Большой справочник анализов

Исследование кала

Переваривание пищи начинается уже в полости рта, где она измельчается и смачивается слюной до образования кашицеобразной массы. Недостаточно измельченная пища может выделяться из организма в малоизмененном виде, следствием чего является нарушение усвоения пищевых веществ. Кроме того, недостаточно измельченная пища вызывает усиление моторики желудка, что может привести к поносу и развитию эндогенной алиментарной дистрофии.

Слюна – бесцветная, слегка опалесцирующая жидкость слабощелочной реакции. Она состоит из воды (99 %), различных солей, некоторых органических веществ, амилазы и небольшого количества мальтазы.

Амилаза расщепляет крахмал пищи на эритро– и ахродекстрины, которые затем превращаются (под действием этого же фермента) в дисахарид мальтозу, расщепляющуюся под действием фермента мальтозы до глюкозы. Действие амилазы продолжается и в желудке до тех пор, пока пища не пропитается его кислым содержимым. Через 20–30 мин после попадания пищи в желудок действие амилазы в кислой среде прекращается. К этому времени крахмал почти полностью превращается в декстрины и мальтозу.

В желудке пища подвергается дальнейшей механической обработке и воздействию ферментов желудочного сока.

Соляная кислота желудочного сока изменяет коллоидное состояние белков и растительной клетчатки, подготавливая их к дальнейшему перевариванию. Благодаря этому под влиянием пепсина перевариваются фибрин, коллаген и соединительная ткань. Мышечные волокна освобождаются в желудке от соединительнотканных прослоек и сарколеммы, вследствие чего исчезает вначале поперечная, а затем и продольная исчерченность, а края волокон закругляются. В таком состоянии мышечные волокона поступают в двенадцатиперстную кишку.

Под действием соляной кислоты желудка клетчатка, образующая оболочки растительных клеток, набухает и мацерируется.

Продолжительность пищеварения в желудке зависит от количества и качества пищи. Пища, богатая углеводами, поступает в кишки быстро, белковая пища – медленнее, а жирная длительно задерживается в желудке. Быстрее всего проходит через пищеварительный канал молочная пища, которая содержит лактозу, усиливающую перистальтику. Жидкости могут сразу из желудка поступать в кишки, причем теплые проходят быстрее, чем холодные. В среднем пища находится в желудке 1,5–5 ч, при большом ее количестве – до 6–8 ч.

В двенадцатиперстной кишке пища окончательно расщепляется ферментами панкреатического и кишечного соков при участии желчи. Ферменты, содержащиеся в секрете двенадцатиперстной кишки, способны расщеплять различные пищевые вещества даже в том случае, если они недостаточно подготовлены к пищеварению на предыдущих этапах (в полости рта и желудке). Поэтому превращения пищевых веществ в двенадцатиперстной кишке имеют важное значение для пищеварения и всасывания. Трипсин панкреатического сока легко переваривает мышечные волокна, а на коллаген и плотную соединительную ткань (сухожилия, связки, хрящи и др.) действует слабо. Альфахимотрипсин, карбоксипептидазы, А – и В ‑эластаза участвуют в гидролизе белков до аминокислот, которые всасываются. Липаза в присутствии желчных кислот расщепляет триглицериды (нейтральные жиры) на глицерин и жирные кислоты (пальмитиновую, олеиновую, стеариновую). Жирные кислоты в щелочной среде содержимого двенадцатиперстной кишки под влиянием желчных кислот превращаются преимущественно в диссоциированные неустойчивые мыла, которые затем растворяются и всасываются. Под действием амилазы панкреатического сока полисахариды гидролизуются с образованием мальтозы.

Желчь усиливает действие амилазы, трипсина и особенно липазы (до 15–20 раз) панкреатического сока. Кроме того, желчь обеспечивает образование стойких жировых эмульсий, что создает оптимальные условия для действия липазы. Желчные кислоты способствуют растворению жирных кислот и всасыванию продуктов переваривания жиров. Желчь действует угнетающе на пепсин желудочного сока, а также вместе с панкреатическим и кишечным соками нейтрализует кислый пищевой химус, поступающий из желудка, и этим препятствует разрушению трипсина под влиянием пепсина.

Секреция слизистой оболочки кишок во время пищеварения продолжается до 8 ч. Одним из основных ферментов кишечного сока являются пептидазы, которые расщепляют полипептиды и пептоны до аминокислоты. К этим ферментам относится лейцинаминопептидаза, отщепляющая NH2‑концевые остатки аминокислот. Таким образом, в кишках белки полностью гидролизуются до свободных аминокислот, которые легко всасываются. В кишечном соке содержатся также нуклеазы, расщепляющие нуклеиновые и полинуклеиновые кислоты; β‑фруктофуранозидаза (инвертаза, сахараза), расщепляющая β‑D ‑фруктофуранозиды, в том числе сахарозу, на глюкозу и D ‑фруктозу; β‑галактозидаза (лактаза), расщепляющая лактазу на глюкозу и галактозу; кишечная мальтаза, расщепляющая мальтозу. В кишечном соке находится большое количество липазы, а также энтерокиназа, которая переводит неактивный фермент поджелудочной железы трипсиноген в активный трипсин.

Большое значение в процессе пищеварения имеет слизь, являющаяся составной частью кишечного сока. Адсорбируя на своей поверхности ферменты, слизь способствует их действию. Пищеварение в тонкой кишке продолжается 4–5 ч. За это время все пищевые вещества полностью расщепляются ферментами кишечного сока, образовавшиеся продукты гидролиза медленно всасываются. В незначительной степени всасывание происходит и в желудке, где могут всасываться вода, алкоголь, глюкоза и минеральные соли.

В месте перехода тонкой кишки в толстую расположен мышечный жом, который постоянно находится в состоянии умеренного сокращения. Его периодическое расслабление способствует поступлению химуса небольшими порциями в толстую кишку, где в процессе продвижения пищевой массы происходит ее перемешивание и формирование кала. В секрете слизистой оболочки толстой кишки содержатся пептидаза, нуклеаза, амилаза, β‑фруктофуранозидаза (сахараза), мальтаза, β‑галактозидаза (лактаза) и другие ферменты.

Всасывание пищевых веществ в толстой кишке происходит в незначительном количестве, а в дистальных отделах кишки оно почти полностью отсутствует. В слепой кишке и в восходящей части поперечной ободочной кишки всасывается до 90 % воды.

Оформленный нормальный кал имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, содержит стеркобилин (гидробилирубин), сильно измененные мышечные волокна, растительную клетчатку, мыла; возможно наличие ничтожного количества жирных кислот. Нейтральный жир отсутствует. Кроме того, в кале находятся скатол, фенол, индол, лейцин, копростерин (из холестерина), пуриновые основания (гуанин, аденин и др.), нерастворимые соли натрия, кальция, магния и железа фосфат, а также элементы слизистой оболочки кишок (эпителий, муцин) и бактерии, среди которых преобладают кишечная палочка и энтерококк.

Собирать кал следует в чистую посуду, желательно стеклянную, или в парафинированные стаканчики. Недопустимо направлять кал на исследование в спичечных и картонных коробках, так как при этом из кала в бумагу впитывается жидкость и консистенция его может изменяться. Исследовать кал необходимо не позже чем через 8–12 ч после его выделения, так как под действием микроорганизмов и ферментов в нем могут произойти изменения.

Кал исследуют копрологически – макроскопически, микроскопически, химически и бактериологически (табл. 56).

Таблица 56. Копрологическое исследование

Макроскопическое исследование . Количество кала за сутки зависит от объема принятой пищи, ее характера, степени усвояемости, перистальтики кишок и количества воды. В норме выделяется в среднем 100–200 г кала (что составляет 30–35 г сухого вещества), при употреблении растительной пищи – до 400 г и более. При нарушении усвоения пищи (желудочная ахилия, энтерит, поражение поджелудочной железы и др.) наблюдается значительное увеличение количества кала. Особенно увеличивается масса испражнений (до 1 кг в сутки и более) при заболевании поджелудочной железы.

Окраска кала зависит от наличия в нем стеркобилина и от характера пищи. В норме цвет кала желтовато– или коричнево‑бурый, при исключительно молочной диете – желтый или светло‑желтый. Иногда цвет кала неоднородный: наряду с темно‑бурыми встречаются более светлые частицы. Употребление вишен, других продуктов, содержащих естественные красители, обусловливает более темную окраску кала. Растительная пища, богатая хлорофиллом, окрашивает кал в зеленый или зеленовато‑коричневый цвет. Изменяют цвет кала некоторые лекарственные вещества (карболен, препараты железа, висмута, мышьяка). Примесь крови в различных количествах также может изменять его цвет. При кровотечениях из желудка, двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкой кишки кал становится черным, дегтеподобным. При кровотечении из дистальных отделов тонкой кишки к цвету кала примешивается красноватый оттенок, а в случае кровотечения из толстой кишки кал приобретает красный, кровянистый цвет. Цвет кала зависит не только от места кровотечения, но и от количества излившейся крови.

Цвет глины кал нередко имеет при большой примеси жиров. При отсутствии желчи наблюдается ахоличный (неокрашенный) кал.

Консистенция кала в норме мягкая, при патологических состояниях – плотная (при запоре), мазевидная (при значительной примеси жира), кашицеобразная, полужидкая или жидкая. Плотность кала зависит от степени содержания воды. В норме в кале содержится 80 % воды. При наличии 75 % воды кал плотный, 85 % – кашицеобразный, 90 % – жидкий. Содержание воды связано с длительностью пребывания кала в кишках. При упорном запоре кал особенно долго находится в кишках, поэтому в нем меньше воды и он плотный. У истощенных, плохо питающихся людей кал сухой и твердый. При ускоренной эвакуации пищи содержание воды в кале увеличено, он менее плотный. Обычно в таких случаях выделяется неоформленный, кашицеобразный кал. При усилении процессов брожения полужидкие испражнения могут иметь пенистый характер. Нередко выделяются одновременно оформленные и жидкие испражнения. При остром энтерите и холере кал водянистый.

Форма – у здорового человека чаще всего выделяется кал цилиндрической формы. С увеличением плотности он приобретает форму комков разной величины. Часто на поверхности комков видны перетяжки толстых кишок. При спастических состояниях, когда кал особенно долго задерживается в кишках, его комки бывают очень мелкими и напоминают овечий кал. При спазме мышц прямой кишки и опухоли прямой кишки кал может иметь лентовидную форму.

Запах кала зависит в основном от наличия продуктов расщепления белков пищи: скатола, индола, в меньшей степени фенола. Он резче при мясной пище, чем при растительной. При поносе запах кала может быть гнилостным, при распадающейся злокачественной опухоли толстой кишки кал зловонный. При выраженном процессе брожения в кишках запах кала кислый от присутствия в нем летучих жирных кислот (масляной, уксусной). В случае длительного запора запах кала слабый, а при голодании он вообще отсутствует. Кал грудных детей почти без запаха или со слегка кисловатым запахом. Появление запаха кала у грудных детей имеет диагностическое значение.

Реакцию кала определяют по изменению окраски бумажного универсального индикатора, предварительно смоченного дистиллированной водой.

В норме при употреблении смешанной пищи реакция кала нейтральная (рН 7,0) или слабощелочная, а при пище, богатой углеводами, – слабокислая. При усилении процессов гниения реакция кала обычно резкощелочная, а при усиленном брожении – кислая.

Остатки непереваренной пищи видны невооруженным глазом. Можно выявить остатки пищи (кусочки мяса, обрывки соединительной ткани, остатки жира и клетчатки), слизь, кровь, гной, особи и членики гельминтов, конкременты, клочки тканей.

