Вирусомания

BSE: предсказание ужаса и огромных финансовых расходов

Истерия, вызванная предполагаемой эпидемией коровьего бешенства (BSE – Bovine Spongiform Encephalopathy, губчатой болезнью мозга крупного рогатого скота, или КГЭ – коровья губчатая энцефалопатия), достигла своего пика в 2001 году и заставила людей опасаться, что они могут заполучить так называемый смертельный новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (nvCJD или vCJD) просто поедая сочный стейк. Учёные и политики одинаково инициировали самые странные процедуры безопасности, такие как массовое убийство крупного рогатого скота.

«Апокалиптический дух управлял страной» – написало немецкое издание Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung в 2002 году. «В ближайшие годы будут обнаружены сотни тысяч голов крупного рогатого скота с BSE, это предсказывают и серьёзные учёные, и самопровозглашённые эксперты. Речь идёт о тысячах, и даже десятках тысяч ожидаемых смертей, и не бычьих, вызванных новой формой болезни Крейтцфельдта-Якоба [согласно теории, вызываемой поеданием заражённой BSE-говядины]. Доклады о предполагаемой грядущей новой чуме человечества были повсюду. Два министра должны уйти в отставку.»²

Сценарии ужасов не оправдались. Ни один из немцев не умер от этого варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (nvCJD или просто vCJD), хотя в конце 1990-х годов всё ещё говорилось о «эффекте бомбы замедленного действия» и возможной гибели до десяти миллионов человек³, но в 2001 году Британский медицинский журнал назвал его так: «болезнь Крейтцфельдта-Якоба: эпидемия, которой так и не случилось»⁴, и в начале 2005 года британская исследовательская группа чётко дала понять и сообщила: «Заболевание Крейтцфельдта-Якоба отменяется».⁵

На самом деле была установлена гигантская «бюрократия BSE», «которая регистрирует каждое дёргание в конюшне и проверяет каждый кусок мяса у мясника», согласно статье в Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung. Программа обошлась в круглую сумму. «Истерика BSE стоила Германии не менее € 1,5 млрд на сегодняшний день», – сказал Сухарит Бхакди (Sucharit Bhakdi), директор Института микробиологии и гигиены в Университете Майнца (его комментарии появились в 2002 году, это стоит отметить): и всё же обязательные тесты на BSE у крупного рогатого скота были «совершенно бессмысленными» и «напрасной тратой денег». Среди 5,1 млн. протестированных голов крупного рогатого скота, было обнаружено только 200 больных животных. И эти 200 «BSE-особей» могли «заразить не более трёх человек, и то в течение следующих 30 лет» – заявляет Бхакди. Его совет: просто ничего не делайте. Достаточно просто изолировать (так называемых) заражённых животных.⁶ И всё.

Догма инфекционной природы BSE

Но с тех пор вирусомания продолжает поражать производство говядины. Такие компании, как швейцарская фирма Prionics, которая контролирует 50 % мирового рынка тестов BSE⁷, продолжает зарабатывать миллионы (в конечном счёте, за счёт конечного потребителя). Вера в то, что инфекционная частица, или, точнее, прион (белковый инфекционный белок), делает больным крупный рогатый скот, всё ещё прочно закреплена в общественном сознании. И всё же, с начала 1990-х годов данные были тщательно собраны и опубликованы, но, несмотря на все усилия, до сих пор нет реальных доказательств гипотезы о том, что деформированный белок (прион) обладает инфекционными свойствами и способен вызывать размягчение мозга (губчатая энцефалопатия) – BSE у крупного рогатого скота и новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD) у людей.

