Оксфордское руководство по психиатрии

Один из основных признаков аффективных расстройств — нарушение настроения. В настоящее время данный термин используют только по отношению к расстройствам, при которых аномалии настроения проявляются депрессией или подъемом, однако в прошлом некоторые авторы (например, Lewis 1956) включали в это понятие также состояния тревоги (в данной книге тревожные состояния описаны в гл. 7).

Для человека нормально и естественно ощущать подавленность и грусть в периоды, когда на него обрушиваются какие-либо беды, несчастья. Такой симптом, как депрессивное настроение, является компонентом многих психопатологических синдромов; кроме того, он нередко наблюдается при определенных соматических заболеваниях, например при инфекционном мононуклеозе. В этой главе нас не интересуют ни нормальное чувство грусти, ни угнетенное настроение как симптом других расстройств; речь пойдет только о синдромах, известных как депрессивные расстройства. Их основные характерные признаки — подавленное настроение, пессимистический образ мышления, неспособность испытывать чувство радости; снижение энергии, заторможенность. Наиболее заметным из этих симптомов обычно (хотя и не во всех случаях) является депрессивное настроение. Остальные элементы синдрома изменчивы настолько, что порой создается впечатление, будто бы это не одно расстройство, а несколько.

Примерно то же можно сказать и о состояниях, характеризующихся приподнятым настроением. В известной степени эмоциональный подъем вполне естественно испытывать при адекватных обстоятельствах, т. е. в периоды счастья и удачи. Приподнятое настроение, как и депрессивное, может также быть симптомом нескольких психопатологических синдромов, хотя и встречается реже. В этой главе мы рассматриваем синдром, главными характерными признаками которого являются гиперактивность, изменения настроения (в сторону подъема или же раздражительности) и идеи собственной значимости (величия). Этот синдром называют манией. В прошлом термин «мания», как правило, употребляли только применительно к тяжелым случаям, а по отношению к менее серьезным использовался термин «гипомания». Поскольку между манией и гипоманией не существует четкой границы, в этой книге применяется только термин «мания», тогда как на степень ее тяжести указывают соответствующие определения («легкая», «умеренная» или «тяжелая»).

Клинические признаки

Клинические проявления депрессивных синдромов чрезвычайно разнообразны, и поэтому полностью описать их в данном разделе невозможно за недостатком места. В последующем изложении расстройства сгруппированы по степени их тяжести. Вначале дается описание клинических признаков депрессивных расстройств умеренной тяжести, затем — тяжелых расстройств. Далее описываются некоторые важные варианты этих умеренных и тяжелых расстройств. И, наконец, обрисовываются специфические признаки наименее тяжелых депрессивных расстройств.

При депрессивных расстройствах умеренной тяжести центральными признаками являются сниженное настроение, неспособность испытывать чувство радости, пессимистический образ мышления и снижение энергии; все это ведет к ухудшению работоспособности.

Типичен внешний вид больного. В одежде и во всем облике заметны небрежность, неухоженность. Черты лица приобретают характерный вид: уголки рта опущены, посредине лба пролегает глубокая вертикальная морщина. Человек реже моргает. Плечи поникли; голова наклонена вперед, так что взгляд направлен вниз. Жестикуляция сведена к минимуму. Важно отметить, что некоторые больные, несмотря на глубокое чувство депрессии, внешне сохраняют улыбку.

Часто наблюдается психомоторная заторможенность (хотя, как будет описано далее, некоторые больные находятся, напротив, в состоянии ажитации). Заторможенный больной ходит и производит любые другие действия медленно. Замедленность мышления отражается на его речи; ответы на вопросы следуют с большой задержкой, а паузы в разговоре порой настолько затягиваются, что человеку, не испытывающему депрессии, это может показаться просто невыносимым.

Настроение больного тоскливое, страдальческое, причем оно почти не улучшается и при таких обстоятельствах, при которых обычное чувство грусти смягчилось бы — например, в приятной компании или после получения хороших известий. Более того, депрессивное настроение может даже ощущаться как отличающееся от обычной печали. Иногда пациенты сравнивают его с черной тучей, словно окутывающей всю душевную деятельность, проникающей во все ее сферы. Некоторым больным удается скрывать такие изменения настроения от окружающих, по крайней мере на короткое время; иные пытаются утаить свое сниженное настроение и во время клинических собеседований, затрудняя работу врача.

Во многих (хотя и не во всех) случаях при умеренно тяжелом депрессивном расстройстве отмечается тревога (как будет показано далее, она довольно обычна и для некоторых менее тяжелых депрессивных расстройств). Типичен и такой симптом, как раздражительность, которая проявляется в том, что больной склонен реагировать с чрезмерной досадой даже на минимальные требования и на мелкие неудачи.

Ажитация — это состояние беспокойства, субъективно ощущаемое самим больным как неспособность расслабиться, а объективно (для стороннего наблюдателя) выражающееся в безостановочной двигательной активности. Когда это состояние выражено в слабой степени, можно наблюдать, как больной постоянно теребит пальцы рук и делает беспокойные движения ногами; при тяжелой форме он не может долго усидеть на месте, ходит из угла в угол по комнате.

Отсутствие интересов и способности радоваться — обычное явление для страдающих депрессией, хотя они не всегда жалуются на это по собственной инициативе. Больного совершенно не привлекают те занятия и увлечения, которые доставили бы ему удовольствие, будь он в нормальном состоянии. Утратив вкус к жизни, он не получает никакого удовлетворения от повседневных дел, нередко отказывается от социальных контактов. Характерно снижение энергии (иногда это сочетается с определенной степенью двигательного беспокойства, что может ввести в заблуждение наблюдателя). Больной чувствует вялость, апатию, во всем видит обременительную необходимость приложения усилий, многое не доводит до конца. Например, хозяйка, которая прежде всегда ревностно наводила в доме чистоту и порядок, может бросить постели незаправленными, оставить на столе немытые тарелки. Понятно, что больные, как правило, объясняют этот упадок сил соматическим заболеванием.

Важно обратить внимание на группу симптомов, которые обычно называют биологическими. Сюда относятся нарушения сна, колебания настроения в течение суток, потеря аппетита, снижение массы тела, запоры, утрата либидо, у женщин — аменорея. При депрессивных расстройствах умеренной тяжести подобные явления наблюдаются часто, но не постоянно (при легких депрессивных расстройствах они встречаются реже, тогда как при тяжелых, напротив, чрезвычайно распространены). Некоторые из этих симптомов требуют дополнительных комментариев.

Нарушения сна при депрессивных расстройствах бывают нескольких типов. Наиболее характерно раннее пробуждение по утрам; при этом по вечерам больной долго не может заснуть, иногда пробуждается и ночью. Утром он просыпается на два-три часа раньше обычного времени; заснуть снова не удается, и он лежит без сна, ощущая себя неотдохнувшим, а часто — беспокойным и возбужденным. Он думает о грядущем дне с пессимизмом, с грустью размышляет о прошлых неудачах и в мрачных тонах представляет будущее. Именно это сочетание раннего пробуждения и депрессивных мыслей имеет особое значение для диагноза. Следует отметить, что некоторые больные в состоянии депрессии не только не просыпаются рано, но, наоборот, чрезмерно много спят, — и тем не менее, по их словам, не чувствуют себя отдохнувшими.

При депрессивных расстройствах уменьшение массы тела часто кажется более значительным, чем это можно было бы объяснить только снижением аппетита. У некоторых больных нарушения питания и изменение массы тела происходят в сторону чрезмерного увеличения — они больше едят и поправляются; в таких случаях обычно создается впечатление, что сам процесс приема пищи приносит им временное облегчение.

Важным симптомом являются пессимистические мысли («депрессивное мышление»), которые можно разделить на три группы.

Первая группа включает в себя мысли, относящиеся к настоящему. Больной в любом событии замечает только грустную сторону; он считает, что ему ничего не удается и что окружающие видят в нем неудачника; он больше не чувствует уверенности в себе и к любому успеху относится скептически, как к случайности, в которой нет его заслуги.

Вторая группа мыслей связана с представлениями о будущем. Больной ожидает самого худшего, рисует перед собой безнадежные перспективы. Он предвидит неудачи в работе, финансовый крах, несчастье в семье и неизбежное разрушение своего здоровья. Все это часто сопровождается мыслью о том, что жить больше не стоит и что смерть была бы желанным избавлением. Такая поглощенность мрачными размышлениями может прогрессировать до идеи о самоубийстве и разработки соответствующих планов. В каждом случае необходимо расспросить о таких мыслях (вопросы оценки суицидального риска рассматриваются далее в гл. 13).

Третью группу составляют мысли, посвященные прошлому. Часто они принимают форму необоснованного чувства вины и проявляются в самобичевании по незначительным поводам; например, больной может винить себя за какой-то (достаточно невинный с обычной точки зрения) нечестный поступок или за то, что он кого-то подвел. Как правило, человек годами не вспоминал об этих случаях, но в состоянии депрессии его захлестывает поток воспоминаний, сопровождаемый сильными эмоциями. Поглощенность мыслями такого рода определенно указывает на наличие депрессивного расстройства. У некоторых больных присутствует чувство вины, однако они не связывают его с каким-либо определенным фактом. У других воспоминания фокусируются на несчастливых событиях; больной перебирает в памяти наиболее тяжелые моменты своей жизни, эпизоды, когда он потерпел неудачу или когда в его судьбе произошел резкий перелом к худшему. Эти мрачные воспоминания учащаются по мере углубления депрессии.

При депрессивных расстройствах типичны жалобы на соматические симптомы. Они могут принимать разные формы, но особенно часты жалобы на запоры и на ощущение болезненного дискомфорта в какой-либо области тела. Обычно в этот период учащаются жалобы на любое соматическое заболевание, существовавшее и раньше; распространены также ипохондрические проявления.

При депрессивном расстройстве нередко наблюдаются и другие психопатологические симптомы, причем какой-либо из них может доминировать в клинической картине. Сюда относятся деперсонализация, обсессивные симптомы, фобии и такие истерические симптомы, как фуга (реакция бегства) или потеря функции конечности. Обычны также жалобы на плохую память; на самом деле они обусловлены недостаточной концентрацией внимания, и если побудить больного приложить особые усилия для того чтобы сосредоточиться, то, как правило, оказывается, что способности к запоминанию и воспроизведению информации не нарушены. Иногда, однако, видимые нарушения памяти представляются настолько тяжелыми, что клиническая картина напоминает наблюдаемую при деменции. Подобное явление, которое особенно часто встречается у пожилых людей, иногда называют депрессивной псевдодеменцией (см. гл. 16).

Термин «маскированная депрессия» иногда употребляют применительно к случаям, когда депрессивное настроение «не бросается в глаза». Хотя и нет оснований полагать, что речь идет об отдельном синдроме, данный термин все же полезен, поскольку обращает внимание на те формы проявления депрессии, которые легко пропустить. О маскированной депрессии речь пойдет также в гл. 12. Здесь же следует отметить, что диагноз зависит от результатов тщательного поиска других признаков депрессивного расстройства, в особенности таких, как нарушения сна, суточные колебания настроения и депрессивное мышление. Маскированные формы наиболее вероятны при легком или умеренном расстройстве, но иногда они встречаются и при тяжелом.

По мере того как расстройство приобретает более тяжелую степень, повышается интенсивность проявления всех только что описанных признаков. Кроме того, к ним могут добавиться определенные отличительные признаки, выражающиеся в форме бреда и галлюцинаций; в таких случаях иногда употребляют термин психотическая депрессия.

Бред при тяжелых депрессивных расстройствах связан с теми же темами, что и небредовые мысли больных с умеренным депрессивным расстройством: малоценность, вина, плохое здоровье, реже — обнищание. Такие идеи описаны в гл. 1, однако целесообразно и здесь привести несколько примеров. Так, больной с бредом виновности может считать, что некий его нечестный поступок, например незначительное сокрытие дохода при заполнении налоговой декларации, неизбежно будет разоблачен, и он подвергнется тяжкому и унизительному наказанию. Пациент с ипохондрическим бредом может быть убежден, что у него рак или венерическое заболевание. Больной с бредом обнищания может (вопреки действительности) полагать, что он потерял все свои деньги, пустившись на авантюры в бизнесе. Встречается также бред преследования (персекуторный бред), при котором больной верит, например, что другие люди обсуждают его, отзываясь о нем в пренебрежительном тоне, или же сговариваются между собой, чтобы отомстить ему. Если такой бред является частью депрессивного синдрома, для больного типично воспринимать предполагаемое преследование как некую заслуженную кару, которую он сам навлек на себя. По его мнению, в конечном счете вину за все это следует возлагать только на него.

При тяжелых депрессивных расстройствах могут также выявляться нарушения восприятия. Иногда они не доходят до уровня настоящих галлюцинаций («псевдогаллюцинации»[13], см. гл. 1). В меньшинстве случаев имеют место отчетливые галлюцинации; обычно они слуховые и принимают форму «голосов», которые обращаются к больному, повторяя одни и те же слова и фразы. Голоса как будто подтверждают мысли больного о его малоценности (например: «ты отвратительный тип; тебе следовало бы умереть»), или отпускают иронические замечания, или убеждают покончить с собой. Лишь у немногих больных бывают зрительные галлюцинации, иногда в виде сцен смерти и разрушения.

Особой формой депрессивного расстройства является синдром Котара, название которого связано с именем описавшего его французского психиатра (Cotard 1882). Для него характерна крайняя форма нигилистического бреда, применительно к которому иногда употребляют французский термин delire de negation — бред отрицания (delire в данном контексте означает бред). Больные с этим синдромом доводят нигилизм до крайности. Например, один пациент может жаловаться на то, что у него совершенно разрушен кишечник и потому он никогда больше не сможет испражняться; другой заявляет, будто бы остался абсолютно без гроша и у него нет никакой надежды вновь разжиться деньгами. Третий может быть убежден в том, что вся его семья прекратила существование. Хотя экстремальный характер этих симптомов поражает, подобные случаи, как представляется, в принципе не отличаются от других тяжелых депрессивных расстройств. (Существует и иная точка зрения на природу бреда Котара. — Ред.)

Этот термин применяют к тем депрессивным расстройствам, при которых ажитация ярко выражена и является наиболее заметным симптомом. Как уже указывалось, ажитация отмечается при многих тяжелых депрессивных расстройствах, но при ажитированной депрессии она наблюдается в особенно тяжелой степени. Ажитированная депрессия чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста, чем у более молодых. Однако нет оснований полагать, что в других отношениях она значительно отличается от других депрессивных расстройств.

Данный термин иногда употребляют по отношению к тем депрессивным расстройствам, при которых особенно обращает на себя внимание психомоторная заторможенность. Однако нет никаких доказательств, свидетельствующих о том, что они представляют собой самостоятельный синдром. Поэтому если вообще допустимо использовать этот термин, то исключительно в чисто описательном смысле. В своей наиболее тяжелой форме заторможенная депрессия постепенно переходит в депрессивный ступор.

При тяжелых депрессивных расстройствах замедленность движений и скудость речи могут достичь такой крайней степени, что больной становится неподвижным и мутичным. Теперь, когда стало возможным активное лечение, это состояние — депрессивный ступор — наблюдается редко. В связи с этим особый интерес представляет его описание, сделанное Крепелином. «Больные безмолвно лежат в постели, не дают никакого ответа, в большинстве случаев робко отодвигаются при приближении, но часто не обороняются даже от булавочных уколов… Они беспомощно сидят перед своей едой, однако могут позволить кормить себя с ложечки, не создавая никаких препятствий… Время от времени возможно возникновение периодов возбуждения» (Kraepelin 1921, с. 80). Это описание обращает внимание на важную особенность данного состояния: оно прерывается периодами возбуждения, когда больной становится гиперактивным и шумным.

Крепелин также заметил, что выздоравливающему пациенту иногда бывает трудно припомнить события, имевшие место во время ступора. В настоящее время общепризнано, что по выздоровлении пациент может вспомнить почти все, что происходило в период, когда он находился в состоянии ступора (см., например, Lishman 1978). Возможно, в некоторых случаях зафиксированные Крепелином явления объяснялись наличием у больного помрачения сознания (вероятно, связанного с недостаточным потреблением жидкости, что типично для таких пациентов).

Можно было бы ожидать, что при легком депрессивном расстройстве будут наблюдаться симптомы, сходные с характерными для вышеописанных депрессивных расстройств, но проявляющиеся менее интенсивно. Иногда это действительно так: больной жалуется на подавленное настроение, упадок сил, плохой сон, неспособность испытывать удовольствие. Однако при легком депрессивном расстройстве часто встречаются симптомы, которые гораздо реже обнаруживаются при тяжелых расстройствах. В широком смысле эти симптомы можно охарактеризовать как «невротические»; к ним относятся тревога, фобии, а также обсессивные (реже истерические) симптомы. Хотя тревога может присутствовать при всех депрессивных расстройствах разной степени тяжести, она нередко бывает так же сильна при легких расстройствах, как и при тяжелых. Этот факт навел многих психиатров на мысль о том, что легкие депрессивные расстройства — не просто слабовыраженный вариант умеренных и тяжелых случаев, а самостоятельный синдром. Ввиду характера дополнительных симптомов данный синдром был назван невротической депрессией.

Помимо «невротических» симптомов, обнаруживаемых в некоторых случаях, легкие депрессивные расстройства характеризуются, как и следовало ожидать, сниженным настроением, отсутствием энергии и интереса, раздражительностью. Отмечаются и нарушения сна, но без раннего пробуждения по утрам, столь характерного для более тяжелых депрессивных расстройств. Чаще больной жалуется на то, что ему трудно заснуть, в течение ночи у него бывают периоды бодрствования, за которыми обычно следует период сна в предутреннее время. «Биологические» признаки (плохой аппетит, снижение массы тела и низкое либидо), как правило, не выявляются. Хотя настроение может меняться на протяжении дня, по вечерам оно обычно хуже, чем утром. Многие пациенты внешне не выглядят удрученными или заторможенными. Бред и галлюцинации не встречаются.

В самой легкой форме подобные случаи незаметно переходят в малые аффективные расстройства, рассматриваемые в гл. 6. Как будет показано далее, в связи с ними возникают существенные проблемы при классификации. Многие из таких легких депрессивных расстройств скоропреходящи; начинаясь в период личных невзгод, они идут на убыль и быстро исчезают при изменении ситуации к лучшему или при ее урегулировании. Однако в некоторых случаях они упорно сохраняются месяцами и годами, причиняя серьезные страдания, даже если симптоматика и не утяжеляется.

