Подсознание

Глава 11. Гены и мемы

Что такое слова, идеи, мысли, понятия? Воспоминания. Всё, что мы воспринимаем и делаем, вызывает изменения в нейронных цепях. Они выступают посредниками при нашем столкновении с миром, формируют ассоциации на основе опыта в повторяющейся игре по созданию и восприятию впечатлений. Любой пожилой человек или тот, кто живет с ним в тесном контакте, знает: события юности помнятся гораздо лучше, чем недавнее прошлое.

Возможно, вы слышали рассказы о детстве ваших прадедов, о том, что они видели и где бывали, о памятных встречах с необыкновенными людьми — это теперь передается правнукам как семейная реликвия. Как же можно по прошествии многих десятилетий настолько точно, живо и в мельчайших подробностях помнить детство? И еще невероятнее: как ребенок тоже может начать «вспоминать» эти события, как будто он действительно их пережил?

Реверберация активности нейронов — это вполне удовлетворительное объяснение приобретения и первоначального сохранения воспоминаний. Но его явно недостаточно для объяснения, как они могут сохраняться годами, десятилетиями или на протяжении всей жизни.

Нетрудно понять, почему это, в общем-то, нелепо. Представьте: для сохранения воспоминаний в течение длительного времени они постоянно должны быть активны. Им требуется быть живыми и взаимосвязанными, взрывоопасно многочисленными и все более конфликтующими между собой по мере прохождения жизненного пути с его извилинами, петлями и паузами.

При таком катастрофическом сценарии мы бы постоянно находились в состоянии глубокого смятения ума, подобного Иренео Фунесу, герою рассказа Борхеса «Фунес помнящий»[114]. Автор описывает интеллигентного, эксцентричного молодого человека, который после случайного падения с лошади стал помнить абсолютно все, что с ним происходит, но лишился способности отличать важные события от проходных мелочей. Получив полную память, Фунес превратился в полного идиота.

К счастью, наш разум работает не так. Обычно мы умеем вызвать одни определенные воспоминания, оставив другие деактивированными — так сказать, вне сознания. Причины этого легко понять: как два тела не могут занимать в пространстве один и тот же объем, не нарушив чужую или собственную целостность или не потеснив одно другого, так и сознание не может активировать одновременно несколько воспоминаний без ущерба для каждого. Воспоминания мешают друг другу, поэтому необходимо, чтобы в каждый момент преобладало какое-то одно — только так его можно осмыслить.

Мы забываем почти все, что не имеет значения для выживания и комфорта, — избирательная память хранит только воспоминания, имеющие адаптивную ценность. Если для вас жизненно важны подробности первого романтического ужина, то вы их не забудете никогда, а вот меню обеда тремя днями позднее, несомненно, в памяти не задержится. Как мозг определяет, какую информацию сохранить, а какую — стереть? И как можно хранить столько воспоминаний в неактивном состоянии?

Решение этой загадки выдвинул Дональд Хебб. Он предположил, что консолидация долговременной памяти происходит в два последовательных этапа. На первом информация немедленно вызывает в нервной системе электрическое возбуждение, создавая впечатление о недавнем прошлом — процесс мгновенный, но мимолетный. Эта реверберация затухает через несколько минут, но может успеть запустить молекулярные механизмы, в конечном счете приводящие к модификации химического компонента, а затем и фактической структуры синапсов.

На втором этапе ионы проходят через мембраны, белки меняют свою структуру, активируются гены и синтезируются новые белки. Такой процесс, строящийся по принципу молекулярного домино, может длиться секунды, минуты и даже часы после первоначального впечатления — пока не произойдет перестройка большого количества синапсов.

Именно этот процесс — создания, ликвидации и модификации синапсов — обеспечивает увековечивание представления, которое уже не соответствует активному функционированию нейронной сети, но представляет собой латентный паттерн неактивных[115] синаптических связей. Через несколько дней, месяцев или лет после запоминания, когда часть этих связей активируется, электрическая активность распространится по нейронной сети через самые прочные связи — и возникнет воспоминание.

Мозг хранит старые воспоминания в неактивной форме[116], поэтому их многообразие не рискует перепутаться. Мы не оказываемся сбиты с толку, как Фунес: в любой момент мы практически не помним ничего, кроме чего-то одного-единственного.

Истории, которые мы рассказываем; мысли и идеи, воспроизводимые в обществе, строго зависят от способности нашего сознания их сохранять. Английский биолог Ричард Докинз предложил называть мемами колонии воспоминаний, транслируемых в поведении, словах и поступках, а также способных произвести впечатление и побудить людей передать их дальше.

