Большой справочник анализов

Исследование спинномозговой жидкости

Под спинномозговой жидкостью (liquor cerebrospinalis ) понимают жидкую среду, циркулирующую в желудочках мозга и под его оболочками.

Различают внутреннее пространство, представленное системой желудочков мозга, и наружное – подпаутинное пространство, расположенное между мягкой и паутинной мозговыми оболочками.

Подпаутинное пространство на выпуклой поверхности полушарий большого мозга узкое, а в задней части и в основании мозга оно расширяется, образуя ряд цистерн. Наибольшее значение имеет мозжечково‑мозговая цистерна, которую пунктируют для получения спинномозговой жидкости.

Между паутинной и мягкой оболочками спинного мозга расположено подпаутинное пространство, сообщающееся с одноименным пространством головного мозга и также заполненное спинномозговой жидкостью. Продукция спинномозговой жидкости обеспечивается в основном сосудистыми сплетениями желудочков мозга, а также паутинной и мягкой мозговыми оболочками, эпендимой и субэпендимальной тканью желудочков, нейроглией.

Физиологическое значение спинномозговой жидкости многогранно: она защищает мозг от механических воздействий; обеспечивает постоянство внутренней среды тканей ЦНС независимо от колебаний состава крови и представляет собой вспомогательную среду для питания мозга (основной средой питания является кровь); участвует в обмене веществ ЦНС, обеспечении поддержания гомеостаза.

При участии гематоэнцефалического барьера состав спинномозговой жидкости у здоровых людей поддерживается на относительно постоянном уровне. При многих заболеваниях ЦНС спинномозговая жидкость в большей мере, чем кровь, отражает биохимические и иммунологические изменения, происходящие в различных участках мозга, поскольку защитный и регуляторный барьер между кровью и головным мозгом выражен в большей мере, чем между мозгом и спинномозговой жидкостью. К тому же в кровь при патологических процессах поступают биохимические, иммунологические и другие многочисленные компоненты, отсутствующие в спинномозговой жидкости, не только из ЦНС, но и из других органов.

Спинномозговую жидкость получают путем поясничной, субокципитальной или желудочковой пункции. Состав спинномозговой жидкости из поясничного отдела спинного мозга (при поясничной пункции), мозжечково‑мозговой цистерны (при субокципитальной пункции) или из боковых желудочков мозга (при желудочковой пункции) неодинаков. Поэтому в анализах необходимо указывать, какая именно спинномозговая жидкость подвергалась исследованию. При подозрении на туберкулезный менингит спинномозговую жидкость необходимо доставлять в двух пробирках. Одну из них, предохраняя от встряхивания, следует вертикально поместить для наблюдения за образованием сети фибрина, которая во время свертывания захватывает микобактерии туберкулеза и клетки.

В связи с выраженным цитолитическим действием спинномозговая жидкость должна быть доставлена в лабораторию и исследована немедленно после взятия. При охлаждении спинномозговой жидкости менингококки и другие возбудители инфекционных заболеваний могут погибнуть. В лаборатории тотчас делается посев на питательные среды и проводится бактериоскопическое исследование (табл. 59).

Следующим этапом исследования является определение физических свойств спинномозговой жидкости, проведение биохимических и серологических исследований, подсчет количества клеток в 1 мкл (цитоз), изучение морфологии клеток.

В ряде случаев до проведения отдельных биохимических исследований спинномозговую жидкость можно заморозить и хранить несколько дней при температуре –10…–20 ℃.

Таблица 59. Исследование спинномозговой жидкости

Количество . У взрослого человека в среднем 140–150 мл спинномозговой жидкости, причем в подпаутинном пространстве спинного мозга находится 50–60 мл, а в подпаутинном пространстве головного мозга и желудочках мозга – 50–70 мл. В каждом боковом желудочке содержится в среднем 10–15 мл жидкости, в III и IV желудочках и водопроводе мозга вместе – 5 мл (около 33 % спинномозговой жидкости приходится на желудочки мозга, 20 % размещено в подпаутинном пространстве головного мозга и 47 % – в одноименном пространстве спинного мозга). У детей грудного возраста количество спинномозговой жидкости варьирует от 40 до 60 мл, а в возрасте 1–15 лет – от 60 до 120 мл.

Взятие у взрослого человека 10–12 мл спинномозговой жидкости не сопровождается патологической реакцией, так как объем спинномозговой жидкости быстро восстанавливается.

В норме при горизонтальном положении тела спинномозговая жидкость вытекает под давлением. При гнойном менингите, гидроцефалии, опухолях мозга с окклюзией пространств, в которых циркулирует спинномозговая жидкость, а также при нарушении ее оттока или при гиперпродукции давление спинномозговой жидкости может значительно повышаться. После черепномозговых травм с нарушениями целостности ликворных пространств и потерей спинномозговой жидкости ее давление понижается.

Относительная плотность . Спинномозговая жидкость, полученная при поясничной пункции, имеет относительную плотность 1,006–1,007; жидкость, находящаяся в желудочках, – 1,002–1,004. Уменьшение относительной плотности наблюдается при гиперпродукции спинномозговой жидкости, гидроцефалии. При воспалительных процессах в ЦНС относительная плотность спинномозговой жидкости повышается до 1,012–1,015.

Реакция жидкости слабощелочная: 7,35–7,40. Определять рН следует сразу же после взятия спинномозговой жидкости под вазелиновое масло, так как углекислый газ воздуха быстро понижает щелочность.

Цвет . В норме спинномозговая жидкость бесцветна. Для определения цвета спинномозговую жидкость сравнивают с дистиллированной водой в бесцветных пробирках одного диаметра. При патологических состояниях организма жидкость может окрашиваться.

Ксантохромия – окраска спинномозговой жидкости в желтый цвет – может быть застойной и геморрагической. Застойная ксантохромия наблюдается при замедлении тока крови в сосудах мозга и часто сопровождается увеличением содержания белка. Геморрагическая ксантохромия возникает при попадании в спинномозговую жидкость эритроцитов. Гемоглобин последних превращается в билирубин и обусловливает желтое окрашивание. Это превращение гемоглобина осуществляется при участии ферментов эндотелиальной системы оболочек мозга. Геморрагическая ксантохромия обычно выражена менее интенсивно, чем застойная. При прекращении кровотечения она постепенно уменьшается, исчезая на 10–14 день, и не сопровождается значительной протеинорахией (выделением белка со спинномозговой жидкостью).

Зеленовато‑желтый цвет спинномозговой жидкости при гнойном менингите, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство или в желудочки мозга обусловлен наличием огромного количества лейкоцитов.

Сероватый или серовато‑розовый цвет спинномозговой жидкости может наблюдаться при наличии в ней небольшого количества эритроцитов (вследствие попадания крови во время пункции или кровоизлияния в подпаутинное пространство).

