нагрузки могут помочь только при 10— 15-летних тренировках, да и то не всем. По этой причине возникающая с возрастом тугоухость может иметь как мозговые, так и периферические основы. С возрастом уменьшается количество ганглиозных клеток в спиральном ганглии и в базальном завитке улитки, что приводит к повышению порогов на высокие тоны у пожилых людей. Большой вклад в тугоухость вносит постепенная гибель кортиева органа, уменьшение числа нейронов в ядрах восходящего слухового пути ствола мозга и эфферентных волокнах улитки (Fleischer, 1972).

Примерно такие же события происходят и в зубной системе человека. При старении снижается иннервация пульпы зубов. У молодых половозрелых мальчиков и девочек всего насчитывается около 3600 мякотных нервных волокон пульпы, число которых после 65 лет уменьшается почти на треть. Вместе с постепенной утратой чувствительности снижается и контроль за нагрузками на челюстной аппарат, что обычно хорошо заметно. Эти патогенетические события приносят проблемы, которые усиливаются и в интегративных центрах периферической нервной системы. У стариков происходит увеличение плотности миелинизированных волокон в симпатической паравертебральной цепочке. С возрастом межузелковый отрезок сокращается, часто возникает валлеровская дегенерация и сегментарная демиелинизация в составе rami communicantes. Последствия довольно очевидны, поскольку связаны с нарушением координированных реакций симпатических компонентов периферической нервной системы.

Спинной мозг человека подвергается глубокой перестройке даже без травм и разных патологий. Центральный канал спинного мозга выстлан слоем эпендимы, которая сохраняет остаточную способность к пролиферации. При повреждении спинного мозга она формирует рубец, препятствующий проникновению нервных волокон через зону повреждения. При нормальном старении эпендима к 11—25 годам формирует многослойный пласт, полностью перекрывающий центральный канал спинного мозга к 30—40 годам у 33% людей (Мотавкин, Бахтинов, 1972). В это же время нервные волокна спинного мозга образуют субэпендимную нервную сеть и свободные рецепторные окончания, которые лежат на капиллярах, клетках глии и эпендимы. Однако после 55 лет эта сеть подвергается дистрофическим изменениям.

Важнейшей причиной развития возрастных неврологических проблем является кровеносная система мозга. Она имеет множество особенностей строения и функционирования, но в зрелом возрасте огромное значение приобретают локальные функциональные различия движения крови. Неравномерность скорости кровотока зависит от функциональной нагруженности разных областей мозга. Дело в том, что значительная часть сосудов коры большого мозга не задействована в кровоснабжении глиальных клеток, а через них и нейронов. Обычно используется пятая часть потенциально активных капилляров. По этой причине любой функционально востребованный отдел мозга может быстро увеличить своё кровообращение. Но для этого мозгом надо уметь пользоваться, принуждая его решать различные задачи. Вполне понятно, что мозгу это очень не нравится и он умело избегает любой интеллектуальной деятельности. Плоды уклонений от рассудочной деятельности хорошо известны. Исследование возрастных изменений в мозге старых животных показало, что в последней четверти жизни количество синапсов становится меньше в среднем на 27%. При этом на дендритных стволах число синапсов уменьшается на 35%, а на ши-пиках — на 26%. Интересно отметить, что даже у крыс была отмечена индивидуальная изменчивость этого процесса, которая зависела от их образа жизни.

Примерно это же происходит и с нашим мозгом. Некоторые занятия людям иногда нравятся, а их мозг, как кажется со стороны, смиряется с незатейливыми увлечениями. Особенно модно ведение здорового образа жизни, совмещаемого с увлечениями физкультурой. Одни области мозга интенсивно нагружаются и сохраняют синаптогенез, а другие — теряют и связи, и нейроны. Если фаворитом увлечений становится тренировка мускулатуры, то от интеллектуальных областей мозга ожидать особых успехов не приходится. В результате к старости разные области мозга приходят в различном состоянии. Одни остаются более или менее сохранными, а другие подвергаются глубокой и необратимой инволюции. Для профилактики старческого маразма следует стремиться к пропорциональной и регулярной эксплуатации большей части полей неокортекса и ядер неостриатума. Это не избавит от старения, но задержит испарение следов здравомыслия. Не менее печальные события происходят и с другими системами. При старении организма неврологические изменения усиливаются разрушением лимфатической сети. Особенно быстро разрушается поверхностная подкожная сеть, которая после 60 лет обычно проявляет все признаки медленного разрушения. В дальнейшем глубокие лимфатические сосуды варикозно изменяются и формируют многочисленные выросты, напоминающие следы личинок жуков-короедов.