Атомная структура этих предположительно заразных прионных белков даже не известна.⁸ «BSE называют эпидемией, но это неправильно – так же, как и предположение о том, что BSE является заразной, также неверно», – пишет Антон Майр, председатель микробиологии и эпидемиологии в Мюнхенском университете. «И даже трансмиссивная способность BSE для людей, ни с классической болезнью Крейтцфельдта-Якоба, ни с новой текущей формой, новым вариантом CJD или nvCJD, не доказана».⁹

«В зависимости от духа времени и полномочий власти одна догма или другая доминирует над научной сценой, часто с исключительностью, которая не допускает других возможностей и препятствует новым идеям», – пишет Роланд Шольц, профессор биохимии и молекулярной биологии из Мюнхена и критик доминирующей теории BSE. «И в драме BSE догма – это инфекционная природа этого заболевания».¹⁰ И в этом случае Нобелевские лауреаты могут играть главную, но нездоровую роль. С одной стороны, эти награды обычно следуют духу времени, т. е. представляют передовые мысли. С другой стороны, они могут цементировать парадигмы. В 1960-е годы ученые придерживались мнения, что энцефалопатия у овец (известная как Скрапи, потому что животные постоянно царапаются) происходила только эндемически, то есть только внутри определённых стад. В этом случае может пострадать до 30 % стада. Скрапи [болезнь овец] считается генетическим заболеванием, которое можно устранить, установив адекватные протоколы размножения, согласно исследованиям, проведенным Гербертом Пэрри в 1962 году.¹¹ Но после присуждения Нобелевской премии в 1976 году ранее упомянутому исследователю К.Гайдусеку (см. Главу 2) Скрапи, как и все губчатые энцефалопатии (размягчение мозга), была переопределена как инфекционное заболевание. Она была реклассифицирована после исследований Гайдусека по деменции в 1970-х годах, наблюдаемой у населения Папуа-Новой Гвинеи; он объявил, что это болезнь мозга (губчатая энцефалопатия, BSE также классифицируется как одна из таких болезней), является вирусным заболеванием, передаваемым через пищу.

Однако скрытого вируса-виновника так и не удалось найти. Тем не менее, микробиологические исследования продолжали удерживать свою теорию патогенов. Вирусные охотники отчаянно пытались навязать теорию заражения даже деменции. Работа Стэнли Прусинера (Stanley Prusiner) послужила основой для этой теории. В 1982 году ему удалось идентифицировать бляшки (скопления) в мозге, которые характерны для мозга, страдающего от повреждения нервов, и которые, как говорят, являются причиной. В этих бляшках обнаружены определенные белки, называемые прионами, которые в основном накапливаются на нейронах, в ненормально изменённой структуре (П-плиссированная структура, the P-pleated sheet structure). В то время как нормальный (здоровый, родной) прионный белок показывает преимущественно а-спиральные структуры и едва ли какие-либо «ненормальные» п-плиссированные структуры.

Таким образом, теоретическая модель развития бляшки подразумевает, что прионные белки с аномально измененной П-плиссированной структурой являются источником образования бляшек. Идея состоит в том, что, как частицы, чуждые телу, им удается попасть в мозг «жертвы», где они налагают свою деформированную П-структуру на нормальный белок с его а-спиральной формой. И эта П-структура облегчает сближение прионных белков, поэтому бляшки накапливаются на нейронах и нервных рецепторах. Эти бляшки постепенно ухудшают работу мозга – этот процесс постепенно приводит к накоплению «молекулярных отходов» в мозге, что приводит к гибели всё большего числа нейронов. «Дыры» в мозге, которые развиваются через этот процесс, а также отложения между клетками (вакуолями), придают мозгу губчатую внешность, столь характерную для болезни (термин «губчатая энцефалопатия» происходит от латинского слова spongia = губки).

В 1987 году Прусинер поддался искушению и довёл его до того, что в значительной степени проигнорировал прионы в эпидемической игре, что принесло ему огромную степень признания. Десять лет спустя, в 1997 году, он был даже «облагорожен» Нобелевской премией, как писал Deutsche Artzteblatt.¹² С этим тема заражения была сцементирована. Было объявлено, что «Prusiner prion» является спусковым крючком для губчатых заболеваний мозга и считается более опасным, чем все предыдущие инфекционные агенты (см. Диаграмму 8).