Слизь обычно покрывает оформленный кал тонкой пленкой, благодаря чему поверхность его скользкая, слегка блестящая. Количество слизи значительно увеличивается при воспалительных процессах в кишках. Некоторое увеличение содержания слизи в кале при запорах является защитной реакцией на раздражение слизистой оболочки кишок плотными комковатыми массами. Слизь может находиться на поверхности кала или перемешиваться с ним.

Характер расположения слизи в кале и ее количество имеют большое диагностическое значение. Чем меньше комочки слизи и чем теснее они перемешаны с калом, тем выше место их выделения. По консистенции слизь бывает тягучей, мягкой или плотной. Окрашиваться она может по‑разному. Чаще всего цвет слизи серовато‑беловатый, возможно появление розового (красноватого) оттенка или окрашивание желчью в тонкой кишке в желтоватый либо желто‑зеленый цвет. Хлопья слизи, окрашенные в желтый цвет, указывают на поражение тонкой кишки.

В норме слизь из тонкой кишки успевает перевариться, поэтому присутствие ее в кале свидетельствует об ускоренной перистальтике кишок. Иногда слизи много и она выделяется в виде лентообразных пленок, напоминая внешним видом ленточных червей. Такие пленки бывают при слизистой колике (перепончатом колите). При спастическом колите слизь располагается в виде комков на поверхности кала или между его комками.

Кровь в кале может наблюдаться при кровотечениях из различных отделов пищеварительного канала. Сгустки крови или диффузно окрашенный кровью кал отмечаются при геморрое, язвенном колите, постоянном запоре, полипах сигмовидной ободочной кишки, раке прямой кишки, трещинах заднего прохода и др. Кровь может быть смешана со слизью.

Гной выделяется с калом при дизентерии, туберкулезе, изъязвлении дистального отдела тонкой кишки, распаде злокачественной опухоли, прорыве параинтестинального абсцесса и др.

Гельминты – при гельминтозах в кале могут быть обнаружены особи круглых червей и членики ленточных.

Конкременты – возможно выявление желчных, панкреатических и каловых камней. Желчные камни могут быть холестериновыми, билирубиновыми, известковыми, смешанными. Панкреатические камни – небольших размеров (с горошину), пористые, состоят из кальция карбоната или кальция фосфата. Каловые камни, или копролиты, состоят из плотно спрессованных каловых масс (чаще всего из растительной клетчатки, пропитанной солями кальция) и могут достигать размеров грецкого ореха.

Клочки тканей могут быть в кале при дизентерии или распаде злокачественной опухоли.

Микроскопическое исследование . При его проведении в кале можно выявить детрит, остатки пищи, элементы слизистой оболочки кишок, кристаллы, микроорганизмы.

Детрит представляет собой остатки элементов пищи, микроорганизмов, распавшегося отторгнутого эпителия кишок, лейкоцитов, эритроцитов и др. Он имеет вид мелких аморфных образований преимущественно зернистой формы. Так как детрит составляет основную массу кала, то наибольшее его количество содержится в оформленном кале и наименьшее – в жидком. Чем жиже кал, тем меньше детрита. По количеству детрита можно судить о переваривании пищи. При оформлении данных микроскопического исследования характер детрита не отмечают.

Слизь при макроскопическом осмотре кала можно и не обнаружить, так как в норме она покрывает поверхность кала тонким, едва заметным слоем. Микроскопически слизь выявляется как бесструктурное вещество с единичными клетками цилиндрического эпителия. Увеличение количества слизи в кале у взрослых лиц указывает на патологическое состояние. У новорожденных мелкие хлопья слизи встречаются в физиологических условиях.

Эпителий. В кале можно выявить клетки плоского и цилиндрического эпителия.

Клетки плоского эпителия из заднепроходного канала располагаются разрозненно или пластами. Обнаружение их практического значения не имеет.

Цилиндрические эпителиоциты попадают в кал из всех отделов кишок. Они могут быть неизмененными или подвергаться дегенеративным изменениям. Встречаются такие эпителиоциты в слизи из толстой кишки. В норме в кале содержится небольшое количество клеток цилиндрического эпителия. При катаральном воспалении слизистой оболочки кишок эпителиоциты могут обнаруживаться в значительном количестве отдельными клетками и целыми пластами. В лентообразных пленках при слизистой колике (перепончатом колите) цилиндрические эпителиоциты также можно выявить в большом количестве.

Лейкоциты , преимущественно нейтрофильные гранулоциты, находятся либо в слизи, либо вне ее. При катаральном воспалении слизистой оболочки кишок количество лейкоцитов небольшое, при язвенном процессе резко возрастает, особенно если он локализуется в дистальных отделах кишок.

Эозинофильные гранулоциты наблюдаются при спастическом колите, амебной дизентерии, некоторых гельминтозах. Нередко наряду с эозинофильными гранулоцитами встречаются кристаллы Шарко – Лейдена.

Макрофаги обнаруживаются при дизентерии в небольшом количестве, при амебиазе – единичные.

Эритроциты выявляются либо неизмененные, либо в виде теней, которые трудно распознать. Они могут выделяться с калом и в виде аморфного распада, окрашенного в буроватый цвет. Присутствие эритроцитов указывает, как правило, на наличие язвенного процесса. Неизмененные эритроциты обычно обнаруживаются в кале при кровотечениях из нижних отделов пищеварительного канала (при геморрое, раке прямой кишки и др.) и при обильных кровотечениях из верхних отделов пищевого канала. Иногда эритроциты выявляются в кале вместе со слизью.

Растительная клетчатка присутствует в кале постоянно и нередко в большом количестве, что связано с постоянным употреблением растительной пищи.

Клетки переваримой растительной клетчатки соединены между собой слоем пектина, который растворяется сначала в кислом содержимом желудка, а затем в слабощелочном содержимом двенадцатиперстной кишки. При ахилии клетки переваримой клетчатки не разъединяются и обнаруживаются в кале в виде групп (клетки картофеля, моркови и др.). В оформленном кале переваримая клетчатка отсутствует.

В непереваримой растительной клетчатке находится лигнин, придающий ей твердость и жесткость. Клетки непереваримой клетчатки имеют толстые двухконтурные оболочки. В пищеварительном канале человека не вырабатываются ферменты, способные расщеплять оболочки растительных клеток. Расщеплению клетчатки способствуют некоторые микроорганизмы толстых кишок (клостридии, Cellulosae dissolvens и др.). Чем дольше кал находится в кишках, тем меньше клетчатки в нем остается.

Структура непереваримой растительной клетчатки очень разнообразна, наиболее характерно для нее наличие остатков бобовых растений в виде узких, длинных, параллельно расположенных палисадных клеток, преломляющих свет; сосудов растений, спиралей, волосков и игл, эпидермиса зерновых злаков и др.

Зерна крахмала обнаруживаются в кале внеклеточно и в клетках картофеля, бобов и т. д. В норме зерна крахмала в кале отсутствуют. Неполное расщепление крахмала наблюдается при заболеваниях тонких кишок и связанной с этим ускоренной эвакуации пищи.

Остатки белковой пищи в виде мышечных волокон иногда можно выявить уже при макроскопическом исследовании кала. При микроскопическом исследовании остатки мышечных волокон встречаются в любом препарате, даже если больной принимал пищу с небольшим количеством мяса. Переваренные мышечные волокна имеют вид овоидных неисчерченных обломков различной величины. Недостаточно переваренные волокна продольно исчерчены, часть углов острые. У неизмененных мышечных волокон сохранена поперечная исчерченность, все углы острые. При недостаточном поступлении желчи в двенадцатиперстную кишку мышечные волокна бледно окрашены. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока мышечные волокна пищевого происхождения освобождаются от межмышечных соединительных прослоек и сарколеммы. При этом нарушаются структура мышечных волокон, их поперечная и продольная исчерченность. В таком состоянии мышечные волокона поступают в двенадцатиперстную кишку. Окончательное переваривание мышечных волокон происходит главным образом под влиянием панкреатического сока. Появление в кале большого количества групп мышечных волокон с сохраненной поперечной и продольной исчерченностью свидетельствует о недостаточности переваривания пищи в желудке.

Большое количество мышечных волокон (креаторея) может быть следствием:

1) ахилии (наличие в препарате групп исчерченных, или поперечнополосатых, мышечных волокон);

2) недостаточной секреции поджелудочной железы (присутствие в препарате достаточно и недостаточно переваренных, раздельно расположенных мышечных волокон);

3) патологически ускоренной эвакуации пищи (наличие непереваренных волокон);

4) алиментарной перегрузки, чего не должно быть после пробной диеты; имеет значение также способ приготовления мяса и состояние жевательного аппарата.

Частицы соединительной ткани имеют вид обрывков и тяжей сероватого цвета неправильной формы с лохматыми, разорванными краями. При микроскопическом исследовании они характеризуются нежным волокнистым строением, но от слизи отличаются более резкими очертаниями, более плотной консистенцией и непрозрачностью. При употреблении в пищу плохо прожаренного и проваренного мяса наличие в кале соединительной ткани – явление физиологическое.

Обнаружение соединительной ткани после пробной диеты (особенно диеты Шмидта) свидетельствует о недостаточности переваривания пищи в желудке.

Жир – в норме кал всегда содержит небольшое количество жирных кислот и их солей. Нейтральный жир отсутствует.

Жирные кислоты встречаются в кале в виде длинных заостренных игл (кристаллов), иногда сложенных в пучки, а также в виде глыбок и капель, иногда с шипами.

Мыла (соли жирных кислот) встречаются в виде глыбок и кристаллов, сходных с кристаллами жирных кислот, но более коротких; часто располагаются пучками.

При переваривании и усвоении жира наиболее важную роль играют липаза панкреатического сока и желчь. Нарушение секреции поджелудочной железы приводит к тому, что жиры не расщепляются и выделяются в большом количестве с калом. Если желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку, то жирные кислоты, образовавшиеся из нейтрального жира под действием липазы, не всасываются и присутствуют в кале в большом количестве. Кал со значительным содержанием жира (стеаторея) имеет своеобразный перламутровый блеск, сероватый цвет и консистенцию мази. В нем могут обнаруживаться и кусочки непереваренной жировой ткани. Это наблюдается при нарушении пищеварения в желудке, где в норме жир освобождается от соединительной ткани.

Кристаллы : трипельфосфаты в виде кристаллов встречаются чаще всего в жидких испражнениях и в слизи. Реакция кала при этом щелочная. Диагностическое значение имеет обнаружение их только в свежевыделенном кале. Обычно появление этих кристаллов связано с усилением гнилостных процессов в кале и примесью к нему мочи.

Оксалаты встречаются в кале при приеме большого количества растительной пищи. В норме соляная кислота превращает кальция оксалат в кальция хлорид, поэтому присутствие оксалатов в кале может свидетельствовать о пониженной кислотности желудочного сока.

Кристаллы Шарко – Лейдена наблюдаются в кале при попадании в него эозинофильных гранулоцитов. При амебиазе эти кристаллы иногда достигают больших размеров.

Кристаллы билирубина могут обнаруживаться при профузном поносе, когда билирубин не успевает восстановиться в стеркобилин из‑за быстрой эвакуации пищи по кишкам. Они представляют собой мелкие, заостренные с обоих концов игольчатые кристаллы желтовато‑коричневого цвета, располагающиеся в виде пучков.

Кристаллы гематоидина появляются в кале после кишечных кровотечений в виде длинных игл и ромбических табличек. Цвет их колеблется от золотисто‑желтого до коричневато‑оранжевого.

Микрофлора . В кишках человека находится большое количество микроорганизмов (табл. 57). Они составляют 40–50 % массы кала и являются частью детрита.

