Иридодиагностика

Глава 4 БИОМИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАДУЖКИ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. ДИСТРОФИИ

Основными свойствами радужки, обусловленными ее анатомическими особенностями, являются цвет, рисунок и рельеф поверхности, что придает этой тонкой сосудисто-мышечной мембране своеобразную топографию (рис. 11). При биомикроскопическом исследовании ткань светлоокрашенной радужки отличается очень нежной структурой и ажурным рисунком, ткань темноокрашенной радужки более компактна и однородна.

Рис. 11. Топография рельефа радужки (по данным классической офтальмологии).

Полностью увидеть эктодермальный слой в радужке не удается, поскольку он маскируется лежащими спереди мезодермальными слоями. Обычно доступна осмотру пигментная кайма зрачка, которая является продолжением заднего пигментного листка, иследовательно, тоже относится к элементам эктодермального происхождения. Пигментная кайма зрачка представляет собой часть недифференцированной сетчатки, поскольку слой пигментного эпителия сетчатки переходит на цилиарное тело, а затем выстилает заднюю поверхность радужки, достигая зрачкового края. Пигментная кайма, являясь производным внутренней эктодермы, довольно лабильна и чувствительна к разного рода патологическим процессам. Пигментный эпителий сетчатки, цилиарного тела и радужки — это ткань, которая сохраняет тот же вид, что и в самый ранний период развития организма. Вот почему исследованию этих структур необходимо уделять особое внимание.

Нормальная пигментная кайма имеет вид красивого бархатистого ободка темно-коричневого цвета, окаймляющего край зрачка.

Цвет каймы обусловлен содержащимся в клетках пигментом. Ширина пигментной каймы очень изменчива — от 0,04 до 0,11 мм [Berliner М., 1949].

К пигментной кайме зрачка прилежит часть радужки, носящая название зрачкового пояса. Он представлен глубоким мезодермальным листком в виде нежной полупросвечивающей ткани, состоящей из массы тонких радиально расположенных волоконец — трабекул. Ширина зрачкового пояса 1–2 мм. В зрачковом поясе при осмотре светлой радужки виден сфинктер зрачка. Это довольно плотный циркулярный мышечный жом сероватого или слегка желтоватого цвета. Внутренний край сфинктера дифференцируется недостаточно четко, примыкая непосредственно к пигментной кайме зрачка и контактируя с ней, а наружный край выявляется достаточно хорошо, резко контрастируя с глубоким мезодермальным листком.

Зрачковый пояс граничит с более широким по протяжению и более разнообразным по рельефу цилиарным поясом. Его ширина 3–4 мм. Зоной раздела между поясами служит зубчатая линия, образованная рядом крупных трабекул. Эта зона раздела поверхности радужки имеет фестончатый вид и носит название брыж. Она соответствует расположенному в мезодермальной ткани малому артериальному кругу кровообращения радужки и является внутренней границей поверхностного мезодермального листка, который покрывает лишь цилиарный пояс.

Цилиарный пояс поражает богатством и разнообразием рельефа. Здесь находятся причудливо переплетающиеся мезодермальные тяжи — трабекулы радужки. Крупные трабекулы обычно соответствуют проходящим в ткани сосудистым анастомозам между большим и малым артериальными кругами радужки. Кроме крупных трабекул, на поверхностном мезодермальном листке видны более мелкие мезодермальные тяжи, не содержащие сосудов, а также углубления, носящие название лакун, или крипт.

По периферии цилиарного пояса концентрично лимбу расположены углубления. Это — борозды сокращения, или адаптационные кольца. Они имеют вид концентрических дугообразных углублений в ткани стромы. В классической офтальмологии эти образования носят название колец сокращения (контракционные кольца). По мнению ряда авторов, возникновение указанных образований связано с деятельностью нейромоторного аппарата глаза, с сокращением и расширением зрачка.

При расширении зрачка ткань радужки в зоне контракционных углублений складывается в двойные листки — дупликатуры, погружаясь в заднюю камеру и не блокируя тем самым передний путь оттока внутриглазной жидкости.