К всеобщему счастью, эти страшные закономерности старения тела и мозга далеко не так универсальны, как выглядит на первый взгляд. Головной мозг человека подвергается инволюции неравномерно, а некоторые области мозга так и не успевают завершить свой морфогенез до конца жизни человека. С моей точки зрения, это довольно бессмысленная или парадоксальная ситуация — запускать нейрогенез на столь долгий срок, что человеческой жизни не хватает для его полной реализации даже к 80-летнему возрасту. Этот феномен кажется особенно нелепым, если учесть, что ещё 200— 300 лет назад средняя продолжительность человеческой жизни редко превышала 35—40 лет. Казалось бы, что при такой краткости биологического существования гоминид никакого эволюционного смысла в длительных процессах морфогенетической активности нейронов нет. На протяжении миллионов лет наши предки умирали раньше, чем могли воспользоваться отсроченной активностью нейронов.

Причин для такой странности эволюции нервной системы несколько. Способность нейронов образовывать и разрушать синаптические контакты друг с другом и клетками-мишенями сохраняется всю жизнь. Этот механизм является фундаментальной основой памяти и мышления. В детстве, юности и молодости синаптогенез идёт очень активно, что предопределяет хорошую детскую память и способность к быстрому обучению в юности. При наступлении зрелости скорость образования синапсов снижается до 3—4 на каждый кортикальный нейрон в сутки. Эта способность головного мозга сохраняется на всю жизнь. Кроме синаптогенеза, нейроны коры и подкорковых структур головного мозга обладают способностью образовывать небольшие ответвления дендритов, на которых образуются десятки и сотни дополнительных синапсов. Такие ответвления дендритов формируются не чаще чем раз в 40—60 дней. При этом столь заметная морфологическая перестройка нейронов обычно происходит только в функционально нагруженных полях неокортекса. Достаточно ясно, что морфогенетическая активность нейронов требует по меньшей мере заметного увеличения кровоснабжения активно используемой области коры. Если это происходит регулярно, то возросший метаболизм нейронов запускает морфогенетическую активность, приводящую к появлению синаптических ветвей дендритов.

Иначе говоря, постоянный морфогенез синапсов и ответвлений дендритов является основой нормального функционирования нейронов. Этот фундаментальный принцип реализуется в мозге весьма различно, на что я вскользь указывал ранее. Основная особенность морфогенеза синапсов и дендритных отростков связана с гетерохронией созревания отделов и областей головного мозга. Как говорилось ранее, опережающей дифференцировке подвергаются отделы коры, обеспечивающие работу зрения, обоняния, слуха, вкуса и сенсомоторных анализаторных систем. Параллельно с органами чувств очень быстро происходит формирование и созревание двигательных центров. Затем в дифференцировку включается половая система, которая и подчиняет себе работу всего мозга. Гоминидный инструмент переноса генома в следующее поколение готов и самодостаточен.

Не вызывает сомнений, что столь важный этап созревания мозга эволюционно первичен. Он почти полностью исчерпывает морфогенетический потенциал большей части нейронов сенсорных периферических систем и центров, ответственных за половую дифференцировку. К ним нужно добавить лимбическую систему, контролирующую поведенческую базу социальнорепродуктивных отношений. Это не означает полного прекращения синаптогенеза в соответствующих областях мозга, но его активность снижается, хотя острота зрения, слух и обоняние заметно улучшаются. Тем более что для репродуктивного ухаживания и спаривания особого напряжения головного мозга не требуется, а сексуально-романтическое творчество давно классифицировано и описано в специальной литературе.

Эти половые утехи построены на архаичных принципах работы мозга и специализированной работе органов чувств. За репродуктивное перенапряжение впоследствии приходится расплачиваться преждевременным старением. Самым заметным изменениям с возрастом подвергаются обоняние и даже внешняя форма носа, особенно у мужчин. Так, у тщательно обследованных поляков процент вогнутых спинок носа с возрастом уменьшается, а доля извилистых и выгнутых — увеличивается. Нижние края крыльев носа поднимаются, а кончик — удлиняется (Leboida, 1975).