Перед исследованием спинномозговой жидкости с примесью крови ее центрифугируют. Обесцвечивание жидкости в результате центрифугирования указывает на попадание крови во время пункции или на свежее кровоизлияние в подпаутинное пространство. В первые часы после кровоизлияния ксантохромия может отсутствовать. Это наблюдается в тех случаях, когда эритроциты проходят через паутинную оболочку в подпаутинное пространство и в кровь. При опухолях мозга ксантохромия обнаруживается не всегда. Наиболее часто она отмечается при злокачественных опухолях, расположенных вблизи подпаутинного пространства, – меланоме, ангиосаркоме, мультиформной глиобластоме.

У новорожденных, чаще всего у недоношенных, встречается физиологическая ксантохромия, обусловленная повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера для билирубина. Желтая окраска спинномозговой жидкости может быть обусловлена также наличием в ней липохромов (исключительно редко) и лекарственных средств, например пенициллина. Для выяснения причины ксантохромии используются реакции на билирубин с диазореактивом Эрлиха, бензидиновая или амидопириновая пробы на скрытую кровь или определение наличия пенициллина.

Прозрачность спинномозговой жидкости определяют путем сравнения ее с дистиллированной водой. У здоровых людей жидкость прозрачна. Помутнение ее наблюдается при патологических состояниях и может быть обусловлено присутствием эритроцитов, лейкоцитов или большого количества микроорганизмов. Мутность, обусловленная наличием клеток крови, после центрифугирования исчезает, а связанная с наличием микроорганизмов – остается.

Для спинномозговой жидкости, содержащей очень большое количество грубодисперсных белков, характерна легкая опалесценция, при стоянии жидкость приобретает вид желеобразного сгустка. Свертывается в виде мешочка только ее наружный слой. Обычно в пленке и в спинномозговой жидкости, заключенной в мешочке из фибрина, находятся почти все содержащиеся в ней клетки.

Фибринозная пленка может образоваться в спинномозговой жидкости сразу при взятии или при стоянии ее на протяжении нескольких часов (до 24 ч). Появление пленки наблюдается при менингите (туберкулезном, серозном и др.). При туберкулезном менингите удается выявить в фибринозной пленке микобактерии туберкулеза.

Основные различия в составе спинномозговой жидкости и плазмы крови состоят в том, что в жидкости примерно в 300 раз меньше белка, значительно меньше холестерина, глюкозы и больше хлоридов.

Химический состав спинномозговой жидкости отражает основные изменения, происходящие в ЦНС.

Белок . В норме в жидкости из желудочков мозга содержится 0,12–0,20 г/л белка, из мозжечково‑мозговой цистерны– 0,1–0,2, из подпаутинного пространства спинного мозга – 0,22–0,33.

Уменьшение или повышение уровня белка спинномозговой жидкости указывает на патологический процесс. Нормальное содержание белка еще не дает основания отрицать наличие органического поражения ЦНС, так как возможны нарушения соотношения белковых фракций спинномозговой жидкости.

Изучение происхождения белков спинномозговой жидкости показало, что почти 10 % их не имеют иммунологического сходства с белками сыворотки крови и относятся к категории специфических белков ЦНС.

Увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости происходит вследствие нарушения гемодинамики мозга и застоя крови в сосудах ЦНС.

Преальбуминовая фракция в жидкости из желудочков мозга составляет 13–20 %, из мозжечково‑мозговой цистерны – 7–13, в жидкости, полученной при поясничной пункции, – 4–7 % общего количества белка. Эта фракция белка отсутствует при блокаде ликворных пространств, она может маскироваться альбуминами и не всегда выделяется при высоком уровне белков в спинномозговой жидкости. При опухолях мозга и воспалительных заболеваниях ЦНС в спинномозговой жидкости уменьшается содержание мелкодисперсных фракций (альбумина, α1– и α2‑глобулинов) и увеличивается содержание грубодисперсных (β– и у‑глобулинов).

Глобулиновые реакции хотя и используются в лабораторной диагностике, но дают лишь ориентировочное представление о содержании белка.

В геморрагической спинномозговой жидкости содержание белка может быть повышено за счет белка плазмы крови.

Содержание белка в спинномозговой жидкости повышается при нарушениях гемодинамики, воспалительных процессах, после операций на ЦНС, а также при опухолях головного и спинного мозга. Выраженное увеличение количества белка наблюдается при венозном застое в сочетании с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости. В таких случаях при высоком содержании белка цитоз нормальный – это белково‑клеточная диссоциация. В сочетании с ксантохромией она характерна для синдрома Фроана, который наблюдается при опухолях головного и спинного мозга. Уменьшение количества белка в спинномозговой жидкости отмечается при ее гиперсекреции и гидроцефалии.

Количество глобулинов значительно увеличивается при хронических воспалительных и дегенеративных процессах в ЦНС (менингит, менингоэнцефалит, прогрессивный паралич, рассеянный склероз). При повышении уровня глобулинов нарушается альбумин‑глобулиновое соотношение спинномозговой жидкости. В норме оно колеблется в пределах 0,2–0,3.

Для более точного представления о белковых фракциях спинномозговой жидкости следует определять их с помощью электрофореза или других количественных методов.

Методом иммуноэлектрофореза в спинномозговой жидкости выявляют иммуноглобулины А, G, М , содержание которых в 3–4 раза меньше, чем в сыворотке крови: IgA – 2,05; IgG – 2,65 мг/л; IgM – 0,24 мг/л.

Фракционный состав белков спинномозговой жидкости с возрастом подвергается существенным изменениям. Для детей характерно низкое содержание альбуминов, хотя уровень преальбуминовой фракции относительно высокий. У людей пожилого возраста наблюдается увеличение содержания IgA и IgG , которые относятся к у‑глобулинам.

Изучение фракционного состава белка спинномозговой жидкости имеет большое диагностическое значение, поскольку при ряде заболеваний ЦНС (опухолях, рассеянном склерозе) общее количество его может не изменяться. Наиболее диагностически ценным является одновременное определение фракций белков, липо– и гликопротеидов.

Установлено, что для острых воспалительных заболеваний нервной системы наиболее характерно увеличенное содержание в спинномозговой жидкости α‑глобулинов, для хронических воспалительных процессов – иммуноглобулинов, а для злокачественных новообразований – β‑липопротеидов.

Коллоидные реакции . Реакция Ланге основана на том, что при контакте патологически измененной спинномозговой жидкости с высокодисперсным коллоидным раствором хлорида золота в присутствии электролитов наступают коагуляция и изменяется цвет раствора.