Как уже упоминалось, главными характерными признаками маниакального синдрома являются приподнятое настроение, повышенная активность и гипертрофированное самомнение. При повышенном настроении больной кажется бодрым, оптимистичным и может обладать качеством, которое в литературе прошлых лет описывалось под названием «заразительная веселость». В то же время другие больные скорее раздражительны, чем эйфоричны, причем это состояние легко переходит в гнев. В течение дня настроение нередко меняется, хотя и без четкого ритма, характерного для многих тяжелых депрессивных расстройств. У некоторых больных с повышенным настроением оно периодически прерывается краткими эпизодами депрессии.

Доминирующее настроение часто отражается на манере одеваться: в одежде бросаются в глаза яркие оттенки, плохо подобранные, не сочетающиеся между собой детали. При более тяжелом состоянии больной нередко выглядит неопрятным и растрепанным.

Маниакальные больные, как правило, гиперактивны; иногда стойкая гиперактивность приводит к физическому истощению. Они принимаются за множество дел, но ни одно не доводят до конца, так как их помыслами уже завладели новые намерения. Речь у них чаще всего быстрая и многословная, что обусловлено потоком мыслей, проносящихся в уме. При более тяжелом расстройстве наблюдается скачка идей (см.), при которой мысли так стремительно сменяются, что трудно проследить за их ходом. Сон часто укорочен. Больной пробуждается рано, чувствуя себя полным жизни и энергии; нередко он сразу же встает и начинает чем-то шумно заниматься, к удивлению окружающих, которым он мешает спать. Аппетит повышен; пациент может с жадностью поглощать пищу, не заботясь о хороших манерах. Сексуальные желания усиливаются, и поведение порой бывает несдержанным. Женщины иногда пренебрегают мерами предохранения от беременности; этот момент требует особого внимания, если больная находится в детородном возрасте.

Типичны экспансивные идеи. Больной верит в то, что его мысли оригинальны, мнения значительны, а его работа — выдающегося качества. Многие больные становятся расточительными, тратят больше денег, чем могут себе позволить, на предметы роскоши, например на дорогостоящие автомобили или драгоценности. Другие принимают опрометчивые решения — бросают хорошую работу или приступают к реализации безрассудных и рискованных планов в сфере бизнеса.

Иногда эти экспансивные темы сопровождаются бредом величия. Больной может считать себя религиозным пророком или верить в то, что его миссия — давать государственным деятелям рекомендации относительно глобальных проблем. Временами возникает бред преследования; при этом больной убежден, что против него — именно из-за его особой значительности — плетут заговор. Встречается также бред отношения. Симптомы первого ранга по Шнайдеру (см. далее табл. 9.3) были обнаружены примерно у 10–20 % маниакальных больных (Carpenter et al. 1973). Ни бред, ни симптомы первого ранга не длятся долго — большинство из них исчезает или меняет свое содержание в течение нескольких дней.

Встречаются также галлюцинации. Обычно они согласуются с настроением, принимая форму голосов, говорящих больному о его необыкновенных, особых способностях; иногда бывают и зрительные галлюцинации, например видения религиозного содержания.

Осознание своего состояния (критическое отношение к нему), как правило, отсутствует. Пациенты зачастую не видят причин, почему следовало бы умерить их грандиозные планы или урезать непомерные расходы. Они редко считают себя больными или нуждающимися в лечении.

Большинство больных могут в какой-то мере контролировать свои симптомы на протяжении короткого времени; многие из них так и поступают, когда рассматривается вопрос о лечении. Поэтому в подобных случаях нужно использовать любую возможность получить объективные сведения от информатора. Удачно сформулировал проблему Генри Модсли: «больной, еще не всецело захваченный острой манией, подобен человеку, который еще не зашел слишком далеко в опьянении: он также может в случае необходимости усилием воли собрать разрозненные мысли, прекратить иррациональные действия и в течение какого-то краткого промежутка времени разговаривать с видом столь спокойным и разумным, что это нередко порождает обманчивые надежды у неопытных людей» (Maudsley 1879, с. 398).

Carlson и Goodwin (1973) описали три стадии мании, которые (хотя между ними и нет резкой границы) могут помочь читателю сформировать представление о симптоматике при легкой, умеренной и тяжелой форме. В легких случаях наблюдаются повышенная физическая активность и разговорчивость; настроение лабильное, главным образом эйфоричное, но временами подъем сменяется раздражительностью; имеются экспансивные идеи; больной часто тратит больше денег, чем может себе позволить; половое влечение усиливается. При умеренной тяжести характерны выраженная гиперактивность и речевой напор, причем речь кажется дезорганизованной; эйфоричное настроение все чаще прерывается периодами раздражительности, враждебности и депрессии; поглощенность идеями величия и другими идеями может принять форму бреда. В тяжелых случаях отмечаются неудержимое психомоторное возбуждение, бессвязность мышления; бред становится все более причудливым; появляются галлюцинации. Следует подчеркнуть, что данное описание — всего лишь ориентировочное; в конкретных случаях последовательность нередко бывает иной.

Иногда депрессивные и маниакальные симптомы наблюдаются одновременно, и у гиперактивных, чрезмерно говорливых больных могут быть глубоко депрессивные мысли. В других случаях мания и депрессия чередуются, причем смена состояний происходит за короткое время; например, маниакальный больной может на несколько часов впасть в сильную депрессию, а затем быстро вернуться в маниакальное состояние. Такие перемены упоминались в ранних описаниях мании (Griesinger 1867); в последние годы они вновь привлекли к себе внимание ряда авторов (см., например, Kotin, Goodwin 1972).

При этом необычном расстройстве больной неподвижен и мутичен. Однако выражение его лица указывает на повышенное настроение, а по выздоровлении он, описывая свои ощущения в тот период, говорит о быстрой смене мыслей, что типично для мании. Ныне в распоряжении врачей имеются методы активного лечения мании, и потому такое состояние, как маниакальный ступор, встречается редко. Следовательно, представляет интерес его раннее описание, сделанное Крепелином: «больные, как правило, совершенно недоступны контакту, не обращают никакого внимания на окружающее, не реагируют на обращение или, самое большее, говорят тихим голосом… улыбаются без явной причины, абсолютно спокойно лежат на кровати либо приводят в порядок свою одежду, постельное белье, необычно украшают себя — и все это без каких-либо признаков внешнего возбуждения» (Kraepelin 1921, с. 106). По выздоровлении больные могут вспомнить события, происходившие во время ступора. Состояние нередко начинается с маниакального возбуждения, но в некоторых случаях представляет собой переходный этап от депрессивного ступора к мании.

Некоторые биполярные расстройства регулярно возобновляются, причем интервалы между приступами составляют всего лишь несколько недель или месяцев. В XIX веке французский психиатр Falret (1854) назвал такие регулярно возобновляющиеся расстройства folie circulate (циркулярным психозом). В наше время часто употребляют термин «периодические психозы», однако он не вполне удовлетворителен. Разные авторы вкладывают в него неодинаковое содержание, включая в это понятие и другие расстройства, такие как рекуррентная шизофрения, редкие синдромы типа периодической кататонии (см. гл. 9) и рецидивирующие атипичные психозы, которым Leonhard (1957) дал наименование циркулярных психозов (см.).

У человека, недавно потерявшего кого-то из близких, отмечаются симптомы, которые очень напоминают наблюдаемые при депрессивном расстройстве. Основываясь на данном сходстве, Фрейд построил свою теорию этиологии депрессивной болезни. В связи с этим представляется целесообразным описать клинические признаки состояния, обусловленного тяжелой утратой, именно здесь, несмотря на то, что они, как правило, представляют собой скорее проявление нормального переживания, а не патологической реакции.

В развитии состояния выделяют три стадии. Первая из них, характеризуемая отсутствием эмоциональной реакции («оцепенение») и ощущением нереальности происходящего, продолжается от нескольких часов до нескольких дней. На этой стадии человек, понесший утрату, не принимает полностью факт смерти, не в силах осознать его. На второй стадии он испытывает печаль, рыдает, плохо спит и теряет аппетит; часто наблюдаются двигательное возбуждение, трудности с концентрацией внимания и с запоминанием. Около трети перенесших тяжелую утрату испытывают чувство вины за то, что в свое время слишком мало, как им кажется, сделали для покойного; примерно каждый пятый винит других людей. Многие временами ощущают присутствие умершего, приблизительно у одного из десяти бывают скоропреходящие галлюцинации (Clayton 1979). На третьей стадии эти симптомы постепенно исчезают, и человек примиряется с новой ситуацией.

Важно отметить, что после тяжелой утраты намного реже отмечаются определенные характерные признаки, вполне обычные при депрессивных расстройствах, а именно суицидальные мысли, заторможенность, чувство вины относительно поступков в прошлом вообще (в противоположность чувству вины, связанному с ощущением, что при жизни дорогого человека можно и нужно было сделать для него гораздо больше). В то же время лица, перенесшие тяжелую утрату, чаще жалуются на соматические симптомы (Parkes, Brown 1972).

Clayton et al. (1974), обследуя группу недавно овдовевших женщин в возрасте старше 62 лет, обнаружили, что у 35 % из них состояние отвечало критериям депрессивного расстройства, выработанным Feighner et al. (1972). Среди вдовцов в первый год после смерти супруги наблюдается повышенная смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний (Rees, Lutkins 1967).

Существует, как предполагается, несколько факторов, увеличивающих вероятность того, что горе будет необычайно глубоким или продолжительным. В этом качестве могут выступать:

1) обстоятельства смерти — если она скоропостижна или неожиданна либо если ситуация такова, что дает повод для обвинений или упреков по адресу оставшегося в живых;

2) наличие родственной связи или тесных взаимоотношений между оставшимся в живых и покойным — например, когда речь идет о матери или отце умершего ребенка, о маленьком ребенке, потерявшем кого-то из родителей, или же о взрослом человеке, по какой-либо причине находившемся на иждивении покойного;

3) некоторые особенности человека, переживающего утрату, — например, испытываемое им чувство неуверенности, беззащитности; неспособность легко и открыто выражать свои эмоции; еще продолжающаяся адаптация к другой, ранее понесенной потере;

4) определенные социальные обстоятельства лица, переживающего утрату, — отсутствие контактов с религиозными организациями, необходимость заботиться о малолетних детях, находящихся на его иждивении.

(См.: Parkes C. M. 1985 — обзор).

Классификация депрессивных расстройств

Единого мнения относительно наилучшего метода классификации депрессивных расстройств не существует. Предпринятые попытки в общих чертах можно свести к трем направлениям. В соответствии с первым из них классификация должна базироваться на этиологии; согласно второму в ее основу предлагалось положить симптоматику, а согласно третьему — течение расстройства. В данном разделе последовательно описываются все три подхода, затем будет показано, как классифицируются депрессивные расстройства в МКБ-10 и DSM-IIIR. В заключение в разделе высказывается мысль о том, что в клинической практике классификация депрессивных расстройств гораздо менее полезна, чем их систематизированное описание, и приводится схема для такого описания.

Реактивная и эндогенная депрессия

Согласно этой классификационной схеме, в основе которой лежит этиология, выделяют две группы депрессивных расстройств: эндогенные и реактивные (реже называемые экзогенными). При эндогенных расстройствах симптомы вызываются внутренними факторами и не зависят от внешних воздействий. При реактивных расстройствах симптомы являются реакцией на внешние стрессоры.

Разграничение эндогенных и реактивных расстройств в зависимости от характера причин неудовлетворительно, так как в результате в систему классификации вводятся категории, которые не являются взаимоисключающими, а, напротив, частично совпадают: ведь в конкретном случае депрессия нередко обусловливается сочетанием внешних и внутренних причин. Поэтому многие авторитеты в области психиатрии (Mapother 1926; Lewis 1934, 1936а, 1938; Curran 1937) расценили вышеуказанное разграничение как малопригодное для классификации. Например, Lewis (1934) писал: «любая болезнь представляет собой продукт двух факторов: окружающая среда воздействует на организм, реагирующий на это в соответствии со своими индивидуальными особенностями; что именно играет определяющую роль — конституциональная предрасположенность или внешнее воздействие — этот вопрос не относится к альтернативным проблемам и, разумеется, по принципу „или — или“ решаться не может».

В настоящее время среди психиатров преобладает мнение, что бессмысленно пытаться относить депрессивные синдромы либо к эндогенным, либо к реактивным, т. е. исключительно к одной из двух упомянутых выше категорий; стремясь понять этиологию каждого конкретного случая, необходимо тщательно оценить относительную роль эндогенных и реактивных факторов. Ни в МКБ-10, ни в DSM-IIIR категории реактивной или эндогенной депрессии не включены.

Реактивно-эндогенная классификация депрессивных расстройств влечет за собой и другое осложнение. Многие ее сторонники заявляют, что с этими двумя категориями депрессий связаны типичные наборы симптомов. Так, эндогенные расстройства, как утверждают, характеризуются потерей аппетита, снижением массы тела, запорами, пониженным либидо, аменореей и ранним пробуждением (теми «биологическими» симптомами, о которых говорилось ранее (см.). Реактивные же расстройства должны характеризоваться сочетанием тревоги, раздражительности и фобий. Последние три симптома используются и в другой системе классификации (см.) для различения невротических и психотических депрессивных расстройств. Таким образом, возникает путаница между двумя системами классификации — реактивноэндогенной (основанной на этиологии, но учитывающей также симптоматику) и невротически-психотической (базирующейся исключительно на симптоматике). Некоторые авторы (например, Kiloh et al. 1972) не проводят четкого различия между этими двумя системами.

В последнее время появился дополнительный повод для сомнений относительно обоснованности комбинированного этиологически-симптоматического подхода к классификации. Количественные исследования не выявили определенной взаимосвязи между стрессовыми жизненными событиями и характером симптоматики при депрессивном расстройстве (см., например, Paykel et al. 1984).

Первичная и вторичная депрессия

Эта схема, также основанная на этиологии, была предназначена главным образом для исследовательских целей. Ставилась задача исключить случаи депрессии, которые могли бы оказаться вызванными другим заболеванием. Предпринимались попытки проводить такое разделение, применяя термин «вторичная депрессия» по отношению ко всем случаям, когда в анамнезе присутствуют сведения о ранее перенесенном неаффективном психическом заболевании (таком как шизофрения или невроз тревоги), либо об алкоголизме, соматическом заболевании, либо о приеме определенных лекарств (например, стероидов). Поначалу было выдвинуто предположение (Guze et al. 1971), что первичные и вторичные депрессивные расстройства могут различаться между собой прогнозом и реакцией на лечение. Однако это не подтвердилось; не удалось также получить убедительных фактов, свидетельствующих о наличии каких-либо различий в наборе симптомов между этими двумя группами (см., например, Weissman et al. 1977). Поэтому данная классификация, хотя она и может быть полезной в исследовательской деятельности, не представляет особой ценности для клинициста.

Изредка клиницисты сталкиваются со вторичной манией, которая возникает, например, в послеоперационном периоде или как побочный эффект лечения стероидами. При вторичной мании средний возраст начала более поздний, чем при первичной; наследственная отягощенность биполярным расстройством менее вероятна. (См.: Krauthammer, Klerman 1978 — обзор данных.)

Невротические и психотические депрессии

Как уже отмечалось, определенные симптомы при легких депрессивных расстройствах нередко могут проявляться более интенсивно, чем при тяжелых. Это различие в интенсивности проявления симптоматики дало основание предположить, что существуют две самостоятельные формы депрессивного расстройства — невротическая и психотическая. Не так давно проводилась проверка этой гипотезы статистическими методами. При этом стандартизированную информацию, собранную либо из историй болезни, либо из материалов опроса больных, подвергали одной из форм многомерного статистического анализа. Результаты оказались противоречивыми. В ряде своих работ Roth и его коллеги в Ньюкасле утверждали, что можно разграничить эти два отдельных синдрома (Kiloh, Garside 1963; Carney et al. 1965). Однако исследования, проведенные Kendell (1968), не подтвердили этого; полученные им данные свидетельствуют в пользу нормального распределения случаев.

Ситуация вокруг этих спорных вопросов еще более осложняется неточным употреблением термина «психотический». Обычно он относится к расстройствам, при которых наблюдается потеря контакта с реальностью, как правило, в форме галлюцинаций или бреда. Однако в литературе, посвященной депрессивным расстройствам, этот термин применяется и к случаям с так называемыми биологическими симптомами (раннее пробуждение по утрам, снижение массы тела, плохой аппетит, ослабление либидо и суточные колебания настроения).

Еще одна проблема связана с тем, что исключительно трудно собрать объективные данные, на которых не отразилось бы предвзятое мнение врачей, обследующих пациентов. Так, при проведении опроса больных врач, убежденный в существовании двух отдельных синдромов, будет более склонен выявлять симптомы, подтверждающие эту гипотезу, чем те, которые ее опровергают. И действительно, Kendell (1968) представил данные, свидетельствующие о том, что наличие подобных предубеждений косвенно оказывает существенное влияние на получаемые результаты. Пока не разрешена эта проблема, факты, приводимые в качестве доказательств в пользу разграничения невротического и психотического синдромов, не могут рассматриваться как вполне достоверные.

Монопольные и биполярные расстройства

Когда Крепелин сделал вывод, что манию и депрессию следует рассматривать как единую нозологическую единицу, основанием для этого послужило течение заболевания: обнаружив, что оно по существу одинаково при маниакальном и при депрессивном расстройствах, он ввел для них обоих единую категорию маниакально-депрессивного психоза. Этот взгляд был широко распространен до 1962 года, когда Leonhard et al. предложили выделить три группы, включая в первую из них больных, страдающих только депрессивным расстройством (монополярная депрессия), во вторую — страдающих только манией (монополярная мания), в третью — тех, у кого присутствуют и депрессивное расстройство, и мания (биполярное расстройство). В настоящее время термин «монополярная мания» практически не употребляют, относя все случаи с манией к биполярной группе, поскольку почти каждый больной с манией раньше или позже переносит и депрессивное состояние.

В поддержку идеи о разграничении монополярных и биполярных расстройств Leonhard описал различия в наследственности и чертах личности между больными, относящимися к указанным группам. Ныне, однако, общепризнано, что эти две группы не различаются ни по симптомам, наблюдаемым при депрессивном состоянии, ни по реакции на лечение (исключение, возможно, составляет литиевая терапия (см.)). Очевидно, что рассматриваемые группы в какой-то степени должны частично совпадать, так как у человека, отнесенного к категории больных монополярной депрессией, в дальнейшем может развиться и маниакальное расстройство. Иными словами, монополярная группа неизбежно содержит какую-то долю биполярных случаев, которые еще не проявились. Невзирая на этот недостаток, разделение случаев на монополярные и биполярные, вероятно, следует признать наиболее приемлемым подходом из всех предложенных до того, поскольку подобная классификация имеет определенное значение для выбора лечения (см.).

