Большой справочник анализов

Иммунологические исследования крови

Иммуноглобулины класса A ( IgA ) – это основной вид антител, участвующих в местном иммунитете (табл. 34).

Таблица 34. Уровень IgA

Сывороточный IgA синтезируется плазмоцитами и является фракцией гамма‑глобулинов. В сыворотке крови 90 % IgA представлено мономерными молекулами. В основном IgA присутствует на поверхности слизистых оболочек, а также в молозиве, молоке, слюне, желчи, моче, бронхиальном, желудочно‑кишечном и слезном секрете. В первые дни жизни ребенка IgA поступает в его организм с молозивом матери. Основная функция сывороточного IgA – нейтрализация вирусов. IgA защищает ЖКТ, мочеполовые и дыхательные пути от проникновения инфекции.

Анализ на IgA рекомендуется при циррозе печени, ревматоидном артрите, рецидивирующих бактериальных респираторных инфекциях, а также при отите и менингите, хроническом гепатите, дерматомиозите, хронической диарее, синдроме Луи – Бар, миеломе, лейкозах, ретикулосаркоме, системной красной волчанке, бронхиальной астме.

Повышение уровня IgA наблюдается при циррозе печени, туберкулезе, множественной миеломе IgA ‑типа, синдроме Вискотта – Олдрича, муковисцидозе, алкоголизме, энтеропатии, ревматоидном артрите, хроническом гепатите, хронических гнойных инфекциях ЖКТ. Понижение уровня IgA – при синдроме Луи – Бар, потере белка при энтерои нефропатиях, болезни Брутона, гемоглобинопатии, лечении иммунодепрессантами и цитостатиками, злокачественных анемиях, радиационном облучении, атопическом дерматите. Кроме того, снижение уровня IgA может вызвать прием декстрана, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, метилпреднизолона, а также препаратов золота.

Иммуноглобулины класса М ( IgM ) – эти антитела первыми реагируют на проникновение в организм антигенов и запускают дальнейшую иммунную защиту (табл. 35). В сыворотке крови IgM нейтрализует вирусы и бактерии. Анализ на IgM рекомендуется при циррозе печени, ревматоидном артрите, сепсисе, хронических бактериальных респираторных инфекциях, гнойном отите, хронической диарее, онкологических заболеваниях, хроническом гепатите.

Повышение уровня IgM наблюдается при макроглобулинемии Вальденстрема, внутриутробных инфекциях у новорожденных, острых и хронических заболеваниях дыхательных путей и ЖКТ, множественной миеломе IgM ‑типа, ревматоидном артрите, паразитарных заболеваниях, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, энтеропатии.

Повышенный уровень IgM в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном заражении ребенка краснухой, сифилисом или токсоплазмозом. Понижение уровня IgM – при болезни Брутона, селективном дефиците IgM , гастроэнтеропатиях, лимфоме, ожогах, состояниях после цитостатической и лучевой терапии, спленэктомии. Понижение уровня IgM и IgG в крови может быть вызвано применением декстрана и препаратов золота.

Таблица 35. Уровень IgM

Иммуноглобулины класса G ( IgG ) – это основной вид иммуноглобулинов сыворотки крови, участвующих в иммунном ответе (табл. 36). IgG синтезируется плазмоцитами, его дефицит приводит к ослаблению иммунной системы. Иммуноглобулины класса G нейтрализуют бактериальные экзотоксины и участвуют в аллергических реакциях. В ответ на хроническую или возвратную инфекцию уровень IgG в сыворотке крови возрастает. Анализ на IgG рекомендуется при туберкулезе, дерматомиозите, онкологических заболеваниях, ВИЧ‑инфекции, хронических бактериальных респираторных инфекциях, системной красной волчанке, гнойном отите, сепсисе, хроническом вирусном гепатите, циррозе печени, ревматоидном артрите, миеломной болезни.

Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту от матери к плоду, благодаря чему у новорожденного образуется пассивный иммунитет к отдельным инфекционным болезням, например к кори. Материнские IgG исчезают в первые 9 месяцев жизни, когда в организме ребенка начинается синтез собственных IgG .