Неизбежная возрастная буратинизация носа сопряжена с неврологическими изменениями. С возрастом число обонятельных клеток у человека неуклонно снижается. Это связано с тем, что обонятельные рецепторные клетки в носовой полости регулярно погибают, но образуются вновь на протяжении жизни. Поскольку это первично чувствующие клетки, им приходится каждый раз формировать новый отросток. Свежая обонятельная клетка посылает свой аксон через решётчатую кость в обонятельную луковицу. У молодых людей обонятельные клетки регенерируют примерно за 80 дней, а у стариков медленнее и далеко не все. По этой причине с возрастом возможности тонкого различения запахов снижаются, что носит индивидуальный характер.

Дегенеративные изменения затрагивают не только периферический отдел обоняния. Сама обонятельная луковица и ретробульбарная область подвергаются заметной инволюции (Ohm et al., 1991). Исследование этих областей у людей в возрасте от 26 до 92 лет показало, что при старении нейроны обонятельной луковицы быстрее и в больших масштабах подвергаются разрушению, чем клетки переднего обонятельного ядра.

Эти изменения непосредственно затрагивают и обонятельные функции. Так, исследование способности к различению запахов у 1955 испытуемых в возрасте от 5 до 99 лет показало занимательные результаты. Во всех возрастных группах женщины превосходили мужчин, а некурящие — курильщиков. Пик способностей к различению обонятельных стимулов приходится на возраст 30—50 лет (Doty et al., 1984). После 50 лет обоняние слабеет, а в возрасте 65—80 лет половина людей перестаёт адекватно различать запахи. После 80 лет этот показатель возрастает до 75%. Старческая анос-мия сильно сказывается на пищевых предпочтениях и приводит к отсутствию аппетита.

Из приведённых примеров понятно, что первыми начинают снижаться рецепторные возможности органов чувств и центры контроля репродуктивного поведения. Эти области нервной системы особенно востребованы в раннем и среднем репродуктивном возрасте, хотя иногда оказываются хорошо сохранными и в старости. Эпизодичность непрерывных и больших нагрузок на нейроэндокринные центры вызывает намного более медленную гибель клеток, чем в других областях. Это указывает на эволюционное значение репродуктивных функций и надёжность организации лимбической системы. Однако при потере нейроэндокринными клетками синаптических контактов и дендритов старческая гибель быстро нарастает.

Переходя к старению неокортекса, необходимо отметить, что его инволюция происходит по крайне своеобразным законам. Нейроны коры разрушаются медленнее своих собратьев в половых центрах и намного неравномернее. Наиболее занимательно снижение числа нейронов в зрительной системе человека. Для таких оценок важен точный выбор места подсчёта нейронов. В этом отношении зрительное поле 17 затылочной коры обладает очевидным преимуществом. В нём есть представительство центра максимальной резкости глаза. Именно этой областью сетчатки мы всматриваемся в предметы, прицеливаемся и разглядываем детали. Небольшой участок сетчатки обладает особым строением и представлен в зрительной коре специальной областью — макулой. Она первой созревает, но и первой стареет. При использовании метода подсчёта клеток в диссоциированной суспензии макулярной области зрительной коры было показано, что число нейронов снижается с 46 млн клеток на 1 г ткани в 20 лет до 21 млн клеток на 1 г ткани в возрасте 87 лет (Devaney, Johnson, 1980). Более чем двукратное снижение числа нейронов коры сопровождается увеличением численности глиальных клеток. К этим данным следует относиться с осторожностью. Дело в том, что метод диссоциации нейронов сам по себе крайне неточен, а при суспендировании корковых структур людей разного возраста ошибка кратно возрастает. Намного достовернее изучение этих процессов на приматах.

В специальном исследовании было установлено, что менее всего страдает корковая часть зрения. Основная система афферентации человека представлена тремя затылочными полями неокортекса. Среди них поле 17 является первичным корковым центром, получающим волокна от латерального коленчатого тела, куда приходят сигналы непосредственно из сетчатки глаза. Детальное изучение процессов старения зрительной коры у макак резусов показало практическое отсутствие изменений тел нейронов. Только незначительное число отростков корковых нейронов, расположенных в нейропиле, подвергались дегенерации (Vincent et al., 1989). Это говорит о том, что корковые центры ведущей системы афферентации приматов сохраняются намного лучше ассоциативных и даже моторных систем. Если на гистологическом уровне исследований коры возрастные изменения не вызывают сомнений, то на строение оставшихся нейронов продолжительность жизни не влияет. Так, изучение нейронов полей 39 и 40 коры у мужчины старше 100 лет не позволило выявить ультраструктурные изменения (Ионтов, Рыбаков, 1990).

