Ал Бухбиндер
Не так давно в журнале Science появилась публикация, которая тотчас привлекла к себе широкое внимание специалистов. Авторы статьи, британские эпидемиологи Майкл Бутс и Майкл Милор из Шеффилдского университета, излагали в ней результаты своих экспериментов с вирусами. Бутс и Милор изучали поведение определенного вида вирусов в зависимости от поведения личинок, в которых эти вирусы поселяются.
Эксперимент выглядел следующим образом. Большое количество личинок было размещено по двум ящикам. В каждом ящике была насыпана та пища, которой питаются личинки (некий личиночий «комбикорм»), так что личинки могли передвигаться по ящику в поисках самых вкусных кусочков. Но в первом ящике пища была в таком состоянии (почти сухая), что передвижение личинок происходило свободно и они непрерывно перемещались по ящику, меняя свое местоположение и встречаясь друг с другом. Во втором же ящике к пище была добавлена вода, что сделало смесь вязкой, так что личинки двигались в ней с трудом и практически все время оставались на месте, в небольших по численности колониях, контактируя только со своими непосредственными соседями по колонии.
Несколько личинок в каждом ящике было заранее заражено вирусами одного и того же вида, с одинаковыми свойствами — прежде всего с одинаковой инфекционностью. Эта инфекционность определялась еще до опыта, по той скорости, с которой вирусы заражали какое-то определенное число здоровых и способных свободно контактировать личинок. В ходе контакта двух личинок — уже зараженной и еще не зараженной — вирус получал возможность перейти с одной на другую.
Вероятность, с которой происходил такой переход при каждом контакте, характеризовала меру инфекционности данной разновидности вирусов. Затем начался собственно эксперимент: личинки в каждом ящике были предоставлены сами себе, а по прошествии 40 недель (время, достаточное для смены многих поколений вирусов) их извлекли из ящиков, выделили из каждой группы личинок их вирусы и эти «вирусы из первого ящика» и «вирусы из второго ящика» опять проверили на инфекционность. Рассуждение, стоявшее за экспериментом, было таково. Выживание существ любого вида, в том числе и вирусов, требует, чтобы особи этого вида размножались максимально быстро, то есть как можно более широко распространяли свои гены. Однако стратегия, ведущая к такому успеху, не может быть какой-то раз навсегда заданной — ведь условия в окружающей среде меняются, и оптимальная стратегия должна зависеть от этих условий.
Сам вирус, конечно, не может «по своему разумению» менять эту стратегию, приспосабливая ее к тем или иным условиям. Стратегия приспосабливается благодаря естественному отбору. Во время размножения вирусов в каких-то из них случайно происходят изменения, мутации, которые могут менять их стратегии выживания. Одни мутации порождают одну стратегию, другие другую. Вирусы с теми мутациями, которые изменили их стратегию размножения в сторону лучшей приспособленности к изменившимся условиям, дадут больше потомства, а поскольку это потомство унаследует стратегию родителей, то и оно даст больше потомства, и так, за несколько десятков поколений, во всей популяции вирусов начнут преобладать вирусы с этой, наилучшей для данных условий стратегией. Это и есть естественный отбор в действии.
В описанном эксперименте единственной переменной в условиях была подвижность личинок. В первом ящике она была высокой, во втором — низкой. Исследователи полагали — и, как оказалось, справедливо, — что эти разные условия приведут к тому, что в разных ящиках после сорока недель эволюции будут преобладать вирусы с разной стратегией выживания. И действительно — проверка вирусов после эксперимента показала, что «вирусы первого ящика» обладают высокой инфекционностью, а «вирусы второго ящика» — существенно более низкой.
Иными словами, инфекционность вирусов оказалась зависящей от подвижности их «хозяев» (личинок) в данной среде. По мере повышения подвижности естественный отбор отдавал предпочтение вирусам со все большей инфекционностью, то есть стратегия более агрессивного, более быстрого заражения всех подвернувшихся при контакте незараженных «хозяев» приносила все больший успех в размножении. И, напротив, по мере уменьшения подвижности «хозяев» все больший успех начинала приносить стратегия более медленного, не при каждом контакте, заражения еще незараженных.
Надо сказать, что экспериментаторы именно этого результата и ожидали. Уже накануне опыта Бутс в совместной теоретической статье с Сасаки, опубликованной в «Журнале Королевского общества», объяснил, почему при низкой подвижности следует ожидать преобладания вирусов с более низкой инфекционностью. В условиях низкой подвижности, писали авторы, вирус, который быстро заражает всех, с кем вступает в контакт его «хозяин», так же быстро исчерпывает все возможности для распространения своих генов — ведь в колонии, где живет их первый «хозяин», не так уж много личинок. Будучи заражены, все они в конце концов умирают, и вирусы гибнут вместе с ними. Но вот если бы вирус обладал меньшей инфекционностью, то есть медленней распространялся по данной колонии, он мог бы еще «при жизни» дождаться такого благоприятного момента, когда одна из зараженных им, но еще движущаяся личинка переползла бы в другую колонию, где ему предоставилась бы новая возможность распространиться. А если бы он и там вел себя «благоразумно», не торопился всех заражать, а ограничил бы свои аппетиты, то, глядишь, дождался бы перехода и еще в одну колонию и так далее.