Таблица 36. Уровень IgG

Повышение уровня IgG наблюдается при инфекционном мононуклеозе, паразитарных заболеваниях, хроническом гепатите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, циррозе печени, саркоидозе, хроническом гранулематозе, множественной миеломе IgG ‑типа. Понижение уровня IgG – при ВИЧ‑инфекции, наследственной мышечной дистрофии, болезни Брутона, медленном иммунологическом старте (МИС‑синдроме) у грудных детей, синдроме Вискотта – Олдрича, лечении цитостатиками и иммунодепрессантами, при лимфопролиферативных заболеваниях, состоянии после спленэктомии, аллергических реакциях, новообразованиях лимфатической системы, энтеро– и нефропатиях, радиационном облучении.

Комплемент – система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, С3 , …, С9 , фактор В , фактор D и ряд регуляторных белков. Большинство из них неактивны до тех пор, пока не будут приведены в действие или в результате иммунного ответа (с участием антител), или непосредственно внедрившимся микроорганизмом.

Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется посредством биохимических реакций с целью получения специфического иммунного ответа. Поскольку каждый активированный фермент расщепляет много молекул следующего профермента, каскад активации ранних компонентов действует как усилитель: каждая молекула, активированная в начале всей цепи, приводит к образованию множества комплексов. Сразу вслед за активацией системы комплемента образуются компоненты, которые покрывают патогенные организмы или иммунные комплексы, привлекая фагоциты (клетки, уничтожающие, «пожирающие» патогенные микроорганизмы). Активация системы комплемента приводит к выделению из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов крови биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина), которые стимулируют воспалительную реакцию (медиаторов воспаления).

В конечной стадии активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс (МАК) из поздних компонентов комплемента, который атакует мембрану бактериальной или любой другой клетки и разрушает ее.

С3 – это центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления (табл. 37). Он образуется в печени, лимфоидной ткани, макрофагах, фибробластах и коже. Играет огромную роль в защите организма от инфекций.

Таблица 37. Уровень комплемента С3 в крови

С4 – гликопротеин, который синтезируется в костях и легких (табл. 38). Он поддерживает фагоцитоз, участвует в нейтрализации вирусов и увеличивает проницаемость стенки сосудов.

Таблица 38. Уровень комплемента С4 в крови

Анализ на С3 и С4 рекомендуется при диагностике системной красной волчанки, ревматоидного васкулита, подострого бактериального эндокардита, гломерулонефрита, ревматической полимиалгии, смешанной криоглобулинемии, грамположительной бактериемии, диссеминированной цитомегаловирусной инфекции, при повторных бактериальных инфекциях, аутоиммунных нарушениях.

Повышение уровня СЗ наблюдается при заболеваниях кишечника воспалительного характера, тиреоидите, пневмококковой пневмонии, вирусном гепатите, амилоидозе, саркоидозе, инфаркте миокарда, ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, опухолях, бактериальной инфекции, зобе, тифе.

Понижение уровня СЗ наблюдается при тяжелом поражении печени, паразитарных болезнях, бактериальном сепсисе, виремии, длительном голодании, системной красной волчанке, малярии, врожденном дефиците СЗ и регуляторных белков, аутоиммунной гемолитической анемии, СПИДе, остром гломерулонефрите, подостром бактериальном эндокардите.

Повышение уровня С4 наблюдается при криоглобулинемии, гломерулонефрите, бактериальном эндокардите, ревматоидном артрите, наличии более четырех С4 ‑аллелей, системной красной волчанке, сепсисе, острых воспалительных заболеваниях. Повышение уровня С4 наблюдается у больных СПИДом при приеме препаратов циметидина и у людей, страдающих системной красной волчанкой, при лечении циклофосфамидом.

Понижение уровня С4 наблюдается при состоянии после трансплантации почек, аутоиммунном тиреоидите, дефиците С4 (у новорожденных), врожденном или приобретенном ангионевротическом отеке, гломерулонефрите, тяжелых поражениях печени, системной красной волчанке, криоглобулинемии, ревматоидном артрите, аутоиммунной гемолитической анемии, длительном голодании, сепсисе, респираторном дистресс‑синдроме, системном васкулите.

Интерлейкины ( IL ) – группа цитокинов, опосредующих активацию и взаимодействие иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа, а также регулирующих процессы миело‑, эритропоэза. В настоящее время выделено более 20 интерлейкинов (табл. 39). Наиболее изучены следующие.