Неплохая сохранность затылочных полей коры не может компенсировать старение периферической части зрительного анализатора. Эти печальные события хорошо известны и не требуют особых пояснений. Однако, кроме очевидных ситуаций, существует и множество естественных биохимических изменений, влияющих на работу зрительной системы человека. Примером может служить увеличение частоты случаев катаракты хрусталика у стариков. Дело в том, что после 40 лет в хрусталике начинает снижаться уровень одного из ключевых ферментов (супероксиддисмутазы), который определяет его прозрачность (Scharf et al., 1987). В результате этих биохимических изменений меняется прозрачность хрусталика и развивается катаракта. Этим возрастным заболеванием страдают не только люди, но большинство исследованных млекопитающих. Следует отметить возрастные изменения как рецепторных элементов сетчатки глаза, так и пигментного эпителия. В клетках пигментного эпителия появляются вакуоли, лизосомы и липидные тельца, которые являются признаками постепенной дегенерации. С возрастом люди видят немного и не очень чётко, но за счёт неокортекса лучше понимают то, что видят.

Совершенно иная ситуация с областями мозга, мало задействованными в подготовке первичной репродуктивной активности. Во многих областях мозга, непосредственно не связанных с половыми процессами, существует возможность не только предотвращать гибель нейронов, но и стимулировать их локальное развитие, как в юности. Причин для этого несколько. Во-первых, быстрое созревание областей мозга, прямо не используемых в добывании пищи и репродукции, очень энергозатратно и лишено биологического смысла. Это происходит по причине перераспределения крови внутри мозга в соответствии с решаемыми поведенческими задачами. Если созревает и активно используется один комплекс ядер и кортикальных полей, то другой получает минимальное кровоснабжение. В результате неиспользуемая область сидит на «голодном пайке» и заниматься активным морфогенезом связей не может. В конечном счёте это приводит к отложенному синаптогенезу, который будет осуществляться только после биологических репродуктивных опытов. Иногда светлая эпоха дозревания и морфогенетического расцвета ассоциативных областей коры так и не наступает. Её вполне могут заменить репродуктивная эйфория, забота о свежих генокопиях и простейшая имитация рассудочной деятельности. Нарушения кровообращения в невостребованных частях мозга постепенно приведут к ранним склеротическим явлениям и утрате рассудочной деятельности.

Иногда описанная выше инволюция мозга не происходит. Это редкое явление обычно связано с индивидуальными особенностями строения мозга или с необычными условиями существования особи. Если такое несчастье случается, то есть шанс появления творческой личности даже при минимальной структурной одарённости (Савельев, 2018а). Какие же части человеческого мозга сохраняют достаточно высокую морфогенетическую активность всю жизнь? В первую очередь это зоны неокортекса, выполняющие сложные сенсомоторные и ассоциативные функции. Эти области мозга слабо связаны с репродуктивным поведением и крайне редко используются в повседневной жизни. Наш мозг старается не думать при первой возможности, что стимулируется эндогенными каннабиноидами, опиоидами, эн-дорфинами и другими «райскими» стимуляторами. Вполне понятно, что при такой защите от избыточной активности мозга морфогенез «малонужных» центров крайне замедлен.

Допустим, что у нас нашёлся относительно молодой человек, умудрившийся вывернуться из цепких лап репродуктивного процесса. При этом он не пал жертвой доминантности, избежав коллекционирования брильянтов, дензнаков, антиквариата или фальшивых шедевров мирового искусства. Случайно освободившись от основных обезьяньих инстинктов, он увлёкся началами реальной рассудочной деятельности. Что же произойдёт в его свободолюбивом и наивном мозге?

