Примечания
1
Это предположение авторов, которое во время подготовки рукописи к печати, казалось довольно смелым, очень скоро стало реальностью. Клетки, обладающие всеми свойствами плюрипотентных стволовых клеток, были получены из дифференцированных клеток человека (Science, 2007,318: 1917–1920) и мыши (Cell, 2006, 126: 663–676). (Прим. перев.)
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
О психологии, саморазвитии и личностном росте
Саморазвитие
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕ БИБЛИОТЕКИ
Библиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги
Оглавление
Пожаловаться
- К описанию
- Предисловие к русскому изданию
- Глава I. Эпигенетика: от явления к области науки
- 1. Введение
- 2. История эпигенетики на симпозиумах Колд Спринг Харбор
- 3. 69- й симпозиум
- 3.1. Гипотеза гистонового кода
- 3.2. Динамический «молчащий» хроматин
- 3.3. Ядерная организация
- 3.4. Прионы
- 3.5 Новое явление
- 4. Заключительные соображения
- Благодарности
- Литература
- Глава 2. Краткая история эпигенетики
- 1. Введение
- 2. Ключи от генетики и биологии развития
- 3. Во всех соматических клетках организма ДНК одинакова
- 4. Роль метилирования ДНК
- 5. Роль хроматина
- 6. Все механизмы взаимосвязаны
- Литература
- Глава 3. Общий обзор и основные понятия
- Общее резюме
- 1. Генетика vs. эпигенетика
- 2. Модельные системы для изучения эпигенетики
- 3. Определение эпигенетики
- 4. Хроматиновая матрица
- 5. Более высокие уровни организации хроматина
- 6. Различие между эухроматином и гетерохроматином
- 7. Модификации гистонов и гистоновый код
- 8. Комплексы, осуществляющие ремоделинг хроматина, и варианты гистонов
- 9. Метилирование ДНК
- 10. РНКи и сайленсинг генов, направляемый РНК
- 11. От одноклеточных систем к многоклеточным
- 12. Polycomb и Trithorax
- 13. Инактивация Х-хромосомы и факультативный гетерохроматин
- 14. Репрограммирование клеточной судьбы
- 15. Рак
- 16. В чем же в действительности заключается эпигенетический контроль?
- 17. Основные вопросы в эпигенетических исследованиях
- Литература
- Глава 4. Эпигенетика дрожжей Saccharomyces cerevisiae
- Общее резюме
- 1. Генетические и молекулярные методы исследования дрожжей
- 2. Жизненный цикл дрожжей
- 3. Гетерохроматин у дрожжей находится в «молчащих» локусах типов спаривания НМ и теломерах
- 4. Гетерохроматин отличается репрессивной структурой, которая распространяется на весь «молчащий» домен
- 5. Отдельные этапы сборки гетерохроматина
- 5.1. НМ гетерохроматин
- 5.2. Теломерный гетерохроматин
- 6. Деацетилирование гистонов белком Sir2 обеспечивает сайты связывания для распространения SIR-комплексов
- 7. Sir2 деацетилирует гистон Н4 по 16-му остатку лизина
- 8. Ацетилирование гистонов в эухроматине ограничивает распространение SIR-комплексов
- 9. Образование теломерных петель
- 10. Нарушение непрерывности репрессии естественных субтеломерных элементов теломерными петлями
- 11. Взаимодействие теломер in trans и перинуклеарное прикрепление гетерохроматина
- 12. Наследование эпигенетических состояний
- 13. Старение и Sir2 связаны нестабильностью повторов РДНК
- 14. Резюме
- Литература
- Глава 5. Эффект положения мозаичного типа, формирование гетерохроматина и сайленсинг генов у Drosophila
- Общее резюме
- 1. Гены, оказывающиеся в ненормальном соседстве с гетерохроматином, обнаруживают мозаичный фенотип
- 2. Скрининг супрессоров и энхансеров PEV позволил идентифицировать хромосомные белки и модификаторы хромосомных белков
- 3. Иммунофлуоресцентное окрашивание политенных хромосом позволило идентифицировать белки, специфически ассоциированные с гетерохроматином
- 4. Модификация гистонов играет ключевую роль в сайленсинге гетерохроматина
- 5. Хромосомные белки образуют взаимозависимые комплексы для поддержания и распространения гетерохроматиновой структуры
- 6. Как формирование гетерохроматина «нацеливается» у Drosophila ?
