Вирусомания

Пастер и Кох: лишь двое из многих учёных-обманщиков

О высоком статусе Луи Пастера, которым он наслаждался во время своей жизни, хорошо говорит цитата врача Огюста Луто, сделанная в 1887 году (за восемь лет до смерти Пастера): «Во Франции можно быть анархистом, коммунистом или нигилистом, но не анти-Пастеристом».⁴ И действительно, Пастер не был божественно чистым образцом совершенства, скорее он был исследователем, пристрастившимся к славе, которую он получил благодаря ложным предположениям и «он ввел мир и его коллег-ученых в заблуждение об исследованиях, за которыми стоят два его самых известных эксперимента», как заявил журнал The Lancet в 2004 году.⁵

Через свою откровенно фанатичную ненависть к микробам Пастер пришёл к нелепому уравнению, что здоровая ткань равна стерильной (без микробной) окружающей среде.⁶ Он верил со всей серьёзностью, что бактерии не могут быть найдены в здоровом теле,⁷ и что микробы, летающие в воздухе на частицах пыли, ответственны за все возможные болезни.⁸ В возрасте 45 лет он «купался в своей славе», как пишет в своей книге «Охотники за микробами» бактериолог Поль де Круи, и трубил о своих надеждах всему миру: «человеческой силе должно быть подвластно устранить все болезни, вызванные паразитами [микробами] с лица земли».⁹

Недостатки теорий Пастера были показаны ещё в первой половине XX века экспериментами, в которых животные содержались в полностью очищенной от всех микробов среде (примечание: далее «без-микробной»). Их рождение производилось кесаревым сечением; после чего их закрывали в без-микробные клетки и кормили стерильной пищей и водой – и через несколько дней все животные были мертвы. Это сделало очевидным тот факт, что «загрязнение» экзогенными бактериями является абсолютно необходимых для их жизни.¹⁰

В начале 1960-х годов ученым впервые удалось сохранить в без-микробной среде мышей живыми несколько дней, и даже несколько недель. Семантические исследования этих без-микробных грызунов были выполнены Моррисом Поллардом в Нотр-Даме, штат Индиана.¹¹

Однако, это не оспаривает тот факт, что микробы необходимы для жизни. Мыши в естественных условиях имеют продолжительность жизни три года, что значительно дольше, чем средняя продолжительность жизни без-микробных лабораторных животных.¹² Сохранение без-микробных животных, таких как мыши или крысы, живыми в течение более длительного времени, требует особых лабораторных условий, при которых животные питаются синтетическими витаминными добавками и дополнительными источниками калорий, и эти условия не имеют ничего общего с природными. Специально разработанные жидкие диеты необходимы потому, что в нормальных условиях выращивания у животных есть популяции микроорганизмов в пищеварительном тракте.¹³

Эти микроорганизмы генерируют различные органические компоненты, такие как продукты или побочные продукты метаболизма, включая различные водорастворимые витамины и аминокислоты. У крысы и мыши большая часть микробной активности находится в толстой кишке, и многие из микробиологически произведенных питательных веществ недоступны для животных в без-микробной среде. Это изменяет микробный синтез питательных веществ и, тем самым, влияет на требования к диете. При составлении диеты для лабораторных животных, выращиваемых в без-микробной среде или среде свободной от конкретных микробов, следует учитывать корректировки концентрации питательных веществ и других ингредиентов и методы приготовления.^{14 15}

Одной из важных целей управления этими искусственными диетами является предотвращение накопления продуктов метаболического распада в толстой кишке. Однако, было замечено, что уже через короткое время аппендикс и слепая кишка этих без-микробно разведённых грызунов увеличились в весе и, в конечном итоге, стали аномально увеличенными, заполнились слизью, которая в обычных условиях была бы разрушена микробами.¹⁶ Кроме того, без-микробно разведённые грызуны обычно умирают от почечной недостаточности¹⁷, что является признаком того, что их почки, как органы экскреции, перегружены работой, как и в случаях, когда толстый кишечник был бы искусственно поражён. В любом случае, это показывает, что без-микробно выведенные мыши не смогли бы выживать, размножаться и оставаться здоровыми в реальных условиях – в таких, которые никогда не смогут быть даже приблизительно воспроизведены в лабораториях.

Помимо этого, неясно, были ли эти без-микробные животные действительно на 100 % стерильны. Очевидно, что не все ткани и, конечно, не каждая клетка могут быть проверены на наличие микробов. Никто не может знать, что эти животные абсолютно «без-микробные», особенно если учесть, что такие микробы, как Chlamydia trachomatis могут «скрываться» настолько глубоко в клетках, что они выживают даже после лечения пенициллином.¹⁸

Кроме того, если останки так называемых без-микробных животных хранятся в оптимальных условиях – считающихся абсолютно стерильными – их ткани, тем не менее, через некоторое время разлагаются, образуя «спонтанные» бактерии. Но как мы можем объяснить появление этих «спонтанных» бактерий? Они не могут появиться из ничего, поэтому логика допускает только один вывод: бактерии должны были уже присутствовать в без-микробной мыши (в любом случае мыши, которые, как говорят, не содержат бактерий, по-видимому, не «без-вирусные»; это было продемонстрировано в 1964 году в журнале Experimental Medicine Этьеном де Гарвеном, который наблюдал с помощью электронного микроскопа типичные, так называемые ретровирусные частицы в тимусе без-микробных мышей¹⁹, конечно, эти вирусы могли быть эндогенными ретровирусами, которые иногда выглядят как частицы, но у них эндогенное происхождение).

Если бы природа хотела, чтобы в нас не было бактерий, она создала бы нас без бактерий. Без-микробных животные, которые, по-видимому, никак не без-микробные, могут существовать только в искусственных лабораторных условиях, но не в природе. Экосистемы животных, живущих в природных условиях, будь то грызуны или люди, сильно зависят от деятельности бактерий, и эта зависимость должна иметь значение.

Но вернемся к «Хитрецу Луи»²⁰, который сознательно лгал даже в своих экспериментах по вакцинации, которые обеспечили ему место на Олимпе Богов-исследователей. В 1881 Пастер утверждал, что он успешно вакцинировал овец против сибирской язвы. Но не только никто не знает, как проводились тесты на открытом поле Пастера за пределами Парижа, но национальный герой (la grande Nation, как его назвали позже) рассеял смесь вакцин тайно от другого исследователя Жан-Жозефа Туссена²¹, чью карьеру он ранее разрушил публичными нападками.²²

А как насчёт успешных экспериментов Пастера с вакциной против бешенства в 1885 году? Исследователи обнаружили, что они вообще не удовлетворяли научным стандартам и были, таким образом, непригодны для поддержания хоровой похвалы за его вакцинную смесь. Супер-вакцина Пастера «могла вызвать, а не предотвратить бешенство», пишет научный историк Гораций Джадсон.²³

Эти эксперименты не обсуждались на протяжении десятилетий в основном из-за особой секретности знаменитого француза. За свою жизнь Пастер не позволял никак и никому, даже своим ближайшим сотрудникам, изучать его записи. И «Хитрец Луи» договорился со своей семьёй, что его книги также должны остаться недоступными для всех после его смерти.²⁴ В конце XX века Джеральд Гейсон, медицинский историк из Принстонского университета, впервые получил возможность изучить записи Пастера, и он опубликовал факты о мошенничестве в 1995 году.²⁵ Его выводы признали спорными, что не особо удивительно, поскольку здравая наука процветает в прозрачной среде, чтобы другие исследователи могли проверить сделанные выводы.²⁶

Секретность имеет особую цель – избежать независимого мониторинга и проверок. Когда внешняя проверка и проверка независимыми экспертами отстранены от процесса, шлюзы открыты для мошенничества.²⁷ Конечно, мы наблюдаем отсутствие прозрачности во всем мире, будь то в политике, в таких организациях, как международная футбольная ассоциация ФИФА, а также в «научных сообществах [которые] считают, что у них есть право на государственное финансирование, а также на свободу от общественного контроля», как писал Джадсон.²⁸ Этим основные исследования фактически были опечатаны для общественного контроля в своих научных учреждениях.

При такой организации не хватает критики, проверок и баланса, поэтому в конечном итоге ни у кого нет полномочий для тщательного изучения работы исследователей и обеспечения проведения исследований честным образом. Нам остается просто верить, что они делают это честно.²⁹ Но опрос, проведенный учёными и опубликованный в выпуске Nature за 2005 год, показал, что треть исследователей признались, что не стали бы избегать обманных действий и смели бы в сторону любые данные, которые мешали бы их целям.³⁰ Важнейший аспект науки был потерян; не многие исследователи теперь могут самостоятельно проверить данные и выводы, предоставленные другими исследователями.

Такие проверки качества приравниваются к пустой трате времени и денег, и по этой же причине не финансируются. Вместо этого медицинские исследователи полностью заняты одержимый гонкой за следующим высоко-прибыльным открытием. И многие сегодняшние эксперименты построены таким сложным образом, что они не могут быть воспроизведены и вообще проверены.³¹ Это дает исследователям простую возможность спросить себя, не опасаясь никаких последствий, «почему бы мне не сжульничать?»

Можно было бы надеяться, что так называемая система коллегиального надзора в значительной степени устранит мошенничество. Она по-прежнему считается святым столпом храма науки, обещающая соблюдение стандартов качества.³² Но многолетняя практика экспертной оценки является по сути прогнившей насквозь.^{33 34} Члены так называемого экспертного совета, которые остаются анонимными, изучают (просматривают) исследовательские отчёты и журнальные статьи, представленные их научными конкурентами. Затем эти так называемые «эксперты» решают, должны ли быть одобрены эти отчёты или опубликованные статьи. Речь идёт о порядка 50 000 таких экспертно-оценённых публикациях³⁵, и статьи во все наиболее известных журналах, таких как Nature, Science, New England Journal of Medicine, British Medical Journal и The Lancet, также проверяются «экспертами» (коллегиальный надзор).

Однако существует фундаментальная проблема: экспертная оценка в её нынешнем виде является опасной ошибкой. Если бы исследователи в других областях проводили исследования и публиковали результаты с использованием подобного процесса, что бы произошло? Например, если бы эти нынешние методы были распространены в автомобильной промышленности, то конкуренты BMW могли решать через анонимный процесс, разрешено ли BMW разработать новую модель автомобиля и вывести её на рынок. Очевидно, что это задушит инновации и вызовет конфликты интересов и мошенничество.

«Экспертная оценка медленная, дорогостоящая, расточительная в академическом плане, очень избирательная, склонная к предвзятости, легко приводящая к злоупотреблениям, беспомощна для обнаружения грубых ошибок и почти бесполезна для выявления мошенничества», – говорит Ричард Смит, бывший главный редактор British Medical Journal.³⁶ Неудивительно, что все случаи мошенничества, которые показывает в своей книге 2004 года «Великое предательство: мошенничество в науке» научный историк Джадсон, не были раскрыты системой коллегиального обзора, а скорее вышли на свет в результате случайного совпадения.³⁷ И рядом с Пастером в пантеоне научных мошенников появляются такие знаменитые имена, как Зигмунд Фрейд и Дэвид Балтимор, один из самых известных получателей Нобелевской премии по медицине³⁸ (мы обсудим Балтимора более подробно далее в этой главе).