На первых порах мозг несчастного придёт в панический ужас. Ему придётся резко увеличить расходование энергии на свою работу, а его обладатель начнёт испытывать регулярные страдания. Для начала наше молодое дарование собственный мозг лишит привычных каннабиноидов, опиоидов и эндорфинов. Эти спутники праздности и лени исчезнут вместе с ощущением удовлетворённости жизнью. Столь печальные события произойдут не сами собой, а в результате резкого увеличения кровотока в ассоциативных областях мозга. Насколько это масштабное и субъективно неприятное событие довольно трудно представить.

Рассмотрим этот метаморфоз немного подробнее. Общеизвестен тот факт, что при повышении активности мозга его энергетические расходы увеличиваются примерно в 2,5 раза и достигают 25% всех затрат организма. Вместе с тем ситуация при рассмотрении в деталях намного сложнее, чем кажется. Мозг начинает увеличивать кровообращение только в функционально нагружаемых областях. При этом приблизительная оценка изменений даёт устрашающую картину. Дело в том, что в любом участке коры больших полушарий существуют как используемые, так и неиспользуемые капиллярные сети. Последние можно назвать резервными. Их отличает от работающих капилляров величина просвета между клетками стенки капилляра. Диаметр активно работающих капилляров достаточен для свободного прохождения как эритроцитов, так и плазмы крови. В резервных капиллярах просвет намного меньше, а клетки отсутствуют, хотя плазма крови протекает свободно. Это состояние крайне опасно, поскольку при продолжительном сужении просвета может произойти полное прекращение проходимости капилляра. Если окклюзия ещё не наступила, то резервные капилляры могут быстро включиться в работу. Именно этот механизм позволяет мгновенно увеличивать метаболизм коры мозга. Приблизительная витальная оценка масштабов динамического изменения локального кровотока говорит о возможности его пятикратного увеличения.

Следовательно, наш ещё нестарый персонаж может заметно нарастить локальный кровоток в ассоциативных отделах коры. Для этого придётся преодолеть массу неприятных ощущений и побороться с собственным мозгом. Чтобы избежать крайне затратной и истощающей нагрузки, наш коварный мозг будет подсовывать суррогатные замены любой интеллектуальной деятельности. Легче всего блокировать опасные занятия хозяина мозгу удаётся при помощи религиозных увлечений и ведения здорового образа жизни. Особенно успешное избавление от обременительного творческого мышления происходит при интенсивном занятии спортом. Общее увеличение мышечного метаболизма приводит к потере массы тела, улучшению пищеварения и репродуктивных функций. Снижение энергетических расходов мозга, поддерживаемое эндогенными наркотиками в сочетании с иллюзией инстинктивно-репродуктивного омоложения, может навсегда стать прекрасной заменой любого творческого мышления. Тем более что старость далеко не всегда приносит необратимые изменения в строение нервно-мышечных связей. На уровне разрешения световой микроскопии никаких различий в синаптических контактах межрёберных мышц у 4-летних детей и 77-летних стариков не найдено (Wokke et al., 1990). Удалось обнаружить лишь небольшие зоны разрушения мембран внутри моторных бляшек, что нельзя считать возрастной катастрофой. При этом у пожилых людей всегда отмечается дисфункция периферической нервной системы. Кажется странным, что при скованности движений, нарушении позиционирования конечностей и других признаках старения очевидных изменений нервно-мышечных соединений нет. Специальные исследования этой проблемы показали, что у людей старше 70 лет в первую очередь разрушаются хорошо миелинизированные и крупные аксоны (Vital et al., 1990). При этом причина кроется не в контактах с мускулатурой, а в разрушении миелинизированных оболочек вокруг аксонов с высокой скоростью проведения сигнала. Это означает, что быстрая и точная координация сложных движений у возрастных людей обычно затруднена.

Процессы деградации слабо связаны с физической нагрузкой и происходят с одинаковой скоростью как у бодрых физкультурников, так и у ленивых домоседов. К сожалению, одновременно с высокоскоростными аксонами стареет и кора мозжечка, что становится заметно уже после 60 лет. Разрушение мозжечка начинается с появления островков гибели клеток зернистого слоя, а затем и клеток Пуркинье. Атрофия и дегенеративные изменения в нервных клетках не связаны с топографией мозжечка и эволюционным возрастом его структур (Tarnowska-Dziduszko, 1973). На эти печальные события обычно влияют только индивидуальная изменчивость мозга и особенности строения сосудистого русла. Именно сосудистое русло является первичной причиной возрастных изменений двигательной активности.