Название напоминает другую единицу воспроизведения — ген. Она изучена гораздо лучше. Согласно аналогии Докинза, мемы «значат для культуры то же, что гены для жизни». Это сравнение, по общему признанию, не точно, но сама аналогия вкусна, потому что без генов не было бы мемов.

Чтобы понять, как происходит синаптическая перестройка и увековечиваются воспоминания, важно вспомнить: все клетки организма обладают одним и тем же содержащимся в их ядрах набором генов. Различия между разными типами клеток, а также изменения каждой из них зависят от вариативности подмножества генов, участвующих в синтезе белков в конкретной клетке.

Понять это помогает сравнение геномов с библиотеками. Каждое публичное книгохранилище на планете — это геном; каждый составляющий его ген — книга. Для завершения аналогии добавим, что коллекции во всех этих «библиотеках» одинаковы.

Если войти в одну из «библиотек», то выяснится, что взять здесь на руки можно только некоторые «книги». То же и в других книгохранилищах, но реально востребованные издания в каждом из них разные и со временем меняются, то есть это значение для каждой библиотеки является динамическим. Очень популярные книги содержатся здесь в нескольких экземплярах, и их одновременно могут читать несколько человек. Одна и та же книга может быть прочитана и разными людьми — по очереди.

Несмотря на то что собрания книг в библиотеках идентичны, в каждой из них могут быть востребованы совершенно разные книги. Основные издания прочтут во всех библиотеках, но большую часть — только в некоторых и в отдельных случаях. В одних библиотеках самыми популярными будут трактаты по философии, в других — по искусству, в третьих — по биологии. При этом в каждой библиотеке в любой момент «на руках» — активен — собственный набор книг.

Клетки головного мозга, сердца и печени одного организма обладают одинаковым набором генов, но функционируют в них разные сочетания и подгруппы, создавая специфические для каждого типа клеток наборы белков. Каждый ген, состоящий из ДНК, — это книга из нашего примера; молекула РНК-полимераза — читатель.

Каждая «прочитанная книга» создает копию гена — матричную РНК. Это в свою очередь приводит к синтезу белка, способного эффективно участвовать в клеточных функциях, — такому новому прочтению, при котором информация, закодированная м-РНК, транслируется в последовательность аминокислот, составляющих новый белок. Полное «прочтение книги» соответствует экспрессии одного гена. Иными словами, содержание книги становится известным (экспрессируется), только когда она прочитана.

Когда нейрон приступает к кодификации новой запоминаемой информации, первыми активируются гены, кодирующие белки, которые способны ремоделировать синапсы. Эти гены называются ранними[117], они вовлекаются в процесс всего через несколько минут после начала электрической реверберации. Экспрессия определенного набора ранних генов необходима, чтобы через некоторое время произошла модификации синапсов.

Первые ранние гены были обнаружены в конце 1980-х годов. Ученые быстро поняли, что они необходимы для обучения. С учетом роли сна в консолидации долговременной памяти это открытие породило очевидную гипотезу: сон должен вызывать их активацию, приводя в дальнейшем к усилению синапсов.

Первой это предположение проверила итальянская научная группа из Пизанского университета. Ученые сравнили уровни белков, кодируемых ранними генами в мозге грызунов после длительных периодов сна или бодрствования. Докторанты (на тот момент) Кьяра Чирелли и Джулио Тонони подтвердили: экспрессия ранних генов во время сна не активируется, а подавляется. Это торможение создало бесспорный парадокс, так как нарушило логическую последовательность, связывающую реверберацию нейронов с мнемоническими эффектами сна.

Опишу научный контекст, который поджидал меня в Нью-Йорке, куда я приехал защищать докторскую диссертацию. Породили его любопытные личные обстоятельства. Я задержался на полгода — оканчивал магистратуру в Бразилии, поэтому прибыл в Нью-Йорк в разгар зимы, в начале января 1995 года. Оказавшись с двумя тяжелыми чемоданами и морем ожиданий перед внушительными воротами на Йорк-авеню, 1230, я разглядывал улицы, засыпанные падающим снегом, и чувствовал, что жизнь изменилась навсегда. Но в тот момент я и представить не мог, насколько я был прав!

В кампусе Рокфеллеровского университета я заполнил какие-то формы, получил ключи и поволок чемоданы в одну из квартир, которую мне предоставили как студенту по сниженной цене и которая теперь будет моим домом. Заглянул в выданную мне вместе с ключами папку — по расписанию занятий, у моих сокурсников только что начался семинар по обсуждению научных статей.