1. IL‑1 синтезируется макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками, естественными киллерами. Является фактором роста и активации Т – и В ‑лимфоцитов, естественных киллеров, усиливает хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. Участвует в воспалении и гемопоэзе. К настоящему времени установлено влияние IL‑1 не только в отношении иммунокомпетентных клеток, но и в отношении адипоцитов, хондроцитов, эпителиальных клеток, ткани мозга, эндотелия сосудов, гепатоцитов, надпочечников (стимуляция выработки глюкокортикоидов), фибробластов.

Интерлейкин 1b – это преобладающая форма IL‑1 . Свойства IL‑1 и IL‑lb сходны. IL‑1 активирует в основном Т ‑лимфоциты и обладает паракринным и аутокринным действием. IL‑lb – многофункциональный цитокин с широким спектром действия. IL‑1 участвует в регуляции температуры тела. Сильное повышение содержания этого цитокина вызывает гипотензию, анорексию, разрушение хрящей в суставах.

Повышение уровня IL‑lb наблюдается при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, СПИДе, отторжении почечного трансплантата, воздействии ультрафиолетового излучения, сахарном диабете I типа, пневмокониозе, туберкулезе, саркоидозе, септическом шоке, волосатоклеточном лейкозе, ревматоидном артрите, остром и хроническом миелолейкозе, воспалении кишечника, травмах. Понижение уровня IL‑lb (при динамическом наблюдении) – при раке легкого, атопии, респираторных вирусных инфекциях, псориазе, а также при лечении глюкокортикоидами и циклоспорином А.

2. IL‑2 – фактор роста и созревания Т ‑лимфоцитов, синтезируется активированными Т ‑хелперами I типа. Способствует активации Т ‑лимфоцитов и естественных киллеров; синтез подавляется циклоспорином А.

3. IL‑3 – гемопоэтический ростовой фактор, промотор ранних миелоидных клеток, синтезируемый Т ‑лимфоцитами.

4. IL‑4 – Т – и В ‑клеточный ростовой фактор, промотор IgE ‑опосредованных реакций и роста тучных клеток. Синтезируется Т ‑хелперами II типа.

5. IL‑5 оказывает стимулирующее действие на В ‑лимфоциты и эозинофилы, синтезируется Т ‑хелперами II типа.

6. IL‑6 – ростовой фактор В ‑лимфоцитов, активатор поликлональной продукции Ig . Источниками его продукции являются клетки иммунной системы, а также фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки Лейдига в яичках, клетки стромы эндометрия, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, фолликулярно‑звездчатые, эндотелиальные и синовиальные клетки. Кроме того, IL‑6 может выделяться опухолевыми клетками. Он влияет на кровь, печень, обмен веществ, иммунитет, стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона, регулирует процессы созревания антител, снижает синтез альбумина и преальбумина.

Анализ на IL‑6 назначают при раке яичников, остром панкреатите, тромбоцитозе и аутоиммунных заболеваниях. Повышение уровня наблюдается при глютеновой энтеропатии, вирусном гепатите, панкреатите, аутоиммунных заболеваниях, ревматоидном артрите, эссенциальной тромбоцитемии, тяжелых воспалительных процессах, болезни Крона, травмах, болезни Кастлемана, псориазе, сердечной миксоме, алкогольном циррозе печени, первичном билиарном циррозе, саркоме Капоши, неспецифическом язвенном колите, миеломе и карциноме почек, мезангиопролиферативном гломерулонефрите, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Кавасаки, лимфоме.

7. IL‑7 синтезируется стромальными клетками, относится к лимфопоэтинам. Стимулирует генерацию пре‑В – и преТ ‑лимфоцитов.

8. IL‑8 – этот гликопротеин продуцируют макрофаги, лимфоциты, фибробласты, клетки эпидермиса, а также эпителиальные и опухолевые клетки. IL ‑8–это мощный медиатор воспаления, который в основном образуется под воздействием фактора некроза опухоли (ФНО), 1b‑1 и 1b‑3 , усиливает хемотаксис нейтрофилов и Т ‑лимфоцитов.

Повышение уровня наблюдается при злокачественных новообразованиях, ревматоидном артрите, менингите, септическом шоке, инфаркте миокарда, алкогольном гепатите, пневмонии, псориазе, язвенном колите, хронических воспалительных процессах, обострении гломерулонефрита.

