Путешествие наших генов

Глава девятая Новый мир — новые эпидемии

Наряду с постоянно возвращавшейся чумой, людей в Средневековье повергала в ужас еще одна страшная болезнь — проказа (лепра). Заразиться проказой было, возможно, даже хуже, чем чумой. Хотя большинство зараженных и не умирало от прямых последствий проказы, она почти всегда означала смертный приговор. В отличие от чумы, в исполнение он приводился не за недели или даже дни, а за годы мучений, и физической смерти предшествовала смерть социальная.

Как и чума, проказа — одна из древнейших «традиционных» болезней. Вероятно, зверствовала она еще во времена древних египтян и хеттов. В наши дни ежегодно фиксируются около 200 000 новых заражений лепрой, в первую очередь в Индии. Не зря с проказой сегодня ассоциируется миссионерка мать Тереза, которая направляла свои заботы на жертв этой бактериальной инфекции. Вероятно, и сама обладательница Нобелевской премии мира была инфицирована лепрой, но не заболела. Так бывает с большинством людей, которые носят в себе возбудитель проказы. Так было и в Средневековье. Но тем людям, чья иммунная система не проходила тест на проказу, приходилось тяжелее всего. Они почти наверняка находили смерть в одной из бесчисленных колоний прокаженных, то есть в специальных лагерях, куда бросали прокаженных, предоставляя им заботиться о себе самим.

Бактерия лепры любит прохладу. При температуре в 30–32 градуса ей комфортно, поэтому она заселяет в первую очередь открытые поверхности кожи — нос, конечности или даже рот, для которого роль кондиционера выполняет дыхание. Mycobacterium leprae, как правило, передается воздушно-капельным путем, для чего нужен очень тесный контакт. Здоровая иммунная система распознает возбудителя, но не может его убить — мешает необычайно толстый, похожий на воск защитный слой микробактерии. Нападающие микробы не уничтожаются — они проникают сквозь защитные оболочки организма (кожа, слизистые). Размножаться дальше они не могут, но остаются в живых. То есть человек заражен лепрой, но его иммунная система держит ее в узде. Однако если организм ослаблен, например, другой инфекцией или недостаточным питанием, бактерия лепры может высвободиться из этих тисков и распространиться по телу. Иногда до этого проходят десятилетия. Тогда иммунная система атакует не саму бактерию, а здоровую ткань, которая окружает возбудителя проказы. Сначала разрушается затронутая кожа, потом находящиеся под ней мягкие ткани, а при особенно тяжелом течении болезни бывают поражены даже кости. Вопреки широко распространенному предрассудку, у прокаженных не отваливаются конечности — их «разъедает» собственная иммунная система. Изоляция от общества при этом усиливает первопричину болезни — ослабленность защитных систем: заболевшие теряют социальные связи, хуже питаются, становятся бездомными и при этом не получают медицинского ухода. Сегодня это случается только в особенно бедных регионах, где проказа и встречается чаще всего. В Средневековье этот порочный круг был всеобщим правилом, а не исключением.

То, что проказа способна поражать кости, демонстрируют скелеты некоторых умерших с явными признаками болезни, отличной от чумы. Самые ранние данные о проказе дают нам останки человека из Индии, которым около 4000 лет. Однако следы на костях нечеткие, поэтому под вопросом иные причины смерти. Самый древний средневековый возбудитель, который нам до сих пор удалось исследовать, происходит из Грейт-Честерфорда, Англия. Там он появился в период с 415 по 545 год. Таких исторических возбудителей лепры относительно легко выследить, поскольку их наследственный материал сохраняется лучше, чем человеческий.

Многочисленные следы проказы на скелетах средневековых европейцев позволяют заключить, что население тогда было сильно заражено. Об этом же говорят многочисленные колонии прокаженных, которые примерно с VI века были организованы в Европе. Плохие гигиенические условия в городах благоприятствовали эпидемиям. Вероятно, большинство европейцев в эпоху позднего Средневековья были инфицированы болезнью. Это был дамоклов меч для людей, на которых к тому же каждые пару десятилетий обрушивалась чума. Покорность судьбе, наверное, была характерной чертой средневекового общества, особенно в густонаселенных, грязных городах, которые не знали ни канализации, ни проточной воды. Болезнь и смерть там могли напасть на людей в любой момент, без предупреждения. А ведь были еще военные противостояния, тоже весьма характерные для того времени.