Сезонные аффективные расстройства

У некоторых больных депрессивное расстройство регулярно повторяется в одно и то же время года. Нередко такая периодичность отражает чрезмерное повышение нагрузок на данное лицо в определенное время года, что может быть связано со спецификой его работы или с какими-либо иными аспектами его жизни. Во многих случаях, однако, подобная причина отсутствует; предполагается (см., например, Rosenthal et al. 1984), что они каким-то образом связаны с сезонными изменениями, например, длительности светового дня. Хотя такие сезонные аффективные расстройства главным образом характеризуются временем их возникновения, утверждают, что некоторые симптомы при них встречаются чаще, чем при других аффективных расстройствах. Это гиперсомния и повышенный аппетит, причем больной ощущает острую потребность в углеводах.

Как правило, расстройство начинается осенью или зимой, а выздоровление наступает весной или летом. Такая модель дала основание предположить, что здесь важную роль играет сокращение светового дня; были предприняты попытки использовать в лечебных целях облучение ярким искусственным светом по окончании светлого времени суток. Как сообщают, через три-четыре дня подобного лечения состояние больного улучшается, симптомы смягчаются, хотя после прекращения лечения они обычно вскоре возобновляются (Rosenthal et al. 1984). Положительный результат, по-видимому, обеспечен скорее дополнительным освещением, чем сопровождающим его снижением продолжительности сна (депривация сна может облегчать депрессивную симптоматику у некоторых больных (см.)). Указанные изменения могли бы объясняться плацебо-эффектом, но в данном случае это маловероятно, так как установлено, что яркий свет оказывает более сильное воздействие, чем тусклое освещение (Kripke et al. 1983; Rosenthal et al. 1984, 1985). Однако сообщалось также, что добавочное освещение в дневное время не менее эффективно, чем в темное время суток (Wehr et al. 1986). Такая информация заставляет усомниться в правильности представления о том, что рассматриваемые расстройства обусловлены сокращением светового дня и что посредством его продления можно корректировать состояние больного, нейтрализуя влияние данного фактора. Не подкреплено убедительными свидетельствами и предположение о том, что наблюдаемое улучшение связано с известным эффектом подавления светом секреции мелатонина в ночное время.

Инволюционная депрессия

В прошлом депрессивные расстройства, начинающиеся в среднем возрасте, считались самостоятельной группой, характеризующейся ажитацией и ипохондрическими симптомами. Предполагалось, что они имеют особую этиологию (например, обусловлены инволюцией половых желез) или каким-то образом связаны с шизофренией. Данные, полученные при исследовании семейного риска, не подтверждают идею об отдельной группе. Среди родственников больных с так называемой инволюционной депрессией отмечается повышенная частота аффективных расстройств, но при этом не выявлено особого увеличения частоты инволюционных расстройств (не реже встречаются и расстройства с ранним началом); не обнаружено также повышенной частоты шизофрении (см.: Slater, Cowie 1971, с. 86; Stenstedt 1952).

Сенильная депрессия

Прежде случаи депрессии, возникающей у пожилых, также рассматривались как самостоятельная группа. Однако оказалось, что использование классификации по возрасту начала заболевания не оправдывает себя ни в клинической практике, ни в исследовательской работе.

Основные категории, включенные в разделы по аффективным расстройствам в DSM-IIIR и в проекте МКБ-10, представлены в табл. 8.1. Очевидно, что здесь налицо и общее сходство, и некоторые различия. Сходство заключается, во-первых, в том, что в обеих системах содержатся категории как для единичных приступов аффективного расстройства, так и для рекуррентных форм. Во-вторых, обеими системами признается существование слабовыраженных, но стойких нарушений настроения, при которых наблюдаются либо повторяющиеся периоды чередования повышенного и пониженного настроения (циклотимия), либо сохраняющееся в течение длительного времени сниженное настроение, причем состояние не удовлетворяет критериям маниакального или депрессивного расстройства и более продолжительно, чем маниакально-депрессивный эпизод (дистимия или депрессивный невроз).

Главное различие между двумя схемами заключается в том, что в МКБ-10 содержатся две дополнительные (по сравнению с DSM-IIIR) категории. Одна из них предназначена для «других аффективных расстройств», т. е. это как бы остаточная категория, куда относят нарушения настроения, не удовлетворяющие критериям ни одной из прочих категорий. Данная рубрика, следовательно, соответствует «неуточненным депрессивным расстройствам» в DSM-IIIR. Второе различие состоит в том, что в МКБ-10 шизоаффективные расстройства отнесены к разделу F2 «шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства», тогда как в DSM-IIIR они классифицируются под рубрикой «психотические расстройства, нигде более не классифицируемые». В данной книге шизоаффективные расстройства также рассматриваются отдельно от аффективных — в гл. 9, посвященной шизофрении.

Наконец, следует обратить внимание на некоторые термины, используемые в DSM-IIIR. Под синдромом настроения[14] (mood syndrome) — или, точнее, нарушенного настроения — подразумевают группу симптомов, включающих нарушенное настроение наряду с другими специфическими проявлениями и наблюдаемых одновременно в течение некоторого периода (для депрессивного синдрома — не менее двух недель; для маниакального эпизода конкретный минимальный срок не указан, однако должен быть зафиксирован определенный отрезок времени, на протяжении которого наблюдалась отчетливая картина сочетания симптомов). Аффективный синдром может присутствовать при шизоаффективном расстройстве или органическом психическом расстройстве, также как и при аффективном расстройстве. Термин аффективный приступ применяется только к аффективным синдромам, имеющим место при отсутствии какого-либо органического расстройства или «ненастроенческого» психотического расстройства (т. е. шизофрении, шизоаффективного или бредового расстройства). Термин аффективное расстройство относится к повторяющимся аффективным приступам. Далее аффективные расстройства классифицируются как депрессивные («большая депрессия») или биполярные.

Термин дистимия используется в обеих системах, однако в его значении есть некоторые различия. Так, в DSM-IIIR его относят к хроническому нарушению настроения, наблюдаемому в течение большей части дня и в течение преобладающего (по сравнению с периодами пребывания в нормальном состоянии) количества дней на протяжении по крайней мере двух лет (у детей и подростков — одного года), причем такое нарушение настроения сопровождается изменениями аппетита (понижение либо повышение) или сна (бессонница либо гиперсомния), понижением энергии, сниженной самооценкой, чувством безнадежности, затруднениями в принятии решений и ухудшением способности к концентрации внимания. Если данное состояние явно представляет собой следствие другого состояния, например нервной анорексии, тревожного расстройства или хронического соматического заболевания, то принято говорить о вторичной дистимии. Согласно МКБ-10 одним из условий для постановки диагноза дистимии является наличие между периодами измененного настроения дней или недель «сравнительно нормального состояния». Длительность сохранения нарушений («несколько лет»), в отличие от DSM-IIIR, точно не регламентируется; менее подробно описывается и симптоматика, хотя основные характерные признаки примерно совпадают: плохое настроение, чувство усталости, утрата способности испытывать удовольствие, плохой сон.

Хотя ни DSM-IIIR, ни МКБ-10 нельзя признать вполне удовлетворительными, представляется маловероятным, чтобы какая бы то ни было дальнейшая переработка дескриптивных категорий могла на данном этапе привести к более приемлемым результатам. Реальный путь к разрешению этой проблемы откроется лишь тогда, когда будет достигнут существенный прогресс в понимании этиологии. А пока при подготовке статистических данных следует пользоваться либо МКБ-10, либо DSM-IIIR. Для исследовательских целей лучше всего классифицировать рассматриваемые случаи заболеваний по стандартизированной схеме, например, применяя диагностические критерии RDC (Research Diagnostic Criteria) или PSE CATEGO (см.). В клинической практике, как правило, гораздо важнее дать систематизированное описание расстройства, чем классифицировать его. При этом для каждого случая указывают степень тяжести, тип приступа, приводят характеристику течения расстройства, а также оценивают относительное значение эндогенных и реактивных факторов в этиологии.

Схема описания представлена в табл. 8.2. Степень тяжести приступа описывается как легкая, умеренная или тяжелая, тип приступа — как депрессивный, маниакальный или смешанный. Отмечаются любые специфические признаки, а именно: невротические или психотические симптомы, ажитация, заторможенность или ступор.

Течение расстройства характеризуется как монополярное или биполярное. Если термин «биполярный» используется как описательный, логично было бы ограничить его употребление случаями, когда присутствуют и маниакальные, и депрессивные приступы. Однако уже стало общепринятым регистрировать все случаи с маниакальным приступом (даже при отсутствии депрессивного расстройства) как биполярные на том основании, что, во-первых, у большинства маниакальных больных в конце концов развивается и депрессивное расстройство, а во-вторых, у них присутствует ряд важных признаков, общих с пациентами, у которых наблюдаются приступы обоих типов. Данная традиция соблюдается и в этом руководстве.

И наконец, отмечают преобладающую этиологию, учитывая, что во всех случаях имеются и эндогенные, и реактивные причины.

Дифференциальный диагноз

Депрессивные расстройства необходимо отличать от нормальной печали и от других психических расстройств, а именно неврозов, шизофрении и органических мозговых синдромов. Разграничение между нормальной печалью и депрессивным расстройством, как уже объяснялось (см.), проводится на том основании, что в последнем случае присутствуют и другие симптомы, входящие в синдром.

Иногда трудно отличить легкие депрессивные расстройства от неврозов тревоги. Этот момент обсуждается также в гл. 6; здесь же только следует заметить, что точный диагноз зависит от оценки относительной тяжести тревожных и депрессивных симптомов и от порядка, в котором они появляются. Аналогичные проблемы возникают и при выраженных фобических или обсессивных симптомах либо при истерических конверсионных симптомах с театральным поведением или без него. В каждом из подобных случаев есть риск, что клиницисту не удастся идентифицировать депрессивные симптомы и назначить правильное лечение.

Поскольку случаи со смешанными тревожными и депрессивными симптомами весьма распространены, возникает вопрос: действительно ли возможно разграничить тревожные и депрессивные расстройства, имеет ли под собой такое разграничение реальные основания? При катамнестических исследованиях, в процессе которых велось наблюдение за 66 больными с тревожными расстройствами и 45 больными с депрессивными расстройствами, были обнаружены различия в течении этих состояний на протяжении примерно четырехлетнего (в среднем) периода (Kerr et al. 1972; Schapira et al. 1972). В группе больных с первоначально поставленным диагнозом тревожных расстройств у 24 пациентов (40 %) отмечен рецидив заболевания, причем у всех, за исключением одного, и далее развивалось именно тревожное расстройство. Среди больных с первоначальным диагнозом депрессивного расстройства рецидив был у 12 (26 %), и у всех, за исключением двоих, в дальнейшем развивалось депрессивное расстройство. Более того, в указанных двух группах характерные признаки, предвещающие рецидив, были разными, и это наблюдение решительно свидетельствует против гипотезы о том, что все подобные случаи на самом деле представляют собой проявления одного и того же расстройства.

При дифференциальной диагностике с шизофренией проводится тщательный поиск характерных признаков этого состояния (см. гл. 9). Проблемы, связанные с диагностикой, нередко возникают, когда у больного наблюдается персекуторный бред, но и здесь, как правило, разграничение может быть проведено на базе тщательного обследования психического состояния и установления очередности появления симптомов. Особые трудности представляют собой случаи, когда у одного и того же пациента присутствуют в равной степени симптомы депрессивного расстройства и шизофрении; эти так называемые шизоаффективные расстройства обсуждаются здесь.

В среднем и пожилом возрасте депрессивные расстройства иногда трудно дифференцировать с деменцией (хронический органический мозговой синдром), поскольку некоторые больные с депрессивными симптомами жалуются на значительные трудности при запоминании. Подобные явления при депрессивном расстройстве возникают из-за плохой концентрации внимания, что влечет за собой нарушение регистрации. Различие между указанными двумя состояниями во многих случаях удается провести посредством тщательного тестирования памяти (при необходимости привлекают психолога-клинициста), хотя это может оказаться крайне сложным. Если расстройство памяти сохраняется и после восстановления нормального настроения, вероятно наличие органического мозгового синдрома (см. также в гл. 16 о дифференциальной диагностике депрессивных расстройств у пожилых людей).

Маниакальные расстройства нужно отличать от шизофрении, органических заболеваний мозга (включая опухоль мозга и прогрессивный паралич) с вовлечением лобных долей, а также от состояния кратковременного возбуждения, вызываемого амфетаминами. Наиболее трудной может оказаться дифференциальная диагностика с шизофренией. При маниакальных расстройствах порой возникают слуховые галлюцинации и бред, в том числе и характерные для шизофрении, например бред отношения. Однако эти симптомы обычно быстро изменяются по содержанию и редко сохраняются по окончании фазы гиперактивности. В случаях, когда характерные признаки этих двух синдромов присутствуют в более или менее равном соотношении, часто применяют термин «шизоаффективное (иногда — шизоманиакальное) расстройство». Данный термин обсуждается далее в гл. 9.

Всегда следует принимать во внимание возможность органического поражения мозга, особенно если речь идет о больном среднего или пожилого возраста с экспансивным поведением, причем в анамнезе не зафиксированы сведения о перенесенном ранее аффективном расстройстве. При отсутствии явного расстройства настроения крайняя расторможенность поведения (например, мочеиспускание на людях) определенно наводит на мысль о патологии лобной доли. В таких случаях необходимо провести соответствующее неврологическое обследование.

Разграничение между манией и возбужденным поведением, обусловленным злоупотреблением наркотиками, базируется на изучении данных анамнеза и результатах анализа мочи на присутствие наркотиков, проведенного до начала лечения психотропными препаратами. Состояния, вызванные наркотиками, как правило, быстро проходят при стационарном лечении (см. гл. 17).

Эпидемиология аффективных расстройств

Определить распространенность депрессивных расстройств сложно, в частности из-за того, что разные исследователи применяют различные диагностические определения. Так, в процессе многих исследований, проведенных в Соединенных Штатах, изучался не синдром депрессии, а депрессивные симптомы, возникающие при любых обстоятельствах (см.: Weissman, Klerman 1978). При подобном подходе полученные данные не представляют особой ценности, поскольку не позволяют провести разграничение между депрессивными симптомами как проявлением депрессивного расстройства и депрессивными симптомами, входящими в состав другого синдрома (например, шизофрении). Не так давно и в США, и в Соединенном Королевстве стали с успехом применяться стандартизированные диагностические программы, включающие в себя PSE (Wing et al. 1974) и RDC (Spitzer et al. 1978) с дополнительной Программой для аффективных расстройств и шизофрении (Endicott, Spitzer 1979).

Депрессивные симптомы широко распространены, о чем свидетельствует показатель частоты вновь выявляемых при обследовании населения случаев, который, как сообщается, составляет от 13 до 20 %. Они чаще встречаются у женщин, в группах населения с более низким социоэкономическим статусом, среди разведенных и раздельно проживающих пар (см.: Boyd, Weissman 1982).

Информация о депрессивных синдромах относится к биполярным случаям (при которых в какой-то период времени наблюдалась мания) и к монополярным случаям. Биполярные случаи идентифицируются более надежно, но даже несмотря на это оценки их частоты и уровня распространенности в значительной степени расходятся. Обзор данных показывает, что риск возникновения биполярного расстройства на протяжении жизни не превышает 1 %, а ежегодная заболеваемость составляет (на 100 тыс. лиц данного пола) среди мужчин от 9 до 15, а среди женщин — от 7 до 30 случаев (Boyd, Weissman 1982). Соотношение между числом заболевших женщин и мужчин оценивается по-разному, но принято считать, что этот показатель лежит между 1,3:1 и 2:1 (Krauthammer, Klerman 1979).

Что касается большого депрессивного расстройства, то по данным исследований, проведенных в Соединенных Штатах, частота его возникновения на протяжении жизни составляет около 6 %. Показатели ежегодной заболеваемости (на 100 тыс. лиц данного пола) колеблются в пределах от 80 до 200 для мужчин и от 250 до 7800 для женщин. Показатели частоты вновь выявляемых при обследовании населения случаев (на 100 человек данного пола) в индустриальных странах находятся в интервале от 1,8 до 3,2 для мужчин и от 2,0 до 9,3 для женщин (см.: Boyd, Weissman 1982). Причины более высоких показателей у женщин неясны. В какой-то степени это явление, вероятно, связано с тем, что женщины обычно с большей готовностью признают депрессивные симптомы, но такое избирательное выявление, видимо, нельзя рассматривать как исчерпывающее объяснение. Возможно, что некоторые мужчины в состоянии депрессии злоупотребляют алкоголем, и им скорее ставят диагноз алкоголизма, а не депрессии, что ведет к недооценке истинного числа случаев депрессивных расстройств. Однако и ошибочная диагностика такого рода вряд ли полностью объясняет эту разницу.

Биполярные расстройства начинаются в среднем около 25-летнего возраста, монополярные — чаще после 35, ближе к 40 годам. Если биполярные расстройства чаще встречаются в более высоких социальных классах, то в отношении монополярных расстройств не выявляется связь с каким-либо социальным классом (см.: Weissman, Boyd 1985).

Считалось, что у африканцев депрессивные расстройства, а также идеи виновности встречаются редко (см., например, Carothers 1947). Однако при обследовании, проведенном в двух угандийских деревнях с применением стандартизированных методов оценки, обнаружилось, что частота депрессивных расстройств там на самом деле несколько выше, чем в южной части Лондона, а чувство вины является частым симптомом (Orley, Wing 1979).

Этиология аффективных расстройств

Существует много различных подходов к этиологии аффективных расстройств. В этом разделе прежде всего обсуждается роль генетических факторов и опыта детских лет в формировании предрасположенности к развитию аффективного расстройства во взрослом периоде жизни. Затем рассматриваются стрессовые факторы, которые могут провоцировать аффективные расстройства. Далее следует обзор психологических и биохимических факторов, через которые предрасполагающие факторы и стрессоры могут привести к развитию аффективных расстройств. Во всех этих аспектах исследователи изучают главным образом депрессивные расстройства, гораздо меньше внимания уделяя мании. По сравнению с большинством других глав данной книги здесь этиологии отводится особенно много места; при этом ставится задача показать, каким образом несколько разных видов исследований можно использовать для разрешения одной и той же клинической проблемы.