В норме спинномозговая жидкость не изменяет цвет коллоидного раствора золота (он остается красным). Изменение цвета раствора при патологии принято оценивать цифрами: красный – 0, красно‑фиолетовый – 1, фиолетовый – 2, красно‑синий или красно‑опалесцирующий с незначительным оседанием частиц – 3, синеватый – 4, едва заметный розовый цвет с голубоватым оттенком и осадком – 5, бесцветный с осадком – 6.

Различают четыре типа реакции Ланге:

1) нормальный, при которой изменения цвета не наступает совсем или же в 3–5 пробирках цвет немного отличается от цвета в контрольной пробирке (красный со слабым фиолетовым оттенком);

2) дегенеративный, характеризующийся изменением цвета в левой половине ряда пробирок (от фиолетового до бесцветного) и появлением осадка; наблюдается при сифилисе мозга, рассеянном склерозе, опухолях головного и спинного мозга, размягчении мозга и др.;

3) воспалительный, для которого свойственно изменение цвета в правой части или в середине ряда пробирок; наблюдается при менингитах различной этиологии;

4) смешанный, при котором изменение цвета происходит как в левой, так и в правой части ряда пробирок; наблюдается при смешанных поражениях оболочек и ткани мозга.

Реакция Таката – Ара дополняет или подтверждает реакцию Ланге. Она основана на коагуляции белков спинномозговой жидкости под влиянием раствора дихлорида ртути и изменении цвета смеси в присутствии раствора фуксина.

Возможны четыре типа реакции Таката – Ара:

1) отрицательный (нормальный) – фиолетовый цвет смеси не изменяется, жидкость прозрачная;

2) дегенеративный – выпадение сине‑фиолетового осадка, над которым находится прозрачная жидкость;

3) воспалительный – смесь розового цвета без осадка, с течением времени обесцвечивающаяся;

4) смешанный – прозрачная жидкость над розовым осадком.

Для диагностики дегенеративных и воспалительных процессов в ЦНС используется мастичная реакция .

Триптофановая реакция и реакция Левинсона применяются для диагностики туберкулеза.

Реакция Фридмана используется для ранней диагностики менингита.

В спинномозговой жидкости выявляется от 20 до 25 свободных аминокислот. Для изучения аминокислотного состава спинномозговой жидкости используются современные методы хроматографии, ионообменной флюорометрии.

Содержание свободных аминокислот и аминного азота в спинномозговой жидкости составляет в среднем 0,6–1,4 мкмоль/л, что ниже, чем в плазме крови (1,9–2,8).

Важную роль в диагностике заболеваний нервной системы имеют исследования содержания в спинномозговой жидкости глюкозы, ферментов, хлоридов, билирубина, холестерина и остаточного азота.

Глюкоза . В норме в спинномозговой жидкости содержится 2,50–3,33 ммоль/л глюкозы. Для определения ее количества в спинномозговой жидкости используется любой из методов, применяемых для определения уровня глюкозы в крови. Жидкость исследуется сразу после взятия, так как быстро наступает гликолиз. При остром и подостром воспалении мозговых оболочек уровень глюкозы в спинномозговой жидкости уменьшается, а иногда (что бывает очень редко) она полностью исчезает. Чаще всего глюкоза в спинномозговой жидкости отсутствует при стрептококковом и менингококковом менингите.

Повышение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости наблюдается при энцефалите и эпилепсии. При опухолях мозга содержание глюкозы может как повышаться, так и понижаться.

Молочная кислота . В спинномозговой жидкости здоровых людей ферментными методами определяется в среднем 1,54 (0,89–2,80) ммоль/л молочной кислоты.

Наиболее значительно повышается содержание молочной кислоты в спинномозговой жидкости при гипоксических и деструктивных процессах в ткани мозга, что имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение. Ферменты, участвующие в метаболизме ЦНС, содержатся в спинномозговой жидкости в значительно меньшем количестве, чем в крови, и определяются теми же методами, что и в крови.

Из гликолитических ферментов чаще всего определяются альдолаза и лактатдегидрогеназа и ее изоферменты.

Хлориды . Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости в норме у взрослых 197–242 ммоль/л, у детей – 195–204.

Снижение содержания хлоридов наблюдается при туберкулезном менингите, иногда при энцефалите, повышение – при уремии.

Билирубин . В спинномозговой жидкости и жидкости из кист мозга имеет гематогенное происхождение и обусловливает ксантохромию. В норме билирубин в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Холестерин . У здоровых людей холестерин в спинномозговой жидкости либо отсутствует, либо содержание его колеблется от следов до 0,003–0,005 ммоль/л. Повышение уровня холестерина наблюдается при менингитах и опухолях головного мозга, особенно злокачественных.

Уровень остаточного азота . В спинномозговой жидкости исследуется теми же методами, что и содержание остаточного азота в крови. В норме содержание остаточного азота в спинномозговой жидкости составляет в среднем 8,6–14,3 ммоль/л, то есть на 50 % ниже, чем в крови.

Исследование гликопротеидов и липопротеидов. Проводится методом электрофореза, данные используются для диагностики воспалительных заболеваний и опухолей.

В спинномозговой жидкости выявляются биологически активные вещества различной химической природы: медиаторы (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, у‑аминомасляная кислота), гормоны гипофиза, шишковидного тела и других желез внутренней секреции, нейропептиды (эндорфины, энкефалины), циклические нуклеотиды (аденозинциклофосфат, гуаниловая кислота), простагландины, кинины. Большинство указанных биологически активных соединений определяется радиоиммунологическим методом, который все чаще используется в клинической лабораторной диагностике.

Определение цитоза . В спинномозговой жидкости здоровых людей содержится очень небольшое количество клеток. Клиническое значение в основном имеют лейкоциты (лимфоциты).

Цитолитические свойства спинномозговой жидкости таковы, что подсчитывать количество клеток следует сразу после ее взятия.

В неразведенной спинномозговой жидкости, в одной из первых капель, вытекающих из пункционной иглы, в норме количество клеток (лимфоцитов) составляет: в 1 мкл спинномозговой жидкости из желудочков мозга и мозжечково‑мозговой цистерны – 0–1, а в 1 мкл жидкости, полученной при поясничной пункции, – 2–4.

У детей в возрасте до 3 месяцев в 1 мкл спинномозговой жидкости обнаруживается до 20–23 клеток; у детей до 1 года – 14–15; до 2 лет – 11–14; от 2 до 5 лет – 10–12; от 5 до 7 лет – 8–10; от 7 до 10 лет – 6–8; старше 10 лет – 4–5.

При менингите, абсцессе и опухолях мозга количество клеток в спинномозговой жидкости увеличивается.

При исследовании геморрагической спинномозговой жидкости в ряде случаев необходимо установить ее истинный цитоз.