Когда и как проказа пришла в Европу? Об этом по сей день много рассуждают. Долгое время родиной болезни считалась Азия. На это могли указывать, во-первых, найденные в Индии кости возрастом 4000 лет, во-вторых, то, что и сегодня на этом субконтиненте фиксируется много случаев заражения проказой. Но сильно затронута болезнью и Африка, поэтому некоторые исследователи полагают, что источник происхождения бактерии находится там. Однако новейшие генетические анализы намекают, что не стоит искать корни проказы так далеко. В 2018 году мы секвенировали бактерии лепры из останков 17 европейцев, живших с V по XV век. И были поражены: все штаммы лепры, которые встречаются сегодня по всему миру, уже имелись в средневековой Европе. Вместо двух штаммов, на которые рассчитывали, мы нашли целый букет вариаций Mycobakterium leprae, относящихся к этому времени. Максимальное генетическое разнообразие в одном регионе всегда является четким указанием на географический источник происхождения организма, а значит, проказа могла распространиться из Европы в Азию, а не наоборот. Так же и большинство ее штаммов, которыми сегодня заболевают люди в Тихоокеанском регионе, Америке и на Ближнем Востоке, похоже, были импортированы из Европы.

Еще одна старая догма пошатнулась в последние годы — стало вызывать сомнения, что человек был исходным хозяином возбудителя лепры. В отличие от чумы, долгое время не находилось никаких признаков того, что носителем проказы было некое животное. Единственным видом, помимо человека, в котором нашлись бактерии лепры, был американский броненосец. Однако его определенно инфицировал человек: «родные» для броненосцев возбудители соответствуют тем, что встречались еще в средневековой Европе. Очевидно, проказа была занесена в Америку европейскими поселенцами, а там перешла на броненосцев, на коже которых бактерия до сих пор чувствует себя прекрасно — дело в температуре тела, равной примерно 32 градусам. Большинство случаев инфицирования лепрой в США сегодня связаны с несчастными случаями на природе при контакте с броненосцами, а также с вечеринками, где подается еда на гриле. Броненосцы, они же armadillos, считаются, особенно на юге США, самой нежной основой для стейков. Увы, за наслаждение вкусом приходится расплачиваться десертом в виде мощного коктейля из антибиотиков.

Поскольку долгое время не был известен никакой иной хозяин возбудителя лепры, а американский броненосец как инициатор европейской эпидемии справедливо не рассматривался, исходили из того, что это человек разнес проказу по всему миру. Но в 2015 году мы смогли опровергнуть это допущение. Мы сравнили геном лепры с близкородственной бактерией Mycobacterium lepromatosis. Обе болезни вызывают одинаковые симптомы, и с помощью клинических методов различать их стало можно лишь в последние годы. Сравнение этих двух штаммов показало, что разделились они от 10 до 15 миллионов лет назад, в то время как человек отделился от общей линии с шимпанзе только 7 миллионов лет назад. А значит, человек быть исходным хозяином лепры не может. Чтобы настигнуть людей, ей пришлось идти окольными путями.

В 2016 году коллеги нашли решающее доказательство. К своему удивлению, они смогли обнаружить оба возбудителя в британских белочках, причем в европейских красных экземплярах. В лондонских парках таких белок больше не найти, поскольку они были вытеснены черно-серыми пришедшими из Америки родственницами. Общий предок лепры и лепроматоза, почвенная бактерия, однажды, при приеме пищи, могла перейти на белочку, после чего оба возбудителя стали развиваться в грызунах. Беличьи шубки были в Средневековье любимым и довольно дорогим предметом одежды, который носили и продавали по всей Европе. Так что бактерии легко могли перейти через кожу на нового хозяина. И сегодня любителям беличьих шубок стоит подумать, прежде чем сделать возбудителя проказы своим аксессуаром.