На этом фоне при мидриазе зрачка борозды углубляются, а при гомиозе становятся мельче и иногда совсем расправляются. Весь поверхностный мезодермальный листок движется пассивно, следуя за движениями глубокого мезодермального листка, который интимно связан с расположенными в нем мышцами зрачка.

Строма радужки имеет самые различные варианты окраски: от светло-голубой до темно-коричневой. Окраска зависит от нескольких факторов. В основном она связана с пигментацией переднего пограничного слоя мезодермы, в котором содержатся меланоциты (см. выше).

На цвет радужки влияют и такие факторы, как толщина и плотность ее мезодермальной ткани. Поэтому новорожденные, у которых строма радужки тонка и рыхла, имеют неопределенный серо-голубой цвет глаз.

Каждому офтальмологу хорошо известно, что с возрастом ткань радужки претерпевает заметные изменения. Чаще всего это карается заднего пигментного листка. Происходит деструкция пигментной каймы зрачка. Изменения мезодермальной ткани сводятся к ее истончению, уплотнению и потере прозрачности, в результате чего меняются цвет радужки и ее рельеф. Цвет становится блеклым, большей частью серо-голубым, рельеф — сглаженным.

В отличие от принципов классической офтальмологии иридологи делят радужку на отдельные районы и зоны, имеющие значение в топической диагностике заболеваний. Все они имеют проекционное значение и включены в топографические схемы радужки глаза. На рис. 12 представлена топография основных проекционных зон и наиболее распространенных знаков радужки.

Рис. 12. Важнейшие проекционные зоны и знаки радужки, рассматриваемые в иридологии.

Заканчивая анатомо-физиологическую характеристику радужки, нельзя не упомянуть о ее врожденных аномалиях. С этим должен быть знаком каждый врач, поставивший перед собой цель постичь основы иридодиагностики.

Пожалуй, ни одна из анатомических структур глазного яблока не имеет такого большого числа вариантов аномального развития, как радужка. Врачи всех специальностей, интересующиеся иридодиагностикой, должны знать о том, что встречается врожденное отсутствие радужки — аниридия. Однако впечатление о полном отсутствии ткани является ложным. Специальными офтальмологическими исследованиями (биомикрогониоскопия) можно при аниридии установить наличие радужки в виде очень узкой каемки. Гистомикроскопически в этих случаях находят мезодермальнуьо основу радужки с сосудами, но без сфинктера зрачка.

Другой аномалией развития, более часто встречающейся, является гипоплазия радужки, в основном ее мезодермальной части, что позволяет при осмотре хорошо различать сфинктер зрачка и задние пигментные слои.

Довольно распространенной аномалией развития считается колобома радужной оболочки (рис. 13, см. вклейку).

Рис. 13. Врожденная колобома радужки.

В отличие от приобретенных (травматическая, послеоперационная) врожденная колобома всегда занимает нижнюю позицию, может быть как одно-, так и двусторонней. При этом зрачок имеет форму груши. Поскольку сфинктер зрачка переходит на край дефекта ткани, при колобоме обычно сохраняется как прямая, так и сочувственная реакция на свет, а также реакция на конвергенцию и аккомодацию (реагируют и зрачок, и колобома).

Развитие колобомы связано с неправильным течением эмбриогенеза, нарушением нормального и своевременного закрытия зародышевой щели, находящейся в нижних отделах вторичного глазного пузыря и глазного бокала. В норме эта щель должна закрываться на 5-й неделе эмбрионального развития.

Аномалии развития могут также касаться зрачкового отверстия. Это проявляется в виде корректопии, т. е. смещения зрачка к периферии, а также в форме появления множественных зрачков (поликория).

Практика убеждает в том, что очень часто аномалии развития касаются пигментной каймы зрачка. Наблюдается ее гипертрофия с образованием разращений в виде бугорков, носящих название флоккул (рис. 14).

Рис. 14. Флоккулы пигментной каймы зрачка.

Флоккулы проявляются клинически двумя вариантами: утолщенными компактными бугорками пигментной каймы, выступающими в просвет зрачка, и отростками, свисающими в форме сосулек в область зрачка и перемещающимися при движении глаза и зрачковых реакциях. При отростчатой форме флоккул возможны их кистовидная дегенерация, отрыв от материнской основы и свободное перемещение в камерной жидкости [Шульгина Н. Б., 1966, 1974].