Вернёмся к нашему вымышленному персонажу. Представим себе весьма маловероятную ситуацию, в которой он преодолел физкультурный соблазн и упорно стремится к разумной творческой деятельности. Поддерживая избыточный кровоток в ассоциативных отделах мозга, он стимулирует синаптогенез и образование дендритных отростков. Последствия этих событий наш персонаж сможет заметить не ранее чем через 2—3 мес после начала интеллектуальной активности. При этом первичным достижением станет увеличение способности к комбинаторике, а не к синтетической деятельности. Для её появления понадобится несколько лет упорных тренировок в выбранном направлении работы.

Через несколько лет истощающих и довольно бесплодных занятий произойдёт постепенное наращивание системы связей ассоциативного участка коры. Появление заметных, хотя бы для самого мыслителя, интеллектуальных результатов следует ожидать после достижения функционально значимых масштабов увеличения межнейронных связей. Это означает, что синапсов должно стать примерно на 8—10% больше, чем было до начала интеллектуальной деятельности. Именно на их образование и уйдёт несколько лет. Наращивание систем контактов с другими нейронами коры приводит к появлению новых связей между разными блоками памяти. В конечном итоге это вызывает установление взаимозависимости между различными явлениями и событиями, которые мы воспринимаем как озарение или открытие сути явления.

Именно по этой причине в мозге пожилых людей отмечается существование сразу двух разнонаправленных процессов. С одной стороны, начинается постепенное уменьшение числа клеток, которое обусловлено возрастной перестройкой системы кровоснабжения мозга.

В слабо используемых областях мозга количество капилляров падает, а вслед за склеротическими поражениями сосудистого русла происходит гибель клеток. Изменяются и их функции, поскольку внутри активно работающих нейронов накапливаются невыводимые через гематоэнцефалический барьер соединения. К этим процессам добавляются мелкие геморрагические и ишемические инсульты, которые постепенно снижают численность нейронов и меняют функциональную роль того или иного отдела мозга.

При старении эти события преимущественно происходят в тех областях коры и подкорковых структур, которые на заре жизни первыми вступают в дифференцировку. Раннее гетерохронное развитие структур мозга в юности приводит к их же опережающей инволюции на закате жизни. По этой причине понятен набор наиболее страдающих центров головного мозга при старении. Было бы довольно странно ожидать бурного синаптогенеза в корковых центрах, отвечающих за анализ тактильных ощущений, поступающих от репродуктивных органов. Морфогенетическая активность нейронов в этих областях прошла свой пик в момент полового созревания и в период создания собственных генокопий. При отсутствии высокого уровня половых гормонов надеяться на бурное развитие связей в этих центрах мозга не приходится. Примерно такая же ситуация в корковом представительстве анализаторов и сенсомоторных центрах. Слух, обоняние, зрение и сенсомоторная координация снижаются как за счёт старения периферической части анализаторов, так и благодаря инволюции их мозгового представительства. Вполне понятно, что из-за огромной индивидуальной изменчивости эта общая закономерность полна яркими исключениями. К несчастью, они в основном говорят о полиморфизме мозга, а не о недоказанности гипотезы.

Тем не менее с возрастом появляется то, что на бытовом уровне частенько обзывают мудростью. В самом простом и диком случае старыми мудрецами принято называть древних балбесов, которым повезло дожить до старости. Весь их ум заключается в личном опыте и способности принимать решения без участия контроля со стороны инстинктивно-гормональной лимбической системы. Иначе говоря, половая система, пища и доминантность у знатных и любимых старцев снижают свою роль в принятии важных решений. Такая примитивная мудрость советов старейшин может впечатлить только захлёбывающихся в половых гормонах и жажде обезьяньей славы малолетних бабуинов. Вместе с тем даже эта пародия на коллективное социальное мышление иногда даёт вполне приемлемые практические результаты.

В более сложном случае можно столкнуться с реальной рассудочной деятельностью пожилых людей. Для понимания причин и особенностей появления этого редкого феномена следует сделать несколько важных уточнений. Как правило, от старения мозга никакие мудрецы не заводятся. Чаще всего появляются старые тупицы, которые с бараньим упорством отстаивают свои антикварные представления о мире. Эти вздорные маразматики составляют большую и активную часть стареющей части населения. Никаких интеллектуальных ценностей они генерировать уже не могут, но выдавать тривиальные истины с мудрым пафосом вполне способны. Большой жизненный опыт научил их убедительно как имитировать мудрость, так и лихо паразитировать на обрывках заимствованных знаний.