9. IL‑10 – это противовоспалительный цитокин, который продуцируется Т ‑лимфоцитами и подавляет продукцию всех противовоспалительных цитокинов. Повышение уровня наблюдается при неходжкинской лимфоме, злокачественных новообразованиях, хронической почечной недостаточности. Понижение уровня – при отторжении почечного трансплантата, инсульте, метаболическом синдроме у полных женщин.

Таблица 39. Уровень интерлейкинов

Фактор некроза опухоли (ФНО) относится к цитокинам. Он оказывает цитотоксическое воздействие на опухолевые клетки внутри клетки. ФНО способен вызывать геморрагический некроз некоторых опухолевых клеток, не повреждая при этом здоровых. ФНО играет большую роль в патогенезе и выборе метода лечения при септическом шоке, аутоиммунных заболеваниях, эндометриозе, ишемических поражениях мозга, остром панкреатите, слабоумии, у больных СПИДом, при алкогольном поражении печени, отторжении трансплантата, рассеянном склерозе. ФНО имеет диагностическое значение при лечении гепатита С.

Нормальный показатель уровня ФНО в крови – до 8,21 пг/мл.

Повышение уровня ФНО наблюдается при грибовидном микозе, миеломной болезни, псориазе, аллергии, аутоиммунных заболеваниях, хроническом бронхите, коронарном атеросклерозе, сепсисе, ДВС‑синдроме, злокачественных новообразованиях, инфекционном эндокардите, хроническом гепатите С, шоковых состояниях после травмы или ожога, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, рецидивирующем герпесе, атеросклеротическом слабоумии. Понижение уровня ФНО (при динамическом наблюдении) – при раке желудка, пернициозной анемии, тяжелом атопическом синдроме, первичном и вторичном иммунодефиците. Уровень ФНО может снизиться при лечении иммунодепрессантами, кортикостероидами и цитостатиками.

Антитела класса IgA к глиадину – это серологический тест, который используется в диагностике целиакии (глютенчувствительной энтеропатии) – заболевания тонкого кишечника (табл. 40). Глиадин является спирторастворимой фракцией глютена и относится к токсическим агентам, вызывающим у некоторых людей целиакию. При целиакии происходит аутоиммунное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующееся потерей ворсинок и появлением большого количества межэпителиальных лимфоцитов. Это приводит к нарушению всасывания питательных веществ, в результате чего больного беспокоят метеоризм, вздутие живота, диарея и снижение веса. Целиакия может развиться на фоне дефицита IgA , герпетиформного дерматита, аутоиммунного тиреоидита, сахарного диабета и неврологических нарушений. Также существует наследственная предрасположенность к данному заболеванию.

Таблица 40. Анализ на антитела класса IgA к глиадину

Повышение значений серологического теста наблюдается при фибротической стадии саркоидоза, целиакии, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, дефиците галактозидазы, болезни Крона, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, язвенном колите, системном склерозе.

Антитела к эндомизию IgA и IgG – это один из самых эффективных тестов, позволяющих диагностировать целиакию. Его результат может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при герпетиформном дерматите, целиакии.

Антитела к тромбоцитам IgG – с помощью этого скринингового теста можно выявить специфические тромбоцитарные антитела. Антитела к тромбоцитам появляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической и посттрансфузионной пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных. Также они могут присутствовать при некоторых системных, инфекционных, лимфопролиферативных и неопластических заболеваниях. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при системной красной волчанке, болезни Эпштейна – Барр, рефрактерности к тромбоцитам, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (у 90 % обследуемых), ВИЧ‑инфицировании, посттрансфузионной пурпуре. Отрицательный результат анализа свидетельствует об отсутствии антител к тромбоцитам IgG . Однако существуют ложноотрицательный и ложноположительный результаты. Последний часто бывает у людей, страдающих неиммунной тромбоцитопенией.

Антитела к кардиолипину IgG – этот тест используется в диагностике антифосфолипидного синдрома. Антитела к кардиолипину относятся к аутоиммунным антифосфолипидным антителам. Они включены в патогенез антифосфолипидного синдрома, который сопровождается тромбозами, бесплодием, невынашиванием плода (повторным) и тромбоцитопенией. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при сифилисе, ВИЧ‑инфицировании, антифосфолипидном синдроме, малярии, боррелиозе, системной красной волчанке, гепатите С.

