Оксфордское руководство по психиатрии

Из всех основных психопатологических синдромов, пожалуй, труднее всего определить и описать шизофрению. Эти сложности обусловлены главным образом тем, что на протяжении последних ста лет разные психиатры в разных странах придерживались совершенно различных концепций шизофрении. Радикальные расхождения во мнениях сохраняются и по сей день. И если возникла необходимость разобраться в этих противоречивых представлениях, целесообразно начать с прямого сравнения двух основных концепций: острой шизофрении и хронической шизофрении. Подобное сопоставление может подготовить почву для описания целого ряда клинических картин, встречающихся в клинической практике, и для обсуждения наиболее важных теорий и аргументов относительно шизофрении. Таким образом, после краткого раздела, посвященного эпидемиологии, в этой главе описываются характерные признаки «типичных» острого и хронического синдромов. Предлагаемые описания — в значительной степени идеализированные (и читатель должен помнить об этом): ведь прежде чем перейти к вопросам, вызывающим разногласия, полезно для начала рассмотреть материал в упрощенной форме.

По существу, при острой шизофрении доминирующими клиническими признаками являются бред, галлюцинации и нарушение мышления. Такого рода признаки часто называют «позитивными» симптомами. У некоторых больных после острого заболевания наступает выздоровление, тогда как у других болезнь переходит в хронический синдром. Для хронической шизофрении характерны, напротив, главным образом такие черты, как апатия, отсутствие побуждений, вялость и социальная отгороженность — признаки, которые нередко называют «негативными» симптомами. Полное выздоровление при хроническом синдроме наблюдается редко.

Расхождения во мнениях относительно диагноза шизофрении в большинстве случаев относятся к острому синдрому. Диагностические критерии охватывают как набор симптомов, так и течение расстройства. Разногласия касаются и диапазона симптомов, наличие которых дает основания для постановки диагноза, и размера промежутка времени, на протяжении которого они должны проявляться. Эти моменты более подробно освещаются далее в этой же главе при рассмотрении диагностических критериев, принятых в DSM-III и в МКБ-10.

Эпидемиология

Показатели частоты случаев заболевания и распространенности шизофрении зависят от диагностических критериев и от особенностей обследуемой группы населения (проблемы диагностики обсуждаются далее (см.)).

Ежегодная заболеваемость, по-видимому, равна 0,1–0,5 на 1000 человек населения. Так, по данным исследований показатель заболеваемости (на 1000 человек) по первому контакту со службами здравоохранения в Кэмберуэлле в Лондоне составляет 0,11–0,14 (Wing, Fryers 1976), а в Мангейме — около 0,54 (Häfner, Reimann 1970). Заболеваемость изменяется в зависимости от возраста: самые высокий уровень отмечается среди молодых мужчин и среди женщин 35–39-летнего возраста.

Риск развития шизофрении в течение жизни составляет, судя по всему, от 7,0 до 9,0 на 1000 человек (см.: Jablensky 1986). Например, среди островного населения, по данным когортных исследований, зафиксированы (из расчета на 1000 человек) показатели 9,0 — на Датском архипелаге (Fremming 1951) и 7,0 — в Исландии (Helgason 1964).

Показатель распространенности шизофрении в странах Европы достигает, вероятно, 2,5–5,3 на 1000 человек населения (см.: Jablensky 1986). Совместные исследования, проведенные Всемирной организацией здравоохранения, продемонстрировали, что при сравнительной оценке уровень распространенности шизофрении в разных странах примерно одинаков (Jablensky, Sartorius 1975). Сходство достигает наибольшей степени, если в качестве диагностических критериев используются симптомы первого ранга по Шнайдеру (см.) (Jablensky et al. 1986).

Однако есть и исключения из этой общей картины однородных показателей. Так, сообщалось о высоком уровне (11 на 1000 человек) ежегодной заболеваемости (совокупность всех — и первичных, и вторичных — случаев заболевания, зарегистрированных в течение года. — Ред.) на крайнем севере Швеции (Böök 1953). Высокие показатели отмечались также в северо-западной Югославии и западной Ирландии, среди католического населения Канады и среди тамилов южной Индии (см.: Cooper 1978). Напротив, низкий показатель (1,1 на 1000 человек) зафиксирован среди гуттеритов — членов анабаптистской секты в Соединенных Штатах (Eaton, Weil 1955).

Такая разница в оценках распространенности заболевания может обусловливаться несколькими причинами. Во-первых, она может отражать расхождения в диагностических критериях. Во-вторых, могут сказаться различия в миграции. Например, вполне вероятно, что люди, предрасположенные к шизофрении, чаще остаются жить в отдаленных северных районах Швеции, так как они лучше переносят крайнюю степень изолированности; в то же время другие лица, также предрасположенные к шизофрении, покидают общину гуттеригов, поскольку не в состоянии выдержать постоянного пребывания в условиях тесного, спаянного сообщества. Третья причина, связанная со второй, заключается в том, что показатели распространенности заболевания могут отражать различия в методике выявления случаев заболевания. Так, данные Eaton и Weil, по-видимому, отчасти можно объяснить особенностями их подхода, поскольку исследование, проведенное в Канаде, не выявило разницы между частотой госпитализации по поводу шизофрении в общинах гуттеритов и среди населения других районов (Murphy 1968). Высокий уровень заболеваемости в западной Ирландии также не подтвердился при дальнейших исследованиях (NiNuallain et al. 1987). И, наконец, необходимо отметить, что различия в распространенности заболевания не обязательно объясняются какими-то различиями в его длительности.

Эпидемиологические исследования демографических и социальных коррелятов шизофрении рассматриваются далее в разделе, посвященном этиологии.

Клинические признаки

Некоторые из основных клинических признаков можно проиллюстрировать кратким описанием конкретного случая. У ранее здорового 20-летнего студента появились прогрессивно нарастающие странности: он стал вести себя необычно, временами выглядел рассерженным, говорил своим друзьям, что его преследуют. Порой видели, как он смеется, находясь в одиночестве, без какой-либо видимой причины. На протяжении нескольких месяцев он казался все более и более поглощенным собственными мыслями. Его успеваемость ухудшилась. При собеседовании на приеме у психиатра он был беспокойным и неловким. Сообщил, что слышит голоса, комментирующие его действия и оскорбляющие его. Заявил, что полиция вступила в сговор с университетскими преподавателями с целью повредить его мозг ядовитыми газами и изъять его мысли; был убежден также и в том, что другие люди могут читать его мысли.

Эта история болезни иллюстрирует следующие типичные признаки острой шизофрении: ярко выраженные персекуторные идеи с сопутствующими галлюцинациями; постепенно нарастающая социальная отгороженность и ухудшение выполнения своих обязанностей, а наряду с этим — присутствующая у больного странная идея о том, что другие люди могут читать его мысли.

Предполагается, что читатель уже ознакомился с описанием симптомов и признаков при чтении гл. 1. Поэтому в нижеприведенном описании признаков шизофрении, а также в дальнейшем изложении мы будем ссылаться на эту главу.