С XVI века заболеваемость проказой в Европе явно пошла на спад, однако вплоть до XX века болезнь на континенте держалась, а отдельные случаи заражения случаются и сейчас. Норвегия была одной из последних стран, где проказа бушевала уже в середине XIX века, что связано с низкими температурами, столь желательными для лепры.

Когда проказа в Европе отступила — возможно, из-за улучшения гигиенических условий, — никакой передышки люди не получили: им тут же пришлось иметь дело с туберкулезом. Микробактерии, вызывающие туберкулез и проказу, — близкие родственники. Возможно, туберкулез, передающийся воздушно-капельным путем, поразил больше людей и дал им иммунитет от проказы, так что одна болезнь была перекрыта другой. В любом случае с XVII века туберкулез в Европе убил столько людей, что и не сосчитать, и до сих пор остается одной из опаснейших и при этом одной из самых распространенных инфекционных болезней. По всему миру им заболевает около 8 миллионов человек в год, миллион умирает.

Скорость инфицирования при этом очень высокая, как и у проказы. Приблизительно каждый третий человек в мире несет в себе бактерию туберкулеза. Как и возбудитель лепры, она покрыта своего рода восковым слоем. Пробить его иммунная система не может, она способна только приспособиться. У людей со слабым иммунитетом бактерии распространяются в легких и в других органах. Пациенты с прогрессивным туберкулезом страдают от кровохарканья и все более сильного изнеможения, пока бактерии не поглотят все тело, в первую очередь дыхательные пути. Туберкулез часто сопровождается бледностью кожных покровов, истощенностью, а в тяжелых случаях частым кровохарканьем. Вероятно, литературный миф о вампирах в XIX веке, помимо прочего, был вдохновлен туберкулезом. До открытия антибиотиков единственной возможностью помочь пациенту было усилить его иммунитет, например, отправив его в санаторий.

Ни одно инфекционное заболевание не исследовано лучше, чем туберкулез. Но лишь несколько лет назад мы начали понимать, как он добрался до человека. Вплоть до недавних пор этот недуг считался побочным эффектом неолита, тем более что, наряду с «человеческим», есть еще и туберкулез, который поражает крупный рогатый скот. Он широко распространен по сей день, потому-то молоко и пастеризуют, и пить его необработанным не стоит. Из-за этого давно известного инфекционного риска корова всегда считалась изначальной носительницей бактерии туберкулеза. Предполагалось, что от нее-то человек и заразился после того, как приручил крупный рогатый скот.

К началу нулевых эту гипотезу пришлось пересмотреть. Медики тогда начали секвенировать геном туберкулеза, который они извлекали у ныне живущих людей и животных, и создали родословную заболевания. Самое большое генетическое разнообразие показали пробы людей из Африки: все человеческие — европейские и азиатские — штаммы бактерий восходят к африканскому источнику. Туберкулез крупного рогатого скота отделился от «человеческого» штамма, и произошло это как раз в Африке. То есть это мы заразили корову, а не она нас. Выходит, туберкулез должен был иммигрировать вместе с человеком из Африки, и точка. Но и это предположение оказалось неверным.

В 2010 году в Перу археологи раскопали мумии людей, трое из которых определенно болели туберкулезом. Их спинные позвонки, которым почти две тысячи лет, демонстрировали типичные деформации, которые возникают, когда поглощенные бактериями грудные позвонки ломаются во время экстремально тяжелых приступов кашля. Подозрение на туберкулез мы смогли подтвердить в 2014 году с помощью анализа генома проб из костей мумий. Тогда стало ясно, что туберкулез свирепствовал еще задолго до прибытия в Америку Колумба, что до сих пор считалось невероятным. Если же туберкулез имелся уже в так называемой доколумбовой Америке и если туда он пришел вместе с человеком из Африки, оставалась только одна возможность: примерно 15 000 лет назад вместе с иммигрантами из Азии болезнь должна была перейти Берингов пролив.