Диагноз «антифосфолипидный синдром» ставится, если тестирование дает положительный результат в течение 6 недель. Дело в том, что в случае острых инфекционных заболеваний повышение уровня антифосфолипидных антител бывает временным.

Антитела к фосфатидилсерину IgG , IgM – данный тест повышает точность лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома применительно к случаям бесплодия и невынашивания беременности. Результат анализа может быть положительным или отрицательным.

Положительный результат теста наблюдается при злокачественных опухолях, лейкемии, алкогольном циррозе печени, системной красной волчанке, боррелиозе, ВИЧ‑инфицировании, малярии, сифилисе, гепатите С, антифосфолипидном синдроме.

Антитела к фосфолипидам IgG , IgM (АФЛ) – этот тест используется в диагностике антифосфолипидного синдрома. Действие аутоиммунных АФЛ направлено против основных составляющих клеточных мембран (фосфолипидов). АФЛ нарушают нормальное функционирование кровеносных сосудов, вызывая их сужение (васкулопатию) и образование тромбов. При антифосфолипидном синдроме поражаются сосуды сердца, головного мозга, печени, почек и надпочечников. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при приеме оральных контрацептивов и психотропных препаратов, злокачественных новообразованиях, антифосфолипидном синдроме, ВИЧ‑инфицировании, системной красной волчанке, вирусном гепатите С.

Антитела к кератину – этот тест используется в диагностике ревматоидного артрита. При этом анализ позволяет обнаружить у пациента артрит за 5–10 лет до проявления его симптомов. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите.

Аутоантитела к сердечной мускулатуре – этот тест используется в диагностике миокардита и дилатационной кардиомиопатии, реже – ишемической и других болезней сердца. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. В сыворотке крови здоровых людей аутоантитела к сердечной мускулатуре отсутствуют.

Положительный результат теста наблюдается при ишемической и других болезнях сердца (редко), состояниях после операций на сердце, миокардите, дилатационной кардиомиопатии.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов ( ANCA ) – данный тест используется в диагностике системного васкулита. ANCA связаны с гранулематозом Вегенера (васкулитом мелких сосудов) и другими формами васкулита (узелковым периартериитом, синдромом Чарга – Стросса, быстропрогрессирующим гломерулонефритом). Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при системной красной волчанке, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите, синдроме Чарга – Стросса, классическом узелковом периартериите, язвенном колите, идиопатическом быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

Присутствие в крови ANCA наблюдается у 6 % здоровых людей.

Антитела к базальной мембране кожи ( IS, BMZ ) – этот тест используется в диагностике кожных заболеваний. Наличие антител к межклеточному веществу кожного эпителия (IS ) характерно для пузырчатки (у 90 % больных тест дает положительный результат), антител к базальной мембране многослойного эпителия (BMZ ) – для пемфигоида. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Наличие в анализе IS наблюдается при рубцующемся пемфигоиде (10 % случаев), приобретенном эпидермолизе (50 % случаев), пузырчатке, приобретенном буллезном эпидермолизе. Наличие в анализе BMZ наблюдается при активном буллезном пемфигоиде (70 % случаев), везикулярном пемфигоиде (50 % случаев).

Антитела к базальной мембране клубочков почек IgA, IgM, IgG – тест используется в диагностике синдрома Гудпасчера (почечно‑легочный синдром) – редкого аутоиммунного заболевания, при котором иммунитет действует против нормальных компонентов базальной мембраны клубочков почек и альвеолярного эпителия. Клиническими проявлениями синдрома Гудпасчера являются быстропрогрессирующий гломерулонефрит и легочные кровотечения. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при тубулоинтерстициальной патологии почек, быстропрогрессирующем гломерулонефрите, синдроме Гудпасчера.

Антитела к микросомам печени и почек типа 1 – anti‑LKM1 – этот тест используется в диагностике аутоиммунного гепатита II типа – редкого хронического заболевания печени. Также анализ помогает выявить больных хроническим гепатитом С. Результат анализа может быть отрицательным, сомнительным и положительным. Положительный результат теста наблюдается при вирусном гепатите С, D , аутоиммунном гепатите II типа (в большинстве случаев). Наличие anti‑LKMl в крови может наблюдаться при приеме тиенама, дигидралазина, галотана, фенитоина, фенобарбитала и карбамазепина.