Факторы наследственности изучаются главным образом при умеренных и тяжелых случаях аффективного расстройства — в большей степени, чем при более легких случаях (тех, к которым некоторые исследователи применяют термин «невротическая депрессия»). По данным большинства семейных исследований, у родителей, родных братьев и сестер, а также у детей лиц, страдающих тяжелой депрессией, риск возникновения аффективного расстройства равен 10–15 %, тогда как среди населения в целом этот показатель не превышает 1–2 %. Также является общепризнанным фактом, что среди родственников пробандов, больных депрессией, не наблюдается повышенной заболеваемости шизофренией.

Результаты изучения близнецов определенно свидетельствуют о том, что такие высокие показатели в семьях обусловлены в основном генетическими факторами. Так, на основании обзора семи исследований близнецов (Price 1968) было сделано заключение, что при маниакально-депрессивном психозе у монозиготных близнецов, которые воспитывались вместе (97 пар) и раздельно (12 пар), конкордантность составляла соответственно 68 % и 67 %, а у дизиготных близнецов (119 пар) — 23 %. Аналогичные процентные показатели получены и при исследованиях, проведенных в Дании (Bertelsen et al. 1977).

Исследования приемных детей также указывают на генетическую этиологию. Так, Cadoret (1978а) изучил восемь усыновленных (вскоре после рождения) здоровыми супружескими парами детей, у каждого из которых один из биологических родителей страдал аффективным расстройством. У трех из восьми развилось аффективное расстройство — против всего лишь восьми из 118 приемных детей, чьи биологические родители либо страдали другими психическими расстройствами, либо были здоровы. При изучении 29 приемных детей, страдающих биполярным аффективным расстройством, Mendelwicz и Rainer (1977) обнаружили психические расстройства (главным образом, хотя и не исключительно, — аффективные заболевания) у 31 % их биологических родителей против всего лишь 12 % приемных родителей. В Дании Wender et al. (1986) провели исследование приемных детей, ранее лечившихся по поводу большого аффективного расстройства. На материале 71 случая была выявлена значительно повышенная частота подобных расстройств среди биологических родственников, тогда как по отношению к приемной семье подобной картины не наблюдалось (каждая группа родственников сравнивалась с соответствующей группой родственников здоровых приемных детей).

До сих пор не проводилось различие между случаями, при которых наблюдается только депрессия (монополярные расстройства), и случаями с манией в анамнезе (биполярные расстройства). Leonhard et al. (1962) первыми представили данные, доказывающие, что биполярные расстройства чаще встречаются в семьях пробандов с биполярными, чем с монополярными формами заболевания. В дальнейшем эти выводы были подтверждены результатами нескольких исследований (см.: Nurnberger, Gershon 1982 — обзор). Однако указанные исследования, кроме того, продемонстрировали, что монополярные случаи часто встречаются в семьях и «монополярных», и «биполярных» пробандов; похоже, что монополярные расстройства, в отличие от биполярных, не «передаются в столь чистом виде» потомству (см., например, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) сообщили о более высоких показателях конкордантности у пар монозиготных близнецов при биполярных расстройствах по сравнению с монополярными (74 % против 43 %), что также говорит о более сильном генетическом влиянии в случаях биполярных расстройств.

Немногочисленные генетические исследования «невротической депрессии» (они составляют меньшинство в общем объеме подобных работ) выявили повышенные показатели частоты депрессивных расстройств — как невротического, так и других типов — в семьях пробандов. Однако при изучении близнецов были получены сходные показатели конкордантности у монозиготных и дизиготных пар, что следует считать открытием независимо от того, определялась ли конкордантность наличием у второго близнеца также «невротической депрессии» или — при более широкой трактовке — депрессивного расстройства любого вида. Подобные данные наводят на мысль о том, что генетические факторы не являются основной причиной повышенной частоты случаев депрессивных состояний в семьях больных «невротической депрессией» (см.: McGuffin, Katz 1986).

Существуют противоречивые теории относительно типа наследственной передачи, поскольку распределение частоты случаев, наблюдаемых у членов семьи, которые связаны с пробандом различной степенью родства, не соответствует в достаточной мере ни одной из основных генетических моделей. Как показывает большинство семейных исследований депрессивных расстройств, среди пораженных этими заболеваниями преобладают женщины, что дает повод предположить сцепленное с полом наследование, вероятно, доминантного гена, однако с неполной пенетрантностью. В то же время против подобной модели свидетельствует наличие значительного количества сообщений о наследственной передаче от отца к сыну (см., например, Gershon et al. 1975): ведь сыновья должны получать Х-хромосому от матери, так как только отец передает Y-хромосому.

Попытки выявить генетические маркеры для аффективного расстройства не увенчались успехом. Есть сообщения о связи между аффективным расстройством и цветовой слепотой, группой крови Xg и определенными HLA-антигенами, но подтверждений этому нет (см.: Gershon, Bunney 1976; также Nurnberger, Gershon 1982). Недавно для поиска связи между поддающимися идентификации генами и маниакально-депрессивным расстройством у членов больших семей применили методы молекулярной генетики. Исследование родства Old Order Amish[15], проведенное в Северной Америке, навело на мысль о связи с двумя маркерами на коротком плече хромосомы 11, а именно с геном инсулина и клеточным онкогеном Ha-ras-1 (Egeland et al. 1987). Такая позиция интересна тем, что она близка к месту локализации гена, контролирующего энзим тирозин-гидроксилазу, который участвует в синтезе катехоламинов — веществ, вовлеченных в этиологию аффективного расстройства (см.). Однако связь с двумя вышеупомянутыми маркерами не подтверждается результатами, полученными при семейном исследовании, проведенном в Исландии (Hodgkinson et al. 1987), или при изучении трех семей в Северной Америке (Detera-Wadleigh et al. 1987). Исследования такого типа открывают широкие перспективы, но потребуется еще много поработать, прежде чем можно будет объективно оценить общее значение полученных данных. Уже сегодня, однако, современные исследования настойчиво указывают на то, что клиническая картина тяжелого депрессивного расстройства может формироваться как результат действия более чем одного генетического механизма, а это представляется чрезвычайно важным.

При некоторых исследованиях в семьях пробандов с аффективным расстройством выявлена повышенная частота других психических расстройств. Это дало основания предположить, что эти психические расстройства могут быть этиологически связаны с аффективным расстройством — идея, выраженная в названии «болезнь депрессивного спектра». До сих пор эта гипотеза не подтверждена. Helzer и Winokur (1974) сообщили об увеличении распространенности алкоголизма среди родственников страдающих манией пробандов мужского пола, но Morrison (1975) обнаружил наличие такой связи только в тех случаях, когда у пробандов наряду с депрессивным расстройством наблюдался также алкоголизм. Аналогичным образом Winokur et al. (1971) сообщили о повышенной распространенности асоциального расстройства личности («социопатия») среди мужчин — родственников пробандов с депрессивным расстройством, начавшимся до 40-летнего возраста, однако это наблюдение не было подтверждено Gershon et al. (1975).

Кречмер выдвинул идею, что люди с пикническим телосложением (коренастые, плотные, с округлыми очертаниями фигуры) особенно склонны к аффективным заболеваниям (Kretschmer 1936). Но в дальнейшем при исследованиях с применением объективных методов измерения не удалось выявить какой-либо устойчивой связи подобного рода (von Zerssen 1976).

Крепелин предположил, что люди с циклотимическим типом личности (т. е. с постоянно повторяющимися в течение длительного времени колебаниями настроения) более склонны к развитию маниакально-депрессивного расстройства (Kraepelin 1921). Впоследствии сообщалось, что такая связь, по-видимому, сильнее выражена при биполярных расстройствах, чем при монополярных (Leonhard et al. 1962). Однако если оценка личности проводилась при отсутствии информации о типе заболевания, то и у биполярных больных не обнаруживали преобладания черт циклотимической личности (Tellenbach 1975).

По-видимому, ни один тип личности не предрасполагает к монополярным депрессивным расстройствам; в частности, при депрессивном расстройстве личности такая связь не прослеживается. Клинический опыт показывает, что в этом отношении наибольшее значение имеют такие особенности личности, как обсессивные черты и готовность к проявлению тревоги. Как предполагается, эти черты важны, поскольку они во многом определяют характер и интенсивность реакции человека на стресс. К сожалению, данные, полученные при изучении личности больных депрессией, зачастую не представляют большой ценности, поскольку исследования проводились в период, когда пациент находился в состоянии депрессии, а в этом случае результаты оценки не могут дать адекватного представления о преморбидной личности.

Лишение матери

Психоаналитики утверждают, что лишение материнской любви в детском возрасте вследствие разлуки или утраты матери предрасполагает к депрессивным расстройствам во взрослой жизни. Эпидемиологи попытались выяснить, какую часть в общей численности взрослых, страдающих депрессивным расстройством, составляют лица, пережившие в детстве утрату родителей или разлуку с ними. Практически при всех подобных исследованиях допускались существенные методологические погрешности. Полученные результаты противоречивы; так, при изучении материалов 14 исследований (Paykel 1981) оказалось, что семь из них подтверждают рассматриваемую гипотезу, а семь — нет. Другие исследования продемонстрировали, что смерть одного из родителей ассоциируется не с депрессивными, а с другими возникающими впоследствии у ребенка расстройствами, например с психоневрозом, алкоголизмом, асоциальным расстройством личности (см.: Paykel 1981). Поэтому в настоящее время связь между утратой родителей в детском возрасте и развившимся позднее депрессивным расстройством представляется неопределенной. Если она вообще существует, то является слабой и, по-видимому, неспецифической.

Взаимоотношения с родителями

При обследовании больного депрессией трудно ретроспективно установить, какие взаимоотношения были у него в детстве с родителями; ведь его воспоминания могут быть искажены многими факторами, включая и само депрессивное расстройство. В связи с подобными проблемами сложно прийти к определенным выводам относительно этиологической значимости некоторых особенностей взаимоотношений с родителями, отмеченных в ряде публикаций по данному вопросу. Это касается, в частности, сообщений о том, что пациенты с легкими депрессивными расстройствами (невротическая депрессия) — в отличие от здоровых людей (контрольная группа) или от больных, страдающих тяжелыми депрессивными расстройствами, — обычно вспоминают, что их родители были не столько заботливыми, сколько чрезмерно опекающими (Parker 1979).

Недавние жизненные (стрессовые) события

Согласно повседневным клиническим наблюдениям, депрессивное расстройство часто следует за стрессовыми событиями. Однако прежде чем сделать заключение о том, что стрессовые события являются причиной депрессивных расстройств, развившихся чуть позже, необходимо исключить несколько других возможностей. Во-первых, указанная последовательность во времени может быть не проявлением причинной связи, а результатом случайного совпадения. Во-вторых, связь может быть неспецифической: в течение нескольких недель, предшествующих возникновению некоторых заболеваний других видов, может происходить примерно столько же стрессовых событий. В-третьих, связь может оказаться мнимой; порой больной склонен расценивать события как стрессовые только при ретроспекции, пытаясь найти объяснение своему заболеванию, или же он мог воспринять их как стрессовые, поскольку уже в то время находился в состоянии депрессии.

Предпринимались попытки найти пути к преодолению перечисленных трудностей, разрабатывая соответствующие методики исследований. Для поиска ответа на два первых вопроса — не объясняется ли временная последовательность событий случайным совпадением, а при наличии какой-либо реально существующей связи не является ли такая связь неспецифической — необходимо использовать контрольные группы, надлежащим образом подобранные из состава населения в целом и из числа лиц, страдающих другими заболеваниями. Для решения третьей проблемы — не является ли связь мнимой — требуется применить два других подхода. Первый подход (Brown et al. 1973b) заключается в том, чтобы отделить события, на которые безусловно никоим образом не могло повлиять заболевание (например, потеря работы в связи с ликвидацией всего предприятия), от тех обстоятельств, которые могли бы оказаться вторичными по отношению к нему (например, пациент остался без работы, тогда как больше никто из его сослуживцев не уволен). При реализации второго подхода (Holmes, Rahe 1967) каждому событию с точки зрения его «стрессогенности» приписывается определенная оценка, отражающая общее мнение здоровых людей.

При использовании этих методов была отмечена повышенная частота стрессовых событий на протяжении нескольких месяцев перед началом депрессивного расстройства (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однако наряду с этим было показано, что избыток подобных событий предшествует также суицидальным попыткам, началу невроза и шизофрении. Для того чтобы оценить относительное значение жизненных событий для каждого из этих состояний, Paykel (1978) применил модифицированную форму эпидемиологических измерений относительного риска. Он обнаружил, что риск развития депрессии в течение полугода после пережитых данным лицом жизненных событий явно угрожающего характера повышается в шесть раз. Риск возникновения шизофрении при подобных условиях возрастает в два-четыре раза, а риск попытки самоубийства — в семь раз. Исследователи, применившие другой способ оценки — «наблюдения последующего периода» (Brown et al. 1973а), — пришли к аналогичным выводам.

Существуют ли какие-то специфические события, которые с большей вероятностью провоцируют именно депрессивное расстройство? Поскольку депрессивные симптомы наблюдаются в рамках нормальной реакции на тяжелую утрату, предполагают, что особое значение может иметь потеря вследствие разлуки или смерти. Однако исследования свидетельствуют о том, что не все лица с депрессивными симптомами сообщают о перенесенной потере. Например, при обзоре одиннадцати исследований (Paykel 1982), где особо подчеркивались недавно имевшие место разлуки, выявилось следующее. В шести из этих исследований страдающие депрессией больше говорили о разлуке, чем представители контрольной группы, что наводило на мысль о некоторой специфичности; однако в пяти других исследованиях больные депрессией не упоминали о значимости разлук. С другой стороны, среди тех, кто пережил события, связанные с потерей, только у 10 % развилось депрессивное расстройство (Paykel 1974). Таким образом, имеющиеся данные пока не указывают на какую-либо выраженную специфичность событий, которые могут вызывать депрессивное расстройство.

Еще меньше определенности в вопросе о том, провоцируется ли жизненными событиями мания. Раньше считалось, что она всецело обусловлена эндогенными причинами. Однако клинический опыт дает основания утверждать, что в некоторой части случаев заболевание спровоцировано, причем иногда — событиями, которые могут вызывать у других лиц депрессию (например, тяжелой утратой).

Предрасполагающие жизненные события

У клиницистов очень часто создается впечатление, что события, непосредственно предшествующие депрессивному расстройству, действуют как «последняя капля» на человека, который уже в течение длительного периода подвергался воздействию неблагоприятных обстоятельств, — таких, например, как несчастливый брак, проблемы на работе, неудовлетворительные жилищные условия. Brown и Harris (1978) разделили предрасполагающие факторы на два типа. К первому типу относятся затяжные стрессовые ситуации, которые могут сами по себе вызывать депрессию, а также усугублять последствия краткосрочных жизненных событий. Вышеупомянутые авторы назвали такие факторы долгосрочными трудностями. Предрасполагающие факторы второго типа сами по себе не способны привести к развитию депрессии, их роль сводится к тому, что они усиливают действие краткосрочных жизненных событий. По отношению к подобным обстоятельствам обычно употребляют такой термин, как фактор уязвимости. Фактически между факторами этих двух типов нет резкой, четко очерченной границы. Так, многолетние неурядицы в супружеской жизни (долгосрочные трудности), вероятно, связаны с отсутствием доверительных отношений, а последнее Brown определяет как фактор уязвимости.

Brown и Harris при исследовании группы женщин, принадлежащих к рабочему классу и проживающих в Кэмберуэлле в Лондоне, обнаружили три обстоятельства, действующих как факторы уязвимости: необходимость заботиться о маленьких детях, отсутствие работы вне дома и отсутствие доверенного лица — человека, на которого можно положиться. Кроме того, оказалось, что уязвимость увеличивают определенные события, имевшие место в прошлом, а именно потеря матери из-за смерти или разлуки, происшедшая в возрасте до 11 лет.

При дальнейших исследованиях выводы о четырех перечисленных факторах не получили убедительной поддержки. Изучая сельское население на Гебридских островах, Brown смог достоверно подтвердить только один из своих четырех факторов, а именно фактор наличия в семье троих детей в возрасте до 14 лет (Brown, Prudo 1981). Что касается других исследований, то результаты одного из них (Campbell et al. 1983) подтверждают последнее наблюдение, но три исследования (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не выявили фактов, свидетельствующих в его пользу. Большее признание получил другой фактор уязвимости — отсутствие лица, которому можно довериться (недостаток «интимности»); Brown и Harris (1986) ссылаются на восемь подтверждающих его исследований и упоминают о двух не подтверждающих. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют полностью принять интересную идею Brown о том, что определенные жизненные обстоятельства усиливают уязвимость. Хотя неоднократно сообщалось, что отсутствие близких отношений, по-видимому, усиливает уязвимость к депрессивному расстройству, эту информацию можно интерпретировать тремя способами. Во-первых, такие данные могут указывать на то, что если человек лишен всякой возможности кому-либо довериться, это делает его более уязвимым. Во-вторых, это может свидетельствовать о том, что в период депрессии у больного искажено восприятие степени близости, достигнутой до развития этого состояния. В-третьих, не исключено, что некой скрытой глубинной причиной обусловливается и то, что человеку трудно довериться другим, и его уязвимость по отношению к депрессии.

В последнее время центр внимания сместился с этих внешних факторов на внутрипсихический — низкую самооценку. Brown предположил, что действие факторов уязвимости частично реализуется через снижение самооценки, и, как подсказывает интуиция, этот момент, скорее всего, действительно должен иметь существенное значение. Однако самооценку трудно измерить, а ее роль в качестве предрасполагающего фактора пока не доказана результатами исследований.

Обзор данных, свидетельствующих в поддержку модели уязвимости и против этой теории, можно найти у Brown и Harris (1986) и Tennant (1985).

Влияние соматических заболеваний

Связи между соматическими заболеваниями и депрессивными расстройствами описаны в гл. 11. Здесь же следует отметить, что некоторые состояния заметно чаще других сопровождаются депрессией; к ним относятся, например, грипп, инфекционный мононуклеоз, паркинсонизм, определенные эндокринные нарушения. Считается, что после некоторых операций, особенно гистерэктомии и стерилизации, депрессивное расстройство также возникает чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением. Однако такие клинические впечатления не подтверждаются данными перспективных исследований (Gath et al. 1982а; Cooper et al. 1982). Вероятно, многие соматические заболевания могут действовать при провоцировании депрессивных расстройств как неспецифические стрессоры и только несколько из них — как специфические. Время от времени появляются сообщения о развитии мании в связи с соматическими заболеваниями (например, с опухолью головного мозга, вирусными инфекциями), лекарственной терапией (особенно при приеме стероидов) и хирургической операцией (см.: Krauthammer, Klerman 1978 — обзор данных). Однако на основании этих разноречивых сведений нельзя вывести никакого определенного заключения относительно этиологической роли перечисленных факторов.