Настолько опасным, что, как утверждается, невозможно дезактивировать его обычными средствами (тепло, радиация, химические вещества). Прион впервые был заклеймён как заразительный злодей; это, как говорят, особенно опасно, потому что иммунная система не может бороться с ним, так как он производится естественным образом в организме и не является чем-то чужеродным. Заметим, что согласно этой теории образование бляшек инициируется аномально структурированными прионными белками из исходного организма; они затем объединяются вместе со здоровыми прионными белками в новом организме для образования бляшек; эти бляшки и обнаруженные в них прионы состоят из белков, происходящих естественным образом в организме.

Диаграмма 8. Спекулятивная и непроверенная модель формирования бляшек Прусинера

На иллюстрации описана модель предполагаемой инфекционности прионного белка. Если белковые агрегаты, которые развились в губчатом изменённом мозге, вводятся непосредственно в здоровый мозг, они вызывают ускоренный процесс агрегации в подобных белках в этом мозге. Благодаря взаимодействию белок-белок агрегат заставляет молекулы мембранного белка перестраиваться от «здорового» или «нормального» А-спирального в форму B-плиссированного и позволяет им накапливаться на агрегате, который постепенно увеличивается в размере. Прусинер впервые назвал это «усиление», но позднее (ложно) переименовал его в «инфекцию», потому что это звучит более страшно.

Научное сообщество просто продвигает свою теорию, не анализируя, как возникает «инфекция», или снова возникает простая иммунная реакция. Посторонние белки, возможно, не оставили свои гистологические следы (как утверждает исследователь Алан Эбрингер, это явление известно как EAE уже не одно десятилетие). Кроме того, совокупность, показанная на этой диаграмме, которая, как говорят, вошла в мозг как инфекционный агент, не проникала в организм перорально (не через пищу), а скорее через внутримозговую инъекцию (непосредственно в мозг). И это, конечно, не тот способ, как заражаются животные в дикой природе или люди.

Кстати, изначально Прусинер обозначал белки как «c» и «Sc», прежде чем он омрачил терминологию терминами «прион» или «прионный белок» – «c» означает клеточный, т. е. нормальный мембранный белок, который встречается в А-спиральной форме (точнее: чье нейтральное положение представляет собой спиральную форму), и которая теперь считается внеклеточной супероксиддисмутазой, которая защищает клетки от кислородных радикалов, полученных внеклеточно (вне клеток). Прусинер дал этому мембранному белку название «PrP» (прионный белок), и он назвал полученный инфекционный агент «прион». «Sc» означает Scrapie (Скрапи): мембранный белок, который находится в виде агрегата у особей со Скрапи, первичная структура (аминокислотная последовательность) которого идентична первичному мембранному белку (до «c»), но которая имеет отличающуюся вторичную структуру (плиссированную вместо спиральной) и могла накапливаться по этой причине.

Согласно концепции Прусинера, совокупность «Sc» сначала заставляет нормальную спиральную форму «c» преобразоваться в плиссированную. Но любой, кто знает хоть немного о белках, знает, что собственный белок не имеет абсолютно стабильной структуры, а скорее колеблется между различными состояниями: у рассматриваемого мембранного белкоа существует постоянная флуктуация между c и Sc. Является ли агрегат фактически принуждением нормальных c-белков превращаться в Sc, а затем объединяться вместе с совокупностью (другими словами, независимо от того, функционирует ли он как катализатор, который инициирует процесс), является гипотезой – или что вернее, чистой спекуляцией.

Притворная активность ради безопасности

В 1986 году, когда в Великобритании началась истерия эпидемии BSE, органы здравоохранения верили в инфекцию с участием возбудителя, передаваемого через корм. Не имея никаких подробных доказательств, они предположили, что прионы присутствуют у овец, страдающих от размягчения мозга (Скрапи). Считалось, что этим прионам впоследствии удалось достать и крупный рогатый скот через мясо и костную муку (содержащую отходы из убитых овец), используемые в качестве корма для скота. Благодаря этому было сказано, что крупный рогатый скот тоже стал больным.¹³ И поэтому простая гипотеза быстро стала гипотезой, которая перешла в угрожающий сценарий взаимодействия между СМИ и некоторыми научными кругами.

