Большой справочник анализов

Биохимическое исследование крови

Плазма крови содержит до 90 % воды, 7–8 % белка, также различные соли, углеводы, липиды, гормоны, ферменты, компоненты свертывающей системы, промежуточные продукты обмена веществ, витамины, пигменты, растворенные газы. Исследовать уровень обмена веществ, а также оценить работу почек, печени, поджелудочной железы и других внутренних органов можно с помощью биохимического анализа крови.

Биохимический анализ подразумевает исследование следующих показателей:

1) белки (альбумин, общий белок, С‑реактивный белок, гликированный белок, миоглобин, трансферрин, ферритин, железосвязывающая способность сыворотки, ревматоидный фактор);

2) ферменты (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, гамма‑глутамилтрансфераза, α‑амилаза, панкреатическая амилаза, лактатдегидрогеназа, креатинкиназа, щелочная фосфатаза, липаза, холинэстераза);

3) липиды (общий холестерин, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП, триглицериды);

4) углеводы (глюкоза, фруктозамин);

5) пигменты (билирубин, билирубин общий, билирубин прямой);

6) низкомолекулярные азотистые вещества (креатинин, мочевая кислота, мочевина);

7) неорганические вещества (электролиты) и витамины (железо, калий, кальций, натрий, хлор, магний, фосфор, витамин В 12, фолиевая кислота).

Биохимический анализ крови рекомендуется делать с утра, натощак, в состоянии так называемого основного обмена.

Во всех биохимических реакциях в организме человека участвуют различные белки. Понятием «общий белок» определяется суммарная концентрация альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови (табл. 13). Общий белок участвует в свертывании крови и иммунных реакциях, поддерживает нормальный рН крови, выполняет транспортную функцию.

Таблица 13. Уровень общего белка в крови

Повышенное содержание белка в крови наблюдается при обширных ожогах, кишечной непроходимости, диарее, холере, рвоте, острых и хронических инфекционных заболеваниях, ревматоидном артрите, ревматизме, онкологических заболеваниях. Понижение содержания белка в крови наблюдается при кровотечении, заболеваниях кишечника, панкреатите, циррозе, гломерулонефрите, гепатите, раке печени, обширных ожогах, асците, онкологических заболеваниях, травмах, а также при голодании и физическом переутомлении.

Альбумин – основной белок крови – вырабатывается в печени человека (табл. 14). Повышение уровня альбумина наблюдается при обезвоживании организма. Понижение уровня альбумина – при сердечной недостаточности, неполноценном питании (недостаточном поступлении белков с пищей), приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, стероидов, онкологических заболеваниях, сепсисе, инфекционных заболеваниях, ревматизме, ожогах, травмах, хронических заболеваниях печени (гепатите, циррозе), желудочно‑кишечных болезнях, передозировке лекарств. Во время беременности и кормления грудью биохимический анализ крови показывает некоторое уменьшение количества альбумина.

Таблица 14. Уровень альбумина

С‑реактивный белок (СРБ) , стимулирующий защитные реакции и активизирующий иммунитет, быстрее других реагирует на патологические процессы в организме.

Повышение содержания СРБ в крови наблюдается при туберкулезе, послеоперационных осложнениях, ревматических и онкологических заболеваниях, инфаркте миокарда, приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, болезнях ЖКТ, то есть указывает на воспаление. Уже через несколько часов после инфицирования развивается воспалительный процесс, в результате чего уровень СРБ начинает расти. При этом чем острее протекает заболевание, тем выше уровень СРБ. Норма СРБ в сыворотке крови – до 0,5 мг/л. При переходе хронического заболевания в фазу ремиссии СРБ в крови практически не обнаруживается.

Гликированный белок образуется при присоединении к белку гемоглобина глюкозы. Это самый эффективный метод диагностики сахарного диабета. Нормальный показатель гликированного гемоглобина – 4,0–6,5 % от количества свободного гемоглобина в крови. При этом уровень гликированного белка не всегда зависит от концентрации в крови гемоглобина.

Повышение содержания в крови гликированного белка наблюдается при железодефицитной анемии и сахарном диабете. Понижение содержания в крови гликированного белка наблюдается при гипогликемии, кровотечениях, гемолитической анемии.