Но это не соответствовало родословной возбудителя туберкулеза из перуанских мумий. Он восходил к ответвлению, на котором находился и европейский туберкулез крупного скота. На основании сравнения современных бактерий туберкулеза со всего мира и доколумбового американского возбудителя мы смогли вычислить, когда и где жил их общий предок: примерно 5000 лет назад в Африке. Все это красноречиво говорило против предположения, что туберкулез мог попасть в Америку вместе с человеком. Пять тысяч лет назад Аляска была гораздо сильнее отделена от Азии водой, чем сейчас. Значит, по этому пути туберкулез никак не мог прийти в Америку, уж по крайней мере точно не с крупным рогатым скотом, ведь тот в доколумбовой Америке не водился. Точно так же исключалось, что туберкулез пришел вместе с людьми из Африки в Европу, ведь та иммиграция происходила 40 тысяч или даже 50 тысяч лет назад, а никак не пять тысяч. Бактерия должна была проложить себе какой-то иной путь в Америку и Европу, который раньше не принимался в расчет. В случае с Америкой мы сейчас почти уверены, что туда он из Африки приплыл. Возбудители, схожие с возбудителем туберкулеза крупного рогатого скота, можно найти и в других животных, например в овцах, козах, львах, у дикого крупного рогатого скота, а к тому же у тюленей — их штамм бактерии туберкулеза особенно близок к тому, который обнаружился в мумиях. В каждом втором (если вообще не в каждом) животном бактерия могла проделать путь из Африки через Атлантику в Южную Америку. В некоторых прибрежных регионах Америки тюлени были излюбленным источником пищи, так что бактериям было легко заразить коренное население.

В следующие тысячелетия из Южной Америки туберкулез распространился по всему двойному континенту. Там, вероятно, развился американский вариант болезни, которым, видимо, болели три мумифицированных и захороненных в Перу человека. От него же они, наверное, и умерли. И сегодня по всему Южному полушарию мы находим возбудителей болезни в тюленях. А вот люди, живущие в Америке, напротив, больше не несут в себе этот доколумбов штамм — с тех пор как континент покорили европейцы. Пробы более позднего времени до сих пор показывали только европейский туберкулез. Он точно был занесен поселенцами после появления на континенте Колумба и мог внести свой вклад в опустошающую убыль населения, ведь европейские болезни поражали беззащитных людей повсеместно. При этом нет никаких доказательств того, что американский возбудитель передавался поселенцам и в конце концов распространился в Европе — европейский туберкулез должен был быть явно агрессивнее американского. Его превосходство дает о себе знать до сих пор, поскольку европейский штамм распространился глобально. Когда именно и каким образом возбудитель туберкулеза нашел себе путь из Африки в Европу, по-прежнему остается неизвестным. Вероятно, туберкулез появился у нас самое позднее в Средневековье, то есть задолго до того, как он показал свою смертельную мощь в Новое время.

Разделение американцев и европейцев, длившееся по меньшей мере 15 000 лет — у них были общие предки в регионе, где жил Мальчик из Мальты, — могло быть первопричиной того, что после прибытия далеких родственников из Европы многие коренные жители Америки умерли. Сосчитать жертв болезней трудно, помимо прочего потому, что эпидемии зачастую были побочным эффектом жуткой политики завоевания, которая сделала своими жертвами бесчисленное количество людей и целые народы. Воинственные захватчики нередко цинично рассматривают болезни как своих помощников. По одной из оценок, в первые сто лет колонизации умерли до 95 % коренных жителей Америки. Многие поселенцы сообщали о болезнях, от которых гибли жители Нового Света, но от которых сами они не страдали или, по крайней мере, не умирали.

Исторические свидетельства колонизаторов, которые осваивали Северную Америку с юга на запад, начиная с восточного побережья, помогают получить представление о том, что происходило в Европе 5000 лет назад, если из степей туда действительно прорвалась чума. Как утверждают источники, в Америке от болезни умирали не только коренные жители, вступившие в контакт с поселенцами. Эпидемия их опережала. Добравшись до Миссисипи, они пришли в города, которые уже были спешно покинуты, — эти события напоминают сценарий, который археологи воссоздали для региона Черного моря ко времени степной иммиграции. То, что о Европе каменного века еще только предстоит узнать, уже известно об Америке Нового времени. Смертельное воздействие оспы и гриппа, двух вирусных заболеваний, описано историками четко. Загадкой же до недавних пор была причина так называемой эпидемии коколитцли, которая бушевала между 1545 и 1550 годами в области современной Мексики. От 60 до 90 % людей, живших в то время на территории современных Мексики и Гватемалы, заболели тогда этой болезнью. Благодаря секвенированию генома, теперь понятно, почему столь многие от нее погибли: это была бактериальная кишечная лихорадка, то есть одна из форм тифа.