При острой шизофрении внешность и поведение некоторых больных вполне нормальны; у других поведение в обществе представляется неловким, они кажутся отчужденными, поглощенными своими мыслями или обращают на себя внимание какими-то иными странностями. Одни больные улыбаются или смеются без какой-либо видимой причины, другие постоянно выглядят растерянными. Одни бывают беспокойными и шумливыми, порой поведение их может резко и неожиданно изменяться; другие удаляются от общества, проводят много времени в своей комнате, нередко лежа неподвижно в постели, явно погруженные в свои мысли.

Речь часто отражает лежащее в основе нарушение мышления. На ранних стадиях высказывания больного нередко бывают туманными, расплывчатыми, что мешает уловить их смысл. Некоторым больным трудно оперировать абстрактными понятиями (это явление называют конкретным мышлением), другие начинают увлекаться смутными псевдонаучными или мистическими идеями.

При более тяжелом расстройстве могут наблюдаться два характерных типа отклонений: расстройства течения мыслей и разрыхление ассоциаций.

Расстройства течения мыслей включают в себя напор мыслей, бедность мышления и обрыв мыслей (см.). Такое явление, как отнятие мыслей (убежденность больного в том, что мысли извлечены из его мозга какой-то внешней силой), иногда классифицируют как расстройство течения мыслей, но целесообразнее рассматривать его как форму бреда (см.).

Разрыхление ассоциаций указывает на ослабление связи между мыслями. Это явление можно обнаружить при нелогичном мышлении («ход шахматного коня») или при мимоговорении (Vorbeireden). При наиболее тяжелой форме разрыхления ассоциаций утрачиваются структура и связность мышления, так что высказывания становятся беспорядочными (словесная окрошка, или вербигерация). Некоторые больные используют обычные слова необычным образом (парафразы или метонимии), кое-кто выдумывает новые слова (неологизмы).

Достаточно обычны при остром синдроме нарушения настроения, которые принято подразделять на три основных типа. К первому из них относят длительно сохраняющиеся нарушения настроения (такие, например, как тревога, депрессия, раздражительность или эйфория), ко второму — притупление аффекта, иногда обозначаемое как эмоциональная уплощенность (это, в сущности, стойкое эмоциональное безразличие или снижение эмоциональной реакции). Нарушения третьего типа определяются как неконгруэнтность аффекта, т. е. эмоция в этом случае не обязательно притуплена, но она не соответствует настроению, которого следовало бы ожидать в данной ситуации. Например, больной может рассмеяться, когда ему сообщают о тяжелой утрате. Такое отклонение многие считают чрезвычайно характерным именно для шизофрении, однако часто встречается ситуация, когда несколько врачей при обследовании пациента расходятся во мнениях относительно наличия данного нарушения.

Слуховые галлюцинации — один из наиболее часто встречающихся симптомов. Они могут выражаться в форме шумов, музыки, отдельных слов, кратких фраз или пространных речей. У одних больных подобные галлюцинации оказываются сравнительно ненавязчивыми и не особенно беспокоят их; другим же они причиняют тяжкие страдания. Нередко галлюцинаторные голоса как будто отдают команды больному. Некоторым больным представляется, что они слышат свои собственные мысли, произносимые вслух одновременно с тем, как они приходят в голову (Gedankenlautwerden), или сразу же после этого (écho de la pensée). Пациенту может казаться, что голоса обсуждают его, говоря о нем в третьем лице, или что они комментируют его действия. Как будет показано далее, эти три последних симптома обладают особой диагностической ценностью.

Зрительные галлюцинации встречаются реже, обычно вместе с галлюцинациями других видов. Некоторые больные сообщают об осязательных, обонятельных, вкусовых и соматических галлюцинациях, нередко давая им бредовую интерпретацию (например, галлюцинаторные ощущения в нижней части живота объясняют нежелательной сексуальной интерференцией преследователя).

Весьма характерен для рассматриваемого синдрома бред. Первичный бред (см.) наблюдается нечасто, и его трудно идентифицировать с уверенностью. Бред может возникать на фоне так называемого первичного бредового настроения — Wahnstimmung (см.). Бред преследования представляет собой обычное явление, однако он неспецифичен для шизофрении. Менее распространенными, но более ценными для диагностики являются бред отношения и воздействия, а также бред в отношении владения собственными мыслями. При последнем типе бреда больной убежден в том, что мысли либо внедряются в его мозг извне, либо изымаются оттуда какой-то внешней силой, либо «транслируются» другим людям (см.). Эти важные симптомы рассматриваются далее.

При острой шизофрении ориентировка нормальна. Часто у больного снижается внимание и ухудшается концентрация, что может привести к очевидным трудностям при запоминании, хотя память не нарушена. В отдельных случаях наблюдается так называемая бредовая память (см.).

Адекватная самооценка обычно отсутствует. Большинство больных не признают, что их переживания являются следствием заболевания, но, как правило, объясняют их злонамеренными действиями других людей. Такая неспособность объективно оценить свое состояние часто сопровождается нежеланием пройти лечение.

У конкретного больного шизофренией, разумеется, необязательно присутствуют все эти симптомы. Клиническая картина, как описывается далее в этой главе, непостоянна. На данном этапе рекомендуем читателю обратиться к табл. 9.1, где перечисляются наиболее распространенные (по данным, полученным в результате широкомасштабного исследования) симптомы.

В отличие от острого синдрома с его «позитивными» (продуктивными) симптомами хронический синдром характеризуется нарушением мышления и «негативными» симптомами — пониженной активностью, отсутствием побуждений, социальной отгороженностью и эмоциональной апатией.

Приведем краткий пример. Мужчина средних лет живет в приюте и работает там в мастерской. Большую часть времени он проводит в одиночестве. Постоянно ходит непричесанным, небритым; приводит себя в порядок только по настоянию других людей. Его поведение на людях кажется странным и неестественным. Речь замедленная, а по содержанию — туманная и несвязная. Он почти не проявляет признаков эмоций. На протяжении нескольких лет такая клиническая картина видоизменялась лишь в незначительной степени, за исключением кратких периодов обострения симптомов, что обычно было связано с какими-то неурядицами, изредка возникающими в размеренной жизни приюта.

Это описание иллюстрирует ряд негативных признаков, характерных для так называемого состояния шизофренического дефекта. Наиболее заметной чертой является ослабление воли, т. е. отсутствие побуждений и инициативы. Предоставленный самому себе, больной может пребывать в бездействии на протяжении долгого времени или же заниматься бесцельной и повторяющейся деятельностью. Он уходит от контактов в обществе, а его поведение нередко настолько ухудшается, что это приводит в замешательство окружающих. Некоторые больные до такой степени не заботятся о себе, что даже не контролируют свои физиологические отправления.

При шизофрении наблюдается ряд двигательных нарушений, но большинство из них встречаются нечасто. Они будут рассмотрены здесь, так как это единственные симптомы шизофрении, не описанные в гл. 1.