К категории весьма частых аномалий развития мезодермальной части радужки относится остаточная зрачковая сосудистая мембрана.

На 3-м месяце внутриутробной жизни человеческого зародыша формируется сосудистая сумка хрусталика. В ее развитии принимают участие передние цилиарные и длинные задние цилиарные артерии (малый артериальный круг радужки), а также артерия стекловидного тела. На 8-м месяце внутриутробной жизни эмбриональная сосудистая система редуцируется, однако очень часто удается найти ее следы.

В одних случаях эти следы имеют вид нежных игольчатых или звездчатых отложений на передней капсуле хрусталика, изолированных друг от друга. Отложения обычно коричневого цвета или цвета стромы радужки. Гистологическими исследованиями доказано, что они являются расплющенными отростчатыми меланофорами, сопровождающими сосудистые мембраны в антенатальный период развития. В других случаях элементы остаточной зрачковой мембраны обнаруживаются в форме тонких нитей серого цвета, отходящих от малого артериального круга радужки, перекидывающихся через зрачковое отверстие и прикрепляющихся на каком-то другом участке малого круга кровообращения. Эти нити иногда бывают настолько тонки, что их можно уловить лишь при сильном освещении. Иногда на нитях подобно бусинкам расположены комочки окрашенной мезодермальной ткани.

В некоторых случаях остатки зрачковой мембраны имеют вид довольно толстых тяжей, напоминающих трабекулы радужки. Изредка они заканчиваются свободно, выступая в просвет передней камеры, а иногда прикрепляются к передней капсуле хрусталика (рис. 15).

Рис. 15. Варианты структуры остаточной зрачковой мембраны.

_{а — отросчатые меланофоры на передней капсуле хрусталика; б — тяжи мембраны, перекидывающиеся через зрачок и прикрепляющиеся к передней капсуле хрусталика.}

Характеризуя аномалии развития радужки, нельзя не коснуться 2 вариантов врожденных нарушений цвета ткани. К ним относится гиперпигментация мезодермальной основы радужки — меланоз и врожденное отсутствие пигмента, наблюдающееся при альбинизме. Как уже указывалось, цвет радужки связан с наличием в ее строме пигментных клеток — меланоцитов.

Врожденный меланоз характеризуется триадой симптомов: пигментация склеры в форме аспидных зон, темно-аспидный цвет глазного дна и темная окраска радужки. Врожденный меланоз может быть как одно-, так и двусторонним. Последний вариант встречается значительно реже. Усиление меланоза может отмечаться в раннем детстве, но у взрослых врожденная пигментация становится стабильной. Характерной особенностью врожденного меланоза, отличающей его от гиперпигментации радужки приобретенного характера, является сглаженность рельефа мезодермы радужки. Поверхность ткани представляется довольно ровной, имеет бархатистый вид, усеяна множественными скоплениями пигмента бородавчатого типа (рис. 16).

Рис. 16. Радужка при врожденной меланозе.

Альбинизм, или врожденная лейкопатия, связан с отсутствием в меланоцитах радужки пигмента, что обычно сочетается с обесцвечиванием всего сосудистого тракта глаза, волосяного покрова головы, бровей, ресниц. Процесс, как правило, является двусторонним. Альбинизм наследуется по аутосомнорецессивному типу или возникает в результате эндокринных расстройств, воздействия на плод инфекционных и токсических факторов.

Радужка у альбиносов выглядит серовато-красной, просвечивает, пропуская через себя поток света, что вызывает весьма тягостное ощущение светобоязни. Зрачок светится красным светом (рис. 17, см. вклейку). Крайняя степень альбинизма проявляется в полной апигментации.

Рис. 17. Радужка при альбинизме.

В качестве дополнительной информации, полезной для иридодиагностов, которым нередко приходится встречаться с пороками развития радужки, следует сказать, что некоторые аномалии благодаря достижениям микрохирургии в офтальмологии, лазерным вмешательствам, контактной оптической коррекции устранимы или в известной мере корригируются.