Миоглобин содержится в сердечной и скелетных мышцах. Он доставляет кислород в скелетные мышцы. Повышение уровня миоглобина наблюдается при почечной недостаточности, судорожном синдроме, инфаркте миокарда, травмах, ожогах. Физиологическое повышение уровня миоглобина зачастую происходит при мышечном перенапряжении. Понижение уровня миоглобина наблюдается при полимиозите, аутоиммунных состояниях, ревматоидном артрите. Уровень миоглобина составляет: у мужчин – 19–92 мкг/л, у женщин – 12–76 мкг/л.

Трансферрин содержится в плазме крови и является основным поставщиком железа. Насыщение этим белком происходит благодаря его синтезу в печени, поэтому определение уровня трансферрина позволяет оценить функциональное состояние печени.

Нормальный показатель трансферрина – 2–4 г/л. У женщин уровень этого белка на 10 % выше, чем у мужчин. Повышение уровня трансферрина наблюдается при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, железодефицитной анемии. Понижение уровня трансферрина происходит при хронических воспалительных процессах, гемохроматозе, нефротическом синдроме, циррозе печени, онкологических заболеваниях, ожогах, избытке в организме железа.

Ферритин – это основной показатель уровня железа в организме. Он содержится во всех жидкостях и клетках организма. Определение уровня ферритина используется для диагностики анемии, являющейся следствием онкологических, ревматических и инфекционных болезней. В норме уровень ферритина составляет: у мужчин – 20– 250 мкг/л, у женщин – 10–120 мкг/л.

Повышение уровня ферритина наблюдается при ожогах, длительном голодании, остеомиелите, гемохроматозе, алкогольном гепатите, раке молочной железы, болезнях печени, пневмонии, ревматоидном артрите, лейкозе, приеме оральных контрацептивов. Понижение уровня ферритина наблюдается при железодефицитной анемии.

Железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС). Характеризует способность крови к связыванию железа и показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. При нарушении обмена, поступления и распада железа в организме изменяется ЖСС. Для диагностики анемии определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки крови (ЛЖСС). Норма ЛЖСС – 20–62 мкмоль/л. Повышение уровня ЛЖСС наблюдается при остром гепатите, железодефицитной анемии. Понижение уровня ЛЖСС – при хронических инфекционных болезнях, нефрозе, гемохроматозе, длительном голодании, онкологических заболеваниях, талассемии, циррозе печени.

Ревматоидный фактор. При некоторых аутоиммунных заболеваниях, в частности при ревматоидном артрите, иммунная система реагирует на собственные структуры как на чужеродные тела и начинает вырабатывать аутоантитела, которые устраняют собственные ткани. Ревматоидный фактор становится таким аутоантителом при ревматоидном артрите. Он образуется в суставе, откуда затем попадает в кровь. Нормальный показатель ревматоидного фактора – до 10 ЕД/мл. Повышение ревматоидного фактора наблюдается при сифилисе, краснухе, ревматоидном артрите, полимиозите, гриппе, онкологических заболеваниях, системной красной волчанке, эндокардите, туберкулезе, саркоидозе, кори, циррозе печени, гепатите.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. АЛТ содержится в печени, сердечной мышце, почках, скелетной мускулатуре. При патологических процессах в этих органах происходит выделение АЛТ в кровь и анализ показывает увеличение уровня данного фермента. Уровень АЛТ у мужчин – до 41 ЕД/л, у женщин – до 31 ЕД/л.

Повышение уровня АЛТ наблюдается при травмах скелетных мышц, хроническом алкоголизме, вирусном гепатите, циррозе печени, токсическом поражении печени, миокардите, панкреатите, ожогах, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Понижение уровня АЛТ – при дефиците витамина В6 и циррозе печени.

Аспартатаминотрансфераза (ACT ) – клеточный фермент, который участвует в обмене аминокислот. ACT содержится в тканях печени, почек, сердца, скелетной мускулатуры и других органов. Отклонение уровня ACT от нормы свидетельствует о патологических процессах в организме. Уровень АСТ у мужчин – до 41 ЕД/л, у женщин – до 31 ЕД/л. Повышение уровня ACT наблюдается при травмах скелетных мышц, тепловом ударе, инфаркте миокарда, гепатите, остром ревмокардите, сердечной недостаточности, ожогах, стенокардии, раке печени. Физиологически уровень ACT в крови может повыситься при тяжелых физических нагрузках. Понижение уровня ACT наблюдается при повреждении печени, дефиците витамина В 6.