- 7. Не весь гетерохроматин идентичен
- 8. PEV, формирование гетерохроматина и сайленсинг генов у различных организмов
- 9. Подведение итогов: мы не знаем о гетерохроматине очень многое
- Благодарности
- Литература
- Глава 6. Грибы как модельные организмы для эпигенетических исследований: Schizosaccharomyces pombe и Neurospora crassa
- Общее резюме
- 1. Schizosaccharomyces pombe: организм
- 1.1. Сайленсинг хроматина у S. pombe отличается от такового у S. cerevisiae
- 1.2. Гены, помещенные в центромеры дробянковых дрожжей, сайленсированы
- 1.3. Центромеры дробянковых дрожжей состоят из разных гетерохроматиновых и центральных кинетохорных доменов
- 1.4. Центромерные внешние повторы без посторонней помощи делают возможной сборку «молчащего» хроматина
- 1.5. РНК-интерференция направляет сборку «молчащего» хроматина
- 1.6. Транскрипция центромерных повторов РНК-полимеразой II связывает RNAi с модификациями хроматина
- 1.7. «Молчащий» хроматин в центромерах необходим для опосредования когезии сестринских центромер и нормальной сегрегации хромосом
- 1.8. Эпигенетическое наследование функционального состояния центромеры
- 1.9. Различные механизмы сайленсинга у грибов
- 2. Neurospora crassa: история и особенности организма
- 2.1. Метилирование ДНК у Neurospora
- 2.2. RIP — система защиты генома, имеющая как генетические, так и эпигенетические аспекты
- 2.3 Исследования реликтов RIP позволило проникнуть в контроль метилирования ДНК
- 2.4. «Подавление» (quelling)
- 2.5. Мейотический сайленсинг, осуществляемый неспаренной ДНК (MSUD)
- 2.6. Вероятные функции и практическое использование RIP, «подавления» и MSUD
- 3. Заключительные замечания
- Благодарности
- Литература
- Глава 7. Эпигенетика инфузорий
- Общее резюме
- 1. Инфузории: одноклеточные с двумя разными геномами
- 2. Конъюгация: реципрокное оплодотворение обнаруживает неменделевскую наследственность
- 3. Цитоплазматическая наследственность у инфузорий
- 4. Кортикальное паттернирование: случай структурной наследственности
- 5. Макронуклеусы и микронуклеусы: модель активного и «молчащего» хроматина
- 5.1. Разделение микро- и макронуклеарных гистонов выявляет различную роль вариантов гистонов
- 5.2. Модификации хроматина коррелируют с состояниями активности
- 6. В ходе развития макронуклеуса происходят общегеномные перестройки
- 6.1. Внутренняя делеция ДНК: события, связанные с точными (внутригенные IESs) и неточными (межгенные повторы) делециями
- 6.2. Фрагментация хромосом
- 7. Механизмы перестроек генома
- 8. Зависящий от гомологии сайленсинг генов у инфузорий
- 8.1. Сайленсинг, индуцируемый трансгенами
- 8.2. Сайленсинг индуцируется двунитевой РНК
- 9. Перестройки генома направляются зависящими от гомологии механизмами
- 9.1. Экспериментальная индукция специфических делеций в развивающемся макронуклеусе
- 10. Паттерны перестроек определяются, вероятно, путем сравнения геномов зародышевой линии и соматического
- 10.1. Парадигма d48: эпигенетическое наследование альтернативных перестроек
- 10.2. Эпигенетическое наследование экспериментально индуцированных делеций
- 10.3. «Спонтанная» элиминация чужеродных последовательностей, интродуцированных в микронуклеарный геном
- 10.4. Экспериментальное «спасение» наследуемых макронуклеарных делеций
- 10.5. Экспериментальное подавление элиминации IES в развивающемся макронуклеусе
- 11. Trans- нуклеарное сравнение целых геномов, опосредованное РНК-интерференцией
- 11.1. Связь коротких РНК с элиминацией ДНК