Определение количества эритроцитов в спинномозговой жидкости имеет значение для установления тяжести состояния больного при внутричерепных кровоизлияниях. При наличии в 1 мкл 2000–5000 эритроцитов спинномозговая жидкость окрашивается в розовый цвет; 900–1000 эритроцитов – только слегка опалесцирует. В бесцветной жидкости может быть обнаружено более низкое содержание эритроцитов. Клиническое значение имеет нарастание уровня эритроцитов в динамике.

Лимфоциты . В спинномозговой жидкости здоровых людей встречаются малые и средние лимфоциты (1–2 в 1 мкл) размером 4–6 мкм.

При лимфоидном плеоцитозе (туберкулезный менингит, цистицеркоз) наряду с малыми и средними появляются большие лимфоциты (8–9 мкм), изредка можно обнаружить лимфоциты с прямым делением ядра.

Количество лимфоцитов (наряду с другими клетками) увеличивается в спинномозговой жидкости при опухолях мозга, хроническом течении менингита. При нейрохирургических заболеваниях увеличение числа лимфоцитов в послеоперационном периоде возникает вслед за повышением количества нейтрофильных гранулоцитов и свидетельствует о благоприятном исходе.

Плазматические клетки можно обнаружить в спинномозговой жидкости только при длительно текущих воспалительных процессах в ткани мозга и мозговых оболочках. В некоторых случаях количество их может достигать 26 %. Встречаются плазматические клетки также в послеоперационном периоде и при вялом течении репаративных процессов при травмах мозга.

Гистиоциты . В нормальной спинномозговой жидкости иногда обнаруживаются в виде единичных экземпляров.

При туберкулезном менингите в спинномозговой жидкости обнаруживается большое количество гистиоцитов, расположенных раздельно и скоплениями, цитоплазма их базофильная, окрашивается более интенсивно.

Согласно имеющимся данным, клетки некоторых видов нейроглии могут превращаться в гистиоциты. Большое количество гистиоцитов в спинномозговой жидкости обнаруживается у больных, перенесших оперативное вмешательство на головном или спинном мозге (что указывает на активную тканевую реакцию и нормальное заживление раны), а также у лиц, страдающих туберкулезным менингитом и цистицеркозом при вялом течении воспалительного процесса. При опухолях головного мозга с прорастанием в подпаутинное пространство или в стенки желудочков гистиоциты могут появляться в спинномозговой жидкости в сочетании с макрофагами и измененными клетками, что характерно для возникновения вокруг опухоли реактивной зоны.

Макрофаги . Образуются из одно– и многоядерных клеток эндотелия паутинной мозговой оболочки и моноцитов. Элементы эндотелия паутинной мозговой оболочки отделяются от синцития и превращаются в округлые клетки, обладающие амебовидным движением и проникающие в спинномозговую жидкость. Макрофаги активно поглощают и переваривают клетки и другие элементы, попадающие в спинномозговую жидкость при патологических процессах, способствуя ее очищению. Макрофаги фагоцитируют эритроциты, разрушенные или неизмененные нейтрофильные гранулоциты, капли жира, кристаллы гематоидина и др. Часто в цитоплазме макрофага имеются вакуоли различной величины или одна большая вакуоль, которая занимает почти всю цитоплазму, ядро при этом смещено к периферии. В таких случаях клетка имеет вид перстня – перстневидный макрофаг.

В норме макрофаги в спинномозговой жидкости отсутствуют. Появление их при нормальном цитозе свидетельствует о геморрагии или воспалительном процессе в ЦНС. Большое количество макрофагов в спинномозговой жидкости в послеоперационном периоде указывает на активную санацию (положительный прогноз). Небольшое количество макрофагов или их отсутствие при выраженном плеоцитозе – неблагоприятный прогностический признак.

Зернистые шары (ксантомные клетки) представляют собой большие макрофаги с множественными включениями капелек жира в цитоплазме. Обнаруживаются в спинномозговой жидкости при попадании в нее жидкости из кист разной этиологии, при распаде ткани мозга (вместе с каплями жира), иногда в послеоперационном периоде, при некоторых опухолях мозга (краниофарингиоме, эпендимоме и др.). Если опухоль располагается вблизи желудочков мозга, то зернистые шары чаще всего выявляются в спинномозговой жидкости из желудочков. Источником зернистых шаров являются микроглиоциты, а также олигодендроциты, клетки наружной оболочки сосудов и паутинной оболочки.

Нейтрофильные гранулоциты . Сходны с нейтрофильными гранулоцитами крови, их цитоплазма (в счетной камере и в нативных препаратах) часто вытянута или имеет выпячивания (псевдоподии). Это разнообразие форм клеток наблюдается в первые 10–15 мин после взятия спинномозговой жидкости и указывает на сохранение нейтрофильными гранулоцитами способности передвигаться.

Нейтрофильные гранулоциты появляются в спинномозговой жидкости при кровоизлияниях в подпаутинное пространство, воспалительных заболеваниях нервной системы, после нейрохирургических операций. Наличие нейтрофильных гранулоцитов при примеси крови в спинномозговой жидкости указывает на воспаление мозговых оболочек.

Преобладание неизмененных нейтрофильных гранулоцитов свидетельствует об остром воспалительном процессе. Внезапное появление нейтрофильного плеоцитоза наблюдается при прорыве абсцесса под оболочки мозга. При абсцессе, расположенном в глубине ткани мозга, обычно наблюдается нерезко выраженный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. При затухании воспалительного процесса в спинномозговой жидкости появляются дегенерированные формы нейтрофильных гранулоцитов. Наличие измененных и неизмененных нейтрофильных гранулоцитов характерно для продолжающегося воспалительного процесса. Следует учитывать, что неизмененные нейтрофильные гранулоциты появляются в спинномозговой жидкости при примеси свежей крови, в таких случаях необходимо корригирующее определение цитоза.

Эозинофильные гранулоциты в нативных препаратах спинномозговой жидкости дифференцируют с другими клетками по наличию характерной блестящей крупной зернистости, заполняющей цитоплазму.

Содержание эозинофильных гранулоцитов в спинномозговой жидкости при цистицеркозе колеблется от 1 до 46 %.

Возникновение менингита как осложнения цистицеркозного арахноидита сопровождается появлением нейтрофильного плеоцитоза и уменьшением количества эозинофильных гранулоцитов. Абсцедирование эхинококкового пузыря в головном мозге характеризуется присутствием в его содержимом нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что служит вспомогательным признаком при дифференциации его с абсцессом. Иногда большое количество эозинофильных гранулоцитов можно обнаружить в содержимом кист опухолей головного и спинного мозга (невриноме, краниофарингиоме, эпендимоме, метастазах рака в головной мозг). Выраженное увеличение количества эозинофильных гранулоцитов в спинномозговой жидкости может отмечаться после желудочковой цистерноскопии.