Я бросил чемоданы, выскочил наружу, немного поплутал и нашел-таки большой зал, где несколько человек ели пиццу — это и были мои новые коллеги. Они увлеченно обсуждали выбранную для этого дня статью. Еще не испытав облегчения, что, наконец, приступаю к своей докторской, я ощутил шок: о чем говорят эти люди, мне было непонятно.

Они издавали смутно знакомые булькающие звуки, доносившиеся будто из-под воды, но знакомых слов я не улавливал. Я утратил способность понимать английский, на котором раньше неплохо читал и довольно хорошо все уяснял.

Я не мог уследить за ходом рассуждений не только из-за недостаточного владения предметом — молекулярные механизмы открыли совсем недавно. Я вдруг перестал понимать самые простые английские слова, которые произносили эти люди за столом.

Но дальше стало хуже: я ощутил неодолимую сонливость — захотелось закрыть глаза и полностью отключиться. Невероятно, но мне удалось продержаться до семинара. Я еле добрел до своей квартиры и уснул как убитый.

Когда мне удалось разомкнуть веки, я с тревогой задумался о произошедшем и уговорил себя, что скоро адаптируюсь. Кто бы мог подумать, что этот нервный срыв продлится не несколько дней, а всю зиму! И я опять лег, покорившись дикой усталости.

Я спал, видел сны, просыпался, засыпал, опять видел сны. И еще раз, и снова, и снова. Тишину этих снежных холодных ночей нарушали только сирены скорой помощи из близлежащих больниц. Я погрузился в длительный период темноты, сна и сновидений. Такого со мной раньше никогда не было.

Дни пролетали, облака не пропускали солнечных лучей, мир снаружи был странным и недружелюбным. Завернувшись в уютное одеяло, я спал по 16 часов. Они были отмечены яркими, насыщенными сновидениями о Нью-Йорке, университете и новых людях, с которыми я теперь пытался взаимодействовать.

Моя жизнь во сне была сложной, но наяву казалось, что все вообще идет к катастрофе. Я по-прежнему почти не понимал, что говорят окружающие, и не мог завести друзей. Я присоединился к лаборатории аргентинского нейробиолога Фернандо Ноттебома, но все попытки поучаствовать в научных собраниях заканчивались моим постыдным храпом на диване в конференц-зале.

Ноттебом — мировой лидер в изучении мозговых механизмов пения птиц, и мне действительно очень хотелось узнать об этом подробнее, но непреодолимая зевота и невозможность удержать внимание мешали. Как будто бы организм намеренно подрывал мою научную карьеру.

Весь январь я сопротивлялся, боролся с сонливостью, но потом тревога и усталость сменились сладкой капитуляцией. В феврале я сдался. Погрузившись в глубокую снежную тишину, я отдался в объятия Морфея. Единственное, чего я хотел, — это спать до скончания века. Я отказался от попыток проводить время в лаборатории, чтобы еще больше не навредить своей и так шаткой репутации. Из дома я выходил только за продуктами и на занятия.

Все остальное время я проводил в квартире. Подолгу спал, в перерывах читал научные статьи. В этот период я начал видеть сны на английском; они стали еще ярче и насыщеннее: эпические сюжеты разворачивались солнечным морозным утром бесконечного воскресенья на неестественно пустынных улицах Нью-Йорка. Во сне мне казалось, что я не сплю, и мне даже удавалось изменить онейрический нарратив по своему желанию. В сновидениях появлялся противник-фехтовальщик, желающий драться, и я чувствовал, что могу погибнуть.

Сонливость исчезла внезапно, как и наступила. Великолепные сны закончились, мне снова захотелось бодрствовать. Я начал выходить из своего логова.

В начале апреля, когда дни уже стали заметно длиннее, а по всему кампусу расцвели тюльпаны, я осознал, что прошел через когнитивную трансформацию. Теперь я понимал почти все, что читал, легко болтал с кем угодно, и у меня сложился круг особенных друзей, которыми я очень дорожу по сей день.

Лучшей новостью той адаптационной весны стало решение всех проблем в лаборатории. Под руководством бразильского нейробиолога Клаудио Мелло, специалиста по ранним генам (на тот момент — доцента в лаборатории Ноттебома), я стал проводить успешные эксперименты по мозговому механизму пения у канареек.