Расстройства двигательной активности часто называют кататоническими. В прошлом признавалось существование отдельного кататонического синдрома, но в настоящее время симптомы кататонии чаще проявляются по отдельности, а не как особый синдром. Наиболее яркие кататонические симптомы — ступор и возбуждение. Больной, находящийся в ступоре, неподвижен, мутичен и не реагирует на окружающее, хотя и находится в полном сознании. Ступор может перейти (иногда быстро) в состояние неконтролируемой двигательной активности и возбуждения.

Иногда у больных шизофренией наблюдается нарушение мышечного тонуса, которое называется восковой гибкостью (или flexibilitas cerea); кроме того, используют термин каталепсия (применяемый также для описания подобных явлений у лиц, находящихся в состоянии гипноза). Больной позволяет придать себе неудобную позу, которую он затем длительное время сохраняет, явно не испытывая особых неудобств, тогда как большинству здоровых людей вряд ли удалось бы выдержать так долго, не ощущая при этом сильного дискомфорта. Некоторые больные сами принимают странные и неудобные позы и надолго застывают в таком положении. Иногда эти позы обладают явным символическим значением (например, распятие на кресте). Порой больной подолгу лежит с головой, слегка приподнятой над подушкой (так называемая психологическая подушка[19]). Если бы здоровый человек попытался сделать то же самое, он испытал бы крайний дискомфорт.

Нарушения движения, встречающиеся при шизофрении, весьма разнообразны (см.: Manschreck et al. 1982).

Стереотипия — это повторяющееся (более сложное, чем тик) движение, не имеющее какой-либо цели. Оно может повторяться в регулярной последовательности (например, раскачивание взад и вперед или вращение туловища).

Такое нарушение, как манерность, выражается в совершении нормальных целенаправленных движений, которые, казалось бы, должны иметь какое-то социальное значение, но при этом выглядят странными, неестественными и не соответствуют ситуации; это может быть, например, повторяющееся движение руки, напоминающее воинское приветствие. Часто бывает трудно определить, является ли то или иное анормальное движение стереотипией или маннеризмом, но разграничение это диагностического значения не имеет.

Амбитендентность — это особая форма амбивалентности, при которой больной, начав какое-то движение, прерывает его, не завершив, и начинает противоположное; например, протягивает руку, чтобы взять предмет, и отдергивает ее, не взяв его. Mitgehen — движение конечностью в ответ на слабое надавливание на нее, несмотря на предупреждение о том, что не следует поддаваться этому воздействию (этот последний момент имеет важное значение). Mitgehen часто ассоциируется с форсированным хватанием, причем больной вновь и вновь (вопреки указаниям) непроизвольно хватается за протянутую руку врача. При автоматической подчиняемости больной покорно выполняет все команды, хотя с самого начала был предупрежден, что не должен им подчиняться. Эти расстройства более подробно описаны Hamilton (1984).

Социальное поведение при хронической шизофрении может ухудшаться. Например, некоторые больные собирают и стараются припрятать различные предметы, постоянно суетясь, захламляя и загрязняя помещение; другие нарушают социальные условности, откровенничая с незнакомцами или выкрикивая непристойности на людях.

Речь часто нарушена, с признаками расстройства мышления тех же типов, что и при описанном ранее остром синдроме. Эмоциональная реакция обычно притуплена; когда же эмоция проявляется, она часто оказывается неадекватной ситуации.

Широко распространены галлюцинации, которые также могут проявляться в любой из форм, описанных при рассмотрении острого синдрома.

Бред часто носит систематизированный характер. При хронической шизофрении бредовые идеи во многих случаях сопровождаются лишь незначительной эмоциональной реакцией. Например, больной, глубоко убежденный в том, что его преследуют, может не проявлять по этому поводу ни страха, ни гнева. Иногда бред как бы «инкапсулируется», изолируясь от всех остальных убеждений. Допустим, больной уверен, что его личные сексуальные фантазии и привычки широко обсуждаются незнакомыми людьми, при этом остальные его убеждения могут оставаться нормальными, а его работа и социальное функционирование — успешно продолжаться.

Ориентировка нормальна. Внимание и способность к сосредоточению часто ослаблены. Память в большинстве случаев не нарушается, хотя некоторые больные и испытывают трудности при необходимости правильно назвать свой возраст (это явление иногда называют «возрастной дезориентацией»). Адекватное осознание своего состояния отсутствует; больной не признает, что его симптомы являются следствием заболевания, и редко полностью убежден в необходимости лечения.

Симптомы и признаки комбинируются в разных сочетаниях, поэтому клиническая картина вариабельна. Читателю следует обратиться к табл. 9.2, где представлены диапазон, частота встречаемости симптомов и аномалий поведения, обнаруженных в результате обследования больных хронической шизофренией.

До сих пор, как и предупреждалось во введении к данной главе, рассматривались наиболее типичные, характерные признаки острого и хронического синдромов. Такой подход облегчает описание, но чрезмерно упрощает суть. Необходимо подчеркнуть два момента. Во-первых, в рамках синдрома могут доминировать различные признаки; например, при остром синдроме у одного больного может преобладать параноидный бред, а у другого — расстройство мышления. Во-вторых, у некоторых больных присутствуют признаки и острого, и хронического синдромов. Клиницисты предприняли ряд попыток идентифицировать разные клинические подтипы, которые будут описаны далее в этой главе.

Со времен Крепелина является общепризнанным, что при шизофрении — как в острой, так и в хронической стадии — обычно наблюдаются депрессивные симптомы. В последнее время эти клинические наблюдения были подтверждены данными исследований, проведенных Всемирной организацией здравоохранения с использованием стандартизированных методов оценки (World Health Organization 1973).

Существует несколько причин, которыми может объясняться связь между депрессивными симптомами и шизофренией. Во-первых, такие симптомы могут быть обусловлены побочным действием нейролептиков; однако это объяснение неполно, так как депрессивные симптомы бывают и у больных, не принимающих лекарств. Кроме того, есть альтернативный вариант: двигательные нарушения, являющиеся побочным эффектом лекарственной терапии, могут быть ошибочно приняты за депрессивную заторможенность. Во-вторых, депрессивные симптомы могут быть реакцией на восстановление адекватного осознания природы болезни и возникающих в связи с нею проблем. Такое иногда случается, но подобную гипотезу, как и предыдущую, нельзя признать убедительным общим объяснением. В-третьих, депрессия может быть неотъемлемой составной частью шизофрении. При исследовании больных после острого начала шизофрении Knights и Hirsch (1981) обнаружили, что депрессия наиболее распространена в острой фазе; затем она постепенно идет на убыль в течение трех последующих месяцев. Они пришли к заключению, что депрессия является симптомом шизофрении, хотя распознать ее можно только после смягчения более ярких симптомов (см.: Hirsch 1986а; Johnson 1986 — обзор).