Другой яркий представитель современной медицины, немецкий врач Роберт Кох (1843–1910) также был предприимчивым мошенником. На «10-м Международном медицинском конгрессе» в Берлине в 1890 году этот охотник на микробов «с раздутым эго»³⁹ заявил, что он разработал чудо-лекарство против туберкулёза.⁴⁰ И в Немецком Медицинском Журнале (Deutsche Medizinische Wochenzeitschrift) Кох даже утверждал, что его тесты на морских свинок доказали, что можно «полностью остановить болезнь, не воздействуя на тело другими способами».⁴¹

Реакция мира в целом на этот предполагаемый чудотворный препарат «Туберкулин» была сначала настолько ошеломляющей, что в окрестностях Берлина, где в то время работал Кох, санатории стали возникать, как грибы после дождя.⁴² Больные люди со всего мира превратили германскую столицу в место паломничества.⁴³ Но вскоре оказалось, что Туберкулин был катастрофическим провалом. Долгосрочный лечебный эффект не возникал, и вместо этого один катафалк за другим подъезжал к санаториям. И разные газеты буквально издевались над Кохом: «Господин профессор Кох! Не хотите ли вы открыть средство от бактерии, вызывающей головокружение?»⁴⁴

В стиле Пастера Кох также сначала хранил состав своего предполагаемого чудо-лекарства в строжайшей тайне. Но т. к. смертность пациентов, принимающих Туберкулин, всё время росла, пришлось пойти на открытое тщательное исследование свойств этого препарата, которое показало, что Туберкулин был не чем иным, как культурой бациллы, убитой высокой температурой; даже при самых лучших намерениях никто не мог предположить, что это помогло бы больным туберкулёзом. Напротив, все кто принимал этот препарат, получали тяжёлые побочные реакции: озноб, высокую температуру или даже смерть.⁴⁵

Наконец, критикам Коха, включая ещё одного медицинского авторитета того времени Рудольфа Вирхова, удалось доказать, что Туберкулин не может остановить туберкулёз. Скорее, этот препарат, согласно последней резкой критике, делал прогресс течения болезни ещё хуже. Власти потребовали, чтобы Кох представил доказательства своих «знаменитых» испытаний на морских свинках, но он не мог этого сделать.⁴⁶

Такие эксперты, как историк Кристоф Градманн из Гейдельберга, говорят, что Кох очень «умело организовал» запуск производства Туберкулина. Кажется, что всё это было спланировано заранее. В конце октября 1890 года, во время первой волны эйфории от Туберкулина, Кох оставил свой пост профессора гигиены. На основе изучения его конфиденциальной переписки, он организовал свой собственный институт – Институте Пастера в Париже – чтобы иметь возможность далее исследовать свой Туберкулин.

Профессор Кох рассчитал ожидаемую прибыль на основе «ежедневного производства 500 порций Туберкулина в 4,5 миллиона марок в год». О надежности своего прогноза он сухо заметил: «На миллион человек, в среднем, можно рассчитывать от 6000 до 8000 человек, страдающих от туберкулёза лёгких. В стране с населением 30 миллионов человек это не менее 180 000 больных». Заявление Коха в Немецком Медицинском Журнале (German Weekly Medical Journal – Deutsche Medizinische Wochenzeitschrift) появилось одновременно с чрезмерно положительными сообщениями его доверенных лиц, которые, по словам Градманна, служили «как для подтверждения действия Туберкулина, так и для его пропаганды».⁴⁷

Цинга, бери-бери и пеллагра: множественные поражения охотников на микробов

В конце XIX века, когда Пастер и Кох стали знаменитостями, у широкой общественности едва ли появилась возможность сразиться с пропагандой теории «злых микробов». Многие медицинские авторитеты придерживались теории «микробы = смертельные враги», а растущая фармацевтическая промышленность уже крепко держала в руках власть и общественное мнение. При этом был установлен курс на создание клинических исследований с использованием лабораторных животных с целью разработки (предполагаемых) чудо-таблеток против очень специфических заболеваний.

Схема была настолько эффективной, что даже такая субстанция, как Туберкулин, которая вызвала такую фатальную катастрофу, была очень выгодной. Кох даже не признался, что его Туберкулин провалился. И компания Hoechst, красильная фабрика, ищущая дешевый вход в фармацевтические исследования, начала производство Туберкулина. Студент Коха Арнольд Либберц должен был руководить производством при тесном сотрудничестве с институтом Коха, и фармацевтическая промышленность развивалась стремительными темпами.⁴⁸

С этого момента учёные практически всё пытались втиснуть в модель «одна болезнь – одна причина (патоген) – одно чудодейственное средство», что вызывало одну неудачу за другой. Например, в течение длительного времени официальная (преобладающая) медицина упрямо утверждала, что такие заболевания, как цинга (болезнь моряков), пеллагра (грубая кожа) или бери-бери (болезнь шахтёров и заключённых), были вызваны микробами. До тех пор, пока в конечном счёте, со стиснутыми зубами не признала, что витаминная недостаточность является истинной причиной этих болезней.

В примере с бери-бери, спор длиной в несколько десятилетий о том, что вызвало дегенеративную нервную болезнь, решился в 1911 году, когда был выделен витамин B1 (тиамин) – витамин, отсутствующий в рафинированных продуктах, таких как белый рис. Роберт Р. Уильямс, один из первооткрывателей тиамина, отметил, что благодаря деятельности Коха и Пастера «все молодые медики были настолько проникнуты идеей заражения как причиной болезни, что в настоящее время её приняли как почти аксиоматическую – что болезнь не может иметь никакой другой причины [кроме микробов]. Озабоченность врачей инфекцией как причиной болезни была, несомненно, ответственной за многие отклонения внимания к пище в качестве причинного фактора бери-бери».⁴⁹

Гиппократ, фон Петтенкофер, Берхер – Беннер: мудрость тела

Идея о том, что некоторые микробы – прежде всего грибы, бактерии и вирусы – являются нашими противниками, вызывая определенные болезни, c которыми мы должны сражаться специальными химическими бомбами, глубоко погрузилась в коллективное сознание. Но погружение в историю показывает, что в западном мире медицинская догма «одна болезнь, одна причина, одна чудодейственная таблетка» преобладает лишь с конца XIX века, как раз с времени появления фармацевтической промышленности. До этого у нас было совсем другое мышление, и даже сегодня мы всё ещё можем обнаружить его следы.⁵⁰

«Со времён древних греков люди не «подхватывали» болезнь, они соскальзывали в неё. Чтобы подхватить что-то, нужно, чтобы это «что-то» существовало, и до тех пор, пока теории «микробной болезни» не была принята, нечего было подхватывать.» – пишет ранее упомянутый профессор биологии Эдвард Голуб в своей работе «Пределы медицины: как наука формирует нашу надежду на лечение».⁵¹ Гиппократ, который, как говорят, жил примерно в 400 г. до н. э., и Гален (один из самых значительных врачей своего времени, родился в 130 г. н. э.), представляли мнение, что человек, по большей части, имеет полное влияние на поддержание своего здоровья через соответствующее поведение и выбор образа жизни. «Большинство болезней [по древней философии] было обусловлено отклонением от хорошей жизни», – говорит Голуб. «[И когда происходят болезни], они чаще всего могут иметь причину в изменениях в рационе – [что] показывает, как драматично изменилась концепция здоровья в Европе через 1500 лет после Гиппократа и через 950 лет после Галена – именно в XIX веке в отношении болезней и лекарств.⁵²

Ещё в 1850-х годах идея о том, что болезни заразны, практически не находит поддержки в медицинских и научных кругах. Одним из самых значимых медицинских авторитетов того времени был немец Макс фон Петтенкофер (Max von Pettenkofer 1818–1901), который пытался смотреть на вещи целостно и поэтому принимал во внимание различные факторы, связанные с возникновением болезней, включая индивидуальное поведение и социальные условия. Для фон Петтенкофера гипотеза об упрощённой, монокаузальной гипотезе микробных теоретиков казалась крайне наивной.⁵³ Ввиду появившегося в то время деления медицины на многие отдельные специализированные дисциплины этот учёный, позднее назначенный ректором Мюнхенского университета, издевался над бактериологами: «это люди, которые не смотрят дальше своих паровых котлов, инкубаторов и микроскопов».⁵⁴

Фон Петтенкофер в то время руководил обсуждением вопроса о лечении холеры, болезни, столь характерной для развивающихся индустриальных стран в XIX веке. Он придерживался той же позиции, что и знаменитый доктор Франсуа Магенди (Francois Magendie 1783–1855), которую последний озвучил ещё в 1831 году, когда сообщил во Французскую Академию наук, что холера не была привезена откуда либо, а скорее была вызвана чрезмерной грязью как результатом катастрофических условий жизни.⁵⁵ Соответственно, самые бедные кварталы в таких крупных городах, как Лондон, и были, как правило, наиболее подвержены холере.⁵⁶

Фон Петтенкофер определил питьевую воду в качестве основной причины. В те дни не было очистных сооружений, поэтому вода часто была настолько явно и сильно загрязнена промышленными химикатами и человеческими экскрементами, что люди регулярно жаловались на её запах и цвет. Исследования также показали, что домашние хозяйства, имеющие доступ к чистой воде, практически не имели случаев холеры.⁵⁷ Хотя фон Петтенкофер, конечно же, не отрицал присутствие микробов в этой «выгребной яме», он утверждал, что находящиеся в ней организмы могут способствовать развитию болезни, но только тогда, когда «биологический ландшафт» был достаточно подготовлен, чтобы они могли в нём процветать.⁵⁸

К сожалению, авторитет фон Петтенкофера в конечном счёте не смог помешать приверженцам теории микробов взять дело в свои руки в конце XIX века, которые и холеру в итоге «впихнули» в свою узкую концепцию. Таким образом, микроб (в данном случае бактерия Vibrio cholerae или её выделения) был заклеймён как единственный виновник этой болезни. Голубу оставалось только кричать в пустоту: «Почему Пастер получает кредит за то, за что в первую очередь несёт ответственность санитария и общественное здравоохранение?»⁵⁹

1500-летняя история целостного взгляда на здоровье и болезнь была тесно связана с жизнью и её чудовищными сложностями. Тем не менее, этот взгляд очень быстро практически исчез из коллективного сознания.

Генетик Барбара МакКлинток (Barbara McClintock) считала, что концепции, которые с тех пор представляют собой науку, не могут в достаточной мере описать огромные многослойные сложности всех форм естественной жизни, а вместе с ними и их секреты. Организмы, согласно лауреату Нобелевской премии по медицине, ведут свою жизнь и подчиняются командам, которые могут быть лишь частично оценены наукой. Никакая модель, которую мы себе представляем, не может даже рудиментарно отдать должное невероятным возможностям этих организмов найти способы и средства обеспечения собственного выживания.⁶⁰

В начале 1970-х годов Нобелевский лауреат по медицине сэр Фрэнк Макфарлейн Бернет (Sir Frank Macfarlane Burnet) также очень скептически относился к «полезности молекулярной биологии [особенно из-за] невозможной сложности живой структуры и, в частности, информационного механизма. [Разумеется, молекулярные биологи] по праву гордятся своими достижениями и в равной степени справедливо считают, что они выиграли право продолжать свои исследования. Но они получают деньги от политиков, банкиров, фондов, которые не способны распознать природу отношения ученого к науке и которые до сих пор чувствуют, как я чувствовал себя 30 лет назад, что медицинские исследования касаются только профилактики или лечения болезней человека. Поэтому наши ученые говорят, что от них ожидается лишь чтобы их гранты окупились, и обе стороны смутно осознают, что всё это лишь кусочек нечестной игры, по большей части несущей лишь некую общественную функцию».⁶¹

Конечно, не все врачи придерживались новой точки зрения на болезни, некоторые из них были ключевыми игроками в сохранении целостной точки зрения на здоровья. Швейцарский врач Максимилиан Берхер-Беннер (Maximilian Bircher-Benner, 1867–1939) обратил внимание на преимущества питания после собственного излечения от желтухи диетой из сырых продуктов питания, а также наблюдал этот эффект у пациента, страдающего серьёзными желудочными проблемами. В 1891 году, задолго до того, как было признано значение витаминов и пищевых волокон для человеческого организма, Бирхер-Беннер открыл практику в Цюрихе, где он развил свою питательную терапию, основанную на рационе питания.