После удаления опухоли мозга при активном заживлении послеоперационной раны увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов, что можно расценивать как местную аллергическую реакцию мозговых оболочек на травму и всасывание продуктов тканевого распада.

Измененные клетки и тени клеток . Благодаря цитолитическим свойствам спинномозговой жидкости клетки, находящиеся в ней продолжительное время, сохраняют лишь контуры цитоплазмы и остатки ядер. Определить их морфологическую принадлежность не представляется возможным. Чаще всего таким изменениям подвергаются нейтрофильные гранулоциты, иногда это клетки злокачественных опухолей. Легко подвергаются цитолизу клетки паутинной оболочки и эпендимы желудочков мозга.

Тканевые базофилы встречаются в спинномозговой жидкости после нейрохирургических вмешательств.

Клетки паутинной мозговой оболочки (арахноэндотелия) – это клетки однослойного эпителия.

Наличие в спинномозговой жидкости единичных клеток паутинной оболочки еще не свидетельствует о патологии, так как эти клетки выстилают подпаутинное пространство и, слущиваясь, попадают в спинномозговую жидкость. Увеличение количества клеток паутинной оболочки наблюдается при арахноидите, цистицеркозе мозга. В содержимом арахноидальной кисты обнаруживаются отдельно расположенные клетки паутинной оболочки и их симпласты в виде групп ядер различной величины и интенсивности окраски, окруженных бледной цитоплазмой без четких границ между клетками.

Клетки сосудистого сплетения чаще всего обнаруживаются в жидкости из желудочков мозга.

Гнойный менингит. На 2–3‑й день заболевания появляется плеоцитоз, иногда настолько выраженный, что количество клеток не поддается подсчету; спинномозговая жидкость имеет вид гноя. В разгар заболевания преобладают нейтрофильные гранулоциты, при выздоровлении появляются лимфоциты и плазматические клетки. Резко повышается содержание белка (иногда до 2,5–3 г/л), глобулиновые реакции положительные. Коллоидные реакции воспалительного или воспалительно‑дегенеративного типа. При сочетании высокого уровня белка с низким плеоцитозом прогноз считается неблагоприятным. Содержание глюкозы и хлоридов снижено. Характерно повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), альдолазы, кислой и щелочной фосфатазы.

При бактериоскопическом и бактериологическом исследованиях в случае первичного гнойного менингита, как правило, обнаруживаются менингококки. Вторичный гнойный менингит может быть вызван стрептококками пневмонии (пневмококками), стрептококками, стафилококками и очень редко – дрожжевыми грибами.

Туберкулезный менингит . При этом заболевании спинномозговая жидкость чаще всего прозрачная, бесцветная, иногда слегка опалесцирует. При стоянии в прохладном месте в ней образуется тонкая пленка фибрина. В начале заболевания цитоз небольшой, в период выраженных клинических проявлений количество клеток увеличивается до 200 в 1 мкл спинномозговой жидкости и более. Плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Содержание белка обычно несколько увеличивается, иногда остается нормальным. Для начальной стадии заболевания характерно увеличение содержания α1‑глобулинов и уменьшение α2‑глобулинов, в дальнейшем повышается уровень всех глобулиновых фракций. Коллоидные реакции в начале заболевания положительные, обычно воспалительного типа – дегенеративного или смешанного, по мере прогрессирования патологического процесса. Заметно снижен уровень глюкозы и хлоридов. В ряде случаев положительны реакции триптофановая и Левинсона. Патогномоничным является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза (в 60–90 % случаев).

Серозный менингит . Для этого заболевания обычно характерна бесцветная спинномозговая жидкость с невысоким плеоцитозом за счет лимфоцитов, умеренно повышенным содержанием белка (до 0,6 г/л), нормальным или незначительно пониженным уровнем глюкозы. Фибринозная пленка выпадает редко. Коллоидные реакции чаще всего нормальные или слабо выраженного воспалительного характера. При вторичном серозном (вирусном) менингите наряду с наличием лимфоцитов в спинномозговой жидкости обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора не выявляется.

Эпидемический энцефалит . При исследовании спинномозговой жидкости иногда отмечаются ксантохромия и помутнение, но чаще всего она прозрачная, бесцветная. Умеренный цитоз (до 40–60 клеток в 1 мкл) за счет лимфоцитов. Содержание белка в норме или слегка повышено, глобулиновые реакции слабоположительные, коллоидные реакции нормальные, иногда слабоположительные, воспалительного, реже дегенеративного типа. Характерно увеличение у‑глобулинов. Уровень глюкозы в норме или повышен, содержание хлоридов нормальное.

Вирусная нейроинфекция (в остром периоде). В спинномозговой жидкости преобладают мононуклеары (67–68 % лимфоцитов и лимфоидных клеток; 3–4 – плазмоцитов; 5–19 – моноцитов и макрофагов), а на долю полинуклеаров приходится 6–10 %. Отмечена способность трансформации клеток в элементы типа бластоидных и макрофаги, чего не наблюдается при бактериальном (гнойном) менингите.

Абсцесс головного мозга . При этом патологическом состоянии количество клеток в спинномозговой жидкости зависит от стадии заболевания. В начальной стадии абсцесса наблюдаются нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышение уровня белка. По мере развития капсулы абсцесса цитоз уменьшается за счет снижения количества нейтрофильных гранулоцитов. В спинномозговой жидкости преобладают лимфоциты, содержание белка увеличивается. Часто наблюдается несоответствие количества белка и числа клеток: при нормальном количестве клеток уровень белка повышен. Прорыв абсцесса в пространства, по которым циркулирует спинномозговая жидкость, характеризуется увеличением цитоза до 500–1000 клеток в 1 мкл и более за счет нейтрофильных гранулоцитов. Встречаются макрофаги и полибласты. Много разрушенных клеток, детрита, могут обнаруживаться кристаллы гематоидина. При выздоровлении количество клеток постепенно уменьшается, а содержание белка снижается.

Цистицеркоз головного мозга . В диагностике цистицеркоза головного мозга большое значение имеют изменения клеточного состава спинномозговой жидкости, причем наиболее характерны для этого заболевания лимфоидный плеоцитоз с большим количеством гистиоцитов, макрофагов, наличие плазмоцитов, клеток эндотелия паутинной мозговой оболочки, эозинофильных гранулоцитов.

Для диагностики цистицеркоза используются реакция связывания комплемента со специфическим антигеном, методы непрямой гемагглютинации и флюоресцирующих антител.

Черепно‑мозговая травма . Для черепно‑мозговой травмы характерны примесь крови в спинномозговой жидкости, наличие в ней белка и увеличение количества клеток.