«Во всём этом средства массовой информации играют роковую роль, потому что, стремясь к кратковременным сенсационным заявлениям, они часто используют яркие и угрожающие заголовки, которые на самом деле не подтверждаются научными выводами», – говорит Иржинг Крониг, английский корреспондент немецкой еженедельной газеты Die Zeit, критикуя свою собственную профессию.¹⁴ Средства массовой информации решительно способствовали истерическим общественным реакциям, которые, в свою очередь, привели к поспешному действию политическ их и научных кругов. Фотографии умерщвлённого крупного рогатого скота и туш коров на мусоросжигательных заводах ещё больше подогрели пламя истерии. Прионы стали «всадниками апокалипсиса», которые угрожают человечеству.

Но даже с самым небольшим критическим анализом мы видим глубокий разрыв между истиной и иллюзиями. Пищевая промышленность передала общественности невероятно искажённую картину производства продуктов питания с XIX века посредством рекламы и связей с общественностью. Истины в этой информации всё меньше и меньше, и ей в большой мере препятствуют попытки всех видов клик и групп интересов получать максимальную прибыль.

«Я считаю, что прежде всего винить [в катастрофе BSE] нужно министров сельского хозяйства, которые имеют своего рода симбиотические отношения с агробизнесом: с крупными корпорациями, а не только с производителям кормов и химическими группами» – говорит Крониг. «Благодаря этому исследования пошли по неверному пути с самого начала: это означает, что эксперты были слишком сильно направлены на защиту этих интересов. Исследования должны проводиться открыто, это должно измениться, поскольку только когда есть абсолютная ясность о причинах, что-то действительно разумное может быть предпринято».¹⁵

То, как тесно переплетаются исследования и крупный бизнес, можно также увидеть на примере лауреата Нобелевской премии Прусинера, который разработал свой собственный экспресс-тест BSE и широко рекламировал его через статью, опубликованную в научном журнале Spektrum der Wissenschaft в начале 2005 года, в которой Прусинер не стеснялся подчеркнуть, что тест, возможно, также будет подходящим для тестирования человеческой крови на BSE – и если бы это стало реальностью, то у производителей таких тестов был бы просто эквивалент денежного дерева в руках. Можно только согласиться с Прусинером, когда он сам пишет в своей статье: «Можно заподозрить, что я распространяю CDI-тест (быстрый тест Прусинера) в своих собственных интересах».¹⁶

Инфекционная гипотеза основана на сомнительных экспериментах

Теория гласит, что прионы распространяются через границы видов (например, от овец до коровы). И исследователи пришли к выводу, что если прионы могут управлять прыжком от овец до коровы, тогда люди также могут заразиться продуктами из говядины.

Но в экспериментах, на которых основаны эти гипотезы, есть многочисленные недостатки. Экстракты из мозгов животных с нервными заболеваниями были непосредственно введены в мозг испытуемых животных. Когда через год они обнаружили существование повреждающих нерв скоплений (бляшек) и «дырок» в мозге, это и было принято в качестве доказательства того, что прион вызвал инфекцию, что, в свою очередь, вызвало развитие этих бляшек в мозге.

Но изменения в мозге также могут иметь и другую причину. Они могут быть последствиями иммунной реакции, например, с которой тело защищается само по себе против чужеродных белков (в данном случае чужеродных прионных белков). Тем не менее, исследователи вообще этого не рассматривали, хотя исследование 1998 года иммунологом Аланом Эбрингером (Alan Ebringer) из Королевского колледжа в Лондоне указывало на возможность того, что многие эксперименты, связанные с инъекционным мозговым материалом от животных, страдающих энцефалопатией, в мозг здоровых животных, не обязательно вызывают передачу Scrapie или BSE (как считается), даже если эти животные впоследствии развивали неврологические симптомы, и в их мозгу обнаруживались бляшки.^{17 18}

Мы также должны помнить, что лабораторные эксперименты, в которых мозговой материал непосредственно передаётся от одного мозга к другому, ничего не доказывает с точки зрения инфекции, поскольку она (как предполагается) в естественных условиях передаётся через рот (перорально). Когда в последний раз ваш мозг вступал в контакт с чужой мозговой массой?