Таблица 57. Анализ на дисбактериоз

Практическое значение имеет обнаружение в кале йодофильной флоры и микобактерий туберкулеза.

К йодофильной флоре относятся микроорганизмы (кокки и палочки различной длины и толщины), обладающие свойством окрашиваться раствором Люголя в черный цвет вследствие наличия в них гранулезы. Йодофильная флора растет на средах, содержащих углеводы, которые она ассимилирует.

В физиологических условиях йодофильная флора находится в нижней части подвздошной и слепой кишок. В норме содержание ее в кале очень небольшое, а при запоре она отсутствует. Увеличение содержания в кале йодофильной флоры сочетается с кислой реакцией, ускоренным выделением химуса из кишок и появлением процессов брожения. При выраженных процессах брожения в кале встречаются длинные, слегка изогнутые палочки, располагающиеся кучками и цепочками, – лептотрикс и толстые веретенообразные бациллы, иногда со вздутием на одном конце (в виде барабанной палочки) – клостридии, образующие группы и цепочки, а иногда лежащие внутриклеточно. Клостридии окрашиваются йодом либо целиком, либо только в средней части.

Если брожение выражено нерезко и сочетается с процессом гниения, в кале можно обнаружить мелкие кокки и палочки. Дрожжевые грибы окрашиваются раствором Люголя в желтоватый цвет. Обнаружение их в большом количестве в свежем кале указывает на кандидамикоз. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в кале при туберкулезе кишечника.

Кровь в кале обнаруживают методами, основанными на псевдопероксидазном действии гемоглобина.

При выявлении в кале скрытой крови необходимо, чтобы посуда и реактивы были химически чистыми. В течение трех дней перед исследованием больному назначают диету, исключающую мясо, рыбу, яйца, помидоры, продукты, содержащие хлорофилл, и др. Запрещают прием лекарственных средств, включающих железо, медь и другие тяжелые металлы.

Стеркобилин – часть уробилиногена, образующегося в кишечнике, выводится с калом и называется стеркобилиногеном. Под действием света и кислорода воздуха стеркобилиноген спонтанно превращается в стеркобилин. Стеркобилин – пигмент кала, который придает ему определенную окраску (цвет глины). При отсутствии стеркобилина в кале он обесцвечивается.

Количественное определение стеркобилина производят с помощью спектроскопа. Нормальное содержание стеркобилина в суточном количестве кала – 2–6 г/л (200–600 мг %).

Определение стеркобилина в суточном количестве кала весьма важно для дифференциации паренхиматозной, механической и гемолитической желтухи. При паренхиматозной желтухе содержание стеркобилина в кале понижено, при гемолитической – повышено, при механической желтухе стеркобилин может полностью отсутствовать.

Содержание в кале билирубина определяют с помощью реакции Фуше . При наличии билирубина появляется зеленое или синее окрашивание.

В норме попадающий с желчью в толстую кишку билирубин под действием бактериальной флоры полностью восстанавливается в стеркобилиноген и стеркобилин. Поэтому при стоянии на воздухе кал темнеет. Неизмененный билирубин появляется в кале при усиленной перистальтике и, следовательно, ускоренной эвакуации химуса из кишок, в силу чего он не успевает полностью восстановиться. Билирубин также обнаруживается в кале после приема антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих деятельность кишечной флоры. У детей грудного возраста неизмененный билирубин является нормальной составной частью кала.

Белок и муцин в кале определяют с помощью пробы Трибуле – Вишнякова. При полном просветлении жидкости над осадком реакцию считают резко положительной (+ + +), при значительном просветлении – положительной (+ +), при небольшом просветлении – слабоположительной (+), при мутности, одинаковой с контрольной пробиркой, – отрицательной (–).

Просветление в первой пробирке свидетельствует о наличии сывороточного белка, во второй – о наличии слизи (муцина).

В норме нуклеопротеиды пищи с калом не выделяются. При исключении ускоренной эвакуации содержимого кишок белковые тела, обнаруживаемые в кале, вероятнее всего, тканевого происхождения. Они указывают на наличие воспалительного и язвенного процессов, связанных с разрушением клеток стенки кишки и экссудацией тканевой жидкости. При заболеваниях кишок этой реакции придается особое значение, причем более ценной в диагностическом отношении является положительная реакция. Отрицательная реакция может наблюдаться и при наличии воспалительного процесса, если каловые массы находятся в толстой кишке длительное время, что способствует бактериальному расщеплению белка.

При обычном питании человека характер кала зависит от следующих факторов:

1) ферментативного расщепления пищи на различных этапах пищеварения;

2) всасывания в кишках (преимущественно в тонкой) продуктов переваривания пищи;

3) моторной функции и состояния слизистой оболочки толстой кишки;

4) жизнедеятельности кишечной флоры. Нарушения в каком‑либо из указанных звеньев ведут к изменению функции пищеварения в том или другом участке пищеварительного канала, что проявляется характерными свойствами кала (табл. 58).

Изучение кала у детей грудного и более старшего возраста имеет важное диагностическое значение, так как позволяет оценить состояние их здоровья.

Меконий (первородный кал) появляется через 8–10 ч после рождения ребенка. Общее количество его составляет 70–90 г. Это густая, клейкая, вязкая масса темно‑зеленого цвета. Первая порция мекония состоит из слизи, имеет кислую реакцию (рН 6,0).

Таблица 58. Копрограмма при различных заболеваниях пищеварительной системы

Примечание: N – норма; (–) – отсутствие; (±) – небольшое количество или отсутствие; (+) – небольшое количество; (++) – умеренное количество; (+++) – большое количество.

При микроскопическом исследовании на фоне слизи обнаруживаются пласты клеток плоского ороговевшего эпителия, эпителиоциты кишок, капли жира, а также большое количество кристаллов билирубина, холестерина. Количество билирубина колеблется от 12 до 14 мкмоль/л. Первая порция мекония стерильна. Позже в нем развиваются энтерококки, кишечные палочки, реже – стрептококки и спорообразующие микроорганизмы. Спустя 2–3 дня после рождения ребенка к меконию примешивается обыкновенный кал. Такой смешанный кал называется переходным. На 4–5‑й день выделяется уже чистый кал. В первый месяц жизни при грудном вскармливании суточное количество кала составляет 15 г, затем масса его увеличивается до 40–50 г в день (3–5 г кала на килограмм массы тела ребенка). Частота дефекации – 2–4 раза в сутки. Запах кала слегка кислый, цвет золотисто‑желтый, оранжевый или желто‑зеленый, зависит от присутствия билирубина. На воздухе кал приобретает зеленый цвет в связи с переходом билирубина в биливердин. На четвертом месяце жизни ребенка при грудном вскармливании появляется восстанавливающая флора, и в кале наряду с билирубином наблюдаются в небольшом количестве стеркобилиноген и стеркобилин. У детей старше 6 месяцев билирубин постепенно вытесняется стеркобилином.

При микроскопическом исследовании в кале ребенка, находящегося на грудном вскармливании, обнаруживают детрит, эпителиоциты, капли нейтрального жира, кристаллы жирных кислот и холестерин, соли кальция. В этот период кал ребенка характеризуется обильной сахаролитической флорой, среди которой преобладает Bacterium bifdum , реже встречаются Bacterium acidophilum и энтерококки. При искусственном вскармливании бактериальная флора, обнаруживаемая в кале, изменчива и разнообразна.

У здоровых детей, вскармливаемых грудью, кал может иметь зеленоватый цвет.

При искусственном вскармливании ребенка грудного возраста цвет кала у него может варьировать от светло– или бледно‑желтого до желто‑коричневого. На воздухе он не зеленеет, имеет слегка гнилостный запах и нейтральную или слабощелочную реакцию (щелочность зависит от гниения казеина). Частота дефекации меньше, чем у ребенка, вскармливаемого грудью; возможна склонность к запору. Бактериальная флора разнообразна. Микроскопически обнаруживаются в небольшом количестве нейтральный жир, кристаллы жирных кислот, мыла, слизь, смешанная с калом. Содержание воды составляет 85 %. Кал ребенка старшего возраста существенно не отличается от кала взрослого человека.

Большинство простейших не являются патогенными для человека, но некоторые из них способны вызывать тяжелые заболевания. Важную роль в таких случаях играет лабораторное исследование, так как обнаружение возбудителя в исследуемом материале подтверждает диагноз. Простейшие, паразитирующие в организме человека, встречаются на различных стадиях полового и бесполого размножения в виде вегетативных (подвижных и неподвижных) форм и цист.

Инцистирование – характерная способность простейших округляться и покрываться плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисту. Циста значительно более устойчива к воздействию неблагоприятных условий внешней среды, чем вегетативная форма. В благоприятных условиях окружающей среды простейшие выходят из стадии цисты и начинают размножаться.

Простейшие (патогенные, условно‑патогенные и непатогенные) могут локализовываться в организме человека в различных органах и тканях. В зависимости от вида паразита и его локализации материалом для исследования могут быть кровь, костный мозг, содержимое абсцессов различных органов (печени, легких, головного мозга) и полостей, полученное с помощью пункции и при операциях, мокрота, моча, отделяемое половых органов, язв кожи. При развитии патологического процесса в кишках материалом для исследования могут быть кал, слизь и экссудат, полученные при ректороманоскопии; содержимое двенадцатиперстной кишки, желудка и кишок, полученное из послеоперационных свищей.

В организме человека паразитируют простейшие (Protozoa), относящиеся к четырем классам: Rhizopoda – корненожки (основной отряд – амебы); Flagellata – жгутиконосцы; Ciliata – ресничные, или инфузории; Sporozoa – споровики.

Корненожки (амебы) . Из шести видов амеб, встречающихся в пищеварительном канале человека, только дизентерийная амеба – Entamoeba histolytica (возбудитель амебиаза) патогенна, а остальные имеют лишь дифференциально‑диагностическое значение.

В цикле развития амебы имеется две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную формы.

Тканевая форма амебы обнаруживается в свежевыделенных жидких испражнениях или слизисто‑кровянистых выделениях толстой кишки у больных амебиазом, что является подтверждением диагноза.

Просветная форма амебы обитает только в просвете толстой кишки, обнаруживается при затухании процесса, хроническом амебиазе и паразитоносительстве. У этой формы сохраняются основные элементы строения тканевой, однако она меньше (12–20 мкм), менее энергично передвигается, не захватывает эритроциты, в цитоплазме ее можно выявить бактерии.

Цисты образуются из просветной и тканевой форм в нижних отделах толстой кишки. Обнаруживаются в кале у хронических больных и паразитоносителей.

Дизентерийная амеба в просветной форме обычно обитает у человека в верхнем отделе толстой кишки. Однако при некоторых условиях она может проникать в стенку кишки и превращаться в тканевую патогенную форму, что приводит к развитию в толстой кишке воспалительного процесса и появлению язв.

Часть амеб с содержимым толстой кишки попадают в прямую кишку, где либо отмирают, либо превращаются в цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду, где длительное время сохраняются. Для человека патогенны четырехъядерные цисты (наиболее зрелые). Попав в полость рта, они проникают в пищеварительный канал, где их оболочка растворяется, а каждое ядро делится пополам. В результате образуется восьмиядерная амеба, из которой затем возникают 8 дочерних.

При появлении язв толстой кишки тканевые амебы могут попадать с кровью в печень, легкие, головной мозг и другие органы и ткани, вызывая абсцессы.

К дизентерийной амебе по морфологическим признакам очень близка кишечная амеба – Entamoeba coli , которая встречается в вегетативной форме и в виде цисты. Для человека кишечная амеба не патогенна, встречается носительство (20–30 %).

Ресничные (инфузории) . Из представителей этого класса патогенным для человека является самый крупный из паразитических простейших – балантидий (Balantidium coli ) – возбудитель балантидиаза.