Кровь придает спинномозговой жидкости различную окраску: от сероватой до розовой или красной. При получении спинномозговой жидкости порциями вторая порция обычно такого же цвета, как первая, а иногда даже с большей примесью крови. При попадании в спинномозговую жидкость крови в результате неудачной пункции окрашивается первая ее порция.

Опухоли. Клетки рака в спинномозговой жидкости морфологически напоминают злокачественные клетки первичной опухоли, так как рак ЦНС является метастатическим. Чаще всего в спинномозговой жидкости можно выявить элементы аденокарциномы. При микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления опухолевых клеток, расположенных в виде розеток, железистых образований, иногда разрозненно.

Клетки меланомы в спинномозговой жидкости обладают такими же морфологическими признаками, что и клетки первичной опухоли.

При диффузном саркоматозном поражении оболочек мозга опухолевые клетки можно обнаружить в спинномозговой жидкости. Их форма и величина могут быть различными и зависят от гистологической структуры опухоли.

При остром лимфобластном лейкозе в спинномозговой жидкости обнаруживают лимфобласты.

В 60–70 % случаев в спинномозговой жидкости больных с опухолями головного и спинного мозга обнаруживается увеличение содержания общего белка, чаще всего при нормальном количестве клеток. Наиболее часто и значительно (до 1,0–3,3 г/л) уровень белка повышается при опухолях височной и затылочной долей головного мозга.

У больных со злокачественными опухолями головного и спинного мозга наблюдается понижение содержания в спинномозговой жидкости альбумина и повышение у– и β‑глобулинов, а также липидов. Кроме того, характерно уменьшение содержания β‑гликопротеидов и α‑липопротеидов и повышение уровня α‑гликопротеидов.

При метастазах в мозг повышается активность ЛДГ спинномозговой жидкости, а при доброкачественных опухолях мозга активность этого фермента не изменяется.

В спинномозговой жидкости можно обнаружить микобактерии туберкулеза, менингококки, стрептококки, стафилококки и другие микроорганизмы.

Для выявления микобактерий туберкулеза мазки готовят из фибринозной пленки и осадка после центрифугирования спинномозговой жидкости.

Для выявления менингококков стерильно взятую спинномозговую жидкость (до охлаждения) сразу направляют для посева в лабораторию, где ее центрифугируют, делают из осадка мазки. В препаратах менингококки имеют вид диплококков.

С целью выявления стрептококков и других возбудителей гнойного менингита готовят мазки, а также производят посев на питательные среды.

К серозным полостям относятся полости плевры, брюшины и перикарда. Они представляют собой узкие щелевидные пространства, образованные покрывающими органы висцеральным и париетальным листками серозной оболочки. Серозные оболочки состоят из нескольких слоев эластических и коллагеновых волокон с кровеносными и лимфатическими сосудами, покрыты базальной мембраной и мезотелием. В нормальных условиях в серозных полостях находится незначительное количество жидкости (выпота), увлажняющей оболочки органов и способствующей смещению их при дыхании, перистальтике, сокращениях сердца и т. п. При патологических состояниях в этих полостях может накапливаться значительное количество жидкости, что распознается клинически и с помощью пробного прокола. Различают три вида серозной жидкости, скапливающейся в различных полостях тела:

1) экссудат – воспалительного происхождения;

2) транссудат – механического происхождения, появляющийся при нарушениях общего и местного кровообращения;

3) жидкость кистозных полостей.

Транссудат и экссудат, скапливающийся в плевральной полости, – это плевральная жидкость, в брюшной полости – асцитическая, в полости перикарда – перикардиальная.

Скопления плевральной (реже перикардиальной) жидкости сопутствуют патологическим процессам в легких (пневмонии, абсцессу, гангрене, туберкулезу), лимфогранулематозу и др. Асцитическая жидкость накапливается при туберкулезном и вызванном злокачественным новообразованием перитоните, а также при травмах, ущемлениях кишок, геморрагическом диатезе, циррозе печени и других заболеваниях.

Жидкость для исследования получают путем пробной пункции или разреза. Всю полученную жидкость доставляют в лабораторию и сразу же приступают к ее исследованию: определяют физические и химические свойства жидкости, проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных препаратов. При необходимости проводится бактериоскопическое и бактериологическое исследования.

Транссудат и серозный экссудат прозрачны, лимонно‑желтого цвета. Серозная жидкость остальных видов мутная, цвет ее зависит от характера экссудата. Транссудат отличается от экссудата относительной плотностью (определяется урометром) и содержанием белка.

Относительная плотность транссудата – от 1,002 до 1,015, экссудата – 1,018 и выше.

Концентрация белка – в экссудатах содержится 30–80, в транссудате – 5–10 г/л белка.

Реакция серозной жидкости обычно слабощелочная.

Основными морфологическими элементами, которые можно обнаружить в пунктатах из серозных полостей, являются клетки крови (эритроциты и лейкоциты), мезотелиоциты и гистиоциты.

Эритроциты выявляются в серозной жидкости в разном количестве в зависимости от причины, вызвавшей их появление (травма, злокачественное новообразование, инфекция и др.). В них могут быть обнаружены дегенеративные изменения, имеющие значение при определении давности кровоизлияния, его выраженности и продолжительности.

Лейкоциты. При проникновении инфекции в серозные полости возникает воспалительная реакция с появлением в первую очередь сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Наличие нейтрофильных гранулоцитов в стадии дегенеративного распада на фоне детрита и обильной микрофлоры (как внутри‑, так и внеклеточной) свидетельствует о тяжести процесса. Появление на этом фоне одноядерных клеток тканевого происхождения указывает на благоприятный прогноз воспалительного процесса.

Единичные эозинофильные гранулоциты можно обнаружить в любой серозной жидкости, однако иногда, в частности при аллергических реакциях, их может быть очень много (до 90 %).

Лимфоциты являются более стойкими, чем сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, они в меньшей степени подвергаются дегенеративным изменениям и содержатся в любой серозной жидкости.

Моноциты в серозной жидкости также более стойкие, чем сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты. Появление их или количественное нарастание при воспалительных реакциях является благоприятным признаком.

Плазматические клетки (плазмоциты) при затяжном характере воспалительного процесса в серозной полости можно выявить в большом количестве.

Гистиоциты разнообразны по величине, форме и окраске. Их диаметр колеблется в пределах 10–30 мкм.

Гигантские многоядерные клетки хронического воспаления (клетки инородных тел) обнаруживаются в серозной жидкости редко, возникают в результате амитотического деления гистиоцитов.

Макрофаги морфологически чрезвычайно сходны с моноцитами.