Так называемый паратиф обусловлен бактериями Salmonella enterica paratyphi С, которые содержатся в первую очередь в пищеварительной системе, а оттуда могут захватить все тело. У инфицированных они вызывают высокую температуру, обезвоживание, запоры, а затем невероятно сильную диарею. Они передаются через телесный контакт, через загрязненные фекалиями продукты или питьевую воду. До сих пор тиф и паратиф представляют собой опасность, особенно в бедных странах с плохими гигиеническими условиями. Ежегодно заболевают более 10 миллионов человек, причем примерно каждый десятый заболевший умирает.

Жители Центральной Америки в середине XVI столетия определенно страдали от еще более драматичного течения этой болезни. И снова были брошены целые города, в том числе Тепосколула-Юкундаа на юге Мексики. Его жители бежали в соседнюю долину, оставив после себя огромное кладбище, где были захоронены жертвы эпидемии. С тех пор оно, по большому счету, оставалось почти нетронутым. В 2018 году мы исследовали останки 29 захороненных там людей, и у десяти нашли бактерии паратифа. Эпидемии в Центральной Америке, вероятно, относятся к числу самых убийственных в истории. В Европе тоже случались вспышки тифа, в том числе в начале XX века — в индустриальной, густонаселенной Западной Германии. Но эти волны своим масштабом даже близко не напоминали эпидемию коколитцли.

Европейско-американская история раннего Нового времени была еще и историей болезней, причем люди с той стороны Атлантики страдали от возбудителей из Европы. Обратный путь предпринял сифилис, прибывший в 1493 году в Испанию с первой экспедицией Колумба. Вместе с моряками в Старый Свет явилась страшнейшая болезнь Нового времени, передающаяся половым путем. По крайней мере, так долгое время говорили о ней в Европе. Согласно концепции американских исследователей, все было наоборот: это европейцы завезли бактерии в Новый Свет. Новейшие генетические анализы возбудителей сифилиса из Америки и Европы указывают на гораздо более сложный порядок обмена между континентами, чем считалось прежде.

В год возвращения первооткрывателей Америки в портах Средиземного моря впервые заговорили о доселе неизвестной болезни. В то же время случилась война между Францией и Неаполем, и большое, составленное из солдат разных стран войско отправилось из Франции в Италию. Когда в 1495 году солдаты возвращались на север, они распространили ЗППП (заболевания, передающиеся половым путем) по всей Европе. Многие десятилетия континент не мог избавиться от болезни. Почти целых полвека прорывалась она все дальше. Проявляя крайне мало изобретательности, люди давали ей примитивные названия, говорящие о том, как тесно связывали они новый недуг с чужаками. «Французской болезнью» называли его в большинстве соседних с Францией стран, в первую очередь в Италии. «Неаполитанская болезнь» — парировали французы. Шотландцы говорили об «английской болезни», норвежцы — о «шотландской». Поляки апеллировали, опять-таки, к Неаполю и Франции, а русские переадресовали болезнь Польше. Удивительное единство проявлялось, однако, в отношении корней сифилиса: все считали, что искать их нужно в Новом Свете и на кораблях вернувшихся завоевателей.

Уже в начале своего распространения в XVI веке сифилис показал всю свою безжалостную мощь. Бактерии сифилиса, которые прежде всего передаются при сексуальных контактах, размножаются главным образом в области гениталий. Иммунная защита организма разрушает окружающие ткани, возникают болезненные язвы, и это еще считается мягким течением болезни, которое не приводит к смерти. Во время эпидемии, длившейся пятьдесят лет, до 16 миллионов человек умерли от наиболее тяжелой формы болезни — нейросифилиса, который сегодня почти не встречается. При этом бактерии возвращаются из иммунной системы обратно в нервные клетки, поражают и пожирают мозг, зачастую вместе с черепной оболочкой. Заболевшие при этом сходят с ума и умирают мучительной смертью.

