Владимир Смолицкий
В справочниках она называется «острый риноларингит», сопровождается насморком, чиханием, выделением так называемого мукуса (в просторечье — соплей), головной болью, иногда слабостью. Обычно проходит через неделю, а если лечить — то через семь дней, как говорят остряки. Причина тому состоит в том, что лекарств против простуды нет, есть только вспомогательные средства. Людям кажется, что простуда настолько безопасна, что с ней можно жить, но тратят уйму денег на всякие лекарства, не говоря уже о носовых салфетках.
Простуда — состояние нездоровое, неприятное, у астматиков она еще вдобавок вызывает добрую половину их приступов, а у детей и стариков порой даже опасна для жизни, так что лучше бы все-таки иметь от нее надежное лекарство. И вот недавно появилось сообщение о том, что на пути к этому сделан новый важный шаг. Сделали его ученые Мэрилендского университета в США, и их сообщение немедленно облетело печать всего мира. Если говорить кратко, то этим ученым впервые удалось расшифровать геномы всех главных разновидностей вируса, вызывающего простуду (так называемого риновируса), выявить его «слабое звено» и сосредоточить на нем внимание фармацевтических фирм. Дальнейшее, как говорится, — дело техники.
Что делает риновирус в носу? Он внедряется в клетку, заставляя ее производить материалы, нужные для создания множества новых риновирусов, затем он образует обильный мукус, чтобы всем этим новым вирусам было где жить, а под конец он вызывает чихание, чтобы эти капельки мукуса вылетали в воздух и попадали в носоглотки других людей, тем самым расширяя область размножения вируса.
Много раньше ученые думали, что простуда вызывается какими-то бактериями, но, сколько ни искали, бактерий таких не нашли, а вот вирус, связанный с простудой, у больных действительно обнаружили. И не один. Мы лишь для простоты говорим только о риновирусах, но они вызывают лишь 30–50 % всех случаев простуды, остальные вызываются аденовирусами, коронавирусами, энтеровирусами, а еще 20–30 % — вообще неизвестными вирусами. Одна из отвратительных особенностей риновирусов — это их бешеная изменчивость. Новые разновидности рождаются прямо «на ходу», в многострадальных клетках нашего сопливого и чихающего носа.
Раньше думали также, что простуда вызывается холодом: «…простыл чуток…», «на сквозняке продуло». Простуда (как, кстати, и грипп, или инфлуэнца) и в самом деле «любит» холодное время года, и возникли даже теории, что в холод мы больше теснимся в закрытых помещениях, потому и больше заражаем друг друга. Но легко увидеть, что это не так: дети в любое время года, кроме каникул, теснятся в школах, а взрослые — на работе или в баре (дискотеке, ресторане, церкви, театре, церкви и т. п., ненужное зачеркнуть). Другие говорили, что зимой в нас образуется меньше витамина Д, но специальные эксперименты, увы, не обнаружили никакой особой связи простуды с этим замечательным витамином.
Тем не менее связь простуды с холодом остается фактом, и когда в 2005 году ученые Кардиффского университета в Англии взялись проверять старое поверье, что простуду вызывают промокшие или переохлажденные ноги, то специальные эксперименты, проведенные ими на 90 добровольцах, этот факт подтвердили. Экспериментаторы высказали мысль, что холод может вызывать сужение сосудов в носу, а это препятствует доступу иммунных клеток в клетки носоглотки, то есть ведет к уменьшению иммунной защиты. Другие специалисты считают, что причина в другом: холод уменьшает проницаемость клеточных мембран, и это мешает доступу защитных белков в зараженные ткани. Так что в любом случае полезно на холоде закутывать нос шарфом.
Однако все сказанное относится только к тому, какие факторы помогают вирусу вторгнуться в носоглотку, — а что он делает там?