- 11.2. Транспорт РНК из материнского в зиготические макронуклеусы у Paramecium
- 12. Заключение: элиминация ДНК как механизм защиты генома
- 13. Будущий вклад исследований на инфузориях в эпигенетику
- Литература
- Глава 8. RNAi и сборка гетерохроматина
- Общее резюме
- 1. Обзор RNAi-пути
- 2. Ранние данные, позволяющие предполагать, что РНК является посредником в транскрипционном сайленсинге
- 3. RNAi и сборка гетерохроматина у S. pombe
- 4. Малые РНК инициируют сборку гетерохроматина в связи с эффекторным комплексом RNAi
- 5. Синтез dsRNA и образование siRNA
- 6. Модели распознавания РНК-РНК versus РНК-ДНК
- 7. Как RNAi рекрутирует энзимы, модифицирующие хроматин?
- 8. Модификации хроматина и ДНК у Arabidopsis, опосредованные RNAi
- 9. Консерватизм модификаций хроматина, опосредованных RNAi, у животных
- 10. Заключительные замечания
- Литература
- Глава 9. Эпигенетическая регуляция у растений
- Общее резюме
- 1. Преимущества использования растений в эпигенетических исследованиях
- 1.1. Сходство растений и животных по организации (эпи)генома
- 1.2. Растения предоставляют дополнительные направления эпигенетических исследований
- 1.3. Растения лучше выносят некоторые методологические манипуляции, которые очень трудно применимы к млекопитающим
- 1.4. Исследование растений внесло самый значимый вклад в эпигенетику
- 2. Молекулярные компоненты хроматина у растений
- 2.1. Регуляторы метилирования ДНК у растений
- 2.2. Ферменты модификации гистонов
- 2.3. Другие белки хроматина
- 3. Молекулярные компоненты путей опосредованного PHKi сайленсинга
- 3.1. Выработка PHKi-зависимого сайленсинга у растений
- 3.2. Путь 1: связанное с трансгенами посттранскрипционное и индуцированное вирусами замалчивание генов (PTGS/VICS)
- 3.3 Путь 2: регуляция развития растений miPHK и транс-действующими siPHK
- 3.4. Путь 3: связанный с трансгенами транскрипционный сайленсинг, направляемое РНК метилирование ДНК и образование гетерохроматина
- 4. Эпигенетическая регуляция без участия РНК
- 5. Перспективы
- Литература
- Глава 10. Модификации хроматина и механизм их действия
- Общее резюме
- 1. Гистоны и ацетилирование играют регуляторную роль в транскрипции
- 2. Ацетилирование и деацетилирование
- 3. Фосфорилирование
- 4. Метилирование
- 4.1. Метилирование лизинов
- 4.2. Деметилирование лизинов
- 4.3. Метилирование аргининов
- 5. Деиминирование
- 6. Убиквитилирование/ деубиквитилирование и сумоилирование
- 7. Темы в модификациях
- 7.1. Гистоновый код
- 7.2. Паттерны модификаций
- 7.3. Изменения в структуре хроматина, связанные с активацией транскрипции и элонгацией
- 8. Заключительные замечания
- Литература
- Глава 11. Транскрипционный сайленсинг, осуществляемый белками группы Polycomb
- Общее резюме
- 1. Введение
- 1.1. Концепция клеточной памяти
- 1.2. Генетическая идентификация группы Polycomb
- 2. Установка меток сайленсинга на хроматин
- 2.1. Компоненты PRC2 и его эволюционный консерватизм
- 2.2. Модифицирующая хроматин активность PRC2
- 2.3. Динамическая функция PRC2 в развитии
- 3. Поддержание транскрипционного сайленсинга
- 3.1. Компоненты PRC1
- 3.2. «Нацеливание» PRC1 на сайленсированные гены
- 3.3. Установление репрессивных функций с помощью PRC1
- 3.4. Предотвращение наследуемой репрессии антисайленсингом
- 4. Репрессия PcG в развитии млекопитающих
- 4.1. От репрессии гена к репрессии хромосомы
- 4.2. Последствия аберрантной активации транскрипции
- 4.3. Поддержание судьбы стволовой клетки
- 5. Заключение и перспективы
- Литература