Некоторые больные хронической шизофренией потребляют чрезмерное количество жидкости, вследствие чего у них развивается состояние «водной интоксикации», характеризуемое полиурией и гипонатриемией (Vieweg et al. 1985). Причины такого поведения сами пациенты объяснить не могут; с помощью специальных исследований пока также не удалось их установить. При тяжелой форме указанное состояние может приводить к судорожным припадкам, коме и отекам тела и мозга. Отмечались и смертельные исходы.

Значительное воздействие на клиническую картину оказывает уровень социальной стимуляции. Недостаточная стимуляция способствует усилению «негативных» симптомов, таких как бедность речи, социальная отгороженность, апатия и отсутствие побуждений. При чрезмерной стимуляции усугубляются «позитивные» симптомы, например галлюцинации, бред и беспокойство. Современное лечение ориентировано на то, чтобы избегать недостаточности стимуляции, и в результате «негативные» признаки, включая кататонию, встречаются сейчас реже, чем в прошлом.

Социальный фон, культуральные факторы могут повлиять на содержание некоторых симптомов, наблюдаемых у больных; например, в наши дни религиозный бред менее распространен, чем столетие назад (Klaf, Hamilton 1961).

Возраст, по-видимому, тоже модифицирует клинические проявления шизофрении. Среди подростков и молодежи более распространены такие клинические признаки, как расстройства мышления, настроения и значительные нарушения поведения. Подобная «гебефреническая» картина (см.), как считают, отражает воздействие болезненного процесса на все еще развивающуюся личность. С увеличением возраста чаще наблюдается параноидная симптоматика, тогда как воздействие на личность менее выражено («параноидный тип» шизофрении).

Сказывается на клинических проявлениях и низкий интеллект. У больных с пониженными умственными способностями клиническая картина, как правило, менее сложна; в этих случаях иногда используют термин «пфропфшизофрения» (описание приводится в гл. 21).

Проблемы диагностики

Некоторые актуальные сегодня проблемы диагностики можно понять более глубоко, обладая определенными знаниями по истории развития представлений о шизофрении.

В XIX веке одна из точек зрения заключалась в том, что все душевные расстройства являются выражением единой нозологической сущности, которую Гризингер (Griesinger) назвал Einheitpsychose (единый психоз). Но было и альтернативное мнение, которое выдвинул Морель во Франции: он утверждал, что душевные расстройства можно различать и классифицировать. Морель исследовал специфические (болезненные) сущности и приводил доводы в пользу классификации, основанной на причинах, симптомах и исходе заболевания (Morel 1860). В 1852 году он ввел термин démence préсосе для описанного им расстройства, которое, по его наблюдениям, начинается в подростковом возрасте и приводит сначала к отгороженности, странной манерности и неряшливости, а в конце концов — к интеллектуальной деградации. Вскоре после этого Kahlbaum (1863) описал кататонический синдром, a Hecker (1871) сделал сообщение о состоянии, которое он назвал гебефренией (перевод данной работы на английский язык опубликован в 1985 году Sedler).

Идеи Эмиля Крепелина (1856–1926) возникли на базе изучения течения расстройства наряду с его симптомами. На основании своих наблюдений Крепелин выступил против представления о едином психозе и предложил разделение на раннее слабоумие (dementia praecox) и маниакально-депрессивный психоз. При такой группировке гебефрения и кататония (ранее считавшиеся отдельными нозологическими единицами) оказались объединенными в качестве подклассов раннего слабоумия.

Описание раннего слабоумия, сделанное Крепелином, впервые появилось в 1893 году в четвертом издании его учебника и расширялось в последующих изданиях (см.: Kraepelin 1897). Он описал заболевание как происходящее при ясном сознании и состоящее из «ряда состояний, типичным признаком которых является своеобразное разрушение внутренних связей психики больного. Результаты такого поражения доминируют в эмоциональной и волевой сферах психической жизни» (Kraepelin 1919, с. 3). Первоначально он разделил заболевание на три подтипа (кататонический, гебефренический и параноидный), а позднее добавил четвертый (простой). Крепелин отделил парафрению от раннего слабоумия на том основании, что она начинается в среднем возрасте и при ней не наблюдается изменений в эмоциональной и волевой сферах, обнаруживаемых при раннем слабоумии.

Распространено мнение, будто бы Крепелин рассматривал раннее слабоумие как неизбежно развивающееся до состояния хронической деградации. Между тем он сообщал, что среди наблюдаемых им больных 13 % полностью выздоровели (правда, у некоторых из них позднее был рецидив), а 17 % в итоге могли жить и работать без каких-либо затруднений.

Эйген Блейлер (1857–1939) был директором клиники в Burghölzli и профессором психиатрии в Цюрихе. В своих трудах он опирался на работы Крепелина и в своей книге писал: «идея о раннем слабоумии полностью принадлежит Крепелину» (Bleuler 1911, с. 1). Он также выражал признательность своему младшему коллеге К. Г. Юнгу (C. G. Jung) за помощь при попытке применить некоторые идеи Фрейда к раннему слабоумию. По сравнению с Крепелином Блейлера меньше занимал прогноз и больше — механизмы формирования симптомов. Именно Блейлер предложил название шизофрения (от греч. schizo — «расщепляю» и phren — «мысль». — Ред.), чтобы указать на расщепление психических функций — признак, который он считал центральным при этом заболевании.

Блейлер придавал значение проведению различия между основными и второстепенными симптомами. Основные симптомы включали в себя нарушение ассоциаций, изменения в эмоциональных реакциях, тенденцию предпочитать фантазию реальности, аутизм (уход от реальности во внутренний мир, мир фантазии). Интересно, что по мнению Блейлера некоторые из наиболее часто встречающихся и бросающихся в глаза симптомов, например галлюцинации, бред, кататония и отклонения в поведении, являются второстепенными (вторичными). Блейлера интересовало психологическое исследование его случаев, но он не отрицал возможности невропатологической причины шизофрении. По сравнению с Крепелином Блейлер более оптимистически смотрел на исход заболевания, но все же считал, что следует «говорить не об излечении, но о далеко идущем улучшении». Он также писал: «пока что я не выписывал шизофреника, у которого не видел бы все еще отчетливых признаков болезни, и лишь у немногих из них такие признаки приходилось искать» (Bleuler 1911, с. 256, 258). Поскольку Блейлера больше заботили психопатологические механизмы, а не сами симптомы, его подход к диагнозу был менее точен, чем у Крепелина.

Курт Шнайдер (1887–1967) пытался сделать диагноз более надежным, выделив группу симптомов, характерных для шизофрении, но редко встречающихся при других расстройствах. В отличие от основных симптомов Блейлера симптомы Шнайдера не мыслились как играющие центральную роль в психопатологии. Так, Шнайдер писал: «Среди многих аномальных типов переживаний, наблюдаемых при шизофрении, есть несколько, которым мы придаем первостепенное значение, — не потому, что считаем их главными нарушениями, но потому, что они обладают особой ценностью, помогая нам установить диагноз шизофрении. Когда несомненно присутствует какой-либо из этих типов переживаний, причем невозможно обнаружить никакого лежащего в основе соматического заболевания, мы можем ставить диагноз шизофрении… Симптомы первого ранга не всегда должны присутствовать для постановки диагноза» (Schneider 1959). Последний момент (указание на то, что наличие данных симптомов не является обязательным условием) очень важен. Более полно симптомы первого ранга по Шнайдеру (табл. 9.3) рассматриваются в работе Mellor (1982). Некоторые из этих симптомов включены в диагностические критерии шизофрении, используемые в DSM-IIIR и МКБ-10 (см.).