Вегетативная форма балантидия вытянутая, чаще всего яйцеобразная, длиной 30–200 мкм. С помощью многочисленных ресничек балантидий активно передвигается, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Размножается путем поперечного деления (бесполый путь) и конъюгации (половой путь).

Цисты в кишках человека образуются редко, а постоянно они обитают в кишках свиней, для которых не патогенны.

С испражнениями свиней цисты выделяются во внешнюю среду, откуда могут попасть в воду и пищу. Попадая в организм человека, цисты превращаются в вегетативные формы и размножаются в жидком содержимом нижних отделов тонкой кишки, а также в слепой кишке. Человек (больной или носитель) также может быть иногда источником инфекции.

Балантидиаз сопровождается язвенным поражением толстой кишки. Клинически бациллярную дизентерию трудно дифференцировать с амебиазом и балантидиазом, поэтому необходимо углубленное лабораторное обследование больного.

Жгутиконосцы . Из многочисленных видов данного класса наибольшее значение имеют лейшмании (передаются кровососущими переносчиками) и трипаносомы, а также лямблии (обитают в кишках) и различные виды трихомонад, которые находятся в кишках, полости рта (условно патогенны), мочевых и половых органах.

Различают три вида лейшманий (Leischmania ), паразитирующих у человека: L. tropica, L. braziliensis, L. donovani .

Основное отличие лейшманий – наличие на одной из стадий развития жгутиков (одного или нескольких). Эти паразиты проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую, изменяя при этом свою форму.

Безжгутиковая форма лейшманий встречается у человека, собак, грызунов, паразитируя внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени (в одной клетке до нескольких десятков лейшманий). Размножаются лейшмании простым делением.

Жгутиковая форма подвижна, развивается в теле беспозвоночного хозяина‑переносчика (москита) или в культуре.

Москит заражается при попадании в его желудок лейшманий (в безжгутиковой форме) вместе с кровью или тканевой жидкостью. В первые же сутки проглоченные паразиты переходят в подвижную форму, размножаются в кишках москита и накапливаются в его глотке.

При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в рану и внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида паразита). L. tropica вызывает у человека кожный лейшманиоз, L. brasiliensis – кожно‑слизистый (американский) и L. donovani – висцеральный лейшманиоз средиземноморско‑среднеазиатского и индийского (кала‑азар) типов.

Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения возбудителей в мазках крови (практически малопригодны для исследования), костного мозга, в препаратах из инфильтрата кожи, соскоба пораженных участков кожи. В ряде случаев применяется метод посева на специальные среды.

Трипаносомы . Для человека патогенны три вида трипаносом, вызывающие африканский (сонную болезнь) и американский (болезнь Шагаса) трипаносомоз. Размножаются трипаносомы продольным делением. В начальном периоде заболевания африканским трипаносомозом паразита можно обнаружить в периферической крови, в более позднем периоде – в пунктате лимфатических узлов. На стадии поражения ЦНС наиболее информативным является исследование спинномозговой жидкости.

В остром периоде американского трипаносомоза паразитов можно обнаружить в крови в жгу тиковой стадии, в более позднем периоде они находятся в безжгутиковой стадии в клетках миокарда и других мышц, а также в клетках ЦНС. Внутриклеточные формы паразитов интенсивно размножаются, образуя скопления, их можно обнаружить только во время вскрытия.

Лямблии . Практический интерес представляет Lamblia intestinalis – кишечная, паразитирующая в двенадцатиперстной и тонкой кишках и вызывающая лямблиоз. Цикл развития лямблий включает вегетативную стадию и стадию цисты. Размножаются лямблии делением. В препаратах при комнатной температуре быстро погибают. Лямблий в вегетативной стадии легко обнаружить в содержимом двенадцатиперстной кишки. С испражнениями они обычно не выделяются, но при поносе их можно найти в жидком свежевыделенном кале. В желчном пузыре лямблии не обитают, так как протеолитические ферменты желчи действуют на них губительно. При зондировании лямблии обнаруживаются в желчи при попадании их со стенок двенадцатиперстной кишки.

В нижних отделах кишок условия для жизни паразитов неблагоприятны, и они превращаются в цисты (обычно встречаются в оформленном кале). Цисты хорошо сохраняются во внешней среде; попадая в полость рта, а затем в кишки, они превращаются в вегетативные формы.

Трихомонады . В организме человека паразитируют три вида трихомонад:

1) кишечная – обитает в толстой кишке, цист не образует, непатогенна;

2) ротовая – по строению похожа на кишечную, непатогенна;

3) влагалищная – вызывает мочеполовой трихомоноз (трихомониаз).

Споровики . К этому классу относят паразитические формы простейших, обитающие в клетках, тканях и полостях животных и человека. Для споровиков характерно отсу тствие органоидов движения у взрослых форм и появление жгутиков на некоторых стадиях развития. Жизненный цикл паразитов сложный, у многих протекает со сменой двух хозяев.

В результате полового размножения образуются споры (у гемоспоридий они отсутствуют), отсюда и название класса – споровики.

Из споровиков наибольший интерес представляют гемоспоридии, к которым относятся различные виды малярийного плазмодия. У человека малярию вызывают четыре вида споровиков: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale – возбудитель малярии овале (трехдневного типа).

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается: из полового развития в организме самок комаров рода Anopheles (спорогония); бесполого развития в клетках печени человека (тканевая шизогония), в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) и формирования в эритроцитах половых форм (гаметоцитов, или гамонтов).

При укусе зараженного комара в организм человека попадают спорозоиты, которые разносятся с кровью и лимфой в различные органы и ткани. В крови человека спорозоиты могут находиться не более 1 ч. За это время они проникают в клетки печени (гепатоциты), где происходит тканевый, внеэритроцитарный, цикл развития плазмодия. Попав в гепатоцит, спорозоит округляется, увеличивается, ядро его делится – образуется трофозоит, а затем шизонт. К 6–12‑му дню шизонт заполняет весь гепатоцит, оттесняя его ядро к периферии. Такой крупный (до 60 мкм) тканевый шизонт в результате деления распадается на большое число (до нескольких десятков тысяч) мелких одноядерных мерозоитов. Мерозоиты P. falciparum проникают в эритроциты и развиваются только в них (преэритроцитарный цикл длится 5–6 суток).

У других видов возбудителей малярии (P. vivax ) преэритроцитарная шизогония происходит медленнее, заканчиваясь через 7–8 суток после заражения. Мерозоитов образуется в несколько раз меньше, и они двух типов: одни внедряются в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии; другие – в гепатоциты, в результате чего тканевая (параэритроцитарная) шизогония повторяется.

Эритроцитарная шизогония . Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит, и большинство из них превращаются в бесполые стадии – трофозоиты, а затем в шизонты, в результате деления которых образуются эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются, освободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, и эритроцитарная шизогония повторяется.

В эритроцитарном цикле развития малярийных плазмодиев различают стадии мерозоита, кольцевидного трофозоита (кольца), амебовидного трофозоита, шизонта и морулы.

Помимо бесполых шизонтов в крови человека из части мерозоитов образуются половые клетки – гаметоциты (гамонты), которые могут длительное время циркулировать в крови, а при попадании в желудок переносчика дают начало спорогонии.

В крови впервые заболевшего гаметоциты выявляются позже, чем шизонты: при трех‑или четырехдневной малярии – со второго‑третьего приступа, при тропической – через 7–10 дней после обнаружения кольцевидных трофозоитов.

Приступы возникают у больного в период массового деления паразитов и выхода их в кровь, поэтому интервалы между приступами определяются продолжительностью цикла эритроцитарной шизогонии: у P. malariae – 72 ч (приступы через два дня), у P. vivax, P. falciparum, P. ovale – 48 ч (приступы через день). Возможно также неправильное чередование приступов – сдвоенные, строенные приступы, что обусловлено формированием дополнительных генераций за счет отставших или опередивших в развитии паразитов основной генерации.

В разных фазах приступа в крови больного обнаруживаются различные возрастные формы паразитов. Так, в период озноба и повышения температуры тела происходит распад эритроцитарных шизонтов (морул) и освобождение мерозоитов. При высокой температуре тела мерозоиты внедряются в эритроциты, превращаясь в кольцевидные трофозоиты. При снижении температуры тела преобладают амебовидные трофозоиты (с образованием псевдоподий); в период апирексии – полувзрослые и взрослые шизонты; в часы, предшествующие ознобу и повышению температуры тела, – делящиеся шизонты. Помимо этих форм ведущей генерации на разных стадиях развития обнаруживаются дополнительные генерации паразита. В результате этого в крови больного можно выявить три‑четыре возрастные формы паразитов и более. Исключением является тропическая малярия, при которой наблюдаются только кольцевидные трофозоиты (дальнейшее развитие происходит во внутренних органах). Лишь в тяжелых случаях тропической малярии в периферической крови можно обнаружить более зрелые шизонты (вплоть до морулы). У P. vivax, P. malariae, P. ovale весь бесполый цикл развития происходит в эритроцитах. Их гаметоциты выявляются в периферической крови на всех стадиях развития, а у P. falciparum – лишь зрелые, характерной полулунной формы (менее зрелые гаметоциты находятся во внутренних органах).

При свежей малярии паразиты в крови больных обнаруживаются во время первого приступа, иногда за 1–2 дня до повышения температуры тела или через 1–2 дня после, в случае рецидивов – при первом повышении температуры тела (у части больных при рецидивах увеличение числа паразитов может не сопровождаться повышением температуры).

При высокой температуре тела, обусловленной малярией, в крови больного паразиты обнаруживаются постоянно. Отсутствие паразитов в крови при повторном исследовании в период лихорадки свидетельствует о другом заболевании. Малярийные паразиты могут быть обнаружены у паразитоносителей (первичное носительство и рецидивы).

Бесспорным доказательством малярии является обнаружение в крови малярийного плазмодия.

Некоторые представители класса споровиков паразитируют в кишках человека.

Isospora belli (hominis) паразитирует в ворсинках тонкой кишки, бесполый и половой циклы развития проходит в эпителиоцитах кишок. Вызывает довольно редкое заболевание человека – кокцидиоз, при котором в кале обнаруживаются ооцисты.

Blastocysts hominis – часто встречающийся в кале микроорганизм. По внешнему виду напоминает цисты некоторых видов амеб. Для человека В. hominis непатогенен, наличие большого количества его в кале считают косвенным показателем катарального состояния слизистой оболочки кишок.

Обнаружение простейших в кале методом нативного мазка и мазка, окрашенного раствором Люголя. Живых движущихся простейших, паразитирующих в кишках, можно обнаружить, просматривая под микроскопом эмульсию кала в изотоническом растворе хлорида натрия. Окрашенные, но неподвижные простейшие выявляются при просмотре под микроскопом эмульсии кала в растворе Люголя.

Для выявления лейшманий исследуют фиксированный и окрашенный мазок содержимого инфильтрата кожи или мазок костного мозга.

Исследования при гельминтозах . Гельминты составляют обширную и разнообразную группу многоклеточных животных, объединяемых одним общим признаком – паразитическим образом жизни. Медицинское значение имеют плоские черви (класс ленточных, или цестод, – Cestoda ; класс сосальщиков, или трематод, – Trematoda ) и круглые черви (класс нематод – Nematoda ). Большинство гельминтов человека паразитируют в разных отделах кишок, а также в желчных протоках печени, в легких, селезенке, мышцах и подкожной жировой клетчатке. В организме человека могут паразитировать одновременно несколько видов гельминтов.