В частности, назначая альбиносам в качестве защитных светофильтров контактные линзы, в которых имитирована окрашенная радужка со зрачковым отверстием, можно не только добиться косметического эффекта, но в известной степени умерить светорассеяние и улучшить зрение. То же самое относится к коррекции аниридии. При отсутствии указанных возможностей могут быть использованы обычные светозащитные или дырчатые очки.

Врожденную колобому радужки, поликорию, можно ликвидировать путем иридопластики. Возможен также другой вид помощи этим больным — назначение ношения контактной линзы с имитацией на ней рисунка радужки соответственно расположению дефекта в ткани ириса. Контактной линзой при этом можно корригировать имеющуюся у пациента аномалию рефракции.

Устранение толстых тяжей остаточной зрачковой мембраны, закрывающих зрачковое отверстие и снижающих тем самым зрение, возможно как микрохирургическим путем, так и путем аргонлазеркоагуляции.

Помимо врожденных аномалий радужки, каждый специалист, занимающийся иридодиагностикой, должен быть хорошо знаком с рядом хронических патологических состояний, относящихся к категории дистрофических, вызванных иннервационными нарушениями и дизгенетическими расстройствами. К таким заболеваниям относится эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки. В отношении этиологии заболевания до настоящего времени единой точки зрения не имеется: предполагаются эмбриональный дизгенез мезодермальной ткани переднего отрезка глазного яблока и наследственная неполноценность симпатической нервной системы, что вызывает нарушение трофической иннервации иридоцилиарной области.

Проведенное нами всестороннее комплексное обследование группы больных [Алиева 3. А., Шульпина Н. Б., Гонтуар Н. С., 1982], в которое входило исключение инфекционных влияний, в частности сифилиса, туберкулеза, токсоплазмоза, постановка вегетативных проб Ашнера и ортоклиностатической, проведение капилляроскопии, электроэнцефалографии, определение кальция, калия, сахара, холестерина и билирубина крови показало, что в патогенезе прогрессирующей мезодермальной дистрофии радужки немалая роль принадлежит дисфункции вегетативной нервной системы. Не исключено, что в качестве пускового механизма заболевания большую роль играет фактор тяжелой травмы головы или шеи.

По данным литературы, эссенциальная мезодермальная иридоцилиарная дистрофия чаще обнаруживается в молодом возрасте. Однако наши наблюдения 28 больных позволили установить довольно значительный возрастной диапазон данной патологии (в пределах 18–69 лет), преимущественно встречающийся у женщин. Заболевание, как правило, является односторонним, но описаны случаи поражения обоих глаз.

Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки имеет хроническое многолетнее течение, в котором выделяется несколько периодов. Заболевание начинается незаметно, с изменений мезодермальных листков и появления в одном из секторов прикорневой зоны радужки локального фиброза, в основе которого, судя по гистомикроскопическим изменениям ткани, лежат грубые нарушения со стороны сосудов радужки, в частности их склероз, гиалиновое перерождение, местами полная облитерация просвета. Фиброз ткани проявляется формированием мощной трапециевидной корнеальной гониосинехии, иногда распространяющейся на целый квадрат окружности камерного угла. Гониосинехия имеет вид белесоватой плотной ткани, часто с наличием в ней новообразованных сосудов.

Подтягивание корня радужки к роговице и спаяние с ней в зоне фиброзной гониосинехии приводит к деформации зрачкового отверстия. Зрачок принимает грушевидную форму, становится эксцентрично расположенным. Эта первая стадия дистрофии характеризуется значительным выворотом пигментной каймы зрачка в направлении расположения гониосинехии (рис. 18, см. вклейку).

Рис. 18. Эссенциальная прогрессирующая мезодормальная дистрофия радужки, I стадия (выворот пигменной каймы зрачка).