Эббингер: «Исследователи прионов делают то, что не допускается – они вводят гомогенаты мозговых тканей в экспериментальных животных, и когда появляются неврологические симптомы, говорят, что они передали BSE. Однако всё, что они делают, это производят таким образом экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ или EAE – experimental allergic encephalomyelitis). Я думаю, что все прионные экспериментаторы предполагают производство EAE, а не передачу BSE».¹⁹

Дополнительным вопросом является то, что прионные эксперименты не включали правильных контрольных экспериментов (с участием сравнительной группы животных, которым вводили что-то, что можно сравнить с тем, что получают исходные испытуемые).

В 2004 году в Science была опубликована статья, в которой утверждалось, что имеются своеобразное неопровержимое доказательство теории прионной инфекции – теории смягчения мозга. В эксперименте мозговые экстракты от инфицированных животных не вводили непосредственно в мозг тест-мышей. Вместо этого был искусственно создан деформированный прион с b-плиссированной структурой, и предполагалось, что эта структура придаст приону инфекционное свойство. Затем этот прионный белок с b-плиссированной структурой вводили в мозг мышей. Через один-два года у мышей развились неврологические расстройства.²⁰

Но, опять же, подобные эксперименты не имеют научной ценности. Не только потому, что нейрофизиология и иммунология различаются между мышами и людьми, поэтому результаты могут быть принципиально обманчивыми.²¹ Кроме того, как и во многих экспериментах, проведённых гильдией прионных исследователей, не было никаких контрольных экспериментов с экстрактом, который можно сравнить с первоначально введённой жидкостью. Единственный раствор соли, который вводился в мозг контрольных животных, не является истинным контролем. Исследователи должны были взять хотя бы один другой раствор, содержащий белок, и ввести его в мозг тестируемых мышей. Или, что ещё лучше, генетически модифицированный прионный белок, у которого не было b-плиссированной структуры, а скорее «здоровая/нормальная» a-спиральная форма.²²

Ответчики гипотезы «прионов в мясной и костной муке» также отсылают критиков к исследованиям, в которых сырой мозговой материал подается лабораторным животным. Но сырой мозг, который исходит от животных с поражённых головным мозгом, не может быть приравнен к корму для животных, поскольку эти субстанции имеют совершенно различное содержание. Здесь также результаты испытаний не могут быть перенесены на реальность. Кроме того, в этих экспериментах также отсутствуют адекватные контрольные группы (группы животных, которые питаются продуктом, полученным из здорового мозга коров). По этой причине нельзя утверждать, что определённая составляющая в мозговом материале, подаваемом мышам (например, деформированный прион), произвела изменения в их мозге через год или более – или что сам материал мозга не был ответственным за это.²³ По этой причине наблюдаемые симптомы можно также интерпретировать как изображающие результаты иммунной реакции.²⁴

Конечно, экспериментальные игры и спекуляции идеально подходят для впечатляющих доверчивых коллег-исследователей, политиков, журналистов и общественности. Но они научно бесполезны. «Для неконтролируемых экспериментов по кормлению в полевых условиях существуют исследования, которые потребуются всем, у кого есть здоровая доза здравого смысла, и которые, как полагают многие, уже давно произвели изобретатели гипотезы о «прионах в мясе и костной муке», критикует Роланд Шольц.

Это означает, что большое стадо должно было быть разделено на две половины: одна группа получает мясо и костную муку, а другая не получает этот корм. Однако, поскольку этим просто пренебрегли, вывод очевиден: пока не показано, что крупный рогатый скот заразился BSE через кормление «заражённым» мясом и костной мукой. То, что инфекционный белок в мясной и костной муке вызывает BSE, всё ещё является недоказанной гипотезой.