- Глава 12. Регуляция транскрипции белками группы TRITHORAX
- Общее резюме
- 1. Введение
- 1.1. Идентификация генов, участвующих в поддержании детерминированного состояния
- 1.2. Белки trxG у других организмов
- 1.3. Белки trxG играют разные роли в эукариотической транскрипции
- 2. Связи между белками trxG и хроматином
- 2.1. Белки trxG, участвующие в АТФ-зависимом ремоделировании хроматина
- 2.2. Белки trxG, ковалентно модифицирующие нуклеосомные гистоны
- 3. Связи между белками trxG и общей транскрипционной машинерией
- 4. Биохимические функции других белков trxG
- 5. Функциональные взаимодействия между белками trxG
- 6. Белки trxG: активаторы или антирепрессоры?
- 7. Выводы и перспективы
- Литература
- Глава 13. Варианты гистонов и эпигенетика
- Общее резюме
- 1. У всех организмов ДНК упаковывается архитектурными белками
- 2. Эукариотические коровые гистоны развились из гистонов архей
- 3. Основная масса гистонов откладывается после репликации ДНК
- 4. Варианты гистонов откладываются на протяжении всего клеточного цикла
- 5. Центромеры идентифицируются специальным вариантом H3
- 6. Замещение гистоновым вариантом H3.3 обнаруживается в активном хроматине
- 7. Фосфорилирование Н2АХ функционирует в репарации двунитевых разрывов ДНК
- 8. H2AZ играет роль в регулировании транскрипции
- 9. Белковые комплексы для откладки и замещения вариантов Н2А
- 10. Другие варианты Н2А дифференцируют хроматин, но их функции все еще неизвестны
- 11. Эволюция многих гистонов была направлена на более плотную упаковку ДНК
- 12. Заключение и перспективы исследований
- Литература
- Глава 14. Эпигенетическая регуляция хромосомного наследования
- Общее резюме
- 1. Введение
- 1.1. Как осуществляется хромосомная наследственность?
- 1.2. Какие элементы требуются для хромосомной наследственности?
- 2. Эпигенетическая регуляция репликации ДНК, репарации и теломер
- 2.1. Инициация репликации ДНК контролируется эпигенетическими механизмами
- 2.2. Репарация ДНК включает эпигенетические изменения в структуре хроматина
- 2.3. Эпигенетический контроль структуры и функции теломер
- 3. Эпигенетическая регуляция идентичности и функции центромер
- 3.1. Структура и функция центромеры у разных эукариот
- 3.2. Центромерные последовательности не являются необходимыми или достаточными для формирования и функционирования кинетохора
- 3.3. Необычный состав центромерного хроматина
- 3.4. Модели структуры, функции и воспроизведения центромеры
- 3.5. Эпигенетика и эволюция центромер
- 4. Гетерохроматин и мейотическое спаривание / расхождение
- 4.1. Обнаружение сайта гетерохроматинового спаривания у самцов Drosophila
- 4.2. Спаривание гетерохроматина облегчает расхождение у самок Drosophila
- 4.3. Роль центромеры в облегчении ахиазматической сегрегации у почкующихся дрожжей
- 4.4. Ассоциированный с гетерохроматином локус Ph1 у кукурузы и его роль в опосредовании гомологичного versus негомологичного спаривания
- 5. Гетерохроматин и мейотический драйв
- 5.1. Нарушитель сегрегации (Segregation Distorter) у самцов Drosophila
- 5.2. Утеря отцовской хромосомы у Sciara и картирование реагирующего элемента
- 5.3. Утеря отцовских хромосом у Nasonia
- 5.4. Вздутие 10 у кукурузы — роль последовательностей, соответствующих гетерохроматиновым «вздутиям», в облегчении расхождения хромосом в мейозе I
- 6. Сайленсинг генов неспаренными ДНК в мейозе
- 6.1. Мейотический сайленсинг неспаренной ДНК в мейозе у Neurospora
- 6.2. Сайленсинг асинапсных хромосом у мыши
- 6.3. Дисфункция половой хромосомы у Drosophila