Жизненный цикл у разных видов гельминтов имеет существенные различия, однако общая схема его у отдельных особей аналогична. Взрослые особи, обитающие в теле окончательного (дефинитивного) хозяина, после оплодотворения образуют яйца или личинки. Окончательным хозяином для большинства гельминтов, имеющих медицинское значение, является человек. Для ряда гельминтов окончательными хозяевами наряду с человеком являются животные, а для некоторых – только животные (эхинококк). Яйца или личинки выделяются из организма хозяина, и их дальнейшее развитие зависит от того, к какой группе они относятся: к геогельминтам или к биогельминтам.

Геогельминты развиваются без смены хозяев. Их яйца или личинки созревают до инвазионной стадии (способной вызвать заражение) во внешней среде, главным образом в почве.

К геогельминтам относятся аскарида, власоглав, анкилостомиды и др. Сюда же условно можно отнести и острицу, хотя развитие ее яиц происходит не в почве, а на теле больного или окружающих его предметах, но без промежуточного хозяина.

Созревшие во внешней среде яйца или личинки геогельминтов попадают в организм окончательного хозяина через рот, некоторые из них (личинки анкилостомы, стронгилоида) активно проникают через кожу.

Развитие биогельминтов происходит со сменой хозяев: наряду с окончательным хозяином они имеют промежуточного, в теле которого развиваются личинки, а некоторые из них – и дополнительного хозяина для завершения развития личинок. Личинки попадают в организм окончательного хозяина разными путями, но чаще всего это происходит при употреблении в пищу тканей промежуточного хозяина (например, мяса крупного рогатого скота с личинками бычьего цепня). Возможна передача личинок трансмиссивным путем (филярии).

Процесс созревания личинок во взрослых паразитов в теле окончательного хозяина продолжается различное время: от двух недель (острицы) до нескольких месяцев (аскариды) и даже до года (филярии). При заглатывании личинок развитие их происходит либо в пищеварительном канале (бычий и свиной цепни, лентец широкий), либо путем миграции в кровеносное русло, ткани различных органов (аскарида, анкилостомиды, стронгилоид и др.). Каждый вид гельминтов имеет специфическую локализацию, однако некоторые из них могут паразитировать в любом органе (эхинококк в личиночной стадии), иногда встречается извращенная локализация. Некоторые виды гельминтов имеют различную локализацию в зависимости от фазы развития (зрелые трихинеллы живут в кишках, а личинки – в исчерченной, или поперечнополосатой, мышечной ткани).

Гельминты сенсибилизируют организм хозяина, вызывая аллергические реакции, токсически действуют на ЦНС, печень и другие органы; механически повреждают ткани и кровеносные сосуды. Личинки паразитов могут способствовать проникновению бактерий в ткани хозяина и развитию воспалительных процессов.

Сходство клинической картины многих гельминтозов затрудняет их дифференциальную диагностику. Окончательно диагноз может быть поставлен лишь на основании положительных результатов лабораторного исследования кала (большинство гельминтов паразитируют в пищеварительном канале или в печени и желчном пузыре); перианального соскоба; данных исследования содержимого двенадцатиперстной кишки, мышечной ткани на личинки трихинелл, крови – на микрофилярии, срезов кожи – для выявления онхоцерков. В ряде случаев для диагностики гельминтозов применяется офтальмоскопия.

Плоские черви . Представители класса ленточных гельминтов, или цестод, имеют вид ленты. Их тело (стробила) состоит из члеников (проглоттид), головки (сколекса) и шейки. Возбудителей цестодозов делят на два отряда: лентецов и цепней.

Длина тела у разных паразитов варьирует от 0,5 мм до 10 и даже до 20 м (количество члеников – от 3–4 до нескольких тысяч). Головка у гельминтов снабжена присосками (органы фиксации), у ряда цепней – хитиновыми крючьями, у лентеца – специальными присасывательными щелями – ботриями. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Все цестоды – гермафродиты: молодые членики бесполые, затем у них появляются мужские, а потом женские половые органы. По мере развития особи мужские половые органы атрофируются, а женские бурно развиваются. У зрелого членика имеется матка, заполненная огромным количеством яиц. Наличие матки является дифференциальным признаком – по ее специфической форме распознаются отдельные виды цестод: у лентецов матка имеет вид сильно извитой трубки, открывающейся на поверхности членика, у цепней она замкнутая, мешковидная.

Яйца лентецов и цепней различной структуры: у лентецов они имеют на полюсах крышечку и утолщение оболочки в виде бугорка, содержат наряду с зародышевыми желточные клетки; у цепней наружная оболочка нежная, иногда она снабжена особыми отростками – филаментами. Внутри яйца находятся сформированный зародыш (онкосфера) с собственной оболочкой и три пары эмбриональных крючьев.

Сформировавшиеся яйца цепней из‑за отсутствия выводного отверстия матки не могут свободно выходить во внешнюю среду, а выделяются вместе с отделившимися от тела зрелыми члениками (с калом). Яйца лентецов свободно выделяются во внешнюю среду, где происходит весь процесс превращения яйца в зародыш. Большинство цестод – биогельминты, развиваются с двойной (цепни) или тройной (лентецы) сменой хозяев.

Лентец широкий (Diphyllobothrium latum ) – один из самых крупных паразитов человека, достигающий в длину 10 м и более. Головка его (сколекс) продолговато‑овальной формы, сплющена с боков, имеет две глубокие щели – ботрии, которыми лентец присасывается к стенке кишки. Тело состоит из множества коротких и широких (у головного конца) члеников, принимающих квадратную форму по направлению к хвостовой части тела, где они более зрелые.

Одна взрослая особь лентеца широкого выделяет ежедневно несколько миллионов крупных овальных яиц. Цикл развития лентеца широкого происходит с тройной сменой хозяев. Окончательным хозяином может быть человек, собака, кошка, свинья, медведь, лиса, тюлень, нерпа, морж и некоторые другие животные. Промежуточный хозяин – пресноводные рачки (циклопы), дополнительный – пресноводные рыбы (щука, налим, окунь, ерш и др.).

Яйца лентеца широкого выделяются в окружающую среду с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в водоем, где в них созревает свободно плавающая личинка (корацидий) круглой формы, с ресничками. Корацидий заглатывается пресноводными рачками, а те, в свою очередь, – рыбами. В теле рыб личинки разносятся в различные органы и превращаются во вторую форму – плероцеркоид; особенно много таких личинок в икре рыб. При употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы или икры личинки попадают в кишки человека, где в течение двух месяцев превращаются в зрелых особей паразита.

Заболевание, вызываемое широким лентецом, именуется дифиллоботриозом и протекает обычно с нечеткой клинической картиной. У некоторых больных развивается пернициозоподобная анемия.

Диагноз ставится на основании обнаружения в кале яиц лентеца широкого.

Бычий , или невооруженный, цепень (Taeniarhynchus saginatus ) достигает в длину 4–10 м. Округлая головка имеет четыре присоски; короткая, тонкая шейка (зона роста цепня) переходит в тело, разделенное на множество члеников. Более молодые членики – квадратные, гермафродитные, концевые зрелые – удлиненные, отрываются от стробилы, подвижны и могут выползать из заднего прохода. Несмотря на ежедневное отделение 6–8 и более зрелых члеников, длина цепня не уменьшается, так как в зоне роста образуются все новые членики.

Окончательный хозяин бычьего цепня – человек, промежуточный – крупный рогатый скот. Половозрелые особи паразитируют в тонкой кишке, а личинки находятся в межмышечной соединительной ткани. Вследствие особенностей строения матки, не имеющей выводного отверстия, яйца бычьего цепня выделяются во внешнюю среду с нижними зрелыми члениками паразита не только с калом при дефекации, но и при активном выползании члеников из кишок. Яйца, освободившиеся при разрушении члеников, содержат уже сформированную личинку – онкосферу.

При попадании члеников во внешнюю среду происходит загрязнение почвы, травы, сена, мест содержания скота, пастбищ. Вместе с загрязненным кормом онкосферы попадают в пищевой канал крупного рогатого скота, где освобождаются от оболочки, внедряются с помощью крючьев в капилляры стенки кишки, откуда могут быть занесены с током крови в любые органы. Основная масса их оседает в мышцах и превращается в цистицерки (финны) – пузырьковидные образования белого цвета длиной до 5 мм, наполненные прозрачной жидкостью. В мышцах крупного рогатого скота финны могут сохраняться 1–2 года, а затем погибают. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или полусырого говяжьего мяса, содержащего финны. В тонкой кишке человека головка финны выворачивается, прикрепляется к стенке кишки и через 2,5–3 месяца превращается во взрослого половозрелого паразита.

Заболевание, вызываемое цепнем невооруженным, – тениаринхоз – характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, но иногда единственным признаком заболевания является выделение члеников во время дефекации. Кроме того, проводят также макроскопическое исследование кала (выявление члеников). Тениаринхоз диагностируют также с помощью ректального или перианального соскоба, поскольку при активном выползании члеников происходит выдавливание яиц, остающихся на стенках прямой кишки и на коже вокруг заднего прохода. Обычные копрологические методы исследования при тениаринхозе малоэффективны, так как яйца и онкосферы редко встречаются в испражнениях.

Свиной , или вооруженный, цепень (Taenia solium ) вызывает сходное с тениаринхозом заболевание – тениоз. Длина цепня – до 3 м, головка снабжена четырьмя присосками и двойной короной крючьев (29–32 мелких и крупных), шейка тонкая, длиной до 10 мм. Молодые членики квадратные, более зрелые – продолговатые.

В яйцах находится сформированная личинка (онкосфера) округлой формы, с толстой, радиально исчерченной оболочкой, внутри которой видны крючья зародыша. При исследовании кала больных тениозом обнаруживаются онкосферы.

Взрослая особь свиного цепня паразитирует в тонкой кишке человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики пассивно выделяются с калом наружу. Превращение онкосферы в цистицерк происходит в теле промежуточного хозяина (свиньи, собаки, кошки, дикого кабана, возможно, и человека). Сформировавшиеся за 2–2,5 месяца цистицерки паразитируют в различных органах, но чаще всего – в межмышечной соединительной ткани. Человек (окончательный хозяин) заражается при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса свиней, реже диких кабанов, зараженного цистицерками (финнами).

Диагноз основывается на обнаружении члеников свиного цепня в кале больных. Онкосферы бычьего и свиного цепня неразличимы, поэтому при выявлении их в испражнениях в лабораторном заключении указывают на наличие яиц тениид. Определенным дифференциально‑диагностическим признаком служит отсутствие активного выползания члеников.

Свиной цепень может паразитировать у человека и в личиночной стадии, вызывая цистицеркоз.

Онкосферы, попавшие в желудок, освобождаются от оболочки, внедряются в стенку тонкой кишки и с током крови разносятся по всему телу, оседая в различных органах и тканях, где превращаются в цистицерков. Чаще всего они выявляются в мозге и в глазном яблоке, причем и в единичных экземплярах, и тысячами.

Методы диагностики заболевания зависят от локализации процесса: при поражении глазных яблок проводится офтальмоскопия; при поражении кожи, подкожной клетчатки, мышечной ткани – биопсия; обызвествленные цистицерки обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Применяют также исследование спинномозговой жидкости и реакцию связывания комплемента.

Карликовый цепень (Hymenolepis nana ) достигает в длину 30–50 мм (чаще всего 15–20 мм). Тело его беловато‑сероватого цвета, нежное, легко рвется и состоит из множества мелких члеников. Зрелые концевые членики заполнены яйцами, которые при разрушении члеников попадают в испражнения еще в кишках.