Кстати, это было бы ещё более информативно, если бы контролируемый эксперимент проводился с специально изготовленными мясными и костяными блюдами (состоящими из материала из особей со Скрапи или крупного рогатого скота с BSE), что, кстати, ещё может быть сделано. Тогда можно было бы выяснить, является ли мясо и костная мука триггером вообще, и если да, то какой инфекционный агент это был – если бы изменение в процессе производства муки для животных могло быть причиной.²⁵

BSE: Генетический дефект из-за инбридинга

Из-за отсутствия доказательств для тезиса о том, что прионы в мясной и костной муке могут спровоцировать BSE, представляется особенно целесообразным следить за другими попытками объяснения. Вполне возможно, что дефект в генетическом составе крупного рогатого скота от нескольких британских стад за счёт чрезмерного скрещивания умножился до такой степени, что животные заболели.

BSE проявляется прежде всего у молодняка крупного рогатого скота в возрасте от двух до пяти лет (крупный рогатый скот может жить до 25 лет), тогда как большинство заболеваний, сравнимых с BSE, как правило, появляются в преклонном возрасте. Те животные, которые получали редкое заболевание, называемое «болезнью коровьего бешенства» («mad cow disease»), были значительно старше. И у людей также эти губчатые энцефалопатии (размягчение мозга), которые не появляются в семьях, как правило, связаны с возрастом. Но у детей и подростков также появляются губчатые энцефалопатии, которые часто наблюдаются уже в семьях.

Благодаря современному высокопроизводительному животноводству большинство коров происходит лишь от нескольких быков, которые часто сами связаны друг с другом. Благодаря искусственному осеменению считается, что сперма одного быка гарантирует высокую эффективность коров (дочерей) и может обеспечить целый регион. Инцест следует избегать, но с размножением, ориентированным только на высокие показатели – в Англии корова ежедневно дает 60–70 литров молока – этого правила обычно не наблюдается. «Один бык в институте оплодотворения региона мог бы стать отцом многих голов крупного рогатого скота, а также даже быть и их дедом», – пишет Роланд Шольц. «И вот то, что было обычным в стадах овец на протяжении веков, прибыло в стада крупного рогатого скота за последние несколько десятилетий».

С губчатыми энцефалопатиями переход с парадигмы от инфекции к генетике мог быть выполнен Прусинером. В своих исследованиях по причине BSE на молекулярном уровне он обнаружил, что определённый мембранный белок на нейронах (прион) имел тенденцию переходить из функциональной a-спиральной формы в бесфункционную b-плиссированного форму.

Эти β-плиссированные белки, имеющие форму гофрированного листа металла, имеют тенденцию сжиматься вместе с другими белками, которые также имеют структуру из β-плиссированных листов. Агрегаты растут, развивают бляшки (глыбы) на нервных клетках, типичных для размягчения мозга, и затем могут заставлять другие прионные белки повторно формироваться: сначала в одной и той же клетке, затем на соседних клетках, так что процесс распространяется по всей области мозга (как ряд падающих домино после того, как первый был сбит).²⁶ Прусинер назвал бляшки, которые размножаются автокаталитически (порождают сами себя) прионами. Первоначально он называл процесс «амплификацией» (репликации) белка, который имел ненормально изменённую структуру, что было позже запутано с инфекцией.²⁷

Этот процесс амплификации значительно ускоряется, когда аминокислота замещена в критической точке посредством мутации в соответствующем гене. Например, у носителей в семействе, в которых часто проявлялся определённый тип энцефалопатии, базовый тимин был заменён цитозином в кодоне 102 гена, который обычно кодирует аминокислотный лейцин. Следствием этого является то, что этот ген кодона 102 больше не кодирует лейцин, а скорее пролин аминокислоты. Пролин, однако, известен как «выключатель спирали». К 1995 году в BSE-семействах было обнаружено 18 различных мутаций при которых часто случалось губчатые энцефалопатии или размягчение мозга. Время возникновения, степень тяжести и течение заболевания зависели от типа и положения мутации.²⁸