Острота и поле зрения, слепое пятно, внутриглазное давление в этой стадии заболевания не изменены, однако темновая адаптация по сравнению со здоровым глазом представляется сниженной. Правильно диагностировать заболевание в первой его стадии нелегко, для этого необходимо еще и гониоскопическое исследование. Но и эта методика, с помощью которой обнаруживается фиброз мезодермальной ткани радужки в области камерного угла, на всегда дает убедительные результаты в отношении правильности диагноза. Иногда, особенно у офтальмологов с небольшим стажем работы, может возникнуть подозрение на наличие в зоне угла узловой иридоцилиарной меланобластомы, поскольку в обеих клинических ситуациях исследующий обнаруживает при кониоскопии в углу «плюс ткань». При проведении дифференциальной диагностики в этих случаях следует иметь в виду, помимо специфических гониоскопических изменений, форму зрачкового отверстия. Если при дистрофическом процессе, как указывалось выше, зрачок подтянут к области гониосинехии и картина в целом напоминает ложную коломбу радужки, то при меланобластоме давление на радужку со стороны опухолевого узла отодвигает последнюю, вследствие чего зрачок смещается в противоположную сторону, приобретая в некоторых случаях почкообразный вид. Кроме того, в качестве дифференциально-диагностического признака надо принимать во внимание факт вовлечения в процесс при мезодермальной дистрофии роговицы. Страдание роговицы развивается по типу эндотелиальной дистрофии, что выражается в появлении очень мелких сероватых или пигментированных отложений, покрывающих заднюю поверхность оптического среза роговицы соответственно месту расположения гониосинехии. Иногда наблюдается отек эндотелия и стромы роговицы. Чувствительность ткани снижена. По мере прогрессирования процесса происходит все большее подтягивание радужки к месту локализации фиброзной гониосинехии, что приводит к растяжению и разрежению противолежащих трабекулярных элементов, гнездному просвечиванию между ними заднего пигментного листка. Через истонченные растянутые трабекулы видна собственная сосудистая сеть радужки, которая, кстати, является наиболее устойчивой к влиянию патологического воздействия. Несмотря на то что дистрофия носит название мезодермальной, со временем в процесс вовлекаются также эктодермальные элементы (два задних эпителиальных пигментных слоя радужки). Прогрессирующая дистрофия стромы радужки, подтягивание ее к лимбу, где из склерозированных волокон стромы формируются уже не только гониосинехии, но и передние синехии, приводит к натяжению истонченных волокон стромы и их разрыву в секторе, противоположном гониосинехии. Пигментный листок при этом обнажается, истончается, а затем вследствие натяжения разрывается. В ткани радужки образуется несколько сквозных отверстий — ложные зрачки (рис. 19).

Рис. 19. Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки, II стадия (поликория).

У некоторых больных имеет место несколько иной характер изменений радужки без образования ложных зрачков. Наблюдается сильное подтягивание всей ткани к лимбу, что создает впечатление полной колобомы, соответственно которой можно видеть плотную переднюю синехию. Можно наблюдать и такую картину, когда строма радужки, местами истончаясь, отрывается от заднего пигментного листка и заворачивается в сторону лимба, обнажая пигментный листок. Там, где строма завернулась к лимбу, видна плотная высокая гониосинехия, в сторону которой и подтягивается зрачок. Указанные изменения, особенно симптом поликории, характеризуют второй период развития эссенциальной мезодермальной дистрофии радужки, который часто, вследствие массивных изменений, характеризуется также нарушением регуляции внутриглазного давления ретенционного характера. В этом периоде из-за изменения формы зрачка и появления поликории заметно снижается центральное зрение. Кроме того, может возникнуть тягостное ощущение монокулярной диплопии. При отсутствии компенсации офтальмотонуса развиваются все симптомы, свойственные глаукоматозному процессу. Больные начинают жаловаться на сильное затуманивание зрения, что можно связать с периодически возникающим отеком роговицы. При зтом появляются изменения поля зрения в виде сужения его с носовой стороны, увеличение размеров слепого пятна, развивается глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. По мере дальнейшего развития дистрофия переходит в третью (терминальную) стадию, когда диагностика уже не представляет каких-либо затруднений. В этой стадии остатки стромальных волокон радужки и пигментных листков окончательно истончаются и разрушаются. Отверстия в ткани радужки увеличиваются и сливаются, что приводит к развитию почти полной аниридии (рис. 20).