Эту милую закономерность лучше всего иллюстрирует старый кавказский тост часто произносимый руководителем одной из лабораторий. Он был впервые услышан мной от профессора С.Б. Дзугаевой во время праздничных застолий 80-х годов XX века в Институте мозга. Поднимая бокал, она любила приговаривать: «Молодой мудрец станет старым мудрецом, а молодой дурак станет старым дураком. Так выпьем за молодых мудрецов». К сожалению, мой последующий жизненный опыт полностью подтвердил справедливость этих слов. Ни один знакомый балбес или малограмотный оболтус к старости ничуть не поумнел, хотя некоторые и сделали блестящую политическую или коммерческую карьеру.

Отходя от этой общей, но прискорбной социальной закономерности, следует остановиться на редких случаях осмысленного использования мозга при старении. Иногда мы всё-таки сталкиваемся с реальными плодами неравномерности инволюции неокортекса. Как правило, такие тайные мудрецы стараются скрывать свои интеллектуальные способности. Они обычно плохо ходят, видят и слышат, но их ум остёр, а мышление абсолютно ясно. В чём же неврологическая причина различий между имитаторами старческой мудрости и её реальными обладателями?

Для обсуждения этих различий придётся вновь вернуться к законам гетерохронии морфогенезов нейронов неокортекса. Хорошо известно, что для успешного выживания, питания и самовоспроизводства человечества необходимо опережающее созревание коры, активно участвующей в этих занятиях. По этой причине вся остальная кора используется по мере надобности и по остаточному принципу. Творческие размышления об отвлечённых предметах эндогенными наркотиками не поддерживаются и для большинства гоминид интереса не представляют. В результате кровоток в этих областях мозга возрастает крайне редко, или это становится побочным результатом перевозбуждения биологически значимых отделов неокортекса. Последствия вполне предсказуемы и состоят в первичном разрушении сосудистой системы этих зон и гибели невостребованных нейронов. Наблюдаемая шустрыми и смышлёными внуками интеллектуальная немощь дедушек и бабушек является не столько запрограммированным результатом старения, сколько плодом их образа жизни. Отсутствие практики самостоятельного мышления способно превратить в общественное насекомое даже очень одарённого человека.

С возрастом ухудшается понимание окружающего мира, что часто называют угасанием сознания. На самом деле методами когнитивной психологии удаётся получить некоторые сведения об изменении интеллектуальной деятельности человека в процессе его старения. Оказалось, что старики показывают отличные способности в области бессознательного запоминания, которое называется имплицитной памятью. Это свойство нашего мозга сохраняется до глубокой старости без особых изменений. Совершенно иначе ведёт себя стариковская память при необходимости запомнить что-либо с глубоким пониманием процесса. Способность к запоминанию с осознанием происходящего, или эксплицитная память, сохраняется намного хуже (Howard, 1986). С этими данными перекликаются сведения о возрастной деградации памяти, которую объясняют главным образом физиологическими причинами. Специальное тщательное исследование памяти 19—35-летних в сравнении с 60—78-летними показало весьма интересные результаты. Оказалось, что обе группы одинаково хорошо выполняли задание на завершение слов и зрительную идентификацию. Зато свободное и опосредованное припоминание, а также узнавание старикам давались намного хуже. Это явление вполне понятно, поскольку морфогенез синапсов с возрастом падает, что затрудняет использование принудительной памяти. Однако нужно оговориться, что всё не так трагично, как выглядит. Запоминание, зависящее от процессов инстинктивно-гормональной активации, возрастным изменениям не подвержено (Light, Singh, 1987).

При этом, в уже упомянутых редких случаях, эволюционно новыми областями мозга некоторые особи начинают неосторожно пользоваться. Это стимулирует образование как синапсов, так и дендритных ветвей нейронов. Если такое редкое поведение стало привычкой, то есть отличный шанс использовать морфогенетический потенциал эволюционно новых областей нашего мозга. К ним относятся значительные области мозга, расположенные в лобной, височной и теменной областях неокортекса. Это в первую очередь те поля и подполя, которые очень слабо развиты или полностью отсутствуют у высших приматов (Савельев, 2010). В таких чисто человеческих структурах мозга морфогенетическая активность отростков нейронов сохраняется в старости лучше всего. Именно по этой причине интеллектуально развитые старики представляют такую большую социальную опасность.