Несколько немецких психиатров пытались выделить подгруппы в рамках шизофрении. Карл Клейст, ученик невропатолога Вернике, искал связи между патологией мозга и различными подтипами психического заболевания. Он принял основную диагностическую схему Крепелина, но использовал тщательное клиническое исследование, стремясь отделить разнообразные подгруппы в рамках шизофрении от других атипичных расстройств. Затем он попытался соотнести эти подтипы с определенными видами патологии мозга (Kleist 1928, 1930). Попытка эта была остроумной, но безуспешной.

По пути тщательного клинического наблюдения следовал также Леонгард, не разделяя, однако, интереса Клейста к церебральной патологии. Он опубликовал сложную классификацию, в которой шизофрения отделялась от «циркулярных» психозов (они будут описаны далее в этой главе), представляющих собой группу неаффективных психозов с хорошим исходом (Leonhard 1957).

Леонгард также подразделил шизофрению на две группы. Первая группа характеризуется прогрессивным течением и включает в себя кататонию, гебефрению и парафрению. Леонгард дал ей наименование, которое часто переводят как «систематизированная группа». Вторая группа, называемая несистематизированной, подразделяется на аффективную парафрению, шизофазию и периодическую кататонию. Аффективная парафрения характеризуется параноидным бредом и сильной эмоциональной реакцией по поводу его содержания. При шизофазии речь больного чрезвычайно нарушена и трудна для понимания. Периодическая кататония — это состояние с регулярными ремиссиями; во время приступа акинетические симптомы иногда прерываются гиперкинетическими.

Первоначально взгляды Леонгарда не пользовались особым влиянием за пределами его страны — Восточной Германии, но в последнее время в свете возрастающего интереса к гетерогенности шизофрении привлекла внимание его система классификации и особенно — концепция циркулярных психозов. Дополнительную информацию можно найти в сообщениях Hamilton (1984) и Ban (1982).

На скандинавских психиатров оказало влияние введенное Ясперсом разграничение между процессуальной шизофренией и реактивными психозами. В конце 1930-х годов Лангфельдт, используя данные катамнестического наблюдения за больными в Осло, предложил проводить разграничение между истинной шизофренией, имеющей плохой прогноз, и шизофреноформными состояниями с хорошим прогнозом (см.: Langfeldt 1961). Истинная шизофрения, в соответствии с дефиницией, трактовалась узко и по существу походила на раннее слабоумие по Крепелину. Она характеризовалась эмоциональной тупостью, отсутствием инициативы, параноидными симптомами и первичным бредом. Шизофреноформные состояния, согласно описанию, во многих случаях провоцируются стрессом и часто сопровождаются спутанным сознанием и аффективными симптомами. Предложенное Лангфельдтом разграничение между случаями с плохим и хорошим прогнозом имело значительное влияние, но, как будет показано далее, опыт других психиатров не позволяет утверждать, что с помощью критериев Лангфельдта можно точно предсказать прогноз (см.).

В Дании и Норвегии большое внимание привлекли случаи, возникающие после стрессовых событий. Термины «реактивный психоз» или «психогенный психоз» широко применяются к состояниям, которые, по-видимому, преципитируются стрессом, представляются до некоторой степени понятными в своих симптомах и имеют хороший прогноз. Впервые они были описаны Wimmer (1916). См. также: Strömgren (1968; 1986); Faergeman (1963); Cooper (1986).

К 1960-м годам в критериях диагностики шизофрении наблюдались большие расхождения. В Британии и континентальной Европе психиатры широко применяли подход Шнайдера, используя типичные симптомы для идентификации группы случаев, ограниченной довольно узкими рамками. В то же время в Соединенных Штатах интерес к психодинамическим процессам привел к диагностике на основании психических механизмов и к включению гораздо более обширной группы случаев.

Частота случаев первичной госпитализации по поводу шизофрении в США была намного выше, чем в Соединенном Королевстве. Такое расхождение побудило к проведению двух крупных межнациональных исследований диагностической практики.

Совместный Диагностический проект США и Соединенного Королевства (Cooper et al. 1972) продемонстрировал., что у нью-йоркских психиатров диагностическая концепция шизофрении значительно шире, чем у их лондонских коллег: они включали в это понятие и случаи, которые в Британии диагностировались как депрессивное заболевание, мания или расстройство личности.

Международное предварительное исследование шизофрении (World Health Organization 1973) было посвящено диагностике шизофрении в девяти странах. Основным открытием стало то, что сходные критерии приняты в семи из девяти стран: в Дании, Индии, Колумбии, Нигерии, Соединенном Королевстве, на Тайване и в Чехословакии. Более широкие критерии применялись в Соединенных Штатах и СССР. В то же время с помощью стандартизированных диагностических методов было установлено, что несмотря на эти различия, ядерные случаи шизофрении со сходными признаками идентифицируются во всех странах.

Во Франции шизофрения определяется не по Крепелину. Ее рассматривают как хроническое расстройство с началом в возрасте до 30 лет. Диагноз устанавливается главным образом на основании симптомов, особенно предложенных Блейлером, о которых говорят как о «диссоциации» и «дискордантности». Термин bouffée délirante применяется по отношению к синдрому с внезапным началом и хорошим прогнозом (см.: Pichot 1982, 1984).

В СССР понятие шизофрении было развито Снежневским. Определение в основном базируется на течении расстройства и в меньшей степени — на его симптомах. Признается подразделение на три основных типа: непрерывная, периодическая и приступообразно-прогредиентная шизофрения (последний тип представляет собой смесь первых двух). Понятие шизофрении трактуется необычайно широко и охватывает состояния, которые где-либо еще рассматривались бы как расстройство личности или просто как эксцентричность.

В США и в ряде других стран с введением DSM-III стали придерживаться гораздо более узкого определения шизофрении по сравнению с описанным ранее.

Чтобы прийти к согласию в диагностике шизофрении, клиницисты сначала должны выработать единое мнение относительно набора симптомов, составляющих синдром, относительно критериев, позволяющих вынести решение о наличии или отсутствии этих симптомов, а также уточнить срок существования этих симптомов, достаточный для установления диагноза. Поскольку критерии для диагностирования различных симптомов шизофрении обсуждались в гл. 1, здесь будут рассмотрены остальные два спорных вопроса.

Чем уже диапазон симптомов, принятых для диагностики шизофрении, тем надежней диагноз. Однако узкое определение может привести к тому, что будут исключены случаи, этиологически связанные между собой; и эту проблему удастся разрешить лишь в перспективе, по мере углубления и расширения наших знаний о причинах шизофрении.