Клаудио был первым, кто показал: естественные стимулы вызывают экспрессию ранних генов. До этого она наблюдалась только в контролируемых лабораторных условиях или у животных, подвергшихся фармакологически индуцированным судорогам. Открытие активации ранних генов в нервной системе животных при совершении естественных действий вывело эту область исследований далеко за пределы мира пробирок — к целым организмам, свободно совершающим сложные, экологически значимые действия.

Клаудио был замечательным наставником. Мы вместе опубликовали ряд исследований экспрессии ранних генов как индикатора активности нейронов в мозге канареек и других певчих птиц. Ноттебом — щедрый либертарианец[118] и добродушный ворчун — позволил нам совершенно самостоятельно пройти этот путь в его лаборатории.

История могла бы продолжиться, и тогда эта книга была бы о голосовом общении у птиц. Но меня заинтриговала странная сонливость, пережитая зимой. Как ученый, я не мог не заинтересоваться последовательностью событий, произошедших по прибытии в Нью-Йорк: когнитивное банкротство с чрезмерной сонливостью и повышенной онейрической активностью, за которой последовала внезапная поразительная адаптация в языковой, интеллектуальной и социальной сферах.

Конечно, исчезновение сонливости как-то связано с постепенным удлинением светового дня. Но вот ее появление в январскую метель было большой загадкой. Поначалу я расценил сонливость как неуклюжий акт самосаботажа организма, лишившего меня сил именно тогда, когда я больше всего в них нуждался. Но на деле сонливость оказалась мощным устройством для обработки новой информации — это было полезно и, несомненно, желательно. Я поддался внутренней работе сна и автономной обработке воспоминаний — и мне в какой-то степени удалось преодолеть огромные первоначальные трудности, вызванные стрессом новой ситуации и сокращением естественного освещения зимой.

У меня была личная заинтересованность — я хотел понять, что же со мной произошло, — поэтому и решил разобраться в механизмах этого адаптивного процесса. Прочитав в одном авторитетном учебнике по неврологии, что науке многое известно о причинах сна, но ничего — о его последствиях, я понял, что это действительно важная область исследований. Ведь обычно мы почти ничего не знаем как раз о самых важных вещах! И я ухватился за это «почти».

В букинистическом магазине Strand на углу Двенадцатой улицы и Бродвея я за 5 долларов купил избранные работы Фрейда. Читая «Толкование сновидений», я придумывал всё новые идеи для экспериментов по взаимосвязи между сном и обучением.

В старой университетской библиотеке я нашел множество публикаций конца 1960-х годов, показывающих, что лишение сна вызывает дефицит памяти у грызунов.

Вскоре я нашел лабораторию, где традиционно проводились исследования сна у крыс. Она удачно располагалась в одном здании с лабораторией Ноттебома, но этажом ниже, на большой тихой лестнице старого Смит-холла. Это была та самая старая лаборатория Лоренте, облицованная медью, которую унаследовал Джонатан Уинсон, а теперь, после его ухода на пенсию, руководство перешло к Константину Павлидесу, или Гасу, как к нему обращаются близкие друзья.

Гас Павлидес родился в Скалохори, маленькой деревушке в Македонии на севере Греции, где когда-то проповедовал язычникам апостол Павел, — всего в 100 километрах от горы Олимп. В 1960-х годах там не было ни электричества, ни асфальтированных дорог, ни водопровода. В деревне жило около двухсот человек. Сегодня их не больше сотни летом и всего два десятка зимой. Недавно на месте единственной начальной школы открылось кафе.

Примерно в 4 года Павлидес вместе с сестрой пошел в школу. Он любил учиться. Это было волшебное время открытий под присмотром бабушки, уверенной, что ее внук — божий дар всему миру. Она твердила об этом каждому, кто был готов слушать. В детские годы Павлидес жил в 20 километрах от своей деревни, на природе — в любви и в близости к Зевсу.

Но в начале 1970-х идиллия закончилась. В 12 лет Гас с матерью и сестрами эмигрировал в Нью-Йорк, чтобы воссоединиться с отцом. Он работал там уже 10 лет, но надежда разбогатеть и вернуться в Грецию не сбылась. Бабушка осталась в Скалохори и вскоре умерла. Внук долго был безутешен.

Нью-Йорк шокировал робкого деревенского ребенка, не знавшего ни слова по-английски. Семья сняла квартиру недалеко от парка Форт-Трион на северной оконечности острова Манхэттен, в греческом районе. Английский Павлидесу давался с трудом, и учеба шла плохо. Исключение составляла математика. В минуты печали в поисках утешения он посещал великолепные средневековые монастыри, воссозданные в парке.