Гамма‑глутамилтрансфераза (ГГТ) – это фермент, который участвует в обмене аминокислот. ГГТ содержится в почках, поджелудочной железе и печени. Уровень ГГТ у мужчин – до 49 ЕД/л, у женщин – до 32 ЕД/л.

Повышение уровня ГГТ наблюдается при гипертиреозе, токсическом поражении печени, алкоголизме, желчнокаменной болезни, приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, остром и хроническом гепатите, остром и хроническом панкреатите, обострении пиелонефрита, злокачественных опухолях поджелудочной железы, печени и простаты, сахарном диабете.

Амилаза определяется в виде α‑амилазы (диастазы), которая образуется в поджелудочной железе и слюнных железах, и панкреатической амилазы, которая вырабатывается только в поджелудочной железе.

Эти ферменты расщепляют крахмал и другие углеводы и обеспечивают переваривание пищи. Норма α‑амилазы в крови – 28–100 ЕД/л, панкреатической амилазы – 0–50 ЕД/л.

Повышение уровня α‑амилазы наблюдается при сахарном диабете, остром и хроническом панкреатите, кисте поджелудочной железы, эпидемическом паротите, остром перитоните, травме живота, холецистите, почечной недостаточности, аборте, желчнокаменной болезни, опухоли поджелудочной железы.

Повышение уровня панкреатической амилазы наблюдается при эпидемическом паротите, остром панкреатите, закупорке протока поджелудочной железы камнем, спайками, кистой или опухолью.

Понижение уровня как α‑амилазы, так и панкреатической амилазы наблюдается при токсикозе беременных, остром и хроническом гепатите, недостаточности функции поджелудочной железы.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) – фермент, который участвует в процессах окисления глюкозы и образования молочной кислоты (табл. 15). ЛДГ содержится во всех органах и тканях организма. Анализ крови на ЛДГ проводят для диагностики заболеваний печени, сердечной мышцы, а также онкологических заболеваний.

Таблица 15. Уровень ЛДГ

Повышение уровня ЛДГ наблюдается при кровотечении, остром лейкозе, гепатите, инфаркте миокарда, инфаркте легкого, пиелонефрите, анемии, циррозе печени, лечении кофеином, инсулином, анестетиками и аспирином, мышечной атрофии, травмах скелетных мышц, сердечной недостаточности, гломерулонефрите, онкологических заболеваниях. Повышение уровня ЛДГ характерно после приема алкоголя, при беременности и после физической нагрузки.

Креатинкиназа содержится в скелетных мышцах (реже в гладких) и обеспечивает их клетки энергией (табл. 16). Выход фермента из клеток происходит при повреждении мышц, поэтому определение уровня креатинкиназы в крови применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Анализ креатинкиназы позволяет диагностировать инфаркт миокарда со 100 %‑ной точностью.

В сердечной мышце – миокарде – содержится особый вид креатинкиназы – креатинкиназа МВ. Нормы креатинкиназы МВ в крови – 0–24 Ед/л. Уровень креатинкиназы у взрослых составляет: у мужчин – до 190 ЕД/л, у женщин – до 167 ЕД/л.

В зависимости от возраста уровень креатинкиназы изменяется.

Таблица 16. Уровень креатинкиназы у детей и подростков

Повышение уровня креатинкиназы наблюдается при шизофрении, маниакально‑депрессивном психозе, инфаркте миокарда, гипотиреозе, миокардите, миокардиодистрофии, онкологических заболеваниях, эпилепсии, тахикардии, сердечной недостаточности, столбняке, белой горячке, черепно‑мозговой травме. Понижение уровня креатинкиназы – при снижении мышечной массы и малоподвижном образе жизни.

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты и способствует транспорту фосфора в организме. Больше всего щелочной фосфатазы содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, плаценте и молочной железе во время лактации. Определение уровня щелочной фосфатазы в крови позволяет диагностировать болезни печени, костной системы, почек и желчевыводящих путей. Уровень щелочной фосфатазы у мужчин составляет до 270 ЕД/л, у женщин – до 240 ЕД/л.

Повышение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при циррозе печени, заболеваниях костной ткани, в том числе и онкологических, рахите, миеломной болезни, инфаркте легкого, лимфогранулематозе с поражением костей, инфекционном гепатите, инфекционном мононуклеозе, менопаузе, передозировке витамина С , приеме антибиотиков и оральных контрацептивов, содержащих прогестерон и эстроген, инфаркте почки, дефиците кальция и фосфатов в пище, опухоли желчевыводящих путей. У детей уровень щелочной фосфатазы в крови выше, чем у взрослых. Также увеличение количества щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности. Понижение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при нарушениях роста костной ткани, цинге, гипотиреозе, анемии, дефиците цинка, магния, витамина В 12 в пище.