Риновирус (сосредоточимся именно на нем) — это удивительное создание природы. Он так мал, что относится к «наномиру» — его диаметр составляет всего 20 нанометров, и нужно уложить рядом 50 тысяч таких вирусов, чтобы получить один миллиметр. Но, несмотря на свою ничтожную малость, этот вирус имеет «структуру». На его оболочке есть белковые молекулы, свернутые так, что образуют углубления специфической формы. Эта форма в точности подходит к выступам белковых молекул (так называемых ИКАМ-рецепторов) на поверхности клеток нашей носоглотки, и цепляясь за такие рецепторы, вирус прикрепляется к клетке, а потом проникает в нее. Точнее, не он сам (вся его оболочка остается снаружи), проникает только вирусный геном, состоящий из одной-единственной нуклеиновой молекулы РНК, которая насчитывает по длине примерно 7 тысяч химических звеньев. Вот эта-то РНК и несет в себе механизм воспроизводства вируса. Этот механизм заставляет клетку прекратить обычную работу и целиком переключиться на производство белков, а также РНК, необходимых для построения новых вирусов. Когда новых вирусов образуется очень много, они разрывают клетку, выходят наружу и вселяются в другие клетки, а затем в капли мукуса, чтобы с ними выйти наружу и заражать других людей.
Чем вызвано это коварное многообразие риновирусов и нельзя ли найти универсальную отмычку против всех них сразу? Задав этот вопрос, мы возвращаемся к работе мэрилендских ученых.
Путем длительной и кропотливой работы эти генетики сумели расшифровать последовательность всех 7000 химических звеньев в каждой РНК всех 99 разновидностей, которые составляют так называемую «референтную группу» риновирусов (своего рода библиотеку их главных видов). После этого они произвели сравнение всех этих РНК. Это позволило установить места, где чаще всего происходят случайные изменения вирусного генома (мутации), а также выявить, как эти мутации накапливались в ходе эволюции вирусов. Возвращаясь вспять по «ступенькам» этих мутаций, ученые сумели доказать, что все виды риновирусов произошли от одного общего предка, но постепенно распались на три большие группы (А, В и С), однако их РНК тем не менее все еще сохраняют одну общую особенность — во всех на одном их конце химические звенья образуют участок, свернутый в виде кленового листа. И состав этого участка остается неизменным все время эволюции, стало быть, он очень важен.
И действительно, вглядываясь дальше, исследователи установили, что именно в «кленовом листе» находятся те гены вируса, с помощью которых он, попав в клетку носоглотки, начинает строить нужные ему белки, а затем и новые РНК, из которых потом образуются новые вирусы. Это побудило их высказать мнение, что «кленовый лист» является «слабым звеном» вирусной РНК: если удастся найти препараты, способные блокировать работу этого участка, то можно надеяться, что вирус не сможет размножаться.
В то же время соседний с «кленовым листом» участок РНК оказался интересным в другом отношении — выяснилось, что именно в этом участке легче и чаще всего происходят изменения, превращающие один вид вируса в другой. Причем особенно часто эти изменения у риновирусов происходят в том случае, если в носоглотке встречаются два разных вида — они тогда обмениваются кусками этого участка своей РНК (этот обмен называется рекомбинацией). В результате весьма часто рождаются новые разновидности, что и объясняет (по крайней мере, частично) отмеченную выше энергичную изменчивость этого вида вирусов. Не исключено, что подходящее химическое воздействие на этот участок вирусной РНК поможет отчасти блокировать такую изменчивость. В любом случае очевидно, что новые открытия задают широкую и перспективную программу поисков новых путей борьбы с самым распространенным нашим заболеванием — всем знакомой «простудой вульгарис».
Выставка «Современное оборудование и измерительные устройства» Школа-семинар «Нанотехнологии — производству 2009» 21–26 сентября 2009 года.
Московский институт стали и сплавов при поддержке Федерального агенства по науке и инновациям.
Телефон для справок (495)236-12-19; 955-01-45, факс (495)638-45-19.
E-mail: root@imc.misa.as.ru