В качестве примера приведем хорошо известное узкое определение, требующее наличия симптомов первого ранга по Шнайдеру (см. табл. 9.3). Использование этого критерия обеспечивает высокую достоверность диагноза (хотя и не позволяет с достаточной точностью прогнозировать исход; см.: Brockington 1986). Однако указанные симптомы нередко наблюдаются и в случаях, которые во всех других отношениях соответствуют общепризнанным диагностическим критериям мании. Наименее дифференцирующим симптомом первого ранга являются галлюцинации от третьего лица (Mellor 1982). В МКБ-10 и в DSM-IIIR используются более широкие определения шизофрении, которые наряду с симптомами первого ранга включают и другие симптомы.

Существуют разногласия относительно продолжительности проявления симптомов, необходимой для диагностирования шизофрении. Согласно МКБ-10 соответствующие симптомы должны наблюдаться не менее месяца, а в соответствии с DSM-IIIR — в течение шести месяцев. Оба срока взяты произвольно. При большей продолжительности увеличивается вероятность идентификации больных с плохим прогнозом, но значение прогноза для определения шизофрении до сих пор неясно. Обзор информации по этой теме читатель может найти у Brockington (1986), Pfohl, Andreasen (1986), Andreasen (1987).

Важным примером стандартизированной диагностики является CATEGO — компьютерная программа, предназначенная для обработки данных, получаемых в результате стандартного опроса, известного как Обследование статуса (см.: Wing et al. 1974). В программу заложены диагностические нормы, в соответствии с которыми выдается серия стандартных диагнозов. Синдром (S+) — в самом узком понимании — диагностируется главным образом на основании таких симптомов, как идеи вкладывания мыслей, передачи (открытости) или отнятия мыслей, бред контроля, галлюцинаторные голоса, обсуждающие больного, говоря о нем в третьем лице, или комментирующие его действия.

Разработанные в Сент-Луисе критерии (Feighner Criteria) для идентификации больных с плохим прогнозом включают в себя симптоматические критерии, менее определенные по сравнению с используемыми в CATEGO, и критерий шестимесячной продолжительности непрерывного заболевания. Они также требуют исключения случаев, отвечающих критериям аффективного расстройства, злоупотребления наркотиками или алкоголизма. Эти критерии надежны, но в силу их ограничительного характера много случаев остается без диагноза. При выявлении больных с плохим прогнозом указанные критерии дают хорошие результаты (вероятно, благодаря критерию шестимесячной длительности заболевания). Они широко используются в исследовательской работе.

Диагностические критерии RDC (Research Diagnoctic Criteria) были разработаны Spitzer et al. (1978) на основе критериев Feighner. Основным отличием является продолжительность заболевания, достаточная для постановки диагноза шизофрении: две недели вместо шести месяцев согласно критериям Feighner. Был разработан структурированный перечень вопросов — Каталог аффективных расстройств и шизофрении (Schedule of Affective Disorders and Schizophrenia — SADS) — для использования вместе с RDC. И критерии Feighner, и RDC оказали свое влияние на разработку DSM-IIIR (см. далее критерии DSM-IIIR, приведенные в табл. 9.5).

Если симптомы шизофрении возникают вместе с органическим заболеванием центральной нервной системы, такое состояние обычно рассматривается как органический мозговой синдром. Иногда по отношению к подобному сочетанию используется термин «симптоматическая шизофрения». Определенные органические состояния, которые могут продуцировать вторичный шизофренический синдром, обсуждаются в других главах этой книги. К ним относятся височная эпилепсия (сложные парциальные припадки) (см.), энцефалит (см.), злоупотребление амфетамином и злоупотребление алкоголем (см. гл. 14). Кроме того, шизофренический синдром может развиться в послеродовом и в послеоперационном периодах (см. гл. 12).

Классификация шизофрении и шизофреноподобных расстройств представлена в табл. 9.4.

В этой системе классификации шизофрения определяется на основании симптомов в острой фазе, а также течения заболевания, по отношению к которому выдвигается условие непрерывного присутствия признаков расстройства на протяжении по крайней мере шести месяцев (табл. 9.5). Острые симптомы делятся на три группы. Ни один из симптомов первой группы не соответствует симптомам первого ранга по Шнайдеру. Вторая группа включает в себя «причудливые» бредовые идеи, которые другими представителями той же субкультуры воспринимаются как совершенно неправдоподобные. Приводятся такие примеры, как идея передачи (открытости) мыслей и убежденность больного в том, что его мысли и действия контролируются неким умершим человеком (и то и другое соответствует симптомам первого ранга). К третьей группе относятся особые типы слуховых галлюцинаций: «голос», постоянно комментирующий мысли и действия больного; два или более «голоса», беседующих между собой. Последние два типа слуховых галлюцинаций соответствуют симптомам первого ранга по Шнайдеру.

В DSM-IIIR выделено пять подтипов шизофрении: кататоническая, дезорганизованная (соответствует гебефренной в МКБ), параноидная, недифференцированная и резидуальная.

Шизофрения дифференцируется от двух других крупных категорий: бредового (параноидного) расстройства (рассматривается в следующей главе) и смешанной группы психотических расстройств, нигде более не классифицируемых.

Данная система классификации сложнее, чем DSM-IIIR, и требует более подробных объяснений. Шизофрения, шизотипическое и бредовые расстройства здесь сгруппированы в одном разделе (см. табл. 9.4).

Определение шизофрении в МКБ-10 в большей степени, чем в DSM-IIIR, опирается на симптомы первого ранга и требует длительности проявления симптомов только в один месяц (табл. 9.6). Выделено несколько подтипов шизофрении; наиболее очевидное отличие от принятых в DSM-IIIR заключается в том, что в МКБ-10 они включают категорию постшизофренической депрессии.

Шизотипическое расстройство характеризуется эксцентричным поведением, необычным мышлением и неадекватным аффектом; все это напоминает симптомы, наблюдаемые при шизофрении, однако отчетливые нарушения, характерные для этого заболевания, отсутствуют. Руководство к МКБ-10 не рекомендует эту категорию к общему употреблению, так как шизотипическое расстройство «не отграничено четко ни от простой шизофрении, ни от шизоидного или параноидного расстройства личности». Авторы руководства отмечают, что шизотипические состояния, вероятно, генетически связаны с шизофреническими расстройствами (World Health Organization 1987, с. 46). Однако можно усомниться, достаточно ли убедительны доказательства в пользу этого утверждения, чтобы считать оправданным выделение для таких состояний отдельной группы в диагностической схеме.

При простой шизофрении наблюдается постепенное развитие негативных симптомов при отсутствии бреда и галлюцинаций (см.).

Бредовые расстройства разделяются на хронические и кратковременные (транзиторные). Каждый из этих типов также подразделяется.