Липаза участвует в расщеплении нейтральных жиров – триглицеридов – на глицерин и высшие жирные кислоты. Она синтезируется многими органами и тканями организма. Норма липазы – от 0 до 190 ЕД/л. Повышение уровня липазы наблюдается при панкреатите, опухоли и кисте поджелудочной железы, опухоли молочной железы, непроходимости кишечника, сахарном диабете, эпидемическом паротите, перитоните, переломах костей, почечной недостаточности, ожирении, приеме барбитуратов, хронических заболеваниях желчного пузыря, желчной колике, травмах мягких тканей. Понижение уровня липазы наблюдается при онкологических заболеваниях, кроме рака поджелудочной железы, и при избытке в организме триглицеридов, что является следствием неправильного питания.

Холинэстераза (ХЭ) образуется в печени, содержится в скелетных мышцах и нервной ткани. Сывороточная ХЭ присутствует в поджелудочной железе и в печени. Нормальный показатель ХЭ – 5300–12 900 ЕД/л. Повышение уровня ХЭ наблюдается при столбняке, ожирении, артериальной гипертонии, сахарном диабете, опухоли молочной железы, нефрозе, маниакально‑депрессивном психозе, алкоголизме, депрессивном неврозе.

Уровень ХЭ может повыситься на раннем сроке беременности и понизиться на позднем. Понижение уровня ХЭ наблюдается при инфаркте миокарда, онкологических болезнях, циррозе печени, метастатическом раке печени, гепатите, при приеме оральных контрацептивов, глюкокортикоидов, анаболических стероидов.

Холестерин участвует в жировом обмене, синтезе половых гормонов и витамина D , а также в построении мембран клеток. Синтез холестерина происходит в печени. Часть холестерина поступает в организм с пищей. Нормальный показатель холестерина в крови – 3–6 ммоль/л.

Основной транспортной формой общего холестерина является холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП, табл. 17). Он переносит общий холестерин в органы и ткани.

Таблица 17. Уровень холестерина ЛПНП

Транспорт жиров от одной группы клеток к другой осуществляет холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП, табл. 18). Он переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы и артерий мозга в печень – в ней с участием холестерина образуется желчь.

Таблица 18. Уровень холестерина ЛПВП

Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, неправильном питании (преобладании в рационе продуктов, богатых углеводами и насыщенными жирами), подагре, хроническом панкреатите, приеме оральных контрацептивов, гипотиреозе, алкоголизме, первичном циррозе, опухоли поджелудочной железы, гломерулонефрите, нервной анорексии, нефротическом синдроме, сахарном диабете, ишемической болезни сердца. Повышенный уровень холестерина наблюдается, как правило, у людей, которые курят и злоупотребляют алкоголем. Понижение уровня холестерина – при хронических болезнях легких, нарушении питания (отсутствии в рационе продуктов, богатых углеводами и насыщенными жирами), талассемии, обширных ожогах, гипертиреозе, хронической сердечной недостаточности, туберкулезе легких, мегалобластической анемии, терминальной стадии цирроза печени, миеломной болезни, сепсисе, острых инфекционных заболеваниях, приеме эстрогенов, голодании.

Триглицериды (ТГ) , или нейтральные жиры , являются производными глицерина. Это главный источник энергии для клеток.

ТГ синтезируются в печени, кишечнике и жировой ткани, поступая в организм с пищей. Уровень ТГ в крови зависит от пола и возраста человека (табл. 19, 20).

Таблица 19. Уровень триглицеридов у детей

Таблица 20. Уровень триглицеридов у взрослых

Повышение ТГ наблюдается при синдроме Дауна, инфаркте миокарда, гипертонии, атеросклерозе, тромбозе сосудов мозга, ожирении, панкреатите, циррозе печени, вирусном гепатите, ишемической болезни сердца, подагре, приеме оральных контрацептивов, талассемии, хронической почечной недостаточности, анорексии, гиперкальциемии, сахарном диабете, гипотиреозе. Повышение уровня ТГ часто наблюдается при беременности. Понижение ТГ – при поражении ткани почек, ожогах, инфаркте мозга, хронических болезнях легких, неполноценном питании, приеме витамина С , миастении, гипертиреозе, травмах.