Необходимо упомянуть здесь и о том, что послеродовой период (хотя роды и не являются заболеванием) связан с повышенным риском развития аффективного расстройства (см. соответствующий подраздел гл. 12).

Эти теории рассматривают психологические механизмы, посредством которых недавние и отдаленные по времени жизненные переживания могут приводить к депрессивным расстройствам. В литературе по данному вопросу, как правило, не проводится надлежащим образом разграничение между отдельным симптомом депрессии и синдромом депрессивного расстройства.

Психоанализ

Начало психоаналитической теории депрессии было положено статьей Abraham в 1911 году; дальнейшее развитие она получила в работе Фрейда «Печаль и меланхолия» (Freud 1917). Обратив внимание на сходство между проявлениями печали и симптомами депрессивных расстройств, Фрейд выдвинул предположение, что причины их могут быть сходными. Важно отметить следующее: Фрейд не считал, что у всех тяжелых депрессивных расстройств причина обязательно одна и та же. Так, он разъяснял, что некоторые расстройства «предполагают наличие скорее соматических, чем психогенных поражений», и указывал на то, что его идеи следует применять только по отношению к тем случаям, при которых «психогенная природа не подлежит сомнению» (1917, с. 243). Фрейд предположил, что подобно тому как печаль возникает вследствие потери, связанной со смертью, так и меланхолия развивается в результате потери, обусловленной другими причинами. Поскольку очевидно, что не каждый страдающий депрессией перенес реальную потерю, потребовалось постулировать потерю «некой абстракции», или внутреннего представления, или, по терминологии Фрейда, потерю «объекта».

Отметив, что депрессивные больные часто кажутся критически настроенными по отношению к себе, Фрейд предположил, что такое самообвинение в действительности является замаскированным обвинением по адресу кого-то другого — лица, к которому больной «питает привязанность». Другими словами, считалось, что депрессия возникает, когда человек одновременно испытывает и чувство любви, и враждебность (т. е. амбивалентность). Если же любимый «объект» утрачен, больной впадает в отчаяние; в то же время любые враждебные чувства, относящиеся к этому «объекту», перенаправляются на самого больного в форме самообвинения.

Наряду с этими механизмами реакции Фрейд выделял также предрасполагающие факторы. По его мнению, депрессивный больной регрессирует, возвращаясь к ранней ступени развития — оральной стадии, на которой сильны садистические чувства. Klein (1934) развила эту мысль, выдвинув предположение, что младенец должен обрести уверенность в том, что когда мать покидает его, она вернется, даже если он сердится. Эту гипотетическую стадию познания назвали «депрессивной позицией». Klein предположила, что у детей, которым не удалось успешно пройти эту стадию, более вероятно развитие депрессии во взрослой жизни.

В дальнейшем важные модификации теории Фрейда были представлены Bibring (1953) и Jacobson (1953). Они высказали гипотезу, что при депрессивных расстройствах ведущую роль играет утрата самоуважения, и, кроме того, предположили, что на самоуважении отражается не только опыт в оральной фазе, но также и неудачи на более поздних стадиях развития. Все же следует учитывать, что хотя низкая самооценка, безусловно, входит как один из компонентов в синдром депрессивного расстройства, однако четких данных относительно частоты ее встречаемости до начала заболевания пока нет. Не доказано также, что низкая самооценка чаще встречается среди тех, у кого впоследствии развиваются депрессивные расстройства, чем у тех, с кем этого не случается.

Согласно психодинамической теории, мания возникает как защита от депрессии; для большинства случаев данное объяснение нельзя признать убедительным.

Обзор психоаналитической литературы по депрессии можно найти у Mendelson (1982).

Наученная беспомощность

Это объяснение депрессивных расстройств основывается на экспериментальной работе с животными. Seligman (1975) первоначально предположил, что депрессия развивается, когда вознаграждение или наказание не имеют больше четкой зависимости от действий особи. Исследования показали, что у животных в особой экспериментальной ситуации, при которой они не могут контролировать стимулы, влекущие наказание, развивается поведенческий синдром, известный как «наученная беспомощность». Характерные признаки этого синдрома имеют определенное сходство с симптомами депрессивных расстройств у человека; особенно типично снижение произвольной активности и потребления пищи. Исходная гипотеза впоследствии была расширена утверждением, что депрессия наступает, когда «достижение наиболее желанных результатов представляется практически нереальным или же крайне нежелательный исход кажется весьма вероятным, причем индивидуум считает, что никакая реакция (с его стороны) не изменит этой вероятности» (Abrahamson et al. 1978, с. 68). Эта работа Abrahamson, Seligman и Teasdale (1978) привлекла довольно значительное внимание, — возможно, в большей степени благодаря своему названию («наученная беспомощность»), чем научным достоинствам.

Опыты на животных по разлучению

Предположение, что утрата любимого человека может быть причиной депрессивных расстройств, побудило к проведению многочисленных экспериментов на приматах в целях выяснения последствий разлуки. В большинстве случаев при таких экспериментах рассматривалось отделение детенышей от их матерей, значительно реже — разлучение взрослых приматов. Полученные при этом данные по существу не имеют безусловного отношения к человеку, поскольку у детей младшего возраста депрессивные расстройства могут так никогда и не возникнуть (см. гл. 20). Тем не менее подобные исследования представляют определенный интерес, углубляя понимание последствий разлуки человеческих младенцев с матерями. В особо тщательно проведенной серии экспериментов Hinde и его коллеги изучали последствия разлучения детеныша макаки-резуса с матерью (см.: Hinde 1977). Эти эксперименты подтвердили более ранние наблюдения, свидетельствующие о том, что разлука вызывает дистресс и у детеныша, и у матери. После начального периода призывов и поисков детеныш становится менее активным, меньше ест и пьет, уходит от контактов с другими обезьянами и внешним видом напоминает печальное человеческое существо. Hinde и его сотрудники установили, что такая реакция на разлуку зависит от многих других переменных факторов, включая «взаимоотношения» данной пары до разлуки.

По сравнению с последствиями отделения маленьких детенышей от их матерей, описанными выше, у обезьян пубертатного возраста, разлученных с группой их сверстников, не отмечалось выраженной стадии «отчаяния», вместо этого наблюдалось более активное исследовательское поведение (McKinney et al. 1972). Более того, когда пятилетних обезьян изымали из их семейных групп, реакция наблюдалась только тогда, когда их размещали поодиночке, и не проявлялась, если их поселяли с другими обезьянами, среди которых были и уже знакомые им особи (Suomi et al. 1975).

Таким образом, несмотря на то, что изучение последствий разлуки на приматах позволяет многое узнать, было бы неосторожно использовать полученные данные для поддержки той или иной этиологической теории депрессивных расстройств у человека.

Когнитивные теории

Большинство психиатров считают, что мрачные мысли депрессивных больных вторичны по отношению к первичному нарушению настроения. Однако Beck (1967) предположил, что это «депрессивное мышление» может быть первичным расстройством или по крайней мере мощным фактором, обостряющим и поддерживающим такое расстройство. Депрессивное мышление Beck подразделяет на три компонента. Первый компонент — это поток «негативных мыслей» (например: «я несостоятельна как мать»); второй — определенный сдвиг представлений, например, больной убежден, что человек только тогда может быть счастлив, когда он буквально всеми любим. Третий компонент — это ряд «когнитивных искажений», которые можно проиллюстрировать четырьмя примерами: «произвольное умозаключение» выражается в том, что выводы делаются без всяких на то оснований или даже вопреки наличию доказательств противного; при «избирательном абстрагировании» внимание фокусируется на какой-то детали, тогда как более существенные характеристики ситуации игнорируются; «сверхобобщение» характеризуется тем, что далеко идущие выводы делаются на основании единичного случая; «персонализация» проявляется в том, что человек склонен воспринимать внешние события как имеющие к нему непосредственное отношение, устанавливая между ними и своей персоной воображаемую связь каким-либо способом, не имеющим под собой реальных оснований.

Beck считает, что у тех, кто обычно привержен к такому образу мыслей, более вероятно развитие депрессии при столкновении с незначительными проблемами. Например, резкий отказ скорее вызовет депрессию у человека, который считает необходимым для себя быть всеми любимым, приходит к произвольному заключению, что отказ свидетельствует о неприязненном к нему отношении, концентрирует внимание на этом событии, невзирая на наличие многих фактов, свидетельствующих, напротив, о его популярности, и делает общие выводы на основании данного единичного случая. (На этом примере можно видеть, что разновидности искажения мышления не вполне четко отграничены друг от друга.)

До сих пор не доказано, что описанные механизмы присутствуют у человека до начала депрессивного расстройства или что они чаще встречаются среди тех, у кого впоследствии развивается депрессивное расстройство, чем среди тех, у кого оно не возникает.

Моноаминовая гипотеза

Согласно этой гипотезе депрессивное расстройство является следствием аномалий в моноаминовой медиаторной системе в одном или нескольких участках головного мозга. На раннем этапе своего развития гипотеза предполагала нарушение синтеза моноаминов; согласно более поздним разработкам постулируются изменения как моноаминовых рецепторов, так и концентрации или оборота аминов (см., например, Garver, Davis 1979). В патогенез депрессии вовлечены три моноаминовых медиатора: 5-гидрокситриптамин (5-НТ) (серотонин), норадреналин и дофамин. Эта гипотеза была проверена путем изучения трех видов явлений: метаболизма нейротрансмиттеров у больных с аффективными расстройствами; воздействия предшественников и антагонистов моноаминов на измеримые показатели функции моноаминергических систем (как правило, нейроэндокринные показатели); фармакологических свойств, присущих антидепрессантам. Материал, полученный в результате исследований этих трех видов, рассматривается теперь в связи с указанными тремя трансмиттерами: 5-НТ, норадреналином и дофамином.

Предпринимались попытки получить косвенные данные относительно функции 5-НТ в деятельности мозга больных депрессией посредством исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). В конечном итоге доказано снижение концентрации 5-оксииндолуксусной кислоты (5 — HIAA) — основного продукта метаболизма 5-НТ в головном мозге (см., например, Van Praag, Korf 1971). При прямой интерпретации этих данных следовал бы вывод, что функция 5-НТ в мозге также снижается. Однако подобная трактовка сопряжена с некоторыми сложностями. Во-первых, при получении СМЖ путем люмбальной пункции неясно, какая именно часть метаболитов 5-НТ образовалась в головном и какая — в спинном мозге. Во-вторых, изменения концентрации могут просто отражать изменения в выведении метаболитов из СМЖ. Такую возможность частично можно исключить, назначая большие дозы пробенецида, который препятствует транспорту метаболитов из СМЖ; результаты, полученные с применением этого метода, свидетельствуют против версии простого нарушения транспорта. Казалось бы, интерпретация должна также затрудняться в связи с обнаружением низкой или нормальной концентрации 5-НТ при мании, тогда как логично было бы ожидать в этом случае повышения данного показателя исходя из того, что мания противоположна депрессии. Однако существование смешанного аффективного расстройства (см.) свидетельствует о том, что такое первоначальное предположение является слишком упрощенным. Более серьезный довод, мешающий принять первоначальную гипотезу, заключается в том, что низкие концентрации 5-HIAA сохраняются и после клинического выздоровления (см.: Coppen 1972). Подобные данные могут указывать на то, что пониженную активность 5-НТ следует рассматривать как «отличительную черту» людей, склонных к развитию депрессивных расстройств, а не просто как «состояние», обнаруживаемое только во время приступов заболевания.

Проводились измерения концентрации 5-НТ в мозге больных депрессией, в большинстве случаев погибших в результате самоубийства. Хотя это и является более непосредственной проверкой моноаминовой гипотезы, результаты ее трудно интерпретировать по двум причинам. Во-первых, наблюдаемые изменения могли произойти после смерти; во-вторых, они могли быть вызваны еще при жизни, но не депрессивным расстройством, а иными факторами, например гипоксией или же лекарственными средствами, примененными в лечении либо принятыми для совершения самоубийства. Такими ограничениями можно объяснить то, что некоторые исследователи (например, Lloyd et al. 1974) сообщают о понижении концентрации 5-НТ в стволе мозга больных депрессией, тогда как другие (например, Cochran et al. 1976) об этом не упоминают. Недавно было установлено, что существует более одного вида рецепторов 5-НТ, и есть сообщения (см.: Mann et al. 1986) о том, что в коре лобной доли головного мозга у жертв суицида концентрация серотониновых рецепторов одного из типов — 5-НТ₂ — повышена (увеличение количества рецепторов может быть реакцией на уменьшение количества трансмиттеров).

Функциональную активность систем 5-НТ в головном мозге оценивают, вводя вещество, которое стимулирует функцию 5-НТ, и измеряя нейроэндокринную реакцию, контролируемую проводящими путями 5-НТ, — обычно выделение пролактина. Функция 5-НТ усиливается внутривенными вливаниями L-триптофана — предшественника 5-НТ — или оральными дозами фенфлурамина, который высвобождает 5-НТ и блокирует его обратный захват. Реакция пролактина на оба эти средства у депрессивных больных снижена (см.: Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Это дает основание предполагать снижение функции 5-НТ в том случае, если другие механизмы, вовлеченные в секрецию пролактина, работают нормально (что пока еще не полностью установлено).

Если при депрессивных расстройствах функция 5-НТ снижается, то L-триптофан должен обладать терапевтическим действием, а антидепрессанты — свойством повышать функцию 5-НТ. Как сообщают некоторые ученые (например, Coppen, Wood 1978), L-триптофан оказывает антидепрессивное действие, но этот эффект выражен не особенно сильно. Антидепрессанты влияют на функцию 5-НТ; собственно говоря, именно это открытие и легло в основу гипотезы о том, что 5-НТ играет важную роль в этиологии депрессивного расстройства. В то же время следует отметить, что воздействие это сложное: большинство подобных лекарств уменьшают количество мест связывания 5-НТ₂, а такой факт не вполне согласуется с гипотезой, что при депрессивных расстройствах функция 5-НТ понижена и потому антидепрессанты должны ее повышать, а не снижать. Однако когда животных подвергали повторным электрошокам таким образом, что это имитировало применение ЭСТ в лечении больных, в результате выявлялось увеличение количества мест связывания 5-НТ₂ (см.: Green, Goodwin 1986).

Следует сделать вывод, что свидетельства в пользу серотониновой гипотезы патогенеза депрессии отрывочны и противоречивы.

Каковы же доказательства нарушения норадренергической функции? Результаты исследований метаболита норадреналина 3-метокси-4-оксифенилэтиленгликоля (MHPG) в СМЖ больных депрессией противоречивы, но есть некоторые данные, указывающие на снижение уровня метаболита (см.: Van Praag 1982). При патологоанатомических исследованиях головного мозга измерения не выявили стойких отклонений в концентрации норадреналина (см.: Cooper et al. 1986). В качестве нейроэндокринного теста норадренергической функции использовалась реакция гормона роста на клонидин. Несколько исследований продемонстрировали пониженную реакцию у больных депрессией, что позволяет предположить наличие дефекта в постсиналтических норадренергических рецепторах (см.: Checkley et al. 1986). Антидепрессанты оказывают сложное воздействие на норадренергические рецепторы, а трициклические препараты обладают к тому же свойством тормозить обратный захват норадреналина пресинаптическими нейронами. Одним из эффектов, вызываемых этими антидепрессантами, является снижение числа бета-норадренергических мест связывания в коре головного мозга (то же наблюдается и при ЭСТ) — результат, который может быть первичным или же вторичным, связанным с компенсацией повышенного оборота норадреналина (см.: Green, Goodwin 1986). В целом оценить действие этих лекарств на норадренергические синапсы трудно. У здоровых добровольцев обнаружили некоторые свидетельства тому, что сначала трансмиссия усиливается (предположительно посредством торможения обратного захвата), а затем возвращается к норме, — вероятно, вследствие воздействия на постсинаптические рецепторы (Cowen, Anderson 1986). Если этот факт подтвердится, его будет трудно согласовать с идеей о том, что антидепрессанты действуют, усиливая пониженную при депрессивных заболеваниях норадренергическую функцию.

Данных, свидетельствующих о нарушении дофаминергической функции при депрессивных расстройствах, немного. Не доказано и соответствующее уменьшение концентрации в СМЖ основного метаболита дофамина — гомованильной кислоты (HVA); нет сообщений о выявлении при патологоанатомическом исследовании каких-либо значительных изменений концентрации дофамина в головном мозге больных депрессией. Нейроэндокринные тесты не обнаруживают сдвигов, которые дали бы основания предполагать нарушение дофаминергической функции, а тот факт, что предшественник дофамина — L-ДОФА (леводофа) — не обладает специфическим антидепрессивным действием, является общепризнанным.

Следует заключить, что нам все еще не удалось прийти к пониманию биохимических нарушений у больных депрессией; неясно также, каким образом их корректируют эффективные лекарства. В любом случае было бы неосторожно делать далеко идущие выводы относительно биохимической основы заболевания исходя из действия лекарственных средств. Антихолинергические препараты облегчают симптомы паркинсонизма, но лежащим в его основе нарушением является не повышенная холинергическая активность, а недостаточность дофаминергической функции. Этот пример напоминает о том, что медиаторные системы взаимодействуют в ЦНС и что моноаминовые гипотезы этиологии депрессивного расстройства базируются на значительном упрощении процессов, происходящих при синапсах в центральной нервной системе.

Эндокринные нарушения

В этиологии аффективных расстройств эндокринным нарушениям отводится важное место по трем причинам. Во-первых, некоторые нарушения эндокринной функции сопровождаются депрессивными расстройствами чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением, и, следовательно, возникает мысль о наличии причинной связи. Во-вторых, эндокринные изменения, обнаруживаемые при депрессивных расстройствах, дают основание предполагать нарушение гипоталамических центров, контролирующих эндокринную систему. В-третьих, эндокринные изменения регулируются гипоталамическими механизмами, которые, в свою очередь, частично контролируются моноаминергическими системами, и, значит, эндокринные изменения могут отражать нарушения моноаминергических систем. Эти три направления в исследованиях будут рассмотрены поочередно.

Синдром Кушинга иногда сопровождается депрессией или эйфорией, а болезнь Аддисона и гиперпаратиреоз — депрессией. Эндокринными изменениями, возможно, объясняется возникновение депрессивных расстройств в предменструальный период, во время менопаузы и после родов. Эти клинические связи рассматриваются далее в гл. 12. Здесь же необходимо только отметить, что ни одна из них до сих пор не привела к лучшему пониманию причин аффективного расстройства.