К 1897 году, всего через несколько лет, эта практика превратилась в небольшую частную клинику. К его вегетарианской диете был большой интерес у пациентов со всего мира, поэтому в 1904 году Берхер-Беннер построил четырехэтажный частный санаторий под названием «Lebendige Kraft» («Живая сила»). Помимо диеты с сырыми продуктами питания, Берхер-Беннер (чьё имя было увековечено в Bircher-Muesli) применял и природные лечебные факторы, такие как солнечные ванны, чистая вода, физические упражнения и психологическое здоровье.⁶² Этим он поддерживал лечение, которое всё чаще игнорировалось с появлением «машинных процедур» и, в частности, фармацевтических препаратов: внимание к естественным целебным свойствам тела и клеток организма, которые обладают своей собственной чувствительностью и интеллектом.⁶³

Уолтер Кэннон (Walter Cannon), профессор физиологии в Гарварде, также сделал целостное здоровье центральной темой в своей работе «Премудрость тела» в 1932 году. В ней он описывает концепцию гомеостаза и подчеркивает, что явления в организме связаны друг с другом и саморегулируются чрезвычайно сложным образом.⁶⁴ «Мудрость тела» является атрибутом живых организмов», – писал израильский медицинский исследователь Гершом Зайичек (Gershom Zajicek) в выпуске журнала «Медицинские гипотезы» в 1999 году. «Она направляет растущие растения к солнечному свету, направляет амёбы от вредных агентов и определяет поведение высших животных. Главная задача мудрости тела – поддерживать здоровье и улучшать его качество. Мудрость тела имеет своё собственный язык и должна учитываться при исследовании пациентов».⁶⁵

Слова биолога Грэгори Бейтсона (Gregory Bateson) от 1970 года, безусловно, всё еще актуальны и сегодня: «[Уолтер] Кэннон написал книгу о Мудрости тела, но никто не написал книгу о мудрости медицинской науки, потому что это именно то, чего ей не хватает».⁶⁶

Кластерный анализ: Как сделать эпидемию из одного заражённого пациента

После Второй мировой войны, такие заболевания как туберкулёз, корь, дифтерия или пневмония больше не вызывали массовой гибели людей в промышленно развитых странах, таких как богатая Америка. Это стало огромной проблемой для таких учреждений, как Центры по контролю за заболеваниями (CDC) – американским органам по контролю за эпидемиями, поскольку им угрожало массовое закрытие и сокращение сотрудников.⁶⁷ В 1949 году большинство в стране высказывалось за полное закрытие CDC.⁶⁸ Однако, вместо того, чтобы навсегда распрощаться с потенциально очень прибыльной сферой деятельности, CDC продолжали трудный поиск вирусов.⁶⁹ Но как найти эпидемию там, где ее нет? Вы делаете «кластеризацию».

Это процедура быстрого сканирования вашей среды – больницы, детские учреждения, местные бары и т. д. – для поиска одного, двух или нескольких лиц с одинаковыми или похожими симптомами. Очевидно, этого вполне достаточно, чтобы охотники за вирусами объявили о надвигающейся эпидемии. Не имеет значения, если эти выявленные люди никогда не имели никакого контакта друг с другом, даже с интервалом в несколько недель или месяцев. Таким образом, «кластеры» не могут предоставить никаких ключевых подсказок или дать фактическое доказательство существующей или неминуемой микробной эпидемии.

Даже тот факт, что некоторые люди показывают одну и ту же клиническую картину, не обязательно означает, что в них «работает» вирус. Это может означать любые всевозможные вещи, в том числе что эти люди имеют одинаковое нездоровое питание или что им приходится бороться с одинаковыми нездоровыми условиями окружающей среды (химические токсины и т. п.). Даже предположение о том, что работает инфекционный микроб, может указывать на то, что определённые группы людей восприимчивы к определенному недомоганию, в то время как многие другие люди, которые также подвергаются воздействию этого микроба, остаются здоровыми.⁷⁰

По этой причине эпидемии редко происходят в богатых обществах, поскольку эти общества предлагают более здоровые условия жизни людей (достаточное питание, чистая питьевая вода и т. д.), что не позволяет микробам аномально размножаться, хотя также широко против бактерий применяются и антибиотики (при этом люди, которые злоупотребляют антибиотиками и другими препаратами, влияющими на иммунную систему, подвергаются ещё большему риску).

То, как неэффективна кластеризация в поиске эпидемий, становится ещё более очевидным, если мы более внимательно рассмотрим случаи, когда кластеризация была сделана в качестве инструмента для «вынюхивания» (предположительно надвигающихся) эпидемий. Это произошло с поиском причин цинги, бери-бери и пеллагры в начале ХХ века. Но, как показано далее, предположение об инфекционной природе этих заболеваний оказалось необоснованным.

В последнее время самым известным примером является ВИЧ/СПИД. В начале 1980-х годов несколько врачей пытались найти чисто вирусную эпидемию у нескольких пациентов, которые вели жизнь наркоманов, разрушая свою иммунную систему. Мы процитируем офицера CDC Брюса Эвата, который признал, что CDC обратился к общественности с тем, что, по его словам, «почти не имеет доказательств».⁷¹

К сожалению, мир проигнорировал все подобные утверждения. Поэтому разговоры о «вирусе СПИДа» с тех пор повергли мир в эпидемический страх, а охотники за вирусами стали теперь хозяевами медицинской арены. Каждый случай простуды, гриппа, гепатита или любой другой синдром становятся всё более распространёнными «источниками эпидемических заболеваний».

В 1995 году якобы «микроб из ада пришел в Англию», по словам медиа-учёного Майкла Трейси (Michael Tracey), который тогда был очень активен в прессе Великобритании и собирал особо яркие заголовки статей в СМИ вроде: «Паразиты съели моё лицо», «Паразит из сырого мяса съел моего брата за 18 часов» и «Паразит из сырого мяса убил мою мать за 20 минут» – в то время как журнал The Star пытался особенно проницательно сформулировать «Это начинается с простой боли в горле, но вы можете умереть в течение 24 часов.» «Бактерия, известная как стрептококк, не является чем-то новым. Обычно от подобных причину умирает лишь несколько человек в год» – говорит Трейси. «В том году в Англии и Уэльсе – всего 11 человек. Шансы заразиться были бесконечно малыми, но это вообще не беспокоило средства массовой информации. Всё это классический пример плохой журналистики вызывающей панику.»⁷²

В том же году американский CDC забил тревогу, настойчиво предупреждая о пандемии вируса Эбола. С помощью кластерных методов несколько случаев лихорадки в Киквите, в Демократической Республике Конго, были выделены и объявлены в качестве вспышки эпидемии Эбола. В своём пристрастии к громким заголовкам СМИ во всем мире сообщили, что смертельный вирус-убийца собирается покинуть свое логово в джунглях и напасть на Европу и США.⁷³

Журнал Time напечатал впечатляющие снимки «детективов» из CDC в скафандрах, непроницаемых для микробов, и красочные фотографии, на которых мог быть замечен опасный патоген.⁷⁴ Директор программы ООН по СПИДу сделал ужас осязаемым, заявив: «Теоретически возможно, что заражённый человек из Киквита отправится в столицу Киншасу, залезет в самолет в Нью-Йорк, заболеет, а затем эпидемия охватит США.» Однако в течение месяца Эбола уже не проблема в Африке, и ни один случай никогда не был зарегистрирован в Европе или Северной Америке.⁷⁵ И ни одной публикации, в которой вирус Эбола был бы описан (с его генетическим материалом и вирусной оболочкой) и показан в электронной микрофотографии, до сих пор не вышло.

Полиомиелит: пестициды, такие как ДДТ и тяжёлые металлы находятся под подозрением

Практически все инфекционные болезни, которые инфицировали людей в промышленно развитых странах за десятилетия до Второй мировой войны (туберкулёз и т. п.), перестали вызывать проблемы после 1945 года. В течение нескольких следующих лет основным исключением был полиомиелит (инфантильный паралич), который по-прежнему считался инфекционным заболеванием. В 1950-е годы число случаев полиомиелита в развитых странах резко сократилось, и эпидемические власти приписывали этот успех их кампаниям по вакцинации. Но посмотрите на статистику, показывающую, что число жертв полиомиелита уже резко упало, когда началась вакцинация (см. Диаграмму 2).

Множество доказательств оправдывают подозрение, что вирус не является причиной инфантильного паралича (полиомиелита). Многие эксперты, как и американский врач Бенджамин Сандлер (Benjamin Sandler), считают, что решающим фактором является высокий уровень потребления рафинированных продуктов.⁷⁶ Другие ссылаются на массовые прививки. Действительно, с начала XX века было известно, что паралич, столь типичный для полиомиелита, часто появляется на месте, где была введена инъекция.⁷⁷ Кроме того, число случаев полиомиелита резко возросло после массовых вакцинаций против дифтерии и коклюша в 1940-х годах, как описано в «Ланцете» и других публикациях.^{78 79 80}

Диаграмма 2. Показатели смертности от полиомиелита начали снижаться задолго до начала массовых кампаний по вакцинации

С 1923 по 1953 год, задолго до того, как начала проводиться широкомасштабная вакцинация от полиомиелита в середине 1950-х годов, смертность от полиомиелита снизилась в США на 47 %, в Великобритании – на 55 %, в других европейских странах статистика сопоставима.

Эта диаграмма из книги: Vaccines: Are They Really Safe and Effective? © by Neil Z. Miller

Полиомиелит, как и большинство болезней, может быть обусловлен различными факторами. Однако особенно важно отметить промышленное и сельскохозяйственное загрязнение в течение XIX века в процессе индустриализации. Оно распространялось как лесной пожар на промышленно развитом Западе и в первой половине ХХ века, в то время как в (ещё) развивающихся странах, напротив, вспышки не было.

В XIX веке болезнь была названа полиомиелитом, что связано с дегенерацией нервов спинного мозга (миелит – это заболевание спинного мозга), характерное для полиомиелита.⁸¹ Ортодоксальная медицинская литература ничего не говорит о том, что полиовирус был чем-то абсолютно безопасным до первой эпидемии полиомиелита, которая произошла в Швеции в 1887 году. Это было через 13 лет после изобретения ДДТ в Германии (в 1874 году) и через 14 лет после изобретения первого механического опрыскивателя, который использовался для распыления смеси воды, керосина, мыла и мышьяка.

Джим Уэст (Jim West) из Нью-Йорка, который широко исследовал тему полиомиелита и пестицидов, говорит: «Эпидемия стала следствием беспрецедентного шквала инноваций в изобретении пестицидов. Это не означает, что ДДТ фактически был причиной первой эпидемии полиомиелита, поскольку мышьяк уже тогда был широко распространён, и ДДТ, как говорят, был всего лишь «вариацией» этой отравы. Однако ДДТ или любое другое нейротоксическое хлорорганическое соединение могли привести к первой эпидемии полиомиелита, если они были экспериментально использованы в качестве пестицида. Отсутствие сведений об использовании ДДТ в ранней литературе не означает, что он фактически не использовался».⁸²

Почти за десять лет до этих событий в Швеции, в 1878 году, невролог Альфред Вульпиан (Alfred Vulpian) получил экспериментальные доказательства факта отравления, когда ему поставили диагноз по тем же симптомам, что и у людей, страдающих полиомиелитом. В 1883 году российский учёный Miezeyeski Popow (??) показал, что такой же паралич может быть вызван мышьяком. Эти исследования всколыхнули научное сообщество, учитывая, что пестицид на основе мышьяка «Paris green» использовался в сельском хозяйстве для борьбы с «вредителями» – гусеницами – ещё с 1870 года.⁸³

«Но вместо того, чтобы запретить инсектицид «Paris green», он был заменён более токсичным пестицидом свинцовый арсенат в штате Массачусетс в 1892 году» – говорится в статье в британском журнале The Ecologist (2004).⁸⁴ Действительно, эпидемия полиомиелита вспыхнула в Массачусетсе два года спустя. Доктор Чарльз Каверли (Dr. Charles Caverly), который проводил тесты, утверждал, что токсин был более вероятным виновником эпидемии, чем вирус, заявив, что «мы, безусловно, не имеем дело с инфекционным заболеванием».