Глюкоза является основным показателем углеводного обмена в организме (табл. 21). Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами, в частности инсулином. Определение уровня глюкозы в крови помогает в диагностике сахарного диабета.

Таблица 21. Уровень глюкозы

Повышение уровня глюкозы наблюдается при стрессе, муковисцидозе, сахарном диабете, эндокринных нарушениях, опухоли поджелудочной железы, неполноценном питании, эмоциональном возбуждении, панкреатите, хронических заболеваниях печени и почек, инфаркте миокарда. Понижение уровня глюкозы – при отравлении алкоголем, болезнях поджелудочной железы, раке желудка, раке надпочечников, раке печени, гепатите, гипотиреозе, циррозе, отравлении мышьяком.

Фруктозамин образуется в результате взаимодействия глюкозы с белками крови, в основном с альбумином. Анализ на фруктозамин проводят для краткосрочного наблюдения за уровнем глюкозы в крови. Нормальный показатель фруктозамина – 205–285 мкмоль/л. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. Повышение уровня фруктозамина наблюдается при почечной недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете. Понижение уровня фруктозамина – при приеме витамина С , нефротическом синдроме, диабетической нефропатии, гипертиреозе.

К пигментам крови относятся прямой и непрямой билирубин . Вместе они образуют общий билирубин – желто‑красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других составляющих крови. Изменение нормальных показателей билирубина в большинстве случаев свидетельствует о патологических процессах в организме. Норма общего билирубина – 3,4–17,1 мкмоль/л, прямого – 0–3,4 мкмоль/л. У новорожденных билирубин высокий (физиологическая желтуха).

Повышение уровня общего билирубина наблюдается при первичном циррозе печени, раке печени, желчнокаменной болезни, гепатите, токсическом, лекарственном и алкогольном отравлении, дефиците витамина В 12.

Повышение уровня прямого билирубина наблюдается при желтухе беременных, остром вирусном гепатите, инфекционном поражении печени, гипотиреозе новорожденных, токсическом гепатите.

Билирубин в организме человека образуется при распаде гемоглобина, эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов. За счет этой катаболической фракции обеспечивается образование 80–85 % всего билирубина в организме. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Возможен синтез билирубина из гемоглобина в процессе формирования эритроцитов в костном мозге, при образовании избытка гема по отношению к глобину, распаде юных эритроцитов до выхождения их в кровь, прямого синтеза желчных пигментов из протопорфирина или его предшественников. Образовавшийся из указанных источников билирубин называют ранней, или гемопоэтической, фракцией. Он составляет около 11 % всего билирубина. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Так, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидноклеточной, постгеморрагической анемии, талассемии величина ранней фракции превышает 5 % всего билирубина.

Таким образом, основным источником билирубина является гемоглобин. Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента – вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, в которой происходит разрыв порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина – пигмента зеленого цвета. В дальнейшем вердогемоглобин ферментативно расщепляется на биливердин, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин – пигмент оранжевого цвета, нерастворимый в воде, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.

Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.

Связывание и транспорт билирубина ограничивают возможность его проникновения в ткани. Специфической функцией печени является поглощение или захват билирубина из крови и дальнейшее его выведение через кишечник. Внутрь клеток печени билирубин попадает, предварительно освободившись от связи с белком. В микросомах гепатоцитов при участии фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация билирубина, то есть соединение его с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубинглюкурониды – билирубинмоноглюкуронид (БМГ) и билирубиндиглюкуронид (БДГ). Билирубинглюкурониды – связанная, конъюгированная фракция билирубина, растворимая в воде. Превращение свободного билирубина в билирубинглюкурониды является непременным условием его последующего выведения в желчные капилляры. Свободный билирубин непосредственно в желчь не попадает. В свежесобранной желчи человека обнаруживаются только конъюгаты билирубина. При полном блоке механизма конъюгации желчь почти не содержит билирубина и поэтому имеет бледно‑желтую окраску.

Основным конъюгатом является БДГ. Его содержание в желчи здоровых людей составляет более 80 %общего количества желчных пигментов. Полагают, что образование БДГ происходит преимущественно в печени, а БМГ может синтезироваться вне печени (в клетках системы мононуклеарных фагоцитов других органов).