BSE как эффект химического отравления

Общее принятие гипотезы о том, что BSE является эпидемией (вызванной кормлением животных мясной и костной мукой, в которой могут быть найдены инфекционные прионы) означает, что никто не обращает внимания на тот факт, что эпидемиология BSE не соответствует собственно процессу кормления вообще. Как показывает статья в журнале The Lancet, в Великобритании большинство случаев болезни Крейтцфельдта-Якоба (CJD) наблюдались у людей в северной Шотландии²⁹, тогда как большинство крупного рогатого скота с BSE было диагностировано в южной Англии, как показано в статье из Nature (см. диаграмму ниже).³⁰ Но согласно основному тезису «BSE = потребление заражённого мяса» BSE у скота вызывает болезнь Крейтцфельдта-Якоба у людей (теория, которая, подчеркнём ещё раз, полностью не доказана), но это можно объяснить только в том случае, если мясо от заражённого BSE крупного рогатого скота с юга Англии было съедено только на севере Шотландии. Это, однако, практически невозможно.³¹

В 1985 году в Англии был принят закон, принуждающий фермеров применять фосмет для своего скота.³² Фосмет – это органофосфат, высокотоксичный инсектицид против насекомых, который вызывает тяжелые нейронные повреждения. Только в Великобритании, Северной Ирландии и Швейцарии фосмет использовался в таких высоких концентрациях – именно в тех странах, где и произошли почти все случаи BSE.³³ Британский фермер по имени Марк Пурди заметил, что его коровы не заразились BSE, хотя они получали то же самое мясо и костную муку, но не обрабатывались органофосфатами.³⁴

Британское правительство знало об этих связях. Итак, в начале 1990-х годов был отменен закон, требующий применения фосмет для крупного рогатого скота, поскольку между органофосфатом и появлением BSE была установлена вероятная связь. В то же время, с 1993 года, произошло также резкое сокращение случаев BSE. Британский следственный совет по BSE также признал, что органофосфат, по-видимому, является со-фактором в начале «эпидемии» BSE. И уже давно известно, что хроническое отравление органофосфатом «приводит к полинейропатии [тяжёлому нейронному повреждению]», согласно токсикологу Хайнцу Лийманну (Heinz Liillmann).³⁵

Это подтвердили результаты исследований нейрофизиолога Стивена Утли (Stephen Whatley) из Лондонского института психиатрии. Согласно этому исследованию, финансируемому за счёт частных пожертвований,³⁶ фосмет может стать спусковым механизмом для болезней BSE.³⁷ Утли хотел более тщательно изучить этот предмет и запросил дополнительные средства для эксперимента из правительственных учреждений, но власти отклонили этот запрос, что кажется ещё более озадачивающим, учитывая то, что Утли подчёркивает, что «нет противоречивых данных, то есть до сих пор нет научной статьи, которая опровергает его выводы».³⁸

Диаграмма 9. Никакой связи: BSE на юге и vCJD на Севере Англии

Помимо того факта, что немногие случаи варианта болезни Крейтцфельда-Якоба (vCJD) вряд ли предоставляют достаточный материал для серьёзных эпидемиологических анализов, обычно не учитывается и то, что в отношении BSE в Великобритании наблюдался значительный разрыв между Севером и Югом, тогда как в случае с vCJD это было точно наоборот. Это противоречит утверждению, что употребление мяса от «заражённых BSE» коров может вызвать vCJD у человека.

_{Источник: Nature, 29 August 1996, pp. 779–788 (левое изображение на общей диаграмме), Anderson, Robert, Transmission dynamics and epidemiology of BSE in British cattle; Lancet, 31 March 2001, pp. 1002–1007 (правое изображение на общей диаграмме), Smith, Peter, Geographical distribution of variant Creutzfeldt-Jakob disease in Great Britain 1994–2000}

Диаграмма 10. В 1985 году был принят закон, который заставил британских фермеров применять фосмет (инъекции в холку). Фосмет является органофосфатом – высокотоксичным инсектицидом, который может вызывать тяжёлые неврологические повреждения. Токсин проникает через кожу в кровоток и, таким образом, повреждает центральную нервную систему.