Однако, в течение короткого времени арсенат свинца стал самым используемым пестицидом в выращивании фруктов в промышленных масштабах, хоть он и не был единственным токсичным веществом, используемым в сельском хозяйстве.⁸⁵ Например, в 1907 году арсенат кальция начал использоваться на хлопковых полях и фабриках в Массачусетсе.⁸⁶ А через несколько месяцев 69 детей, которые жили ниже по течению реки от трёх хлопчатобумажных фабрик, заболели и получили паралич. И помимо прочего, именно арсенат свинца также распылялся на фруктовых деревьях в их садах.⁸⁷ Но охотники за микробами игнорировали эти законные «кластерные» факторы и вместо этого продолжали искать «ответственный за паралич» вирус.⁸⁸

Краеугольный камень вирусной теории полиомиелита был заложен в 1908 году учёными Карлом Ландштайнером (Karl Landsteiner) и Эрвином Поппером (Erwin Popper), работающими в Австрии.^{89 90} Всемирная Организация Здравоохранения называет их эксперименты одной из главной «вех в уничтожении полиомиелита».⁹¹ В том же году произошла ещё одна эпидемия полиомиелита, и снова были найдены чёткие свидетельства того, что токсичные пестициды были за это в ответе. Но, поразительно, вместо того, чтобы исследовать эти доказательства, медицинские власти рассматривали пестициды как оружие в битве против армии вражеских микробов. Они даже пренебрегли тем, чтобы дать детям, страдающим от паралича, препараты, облегчающие отравление пестицидами и, таким образом, установить, улучшилось ли их здоровье таким образом.⁹² (В 1951 году Ирвин Эсквит (Irwin Eskwith) сделал именно это и преуспел в лечении ребёнка, страдающего от повреждения черепного нерва – «[…]. бульбарный паралич, тяжелая форма полиомиелита⁹³ – он давал ребёнку димеркапрол, детоксикационное вещество, которое связывает тяжёлые металлы, такие как мышьяк и свинец).^{94 95 96}

Ландштайнер и Поппер вместо этого взяли часть поражённого спинного мозга у хромого девятилетнего мальчика, растворили его в воде и ввели этот раствор в брюшную полость двух подопытных обезьян: в итоге одна из них умерла, а вторая стала парализованной.^{97 98} Но их исследования вызывали закономерные вопросы. Во-первых, раствор, который они вводили в животных, даже не был заражён, т. к. паралич не проявился у обезьян и морских свинок, даже если этот раствор вводили им прямо в конечности.⁹⁹ Вскоре после этого исследователи Саймон Флекснер (Simon Flexner) и Пол Льюис (Paul Lewis) экспериментировали с подобной смесью, вводя её в мозг обезьян.¹⁰⁰ Затем они приготовили новый раствор уже из мозга этих обезьян и ввели эту смесь в голову другой обезьяны. Эта обезьяна не заболела. В 1911 году Флекснер даже похвастался пресс-релизом о том, что они были близки к разработке лечения.¹⁰¹

Но этот эксперимент не показывает доказательств вирусной природы инфекции. Подобный раствор не может использоваться для изоляции (выделения) вируса, даже со всей волей в мире. Никто не мог увидеть вирус, поскольку электронный микроскоп не был изобретён до 1931 года. Флекснер и Льюис даже не раскрывали ингредиенты своего «инъекционного раствора». К 1948 году всё ещё было неизвестно, «как вирус полиомиелита вторгается в людей», как заявил эксперт Джон Пол (John Paul) из Йельского университета на международном конгрессе по полиомиелиту в Нью-Йорке.¹⁰²

Кроме того, очень вероятно, что сама инъекция чужеродных тканей в мозг обезьян и вызвала симптомы, подобные полиомиелиту, особенно если учесть огромное количество вводимого в этих экспериментах материала, вряд ли можно сказать, что животные заболели бы в естественных условиях. Контроль этих исследований также не проводился, в т. ч. исследователи пренебрегали инъекцией контрольной группы обезьян раствором со здоровой спинномозговой тканью. Не было также и исследований последствий введения химических токсинов, таких как тяжёлые металлы, непосредственно в мозг.^{103 104} Все эти факторы делают подобные эксперименты практически бесполезными.

Хотя многие научные факты были против возможности того, что полиомиелит является инфекционным вирусным заболеванием,¹⁰⁵ эти исследования станут отправной точкой борьбы длиной в десятилетия, которая сосредоточена исключительно на воображаемом вирусе полиомиелита.¹⁰⁶ Всё, что угодно – части мозга, фекалии и даже мухи – вводилось в мозг обезьян в попытках установить вирусную связь. Позже обезьяны были даже массово изловлены в индийской пустыне и перевезены за границу в экспериментальные лаборатории с единственной целью – воспроизвести паралич. И всегда там, где работали «вирусные охотники», неподалеку находились и производители вакцин.

К концу 1930-х годов исследователи вакцин предположительно обнаружили целый ряд вирусных изолятов. Но они не могли быть настоящими изолятами. И была ещё одна проблема на этом пути: обезьяны не болели, когда принимали «заражённый раствор» перорально, эксперименты приводили к параличу только путем инъекций в мозг.¹⁰⁷ В 1941 году охотники за полиомиелитом должны были принять горькую неудачу, когда эксперты сообщили в научном журнале «Архивы педиатрии», что «человеческий полиомиелит не был окончательно доказан как инфекционная болезнь». Показано, что экспериментальная болезнь животных, вызванная так называемым вирусом полиомиелита, не является инфекционной. В 1921 году Розенау (Rosenau) заявил, что «обезьяны до сих пор никогда не заболевали спонтанно, хотя они содержатся в непосредственной связи с инфицированными обезьянами».¹⁰⁸ Это означает, что инфекционного заболевания не существует, ни один вирус не может быть ответственен за это, и что поиск вакцины был избыточным предприятием.

Австралийский исследователь полиомиелита Фрэнк Макфарлейн Бернет (ок. 1930) с подопытной обезьяной. На её голове видна рана от укола. © Burnet, F. M. collection. University of Melbourne Archives 89/34

Но охотники за вирусами не принимали во внимание ничего, что лежало вне их одержимости вирусом. Таким образом, в середине ХХ века исследователь Йонас Салк (Jonas Salk) заявил, что он нашёл вирус полиомиелита.¹⁰⁹ Несмотря на то, что он не мог доказать, что именно он назвал «вирусом полиомиелита у людей», он всё равно каким-то образом считал, что может изготовить из него вакцину.¹¹⁰

Говорят, что Салк бросил 17 000 подопытных обезьян (названных одним из его сотрудником «героями») на алтарь исследований вакцины только во время наиболее активной фазы своих исследований;¹¹¹ всего же количество убитых обезьян достигло сотен тысяч.¹¹² Но критики возражали, что то, что Салк назвал вирусом полиомиелита, было просто «искусственным продуктом лаборатории». Следовательно, по сей день очень сложно найти то, что называется вирусом полиомиелита, в тканях спинного мозга, где есть повреждённые нервные клетки пациента.¹¹⁴

В 1954 году Бернис Эдди (Bernice Eddy), которая тогда отвечала за тесты безопасности вакцин в правительстве США, сообщила, что вакцина Салка вызывала сильный паралич у тестируемых обезьян. Эдди не была уверена, что именно вызвало симптомы паралича: вирус, некоторые другие клеточные обломки, химический токсин? Но в этой вакцине явно было что-то, что могло убить. Она сфотографировала обезьян и передала снимки своему боссу, но он охладил её пыл и раскритиковал её за то, что она создаёт панику. Вместо этого, конечно же, он должен был учесть эти опасения и начать широкое расследование. Но Эдди была остановлена микробным истеблишментом и даже должна была отказаться от своих исследований в области полиомиелита незадолго до того, как её предупреждения оправдались.¹¹⁵

Эта фотография от 1953 года считается первым электронным микроскопическим изображением вируса полиомиелита. Но на фотографии нет ничего, кроме белых точек. Чтобы назвать эти точки вирусами полиомиелита с какой-либо определённостью, эти «точки» пришлось бы очистить, выделить, отобразить с помощью электронного микроскопа и точно биохимически охарактеризовать. Но ни один учёный никогда не предпринимал этого, ни так называемые пионеры исследований полиомиелита в начале ХХ века, такие как Карл Ландштайнер, Эрвин Поппер, Саймон Флекснер и Пол Льюис; ни спустя десятилетия – Рената Дульбекко, Гилберт Далльдорф и Грейс Сиклз; ни лауреаты Нобелевской премии – Джон Эндерс, Томас Уэллер и Фредерик Роббинс. Все эти исследователи утверждали, что они «изолировали» вирус; но, по правде говоря, они не сделали ничего другого, кроме как взять образец спинной ткани или даже фекалии человека или животного, пострадавшего от полиомиелита, и ввести эту смесь (которая могла бы загрязнена всем, чем угодно) в мозг тестируемых животных. Если животные в конечном итоге заболевали, исследователи просто предполагали, что вирус несёт за это ответственность. Но все иные причины, кроме вирусной, которые могли привести к болезни животных, просто не рассматривались, также как не было доказательств того, что это было связано с вирусом, потому что основное требование изоляции вируса (как описано выше) просто не было выполнено.¹¹⁶ © Smithsonian Institution

12 апреля 1955 года вакцина Салка была признана как полностью защищающая от вспышек полиомиелита. Президент США Дуайт Эйзенхауэр наградил Салка золотой медалью Конгресса. Американское и канадское телевидение присоединилось к празднованию. И 16 апреля газета Manchester Guardian присоединилась к этому восхвалению, заявив, что «ничто иное, кроме как свержение коммунистического режима в Советском Союзе, не могло бы так быть воспринято в каждом доме в Америке, как историческое объявление в прошлый вторник о том, что 166-летняя война против паралитического полиомиелита почти наверняка заканчивается».¹¹⁷

Но триумф был недолгим. Медицинский историк Беддоу Бэйли (Beddow Bayly) писал, что «всего через тринадцать дней после того, как американская пресса и радио сообщили об одном из величайших медицинских открытий века, и через два дня после того, как министр здравоохранения Англии объявил, что он будет идти впереди с изготовлением вакцины, появились первые новости о катастрофе. У детей, привитых одной маркой вакцины, развился полиомиелит. В последующие дни сообщалось о большем числе случаев, некоторые из них были после прививки другими марками вакцины.» По словам Бейли, «затем пришла новая неожиданная беда – осложнения после вакцинации. Медицинский сотрудник из Денвера доктор Флорио объявил о развитии того, что он назвал «сопутствующим» полиомиелитом, то есть о случаях заболевания у родителей или других лиц, имевших близкий контакт с детьми, которые были привиты и после нескольких дней болезни в больнице вернулись домой [и] передали болезнь другим, хотя сами не страдал от неё.»¹¹⁸

В течение только двух недель число случаев полиомиелита среди вакцинированных детей увеличилось почти до 200.¹¹⁹ 6 мая 1955 года News Chronicle процитировали слова самого авторитетного (в отношении вирусов) представителя правительства США Карла Эклунда (Carl Eklund), который сказал, что в стране только вакцинированные дети страдают от полиомиелита. И только, фактически, в тех регионах страны, где не было зафиксировано случаев полиомиелита в течение хороших трех четвертей года. В то же время в девяти из десяти случаев паралич проявился в той руке, куда вводилась вакцина.¹²⁰

Это вызвало панику в Белом доме. 8 мая американское правительство полностью прекратило производство вакцины.¹²¹ Спустя короткое время в Бостоне, где тысячи людей были вакцинированы, было зарегистрировано еще 2000 случаев полиомиелита. В «вакцинированном» Нью-Йорке количество случаев удвоилось, в Род-Айленде и Висконсине они выросли на 500 %. И здесь, как и у многих детей, паралич проявилась в привитой руки.¹²²

Кроме того, объективный взгляд на статистику показал бы, что нет никаких оснований отмечать вакцину Салка как великого победителя предполагаемого вируса полиомиелита. «Согласно международной статистике смертности, с 1923 по 1953 год, до того, как была введена вирусная вакцина Салка, уровень смертности от полиомиелита в Соединенных Штатах и Англии уже снизился на 47 % и 55 % соответственно», – пишет научный журналист Нил Миллер (Neil Miller).¹²³ (см. выше Диаграмму 2).