Была проделана большая исследовательская работа по изучению регуляции секреции кортизола при депрессивных расстройствах. Почти у половины больных, страдающих депрессивным расстройством в тяжелой или умеренной форме, количество кортизола в плазме крови увеличено. Несмотря на это, у них не выявлены клинические признаки избыточной выработки кортизола, — возможно, из-за уменьшения количества глюкокортикоидных рецепторов (Whalley et al. 1986). В любом случае избыточная продукция кортизола не является специфичной для больных депрессией, так как подобные изменения наблюдаются у больных с манией, не получающих медикаментозного лечения, и у больных шизофренией (Christie et al. 1986). Более важен тот факт, что у больных депрессией изменяется характер суточной секреции этого гормона. Повышенная секреция кортизола могла бы обусловливаться тем, что человек ощущает себя больным и это действует на него как стрессор; однако в данном случае подобное объяснение представляется маловероятным, поскольку стрессоры не изменяют характерного суточного ритма секреции.

Нарушение секреции кортизола у больных депрессией проявляется в том, что ее уровень остается высоким во второй половине дня и вечером, тогда как в норме в этот период происходит значительное снижение. Данные исследований также показывают, что у 20–40 % больных депрессией не наблюдается нормального подавления секреции кортизола после приема около полуночи сильного синтетического кортикостероида — дексаметазона. Однако не все больные с повышенным выделением кортизола невосприимчивы к действию дексаметазона. Указанные отклонения встречаются главным образом при депрессивных расстройствах с «биологическими» симптомами, но прослеживаются не во всех таких случаях; они, по-видимому, не связаны с каким-либо одним определенным клиническим признаком. Кроме того, отклонения при тесте дексаметазонового подавления выявляются не только при аффективных расстройствах, но и при мании, хронической шизофрении и деменции, о чем имеются соответствующие сообщения (см.: Braddock 1986).

Изучались и другие нейроэндокринные функции у больных депрессией. Реакции лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона на гонадотропный гормон обычно нормальны. Однако реакция пролактина и реакция тиреостимулирующего гормона (тиреотропина) на тиреотропинстимулирующий гормон ненормальны почти у половины больных депрессией — это соотношение колеблется в зависимости от обследуемой группы и используемых методов оценки (см.: Amsterdam et al. 1983).

Водно-солевой обмен

Имеется несколько сообщений об изменениях в водном и электролитном обмене при депрессивных расстройствах и мании. Так, судя по опубликованным результатам исследований, содержание «остаточного натрия» (более или менее эквивалентного внутриклеточному натрию) повышено при обоих состояниях (Coppen, Shaw 1963; Coppen et al. 1976). Есть также информация об изменениях в эритроцитарной мембранной натриево-калиевой АТФазе, причем активный транспорт натрия и калия увеличивается при выздоровлении больных манией и депрессивным расстройством (Naylor et al. 1973, 1976). Такие данные представляют определенный интерес, поскольку они могли бы отражать нарушения механизмов, содействующих нервной проводимости. Однако прежде чем приступить к построению этиологических гипотез, необходимо гораздо глубже и обстоятельнее изучить подобные процессы.

Предрасположенность к мании и тяжелым депрессивным расстройствам обусловлена генетически. Гипотеза о том, что такая унаследованная предрасположенность в значительной степени модифицируется вследствие специфического опыта детских лет, постулируемого психоаналитиками, не подкреплена убедительными доказательствами. Тем не менее неблагоприятный ранний опыт может играть определенную роль в формировании характерных черт личности, которые, в свою очередь, определяют, будут ли некоторые события во взрослой жизни восприниматься как стрессоры. Если такая предрасположенность существует, то она проявляется не в каком-то единственном типе личности, неизменно связанном с аффективным расстройством, но в нескольких различных типах.

Преципитирующими («проявляющими», или провоцирующими) факторами являются стрессовые события жизни и определенные виды соматических заболеваний. Некоторый прогресс, достигнутый в этой области, связан с установлением типов событий, провоцирующих депрессию, и с количественной оценкой их «стрессогенности». Проведенные исследования показывают, что утрата — важный, но не единственный преципитирующий фактор. Воздействие определенных событий может быть модифицировано рядом сопутствующих, «фоновых» факторов, которые способны сделать человека более уязвимым (к ним относят, например, необходимость заботиться о нескольких маленьких детях, не получая никакой помощи, и отсутствие лица, которому можно было бы довериться). Как отмечалось ранее, степень влияния потенциально стрессовых событий также зависит от личностных факторов.

Для объяснения того, каким образом преципитирующие события приводят к явлениям, наблюдаемым при депрессивных расстройствах, было выдвинуто предположение о наличии механизмов двух типов: психологических и биохимических. Эти механизмы не следует рассматривать как непременно взаимоисключающие, так как они могут представлять различные уровни организации одного и того же патологического процесса. Психологические исследования находятся на начальной стадии. В мышлении больных депрессией выявлены отклонения, которые, по-видимому, способны в значительной мере поддерживать депрессивное расстройство, однако нет убедительных свидетельств в пользу того, что они вызывают его. Биохимическая теория в большой степени основывается на реакции депрессивных расстройств на лекарственную терапию. Результаты многих исследований в общем поддерживают гипотезу о биохимической патологии, но не идентифицируют ее точно.

Течение и прогноз

Течение и прогноз биполярных и монополярных расстройств удобнее рассматривать раздельно, поскольку относительно биполярных случаев имеется больше информации.

Биполярные расстройства

Как указывалось ранее, при биполярных расстройствах наблюдается по крайней мере один приступ мании, независимо от наличия или отсутствия депрессивных состояний. Средний возраст начала заболевания — около 30 лет, хотя этот показатель колеблется в достаточно широких пределах: иногда расстройство возникает в ранней молодости (до 20 лет), изредка — в пожилом возрасте. Есть сообщения (Angst et al. 1973) о том, что почти в 90 % случаев заболевание начинается до 50-летнего возраста.

Судить о естественном течении маниакальных приступов можно на основании сообщений, зафиксированных до введения современного лечения. Согласно Крепелину, «хотя порой случается, что приступы проходят за несколько недель или даже дней, огромное большинство их растягивается на месяцы. Весьма часто наблюдаются приступы длительностью в два-три года; в отдельных случаях они могут продолжаться дольше — на протяжении десяти, а то и более лет» (Kraepelin 1921, с. 73). В 1945 году, до введения нейролептиков, Lundquist утверждал, что средняя длительность составляет 13 месяцев. Эти сведения контрастируют с более современными данными о средней продолжительности приступов, не превышающей трех месяцев (Angst et al. 1973). У больных с повторяющимися маниакальными приступами длительность каждого последующего эпизода, по-видимому, систематически не изменяется (Angst et al. 1973).

Общепризнанно, что почти все больные манией со временем выздоравливают. До появления современных методов лечения около 5 % маниакальных расстройств продолжались в течение нескольких лет (Lundquist 1945; Stendstedt 1952). В настоящее время многие такие затяжные случаи можно держать под контролем, назначая соответствующие лекарственные препараты для длительного приема. Маниакальные состояния часто рецидивируют; в дальнейшем нередко развивается депрессивное расстройство. Какую долю в общем числе больных составляют пациенты только с единичным приступом мании — неясно; оценки варьируют от 50 % (Kraepelin 1921; Lundquist 1945) до всего лишь 1 % (Angst et al. 1973). Сейчас зачастую бывает трудно решить, имеем ли мы дело с последовательным рядом приступов заболевания или с одним заболеванием, прерываемым периодами лекарственной ремиссии. Согласно Angst et al. (1973), длительность периода спонтанной ремиссии между приступами заболевания сокращается к третьему приступу, но после этого не меняется.

Монополярные депрессивные расстройства

Возраст начала заболевания колеблется в таких широких пределах, что средний показатель неинформативен. Течение заболевания также вариабельно. Крепелин писал, что «длительность приступа обычно больше, чем при мании, но также может колебаться от нескольких дней до десятка лет и более. Ремиссия наступает неизменно, но регресс симптоматики происходит с колебаниями…» (Kraepelin 1921, с. 97). При исследованиях монополярных и биполярных расстройств не обнаружено каких-либо существенных различий между ними в отношении частоты выздоровления (см.: Tsuang et al. 1979). В группе пациентов, находившихся на лечении в университетских клиниках США, у 21 % больных выздоровление не наступило и по истечении двух лет, причем большинство из этих невыздоровевших больных испытывали на протяжении этого времени тяжелые депрессивные симптомы (Keller et al. 1984). В этой группе больных (средний возраст которых составлял 38 лет) возраст не влиял на исход заболевания. Однако общепризнанным фактом является то, что среди молодых пациентов с депрессивным расстройством большинство в конце концов выздоравливают после приступа, тогда как среди пожилых доля выздоравливающих меньше.

Из людей, страдающих тяжелым депрессивным расстройством, от 11 до 17 % в конце концов совершают самоубийство (Fremming 1951; Helgason 1964; Pitts, Winokur 1964). Оценить относительный риск суицида при монополярных и биполярных расстройствах не представляется возможным в связи с недостатком информации.

Лечение

Этот раздел посвящен эффективности разнообразных форм лечения. Подробности, касающиеся лекарственной терапии и ЭСТ, приводятся в гл. 17, к которой следует обратиться перед чтением данного раздела. Рекомендации по выбору лечения и повседневному уходу за пациентами даются в разделе, посвященном ведению больных.

Антидепрессанты

В имеющей большое значение работе Медицинского исследовательского совета (Clinical Psychiatry Committee 1965) сравнивалось терапевтическое действие имипрамина, фенелзина, ЭСТ и плацебо на 250 больных, страдающих умеренно тяжелой депрессией. К концу первых четырех недель ЭСТ оказалась наиболее эффективным способом лечения из четырех рассматриваемых. Через три месяца эффективность ЭСТ и имипрамина сравнялась: в той и в другой группе примерно у двух третей пациентов состояние улучшилось. Фенелзин оказался не более эффективен, чем плацебо: лишь приблизительно у трети больных в обеих этих группах отмечалось улучшение. Данные других контролируемых испытаний (например, Ball, Kiloh 1959) также свидетельствовали о том, что имипрамин более эффективен, чем плацебо, при умеренно тяжелых депрессивных расстройствах. Однако наряду с этим было установлено, что ценность имипрамина при лечении менее тяжелых «невротических» депрессивных расстройств не столь определенна (Rogers, May 1975). При сравнении многих трициклических антидепрессантов, доступных в настоящее время, не выявлено какой-либо существенной разницы в их терапевтическом действии, но в их побочных эффектах обнаружены заслуживающие внимания различия (см., например: Wechsler et al. 1965). Эти различия объясняются в гл. 17 и упоминаются далее в данной главе (см.) в разделе, посвященном ведению больных.

Как показали сравнительные исследования, ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО) при лечении депрессивных расстройств от умеренной до тяжелой степени менее эффективны, чем трициклические антидепрессанты. В легких случаях с невротическими симптомами они, вероятно, примерно так же эффективны, как трициклические антидепрессанты, при условии, что их дают достаточно длительное время и в достаточной дозе. Так, при лечении фенелзином эффект порой проявляется лишь через шесть недель, причем, возможно, понадобится увеличить дозу с 45 до 60 или даже до 75 мг в день. Все еще остаются некоторые сомнения относительно того, оказывают ли ИМАО специфическое антидепрессивное или скорее анксиолитическое действие. Но данные, опубликованные Rowan et al. (1982), говорят о том, что в больших дозах ИМАО являются антидепрессантами. Эти авторы обнаружили, что фенелзин, когда его давали в течение шести недель, постепенно увеличивая дозу до 60–75 мг в день, был при лечении легкой депрессии так же эффективен, как амитриптилин в дозах до 150,0–187,5 мг в день. Оба лекарственных препарата оказались эффективнее плацебо. Однако следует учитывать несовместимость ингибиторов моноаминооксидазы с некоторыми другими лекарствами и с рядом пищевых продуктов (см. гл. 17). Поэтому рекомендуется исходить из того, что препараты группы ИМАО никогда не должны быть лекарством первого выбора при лечении любого депрессивного расстройства. Их применение оправдано только в случае менее тяжелых хронических депрессивных расстройств с выраженными симптомами тревоги, если все попытки лечения циклическими антидепрессантами не дали эффекта.

Есть сообщения, что в случаях, не поддающихся лечению трициклическими препаратами или ИМАО, комбинация этих двух лекарств давала больший эффект, чем применение каждого из них в отдельности при соответствующей дозировке. Это утверждение не доказано, его не удалось подтвердить и в двух клинических испытаниях (Young et al. 1979, Razani et al. 1983). Однако можно возразить, что ни в одном из этих испытаний не исследовались больные, резистентные к терапии теми же лекарствами, применяемыми по отдельности (группа пациентов, которым чаще всего назначают комбинированное лечение). При использовании комбинированного лечения необходимо соблюдать предосторожности (см.).

Литий

В этом подразделе литий рассматривается исключительно в аспекте его использования при лечении депрессивных расстройств. Его применение с целью профилактики обсуждается позже. Данные ряда исследований (например, Mendels et al. 1972; Watanabe et al. 1975; Worrall et al. 1979) свидетельствуют о том, что в случае депрессивного расстройства без явных провоцирующих факторов («эндогенная депрессия») литий оказывает антидепрессивное действие, сравнимое с действием трициклических препаратов. Однако материалами других исследований либо это действие не подтверждается (см., например, Fieve et al. 1968; Stokes et al. 1971), либо полученные результаты представляются неоднозначными (Goodwin et al. 1969). Поэтому похоже, что если литий и обладает терапевтическим действием при острой стадии депрессивного расстройства, то не очень сильным. Следовательно, использование лития при подобных состояниях неоправданно, за исключением, возможно, тех ситуаций, когда не дают эффекта другие меры. Даже и в этом последнем случае целесообразность его применения вызывает сомнения; ведь сообщения об эффективности лития при лечении больных, не реагирующих на антидепрессанты (см., например, Bennie 1975), немногочисленны.

Сообщалось, что терапевтический эффект трициклических антидепрессантов можно усилить добавлением лития (см., например, Lingjaerde et al. 1974). Большое значение имели данные о том, что у больных, которым не помогало лечение трициклическими антидепрессантами, наступало улучшение, когда добавляли литий (см., например, Heninger et al. 1983b). До сих пор информация об этом потенцирующем действии лития неполна. Есть сообщения об аналогичных результатах при комбинировании лития и ИМАО при лечении больных, не реагирующих на прием только ИМАО (см., например, Zall et al. 1968; Price et al. 1985). Более полно оценить специфическое действие этих комбинированных методов лечения будет возможно лишь после проведения дальнейших контролируемых испытаний с применением двойного слепого метода.

Комбинированное лечение трийодтиронином и антидепрессантом обсуждается здесь.

Карбамазепин

Первоначально карбамазепин нашел применение в качестве противосудорожного препарата. Затем было отмечено, что он обладает антиманиакальным эффектом (см.). Сообщают, что карбамазепин оказывает также антидепрессивное действие (см., например, Post et al. 1986), но все еще нет данных контролируемых испытаний, необходимых для оценки выраженности этого действия и его клинической значимости.

Электросудорожная терапия

Этот метод лечения описан в гл. 17, где рассматриваются и его нежелательные последствия. В данном разделе внимание уделяется лишь доказательствам его терапевтического действия при лечении депрессивных расстройств.

Как уже упоминалось в подразделе, посвященном антидепрессантам, в процессе имеющих большое значение клинических испытаний (Medical Research Council Drug Trials Subcommittee 1981) установлено, что при лечении депрессивных расстройств после четырех недель применения ЭСТ наблюдается больший эффект, чем при использовании имипрамина или плацебо в течение того же срока. В группе пациентов, которых лечили ЭСТ, выраженное улучшение отмечалось в 71 % случаев; среди получавших имипрамин — у 52 % больных, среди получавших плацебо — у 39 %. Однако при шестимесячном катамнезе оказалось, что выраженное улучшение наблюдается у равного количества больных в группах, получавших ЭСТ и имипрамин. Аналогичные процентные показатели улучшения получили также Greenblatt et al. (1964) при активных методах лечения (76 % — при использовании ЭСТ; 49 % — при применении имипрамина), но в группе, получавшей плацебо, результат (46 %) был почти таким же, как при лечении имипрамином. При других испытаниях Kiloh et al. (1960) обнаружили реакцию на ЭСТ у 89 % пациентов по сравнению с 11 % среди получавших плацебо. Эти и подобные им результаты привели к твердому заключению, что ЭСТ эффективнее плацебо и действует быстрее, чем трициклические антидепрессанты (Royal College of Psychiatrists 1977; Wechsler et al. 1965).

В рассмотренных выше испытаниях применялись таблетки плацебо, в результате чего исследование не могло быть двойным слепым. В других исследованиях использовали «плацебо ЭСТ»: методика заключалась в том, что пациента подвергали обычной процедуре, включая анестетик, но без электрошока. Результаты нескольких испытаний в общем совпадают в том, что полная процедура более эффективна, чем «плацебо ЭСТ», хотя реакция на плацебо в разных испытаниях неодинакова (как было и при испытаниях антидепрессантов). Было также установлено, что разница между действием ЭСТ и плацебо-эффектом достигает максимума приблизительно через четыре недели после лечения и исчезает спустя примерно 12 месяцев (см.: Johnstone et al. 1980; Lambourn, Gill 1978; West 1981; Brandon et al. 1984; Gregory et al. 1985). Когда Janicak et al. (1985) сопоставили данные, полученные в результате нескольких исследований, они обнаружили, что реакция на ЭСТ отмечается примерно в 70 % случаев, а на «плацебо ЭСТ» — в 40 %. Более высокая эффективность полной процедуры ЭСТ не была зафиксирована лишь в одном исследовании (Lambourn, Gill 1978), где использовалась односторонняя короткоимпульсная ЭСТ, которая (на основании опыта ее применения в лечении других заболеваний) считается менее эффективной, чем односторонняя или двусторонняя синусоволновая ЭСТ (см. гл. 17).