Иначе говоря, в условиях малой подвижности «хозяев» выигрышная стратегия состоит в «благоразумном самоограничении» инфекционности — менее инфекционные вирусы могут дольше прожить в своей колонии и этим повышают вероятность перейти в следующую и следующую. А потому во втором ящике, где подвижность личинок была малой, те вирусы, которых случайная мутация изменила в сторону более высокой инфекционности, должны вымереть, и, напротив, те, кого другая случайная мутация наградила более низкой инфекционностью, должны стать преобладающей разновидностью. Как и показал эксперимент.
Понятно, что при изменении окружающей среды в сторону высокой подвижности тот же естественный отбор должен быстро вытеснить медлительных «благоразумных» и способствовать преобладанию тех мутантов, у которых инфекционность высока. Ведь если личинки высоко подвижны и свободно, много и часто контактируют с личинками из самых разных колоний, то вероятность контакта «хозяина» с еще не зараженной личинкой остается все время достаточно высокой, и потому будет распространять свои гены тот вирус, который быстрее переходит при таких контактах от личинки к личинке, — а это и есть признак высокой инфекционности. Вот почему в первом ящике после сорока недель естественного отбора преобладающими стали высоко инфекционные вирусы.
«Самоограничивающиеся» вирусы отказываются от сиюминутной выгоды (быстро заразить всех личинок в данной колонии с большим риском после этого погибнуть) в пользу дальних перспектив (повысить свои шансы распространиться со временем и по другим колониям). И поскольку в условиях малой подвижности личинок все вирусы в ящике со временем становятся такими же, то есть каждый идет на равные «жертвы», отказываясь слишком быстро заражать другие личинки, вся популяция вирусов в целом приобретает черты кооперации и сотрудничества, разумеется, сотрудничества бессознательного, навязанного исключительно естественным отбором. В таких «кооперативных сообществах» самым опасным врагом становится «нарушитель конвенции» — случайный высоко инфекционный мутант, который, пользуясь «самоограничением» остальных, быстро рассеивает свои гены по всем еще не зараженным личинкам.
Между прочим, такая ситуация известна не только по сообществам вирусов — она характерна и для любой группы людей, договорившихся ограничить себя в чем-то ради какой-то общей выгоды, — появившийся в такой группе «обманщик» может очень быстро нажиться за их счет. В человеческих коллективах такого «нарушителя» рано или поздно разоблачают и, если в этом коллективе свободно циркулирует информация о всех его членах, наказывают «изгнанием». А что защищает коллективы бессознательных существ — например, тех же вирусов? Если «нарушители», попавшие в среду «кооператоров», быстро размножаются за их счет, почему вирусы, извлеченные из личинок второго ящика, оказались все же низкоинфекционными, то есть «кооператорами», а не поголовными «нарушителями»?
Конечно, это могло быть просто результатом счастливой случайности — среди исходной популяции вирусов, которыми экспериментаторы вначале заразили личинок, случайно не оказалось «нарушителей». Но это объяснение не может работать всегда. Поэтому более вероятно другое.
В описанном эксперименте в каждый ящик вносится довольно небольшое число зараженных личинок, поэтому в условиях малой подвижности, когда популяция всех личинок в ящике распадается на отдельные, очень слабо контактирующие группы-колонии, вирусы в каждой такой колонии, скорее всего, окажутся потомками одного и того же вируса из какой-то исходной зараженной личинки.
Это означает, что выгода от кооперативного поведения всех вирусов колонии будет направлена на «родственников», то есть носителей одних и тех же генов. Благодаря кооперации этих родственников будет становиться все больше, а поскольку все они будут нести в себе «гены кооперации», то, в конце концов, во всей популяции вирусов распространятся именно такие гены.
Таким образом, поведение вирусов в эксперименте Бутса-Милора в очередной раз демонстрирует справедливость общебиологической гипотезы «родственного сотрудничества», некогда высказанной Гамильтоном. Существуют интереснейшие опыты, показывающие, что мера такого сотрудничества существенно зависит от степени родства. В более приземленном варианте: «как не порадеть родному человечку» — мы этот принцип «помощи своим» знаем из собственного жизненного опыта.
Из эксперимента Бутса-Милора следует еще один, уже не теоретический, а практический вывод, причем довольно серьезный и неприятный. Если растущая подвижность «хозяев» ведет к тому, что в популяциях всех их вирусов начинают преобладать все более инфекционные разновидности, это значит, что в условиях глобализации, которая, как известно, создает высокую подвижность огромных человеческих коллективов, следует наверняка ожидать появления все более и более агрессивных разновидностей уже знакомых и новых человеческих вирусов.
На этой предостерегающей ноте мы и закончим наш рассказ.