- 7. Перспективы и выводы
- Литература
- Глава 15. Эпигенетическая регуляция Х-хромосом у С. elegans
- Общее резюме
- 1. Дисбаланс половых хромосом у С. elegans
- 2. DDC похож на комплекс конденсина
- 3. Оценка отношения Х:А
- 4. Рекрутирование и распространение DCC
- 5. Эффекты DCC: даун-регуляция сцепленных с X генов и аутосомного гена her-1
- 6. Регулирование Х-хромосом в зародышевом пути
- 7. Развитие зародышевого пути и сайленсинг Х-хромосомы
- 8. Единственная Х-хромосома у самцов обнаруживает метки гетерохроматина
- 9. Влияние MSUD на паттерны экспрессии генов в зародышевом пути
- 10. Регуляция сайленсинга Х-хромосомы модификаторами гистонов MES
- 11. Х-хромосома спермия импринтирована
- 12. Заключительные замечания
- Литература
- Глава 16. Компенсация дозы у Drosophila
- Общее резюме
- 1 Явление компенсации дозы было открыто у Drosophila
- 2. Компенсация дозы связана с модификациями хроматина
- 3. Регулирование компенсации дозы начинается с измерения отношения Х:аутосомы
- 4. Некодирующие РНК roX облегчают сборку и «нацеливание» комплекса MSL на Х-хромосому
- 5. Балансировка между антагонистическими активностями ремоделинга хроматина
- 6. Перспективы
- Литература
- Глава 17. Компенсация дозы у млекопитающих
- Общее резюме
- 1. Введение
- 1.1. Преимущества полового воспроизведения
- 1.2. Способы определения пола
- 1.3 Хромосомные способы детерминации пола создают необходимость в компенсации дозы
- 1.4. Идентификация неактивной Х-хромосомы у самок млекопитающих
- 2. Ключевые концепции
- 2.1. Инактивация X регулируется в ходе развития
- 2.2. Сайленсинг хромосомы включает множественные уровни эпигенетической модификации
- 2.3. Некоторые гены избегают Х-инактивации
- 2.4. Х-инактивация регулируется главным локусом-переключателем — центром Х-инактивации
- 3. Инициация Х-инактивации
- 3.1. Импринтированная versus случайная Х-инактивация
- 3.2. Регуляция импринтированной Х-инактивации
- 3.3. Регуляция случайной Х-инактивации — счет
- 3.4. Регуляция случайной Х-инактивации — выбор
- 3.5. Способы переключения инактивации в раннем эмбриогенезе
- 4. Воспроизведение и поддержание неактивного состояния
- 4.1. Xist-PHK, сайленсинг генов и сборка гетерохроматина
- 4.2. Гетерохроматиновая структура неактивной Х-хромосомы
- 4.3. Энзимология модификаций гистонов на Хi
- 4.4. Последовательность событий, приводящих к Х-инактивации; ES-клетки как модельная система
- 4.5. Распространение «молчащего» хроматина
- 4.6. Уход от инактивации Х-хромосомы
- 4.7. Х-инактивация у сумчатых млекопитающих
- 5. Реактивация и репрограммирование Х-хромосомы
- 5.1. Стабильность Х-инактивации в соматических клетках
- 5.2. Реактивация Х-хромосомы в нормальном развитии
- 5.3. Реактивация Х-хромосомы в ходе экспериментального репрограммирования
- 5.4. Уроки из опытов с индуцибельными трансгенами Xist
- 6. Резюме и направления будущих исследований
- Литература
- Глава 18. Метилирование ДНК у млекопитающих
- Общее резюме
- 1. Механизм клеточной памяти
- 1.1. Гипотеза
- 1.2. Данные о наследуемых паттернах метилирования
- 1.3. Поддерживающая ДНК-метилтрансфераза млекопитающих
- 2. Происхождение паттернов метилирования ДНК
- 2.1. De novo метилирование ДНК у ранних эмбрионов
- 2.2. Открытие de novo метилтрансфераз
- 2.3. Островки CpG и паттерны метилирования ДНК
- 2.4. Динамические изменения в паттернах метилирования ДНК в ходе развития
- 2.5. Активное деметилирование зиготического отцовского генома
- 2.6. Что защищает островки CpG от метилирования ДНК?