Мезотелиоциты – это клетки однослойного плоского эпителия, выстилающие серозные оболочки плевральной, перикардиальной и брюшной полостей. Под влиянием различных раздражителей (инфекции, травмы, лекарственные средства) пролиферация мезотелия может усиливаться. При пролиферации значительно увеличивается общее количество мезотелиоцитов.

Различные патологические процессы сопровождаются однотипными дистрофическими изменениями мезотелиоцитов. Характерно разнообразие размеров и форм клеток. Ядра их пикнотичны или с разреженным рисунком хроматина, могут подвергаться лизису. Встречаются многоядерные клетки. Цитоплазма мезотелиоцитов может иметь различную окраску, содержать грубые зернистые включения и подвергаться вакуолизации (пенистые, перстневидные клетки).

Цитоморфологические изменения мезотелиоцитов пролиферативного и дистрофического характера особенно ярко выражены при хронической недостаточности сердца и почек. В серозной жидкости при этом обнаруживаются скопления клеток в виде пластов и железистоподобных структур.

При остром воспалении мезотелиоциты становятся атипичными и напоминают клетки рака. Встречаются гигантские многоядерные клетки с фигурами митоза и амитоза.

При механическом и химическом раздражении серозных оболочек (оперативное вмешательство, попадание в серозную полость контрастной массы и т. п.) увеличивается общее количество мезотелиоцитов, выявляется полиморфизм их ядер.

При доброкачественных опухолях матки и яичников в серозной жидкости из маточно‑прямокишечного пространства мезотелиоциты располагаются в виде обширных скоплений.

При опухолевом поражении серозных оболочек в мезотелиоцитах обычно выражены дистрофические изменения; признаки пролиферации характерны для выраженного спаечного процесса, сопутствующего опухоли.

Изменения в мезотелиоцитах регенеративного и дегенеративного характера создают диагностические трудности и нередко приводят к ошибочным заключениям, особенно при диагностике злокачественных новообразований.

Цитологическая диагностика злокачественных новообразований серозных оболочек. Опухоли серозных оболочек могут быть первичными злокачественными (мезотелиома) и вторичными, то есть метастатическими. В большинстве случаев при опухолях серозных оболочек появляется экссудат, в котором обнаруживаются опухолевые клетки.

Мезотелиома – это первичная опухоль, исходящая из мезотелия. Встречается редко. Растет с образованием одиночного узла или большого количества мелких узелков, при этом значительная поверхность серозной оболочки может быть бугристой.

При мезотелиоме выпот, как правило, геморрагический, иногда серозный, вязкой или тягучей консистенции.

Цитологический диагноз мезотелиомы можно поставить лишь при одновременном выявлении эпителиальных и соединительнотканных клеток.

При лимфосаркоме серозных оболочек экссудат серозный, в осадке можно выявить только лимфоциты, как при туберкулезе. Поэтому дифференциальная диагностика мелкоклеточного (высокодифференцированного) варианта опухоли чрезвычайно трудна, а без клинических данных просто невозможна. В отличие от серозного туберкулезного плеврита, для лимфосаркомы характерно обилие клеток, структура которых отличается от лимфоцитарной. При лимфосаркоме средостения большое значение имеет изучение плеврального экссудата. При отсутствии прорастания опухоли в серозную полость клетки лимфосаркомы в выпоте не выявляются.

При миеломной болезни в пунктате из серозных полостей преобладают незрелые плазматические клетки с выраженной атипией клеток и ядер, часто встречаются многоядерные клетки. Характерен высокий митотический индекс. Миеломную болезнь необходимо дифференцировать с реактивной пролиферацией плазматических клеток, при которой преобладают зрелые плазмоциты.

Саркома Юинга может метастазировать в серозные полости.

Лимфогранулематоз – при исследовании пунктата серозной полости выявляются гигантские клетки Березовского – Штернберга. Однако даже при наличии на серозной оболочке специфических гранулем эти клетки редко обнаруживаются в пунктате из серозной полости.

Лейкоз, осложненный плевритом или асцитом, характеризуется наличием в выпоте тех же клеток, что и в крови больного. Так, при хроническом миелозе в экссудате можно выявить множество незрелых гранулоцитов, при хроническом лимфолейкозе обнаруживаются лимфоциты различной степени зрелости и т. д.

При псевдомиксоме брюшины в полости брюшины накапливается слизь, попадающая в нее при разрыве кисты яичника, дивертикула кишки. Вместе со слизью в полость брюшины попадают эпителиальные клетки, которые, имплантируясь на брюшине, продолжают секретировать слизь. При микроскопическом исследовании экссудата выявляют слизь, мезотелиоциты, гистиоциты, лимфоциты, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, плазматические клетки. Значительно выражены признаки пролиферации и дистрофии мезотелия. При прорыве озлокачествленной кисты яичника в экссудате выявляются клетки рака.

Метастазы рака в полость брюшины чаще всего наблюдаются при опухолях желудка, кишок и яичников, а в плевральную полость – при раке легкого и молочной железы. Опухоли другой локализации метастазируют в серозные оболочки значительно реже.

При метастазах рака в серозные оболочки в экссудате обнаруживается большое количество опухолевых клеток. В серозные оболочки может метастазировать и саркома.

В жидкости из серозных полостей можно выявить элементы, позволяющие легко определить первичную локализацию рака. Например, выявление в злокачественных клетках пигмента меланина свидетельствует о метастазировании в серозную полость меланобластомы.

Виды экссудата. Серозный экссудат может наблюдаться при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе и ревматизме. Серозный экссудат светло‑желтого цвета, прозрачный, содержит около 3 % белка. Серозно‑фибринозный экссудат отличается от серозного присутствием свертков фибрина.

Для серозного экссудата стрептококкового и стафилококкового происхождения характерно наличие нейтрофильных гранулоцитов при полном отсутствии или наличии единичных лимфоцитов и мезотелиоцитов. При серозном туберкулезном плеврите микобактерии туберкулеза в плевральную полость не проникают, туберкулемы на плевре отсутствуют. При этом экссудат содержит различное количество лимфоцитов, мезотелиоцитов, фибрина; микобактерии туберкулеза не выявляются. При туберкулезном плеврите с туберкулемами на плевре в экссудате выявляются их элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова – Лангханса на фоне лимфоидных элементов) или элементы творожистого распада, нейтрофильные гранулоциты и микобактерии туберкулеза.

При туберкулезном или сифилитическом экссудативном плеврите лимфоциты преобладают в экссудате не во все периоды заболевания. Так, при туберкулезном плеврите в первые 10 дней болезни в экссудате содержится до 50–60 % нейтрофильных гранулоцитов, 10–20 % лимфоцитов и много мезотелиоцитов. По мере прогрессирования заболевания количество лимфоцитов нарастает, а нейтрофильных гранулоцитов и мезотелиоцитов – уменьшается. Длительное преобладание нейтрофильных гранулоцитов является плохим прогностическим признаком, оно может свидетельствовать о переходе серозного туберкулезного плеврита в туберкулезную эмпиему. При туберкулезном плеврите нейтрофильные гранулоциты экссудата не фагоцитируют микобактерии туберкулеза, тогда как при плеврите, вызванном гноеродной флорой, фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов наблюдается часто.