На Филиппинах, всего за несколько лет до катастрофы в США, первая эпидемия полиомиелита в тропиках произошла спонтанно, по сути, с началом применения там инсектицидного ДДТ.¹²⁴ Незадолго до конца Второй мировой войны американские войска на Филиппинах ежедневно распыляли тонны ДДТ, чтобы уничтожить мух. Всего через два года известный журнал Американской медицинской ассоциации сообщил, что хромота среди солдат, дислоцированных на Филиппинах, не может быть отделена от полиомиелита, и она стала второй по распространенности причиной смерти. Говорят, что только боевые учения потребовали больше жертв. Тем временем люди в соседних районах, где яд не распылялся, не испытывали проблем с параличом.^{125 126} Это ещё одно свидетельство того, что отравление ДДТ может вызывать те же клинические симптомы, что и полиомиелит (который, как утверждалось, обусловлен вирусом).

Молодые люди в промышленно развитых странах почти не знакомы с ДДТ. Эта аббревиатура обозначает дихлордифенилтрихлорэтан, который является высокотоксичным веществом, впервые синтезированным в конце XIX века (в 1874 году) австрийским химиком Отмаром Зейдлером (Othmar Zeidler). Поль Герман Мюллер (Paul Hermann Muller) из Швейцарии обнаружил его свойства для убийства насекомых в 1939 году, за что и получил Нобелевскую премию по медицине в 1948 году.¹²⁷ Это привело к широкому распространению ДДТ для борьбы с вредителями, хотя уже было убедительное доказано, что это крайне сильный нейротоксин, опасный для всех формы жизни, вызывающий развитие опоясывающего герпеса (лишая), паралича, обладающий канцерогенным потенциалом и который может быть фатальным.^{128 129 130}

В апреле 1952 года в журнале «Архивы педиатрии» было опубликовано 21-страничное исследование Ральфа Скобея (Ralph Scobey) «Ядовитая причина полиомиелита и препятствия его расследованию» («The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to its Investigation»). Выводы этой работы предельно ясны: исследования слишком предвзяты к охотникам за вирусами; в то же время показано, что токсины, такие как пестициды (как ДДТ), вызывают симптомы паралича, характерные для полиомиелита.

В ноябре 1953 года в «Американском журнале болезней пищеварения» было опубликовано 10-страничного исследование Мортона Бискинда (Morton Biskind) «Аспекты общественного здравоохранения в отношении новых инсектицидов». Выводы этой работы также недвусмысленны: высокотоксичные вещества, такие как ДДТ, вызывают симптомы паралича, характерные для полиомиелита.

ДДТ ещё потому является крайне опасным, т. к. он очень медленно разлагается в естественных условиях с периодом полураспада 10–20 лет. Кроме того, через пищевую цепь он может концентрироваться в жировой ткани человека и животных. Но это токсическое вещество не было объявлено вне закона до 1972 года в США и даже позже в большинстве других стран в процветающем северном полушарии. Сегодня его использование запрещено в значительной части мира, и это один из «грязной дюжины» органических токсинов, запрещённых во всём мире на Стокгольмской конвенции 22 мая 2001 года.¹³¹

Промышленное производство ДДТ началось в начале 1940-х годов. Он впервые использовался для борьбы с малярией, а затем стал своего рода «универсальным средством» против всех видов насекомых.¹³² Было также и военное применение ДДТ. Новобранцы армии США были напудрены ДДТ для защиты от вшей, и они дополнительно получали рубашки обработанные спреем с ДДТ.¹³³ Когда закончилась Вторая мировая война, ДДТ продавался по всему миру, хотя уже были опубликованы предупреждения о его сильной токсичности. «В середине 40-х годов, например, Национальные институты здоровья продемонстрировали, что ДДТ, по-видимому, повреждает ту же часть спинного мозга, что и полиомиелит», – пишет ученый-исследователь Джим Уэст из Нью-Йорка.^{134 135 136}

В классическом «Принципе внутренней медицины» Харрисона (Harrison's Principle of Internal Medicine) говорится: «Слабость, вызванная отравлением тяжёлыми металлами, иногда бывает трудно отличить от полиомиелита».¹³⁷ Эндокринолог Мортон Бискинд (Morton Biskind) пришел к тому же выводу в своих исследованиях, в которых описываются физиологические доказательства отравления ДДТ, которые напоминают физиологию полиомиелита: «Особенно актуальным для последних аспектов этой проблемы являются пренебрегаемые исследования Лилли и его сотрудников из Национальных институтов здоровья, опубликованные в 1944 и 1947 годах, которые показали, что ДДТ может приводить к дегенерации передних роговых клеток спинного мозга у животных. Эти изменения не происходят более часто у исследуемых животных, чем у людей, но они происходят достаточно часто, чтобы обратить на это внимание».¹³⁸

Бискинд заключает: «Когда в 1945 году ДДТ был выпущен для массового использования в Соединенных Штатах и других странах, впечатляющий фон токсикологических исследований уже не вызывал сомнений, что это соединение опасно для жизни любых животных от насекомых до млекопитающих».¹³⁹

Несмотря на то, что ДДТ является высокотоксичным для всех видов животных, распространился даже такой миф, что он безвреден даже в очень высоких дозах. ДДТ использовался во многих домашних хозяйствах с беззаботным отсутствием сдержанности, загрязняя кожу людей, их кровати, кухни и сады.¹⁴⁰ По мнению Бискинда, распространение полиомиелита после Второй мировой войны было вызвано «самой интенсивной кампанией массового отравления в известной человеческой истории».¹⁴¹

Наряду с ДДТ в США также использовался гораздо более ядовитый ДДЕ (дихлордифенилдихлорэтилен). Известно, что оба токсина прорываются через гематоэнцефалический барьер, который защищает мозг от ядов или вредных веществ. Тем не менее, домохозяйкам было настоятельно предложено распылять как ДДТ, так и ДДЕ, чтобы предотвратить появление полиомиелита. Даже обои в детских комнатах были пропитаны ДДТ, прежде чем они были приклеены к стене.¹⁴²

Сегодня кажется, что полная слепота в этом отношении была в то время повседневной практикой не только в Соединенных Штатах. После 1945 года в Германии использовался порошок ДДТ для борьбы с вшами, которые, как говорили, переносили тиф.¹⁴³ В сельском хозяйстве, включая выращивание фруктов и овощей, ДДТ также распылялся для так называемой защиты растений. Благодаря этому ДДТ постепенно заменил своего предшественника, арсенат свинца – пестицид, содержащий тяжёлые металлы.¹⁴⁴

Анализ данных статистики показывает, что эпидемия полиомиелита в США достигла своего пика в 1952 году, а затем быстро сократилась. Мы уже видели, что это не может быть объяснено прививкой Салка, поскольку она была впервые применена лишь в 1955 году. Существует самая чёткая параллель между распространением полиомиелита и использованием тяжёлого нейротоксина ДДТ и других высокотоксичных пестицидов, таких как ГХЦГ (линдан), который также трудно утилизировать и который на самом деле гораздо более ядовитый, чем ДДТ. Хотя использование ДДТ в конечном итоге резко сократилось из-за его крайней вредоносности, использование ГХЦГ было ограничено, поскольку он придавал плохой вкус продуктам питания.¹⁴⁵

«Стоит отметить, что после 1954 года в Соединенных Штатах резко выросло производство ДДТ», – замечает Джим Уэст (Jim West), – «что в первую очередь связано с тем, что ДДТ всё чаще экспортируется в страны третьего мира, чтобы использовать его там в основном в программах борьбы с малярией или в сельском хозяйстве». Как отмечает Уэст, следующие факторы способствовали изменению модели использования ДДТ в США:

1. Изменения в законодательстве привели к использованию предупреждающих надписей, в результате чего общественность осознала ядовитый характер ДДТ.

2. В конечном итоге использование ДДТ на молочных фермах было запрещено. Ранее Освальд Циммерман (Oswald Zimmerman) и его коллеги-исследователи даже советовали ежедневно распылять 5 % раствор ДДТ непосредственно на скот, его корм, питьевую воду и места отдыха.¹⁴⁶ В 1950 году американским фермерам было официально рекомендовано, чтобы они больше не мыли крупный рогатый скот с ДДТ, но сначала этот совет был в значительной степени проигнорирован. В том же году коровье молоко содержало до двух раз больше дозы ДДТ, которой необходимо для возникновения серьёзных заболеваний (расстройств) у людей.¹⁴⁷

3. В рекламных объявлениях и пресс-релизах ДДТ больше не отмечался как «хорошее для вас», «безвредное» и «чудо-вещество».¹⁴⁸

Обрабатывание ребёнка от вшей с использованием ДДТ-аэрозоля, 1945 год. © Getty Images

4. С 1954 года концентрированный ДДТ использовался только на полях, на которых не выращивались продукты питания (например, хлопковых).

5. ДДТ использовался с большей осторожностью, что приводило к уменьшению потребления ядом людей через продукты питания.

6. Использование ДДТ было расширено в рамках финансируемых на национальном уровне программ лесного хозяйства, поэтому, например, все леса опылялись с самолётов.

7. ДДТ постепенно заменяли якобы «безопасными» пестицидами в форме органофосфатов, таких как малатион, но их неопределённые токсикологические эффекты и новые законы о пестицидах просто изменили тип неврологического повреждения с острого паралича на менее паралитические формы, такие как хронические, медленно развивающиеся болезни, которые трудно определить. Это сделало особенно трудным доказательство в правовых спорах или исследованиях, что эти пестициды способствовали или непосредственно вызвали такие заболевания (см. также Главу 5, раздел «BSE как действие химического отравления» для получения более подробной информации о органофосфатном фосмете).