Способность бактерий сифилиса возвращаться в нервные ткани усложняет археогенетикам задачу — отследить его по скелету трудно. Даже когда на костях обнаруживаются типичные поражения, как правило, ДНК возбудителя там уже не найти. Даже из живых пациентов извлечь бактерии сложно. Чтобы гарантированно впервые получить исторические геномы возбудителя болезни, в 2018 году мы исследовали особенно необычные скелеты. Они принадлежали пяти мексиканским детям, которые умерли между 1681 и 1861 годами, большинство из них были не старше девяти месяцев. Они были захоронены в бывшем монастыре в Мехико и демонстрировали отчетливые признаки врожденного сифилиса — он передается от матери к ребенку во время беременности и может спровоцировать тяжелейшие инвалидности и пороки развития. В детских телах бактерии еще не вернулись обратно в нервные ткани, потому что незрелая иммунная система их и не атаковала. В трех из пяти скелетов мы нашли ДНК бактерий, вот только, к своему удивлению, не бактерий сифилиса. Один ребенок умер от так называемой фрамбезии. Сифилис и фрамбезия — подвиды одного штамма бактерий, то есть находятся в тесном родстве друг с другом. Обе болезни еще в материнской утробе наносят детям одинаковый вред.

Эта находка указала на то, что в прошлом изменения скелета, спровоцированные фрамбезией, могли ошибочно объяснять сифилисом. Гипотезу в последующие годы подкрепили исследования по меньшей мере пяти популяций обезьян в Восточной Африке. Обследованные экземпляры демонстрировали явные симптомы сифилиса, включая даже разрушение ткани гениталий. Но когда мы вместе с коллегами из Института Роберта Коха секвенировали возбудителя болезни, в каждом случае оказывалось, что животные страдали от фрамбезии. Секвенирование возбудителя у южноамериканских младенцев и африканских обезьян позволило взглянуть на сифилис по-новому. В прошлые столетия у этой болезни могла быть очень похожая на нее сестра, их путали, а ошибки никто не замечал. Это приводит к новой интерпретации сифилиса и его истории. Болезнь могла прийти из Америки в Европу вместе с возвращавшимися домой первооткрывателями, но могло быть и наоборот: европейцы могли занести фрамбезию в Новый Свет. Смертельные, передающиеся сексуальным путем «сувениры» в начале трансатлантических отношений перевозились туда и обратно.

В качестве изначальной популяции, в которой завелся общий предок фрамбезии и сифилиса, под подозрение попадают африканские обезьяны. Согласно этой теории, от них бактерия передалась человеку. Пятьдесят или сорок тысяч лет назад бактерии разделились. Произошло это в то же время, когда современный человек распространился из Африки по всему миру. Коренные жители Америки, пришедшие по Берингову перешейку, могли принести болезнь с собой, и в следующие 15 000 лет она развилась в современный сифилис. А в Африке развилась фрамбезия. Когда она пришла в Европу — вопрос пока открытый. Многое говорит в пользу того, что и эта болезнь была здесь еще в Средневековье. Начиная с 1493 года многочисленные скелеты, по крайней мере из Великобритании, демонстрируют отчетливые следы сифилиса. До сих пор эти находки приводились как доказательство того, что болезнь существовала в Европе еще до открытия Америки. Я же почти уверен, что спорные смерти были вызваны фрамбезией.

Чума, лепра, паратиф, туберкулез и сифилис большинству людей, живущих сегодня в западном мире, больше не кажутся пугающими призраками — смертельной опасности в этих бактериальных заболеваниях больше не видят. Ужасные вирусные пандемии повсеместно вытеснили эти болезни из общественного сознания. Примером тому может служить испанский грипп, который в 1918–1919 годах унес столько же человеческих жизней, как и Первая мировая война. Или оспа, которая только в 1970-е годы, после почти трехсотлетней истории прививок, была наконец искоренена. Или ВИЧ, который, начиная с 1980-х, стоил жизни 40 миллионам человек. Но хотя бактериальные заболевания в Европе почти сто лет как контролируются, нет никаких причин расслабляться: мы далеки от того, чтобы стать неуязвимыми для бактерий. Скорее нам следует исходить из того, что бичи Средневековья могут в ближайшие десятилетия вернуться. Уже есть признаки того, что это произойдет.