Заражение происходит через загрязненные предметы обихода (горшки, стульчики, дверные ручки, игрушки), при общении с больным. Попав в пищеварительный канал человека, онкосфера высвобождается из яйца и активно внедряется в ворсинку, где развивается в личинку шаровидной формы – цистицеркоид. Под действием продуктов жизнедеятельности цистицеркоида ворсинки некротизируются, разрушаются или отрываются от слизистой оболочки и перевариваются. Освободившиеся паразиты попадают в просвет кишок, где присасываются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых особей (цикл развития длится от 6–8 до 15 дней).

Карликовый цепень паразитирует, как правило, у детей в тонкой кишке, у взрослых встречается редко. Бывают случаи внутрикишечного заражения.

Диагноз основывается на обнаружении яиц карликового цепня в кале. Ввиду быстрого разрушения яиц исследовать нужно свежий кал (не позже чем через 3 ч после выделения).

Возможны случаи паразитирования у людей редко встречающихся видов цепня – крысиного и тыквовидного.

Крысиный цепень (Hymenolepis diminuta ) достигает в длину 20–60 см. Яйца крупные, круглые или слегка продолговатые, прозрачные, желтого цвета. Онкосфера небольшая, имеет шесть крючьев и собственную оболочку. Окончательный хозяин – крысы, мыши и другие грызуны (человек может стать окончательным хозяином случайно). Промежуточный хозяин – жуки, бабочки, блохи, многоножки.

Человек заражается случайно при заглатывании вместе с непропеченным хлебом или другими мучными изделиями вредителей зерна и муки, зараженных личинками цепня. У человека крысиный цепень паразитирует в кишках. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц крысиного цепня в кале.

Тыквовидный цепень (Dipylidium caninum ) достигает в длину 0,7 м. Зрелые членики паразита напоминают по форме семена огурца или тыквы. Яйца очень похожи на яйца карликового цепня, но отличаются от них тем, что выделяются по нескольку штук (8–20) в одной общей оболочке – коконе. Этот вид цепня обычно паразитирует у собак. Человек заражается при случайном заглатывании личинок собачьих блох, которые являются промежуточным хозяином. У человека гельминт паразитирует в тонкой кишке, вызывая дипилидиоз. Диагноз устанавливают при микроскопическом исследовании кала.

Эхинококк (Echinococcus granulosus ) – очень мелкий паразит длиной до 2–6 мм. Тело его состоит из 3–4 члеников, из которых первые два – бесполые, третий – гермафродит, а последний (самый крупный) – зрелый и содержит от 800 до 3000 яиц. Головка гельминта имеет четыре присоски и 36–40 крючьев, расположенных в два ряда.

Окончательный хозяин паразита – собака, волк, гиена, шакал, лисица. Яйца или членики паразита выделяются с испражнениями этих животных (членики могут выползать из заднего прохода и активно перемещаться по телу хозяина, по земле, траве) и загрязняют шерсть, воду, почву, траву. При попадании яиц с водой и пищей в тонкую кишку промежуточного хозяина (чаще всего травоядных млекопитающих или человека) находящиеся в них личинки (онкосферы) развиваются до инвазионной стадии, освобождаются от оболочки и с помощью крючьев проникают в кровеносные сосуды. Током крови они заносятся в печень, где бóльшая часть их задерживается, а затем по малому кругу кровообращения проникает в легкие. Яйца, попавшие в большой круг кровообращения, могут быть занесены в любой орган (чаще всего в головной мозг и трубчатые кости). Осев в том или ином органе, онкосферы формируются в финны, представляющие собой эхинококковый пузырь, заполненный жидкостью и содержащий массу мельчайших сколексов.

Заболевание, вызываемое эхинококком в финнозной стадии, называют эхинококкозом.

Первые 3–5 месяцев пузырь эхинококка растет быстро, затем его рост замедляется и может длиться годами (10–20 лет). Различают однокамерный и многокамерный эхинококк. Однокамерный представляет собой пузырь величиной от просяного зерна до головы ребенка. В пузыре образуются более мелкие дочерние пузыри, в которых находится большое количество головок. Из дочерних пузырей могут развиваться новые пузыри. Полость многокамерного, или альвеолярного, эхинококка заполнена конгломератом мелких сдавленных пузырьков со ст уденистой коричневой массой. У человека встречается редко. Развитие эхинококка в кишках окончательного хозяина длится 64–97 дней, продолжительность жизни паразита колеблется от 6 месяцев до 1 года и более. Личиночные формы гельминта (эхинококковые пузыри) сохраняют жизнеспособность в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, на протяжении нескольких (иногда многих) лет.

Клиника эхинококкоза обусловлена давлением пузыря на окружающие ткани и нарушением функции внутренних органов, токсическим действием и сенсибилизацией организма. При разрыве эхинококкового пузыря возможно развитие аллергии вплоть до анафилактического шока.

Диагноз основывается на обнаружении зрелых члеников или яиц паразита в испражнениях животного (собаки), подозреваемого на заражение эхинококкозом. Диагностика эхинококкоза у человека очень сложна, требует комплексного обследования больного, включающего клиническое наблюдение, рентгенологическое и лабораторное исследование.

Из лабораторных методов исследования применяются общий анализ крови, серологические реакции (гемагглютинации, латексагглютинации, сколексопреципитации). У ряда больных эхинококкозом в крови наблюдается увеличение количества эозинофильных гранулоцитов и СОЭ. Доступна и высокоспецифичная реакция латексагглютинации. Пунктат эхинококкового пузыря – прозрачная жидкость белого или желтого цвета, в случае нагноения в ней обнаруживаются лейкоциты. При микроскопическом исследовании осадка пунктата могут быть выявлены обрывки оболочки в виде серовато‑белых пленчатых образований, крючья и сколексы. При вскрытии эхинококковых пузырей в зависимости от локализации паразита в испражнениях, содержимом двенадцатиперстной кишки, мокроте, моче можно обнаружить те же элементы эхинококка, реже – целые мелкие дочерние пузыри.

Альвеококк (Alveococcus multilocularis ) вызывает альвеококкоз. По своему строению очень напоминает эхинококк, но отличается от него размерами тела (1,3–2,2 мм), меньшим количеством и меньшими размерами крючьев на головке. Личинка альвеококка состоит из большого количества микроскопических пузырьков, тесно спаянных в один плотный узел, поэтому паразит назвали альвеолярным, или многокамерным.

Окончательными хозяевами паразита являются лисицы, песцы, реже – волки и собаки. Промежуточные хозяева – грызуны, иногда человек. Цикл развития альвеококка почти такой же, как и эхинококка. Хищники заражаются, поедая грызунов, а те, в свою очередь, заражаются, заглатывая онкосферы альвеококков, выделяющиеся с испражнениями окончательного хозяина. Человек может заразиться от собак, а также при контакте со шкурками волков, лисиц, песцов. Кроме того, заражение возможно при употреблении в пищу ягод, овощей, воды из природных водоемов, куда могут попадать экскременты зараженных животных (онкосферы альвеококка очень устойчивы во внешней среде).

Клиническая картина альвеококкоза характеризуется развитием бугристой опухоли печени. Опухоль прорастает лимфатические и кровеносные сос уды, метастазирует в различные органы и вызывает токсико‑аллергические реакции, возможно развитие вторичного инфицирования паразитарной опухоли.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, клинического наблюдения, результатов биохимических исследований, иммунологических реакций и др.

Класс сосальщиков , или трематод (Trematoda ). Объединяет паразитов небольшого размера (от 1 до 20–30 мм) с ланцето– или листовидным телом, сплющенным, сплошным, без члеников. Наибольшее значение для дифференциации отдельных видов имеет половая система, хотя большинство трематод – гермафродиты, все сосальщики – биогельминты, паразитируют в организме человека и животных. Органами фиксации служат две мышечные присоски – ротовая и брюшная.

Заболевания, вызываемые сосальщиками, именуются трематодозами.

Развитие паразитов происходит, как правило, с двойной сменой хозяев. Промежуточными хозяевами для большинства трематод являются различные виды моллюсков, в теле которых происходит размножение паразита в личиночной стадии. При двойной смене хозяев дополнительными хозяевами бывают рыбы, крабы или раки, в тело которых активно внедряются личинки (при описторхозе, парагонимозе). Окончательный хозяин – человек и различные животные (собака, кошка, лисица, соболь, выдра и др.).

Описторхис , или кошачья двуустка (Opistorchis felineus ), является возбудителем описторхоза. Длина паразита – 8–13 мм, тело ланцетовидное, удлиненное, к головному концу конически сужено.

В половозрелой стадии описторхис паразитирует в желчных ходах печени, желчном пузыре и поджелудочной железе окончательного хозяина. Множество яиц попадает с желчью в кишки и выделяется с испражнениями во внешнюю среду. Дальнейшее развитие паразита возможно только в водоемах, в теле промежуточного хозяина – пресноводного моллюска и в организме дополнительного хозяина – рыб (карповых), где они инцистируются, превращаясь в метацеркарии (в мышцах, подкожной клетчатке).

Человек (окончательный хозяин) заражается при употреблении в пищу рыбы, пораженной метацеркариями (слабопровяленной, малосольной, сырой или полусырой). В кишках человека личинки освобождаются от оболочек, а затем через общий желчный и панкреатический протоки проникают в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу. Спустя 2–4 недели гельминты достигают половой зрелости и выделяют яйца. В организме человека сосальщик может паразитировать много лет.

Клинические проявления описторхоза обусловлены сенсибилизацией организма с развитием аллергии, механическим воздействием паразита, закупоркой сосудов паразитами с застойными явлениями и последующим инфицированием, рефлекторным влиянием на функции пищеварительного канала и др.

Диагноз устанавливают при обнаружении яиц гельминта в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки. Для описторхоза характерны довольно выраженные изменения в крови – увеличение количества эозинофильных гранулоцитов (до 80 %), нормальное или слегка пониженное число лейкоцитов, признаки гипо– или нормохромной анемии.

Клонорхис , или китайская двуустка (Clonorchis sinensis ), – возбудитель клонорхоза, сходного по клинической картине с описторхозом. Тело паразита листовидное, красноватое, полупрозрачное, несколько крупнее, чем у описторхиса (до 25 мм), передний конец более вытянутый, задний, где находятся ветвистые семенники, закругленный. В средней части тела расположена матка, наполненная яйцами; имеются две присоски.

Цикл развития паразита аналогичен циклу развития кошачьей двуустки. Яйца клонорхиса настолько сходны с яйцами описторхиса, что дифференцировать их практически невозможно.

Предположительный диагноз клонорхоза ставится при обнаружении яиц гельминта в кале или содержимом двенадцатиперстной кишки, окончательный – после изучения выделившихся при лечении паразитов.

Печеночная двуустка (Fasciola hepatica ) и гигантская двуустка (Fasciola gigantica ) – возбудители заболевания, называемого фасциолезом. У человека встречается редко, в основном паразитирует у различных сельскохозяйственных животных, особенно жвачных.

Печеночная двуустка листовидной формы, размером 20–30 мм, а размеры гигантской могут достигать 70 мм. Внутреннее строение и цикл развития этих гельминтов сходны. Головной конец тела выдается в виде клювовидного выступа, на котором расположены рядом две присоски. В средней трети тела находятся сложно разветвленные семенники, а впереди от них и левее – ветвящийся коралловидный яичник.

Фасциолы паразитируют в желчных ходах печени окончательных хозяев – крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, овец, свиней, грызунов, иногда человека. Известны случаи локализации гельминтов у человека в сосудах, в глазном яблоке, под кожей. Срок жизни этих гельминтов в организме человека – до 3–5 лет. Промежуточным хозяином является пресноводный моллюск.

Яйца фасциол поступают с желчью в пищеварительный канал, выделяются с испражнениями и попадают в воду или на влажную почву, где в них развиваются личинки – мирацидии, которые, выйдя из яиц, плавают в воде с помощью ресничек.