Хронические бредовые расстройства бывают двух видов: бредовое расстройство и другие хронические бредовые расстройства. Первое характеризуется наличием одной или нескольких хронических бредовых идей без других симптомов; вторые — хроническим бредом, сопровождающимся «галлюцинаторными голосами или шизофреническими симптомами, недостаточно выраженными, чтобы соответствовать критериям шизофрении».

Острые и транзиторные психотические расстройства разделяются на шесть подгрупп.

Из всего сказанного очевидно, что в общих чертах две основные системы классификации — МКБ-10 и DSM-IIIR, — безусловно, схожи. В то же время расхождения по определенным пунктам показывают, насколько произвольны многие критерии, используемые при диагностике шизофрении.

Подтипы шизофрении

Попытки выделить подгруппы в рамках шизофрении предпринимались неоднократно, причем результаты в связи с разнообразием ее симптомов и течения оказались также достаточно несхожими. В данном разделе будут рассмотрены только традиционные типы, а именно гебефренная, кататоническая, параноидная и простая шизофрения.

Больные, страдающие гебефренной шизофренией, часто кажутся дурашливыми и инфантильными в своем поведении. Ярко выражены аффективные симптомы и расстройство мышления. Нередко присутствует бред, причем малосистематизированный; часто встречаются и галлюцинации, также несложные.

При кататонической шизофрении наблюдаются характерные двигательные симптомы, (см.), и изменения активности, колеблющейся от возбуждения до ступора. Галлюцинации, бред и аффективные симптомы бывают, но обычно менее явно выражены.

При параноидной шизофрении в клинической картине преобладает систематизированный параноидный бред. Процессы мышления и настроение относительно не затронуты, и больной может казаться нормальным до тех пор, пока не раскрываются его патологические убеждения.

Простая шизофрения характеризуется постепенным развитием неадекватного поведения и социальной отгороженности, а также неуклонным снижением работоспособности. Ввиду отсутствия четких шизофренических (продуктивных. — Ред.) симптомов простую шизофрению трудно достоверно идентифицировать.

Обоснованность выделения рассмотренных «подтипов» — за исключением, возможно, параноидной шизофрении — сомнительна. Нередко у больного некоторое время наблюдаются симптомы одного из этих типов, а затем — другого. Существуют некоторые генетические данные, свидетельствующие в пользу выделения случаев с параноидной картиной (см.: Kendler, Davis 1981), но их недостаточно, чтобы рекомендовать такую практику к использованию в повседневной клинической работе. Кататонические симптомы в настоящее время встречаются намного реже, чем 50 лет назад, — вероятно, благодаря улучшениям в социальной среде, в которой осуществляется лечение. Возможны и другие объяснения; например, в более ранние серии наблюдений могли входить органические синдромы (см.: Mahendra 1981).

Четыре вышеописанных подтипа невозможно четко дифференцировать в клинической практике; при Международном предварительном исследовании шизофрении (World Health Organization 1973) не было получено данных, свидетельствующих в их поддержку.

Какое бы определение шизофрении ни было принято, время от времени будут встречаться случаи, в некоторых отношениях схожие с шизофренией и тем не менее не вполне удовлетворяющие диагностическим критериям. Шизофреноподобные расстройства можно разделить на четыре группы: бредовые, или параноидные, расстройства; кратковременные расстройства; расстройства, сопровождающиеся выраженными аффективными симптомами; расстройства, при которых наблюдаются не все симптомы, требуемые для постановки диагноза шизофрении. Последние три группы будут рассматриваться ниже, бредовые (параноидные) расстройства — в следующей главе.

(а) Кратковременные расстройства

В DSM-IIIR термин «кратковременный реактивный психоз» (см. табл. 9.4) применяется по отношению к синдрому, который продолжается не более месяца, явно спровоцирован стрессом и характеризуется выраженным эмоциональным смятением. Шизофреноформное расстройство (см. табл. 9.4) — это синдром, сходный с шизофренией (соответствующий критериям А и В; см. табл. 9.5), который длится менее шести месяцев и не отвечает критериям кратковременного реактивного психоза.

В МКБ-10 рубрика «острые и транзиторные психотические расстройства» включает шесть подтипов: острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении; острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении; острое шизофреноподобное психотическое расстройство; другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства; другие острые и транзиторные психотические расстройства; острые и транзиторные психотические расстройства, неуточненные.

Основными критериями при диагностике такого расстройства являются:

а) острое начало (в течение двух недель) как определяющая черта всей группы;

б) наличие типичных синдромов;

в) наличие сочетающегося с этим состоянием острого стресса.

Типичные признаки:

1) быстро меняющаяся и разнообразная картина, которая обозначается как полиморфная и которая признана основной при острых психотических состояниях разными авторами из разных стран;

2) наличие типичных шизофренических симптомов.

По пятому знаку может отмечаться связь с острым стрессом, которая считается традиционной.

(б) Расстройства с выраженными аффективными симптомами

У некоторых больных симптомы шизофренических и аффективных расстройств наблюдаются примерно в равном соотношении. Как уже упоминалось, такие случаи и в DSM-IIIR, и в МКБ-10 классифицируются под рубрикой шизоаффективных расстройств.

Термин «шизоаффективное расстройство» использовался в отношении нескольких различных состояний (Tsuang, Simpson 1984). Впервые он был применен Kasanin (1933) к небольшой группе молодых пациентов с тяжелыми психическими расстройствами, «для которых характерно совершенно внезапное начало, сопровождающееся выраженным эмоциональным смятением наряду с искажением восприятия внешнего мира. Психоз длится несколько недель, после чего следует выздоровление». Согласно требованиям DSM-IIIR это должно быть расстройство, во время которого в какой-то момент наблюдается либо большой депрессивный, либо маниакальный синдром наряду с симптомами из группы А критериев шизофрении (см. табл. 9.5), причем симптоматика не соответствует критериям шизофрении или органического психического расстройства. В МКБ-10 выдвигаются аналогичные условия и уточняется, что такой диагноз ставится только в случаях, когда в течение болезни выражены как шизофренические, так и аффективные симптомы, которые проявляются одновременно. Выделены два подтипа: маниакальный и депрессивный.