В этом контексте, почему не все коровы, которые обрабатываются органофосфатами, получают с BSE? Можно подумать, что доза имеет значение. Однако, даже если бы весь крупный рогатый скот получил такую же дозу токсинов, разные особи не реагировали бы одинаково, так как у крупного рогатого скота есть разное генетическое строение. Кроме того, также может значительно варьироваться и количество фосмета, применяемое каждым отдельным фермером. Если токсин может ускорить вспышку заболевания (так как алкоголь может вызвать заболевание печени), то он также может быть причиной и одиночной болезни.

Если, однако, было бы официально подтверждено, что фосмет был причиной BSE, заявки на компенсацию в миллиарды долларов будут поданы не только против британского правительства, но и против производителей инсектицидов. Это, конечно, не является желательным результатом для правительства, и поэтому ясным связям разрешается исчезать в «тумане из прионов».

Кстати, гипотезы об отравлении или интоксикации легко проверяются и, в отличие от гипотез про вирус или прион, они могут быть противоречивыми, что означает возможность доказательства правильности или неправильности теории с помощью токсикологической и эпидемиологической проверки. Но, к сожалению, эти тесты не проводились.³⁹

К сожалению, в течение примерно десяти лет тенденция всё чаще направлена на сокращение токсикологических институтов, в то время как фармацевтические институты приобретают вс ё большее значение. Благодаря этому критические аспекты токсикологии (ядовитый характер лекарств и других химических веществ) всё чаще отходят на задний план, потому что основное внимание уделяется исследованию лекарств.

Помимо фосмета, другие ядовитые вещества также могут ухудшить здоровье крупного рогатого скота, например, отравление марганцем (тяжёлым металлом). В промышленном сельском хозяйстве большое количество марганца используется при выращивании кур, после чего, путём переработки куриного помета, тяжёлый металл попадает в мясо и костную муку и далее в крупный рогатый скот.⁴⁰

Эксперты также ссылаются на возможный дефицит меди, который мог бы атаковать нервы крупного рогатого скота. Такие недостатки меди могут приводить к серьёзным неврологическим дефектам и долгое время наблюдались у пасущихся животных. Экспертов описывают это как «эндемическая атаксия».^{41 42}

BSE не является инфекционным заболеванием

Предположение о том, что BSE в Великобритании является эпидемией, вызванной инфекционным агентом, называемым прион в мясной и костной муке, не доказано. Чтобы доказать это, был необходим, по крайней мере, эксперимент с контролируемым кормом с крупным рогатым скотом. Но это не было сделано. «Согласно опубликованным данным о появлении и распространении эпидемии, вероятной альтернативной гипотезой может быть то, что рецессивный генетический дефект накапливался в нескольких стадах крупного рогатого скота», – утверждает Шольц. «Причиной было бы чрезмерное размножение в стремлении к наилучшей эффективности производства молока, в результате которого в качестве отрицательного результата размножения была случайно выведена возрастающая предрасположенность к возникновению BSE, если ее не заметили в течение длительного времени».

Но более вероятно, что эпидемия BSE в Англии была вызвана генетически обусловленной предрасположенностью в сочетании с другими стрессами (отравление инсектицидами или тяжёлыми металлами, дефицит меди или аутоиммунная реакция), к которым особенно чувствительны BSE-животные, и, таким образом, заболевают быстрее. Также ответственность может лежать на воздействии токсинов, таких как фосмет. Все эти теории приводят нас к такому выводу: BSE не является инфекционным заболеванием.

Если нет оснований полагать, что это заболевание передаётся от животного к животному и от вида к виду, нет смысла бороться с ним, истребляя здоровых животных или целые стада.

Утверждение о том, что здоровье человека находится под угрозой со стороны BSE, проистекает из недоказанной гипотезы «прионов в мясной и костной муке». Это утверждение, основанное на гипотезе, есть не что иное, как чистое предположение.

vCJD (новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба) не является новым заболеванием, а скорее редким диагнозом, который в последнее время стал более распространённым (даже если 1 случай на 5 миллионов человек – это всё ещё очень редко). Риск заражения vCJD при проглатывании говядины (включая мозг, объявленный как материал особого риска) минимален по сравнению с многочисленными рисками повседневной жизни.⁴³