Конъюгаты билирубина (БДГ и БМГ суммарно), будучи растворимыми, способны непосредственно реагировать с диазореактивом – прямо диазотироваться. Поэтому эта фракция билирубина называется прямой, в то время как свободный билирубин, являясь нерастворимым в воде соединением, не может непосредственно диазотироваться и носит название непрямого билирубина.

В норме сыворотка крови содержит в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10–15 % входит в состав прямой фракции.

Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишечник.

Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.

По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи : паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную (ферментативную).

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник (снижение активности глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором).

При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билиру бина в моче увеличивается, а уробилина – не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.

При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (до 1800 мг/сут), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.

Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л). В моче билирубин отсутствует, уробилин – в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено.

Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферазы у некоторых детей из‑за временной незрелости клеток печени. По истечении 10–15 дней после рождения дефицит фермента, как правило, восполняется и желтуха проходит.

Креатинин является конечным продуктом обмена белков. Он образуется в печени, выделяется в кровь и участвует в энергетическом обмене в мышечной ткани. Из организма креатинин выводится почками с мочой. Отклонения уровня креатинина свидетельствуют о нарушении функции почек и состояния скелетных мышц.

Уровень креатинина у детей до 1 года составляет 18–35 мкм/л, с 1 года до 14 лет – 27–62 мкм/л. Уровень креатинина у взрослых составляет: у мужчин – 61–115 мкм/л, у женщин – 27–62 мкм/л.

Увеличение количества креатинина наблюдается при нарушении питания (избытке в рационе мясной пищи), повреждениях мышц, острой и хронической почечной недостаточности, обезвоживании организма, лучевой болезни, гипертиреозе. Уменьшение количества креатинина наблюдается при голодании, приеме кортикостероидов, снижении мышечной массы, нарушении питания (вегетарианской диете).

Мочевая кислота синтезируется в печени в виде солей натрия и содержится в плазме крови (табл. 22). Она выводит из организма избыток азота. За выведение мочевой кислоты из крови отвечают почки. При нарушении их функции наблюдается и нарушение обмена мочевой кислоты – накопление в крови солей натрия.

Таблица 22. Уровень мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ) наблюдается при скарлатине, заболеваниях почек, подагре, токсикозе беременных, лейкозе, крапивнице, дефиците витамина В 12, пневмонии, неправильном питании (преобладание в рационе пищи, богатой углеводами и жирами), заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сахарном диабете, хронической экземе, псориазе, остром алкогольном отравлении, туберкулезе, ацидозе.

Уровень мочевой кислоты в крови может повыситься после физической нагрузки, приема алкоголя, а также при длительном голодании.

Понижение уровня мочевой кислоты в крови (гипоурикемия ) наблюдается при неправильном питании (диете, бедной нуклеиновыми кислотами), болезни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони.

Мочевина крови является основным продуктом распада белков. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрации мочи. Выводится из организма почками. Отклонение уровня мочевины от нормы (табл. 23) свидетельствует о нарушении функции почек.

Таблица 23. Уровень мочевины в крови

Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при инфаркте миокарда, шоковом состоянии, пиелонефрите, гломерулонефрите, ожогах, туберкулезе почек, сердечной недостаточности, аденоме простаты, мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря, лейкозе, приеме андрогенов и глюкокортикоидов, сильных кровотечениях, непроходимости мочевыводящих путей, непроходимости кишечника.

Понижение уровня мочевины крови – при отравлении фосфором и мышьяком, циррозе печени, гепатите.

Концентрация мочевины в крови зависит также от питания человека. Если в рационе преобладает белковая пища, может отмечаться повышение уровня мочевины в крови, если растительная – понижение.

Железо (Fe) помогает крови насыщать органы и ткани кислородом. Ионы железа входят в состав гемоглобина и миоглобина, окрашивая кровь в красный цвет. Железо поступает в организм человека с пищей, попадает в костный мозг, где образуются эритроциты. Нормальное количество железа в организме человека (табл. 24) зависит от его пола и возраста, а также от уровня гемоглобина, веса и роста.

Таблица 24. Уровень железа

Повышение уровня железа в крови наблюдается при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, гемохроматозе, гепатите, дефиците витаминов В 6 и В 12, отравлении препаратами железа, гипо– и апластической анемии, нефрите, отравлении свинцом, гемолитической анемии, острой лейкемии, талассемии. Понижение уровня железа в крови – при лейкозе, железодефицитной анемии, кровотечении, приеме андрогенов, аспирина, глюкокортикоидов, при острых и хронических инфекционных болезнях, циррозе, заболеваниях желудка и кишечника, гипотиреозе, гепатите, неполноценном питании (молочно‑растительной диете), миеломе.