Эпидемия туберкулеза, которая началась в XVI столетии, все еще в разгаре. При том, что миллионы людей в Европе несут в себе эту бактерию, мы вроде бы можем ее больше не бояться — благодаря прорыву, совершенному антибиотиками в середине XX века. Эти чудесные лекарства вдруг подарили нам чувство безопасности, защитив не только от туберкулеза, но и от других бактериальных заболеваний. Как знаем мы сегодня, это была иллюзия. Из-за массового использования антибиотиков в ветеринарии и медицине все больше бактерий вырабатывают резистентность. Мы знаем уже целый ряд туберкулезных штаммов, которые резистентны ко многим антибиотикам. Против некоторых из штаммов доступные лекарственные средства перестали действовать еще в 1970-е. Бактерии способны очень хорошо приспосабливаться, зачастую всего через год после введения нового антибиотика они уже демонстрируют резистентность. Иными словами, возбудителя туберкулеза медицина опережает всего на несколько лет. Для бактерии, которая живет в человеческой популяции около 5000 лет, стремительное развитие антибиотиков — все равно что мимолетный проигрыш на длинной дистанции, на которой она уверенно лидирует. Уже в середине XXI века многие пациенты с туберкулезом могут быть инфицированы бактериями, полностью резистентными к антибиотикам.

Мультирезистентные бактерии и набирающая обороты чрезвычайная ситуация с антибиотиками являются частью грядущего «третьего эпидемиологического перехода», который предстоит миру. Первый имел место, когда люди стали крестьянами и, живя в тесном соседстве с животными, подхватывали их возбудителей болезней и распространяли по своим поселениям. Второй переход случился недавно, с введением гигиенических предписаний в XIX веке и революционным внедрением антибиотиков в XX веке, — вследствие этого бактериальные заболевания потеряли свое значение, и, в первую очередь в западных странах, распространились болезни, свойственные более благополучному образу жизни. Заболевания сердечно-сосудистой системы и диабет сегодня опережают туберкулез, чуму или холеру в рейтинге главных смертоносных недугов. Но в третьей фазе даже в благополучные регионы мира могут вернуться старые болезни. Во многих бедных странах смерти от проказы, тифа, туберкулеза и даже чумы уже снова — или все еще — являются делом повседневным. Да и сифилис медленно, но верно прорывается в Европу. Это связано с тем, что ВИЧ поддается терапии, если вообще не излечивается. Перед лицом кажущейся безопасности все больше людей отказываются от презервативов. Эта игра опасна, ведь возбудители сифилиса и других заболеваний, передающихся половым путем, становятся все более резистентными к антибиотикам.

Сценарий, при котором бактерии нападут на еще не затронутые и потому особенно уязвимые популяции, можно полностью исключить. Такого расклада, как при степной иммиграции 5000 лет назад или при колонизации Америки в XV веке, больше нигде нет. Сегодня на земле живет в 500 раз больше людей, чем в каменном веке, и в 15 раз больше, чем во времена Колумба. Люди становятся все более мобильными, только за последние три десятилетия количество ежегодных полетов по миру удвоилось. Европейцы относятся к числу самых мобильных людей, в качестве туристов объезжают весь мир и заботятся тем самым о постоянной глобализации вирусов и бактерий. Мобильность и инфекционные заболевания идут рука об руку с неолита, и это совершенно точно не изменится.

В такой ситуации археогенетике отводится роль, далеко выходящая за пределы научных интересов археологии. Сравнивая старые и новые возбудители, мы понимаем, как они развивались за прошедшие годы и столетия и что могла им противопоставить человеческая ДНК. Тем самым мы помогаем медицине, чтобы и дальше поддерживать эту гонку вооружений. То, что меньше чем за столетие человеку во многом удалось из верной жертвы бактерий и вирусов стать их равноправным противником, — одно из многих удивительных свершений нашей эволюции. Теперь важно не потерять свое лидерство.