Клиницисты сходятся во мнении, что терапевтическое действие ЭСТ в наибольшей степени проявляется при тяжелых депрессивных расстройствах, особенно отмеченных падением массы тела, ранним пробуждением по утрам, заторможенностью и бредом. Результаты ряда исследований (Carney et al. 1965; Hobson 1953; Mendels 1965) подтвердили это мнение; были также идентифицированы определенные признаки, позволяющие предсказать неблагоприятную реакцию на ЭСТ. К ним относятся плохая адаптивность в преморбиде, невротические черты и флюктуирующее течение заболевания, ипохондрические и истерические черты. Однако эти прогностические факторы не являются специфичными для ЭСТ; они сходны с соответствующими признаками при лечении имипрамином (Kiloh et al. 1962). Данные испытаний, посвященных сравнению полной процедуры ЭСТ с «плацебо ЭСТ», показывают, что бред и (в меньшей степени) заторможенность являются признаками, разделяющими больных, которые реагируют на полную ЭСТ, и тех, кто реагирует на плацебо (Brandon et al. 1984; Clinical Research Centre 1984). Имеются также сообщения о том, что при лечении депрессивных больных с бредом ЭСТ более эффективна, чем трициклические антидепрессанты (Perry et al. 1982); таким образом, есть основания полагать, что ЭСТ может быть методом выбора при лечении таких пациентов.

Психотерапия

Психологические методы лечения, главным образом применяемые при депрессивных расстройствах, можно разделить на поддерживающие методы, динамическую психотерапию, «межличностные» методы и когнитивную терапию.

Поддерживающее лечение является одним из элементов ведения каждого пациента с депрессией; его задача — поддерживать больного до тех пор, пока не окажут свое действие другие методы лечения или не произойдет естественное выздоровление.

Динамическая психотерапия направлена на оказание специфического терапевтического воздействия. Что касается ее значения, то мнения здесь расходятся. Arieti (1977) утверждает, что она играет свою роль в лечении большинства случаев депрессии, в том числе и тяжелой. Другие клиницисты ограничивают сферу использования динамической психотерапии, считая нецелесообразным ее применение в тяжелых случаях. Было предпринято несколько попыток оценить эффективность подобного лечения; все они были связаны с групповой психотерапией и психотерапией супружеских пар. Полученные данные наводят на мысль о том, что эти две формы психотерапии представляют ценность скорее с точки зрения смягчения и частичного устранения социальных трудностей, которые могли бы привести к рецидиву, чем как средство, способствующее более раннему снятию депрессивных симптомов. Сравнивая воздействие на пациентов еженедельной групповой психотерапии, имипрамина и плацебо, Covi et al. (1974) обнаружили, что только у принимавших антидепрессант наблюдалось более значительное улучшение симптоматики, чем у получавших плацебо. Friedman (1975) на протяжении 12 недель сравнивал эффект еженедельной супружеской психотерапии с результатами, получаемыми при использовании амитриптилина, плацебо и метода минимального контакта. Он пришел к выводу, что амитриптилин вызвал наибольшие изменения симптоматики, но психотерапия более благотворно повлияла на взаимоотношения супругов.

«Межличностная психотерапия»

В основу «межличностной психотерапии» положен системный и стандартизированный лечебный подход к личным взаимоотношениям и жизненным проблемам. Имеются сообщения (см.: Weissman et al. 1979) о том, что результаты ее воздействия на симптомы умеренно тяжелых депрессивных расстройств эквивалентны получаемым при лечении амитриптилином и более значительны по сравнению с результатами минимального лечения. Лекарственная терапия сильнее влияла на нарушения сна, аппетита и соматические жалобы, а межличностная психотерапия — на подавленное настроение, чувство вины, суицидальные мысли; она также активнее способствовала восстановлению прежних интересов и отношения к работе. Действие лекарства проявлялось в течение первой же недели; эффект психотерапии сказывался лишь через 4–8 недель (DiMascio et al. 1979). При «эндогенной» депрессии, по-видимому, вряд ли удастся получить ощутимый результат с помощью одной только психотерапии, тогда как «ситуационная» депрессия одинаково хорошо реагирует и на лекарства, и на психотерапию (Prusoff et al. 1980).

Когнитивная терапия

При использовании когнитивной терапии отмечались результаты, сравнимые с получаемыми при межличностной терапии (см. выше). Основная цель такого лечения при депрессивном расстройстве заключается в том, чтобы модифицировать образ мыслей пациента относительно жизненных ситуаций, а также депрессивных симптомов (дополнительную информацию см. в гл. 18). Как свидетельствуют клинические испытания, при лечении монополярных расстройств умеренной тяжести результаты когнитивной терапии почти равноценны получаемым при использовании антидепрессантов (Rush et al. 1977; Blackburn et al. 1981; Murphy et al. 1984). Комбинирование когнитивной терапии с антидепрессантами, по-видимому, не приводит к повышению эффективности лечения по сравнению с использованием каждого из этих методов в отдельности (Murphy et al. 1984). Эти данные представляют большой интерес, так как они могут служить веским аргументом против теорий об исключительно биохимической природе депрессивного расстройства. Тем не менее для большинства клинических целей лечение антидепрессантами является приоритетным, поскольку оно хорошо поддается проверке и требует меньших затрат времени. Если бы когнитивная терапия оказалась эффективной в лечении больных, не поддающихся воздействию лекарств, ценность ее была бы огромной, но это пока еще не доказано.

Депривация сна

Как свидетельствуют данные нескольких исследований, при тяжелых депрессивных расстройствах можно вызвать кратковременные положительные сдвиги у определенной части пациентов, удерживая их в состоянии бодрствования в течение длительного времени. Это интересное открытие кажется парадоксальным — ведь большинство больных депрессией и без того жалуются на плохой сон. В настоящее время нельзя рассматривать процедуру депривации сна как готовую к практическому применению форму лечения; скорее следует подходить к ней как к методу, заслуживающему дальнейшего изучения (см.: Roy, Bhanji 1976 — обзор).

Нейролептики, такие как хлорпромазин (аминазин) и галоперидол, обычно позволяют быстро взять под контроль симптомы острого маниакального расстройства, хотя иногда для этого требуются большие дозы (см. в гл. 17). Эффективен также карбонат лития, однако в этом случае терапевтическая реакция проявляется чаще всего только на второй неделе лечения и, следовательно, она более замедленная, чем реакция на нейролептические средства. Контролируемые исследования, при которых проводилось сравнение карбоната лития с хлорпромазином (см., например, Prien et al. 1972) и с галоперидолом (см., например, Garfinkel et al. 1980), показали, что оба этих лекарственных препарата превосходят литий в плане быстрого купирования психомоторного возбуждения. В других отношениях баланс данных таков, что очевидной разницы в действии этих препаратов нет (см.: Goodwin и Zis 1979).

До внедрения в практику нейролептических средств при лечении мании нередко применяли ЭСТ, причем частота ее использования при мании была выше, чем при депрессивных расстройствах, и во многих случаях пациента подвергали данной процедуре ежедневно, иногда и по нескольку раз в день (Kalinowsky, Hoch 1947, с. 173). Электросудорожную терапию перестали употреблять при лечении мании лишь после того, как клинический опыт показал, что нейролептики более эффективны. Однако не имеется сообщений об удовлетворительным образом проведенном испытании, в котором сравнивались бы оба метода лечения и их результаты в перспективе. Есть данные исследования, свидетельствующие о том, что действие ЭСТ при остром маниакальном расстройстве может быть равноценно действию карбоната лития (Small et al. 1986), и некоторые клиницисты продолжают отстаивать целесообразность применения ЭСТ для меньшей части больных манией, у которых нарушенное поведение не поддается коррекции даже при использовании больших доз нейролептиков.

Недавно опубликовано сообщение о том, что противосудорожный препарат карбамазепин обладает антиманиакальным действием, сходным с действием хлорпромазина (Okuma et al. 1981).

Предупреждение рецидивов и повторных приступов

Строго говоря, под рецидивом нужно понимать ухудшение симптоматики после начального улучшения в процессе лечения отдельного приступа аффективного расстройства; о повторном приступе говорят в случае, когда заболевание возобновляется после периода полного выздоровления, наступившего по окончании предыдущего приступа. Лечение, направленное на предупреждение рецидива, следует называть поддерживающим; по отношению к лечебным мероприятиям, нацеленным на предотвращение дальнейших приступов болезни, употребляют термин профилактическая терапия. На практике, однако, не всегда легко провести различие между этими двумя видами лечения, поскольку лекарство, которое вначале было назначено с целью предупредить рецидив, впоследствии часто применяют для профилактики возобновления болезни.

У больных с монополярными депрессивными расстройствами шестимесячная поддерживающая терапия трициклическими антидепрессантами снижает частоту рецидивов, что подтверждается результатами исследований (Mindham et al. 1973; Paykel et al. 1975b). Имеются также данные, свидетельствующие о том, что рецидивы часто возникают, если пациент не продолжает прием антидепрессантов на протяжении четырех-пяти месяцев после того, как у него исчезли даже слабовыраженные депрессивные симптомы (Prien, Kupfer 1986). Если же прием антидепрессантов продолжается еще дольше, уже как профилактическое лечение, это снижает риск возобновления болезни (Medical Research Council 1981; Glen et al. 1984). С той же целью можно применять карбонат лития, однако в случае монополярных депрессивных расстройств трициклический антидепрессант имипрамин оказался более эффективным профилактическим средством, чем литий.

Продолжительное лечение литием больных с биполярным расстройством так же эффективно, как лечение имипрамином, в плане профилактики развития в дальнейшем депрессивных приступов, и более эффективно в отношении профилактики повторных маниакальных приступов (Prien et al. 1973; Prien, Kupfer 1986). Когда заболевание проявляется только манией, прием карбоната лития сокращает риск как рецидивов, так и повторных приступов (Coppen et al. 1971). Детальная информация о практической стороне проведения литиевой профилактики дается в гл. 17.

Недавно опубликована информация о том, что карбамазепин оказывает профилактическое действие при маниакальных расстройствах (Okuma et al. 1981); более того, он эффективен и в случаях, когда отсутствует реакция на литий (Post et al. 1983). Значение этих данных пока не вполне оценено, однако имеет смысл попробовать применить карбамазепин в лечении не реагирующих на литий больных с частыми повторными приступами аффективных расстройств. Дополнительная информация о применении карбамазепина приводится в гл. 17.

Рецидивам могут способствовать наряду с другими и социальные факторы. Среди них одним из важнейших представляется несчастливый брак (Kerr et al. 1974), для которого характерно, в частности, то, что один из супругов (в данном случае это больной) постоянно подвергается критике со стороны другого. Так, установлено, что если в процессе собеседования в период начала заболевания отмечается большое количество подобных критических высказываний, то на этом основании можно прогнозировать высокую вероятность рецидива (Vaughn, Leff 1976; Hooley et al. 1986). Возможно, что вмешательство с целью изменить к лучшему критическое отношение близких к больному могло бы снизить частоту рецидивов. Такая практика оправдала себя при шизофрении (см.), но в отношении депрессивных расстройств эффективность этой меры еще не доказана.

Оценка состояния больного при депрессивных расстройствах

Процесс оценки включает в себя пять этапов, на каждом из которых необходимо решить конкретную задачу: а) вынести заключение относительно обоснованности диагноза депрессивного расстройства; б) оценить степень тяжести данного расстройства, включая риск самоубийства; в) составить мнение относительно причин заболевания; г) оценить социальную поддержку больного; д) оценить влияние этого расстройства на других людей.

Точность диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза и обследования физического и психического состояния больного. Это обсуждалось ранее в данной главе. Особо внимательным нужно быть, чтобы не пропустить депрессивное расстройство у пациента, который по своей инициативе не жалуется на депрессию («маскированная депрессия»). Не менее важно избегать и другой ошибки: не следует диагностировать депрессивное расстройство только на основании заметных депрессивных симптомов, которые могут оказаться проявлением другого расстройства (например, органического синдрома, вызванного неоплазмой). Следует также помнить, что депрессию вызывают и некоторые лекарства (см. табл. 12.4 в главе «Психиатрия и общая медицина»).

Степень тяжести расстройства определяется на основании симптомов. На значительную степень тяжести указывают «биологические» симптомы и — в особенности — такие признаки, как наличие галлюцинаций и бреда. Важно также оценить, насколько снизилась работоспособность больного вследствие депрессивного расстройства, как оно сказалось на семейной жизни пациента и на его социальной активности. При этом следует учитывать длительность и течение данного состояния, а также степень тяжести имеющихся симптомов. Продолжительность заболевания не только влияет на прогноз, но и дает основания судить о способности пациента выносить дальнейший дистресс. Затяжная депрессия, даже не будучи тяжелой, может довести больного до отчаяния. Риск суицида необходимо оценивать в каждом случае (методы оценки описаны в гл. 13).

На следующем этапе при разборе этиологии выделяют преципитирующие, предрасполагающие, поддерживающие и патопластические факторы. Не нужно пытаться непременно отнести синдром либо к исключительно эндогенной, либо к реактивной категории; вместо этого следует в каждом случае оценивать относительное значение внешних и внутренних причин.

Провоцирующие факторы могут быть психологическими и социальными («жизненные события», обсуждаемые выше в этой главе); спровоцировать депрессию может также соматическое заболевание и его лечение. Поэтому рекомендуется в соответствии с установившейся практикой собрать и проанализировать информацию о работе больного, его материальном положении, семейных обстоятельствах, общественной деятельности, общих условиях жизни и о физическом здоровье. Проблемы, связанные с этими сферами жизни, могут быть свежими и остро стоящими или же застарелыми, перешедшими в форму «хронических трудностей», которые как бы создают постоянный фон (например, затянувшиеся напряженные отношения между супругами, сложности с детьми, нужда).

Затем рассматривается социальная поддержка больного. Следует навести справки о семье, друзьях, о работе. Любящая семья способна поддержать больного во время депрессивного расстройства, общаясь с ним, подбадривая в момент, когда он теряет уверенность в себе, а также вовлекая в подходящую для него деятельность. Работа для некоторых больных является ценной формой социальной поддержки, помогающей отвлечься от мрачных мыслей и предоставляющей возможность дружеского общения; в то же время для других это постоянный источник стресса. Каждый случай необходимо внимательно рассмотреть.

Надлежит тщательно изучить воздействие расстройства на других людей. Наиболее очевидные проблемы возникают, если тяжелой депрессией страдает мать маленьких, всецело зависящих от нее детей. Это клиническое наблюдение подтверждено объективными данными исследований, которые наглядно показали, что депрессивное расстройство у одного из родителей связано с эмоциональным расстройством у детей (см.: Keller et al. 1986). Рассматривая вопрос о трудовой деятельности больного, нужно выяснить, не повлечет ли за собой опасных для других людей последствий дальнейшая его работа в прежней должности, например в качестве водителя автобуса. При наличии депрессивного бреда необходимо продумать, что может случиться, если больной станет вести себя в соответствии со своими болезненными идеями. Например, известны случаи, когда мать в состоянии тяжелой депрессии убивала своих детей, считая, что тем самым избавляет их от страданий, на которые они были бы обречены, оставшись жить.

Ведение пациентов с депрессивными расстройствами

Этот раздел начинается с описания ведения больных депрессивным расстройством умеренной или большей степени тяжести. В подобных случаях в первую очередь решают, необходимо ли помещать пациента в больницу или дневной стационар. Ответ на этот вопрос зависит от тяжести расстройства и качества социальной поддержки больного. Оценивая степень тяжести расстройства, особое внимание следует уделить риску суицида (или любому другому риску, возможной угрозе для жизни и благополучия членов семьи, и прежде всего — находящихся на иждивении больного детей), а также выявлению малейших признаков нарушения способности самостоятельно есть и пить, что может подвергать опасности жизнь больного. При отсутствии такого риска большинство больных, имеющих семьи, которые их поддерживают, могут лечиться дома, даже при тяжелой депрессии. Если больной одинок или если члены его семьи не могут ухаживать за ним в течение всего дня, нередко предпочтительным оказывается лечение в условиях больницы или дневного стационара.

Если больного не нужно госпитализировать, рассматривается вопрос о том, следует ли ему продолжать работать. При легком расстройстве работа, как уже отмечалось, обычно помогает отвлечься от депрессивных мыслей, что очень важно; кроме того, благотворное влияние может оказывать дружеское общение с коллегами. Если расстройство более тяжелое, то заторможенность, неспособность сосредоточиться и снижение энергии, скорее всего, отрицательно скажутся на выполнении служебных обязанностей, а формирующееся вследствие этого сознание собственной несостоятельности может усугубить ощущение безнадежности у больного. Если же остается на работе больной, страдающий тяжелой депрессией, это может быть связано с опасностью для других людей.

На следующем этапе надлежит определить, есть ли необходимость в биологической терапии. Электросудорожную терапию редко применяют в качестве первоочередной меры, и обычно вопрос о ее использовании рассматривается только в отношении уже госпитализированных пациентов. Единственным показанием для ЭСТ как первоочередной меры является необходимость как можно скорее добиться улучшения. На практике это применимо к двум группам больных: к тем, кто отказывается употреблять жидкость в достаточном количестве, чтобы поддержать адекватное выделение мочи (включая редкие случаи депрессивного ступора), и к тем, у кого определен чрезвычайно высокий риск суицида. Иногда это показание распространяется также и на больных, испытывающих дистресс в столь крайней, экстремальной форме, что самая интенсивная форма лечения представляется оправданной. Такие случаи редки. Следует помнить о том, что действие ЭСТ отличается от действия антидепрессантов скорее более быстрым наступлением эффекта, чем окончательным терапевтическим результатом.

Затем следует рассмотреть целесообразность лечения антидепрессантами. Такое лечение показано большинству больных с депрессивным синдромом начиная с умеренной степени тяжести, особенно при наличии «биологических» симптомов. (Проведение лечения антидепрессантами рассматривается далее в гл. 17). Обычно выбирают один из трициклических антидепрессантов[16], если только нет особых причин опасаться побочных эффектов, в частности воздействия на сердечно-сосудистую систему. В случаях, когда требуется определенная осмотрительность, можно выбрать препарат с меньшим количеством побочных эффектов, например миансерин. Дозировка этих препаратов, меры предосторожности, которые необходимо соблюдать при их применении, а также инструкции, которые надлежит дать больным, рассматриваются в гл. 17. Здесь же лишь еще раз подчеркнем такой весьма важный момент: обязательно нужно разъяснить пациенту, что хотя побочное действие проявится быстро, терапевтический эффект, вероятно, будет отсрочен почти на три недели. В это время больных наблюдают с целью оказания поддержки, осматривая их по крайней мере еженедельно, а при более тяжелых расстройствах — иногда и каждые два-три дня. В этот период важно удостовериться, что лекарства принимаются в прописанных дозах. Больные должны быть предупреждены о последствиях приема алкоголя. Необходимо дать рекомендации относительно вождения автомобиля: так, пациент не должен садиться за руль, если он ощущает седативное или какое-либо другое побочное действие, которое может сказаться на его водительских качествах при чрезвычайной ситуации.