Однажды директор школы вызвал родителей Гаса. Беседа шотландца-директора с матерью, говорившей только по-гречески, и отцом, с трудом изъяснявшимся по-английски, показалась бы смешной, если бы не была трагичной. Директор попросил мальчика перевести родителям: он больше ничего не может сделать, их сын потерян для общества. По словам педагога, этот ученик «не устроится даже мусорщиком, поскольку Департамент санитарии Нью-Йорка требует аттестат о среднем образовании, который тот явно не сможет получить». Это был тяжелый удар. Но он эффективно подтолкнул Павлидеса к успеху: нужно было каким-то образом доказывать, что директор неправ.

В старших классах все стало постепенно налаживаться. Гас не только сдал экзамен и поступил в продвинутый класс, но и с большим успехом стал играть за школу в теннис. Он выиграл региональный теннисный турнир в Нью-Йорке и на следующий год поступил на архитектурный факультет Сити-колледжа.

Учебу Павлидес начал с энтузиазмом, но первый же контакт с профессорами был для него ушатом холодной воды. Юноша хотел строить небоскребы, а преподаватели говорили, что даже первый студент курса станет в лучшем случае чертежником.

Гас потерял к архитектуре всякий интерес, перевелся на отделение психологии и через несколько занятий попал в нейропсихологическую лабораторию, где изучали внутричерепную стимуляцию. Гаса увлекло исследование того, насколько мозг контролирует человеческое поведение. Вскоре Павлидес устроился техническим специалистом к Нилу Миллеру, одному из основоположников изучения области обучения и памяти.

Именно в лаборатории Миллера Гас Павлидес познакомился с Джонатаном Уинсоном, который активно занимался исследованиями сна и памяти. Этот период был решающим — Павлидес регулярно обедал с двумя великими учеными, чему не уставал удивляться. Во время одной из захватывающих дискуссий, типичных для таких трапез, возникла идея использовать свойства нейронов места в гиппокампе для исследования сна — это было воистину Колумбово яйцо[119]! Впечатляющие результаты эксперимента описаны в главе 10.

Шесть лет спустя, возбужденный статьями Уинсона, я отправился к мэтру. Я хотел узнать, как проводить эксперименты со сном и обучением. Он уже не работал, поэтому указал на своего бывшего ученика доцента Павлидеса.

Я постучался, и меня тут же приняли. Через 10 минут я объяснил, что намерен узнать, вызывает ли сон экспрессию ранних генов в мозгу крыс, и использовать те же методы, что и при исследовании пения канареек. Павлидес был деловитым и позитивным — точно таким же, как и при всех наших последующих встречах: «Начинаете завтра». Я, разумеется, не знал, что скорость, с какой он принял меня в свою лабораторию, была связана с его недавним сновидением.

Тогда Павлидес применял технику, разработанную в 1980-х годах для радиоактивной маркировки областей гиппокампа, активированных разными раздражителями. Во сне ученый представил, что нейроны места гиппокампа организованы в кластеры, реагирующие на одно и то же положение в пространстве. Однако радиоактивный метод оказался недостаточно чувствительным, чтобы убедительно проверить эту гипотезу.

Следовало использовать маркер, вырабатываемый самим мозгом, быстрый и гораздо более чувствительный, — что-то вроде… ранних генов! Сам того не подозревая, я предложил Павлидесу привнести в его лабораторию именно то, что ему было необходимо. Это был честный обмен — он предоставил мне свободный доступ в лабораторию и обучал меня с большой внимательностью.

Я с головой ушел в работу. Я научился у самого Павлидеса делать электроды и вживлять их в гиппокамп крыс, чтобы точно отслеживать разные фазы цикла сна — бодрствования. Мелло поделился со мной методикой определения уровня экспрессии генов. В течение трех месяцев я упорно проверял гипотезы о повышении экспрессии ранних генов во время быстрого сна.

Результат, однако, сильно разочаровал: мы убедились, что сон снижает экспрессию ранних генов. Я ставил опыты снова и снова, шли месяцы, и я просто не мог поверить глазам. По сути, мы получили те же результаты, что уже опубликовали Чирелли и Тонони — но я еще не знал об их публикациях. Мы переживали период зарождения интернета — с его развитием поиск нужных научных статей в электронных базах данных значительно упростился.

Из-за пробелов в библиографическом сопровождении я больше года безуспешно гонялся за результатом, который, исходя из уже имевшихся на тот момент публикаций, был невозможен. Когда я все-таки увидел эти статьи, меня охватило странное ощущение: это правда, но не окончательный вердикт. Пазл не сходился — отсутствовали какие-то важные детали. Идеи замотались в клубок, и мне предстояло их распутать.