Кроме того, в экссудате туберкулезного характера всегда содержатся эритроциты, иногда их бывает так много, что экссудат носит геморрагический характер.

При затяжной форме туберкулезного плеврита в экссудате обнаруживаются плазмоциты. Разнообразный клеточный состав серозной жидкости при туберкулезе может наблюдаться только в начале заболевания, а в период разгара болезни, как правило, преобладают лимфоциты.

Эозинофильный экссудат – при экссудативном плеврите количество эозинофильных гранулоцитов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Эозинофильный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие и др.

Гнойный экссудат по происхождению и клиническим проявлениям бывает различным. Чаще всего гнойный экссудат развивается вторично (первично поражаются легкие или другие органы), но может быть и первичным при воспалительных процессах в серозных полостях, вызванных различными гноеродными микроорганизмами.

Экссудат может быть переходным от серозного к гнойному. При повторных пункциях можно наблюдать этапы развития процесса: сначала экссудат становится серозно‑фибринозным или серозно‑гнойным, а затем гнойным. При этом он мутнеет, густеет, приобретает зеленовато‑желтый, иногда буроватый или шоколадный цвет (от примеси крови). Посветление экссудата при повторных пункциях и уменьшение в нем числа клеток свидетельствует о благоприятном течении. Если же экссудат из серозного прозрачного становится гнойным, мутным, а число нейтрофильных гранулоцитов в нем увеличивается, это указывает на прогрессирование процесса.

Гнилостный экссудат бурого или зеленоватого цвета, с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании выявляют детрит в результате распада лейкоцитов, иглы жирных кислот, иногда кристаллы гематоидина и холестерина. В экссудате много микроорганизмов, в частности анаэробов, образующих газы.

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе с присоединившейся инфекцией, ранениях грудной клетки. Излившаяся кровь разбавляется серозным экссудатом и остается жидкой. Для стерильного гемоторакса (излитие крови в плевральную полость) характерно наличие прозрачного красноватого выпота. Белковая часть плазмы свертывается, и фибрин откладывается на плевре. В дальнейшем организация фибрина ведет к образованию спаек. При отсутствии осложнений обратное развитие плеврита происходит быстро.

При слабовирулентной инфекции плевральная жидкость из геморрагической может перейти в серозно‑геморрагическую или серозную. При осложнении гноеродной инфекцией серозно‑геморрагический экссудат переходит в гнойно‑геморрагический.

При микроскопическом исследовании экссудата обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение прекратилось, в нем можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные и пр.). Появление свежих, неизмененных эритроцитов на фоне старых форм свидетельствует о повторном кровотечении. При длительном кровотечении в плевральную полость в экссудате наблюдаются измененные и неизмененные эритроциты. Таким образом, эритроцитограмма позволяет определить характер кровотечения (свежее или старое, повторное или продолжающееся).

При неинфекционном гемотораксе в экссудате можно выявить неизмененные сегментоядерные нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты.

При присоединении гноеродной инфекции цитограмма экссудата характеризуется увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов с нарастанием в них признаков дегенерации и распада.

Холестериновый экссудат представляет собой длительно существующий (иногда несколько лет) осумковавшийся выпот в серозную полость. Холестериновый экссудат – густая жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. При определенных условиях (обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость) экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. В таком экссудате ферменты, разрушающие холестерин, отсутствуют или содержатся в небольшом количестве. Кроме кристаллов холестерина в холестериновом экссудате выявляют жирно‑перерожденные клетки, продукты клеточного распада и капли жира.

Хилезный, хилусоподобный и псевдохилезный (молокообразный) экссудат – общим для этих видов экссудата является внешнее сходство с разведенным молоком.

Хилезный экссудат обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. Лимфатический сосуд может быть разрушен при травме, прорастании опухолью, абсцессе или по другим причинам. Молокообразный вид жидкости обусловлен наличием в ней капель жира. При стоянии в экссудате образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху, а на дно пробирки оседают клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, среди которых много лимфоцитов, мезотелиоциты, а при наличии новообразований – опухолевые клетки).

Хилусоподобный экссудат появляется в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. В этих случаях в анамнезе имеются сведения о гнойном плеврите, а при пункции выявляется грубое утолщение стенок плевральной полости. Хилусоподобный экссудат встречается при атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др. При микроскопическом исследовании выявляются обилие жирно‑перерожденных клеток, жировой детрит, капли жира различной величины. Микрофлора отсутствует.

Псевдохилезный экссудат также напоминает молоко, но взвешенные в нем частицы, вероятно, не являются жировыми. При микроскопическом исследовании изредка выявляются мезотелиоциты и капли жира. Псевдохилезный экссудат наблюдается при липоидной и липоидно‑амилоидной дегенерации почек.

Содержимое кист. Кисты могут возникать в различных органах и тканях (яичниках, почках, головном мозге и др.). Характер содержимого кисты, даже одного органа, например яичника, может быть различным (серозным, гнойным, геморрагическим и др.). Он, в свою очередь, определяет ее прозрачность и цвет (бесцветная, желтоватая, кровянистая и др.).

При микроскопическом исследовании обычно обнаруживаются клетки крови (эритроциты, лейкоциты), эпителия, выстилающего кисту (часто в состоянии жирового перерождения). Могут встречаться кристаллы холестерина, гематоидина, жирных кислот. В коллоидной кисте обнаруживается коллоид, в дермоидной – плоские эпителиоциты, волосы, кристаллы жирных кислот, холестерина, гематоидина.

Эхинококковая киста (пузырь) содержит прозрачную жидкость с низкой относительной плотностью (1,006– 1,015), в состав которой входит глюкоза, хлорид натрия, янтарная кислота и ее соли. Белок выявляется лишь при развитии в кисте воспалительного процесса.

Цитологическая диагностика эхинококкоза возможна лишь на стадии открытой кисты при самопроизвольном излиянии ее содержимого в органы, сообщающиеся с внешней средой (чаще всего при прорыве эхинококкового пузыря в бронх). В этом случае при микроскопическом исследовании мокроты из бронха выявляются характерные крючья эхинококка и фрагменты параллельно исчерченной хитиновой оболочки пузыря. Можно обнаружить и сколекс – головку с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками. Кроме того, в исследуемом материале могут быть выявлены жирно‑перерожденные клетки и кристаллы холестерина.