Диаграмма 3. Заболеваемость полиомиелитом (случаев на 100 000 населения) и производство ДДТ (миллионов фунтов, 1 фунт = 0,45 кг) в США, 1940–1970 годы

Диаграмма 4. Заболеваемость полиомиелитом (случаев на 100 000 населения) и производство пестицидов (миллионов фунтов, 1 фунт = 0,45 кг) в США, 1940–1970 годы

_{Источники: West, Jim, Pesticides and Polio, Townsend Letter for Doctors and Patients, June 2000, p. 68–75; West, Jim, Images of Poliomyelitis, see www.geocites.com/harpub; Handbook of Pesticide Toxicology, Eds.: Hayes, Wayland; Laws, Edward, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p. 769; Historical Statistics of the US (1975), US Government Printing Office; Scobey, Ralph, Is Human Poliomyelitis Caused By An Exogenous Virus? Archives of Pediatrics, 1954. © Jim West, www.geocities.com/harub/overiew.htm?20056t}

Наконец, в 1962 году американская биолог Рэйчел Карсон (Rachel Carson) опубликовала свою книгу «Тихая весна», в которой она даёт яркий отчёт о фатальных последствиях экстенсивного распыления токсинов на растения для насекомых и особенно птиц и предсказывает последствия «тихой весны» (без певчих птиц). Благодаря этому общественности стало известно об опасности ДДТ. Но реакция общественности была медленной, потому что 800 химических компаний истерически реагировали на книгу Карсон, пророчествуя голод и упадок сельского хозяйства, если фермерам больше не разрешат использовать какие-либо пестициды. «Цель заключалась в том, чтобы создать панику и привести фермеров прямо в руки химической промышленности», – пишет Пит Даниэль (Pete Daniel), эксперт по истории пестицидов в своей книге 2005 года «Токсичный дрифт».¹⁴⁹

В 1964 году заводчик индейки из Северной Каролины Кеннет Линч (Kenneth Lynch) написал письмо в Министерство здравоохранения, в котором заявил, что с 1957 года его родной город Саммервилл каждое лето был окутан туманом ДДТ или малатиона (инсектицид, который может иметь более сильный нейротоксический и смертельный эффекты)¹⁵⁰, для уничтожения комаров. И в последние годы у его индюков «более или менее резко развивался паралич и, хотя они изначально были в добром здравии, птицы умирали в течение двух или трёх дней.»

В то же время, как отмечает Линч, производство яиц у них снизилось с 75 % до 10 %. «В доказательствах ясно указано, что виноват туман инсектицида», – пишет Линч. С помощью профессора химии он обратился в Службу общественного здравоохранения (PHS) и предложил провести соответствующие исследования. Однако национальные власти не проявили к этому никакого интереса. «Мне кажется, [что поведение министерства] вряд ли можно истолковать как нечто иное, чем случай бюрократии, ослеплённый её собственными прошлыми ошибками», – заявил Кларенс Коттам (Clarence Cottam), биолог, удостоенный звания «защитник природы» от Национальной федерации дикой природы.^{151 152}

В своём отказе в расследовании этих фактов политические руководители и лоббисты химической промышленности¹⁵³ в основном относились к «исследованиям заключённых» от учёного PHS Уэйланда Хейса (Wayland Hayes).¹⁵⁴ В этих экспериментах над заключёнными Хейс стремился показать, что совершенно безопасно глотать 35 миллиграммов ДДТ в день.¹⁵⁵ Но критики, подобные Коттаму, возражали, что каждый испытуемый мог в любой момент освободить себя от экспериментов. И действительно, «было много людей, которые ушли, когда стали немного больными».

Так как ряд «подопытных» просто ушли из этого исследования, данные о неблагоприятных последствиях были в значительной степени устранены, поэтому результаты исследования оказались бесполезными. Коттам указывает, что Хейс, скорее всего, был слишком предвзят, чтобы обосновать свои первоначальные взгляды на пестициды: «Возможно, он был подобен многим людям, которые, когда подвергаются критике, становятся всё более и более догматичными в поддержании своей первоначальной позиции». Историк пестицидов Пит Даниэль делает ещё один шаг, говоря, что «[ответственные должностные лица] знали гораздо больше, чем кажется, но бюрократический императив защиты пестицидов привёл к поведению, чуждому честности».¹⁵⁶

Женщина распыляет спрей ДДТ для защиты от мух (фотография сделана между 1945 и 1948 годами). © Associated Press

Первое фото: порошок ДДТ «для овощей, фруктов, цветов и домашнего обихода».

Второе фото: пакет пестицидов «Blitz Fog» (один процент ДДТ, а также потенциальные канцерогены хлордан и линдан) от Northern Industries, США; в садах инсектицид распылялся через специальное устройство (термализованный инсектицидный дозатор «Blitz Fog»), прикреплённый к выхлопному отверстию для газонокосилки с моторным приводом. В начале 1950-х годов американская химическая промышленность производила около 100 миллионов фунтов (около 50 тысяч тонн) ДДТ в год. © From the collection of the Wisconsin Historical Museum, catalogue #1999.143.20

Самолет выпускает 10 %-ный концентрированный туман порошка ДДТ примерно на 1200 овец для борьбы с клещами на ранчо Гувера в Медфорде, штат Орегон, в 1948 году. © Associated Press

Рабочих мексиканцев дезинфицируют ДДТ в 1956 году в рамках процесса въезда в США. © Smithsonian Institution/Leonard Nadel

Эта фотография была сделана 13 апреля 1955 года. На ней изображена сияющая медсестра, показывающая заголовок газеты пациенту с полиомиелитом, подключенному к респиратору. Заголовок гласит: «Триумф вакцины устраняет угрозу полиомиелита». В своем ликовании медсестра полностью игнорирует психологический эффект, который должен иметь заголовок на лежащего перед ней тяжелобольного пациента. Для него было слишком поздно одержать этот (предполагаемый) медицинский триумф, поэтому ему пришлось бы продолжать жить как парализованный. Конечно, как было показано, никакого триумфа вакцины не было, поскольку шумиха вокруг полиомиелита в значительной степени прошла до того, как были наконец проведены массовые прививки. © March of Dimes Canada

Должно было пройти много лет, прежде чем правительство США проведёт слушания по ДДТ и даже ещё больше, пока оно, наконец, не запретит его в 1972 году. К сожалению, правительственные обсуждения не получили широкого распространения, поэтому широкая общественность не знала о связи между полиомиелитом (у людей!) и пестицидами и другими невирусными факторами. Чтобы достичь этого в начале 1950-х годов, за десять лет до «Тихой весны» Карсон, кто-то должен был написать бестселлер, в котором описывались изменения от ДДТ (и других токсинов) у людей. К сожалению, тогда этого никто не сделал; возможно, с выходом «Вирусомании» это изменится.

«Книга Карсон была хорошей, но она была ограничена ущербом для животных, при этом в ней нельзя было найти описания статистических тенденций или анализа исследовательских работ по этому направлению», – говорит Джим Уэст. «Даже учёные-исследователи Бискинд и Скоби, которые чётко описали ущерб, вызываемый ДДТ у людей, практически не упоминались в книге Карсон. Кто знает, какой редакторский процесс цензуры должна была пройти её книга до публикации…».

Уэст указывает, что этот тип цензуры стал нормой и для будущих исследований в области вирусов: «Необходимо только учитывать, что её работа финансировалась Фондом Рокфеллера. Вам придётся принимать к сведению, что Фонд Рокфеллера поддержал ортодоксальную теорию эпидемии, включая исследования ВИЧ = СПИД и многочисленные программы вакцинации, а великий «дед Рокфеллер» сделал свои деньги, продавая змеиный яд и чистые минеральные масла в качестве универсального лекарства. Да, книга Карсон вызвала общественный резонанс, что способствовало окончательному запрету ДДТ. Но это была обманчивая победа, которая лишь помогла обеспечить общественное мнение о том, что демократические регулирующие механизмы всё ещё функционируют эффективно. На самом же деле химическая промышленность смогла без проблем вывести на рынок очень токсичные органофосфаты, потому что общественность считала, что ядовитый демон уже был побеждён. И, к сожалению, никто не обсуждал самую важную тему: что яды, подобные ДДТ, могут нанести серьёзный ущерб здоровью, как это было на примере полиомиелита».

Это голубое железное легкое – респираторный аппарат для пациентов, страдающих полиомиелитом, – было первой разработкой компании John Emersonis. Владелец компании сам испытал машину, переночевав в ней. Впервые машины были использованы в Провиденсе на острове Родез в 1931 году, чтобы спасти жизнь священника, больного полиомиелитом. © Smithsonian Institution

Подвеска-скоба 1950-х годов, состоящая из металлических опор, соединенных кожаными ремнями. С его помощью пациенты с полиомиелитом могли восполнить недостающие функции мышц, по крайней мере, в некоторой степени. © Smithsonian Institution

«Медленный вирус» Гайдусека»: безграничное поле для фантазий

У охотников за вирусами всё ещё было много оружия, чтобы вытащить его из своей коробки трюков. Например, понятие «медленного вируса»: вирус, способный «спать» в клетке многие годы, прежде чем поражать её патогенными или фатальными эффектами. Утверждение о том, что болезнь занимает очень много времени (десятилетия), чтобы «разразиться», приобрела популярность в 1960-х годах, когда охотники за вирусами убедили медицинский истеблишмент в том, что вирусная концепция может быть даже наложена на рак^{157 158}, то есть это заболевание, которое «обычно появляется через годы или десятилетия».¹⁵⁹

Но, несмотря на самый тщательный поиск, исследователи просто не могли найти активных вирусов в опухолях. Разочарование было очень велико.¹⁶⁰ Но вскоре была разработана новая теория: вирус может спровоцировать инфекцию, а затем лежать в клетке столько, сколько хочет, и, наконец, в какой-то момент вызвать рак, даже если сам вирус уже не присутствует в клетке. Как и в случае с полиомиелитом, нуклеиновые кислоты так называемого «медленного вируса» никогда не были изолированы, и эти частицы никогда не были визуализированы с помощью электронного микроскопа¹⁶¹, но охотники за вирусами взяли эту подозрительную теорию на вооружение и адаптировали её к ряду современных болезней.¹⁶²

Учёный Карлтон Гайдусек (Carleton Gajdusek) развил концепцию «медленного вируса», чтобы она была не только объяснительной моделью для ВИЧ-СПИДа.¹⁶³ В 1970-х годах в Папуа-Новой Гвинее Гайдусек исследовал губчатое изменение в тканях мозга, связанную с деменцией, которая была преимущественно распространена среди женского населения.¹⁶⁴ Болезнь, называемая куру, наблюдалась только в двух кланах, чьи представители часто вступали в родственные браки, и, по словам Гайдусека, поддерживали культ «мёртвого ритуала», в котором участвовали мозги их покойного (что было позже раскрыто как миф).

Эти трансмиссивные губчатые энцефалопатии (размягчение мозга), как их называют, появляются спорадически и заканчиваются, в основном, смерью в течение пяти лет. Они, как правило, крайне редки (примерно один случай на миллион человек), но представлены в некоторых семьях с частотой 1 к 50, что может указывать на генетическую причину.¹⁶⁵ Несмотря на все эти факты, Гайдусек получил Нобелевскую премию в 1976 году за свою концепцию «медленного вируса». Этим награждением его идея о том, что это губчатое изменение в ткани мозга было произведено и передано патогеном (вирусом) получила ещё более широкое признание как факт.

Но тщательный анализ опытов Гайдусека на обезьянах, которыми он стремился доказать передаваемость заболевания, должен был шокировать научное сообщество и вызвать у него недоверие. Но вместо этого его отчёты были признаны как доказательство трансмиссивности и тот факт, что ни кормление обезьян мозговой мукой, ни инъекции не оказывали никакого влияния на шимпанзе, был просто проигнорирован. Проще говоря, Гайдусек проводил странные эксперименты, чтобы вызывать нервные симптомы у тестируемых животных.

Он брал мозг человека, умершего от болезни куру, перемешивал его в кашицу, добавлял туда много протеина наряду с рядом других веществ, и вливал эту смесь в голову живых обезьян, сверлив им отверстия в черепах. Существование предполагаемой так называемой трансмиссивной болезни было основано только на этих экспериментах.¹⁶⁶ Как это могло бы привести к доказательству каннибалистической гипотезы Гайдусека? Тем более, что гипотеза указывала на то, что болезнь может появиться у людей путем приёма внутрь инфицированных мозгов, а не путем прямого хирургического введения в мозг.