Дождливым апрельским днем я рылся в книгах в хранилище университетской библиотеки и наткнулся на любопытную аналогию, выдвинутую другой итальянской группой. Казалось, эта идея мне поможет. Согласно Антонио Джудитте и его коллегам из Неаполитанского университета имени Фридриха II, сон для новых воспоминаний так же важен, как пищеварение — для усвоения еды.

Чтобы понять, как спящая нервная система способствует обучению, ученые предлагали сравнить, что последовательно происходит в медленном и быстром сне. В аналогии памяти/пищеварения они соответствуют желудку и кишечнику.

При отсутствии пищи функции этих органов желудочно-кишечного тракта четко дифференцировать невозможно, поэтому было важно рассмотреть, что происходит в них при наличии или в отсутствие «пищи», то есть нужна новая информация.

Вдохновленный стройной гипотезой Джудитте, я провел новые эксперименты. На этот раз я сравнивал крыс, находившихся в новой среде в течение нескольких часов перед сном, с контрольными животными, которых в новую среду не помещали. Коллеги Чирелли и Тонони изучали периоды сна в несколько часов, содержащие все фазы вперемежку, я же решил проанализировать конкретные эпизоды каждой фазы, тщательно дифференцировав медленный и быстрый сон.

Результаты заставили задуматься. Животные, которых не помещали в новую среду, демонстрировали низкую экспрессию генов непосредственно ранней стадии во время обеих фаз сна. Экспрессия таких генов у животных, ранее простимулированных новой средой, имела такие же показатели в коре головного мозга и в гиппокампе: во время медленного сна они снижались, а во время быстрого — повышались.

Напрашивался вывод: активация ранних генов действительно может происходить во время сна, если до этого имелось воздействие новых раздражителей. Это было прямым доказательством гипотезы Джудитте, а также первым молекулярным доказательством дневного остатка Фрейда, раскрывающим влияние опыта бодрствования на экспрессию генов во время сна. Казалось, давний парадокс разрешился.

Установление связи между концепцией дневного остатка Фрейда и некоторыми из наиболее фундаментальных механизмов клеточной биологии не обошлось без научных споров. В середине 1990-х Тонони и Чирелли переехали в США и возглавили лаборатории в Висконсинском университете в Мадисоне. Они были убеждены, что падение экспрессии ранних генов во время сна — важное явление.

Разнообразные исследования в последующие годы подтвердили и расширили первоначальные выводы на молекулярном, электрофизиологическом и морфологическом уровнях. По какой-то причине Тонони и Чирелли не пытались изучать конкретные эпизоды медленного или быстрого сна и предпочли сосредоточиться на результатах длительных периодов сна, содержащих обе фазы. Кроме того, они не использовали предыдущее воздействие новых раздражителей. При этих недостатках результаты продолжали накапливаться и привели к выдвижению чрезвычайно важной гипотезы.

Она основывалась на открытии американского биолога Джины Турриджано: синапсы, деактивированные в течение длительного времени, имеют тенденцию к усилению. Чтобы осмыслить это, важно иметь в виду: синапсы — как химического, так и электрического контактов — позволяют передавать электрическую активность от одной клетки к другой.

Электрические синапсы — это прямые соединения мембран двух клеток, обеспечивающие свободное прохождение ионов и, следовательно, почти мгновенную передачу информации. Химические синапсы медленнее, они состоят из небольших, близко расположенных выступов клеточной мембраны, допускающих химический контакт между ними. Он происходит за счет высвобождения и распространения крохотных — поистине, нано- пузырьков, содержащих в числе прочего молекулы нейромедиаторов глутамата, ГАМК, норадреналина, серотонина, ацетилхолина и дофамина.

Химические синапсы могут быть высоко- или низкоэффективными в зависимости от размера и молекулярного состава. Существует континуум значений силы синапса между минимальной и максимальной эффективностью их передачи.

Джина Турриджано совершила неожиданное открытие в процессе исследования в течение 48 часов силы химических синапсов после фармакологического подавления электрической активности. К большому удивлению ученого, длительное торможение нейронной активности значительно усилило синапсы. Дальнейшие опыты показали: после лечения нейроны активировались существенно сильнее и стали гораздо более возбудимыми.

Турриджано назвала это явление синаптическим гомеостазом, использовав греческие корни «похожий» (homoios) и «статический» (stasis). В биологии слово «гомеостаз» означает «поддерживаемый в равновесии».