Рис. 20. Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки, III стадия (почти полная апиридия).

Деформированное зрачковое отверстие при этом сдвигается к лимбу, сливаясь с гониосинехиями и передними синехиями, которые блокируют большую часть периметра камерного угла, вызывая его синехиальную блокаду. В этих условиях развивается терминальная вторичная глаукома с необратимой утратой всех зрительных функций.

Среди дистрофий мезодермы радужки в 1925 г. в отечественной литературе 3. Г. Франк-Каменецким была впервые описана своеобразная клиническая форма, получившая название прогрессирующей мезодермальной атрофии (дистрофии) радужки Франк-Каменецкого. Автор установил эндемический и семейно-наследственный характер заболевания, наблюдая его лишь в определенных регионах страны у членов отдельных семей.

Процесс в радужке возникает на 10-15-м году жизни исключительно у мальчиков и юношей и носит двусторонний характер. Особенно страдает поверхностный мезодермальный листок стромы радужки, который, как известно, располагается лишь в цилиарном поясе. Волокна стромы резко истончаются, вследствие чего начинает просвечивать задний пигментный листок. Этот факт объясняет появляющуюся двуцветность радужки. Ее зрачковый пояс обычно имеет естественную нормальную окраску, а цилиарный пояс приобретает коричневый цвет (рис. 21).

Рис. 21. Прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки Франк-Каменецкого.

По мере прогрессирования процесса присоединяется вторичная глаукома, которая обычно имеет злокачественное течение. В позднем периоде заболевания возникают дистрофические изменения роговицы, ее отек и помутнение. Обнаружение заболевания у нескольких членов одной семьи, отсутствие признаков воспаления, слабое развитие соединительной стромы радужки дали основание 3. Г. Франк-Каменецкому предположить при этом заболевании наследственную аномалию стромы, проявляющуюся в определенном возрасте.

В исследованиях последних лет [Сидоров Э. Г., Шуркин В. И., 1981] установлено, что заболевание передается по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, при этом женщины-кондукторы передают мутантные гены половине своих дочерей и половине сыновей. Дополнен также перечень клинических симптомов данного типа гипоплазии радужки, в частности обнаружена мезодермальная ткань губчатого вида в прикорневой зоне цилиарного пояса, просвечивание радиальных, почти обнаженных собственных сосудов радужки. Возможны также аномалии формы и расположения зрачкового отверстия, появления в ткани сквозных щелевидных дефектов (ложные колобомы).

Прогрессирующая волокнистая дистрофия мезодермального листка радужки относится к категории инволюционных возрастных изменений стромы радужки и проявляется у пожилых людей. Процесс всегда является двусторонним, отличаясь лишь степенью выраженности.

При исследовании радужки с помощью щелевой лампы, при свете скользящего луча видно, что мезодермальный листок крайне источен, разрежен, обесцвечен, сквозь него просвечивает задний пигментный эпителий. В некоторых случаях наблюдаются отщепление атрофичной стромы радужки от заднего пигментного листка и отслоение ее в сторону передней камеры — иридошизис. Подобные изменения наблюдаются, как правило, в нижней половине радужки. Последнее обстоятельство можно связать со слабостью стромы радужки в области бывшей зародышевой щели. Возникновение иридошизиса обусловлено тем, что между передним и задним листками радужки образуется щель, идущая от зрачкового края до корня. Отслоенные атрофичные фибриллы в процессе сокращения мышц радужки отрываются (обычно у зрачка, реже на периферии радужки) и веерообразно выступают в переднюю камеру (рис. 22).

Рис. 22. Прогрессирующая инволюционная волокнистая дистрофия мезодермального листка радужки (иридошизис).

При исследовании в свете щелевой лампы видно, что при реакции зрачка на свет отщепившиеся элементы совершают колебательные движения. В секторе отщепления ясно обозначается задний пигментный листок радужки со следами отдельных мезодермальных трабекул на нем. Указанные дистрофические изменения обычно не свидетельствуют о тяжести клинического состояния глаза и не угрожают снижением зрительных функций, хотя иридошизис может протекать с повышением внутриглазного давления.