Чтобы усугубить ситуацию: Гайдусек был единственным живым свидетелем каннибализма в Папуа-Новой Гвинее. Он сообщил об этих каннибалистических обрядах в своей лекции в 1976 году на вручении ему Нобелевской премии, даже подтверждая их фотографиями. Но в середине 1980-х годов было обнаружено, что фотографии Гайдусека, которыми он стремился документировать каннибализм, на самом деле показывали мясо свиней, а не человеческую плоть. Антропологическая команда изучила это утверждение, и они действительно нашли рассказы о людоедстве, но не обнаружили никаких достоверных случаев.¹⁶⁷

Позднее Гайдусек должен был признать, что ни он, ни другие исследователи, с которыми он встречался, не видели каннибалистских обрядов.¹⁶⁸ Роланд Шольц, профессор биохимии и клеточной биологии в Мюнхене, ответил на это откровение, сказав, что «научный мир, похоже, был очарован мифом».¹⁶⁹

После Второй Мировой войны: доказательство существования вирусов? Нам это не нужно!

Современные вирусные исследования похожи на охоту на снежного человека. Следы этого легендарного обезьяноподобного зверя показывают случайные размытые фотографии и отпечатки следов, что и претендует на доказательство существования снежного человека. Основываясь на этих подозрительных данных, говорят, что зверь достигает десяти футов в высоту и веса в 440 фунтов с 17-дюймовыми отпечатками, с которых даже были сделаны гипсовые слепки, чтобы доказать его существование.¹⁷⁰ Вирусные охотники также собирают сомнительные данные, утверждая, что имеют изображения вирусов, даже если электронные микрофотографии не сопровождаются анализом их полного генетического материала и оболочек – единственный метод доказательства существования вируса.

Охота на бигфута, как и охота на вирусы, является крайне прибыльным делом. Вдоль обочины Калифорнийского шоссе номер 101 многочисленные магазины торгуют сувенирами со снежным человеком,¹⁷¹ и они очень популярны среди туристов, хотя принято считать, что снежный человек – это просто вымысел.¹⁷² Хотя, разумеется, снежный человек не приносит столько денег, как многомиллиардная международная вирусная индустрия.

Здесь мы должны подчеркнуть, что электронная микроскопия является фундаментальной для идентификации вируса. Долгое время установление однозначного доказательства вируса означало, что его можно будет увидеть, как в случае с бактериями и грибами. Единственное отличие состоит в том, что бактерии и грибы можно увидеть с помощью светового микроскопа, тогда как вирусы настолько малы, что только электронный микроскоп (впервые запатентованный в 1931 году) позволяет детализировать изображение, чтобы сделать их видимыми.

Но сначала вам нужно точно определить, на что вы смотрите, поэтому эти частицы (возможные вирусы) должны существовать в чистой или очищенной форме, чтобы иметь возможность отличать вирусные частицы от вирусоподобных. В начале 1950-х годов вирусологи согласились с тем, что это необходимо, поскольку в определённых условиях даже здоровые клетки производят целый ряд частиц, которые могут быть похожи на так называемые опухолевые вирусы (онковирусы).^{173 174}

Важность этого процесса была подтверждена на международном совещании Института Пастера в 1972 году,^{175 176} и «устояла в начале 1980-х годов», по словам Валь Тернера (Val Turner), врача и члена Перт-группы (австралийской исследовательской группы).¹⁷⁷ «Вирусы – это не голые фрагменты РНК (или ДНК). Это частицы с особыми размерами, формами и другими идентифицирующими признаками, которые обязаны копироваться вместе с живыми клетками. Они не будут размножаться в мёртвом мясе, так как бактерии. Это всё основа экспериментов, чтобы доказать, что наблюдаемые частицы являются вирусом, и это не изменилось за тысячу лет и, конечно же, не в 90-х годах».

Тернер использует понятный язык для описания науки: «Подумайте об этом как об отцовстве, в котором будут использоваться доказательства ДНК, обвиняемый – ВИЧ, а ребёнок – человек. Суть дела – доказательство того, что ДНК, которую вы обнаружили в человеке, – это та самая ДНК, которую вы обнаружили у обвиняемого. Учитывая, что в клеточных культурах появляются всевозможные частицы, и только некоторые из них являются вирусами, вы должны доказать, что (а) конкретная частица является вирусом, и (б) ваша ДНК взята от этой частицы. Как вы можете доказать (а) без использования электронной микроскопии (по многим причинам) и без очистки?

Честно говоря, мы из группы Перт не понимаем эту одержимость фразами вроде «прежние данные устарели» или «наука должна меняться». Принцип Архимеда «должен меняться»? Неужели твёрдые предметы больше не вытесняют жидкость объёмом равному своему собственному объёму? Если всё должно быть «актуальным», то через десять лет ничто из того, что сейчас верно, уже не будет актуальным. То есть, что пока время течёт, ничто не может быть правильным.»¹⁷⁸ Но это касается и ортодоксальных теорий!

Хорошо охарактеризованная структура вируса (очищенного вируса) теоретически может неопровержимо дифференцировать вирусы от вирусоподобных частиц. Если это произойдет, следующим шагом будет получение электронной микрофотографии очищенного вируса (конечно, доказательство того, что вирус существует, автоматически не означает, что этот вирус также является инфекционным, как это было установлено в 1960 году на конференции, организованной Нью-Йоркской академией наук).¹⁷⁹ Но эта процедура редко проводится в современных вирусных исследованиях. Вирусы, которые предположительно угрожают уничтожить человечество (H5N1, вирус SARS и т. д.), очевидно, никто никогда не наблюдал.¹⁸⁰

«Около 1960 года, до появления современной молекулярной биологии, электронная микроскопия считалась лучшим способом идентификации вирусов в клеточных культурах», – пишет профессор патологии Этьен де Харвен (Etienne de Harven), пионер в области электронной микроскопии и вирусологии. Исследовательская карьера де Харвена включает 25 лет в Институте Слоан-Кеттеринг в Нью-Йорке, частном центре исследований рака, основанном в 1945 году, который быстро продвинулся, чтобы стать крупнейшим в своём роде в США.¹⁸¹ «По этой причине лаборатории во всём мире направили свои усилия в это время на наблюдение за частицами в раковых клетках с помощью все более совершенных методов электронной микроскопии». В 1962 году центральная роль электронной микроскопии была также признана на известной конференции «Cold Spring Harbor Conference». Андре Львофф (Andre Lwoff), который три года спустя получил Нобелевскую премию по медицине, был среди тех, кто назвал электронную микроскопию вероятным наиболее эффективным методом доказательства существования вирусов; он предложил исследовать вирусы с помощью этой процедуры и делить их на классы.¹⁸²

В центре внимания медицинской науки тогда (как сейчас) был рак. И поскольку у исследователей рака была идея-фикс о том, что вирусы определённо являются раковыми триггерами,¹⁸³ они потратили много времени на доказательство наличия вирусов в раковых клетках человека с помощью электронной микроскопии. Но эти усилия не увенчались успехом. «Время от времени встречались только вирусоподобные частицы, в то время как вирусы определённых типов никогда не могли быть убедительно замечены», – сообщается в отчете де Харвена.¹⁸⁴

Охотники на вирусов были снова раздавлены этими научными новостями… Но научный мир стремится не публиковать негативные результаты, когда это возможно, – на научном языке это называется «предвзятость публикации»¹⁸⁵. Но всё же, достоверность исследований что новые запатентованные лекарства превосходят существующие (более дешёвые), или что существуют генетические маркеры болезни (интерпретируемые как факторы риска), или что статистические корреляции подтверждены клиническими испытаниями может быть установлена только путём публичного доступа к полному контролю проводимых исследований.

В медицине неспособность сделать это ставит под сомнение безопасность и эффективность лечения, а также подрывает целостность научной литературы. Научные журналы должны защищать целостность науки, но они этого не делают. Как и в случае с большинством недостающих практик в медицинских исследованиях и практике, существует и финансовый мотив. И почему учёные кокетливо замалчивают публикации негативных данных? «В некоторых случаях, – говорит Скотт Керн (Scott Kern) из Университета Джона Хопкинса и редактор недавно созданного онлайн-журнала Отрицательные наблюдения в генетической онкологии, – «утаивание подобных данных не позволяет соперникам не тратить более время на исследования, которые основаны на ошибочной предпосылке, тем самым очищая поле для команды, которое знает, что, скажем, ген А на самом деле не вызывает болезни B. Всё это показывает, что в научных журналах не больше пользы, чем от таблоидов в супермаркетах, где вы не можете верить всему, что вы читаете, да и не должны».^{186 187}

Ещё в 1960-е годы сложившееся научное сообщество смирилось с утаиванием в публикациях негативных данных, но неудачи охотников за раковыми вирусами были настолько повсеместны, что просто неизбежно, что одна или другая статья должна были просочиться в медицинские публикации. В 1959 году исследователь Хагенаус (Hagenaus) сообщил в журнале Etude du Cancer о трудностях, связанных с выявлением любых типичных вирусных частиц в широком диапазоне образцов рака молочной железы.¹⁸⁸ И в 1964 году учёные Бернхард (Bernhard) и Леплюс (Leplus) оказались безуспешными даже при помощи электронной микроскопии в обнаружении вирусных частиц, предположительно игравших роль в развитии лимфомы Ходжкина (лимфатического рака), лимфоидного лейкоза или метастазов (вторичных опухолей в различных частях тела).¹⁸⁹

Но эти научные исследования не остановили вирусных охотников ни на секунду. Вместо того, чтобы отрываться от своего туннельного видения, они ворчали про методологию определения вируса: например, над тем, что известно как тонкие срезы (образцы тканей, которые чрезвычайно точно расчленены и обрезаны до размера, чтобы их можно было наблюдать под электронным микроскопом). Тонкие срезы оказались эффективными бесчисленное количество раз, а также отлично работали с мышами.¹⁹⁰ Но охотникам за вирусами нужен был козёл отпущения, и вместо того, чтобы пересмотреть модель «рак вызывающего вируса», они начали набрасываться на технологию тонких срезов. Считалось, что производство тонких срезов было слишком трудоемким и времязатратным. И у кого было время для этого, когда фармацевтические компании начали предлагать быстрые деньги для быстрых результатов?

Таким образом, учёные обратились к гораздо более простому и более быстрому методу окрашивания, в котором определённые частицы образца (например, ДНК и РНК) были отмечены цветом, а затем наблюдались электронным микроскопом. Но с чисто научной точки зрения результаты метода окрашивания являются катастрофой. В процессе сушки в воздухе, который был необходим для окрашивания, частицы полностью деформировались, так что они появились как частицы «с длинными хвостами». Они были полномасштабными искусственными продуктами лаборатории, и они по-прежнему выглядели точно так же, как и многие другие невирусные клеточные компоненты. Это, по логике, не позволяло определить, был ли обнаружен вирус или невирусная частица.^{191 192}

Несколько учёных действительно признали, что метод окраски сомнительный. Но вместо того, чтобы признать поражение и вернуться к методу тонких срезов, они начали теперь нападать на технологию электронной микроскопии! Другие исследователи, в свою очередь, с тревогой озаботились окончательным поиском онкологических вирусов, которые они небрежно упускали из виду никчемность результатов метода красителя и предположили, что «хвостатые» частицы являются определённым типом вируса. Как ни абсурдно, как это может звучать для логических мыслителей, охотники за вирусами было даже вознаграждены ещё большим количеством денег на эти исследования.