Сосредоточив активность мозга на самых эволюционно молодых областях, они нещадно используют те самые «высшие функции», которые всю жизнь остаются невостребованными. Иначе говоря, с увеличением возраста законсервированные морфогенезы можно найти преимущественно в рассудочных «человеческих» центрах коры, благо что они почти никак не используются на протяжении большей части обыкновенной биологической жизни. Людям обычно просто не до них. Надо добывать пищу, оборудовать норки для размножения и выращивания генокопий. Затем необходимо обеспечивать выживание и последующее размножение максимально возможного числа потомков. Этими увлекательными занятиями поглощается всё время, отведённое на жизнь.

Если человека к старости осеняет светлая мысль заняться интеллектуальными удовольствиями, то тут можно столкнуться с некоторыми проблемами. Во-первых, память существенно снижается из-за невысокого синаптогенеза, значительной гибели нейронов и скромных резервов кровоснабжения. При таких физиологических ограничениях ожидать быстрого накопления новых знаний и моторных навыков не приходится. Во-вторых, умение использовать даже накопленные знания вырабатывается годами, при использовании метода проб и ошибок. В зрелом возрасте учиться думать таким способом крайне затруднительно, поскольку можно не дождаться даже очевидных результатов. В-третьих, богатый опыт успешного использования ранее накопленных поведенческих алгоритмов размышлений обычно совершенно не пригоден для новой интеллектуальной деятельности. Мозг, экономя на собственной работе, будет упорно подсовывать проверенные личным опытом архаичные решения, что затрудняет осмысленную деятельность на новом поприще. По этим причинам стариковское увлечение живописью, философией или другой неожиданной деятельностью приносит довольно постыдные результаты.

Только редкие интеллектуальные эстеты могут добраться до своих эволюционных достоинств. Обычно это происходит потому, что они на протяжении всей предыдущей жизни пытались заняться «любимым» делом, но возможностей долго не представлялось. Тем не менее такие оригиналы, тайно или открыто, понемногу предавались интеллектуальному распутству. В конечном счёте это позволило накопить знания, соответствующие связи между нейронами и сформировать базовые навыки того или иного занятия. Именно странноватым чудакам к концу жизни удаётся побаловаться ассоциативными причудами собственного мозга. Иногда это сказывается на судьбе всего человечества, но часто проходит никем не замеченным. Тонкие ассоциативные удовольствия выявления закономерностей в природе и обществе могут сочетаться с глобальным интриганством и тайным издевательством над гоминидами. Всё это происходит благодаря увеличению числа отростков нейронов и синаптических контактов между отдельными клетками в эволюционно молодых областях мозга. К сожалению, старость — самый короткий период жизни, а условия для самостоятельного и плодотворного мышления могут создать себе очень немногие. Ещё более печально, что творческое мышление зрелого человека для биологической эволюции — всего лишь побочный шум от вынужденных биологических адаптаций головного мозга.

К сожалению, скоротечные события, приведшие к возникновению уникального человеческого мозга, подчинили своему безжалостному влиянию наше повседневное существование. Мы все — отчаянные неофиты и агрессивные проповедники неосознаваемой эволюции. Она может рядиться в одежды любой веры, научных знаний, государственной политики, семейных отношений или их отрицания. Пройденный и грядущий путь эволюции человечества кровав и драматичен, поскольку его цели сильно расходятся с идеями осмысленного, гуманистичного и рационального развития. Эта книга написана как пособие по персональному здравомыслию, которое полезно направить против злобного биологического прогресса, тайно использующего наш собственный мозг.

По сути дела, внутри каждого из нас спрятан специальный механизм, гарантирующий непроизвольное участие в искусственном социальном отборе. Этот механизм заложен в морфологии мозга, которая создавалась и методично отлаживалась бесконечной вереницей жизней наших предков. Мне кажется, что читателю может быть небезразлично поверхностное знакомство с закономерностями происхождения собственного сознания и трудностями использования эгоистичного мозга. Я надеюсь, что эта книга немного поможет разобраться в осознании своих странных желаний, которые иногда делают нас разумными существами.