Хроническая иридоцилиарная дистрофия, встречающаяся достаточно часто в последнее время, относится к малоизученным заболеваниям переднего отдела сосудистого тракта. Большое число исследователей являются сторонниками нейродистрофической теории происхождения заболевания и придают основное значение дистрофическим процессам, нарушениям нейровегетативной системы, именуемым как «дизрафический статус» и происходящим вследствие нарушения развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра. Заболевание, как показали наблюдения, начинается с изменения цвета радужки (гетеромия) в виде ее посветления на одном из глаз. Происходит это большей частью в детском или юношеском возрасте, причем заболевают обычно лица со светлыми (голубыми или серыми) глазами. Редкими клиническими случаями являются варианты гетерохромии обратного типа, так называемой инвертной, когда изменение цвета радужки происходит в сторону ее потемнения. Это свойственно глазам с карими радужками. Гетерохромия является следствием глубоких нейротрофических расстройств, о чем свидетельствует, в частности, сопутствующее ей снижение чувствительности роговицы. Изменение цвета радужки возникает обычно незаметно и развивается постепенно, не сопровождаясь болевыми ощущениями и зрительными расстройствами. Гетерохромия прямого типа, когда радужка становится светлее, сопровождается истончением мезодермальной ткани (рис. 23, см. вклейку).

Рис. 23. Хроническая иридоцилиарная дистрофия (гетерохромия прямого типа, дистрофическая преципитация на задней поверхности роговицы).

При биомикроскопии отмечаются разрежение трабекулярного переплета, расширение и углубление лакун и крипт, что позволяет различить просвечивающий задний пигментный листок радужки и сфинктер зрачка. Становятся видимыми собственные сосуды радужки, в частности местами просвечивает ее малый артериальный круг и веточки, расположенные радиально по направлению к зрачковому отверстию. На этом фоне появляется мидриаз, сопровождающийся ослаблением зрачковых реакций, что свидетельствует об угнетении не только трофической, но и двигательной иннервации радужки. Явно изменяется пигментная кайма зрачка. Она обесцвечивается и подвергается деструкции. Параллельно с изменением радужки или несколько позже могут появиться признаки вовлечения в процесс цилиарного тела. Об этом свидетельствует преципитация на задней поверхности роговицы, отличающаяся своеобразным расположением и видом. Отложения имеют обычно диссеминированную локализацию и одинаково часто находятся как в нижних, так и в центральных и верхних отделах роговицы. Преципитаты могут иметь различную форму — от точечной до звездообразной и характеризуются фестончатыми краями и ажурностью, просвечивают при исследовании в проходящем свете. Гранулы пигмента в преципитатах бывают редко. Видимо, это связано с тем, что в состав дистрофической преципитации не входят лейкоциты, лимфоциты, фибрин, клетки пигментного эпителия цилиарного тела, как это бывает при циклите. Между преципитатами на эндотелии роговицы можно видеть мелкоточечные элементы и тонкие нитчатые структуры. При этом во влаге передней камеры обнаруживается мелкоклеточная беспигментная взвесь, видимая при конвекционных перемещениях жидкости. При биохимических исследованиях у таких больных в камерной жидкости выявляется повышенное содержание белка.

В течении заболевания выделены 3 стадии. Среди симптомов, характеризующих иридоцилиарную дистрофию, по нашим данным, самыми частыми оказались преципитация, что, возможно, обусловлено тщательностью проводимого биомикроскопического исследования, и снижение чувствительности роговицы. Далее идут гетерохромия и деструкция стекловидного тела. Среди осложнений, значительно снижающих зрительные функции, первое место занимает катаракта, второе — глаукома.

Описанные проявления дистрофии ткани радужки следует, наряду с врожденными изменениями, учитывать при проведении иридодиагностических исследований, чтобы избежать неправильной интерпретации получаемых иридограмм. Знание их следует считать совершенно необходимым не только для офтальмологов_г но и для других специалистов, которым предстоит изучение и практическое применение иридодиагностики.

Необходимо заметить, что выявление и правильная интерпретация описанных изменений производятся на основе биомикроскопического анализа состояния радужки и при участии офтальмолога, владеющего методом иридоскопии.