Тонони и Чирелли, позаимствовав идею гомеостаза, выдвинули предположение: смена бодрствования и сна приводит к циклическому чередованию усиления и ослабления синапсов. Из этой гипотезы следует: когнитивные преимущества засыпания проистекают из общего ослабления синапсов во время сна, что приводит к забыванию слабейших воспоминаний и дает сравнительное преимущество более сильным.

За 20 лет теория синаптического гомеостаза широко распространилась. Ее сторонники становились всё более влиятельными в сфере исследования сна и памяти; они часто публиковались в ведущих научных журналах и даже попали на страницы New York Times. Простая и универсальная теория была очень привлекательна: благодаря сну мы забываем все неважное и относительно хорошо запоминаем важное. Днем мозг «прогревается» — ночью «остывает».

Эта теория потенциально объясняет как ослабление, так и усиление воспоминаний, однако не предлагает механизмов, объясняющих перестройку воспоминаний и возникновение новых идей. Мы подробно рассмотрим эту проблему в следующей главе.

Данная теория, кроме того, опирается на замеры нейронов, полученные после длительного сна, без разграничения медленного и быстрого периодов, что приводит к значительному преобладанию медленного сна. Роль быстрого сна, получается, гипотеза не учитывает.

Неполные теории составляют сущность науки, но в случае с теорией синаптического гомеостаза эта неполнота была преднамеренной. В течение двух десятилетий Тонони и Чирелли в своих публикациях игнорировали противоречивые данные, полученные разными лабораториями США, Франции и Бразилии. Результаты экспериментов не противоречили синаптическому гомеостазу, но показывали, что он лишь верхушка айсберга, поскольку наблюдается у животных только в совершенно особой ситуации: преобладании медленного сна (в ущерб фазе быстрого сна) и отсутствии новых стимулов или при обучении новым задачам перед сном.

В нескольких лабораториях, в том числе и в моей, при исследовании быстрого сна у животных неизменно наблюдалась заметная активация механизмов усиления синапсов во время сна — например, экспрессия ранних генов, если подопытные предварительно получали новую информацию или обучались каким-то трюкам.

Модель синаптического гомеостаза на вид слишком проста: синапсы усиливаются исключительно во время бодрствования и ослабляются только во время сна. Но в реальных ситуациях мы обнаружили более сложный процесс, характеризующийся усилением и ослаблением дополнительных групп синапсов и во время бодрствования, и во сне. Я назвал этот процесс созданием оттиска воспоминаний — подобным же образом, например, изготавливаются горельефы и барельефы при резьбе по дереву.

Согласно теории, запоминание нового требует усиления одних синапсов и ослабления других. Однако подавляющее большинство синапсов остаются без изменений — никак не трансформируются. Самые сильные связи во время сна после обучения еще больше укрепляются, а слабые — ослабевают. Прямые и косвенные доказательства этого были обнаружены у разных животных — крыс, кошек и мушек, как в период развития молодых особей, так и в процессе обучения взрослых.

Тем не менее в течение 15 лет сторонники синаптического гомеостаза продолжали доминировать, не признавая ни наличия проблем с этой гипотезой, ни необъяснимых аномалий, ни альтернативных теорий.

Обстановка накалилась до предела в 2014 году. В январе в обзорной статье о сне и обучении Тонони и Чирелли впервые согласились: некоторые разногласия действительно существуют. Авторы признали доказательства, которые прежде игнорировали, а также статьи, ранее никогда ими не упоминавшиеся, и констатировали: реальность сложнее, чем предполагает их теория. Заявить такое было давно пора.

Всего пять месяцев спустя ученые из Нью-Йоркского университета под руководством китайского биолога Вэньбяо Ганя опубликовали в престижном журнале Science статью о наглядной демонстрации усиления синапсов во время сна в той области мозга, которая участвовала в обучении.

В сложном эксперименте на генно-модифицированных мышах с флуоресцирующими нейронами коры, ученый и его команда смогли показать увеличение числа синапсов после сна, следующего за обучением.

Животных обучали ходить в определенную сторону по вращающемуся цилиндру. Это вызывало сильные синаптические изменения в моторной коре — области, отвечающей за произвольные движения. Получив подробные изображения синапсов до и после сна, ученые убедились: засыпание связано с образованием новых синаптических связей. Вэньбяо Гань и его коллеги объяснили это медленным сном, поскольку эффект наблюдался и у животных, лишенных фазы быстрого сна.