Дальнейшее развитие происходит в теле моллюска‑прудовика так же, как у описторхиса. Заражение животных и человека происходит при употреблении воды из зараженных водоемов, поедании водной растительности. Из кишок личинки фасциол – адолескарии проникают с током крови или через брюшину в печень, где спустя 3–4 месяца достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

В клиническом течении фасциолеза различают миграционную (острую) фазу заболевания и хроническую, с развитием симптомокомплекса поражения печени и желчных ходов, проявлениями сенсибилизации организма, иногда с признаками панкреатита, аппендицита, абсцессов, поражения глаз, легких, глотки, обусловленных локализацией фасциол в этих органах.

Диагноз устанавливают на основании обнаружения яиц гельминтов в кале и в содержимом двенадцатиперстной кишки.

Дикроцелий , или ланцетовидная двуустка (Dicrocoelium lanceatum ), паразитирует в желчных ходах сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, овец); у человека встречается редко. Паразит беловатого цвета, тело его удлиненное, суженное к концам. Передний конец тела заострен, задний закруглен. Имеются две присоски, парные семенники овальной формы, округленный яичник и трубчатая петлеобразная матка. Длина паразита – 5–15 мм. Промежуточным хозяином является наземный моллюск. Цикл развития в основном протекает по той же схеме, что и у других сосальщиков.

Диагноз «дикроцелиоз» ставится при обнаружении яиц гельминта в кале (следует помнить о возможности выявления транзитных яиц, в этом случае исследование необходимо повторить).

Легочная двуустка (Paragonimus westermani ) – возбудитель парагонимоза. Это паразит яйцевидной формы, красновато‑коричневого цвета, 7–13 мм длиной, имеет оболочку с шипиками. Характерно наличие у гельминта извитой кишки, доходящей до заднего конца тела. Парные ветвистые семенники расположены в задней трети тела, с левой стороны – ветвистый яичник. Семенники и яичник имеют дольчатое строение. Матка слабо развита, имеет вид клубка.

Цикл развития происходит со сменой трех хозяев. Окончательным хозяином может быть человек, собака, кошка, свинья, дикая свинья, леопард, тигр, пантера, дикая кошка. Основной промежуточный хозяин – пресноводный моллюск, дополнительный – рак.

Инвазионные личинки (метацеркарии) попадают в организм человека при употреблении в пищу плохо проваренных раков. В кишках окончательного хозяина личинки освобождаются от оболочки, проникают через стенку кишок в брюшную полость, а затем через диафрагму и плевру в легкое, где и инцистируются в мелких бронхах. Кроме того, взрослые гельминты могут паразитировать в лимфатических узлах, головном мозге, поджелудочной железе и других органах.

Яйца легочной двуустки обнаруживаются в мокроте, а вследствие возможного ее заглатывания могут быть выявлены и в испражнениях больного.

Метагонимус (Metagonimus yokogawai ) – возбудитель метагонимоза.

Это мелкий паразит длиной 1–1,25 мм, тело которого покрыто шипиками. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы. Взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке, вызывая воспалительный процесс и тяжелый, упорный понос. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале.

Нанофиет (Nanophyetus schichobalowi ) – возбудитель нанофиетоза. Очень мелкая трематода длиной 0,5–1 мм, грушевидной, почти округлой формы, желто‑серого цвета, имеет две присоски. Нанофиет паразитирует в тонкой кишке человека, собаки, кошки. Яйца выделяются с калом окончательного хозяина. Личиночная стадия развития происходит в теле брюхоногих моллюсков (промежуточный хозяин) и пресноводных рыб (дополнительный хозяин). Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц гельминта в кале.

Шистосомы , или кровяные сосальщики (Schistosoma ), – раздельнополые трематоды размером 4–20 мм. Отложенные самками яйца содержат сформированную личинку – мирацидий. Шистосомы являются возбудителями шистосомоза – заболевания, распространенного в странах с жарким климатом.

Цикл развития паразита протекает со сменой промежуточного хозяина, которым являются моллюски. Церкарии (личинки) попадают в организм окончательного хозяина, активно внедряясь в кожу, слизистые оболочки, проникая через легкую одежду. Молодые паразиты мигрируют в теле хозяина и достигают вен брюшной полости, где развиваются во взрослых гельминтов.

Человек заражается шистосомозом во время купания или работы в зараженном водоеме, а также при потреблении воды из него. Яйца, отложенные самками в кровеносных сосудах, продвигаются током крови, проникают через стенки сосудов и попадают в просвет кишок или в мочевой пузырь и половые органы. Во время продвижения яиц ткани подвергаются длительному механическому повреждению и действию протеолитических ферментов паразита, что создает предпосылки для развития доброкачественных и злокачественных новообразований.

У человека паразитируют шистосомы трех видов: S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum.

Кровяная двуустка (S. haematobium ), паразитирующая в кровеносных сосудах мочевого пузыря, является возбудителем мочеполового шистосомоза. Самец паразита длиной 12–14, самка – до 20 мм.

Клиническая картина заболевания характеризуется аллергическими проявлениями в начальном и скрытом периодах, гематурией, появлением язв, кровоизлияний, папилломатозных разрастаний на слизистой оболочке мочевого пузыря. При цистоскопии выявляются шистозоматидные бугорки (скопления яиц) и «песчаные» пятна (обызвествленные яйца). Закупорка мочеточников может вызвать гидронефроз. У женщин образуются полипозные разрастания на слизистой оболочке влагалища, шейки матки, свищи мочеиспускательного канала и промежности, камни мочевого пузыря. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в моче и данных цистоскопии; применяются серологические реакции – проба с церкариями, реакция непрямой агглютинации с антигеном из церкарий, яиц, печени пораженных моллюсков.

Возбудитель кишечного шистосомоза (шистосомоза Мансона) – S. mansoni . Самец паразита размером 10–12, самка – 12–16 мм. Самки откладывают яйца, которые затем выходят в просвет кишок и с калом попадают наружу. Нередко яйца заносятся током крови в печень, легкие, почки и другие органы. В кишках шистосомы вызывают поражение, напоминающее тяжелую форму дизентерии и приводящее иногда к смерти. Промежуточный хозяин – моллюск. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале с помощью метода осаждения, применяют также исследование биопсированной слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишок, иммунологические реакции.

Возбудитель японского шистосомоза (болезни Катаяма) – S. japonicum . Самец паразита длиной 9–20, самка – 15–20 мм. Промежуточный хозяин – моллюск.

Церкарии попадают в организм человека и других окончательных хозяев (крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек и др.) через кожу и слизистые оболочки. Взрослые гельминты паразитируют в воротной и брыжеечной венах. Яйца, отложенные оплодотворенной самкой, проходят через стенку кишок и выделяются с калом.

В клинике японского шистосомоза различают три стадии: начальную, кишечную (напоминающую дизентерию) и позднюю, с развитием цирроза печени, появлением язв, фистул, папилломатоза кишок. При попадании яиц с током крови в головной мозг у больных развивается эпилепсия, отмечается синдром опухоли с параличами и слепотой.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале и результатов серологического исследования. Следует учитывать, что дифференциация разных видов шистосом с помощью серологических реакций невозможна.

Круглые черви . Аскарида (Ascaris lumbricoides ) вызывает аскаридоз. Это крупный червь веретенообразной формы (самец длиной 0,15–0,25, самка – 0,2–0,4 м). Тело гельминта вытянутое, заостренное на концах, покрыто плотной кутикулой белого или розового цвета. В области головного конца находятся три крупные кутикулярные губы с сосочками, окружающие ротовое отверстие. Самка, достигшая половой зрелости, выделяет в просвет кишок до 200 000 оплодотворенных или неоплодотворенных (если в кишках нет самца) яиц.

С испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду. В теплой влажной почве при достаточном доступе кислорода в яйцах развиваются личинки (от 3 недель до нескольких месяцев).

Инвазивные яйца (содержащие зрелые личинки) попадают в пищеварительный канал человека. Через вены кишок они проникают в венозную систему, а затем с током крови достигают капилляров легочных альвеол, разрывают их и попадают в просвет альвеол. Через бронхи личинки попадают в полость рта, а оттуда при заглатывании – в тонкую кишку хозяина, где и паразитируют, развиваясь во взрослых особей. Длительность жизни гельминта – около года. Чаще всего паразитирует одна или несколько особей гельминтов, иногда больше. В некоторых случаях личинки могут попадать из легочных капилляров в большой круг кровообращения и заноситься с током крови в различные органы и ткани, где постепенно инкапсулируются и погибают.

Клиническая картина аскаридоза обусловлена сенсибилизирующим действием продуктов обмена и распада личинок, а затем взрослых паразитов, механическим действием аскарид на ткани и органы больного (личинки во время миграции вызывают кровоизлияния в легких, а взрослые аскариды – прободение стенки кишки и выходят в полость брюшины, вызывая перитонит). Тяжелые клинические явления возникают при локализации аскарид в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, органах дыхания, а также при развитии обт урационной кишечной непроходимости. Известны случаи, когда аскариды попадают в желудок из кишок, поднимаются по пищеводу и проникают в гортань, трахею и бронхи, что в большинстве случаев приводит к смерти. Иногда они проникают в органы мочеполовой системы, слуховые трубы, слезно‑носовой канал, околопочечную клетчатку.

Диагностика аскаридоза в фазе миграции личинок затруднительна, основывается на анализе клинических проявлений, результатах рентгенологического исследования (эозинофильные инфильтраты в легких), положительной реакции микропреципитации на живых личинках аскарид. Иногда личинки аскарид можно обнаружить при микроскопии мокроты. В кишечной стадии аскаридоза диагноз ставится при обнаружении яиц в кале.

Власоглав (Trichocephalus trichiurus ) – раздельнополый гельминт; самец длиной 30–44, самка – 35–55 мм. Тонкий передний конец тела гельминта напоминает нить или волос, задний конец утолщен, в нем размещена кишка, а у самки – матка. Тонкий передний конец власоглава проникает в толщу слизистой оболочки кишки, а задний выступает в просвет кишки. Взрослые власоглавы паразитируют в толстой кишке, преимущественно в слепой кишке, но при интенсивной инвазии могут обитать и в тонкой кишке. Оплодотворенные самки продуцируют от 1000 до 3500 яиц. Весь цикл формирования и созревания яиц происходит во внешней среде. При попадании в кишки человека зрелого яйца из него освобождается личинка, которая начинает развиваться в тонкой, а заканчивает свое развитие в толстой кишке. Продолжительность жизни власоглава – 5 лет и более. В развитии клинической картины трихоцефалеза основную роль играют механическое и аллергизирующее воздействие паразитов. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале.

Острица (Enterobius vermicularis ) – возбудитель энтеробиоза, мелкий паразит белого цвета (самец длиной 3–4, самка – 5–10 мм), веретенообразной формы. Передний (головной) конец тела окружен кутикулярным пузырьком – везикулой, здесь же расположено ротовое отверстие, снабженное тремя губами. Задний конец тела самца спиралевидно загнут, у самок шиловидно заострен.