Калий (К) (табл. 25) наряду с натрием и хлоридами обеспечивает электрические свойства клеточных мембран.

Таблица 25. Уровень калия

Повышение уровня калия (гиперкалиемия ) наблюдается при острой почечной недостаточности, тяжелых травмах, гемолизе, обезвоживании организма, длительном голодании. Понижение уровня калия (гипокалиемия ) – при нарушении функции почек, муковисцидозе, продолжительной диарее, длительном голодании, неукротимой рвоте.

Натрий (Na) наряду с калием и хлоридами обеспечивает электрические свойства клеточных мембран. Нормальный уровень натрия в крови – 280–1000 мкг/кг. Повышение уровня натрия (гипернатриемия ) наблюдается при патологии гипоталамуса, усиленном мочеотделении, неукротимой рвоте, продолжительной диарее, избыточном потреблении соли, несахарном диабете. Понижение уровня натрия (гипонатриемия ) – при нефротическом синдроме, хронической сердечной недостаточности, патологии почек, сахарном диабете, циррозе печени, злоупотреблении мочегонными препаратами.

Хлориды входят в состав желудочного сока и играют большую роль в процессе пищеварения. Уровень хлоридов в крови зависит от возраста (табл. 26).

Повышение уровня хлоридов наблюдается при повышенной функции коры надпочечников, отравлении салицилатами, острой почечной недостаточности, несахарном диабете, обезвоживании организма. Понижение уровня хлоридов – при избыточном потоотделении, промывании желудка, неукротимой рвоте.

Таблица 26. Уровень хлоридов

Кальций (Са) принимает участие в проведении нервных импульсов, как и калий, натрий и хлориды, удерживает жидкость в сосудах, препятствуя развитию отеков. Кальций поддерживает нормальный ритм сердцебиения, участвует в обмене железа, регулирует ферментную активность, способствует нормальной работе нервной системы, участвует в сокращении мышц и свертывании крови, поддерживает в нормальном состоянии кости и зубы. Уровень кальция в крови регулирует витамин D и гормон паращитовидных желез. Нормальный показатель кальция – 2,15–2,5 ммоль/л. Повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия ) наблюдается при избытке витамина D , онкологических заболеваниях с поражением костей, острой почечной недостаточности, усилении функции паращитовидной железы, саркоидозе, тиреотоксикозе, туберкулезе позвоночника, обезвоживании организма. Понижение уровня кальция в крови (гипокальциемия ) – при продолжительной рвоте, муковисцидозе, ослаблении функции щитовидной железы, длительном голодании, хронической почечной недостаточности, хронической бессоннице, нехватке магния, гипоальбуминемии, остеопорозе, остеомаляции, панкреатите, кахексии, механической желтухе, продолжительной диарее, ацидозе, рахите.

Неорганический фосфор (Р) входит в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем обеспечения клеток энергией. Его уровень (табл. 27) регулируется параллельно с уровнем кальция.

Таблица 27. Уровень неорганического фосфора

Повышение уровня неорганического фосфора наблюдается при саркоидозе, лейкозе, остеопорозе, снижении функции паращитовидных желез, почечной недостаточности, ацидозе, циррозе печени, заживлении переломов, избыточном накоплении витамина D . Понижение уровня неорганического фосфора – при подагре, пародонтозе, неукротимой рвоте, гиперкальциемии, длительной диарее, лечении сахарного диабета, рахите, повышенной функции паращитовидных желез.

Магний (Mg) участвует в синтезе белка. Он необходим для нормальной работы сердца, участвует в работе нервной и мышечной ткани. Нормальное количество магния – 0,65–1,05 ммл/л. Повышение уровня магния в крови (гипермагниемия ) наблюдается при миеломе, передозировке препаратов магния, обезвоживании организма, почечной недостаточности. Понижение уровня магния в крови (гипомагниемия ) – при приеме диуретиков, неполноценном питании, снижении функции паращитовидных желез, неукротимой рвоте, рахите, алкоголизме, диабетическом ацидозе, беременности, туберкулезе легких, раке печени, остром панкреатите, продолжительной диарее.