- 2.7. Переключается ли метилирование ДНК структурой хроматина?
- 2.8. Роль SWI/SNF-подобных белков ремоделинга хроматина
- 3. Регуляция экспрессии генов метилированием ДНК
- 3.1. Ранние данные
- 3.2. Интерференция со связыванием транскрипционного фактора
- 3.3. Притяжение белков, связывающихся с метил-CpG
- 3.4 МеСР2 и синдром Ретта
- 3.5. MBD2 опосредует зависящую от метилирования репрессию транскрипции
- 4. Метилирование ДНК, мутации и стабильность хромосом
- 4.1. Метилирование ДНК и мутации
- 4.2. Метилирование ДНК и нестабильность хромосом
- 5. Будущие направления исследований
- 5.1. Факторы внешней среды, индуцирующие эпигенетические изменения
- 5.2. Эпигенетическая нестабильность и комплексные заболевания
- 5.3. Модуляция обратимых эпигенетических состояний
- Литература
- Глава 19. Геномный импринтинг у млекопитающих
- Общее резюме
- 1. Исторический обзор
- 2. Геномный импринтинг — эпигенетическая система регуляции генов
- 3. Ключевые открытия в области геномного импринтинга
- 3.1. Импринтированные гены контролируют эмбриональный и неонатальный рост
- 3.2. Функция геномного импринтинга у млекопитающих
- 3.3. Импринтированные гены собраны в кластеры и контролируются импринтными контрольными элементами
- 3.4. Кластеры импринтированных генов содержат по меньшей мере одну ncRNAb
- 3.5. Роль метилирования ДНК в геномном импринтинге
- 3.6. Два типа cis - действующего сайленсинга, идентифицированного в кластерах импринтированных генов
- 4. Геномный импринтинг — модель эпигенетической регуляции у млекопитающих
- 5. Направления будущих исследований
- Благодарности
- Литература
- Глава 20. Зародышевая линия и плюрипотентные стволовые клетки
- Общее резюме
- 1. Введение. Жизнь млекопитающих: генетическая и эпигенетическая непрерывность
- 2. Генетические и эпигенетические механизмы, регулирующие спецификацию половых клеток (от раннего эмбриона к половым клеткам)
- 2.1. Принципы развития половых клеток в различных группах животных
- 2.2. Раннее развитие линии половых клеток у млекопитающих
- 2.3. Роль Blimp 1 в спецификации PGC
- 2.4. Репрессия соматической программы в половых клетках — явление, эволюционно консервативное
- 2.5. Регуляция эпигенетической программы у мышей после спецификации PGC
- 2.6. Линия половых клеток и стволовые клетки — обратимый фенотип
- 2.7. Развитие половых клеток из плюрипотентных ES клеток
- 2.8. От примордиальных половых клеток к гаметам
- 3. От ооцитов к раннему эмбриону
- 3. 1. Материнская наследственность и потенциальное асимметричное распределение?