Однако есть основания подозревать, что даже небольшой объем быстрого сна позволит укрепиться уже существующим синапсам — аналогично тому, как прием пищи не обязательно должен быть ежедневным; для поддержания жизни достаточно кормить животное с какой-то периодичностью.

На грызунах было показано, что один эпизод быстрого сна длительностью менее 30 секунд так же эффективен для модуляции экспрессии ранних генов, как и длительный — в несколько минут. В целом экспрессия ранних генов в ответ на ряд стимулов изначально очень сильна, но быстро снижается, а у рептилий и птиц эпизоды быстрого сна длятся не более нескольких секунд.

Если сопоставить эти факты, то можно предположить: древнейшая функция быстрого сна заключается в запуске экспрессии ранних генов сразу после медленного сна. Этот краткий, резкий скачок в экспрессии генов, который начал развиваться сотни миллионов лет назад у общего для всех наземных позвоночных предка, обладает эффектом «фотографирования» момента, закрепляет новые синаптические связи, возникшие между нейронами.

Перестройка синапсов, вызванная быстрым сном, трансформирует паттерны реверберирующей электрической активности в нервной цепи (активная память) в новые синаптические паттерны между клетками (латентная память). Первоначальная функция регуляции генов, происходящая во время быстрого сна, по-видимому, заключается в преобразовании активных, или кратковременных, воспоминаний в долговременную, латентную, память. Она способна не только сохраняться в конкретном мозге, но и распространяться среди других людей в виде мемов — отображений людей, мест, событий и идей.

Поскольку эти мемы интегрированы в нервную систему, они активно взаимодействуют друг с другом, создавая упрощенную умозрительную копию внешнего мира — редактируемую и фильтруемую в соответствии с предпочтениями и ограничениями их носителя.

Как это почти всегда бывает в науке, признания корифеев не ликвидировали, а только обострили противоречие. В феврале 2017 года Тонони и Чирелли опубликовали исчерпывающее исследование размера и формы почти 7 тысяч синапсов. Это был титанический труд по подсчету и измерению отдельных синапсов площадью 0,05 микрона в невероятно тонких срезах мозговой ткани, изученных с помощью электронного микроскопа. Как и в нескольких предыдущих исследованиях той же группы, попыток отделить медленный сон от быстрого не предпринималось.

В научном отчете отмечалось уменьшение среднего размера синапсов после сна примерно на 1%. Это минимальная разница, но ее хватило для нового окопа. New York Times увидела в этом информационный повод и напечатала очередную пространную статью о теории синаптического гомеостаза.

Вэньбяо Гань с коллегами в марте 2017 года опубликовал еще одно разоблачительное исследование. Используя изображения высокого разрешения, полученные с помощью двухфотонного лазерного микроскопа, он представил наиболее полную серию известных на сегодня экспериментов по изучению синаптической пластичности во время быстрого сна.

В серию вошли 11 вариантов экспериментов на мышах, сосредоточенных на разных моментах до и после дрессировки, с важным фармакологическим контролем и довольно избирательным лишением разных фаз сна. Выбрав для изучения под объективом микроскопа временную эволюцию живых синапсов, в частности измеряя один и тот же синапс несколько раз в течение определенного периода, ученые смогли подтвердить то, чего нельзя было обнаружить с помощью стратегии измерения мертвых синапсов, используемой Тонони и Чирелли.

Воздействие быстрого сна на синапсы, как выяснилось, включает в себя как устранение, так и усиление синапсов — будь то во время развития детенышей мыши или во время обучения взрослых животных. Всякий раз, когда жизнь требует изменений в мозговом программном обеспечении, животное засыпает, чтобы перепрограммироваться.

Это исследование убедительно показало: быстрый сон помогает сократить число новых синапсов, возникающих в огромном количестве при медленном сне. В сочетании эти две основные фазы сна приводят к значительной замене новых синапсов. Но еще необычнее, что быстрый сон также действует на усиление выбранной группы синапсов, способствует их росту и, следовательно, сохранению этих связей в долгосрочной перспективе.

Огромное множество синапсов генерируется, но затем почти все они гибнут, и это позволяет провести положительный отбор их небольшого числа, лучше приспособленного к новому контексту. По словам Вэньбяо Ганя и его коллег, «быстрый сон важен для избирательного включения новых синапсов в существующие цепи. Его можно рассматривать как “отборочную комиссию” для построения и поддержания синаптической сети».

Без быстрого сна воспоминания исчезли бы без следа, их нельзя было бы накапливать на будущее или передавать из поколения в поколение. Без быстрого сна вообще не было бы культуры.