В результате в этой безумной спешке даже коровье и материнское молоко были протестированы на наличие «хвостатых» частиц, чтобы доказать, что вирусы могут вызывать рак.¹⁹³ Один известный молекулярный биолог Сол Шпигельман (Sol Spiegelman) в октябре 1971 года даже предупредил об опасности грудного вскармливания и его заявление было растиражированно в многочисленных устрашающих заголовках в СМИ.¹⁹⁴ Эти так называемые учёные просто отбросили тот факт, что на сегодняшний день ни один ретровирус не может быть изолирован их ткани рака молочной железы (и, вероятно, вообще ни из какой опухолевой ткани человека или плазмы крови вообще).¹⁹⁵ Вскоре после этого Шпигельман всё же заявил в Science: «Нельзя поддаваться страху в том смысле, что мы точно не знаем, является ли вирус причиной этого».¹⁹⁶

Но основные вирусные исследования целенаправленно продвигались всё дальше от хорошо зарекомендовавшей себя модели доказательства существования вирусов. Они опирались на результаты исследований Говарда Темина (Howard Temin)¹⁹⁷ и Дэвида Балтимора (David Baltimore)¹⁹⁸ от 1970 года по описанию активности фермента обратной транскриптазы в отношении «вирусов рака». Их исследования показалось настолько значительным для медицинского учреждения, что они были удостоены Нобелевской премии в 1975 году.¹⁹⁹

Что же было столь значительным в отношении этого фермента, вещества, которое в качестве своего рода катализатора позволяет проводить биохимические реакции? Чтобы понять это, мы должны помнить, что в 1960-х годах учёные полагали, что у нескольких вирусов не было ДНК (полной генетической информации), а скорее присутствуют только гены РНК. Это сбивало с толку исследователей, поскольку они считали, что вирусы без ДНК (а только с РНК) не могут размножаться, пока Темин и Балтимор не дали объяснения этому через фермент, называемый обратной транскриптазой. Этот фермент, по их словам, может трансформировать РНК вируса (позже такие вирусы из-за этой особенности назвали ретровирусами) в «полноценную» ДНК, благодаря чему вирусы затем могут размножаться (если РНК существует одна, условия для репликации не выполняются).²⁰⁰

Но было так много энтузиазма в отношении открытия обратной транскриптазы, что охотники за вирусами опрометчиво предположили, что обратная транскриптаза является чем-то очень типичным для ретровирусов. Они провозгласили что-то вроде этого: если мы наблюдаем активность обратной транскриптазы в наших пробирках (in vitro), то мы можем быть уверены, что там же одновременно присутствует и ретровирус (даже если существование вируса никогда не было доказано или роль обратной транскриптазы не была точно установлена, например, в контексте ВИЧ).²⁰¹ Тем не менее, было предположено, что (косвенно обнаруженное) присутствие обратной транскриптазы вполне достаточно, чтобы доказать существование ретровируса и даже вирусную инфекцию тестируемых клеток in vitro.

Эта догма теперь зафиксировалась в сознании основных исследователей, и она открыла шлюзы, чтобы использовать косвенные методы обнаружения вирусов (известные как суррогатные маркеры), чтобы заменить процедуры прямого обнаружения (очистка и характеристика вируса, а также электронная микрофотография).²⁰²

Так, в 1983 году в статье, напечатанной в Science, исследователь Люк Монтанье (Luc Montagnier) из Института Пастера в Париже, позже известный как открыватель ВИЧ, утверждал, что его исследовательская группа нашла новый ретровирус (который позже будет называться ВИЧ).²⁰³ Это было заявлено всего лишь после того, как в культуре клеток наблюдалась активность обратной транскриптазы. Но, опять же, научного доказательства этого вывода не было.

За одиннадцать лет до этого «открытия», в 1972 году, Темин и Балтимор заявили: «обратная транскриптаза – это свойство, которое является врождённым для всех клеток и не ограничивается ретровирусами».²⁰⁴ И даже Франсуаз Барре-Синусси (Francioise Barre-Sinoussi) и Жан Клод Черманн (Jean Claude Chermann), самые важные соавторы «научной» статьи Монтанье от 1983 года, заключил в 1973 году, что обратная транскриптаза не специфична для ретровирусов, а скорее существует во всех клетках.²⁰⁵ Другими словами, если фермент (суррогатный маркер) обратная транскриптаза обнаружена в лабораторных культурах, нельзя сделать вывод, как это сделал Люк Монтанье, что ретровирусы, не говоря уже о конкретном ретровирусе, действительно обнаружены.

Обратная транскриптаза сегодня уже не является самым значительным суррогатным маркером. Теперь охотники за вирусами фиксируются на тестах на антитела, тестах на вирусную нагрузку на ПЦР и подсчётах хелперных клеток. Но эти тесты поднимают новые вопросы, учитывая их поразительные недостатки (см. Главу 3 «Тесты на антитела к ВИЧ, тесты на вирусную нагрузку ПЦР, подсчёт CD4: не более информативны, чем подбрасывание монетки»). Это побудило 14 известных вирусологов «старой гвардии» направить обращение к молодому высокотехнологичному поколению исследователей, которое было опубликовано в Science в 2001 году:

«Современные методы, такие как ПЦР, с которыми мелкие генетические последовательности размножаются и обнаруживаются, изумительны [но они] мало что знают о том, как вирус размножается, какие животные его переносят, как он заставляет людей болеть. Это похоже на попытку сказать, у кого-то есть неприятный запах изо рта, глядя на его отпечаток пальца».²⁰⁶

Не менее примечательным в этом контексте является статья в начале 2006 года в Немецком медицинском журнале (Deutsches Arzteblatt) об отчёте исследователей, которые думали, что при помощи ПЦР они обнаружили новые «экзотические» бактерии. В статье отмечается, что «обнаружены только генетические следы возбудителя [с помощью ПЦР], из чего нельзя автоматически сделать вывод, что существуют полные бактерии».^{207 208}

Вирусная катастрофа 1970-х и ВИЧ как спасение в 1980-х

Но среди всеобщей вирусомании подобные критические мысли быстро забывались. В 1970-е годы элитные исследователи были просто слишком заняты, направляя щедрую правительственную помощь в исследование возможной связи между вирусами и раком. 23 декабря 1971 года президент США Ричард Никсон объявил «войну с раком» по воле медицинского истеблишмента и, с этой метафорой, довел до предела воинственную традицию монокаузальной медицинской доктрины, приуроченную к концепции «вирус это враг». Мы уже привыкли говорить об «оружии», «стратегиях» и «арсеналах» препаратов, убивающих клетки, и даже не были ошеломлены, когда сильные люди, такие как Никсон, назвали новую войну против рака «рождественским подарком для людей».²⁰⁹

На сегодняшний день в эту войну уже вложено много сотен миллионов долларов исследовательских средств (значительная часть которых это деньги налогоплательщиков), и результаты этой борьбы обескураживают.²¹⁰ Ещё в 1971 году лекарство от рака и профилактическая вакцина были обещаны к 1976 году, но и по сей день их никто не видел.²¹¹ Кстати, из-за традиций «праздничной» медицины, а также из-за уверенности в том, что общественное сознание и средства массовой информации имеют кратковременную память, медицинский истеблишмент редко испытывает потребность в выполнении своих обещаний. «Я убеждён, что в ближайшее десятилетие или, может быть, чуть позже у нас будет лекарство, которое так же эффективно против рака… как пенициллин против бактериальных инфекций», – хвастался Корнелиус «Дасти» Роадс (Cornelius «Dusty» Rhoads) ещё в 1953 году. Он был лидером Департамента химической войны США (медицинское подразделение отделения химической войны США) во время Второй мировой войны и был директором Института исследований рака Слоан-Кеттеринга (Sloan-Kettering Institute for Cancer Research), основанного в 1945 году.²¹²

Темпы смертности тем временем увеличивались экспоненциально наряду с резким увеличением расходов на исследования.²¹³ Сегодня в Германии ежегодно от рака умирает 220 000 человек; в США это почти 600 000. Даже принимая во внимание старение этих популяций, подобные цифры ошеломляют. По этой причине такие эксперты, как Джордж Миклош (George Miklos), один из самых известных генетиков во всём мире, критиковали основные исследования рака в Nature Biotechnology как «фундаментально ошибочные» и приравнивали их к «науке вуду».²¹⁴

К концу 1970-х годов медицинские эксперты буквально продирались через постоянную критику основных исследований рака. Учёные-медики «приписывали ретровирусы всякой неприятной вещи, прежде всего инициированию рака, и должны были принимать постоянные насмешки и бесчисленные поражения», – отметил Шпигель в 1986 году.²¹⁵

И концепция, что вирусы являются главными запускающими факторами, не прижилась и для других заболеваний, помимо рака. Одним из печально известных примеров является катастрофа свиного гриппа 1976 года. Во время марша Дэвид Льюис, молодой американский наёмник, упал без чувств. Эксперты по эпидемиям набросились на эту «волшебную палочку» и заявили, что они изолировали из его лёгкого вирус свиного гриппа. По просьбе медицинского истеблишмента и, в частности, Центров США по контролю за заболеваниями (CDC) президент США Джеральд Форд появился на телевидении и призвал всех американцев получить прививку от неизбежной смертельной эпидемии свиного гриппа.²¹⁶ Так же, как и сегодняшние продавцы страха от птичьего гриппа, Форд использовал великую испанскую пандемию гриппа 1918 года, чтобы напугать общественность.

Около 50 миллионов граждан США бросились в местные медицинские центры для инъекций вещества, поспешно выброшенного на рынок. Эти инъекции вызвали сильные побочные эффекты у 20–40 % реципиентов, включая паралич и даже смерть. Последующие претензии по ущербу выросли до 2,7 млрд. долларов. В конце концов, директор CDC Дэвид Спенсер, который даже создал «военный штаб» для борьбы со свиным гриппом, чтобы получить поддержку общественности и масс-медиа, потерял работу. Конечная горькая ирония заключалась в том, что не было вообще или были только очень редкие сообщения о буквальных фактах «свиного гриппа».²¹⁷

Следовательно, в конце 1970-х годов Национальные институты здравоохранения США (NIH) вошли в нейтральные политические воды – так же, как и CDC, который был сильно реструктурирован в начале 1980-х годов. В результате в CDC и NIH, наиболее влиятельных организациях, связанных с политикой здравоохранения и биомедицинской наукой, начался поиск применения своих сил. Разумеется, чтобы показать свою полезность, новая «война» была бы лучшим решением.

Несмотря на постоянные неудачи, «инфекционная болезнь» оставалась наиболее эффективным способом привлечь внимание общественности и открыть правительственные карманы. Как факт, сотрудник Красного Креста Пол Камминг (Paul Cumming) в 1994 году рассказал San Francisco Chronicle, что в начале 80-х годов «CDC всё больше нуждался в серьёзной эпидемии», чтобы «оправдать его существование».²¹⁸ И теория ВИЧ-СПИДа была спасением для американских эпидемических органов.

«Все старые вирусные охотники из Национального института рака повесили новые таблички на свои двери и стали исследователями СПИДа. [Президент США Рональд] Рейган отправил около миллиарда долларов только для новичков», – говорит лауреат Нобелевской премии по химии Кари Муллис (Kary Mullis). «И вдруг все, кто мог претендовать на роль какого-либо медицинского учёного, и который в последнее время не имел ничего общего с этой темой, стали полностью занятыми. Заняты они и до сих пор.»²¹⁹

Среди тех, кто перешел от исследований рака к исследованиям СПИДа, самым известным является Роберт Галло (Robert Gallo). Наряду с Монтанье Галло считается первооткрывателем «вируса СПИДа», пользуется всемирной известностью и стал миллионером. В своей предыдущей жизни исследователя рака, с другой стороны, он почти потерял свою репутацию после того, как его вирусные гипотезы о таких заболеваниях, как лейкемия, были разрушены.²²⁰ «ВИЧ не выскочил из тропического леса или Гаити», пишет Муллис, – «он просто появился в руках Боба Галло в то время, когда ему нужна была новая карьера».²²¹