- 3.2. Эпигенетические события при оплодотворении
- 3.3 От зиготы к бластоцисте
- 4. От плюрипотентных клеток к соматическим клеткам и обратно к половым клеткам
- 4.1. Получение плюрипотентных стволовых клеток
- 4.2. Эпигенетические свойства плюрипотентных стволовых клеток
- 4.3. Способность стволовых клеток к репрограммированию
- 5. Перспективы
- Благодарности
- Литература
- Глава 21. Эпигенетическое регулирование лимфоцитопоэза
- Общее резюме
- 1. Введение
- 2. Коммитирование линий в раннем лимфопоэзе
- 2.1. Внеклеточные сигналы
- 2.2. Транскрипционные факторы
- 2.3. Эпигенетический контроль экспрессии генов
- 3. Эпигенетический контроль разнообразия рецепторов антигенов
- 3.1. Регуляция перестроек генов рецепторов антигенов в процессе развития
- 3.2. Субъядерное перемещение генов иммуноглобулинов
- 3.3. Сокращение локуса генов иммуноглобулина
- 3.4. Контроль аллельного исключения в локусах IgH и Ig ?
- 4. Конечная дифференцировка зрелых В-клеток
- 4.1. Дифференцировка плазматических клеток
- 4.2. Пластичность зрелых В-клеток в процессе развития
- 5. Заключительные замечания
- Литература
- Глава 22. Трансплантация ядер и репрограммирование генома
- Общее резюме
- 1. История
- 2. Процедуры пересадки ядер
- 2.1. Амфибии
- 2.2. Млекопитающие
- 3. Фенотип клонированных животных
- 3.1. Амфибии
- 3.2. Млекопитающие
- 3.3. Получение клонированных млекопитающих из терминально дифференцированных клеток
- 4. Изменения, связанные с репрограммированием ядра
- 4.1. Амфибии
- 4.2. Млекопитающие
- 5. Эпигенетическая память
- 6. Значение ядерной трансплантации для медицины
- 6.1. Репродуктивное клонирование
- 6.2. Применение ядерной трансплантации в терапии
- 6.3. Репродуктивное versus терапевтическое клонирование: в чем разница?
- Литература
- Глава 23. Эпигенетика и болезни человека
- Общее резюме
- 1. Введение
- 2. Исследования болезней человека вскрывают роль эпигенетики в биологии
- 3. Заболевания человека
- 3.1. Нарушения геномного импринтинга
- 3.2. Нарушения, влияющие на структуру хроматина в trans-конфигурации
- 3.3 Расстройства, влияющие на структуру хроматина в cis - конфигурации
- 3.4. Взаимодействие эпигенетики и окружающей среды
- 4. Глядя в будущее
- Благодарности
- Литература
- Глава 24. Эпигенетические детерминанты при раковых заболеваниях
- Общее резюме
- 1. Биологическая основа раковых заболеваний
- 2. Значение хроматина для раковых заболеваний
- 3. Роль метилирования ДНК при раковых заболеваниях
- 4. Гиперметилированные промоторы генов при раковых заболеваниях
- 4.1. Гены, участвующие в процессе
- 4.2. Поиск новых генов, эпигенетически сайленсированных при раке
- 4.3. Определение функциональной важности генов, гиперметилированных при раковых заболеваниях
- 5. Эпигенетический сайленсинг генов и его роль в эволюции рака - значение для ранних стадий развития опухоли
- 6. Молекулярная анатомия эпигенетически сайленсированных раковых генов
- 7. Резюме главных результатов исследований по осмыслению эпигенетического сайленсинга генов при раке
- 8. Выявление рака посредством метилирования ДНК
- 9. Эпигенетическая терапия
- Литература
- Приложение 1. WWW-ресурсы
- Приложение 2. Модификации гистонов и литература
- Алфавитный указатель
- Брно-номенклатура для модификаций гистонов
- Эпигенетические механизмы, действующие у разных модельных организмов
- Примечания
Загрузка...