Антитела к гладкой мускулатуре ( SMA, ASMA ) – данный тест используется в диагностике гепатита I типа – классического аутоиммунного гепатита. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при инфекционном мононуклеозе, онкологических заболеваниях, аутоиммунном гепатите I типа (70 % случаев), вирусном гепатите.

Антитела к париетальным клеткам желудка ( РСА ) – этот тест используется в диагностике хронического атрофического гастрита и пернициозной анемии. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при железодефицитной анемии, язвенном гастрите, пернициозной анемии (до 90 % случаев), синдроме Шегрена, атрофическом гастрите без пернициозной анемии (50 % случаев), ювенильном диабете, болезни Аддисона.

Антитела к митохондриям (АМА) – тест используется в диагностике билиарного цирроза печени. При этом АМА обнаруживаются в анализе еще до начала клинических проявлений заболевания. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. У 5–10 % больных первичным билиарным циррозом печени АМА в анализе крови не выявляются. Положительный результат теста наблюдается при аутоиммунных заболеваниях (редко), хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе печени (90 % случаев).

Антитела класса IgG к двуспиральной (нативной) ДНК (анти‑дсДНК) – этот тест используется в диагностике системной красной волчанки. Иногда анти‑дсДНК (в низких концентрациях) обнаруживается в крови при других аутоиммунных заболеваниях. Результат анализа может быть положительным, отрицательным или сомнительным. Положительный результат теста наблюдается при инфицировании вирусом Эпштейна – Барр, цитомегаловирусной инфекции, склеродермии, системной красной волчанке (в большинстве случаев), синдроме Шегрена, билиарном циррозе, ревматоидном артрите.

Антиядерные антитела ( ANA ) – это один из самых распространенных тестов, которые используются в диагностике аутоиммунных заболеваний. Существует более ста разновидностей антиядерных антител, действующих против гистонов, нуклеиновых кислот, компонентов сплайсосом, рибонуклеопротеинов, а также белков ядерной мембраны, ядрышек и центромер. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат теста наблюдается при подостром бактериальном эндокардите, легочном фиброзе, туберкулезе, системной красной волчанке, ВИЧ‑инфицировании, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, хроническом активном гепатите, склеродермии, множественном склерозе, сахарном диабете.

Интерферон (ИФН). Это важный компонент врожденной неспецифической сопротивляемости организма инфекциям, в частности вирусной (табл. 41). В медицине препараты интерферона используются очень широко. Выделяют три типа интерферонов – α, β и у. Первые два типа имеют общие рецепторы и сходные функции, их называют интерферонами I типа. Интерферон‑у, известный также как интерферон II, имеет свои рецепторы и функции. Интерферон‑α обладает выраженным антивирусным действием, блокируя синтез вирусных белков и подавляя другие этапы репродукции вирусов. Кроме того, он активно воздействует на иммуноциты (NK ‑клетки, Т ‑лимфоциты, моноциты, макрофаги и гранулоциты), а также усиливает экспрессию мембранных антигенов комплекса гистосовместимости (HLA). ИФН‑у обеспечивает включение важнейших защитных механизмов противовирусной защиты, особенно в тех случаях, когда интерфероны I типа уже малоактивны. ИФН‑у обладает прямым действием на репликацию вирусной РНК, в частности блокируя синтез геномной РНК вируса гепатита С .

Исследование интерферонового статуса помогает выявить недостаточность системы интерферона: у здоровых людей уровень сывороточного интерферона низкий, а значения индуцированного синтеза интерферонов высокие.

Исследование интерферонового статуса с определением чувствительности к лекарствам проводят, чтобы правильно подобрать препараты интерферона, индукторы интерферона и иммуномодуляторы (табл. 42). К индукторам интерферона относятся: циклоферон, неовир, амиксин, ридостин, кагоцел. К иммуномодуляторам относятся: полиоксидоний, тактивин, тимоген, галавит – производное фталгидразида, гепон, ликопид, иммунал, иммунофан, иммуномакс.

Таблица 41. Интерфероновый статус

Таблица 42. Расшифровка результатов теста индивидуальной чувствительности к препаратам интерферона

Нейтрализующие антитела к препаратам интерферона. При длительном лечении препаратами интерферона могут вырабатываться антитела, снижающие эффективность терапии. Определить, вырабатываются ли они под воздействием того или иного лекарства, помогает специальный тест. Результат анализа может быть положительным или отрицательным. Положительный результат указывает на появление нейтрализующих антител.