Острицы обитают в нижних отделах тонкой и толстой кишок. Зрелая самка в результате перистальтических движений кишок опускается в их нижние отделы, активными движениями перемещаясь вдоль стенки прямой кишки, выползает из заднего прохода и откладывает яйца в перианальные складки. Обычно это происходит в ночное время. Самки, попавшие на влажную кожу, могут еще некоторое время ползать по телу больного, сухость кожи ускоряет процесс отложения яиц и гибель самки. Самец погибает после оплодотворения самки. Длительность жизни остриц не превышает 3–4 нед. В перианальных складках в условиях доступа кислорода в яйцах вызревают личинки, которые спустя 4–6 с после кладки яиц приобретают веретенообразную форму и подвижность. Такие яйца уже являются инвазионными. В результате раздражения выползающими самками в области заднего прохода появляется зуд. Зараженный человек расчесывает пораженную область, при этом инвазионные яйца попадают под ногти, на белье и другие предметы обихода и заносятся в полость рта, откуда проникают в кишки, где через 2–4 нед. из личинок образуется половозрелая форма. Это приводит к тому, что, несмотря на короткий жизненный цикл остриц, энтеробиоз может длиться годами и является одним из наиболее трудноизлечимых гельминтозов. В кишках человека могут одновременно паразитировать несколько тысяч остриц.

В патогенезе энтеробиоза наиболее важную роль играют механическое воздействие паразитов и развитие токсико‑аллергических реакций. У девочек и женщин острицы иногда заползают во влагалище, что сопровождается нарушением целостности слизистой оболочки и развитием воспалительных явлений. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в соскобах кожи в области заднего прохода. При исследовании кала яйца остриц обнаруживаются редко, поскольку обычно самка не откладывает яйца в кишках.

Трихинелла (Trichinella spiralis ) – мелкая живородящая нематода длиной 1–4 мм (самка несколько крупнее самца). Тело паразита вытянутое, равномерно суживается к переднему концу. Вызывает трихинеллез.

Взрослые гельминты развиваются в слизистой оболочке тонкой кишки человека и животных, употребляющих мясную пищу (собак, кошек, домашних и диких свиней, лис, волков, медведей, барсуков и т. д.). Циркуляция трихинелл происходит между дикими и домашними животными при поедании ими друг друга, а человек заражается при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных.

Все стадии развития паразита проходят в организме одного хозяина. В тонкой кишке происходит оплодотворение, вскоре после этого самцы погибают. Оплодотворенные самки пробуравливают головным концом стенку кишки и в ее просвете рождают массу живых личинок (за 1,5–2 месяца жизни паразита – до 2000 личинок). Через стенку кишок личинки с током лимфы попадают в кровь и разносятся по всему организму. Чаще всего они задерживаются в исчерченных (поперечнополосатых) мышцах хозяина. Здесь на 9–10‑й день личинки проникают внутрь мышечных волокон, спирально сворачиваются, инкапсулируются, а затем начинается обызвествление капсулы. В таком состоянии личинки могут выживать несколько лет. При попадании трихинеллезного мяса в пищеварительный канал нового хозяина личинки освобождаются от капсул, проникают в слизистую оболочку кишок и через 2–3 суток превращаются во взрослых паразитов. В основе патогенеза трихинеллеза лежат сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада трихинелл, аутоаллергические процессы, что проявляется лихорадкой, повышением количества эозинофильных гранулоцитов, высыпаниями, системными васкулитами с геморрагиями в кишках, на коже, на глазном дне, отечностью лица и различных участков тела. Характерна боль в мышцах. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и результатов исследования. При подозрении на трихинеллез у человека прибегают к биопсии мышц (двуглавой мышцы бедра или икроножной вблизи сухожилия). Более эффективно исследование мышечных волокон в специальном компрессории микроскопа‑трихинеллоскопа.

Ценными методами диагностики являются серологические. Наиболее эффективна реакция микропреципитации на живых личинках, реакция непрямой гемагглютинации, агглютинации с адсорбированным антигеном и в меньшей степени – реакция кольцепреципитации. Недостаток всех этих реакций в том, что они становятся положительными лишь на 2–3‑й неделе после заражения.

Анкилостома , или кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale ), и некатор , или кривоголовка американская (Necator americanus ), – небольшие гельминты длиной до 10–20 мм, розовато‑желтого цвета. Они сходны по строению и вызывают анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Их головной конец имеет ротовую капсулу с четырьмя зубцами у анкилостом и двумя режущими пластинками у некатора.

Анкилостомиды относятся к группе геогельминтов. Паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки. Здесь же оплодотворенная самка откладывает в сутки свыше 10 000 яиц, которые выделяются с калом наружу и попадают в почву. При благоприятных условиях (влажность, температура, доступ кислорода) через 24 ч из яйца выходит личинка, которая претерпевает несколько стадий развития и превращается в инвазионную филяриевидную. В организме человека личинки попадают в пищеварительный канал, где превращаются во взрослых паразитов. Патогенное воздействие анкилостомид заключается в механическом повреждении слизистой оболочки кишок с образованием длительно кровоточащих ранок, а также в сенсибилизации организма продуктами обмена с развитием аллергии. Продолжительность жизни некатора – 10–15, анкилостомы – 4–5 лет. Диагноз ставится на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет обнаружение яиц анкилостомид в испражнениях. Лучшие результаты дают мазок по Kato и Miura и метод культивирования личинок.

Стронгилоид , или угрица кишечная (Strongyloides stercoralis ), – мелкая нитевидная нематода длиной 1–3 мм. Паразитирует в тонкой кишке, где самка откладывает около 50 яиц в сутки. Из яиц выходят личинки длиной 0,2–0,5 мм. Попадая с испражнениями на почву, они при неблагоприятных условиях превращаются в инвазионные. Человек заражается при проглатывании этих личинок или при их активном внедрении через кожу. В том и в другом случае личинки попадают в кровеносные сосуды, мигрируют по большому и малому кругу кровообращения, заносятся в легкие, проникают в альвеолы, затем в бронхи, повторно заглатываются и развиваются в кишках до половозрелой стадии. Это прямой путь развития. Возможен также непрямой путь развития, когда при благоприятных внешних условиях личинки превращаются в свободноживущих половозрелых паразитов. Их поколения сменяют друг друга до тех пор, пока внешние условия не станут неблагоприятными. Патогенез стронгилоидоза обусловлен механическим повреждением стенки сосудов и ткани легких личинками с последующим развитием воспалительного процесса, сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок с развитием аллергических реакций (для стронгилоидоза характерно увеличение количества эозинофильных гранулоцитов). Механическое повреждение слизистой оболочки кишок паразитами наряду с их аллергизирующим действием приводит к нарушению функции органов пищеварительной системы. Диагноз основывается на обнаружении рабдитовидных личинок в испражнениях или содержимом двенадцатиперстной кишки. В ранней фазе заболевания учитывается большое количество эозинофильных гранулоцитов (имеет место и при хроническом течении) и исследуется мокрота для выявления личинок.

Трихостронгилиды (Trichostrongylus ) – мелкие (до 6 мм) раздельнополые гельминты 6 видов. Паразитируют в тонкой кишке у мелкого и крупного рогатого скота. У человека встречаются редко. Из яиц, выделенных во внешнюю среду с испражнениями животных, быстро развиваются личинки. Человек заражается при проглатывании их с водой и растительной пищей. Патогенез заболевания изучен недостаточно. Диагноз ставится при обнаружении яиц в кале.

Филярии (Filaria ) – возбудители филяриатозов, распространенных в странах с тропическим и субтропическим климатом, – белые нитевидные нематоды длиной 30–100 мм, тело их к концам утончается, на головном конце имеется ротовое отверстие. Самки живородящие. Развитие филярии происходит со сменой хозяев: окончательным хозяином является человек, а промежуточным – членистоногие (комары, слепни, мошки, мокрецы). Личинки (микрофилярии) циркулируют в кровеносной системе или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Кровососущие насекомые при укусе больного человека вместе с его кровью заглатывают микрофилярий. В организме насекомого они проходят несколько стадий развития, и через 2–3 недели переносчик способен заразить человека. При укусе личинки попадают на кожу, внедряются в ее толщу, проникают в кровеносные сосуды и заносятся во внутренние органы, где они растут, развиваются и спустя 1–2 года превращаются во взрослых паразитов. К этому времени развиваются и клинические проявления.

Основными филяриатозами человека являются:

1) вухерериоз (возбудитель – Wuchereria bancrofti ), характеризующийся аллергическими реакциями, в более поздних стадиях – лимфаденитом, а затем появлением слоновости нижних конечностей;

2) лоаоз (возбудитель – Loa loa ), проявляющийся лихорадкой и аллергическими реакциями, в дальнейшем симптомами поражения подкожной клетчатки – отеками, жжением, зудом, у мужчин иногда развитием гидроцеле, возможно появление абсцессов в мышцах и лимфатических узлах;

3) дипеталонематоз, или акантохейлонематоз (возбудитель – Acantocheilonema perstans ), в патогенезе которого основную роль играет сенсибилизирующее действие – у больных наблюдаются головокружение, лихорадка, крапивница, зуд и др.;

4) онхоцеркоз (возбудитель – Onchocerca volvulus ), при котором наблюдаются изъязвления кожи (главным образом в области лопаток, грудной клетки и бедер), медленно заживающие, с образованием рубцов, возможно наличие лимфаденита, орхита, гидроцеле, слоновости нижних конечностей и мошонки, абсцессов и артритов, а также поражения органа зрения с развитием катаракты, глаукомы, атрофии зрительного нерва и слепоты.

Диагноз «вухерериоз» ставится на основании клинических данных и выявления микрофилярий в свежей капле крови (нативный препарат). Применяют также иммунологические реакции, однако с их помощью ставят только групповой диагноз.

Диагноз лоаоза основывается на клинических проявлениях и обнаружении личинок гельминта в крови в дневное время. Используются серологические методы: реакция связывания комплемента, внутрикожная аллергическая проба.

Для диагностики онхоцеркоза большое значение имеет наличие характерных узлов под кожей, поражение глазных яблок с выявлением в них микрофилярий. Исследуются также тонкие срезы эпидермиса, мазки крови и лимфы, проводятся серологические реакции.

Диагноз акантохейлонематоза основывается на обнаружении микрофилярий в крови.

Ришта (Dracunculus medinensis ) – возбудитель дракункулеза, встречающегося в странах Азии, Африки, Южной Америки. Имеет длинное (0,3–1,2 м) нитевидное тело, паразитирует в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани.

Для клинической картины заболевания характерны крапивница, одутловатость лица, гиперемия слизистых оболочек, приступы удушья, синовиты, появление абсцессов, флегмон, гангрены, сепсиса. В подкожной клетчатке может прощупываться затвердение, которое в дальнейшем изъязвляется с обнаружением головки гельминта. Часто гельминт рельефно контурируется под кожей в виде валика. Человек заражается риштой при проглатывании с водой циклопов – промежуточных хозяев, зараженных микрофиляриями.

Диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений и результатов серологических реакций, в частности внутрикожной пробы с антигеном из ришт.

Методика обнаружения паразитов. Дифференциальная диагностика отдельных видов гельминтов основывается на их анатомо‑морфологических признаках. Определение видовой принадлежности нематод, как правило, возможно лишь по целым экземплярам, реже – по крупным фрагментам, сохранившим характерную структуру. Цестоды можно диагностировать по зрелым членикам, гермафродитным членикам и сколексам.

Обнаружение яиц гельминтов в кале методом толстого мазка (метод Като). Подсчитывают все обнаруженные яйца гельминтов во всем толстом мазке с учетом их видовой принадлежности. При исследовании толстого мазка можно выявить заражение аскаридами, власоглавами, лентецами, трематодами, тениидами, в меньшей степени – анкилостомидами и карликовым цепнем.

Обнаружение яиц гельминтов в содержимом двенадцатиперстной кишки и желчи. При исследовании желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, полученного при дуоденальном зондировании, можно обнаружить яйца гельминтов, паразитирующих в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке.

Учитываются все яйца гельминтов, обнаруженные в осадке и в хлопьях. Исследование желчи и дуоденального содержимого на гельминты проводят при подозрении на описторхоз, клонорхоз, фасциолез, дикроцелиоз, стронгилоидоз.