Если лечение антидепрессантами не дает эффекта на протяжении соответствующего времени, следует постепенно увеличить дозу до максимума, рекомендуемого изготовителями, при условии отсутствия тяжелых нежелательных явлений (см. также гл. 17). Если несмотря на адекватное лечение состояние амбулаторного больного ухудшается, следует подумать о госпитализации или о дневном стационаре. После такой перемены часто наступает улучшение даже при той же дозе лекарственных препаратов — предположительно благодаря тому, что больного удаляют из стрессового окружения.

В каждом случае рассматривается вопрос о подборе подходящего для данного пациента вида деятельности. Депрессивные больные зачастую отказываются от всякой активности и как бы отгораживаются от других людей. Таким образом, они лишаются социальной стимуляции и поощрения, а первоначальное ощущение депрессии у них усиливается. Необходимо удостовериться, что больной в адекватной степени занят делом, хотя и не следует подталкивать его к деятельности, где он может потерпеть неудачу из-за своей медлительности и плохой концентрации внимания. Следовательно, круг занятий, доступных для конкретного больного депрессией, в значительной степени сужен; по мере течения болезни его границы изменяются. Если больной остается дома, необходимо обсудить с родственниками, в каких пределах следует поощрять деятельность больного в течение каждого дня. Если пациент находится в больнице, этот вопрос следует решать совместно с медсестрами и специалистами по трудотерапии.

Иногда бывает нужно помочь родственникам осознать, что данное расстройство — это болезнь, и именно так его и следует воспринимать, избегая раздражения и критических замечаний по адресу больного.

Вопрос о целесообразности применения психологического лечения должен также решаться для каждого конкретного пациента индивидуально. Все больные депрессией нуждаются в поддержке и ободрении, любому из них необходимо тщательно разъяснить, что причина его страданий — болезнь, а вовсе не его моральная несостоятельность. Если депрессивное расстройство обусловлено главным образом реакцией на жизненные проблемы и не выражается в тяжелой форме, следует прибегнуть к обсуждению ситуации и советам. Если же пациент страдает тяжелой депрессией, то слишком интенсивное обсуждение имеющихся трудностей на ранней стадии болезни только усилит у него ощущение безнадежности. Чем глубже депрессия у больного, тем в большей степени психиатр должен брать на себя проблемы пациента в первые дни лечения. Позднее следует поощрять больного вновь, как и до болезни, самостоятельно нести ответственность за свои действия по мере того как он выздоравливает.

Любая психотерапия, направленная больше на самоанализ, чем на решение проблем, чаще всего не подходит для лечения больного с острой депрессией и скорее способна усугубить расстройство. Во время светлых промежутков между острыми приступами такая терапия может быть пригодной для больных с рецидивирующими депрессивными расстройствами, обусловленными в основном реакцией на жизненные события.

Резистентные случаи

Если по прошествии соответствующего промежутка времени положительная реакция на используемую комбинацию антидепрессантов с психологическим лечением при адекватном выборе степени активности отсутствует, следует пересмотреть план лечения депрессивного расстройства. Прежде всего нужно еще раз проверить, принимает ли больной лекарства в предписанном количестве. Если окажется, что он не принимает лекарств или самовольно снизил дозировку, то нужно выяснить причины этого. Возможно, пациент убежден, что никакое лечение все равно не поможет, или же он тяжело переносит неприятное побочное действие лекарств. Диагноз также надлежит внимательно пересмотреть и проверить, не упущены ли какие-то важные стрессовые жизненные события или сохраняющиеся на протяжении длительного времени трудности.

Если при этом исследовании ничего такого не будет обнаружено, следует продолжать применение антидепрессантов в полной дозе: нет смысла менять лекарство на данном этапе, за исключением случаев, когда побочное действие не позволяет применить полную дозировку первоначально выбранного препарата. Необходимо также продолжать поддерживающие собеседования и убеждать больного в том, что депрессивные расстройства почти всегда в конце концов проходят, независимо от того, может ли лечение ускорить этот процесс. Наряду с этим (при условии, что депрессия не слишком глубока) нужно более подробно обсуждать с пациентом некоторые проблемы, способствовавшие развитию у него депрессивного состояния.

В резистентных случаях особенно важно внимательно следить за развитием суицидальных намерений.

Если тяжелая депрессия приобретает затяжной характер, следует подумать об ЭСТ; клинический опыт подсказывает, что ЭСТ иногда эффективна в лечении больных, которые не реагировали на полные дозы антидепрессантов, но это мнение пока не проверено адекватными клиническими испытаниями.

Если не наблюдается улучшения после адекватного использования одного антидепрессанта[17], нужно рассмотреть вопрос о комбинированном лечении, для которого выбирают либо трициклический антидепрессант с ИМАО, либо трициклический антидепрессант с литием, либо ИМАО с литием.

Комбинированное применение трициклического антидепрессанта с ИМАО отстаивалось в течение многих лет, но, как отмечалось (см.), его эффективность не подтверждена контролируемыми испытаниями. Если такое сочетание применяется, врач, прописавший его, должен внимательно следить за побочным действием. Подобное сочетанное лечение может вызывать гипертензию, гипертермию, делирий, судороги и кому, однако эти тяжелые осложнения возникают главным образом при использовании больших доз и более часты при введении трициклического антидепрессанта на фоне проводимой терапии ИМАО, чем при обратной последовательности (см.: Ananth, Luchins 1977). Поэтому следует избегать назначения трициклического антидепрессанта в добавление к уже проводимому лечению ИМАО. Обратная последовательностъ, когда к трициклическому антидепрессанту присоединяют ИМАО, судя по всему, безопасна, хотя эффективность ее сомнительна (Razani et al. 1983). На практике лучше всего прекратить лечение ранее прописанными антидепрессантами хотя бы на неделю, после чего вновь приступить к лечению уже двумя препаратами в соответствующей последовательности, начиная с маленьких доз каждого из них, а затем, осторожно увеличивая дозы, внимательно следить, не проявится ли побочное действие. Среди препаратов, которые можно сочетать, фенелзин и изокарбоксазид из ряда ИМАО и амитриптилин из трициклических антидепрессантов, по-видимому, реже других вызывают побочные эффекты (см.: Ananth, Luchins 1977 — обзор комбинированного лечения трициклическими препаратами и ИМАО).

Комбинированное лечение литием и либо трициклическим антидепрессантом, либо ИМАО начали применять недавно. Предварительные данные и клинический опыт говорят о поразительной реакции при некоторых резистентных депрессивных состояниях (см.). Однако до тех пор, пока не будет более надежных доказательств, полученных при контролируемых испытаниях, к такому лечению нужно относиться как к экспериментальному, пробовать его осмотрительно, на отобранных больных, начиная с малых доз и внимательно наблюдая и за проявлением побочного действия, и за признаками улучшения.

Сообщалось, что состояние некоторых больных, не реагировавших на имипрамин или амитриптилин, быстро улучшалось при добавлении 1-трийодтиронина. Это улучшение вряд ли является фармакокинетическим эффектом, поскольку не сопровождается изменением концентрации антидепрессанта в плазме крови. Убедительных доказательств в пользу такой практики до сих пор нет, однако данное сочетание представляется безопасным, и в резистентных случаях, когда другие меры не дали результатов, можно считать оправданной попытку применить этот метод (см.: Goodwin et al. 1982).

Рассматривая вопрос о целесообразности использования этих комбинированных методов лечения, следует помнить, что большинство больных депрессивными расстройствами со временем окончательно выздоравливают; и хотя терапия должна быть активной, в некоторых случаях, вероятно, лучше ограничиться внимательным наблюдением за пациентом, ожидая спонтанного выздоровления, чем прибегать к лекарственным комбинациям, последствия которых все еще не совсем ясны. Прежде чем назначить какую-либо из этих комбинаций, сначала стоит проконсультироваться с врачом, имеющим опыт их применения, чтобы обсудить практические моменты.

Менее тяжелые случаи

Не каждое депрессивное расстройство требует лечения антидепрессантами. Если степень тяжести состояния — от легкой до умеренной, причем оно явно возникло как реакция на стрессовые жизненные события, то лечение должно быть главным образом психологическим и социальным. Больного следует поощрить к рассказу о его ощущениях и к обсуждению его проблем. Если можно как-то изменить провоцирующие факторы, нужно побудить пациента обдумать, как именно это лучше сделать; если их нельзя изменить, то надо помочь ему приспособиться к новой ситуации. Особенно остро нуждается в таком содействии тот, кто недавно потерял близкого человека или пережил какую-либо иную тяжелую утрату и не находит в себе сил смириться с этим, принять сложившееся положение. Такому больному необходимо время, чтобы высказать в беседе свои мысли и чувства; выговорившись, он уже не ощущает столь острой боли от разлуки и может начать больше дорожить непреходящими ценностями во взаимоотношениях.

У больных с легкими депрессивными расстройствами реактивного происхождения в анамнезе часто отмечается плохой сон на протяжении нескольких недель. Снотворное, принимаемое в течение нескольких дней, часто помогает начать процесс выздоровления, но такое лечение не должно быть длительным. Если на депрессивные симптомы не удается воздействовать адекватными социальными и психологическими методами и если есть признаки, указывающие на то, что они могут поддаться лекарственной терапии (см.), не следует воздерживаться от антидепрессантов. Однако часто совершают ошибку, назначая антидепрессанты на много месяцев при симптомах, явно связанных с жизненными проблемами, больным, у которых к тому же не наблюдалось никакой реакции на лекарственную терапию с самого начала.

Предупреждение рецидивов и повторных приступов

После выздоровления пациент на протяжении нескольких месяцев должен находиться под наблюдением либо психиатра, либо семейного врача. Если выздоровление наступило благодаря применению антидепрессанта, следует продолжать прием того же препарата в течение шести месяцев в количестве, как правило, не более двух третей и не менее половины применяемой при лечении дозы. При собеседованиях, проводимых в процессе дальнейшего наблюдения, необходимо внимательно следить, не появились ли признаки рецидива. Нужно предупредить родственников пациента о возможности повторных приступов и попросить их сообщать о любых признаках возобновления заболевания.

Если в прошлом у больного наблюдались и маниакальные, и депрессивные состояния, причем приступы часто повторялись, следует рассмотреть целесообразность профилактики литием, тщательно сопоставив возможные преимущества и риск (см. гл. 17).

В случаях, когда депрессивное расстройство было связано со стрессорами, зависящими от самого больного, например с переутомлением вследствие чрезмерного усердия на работе или с чересчур запутанными социальными взаимоотношениями, следует настоятельно порекомендовать пациенту изменить свой образ жизни таким образом, чтобы вероятность развития повторных приступов заболевания в будущем уменьшилась. Облегчить подобную перестройку может индивидуальная, супружеская или групповая психотерапия.

Оценка состояния больного при мании

Процесс оценки при мании включает в себя те же этапы, что и при депрессивных расстройствах: а) принятие решения относительно диагноза; б) оценка степени тяжести расстройства; в) формирование мнения о причинах; г) оценка социальной поддержки больного; д) оценка влияния заболевания на других людей.

Диагноз зависит от тщательного сбора анамнеза и внимательного проведения осмотра больного. Следует стремиться получить информацию об истории развития заболевания не только от самого пациента, но и (если есть такая возможность) от его близких, так как больной может и не осознавать степени аномальности своего поведения. Дифференциальная диагностика обсуждалась ранее в этой главе; всегда необходимо помнить, что расторможенное поведение, выраженное в легкой форме, может быть как проявлением мании, так и следствием поражения лобных долей головного мозга (например, при наличии опухоли или при прогрессивном параличе).

При оценке степени тяжести расстройства необходимо, не ограничиваясь беседой с пациентом, опросить другого информатора. Многие маниакальные больные способны ценой значительных усилий сохранять контроль над собой во время беседы с врачом (см.), хотя сразу после этого их поведение нередко становится расторможенным и претенциозным. Таким образом, на ранней стадии заболевание не всегда удается своевременно распознать; случается, что врач, введенный в заблуждение, упускает возможность убедить пациента лечь в больницу, прежде чем тот навлечет на себя серьезные, связанные с долговременными последствиями неприятности, например примет необдуманное решение или совершит сумасбродный поступок.

Причины маниакального расстройства, как правило, в значительной степени носят эндогенный характер; тем не менее важно идентифицировать любые жизненные события, которые могли бы спровоцировать его начало. В некоторых случаях расстройство развивается после перенесенного соматического заболевания, в связи с лечением определенными лекарственными препаратами (особенно стероидами) или после хирургической операции.

Социальная поддержка больного и влияние его заболевания на других людей оцениваются по направлениям, уже описанным в связи с депрессивным состоянием. Следует отметить, что даже самой заботливой семье крайне трудно ухаживать на дому за маниакальным больным дольше чем в течение нескольких дней, если только расстройство не исключительно легкое. Изучая воздействие расстройства на других людей, необходимо особенно тщательно выяснить, не находятся ли на иждивении больного дети, нуждающиеся в уходе, и не связаны ли его служебные обязанности с ответственностью за чью-либо жизнь и благополучие.

Ведение маниакальных больных

В первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Практически во всех случаях, за исключением самых легких, желательно поместить больного в стационар, чтобы защитить его от последствий собственного поведения. Пациенты, у которых расстройство не слишком тяжелое, обычно соглашаются лечь в больницу; убедить их в разумности этого шага, как правило, несложно. При более тяжелом состоянии может возникнуть необходимость в принудительной госпитализации.

При экстренном лечении обычно назначают нейролептики. В большинстве случаев выбирают галоперидол как наиболее пригодный для этой цели препарат; хлорпромазин служит альтернативой, если требуется более сильное седативное воздействие. Первая доза должна быть достаточно большой, чтобы быстро взять под контроль патологическое поведение. На этой стадии для больного лучше подвергнуться несколько чрезмерному седативному эффекту, чем оставаться гиперактивным, раздражительным и причинять вред или беспокойство окружающим. В экстренных случаях бывает необходимо ввести первую дозу в виде внутримышечной инъекции (дальнейшие рекомендации по поводу применения нейролептических препаратов в ургентных случаях см. в гл. 17).

Затем дозировку следует часто корректировать с учетом уровня гиперактивности. Врач должен вновь и вновь посещать палату до тех пор, пока состояние больного не станет контролируемым. Очень важно, чтобы во время этой ранней фазы весь персонал стремился избегать раздражения и конфликтов, которые нередко возникают из-за того, что больной предъявляет неразумные и невыполнимые требования. Как правило, можно уклониться от спора, воспользовавшись тем, что больного манией легко отвлечь; вместо того чтобы отвечать отказом на его требования, лучше потянуть время, пока внимание пациента не переключится на другую, более нейтральную тему, которую и следует постараться поддержать в дальнейшей беседе.

Как только состояние больного улучшится настолько, что с ним можно будет взаимодействовать, проводят исследования функции почек и щитовидной железы, так что если позже понадобится лечение литием, результаты будут уже готовы. Практика применения лития может быть различной. Некоторые психиатры продолжают применять галоперидол или хлорпромазин на протяжении всего маниакального приступа и держат литий в резерве для профилактического лечения. Другие начинают давать литий, как только острые симптомы оказываются под контролем, но, соблюдая осторожность, не вводят его при большой дозе галоперидола, так как были сообщения о редких случаях возникновения побочных реакций в результате взаимодействия этих препаратов (см. гл. 17). Использование лития вместо галоперидола на ранней стадии иногда имеет то преимущество, что больной остается более живым и активным, чем при приеме нейролептиков; кроме того, при этом, возможно, снижается вероятность развития в дальнейшем депрессивного расстройства.

Судить об улучшении можно не только на основании психического состояния и общего поведения, но и по тому, каков сон больного, восстановилась ли у него масса тела, снизившаяся во время заболевания. По мере развития улучшения лечение нейролептиками постепенно прекращается. Однако недопустимо отменять препарат слишком резко, иначе может произойти рецидив с возвращением к исходным проблемам в ведении больного.

Как уже упоминалось (см.), до введения в практику нейролептиков для лечения мании применяли ЭСТ, но убедительных доказательств ее эффективности до сих пор нет. О целесообразности такого лечения стоит подумать в тех редких случаях, когда не наблюдается никакой реакции на лекарства, даже если доза настолько велика, что возникают непереносимые побочные явления. Как свидетельствует клинический опыт, у подобных больных после ЭСТ симптоматика иногда существенно смягчается, что дает возможность продолжать лекарственную терапию, используя уже меньшие дозы препаратов. Если появятся новые данные клинических испытаний ЭСТ, такую практику нужно будет пересмотреть.

Какое бы лечение ни назначили, необходимо внимательно наблюдать за симптомами депрессивного расстройства. Следует помнить, что скоропреходящие, но глубокие колебания настроения в сторону депрессии, сопровождающиеся депрессивными мыслями, часто встречаются у больных манией. Клиническая картина также порой быстро изменяется в сторону длительного депрессивного расстройства. Если происходит какая-либо из этих перемен, у больного могут развиться суицидальные мысли. При стойком сдвиге в сторону депрессии может, вероятно, потребоваться лечение антидепрессантами, если только расстройство выражено не в легкой степени.

Практические аспекты применения лития с целью предотвращения дальнейших приступов обсуждаются в гл. 17. Следует подчеркнуть два аспекта профилактики. Во-первых, необходимо регулярно обследовать больных и проводить измерение концентрации лития в плазме крови. Во-вторых, некоторые больные по собственному почину прекращают принимать препарат, опасаясь его негативных долгосрочных последствий или жалуясь на то, что из-за лекарства чувствуют себя «отупевшими». Между тем прекращение приема лития может привести к рецидиву. Внимательное, регулярное и длительное наблюдение позволяет существенно снизить риск возникновения рецидивов; правда, колебания настроения все-таки часто сохраняются, но в значительно смягченной форме.

Brown, G.W. and Harris, T. (1978). Social origins of depression. Tavistock, London.

Kraepelin, E. (1921). Manic-depressive insanity and paranoia (trans. R. M. Barclay), pp.1-164. Churchill Livingstone, Edinburgh. (Reprinted in 1976 by Amo Press, New York.)

Lewis, A.J. (1930). Melancholia: a clinical survey of depressive states. Journal of Mental Science 80, 277–378. (Reprinted in Lewis, A.J. (1967). Inquiries in psychiatry, pp.30-117. Routledge and Kegan Paul, London.)

Lewis, A.J. (1938). States of depression: their clinical and aetiological differentiation. British Medical Journal 2, 875–878. (Reprinted in Lewis, A.J. (1967). Inquiries in psychiatry, pp. 133–140. Routledge and Kegan Paul, London.)

Paykel, E.S. (ed.) (1982). Handbook of affective disorders. Churchill Livingstone, Edinburgh.