(в) Расстройства, при которых наблюдаются не все симптомы, требуемые для постановки диагноза шизофрении

Серьезную проблему представляют собой случаи с симптоматикой, подобной наблюдаемой при шизофрении, не удовлетворяющие при этом соответствующим строгим диагностическим критериям и длящиеся годами. Таких пациентов можно разделить на три группы. К первой относятся люди, которые с раннего возраста странно себя вели и демонстрировали характерные признаки, наблюдаемые при шизофрении, например идеи отношения, персекуторные убеждения, необычный стиль мышления. Если эти явления присутствуют достаточно долго, то случай можно классифицировать в разделе «расстройство личности», как дается в DSM-IIIR (шизотипическое расстройство личности, см.), или в одном разделе с шизофренией, как в МКБ-10 (шизотипическое расстройство). Из-за предполагаемой тесной связи с шизофренией эти расстройства называют также латентной шизофренией. Сообщалось, например, что они чаще встречаются в семьях, где есть больные шизофренией, по сравнению с семьями, в которых нет шизофреников, а это наводит на мысль о возможной генетической связи (см.). Вторая группа включает в себя тех, у кого симптомы появляются после периода более нормального развития. Постепенно развиваются социальная отгороженность, странное поведение, отсутствие инициативы и притупление эмоций. Эти негативные симптомы не сопровождаются ни одним из позитивных (продуктивных) симптомов шизофрении, таких как галлюцинации или бред. Подобные случаи в соответствии с МКБ-10 классифицируются как простая шизофрения, а согласно DSM-IIIR — как шизотипическое расстройство личности. Третья группа состоит из больных, у которых в прошлом наблюдалась полная клиническая картина шизофрении, но в настоящее время некоторые из симптомов, требуемых для постановки такого диагноза, уже отсутствуют. И в DSM-IIIR, и в МКБ-10 подобные случаи классифицируются как резидуальная шизофрения.

Шизофреноформные состояния

Как уже упоминалось, термин «шизофреноформное состояние» применялся Лангфельдтом к случаям с хорошим прогнозом — в отличие от «истинной» шизофрении (Langfeldt 1961). Основными характерными признаками таких состояний были: наличие преципитирующего фактора; острое начало; помраченное сознание; наличие депрессивных и истерических черт. Хотя по некоторым данным (см.: Weiner, Strömgren 1958) более благоприятный исход шизофреноформных случаев как будто подтверждался, результаты современных исследований в значительной степени ставят под сомнение прогностическую ценность критериев Лангфельдта.

Следует учитывать, что в DSM-IIIR термин «шизофреноформный» используется, к сожалению, совершенно в другом значении — он применяется для описания состояния, идентичного шизофрении, но продолжающегося менее шести месяцев.

Циркулярные психозы

Клейст ввел термин «циркулярные краевые психозы» для обозначения функциональных психозов, не являющихся ни типично шизофреническими, ни маниакально-депрессивными. Леонгард развил эти идеи, описав три формы циркулярного психоза, различаемые по преобладающим симптомам (Leonhard 1957): все эти состояния биполярные и, по описаниям, имеют хороший прогноз, не оставляя впоследствии хронической дефицитарной симптоматики. Первая из этих форм — психоз тревоги-счастья, при котором ярко выраженным симптомом являются колебания настроения. При этом на одном полюсе тревожность ассоциируется с идеями отношения, а иногда и с галлюцинациями, на другом полюсе настроение приподнятое, часто близкое к экстазу. Вторая форма — психоз спутанности, при котором ярким симптомом является нарушение мышления, а клиническая картина колеблется между возбуждением и состоянием пониженной активности и бедности речи. Третий — это двигательный психоз, при котором наблюдаются резкие изменения психомоторной активности. Эти синдромы кратко описаны Hamilton (1984) и в подробностях — Leonhard (1957). На практике их трудно отличить от шизофрении (см.: Perris 1974).

Шизофрения типа 1 и типа 2

На протяжении многих лет проводилось разграничение между позитивными (продуктивными) и негативными симптомами шизофрении. В последнее время возобновился интерес к определению негативных симптомов и использованию их в качестве альтернативного подхода к разделению на подтипы (Crow 1980, 1985; Andreasen 1982). Полного единодушия в вопросе спецификации негативных симптомов нет, однако общепризнано, что они включают бедность речи, эмоциональную тупость, волевое снижение, ухудшение внимания и социальную отгороженность. Crow и его коллеги описали два синдрома. Считается, что для типа 1 характерны острое начало, в основном «позитивные» симптомы и вполне нормальное социальное функционирование в период ремиссий. Наблюдается хорошая реакция на нейролептики, причем биохимические показатели свидетельствуют о гиперактивности дофаминергической системы. При синдроме типа 2, напротив, начало постепенное, симптомы главным образом негативные; исход плохой. Не наблюдается положительной реакции на нейролептики при отсутствии данных о гиперактивности дофаминергической системы. Есть свидетельства о наличии при типе 2 структурных изменений в головном мозге, особенно увеличения желудочков. (Когнитивные, биохимические и неврологические аспекты шизофрении будут рассмотрены далее в этой же главе.)

На практике, несмотря на то, что у некоторых больных можно распознать синдром типа 1, больные с типом 2 встречаются намного реже, а у большинства пациентов наблюдается смесь симптомов обоих типов. Так, Farmer et al. (1987) при проведении исследования не выявили синдрома «чистого» типа 2 ни в одном из 35 выбранных типичных случаев хронической шизофрении.

Синдром Ессинга (Gjessing)

Gjessing (1947) описал редкое расстройство, при котором кататонические симптомы проявляются в виде повторяющихся фаз. Он также обнаружил изменения в азотистом балансе, которые выявляются не только в фазах с симптоматикой. Gjessing считал, что в основе расстройства лежат изменения в функции щитовидной железы и его можно успешно лечить гормоном щитовидной железы. Такое состояние, если оно и существует, бывает чрезвычайно редко.

Пограничные расстройства

В Соединенных Штатах существует большой интерес к состояниям, промежуточным между шизофренией и неврозами, а также между шизофренией и расстройствами личности. Термин «пограничные состояния» применяется к ним, но используется и в некоторых других случаях (см.: Dahl 1985; Tarnopolsky, Berelowitz 1987). Он употребляется в трех основных значениях. Во-первых, пограничное состояние может рассматриваться как самостоятельная нозологическая единица, которая полностью отличается от всех других диагностических категорий. Основные характерные признаки точно не определены, но известно, что они включают в себя гневливость, трудности во взаимоотношениях, отсутствие самоидентификации. Во-вторых, под пограничным состоянием подразумевают слабовыраженную шизофрению. Такое применение напоминает понятие латентной шизофрении Блейлера; оно также охватывает «заболевания шизофренического спектра», упоминаемые в материалах некоторых генетических исследований (см.), и понятие псевдоневротической шизофрении (Hoch, Polantin 1949). В-третьих, термин «пограничный» применяют по отношению к форме личностной аномалии, характеризуемой импульсивными, неустойчивыми отношениями, неадекватным гневом, нарушением самоидентификации, нестабильным настроением и хронической скукой.

Ввиду отсутствия точных дескриптивных критериев ценность этих диагностических категорий представляется сомнительной. Если внимательно изучить больных с так называемыми пограничными состояниями, большинству из них можно поставить диагноз расстройства личности, шизофрении или аффективного расстройства. В неясных случаях катамнестическое наблюдение часто подкрепляет диагноз.

Дифференциальный диагноз

Шизофрению следует отличать главным образом от органических синдромов, аффективного расстройства и расстройства личности.

Такими органическими расстройствами у более молодых больных вероятнее всего могут оказаться состояния, обусловленные действием лекарственного средства, и височная эпилепсия. При обследовании пожилых пациентов необходимо исключить разнообразные болезни мозга. Например, можно ошибочно принять за шизофрению острый мозговой синдром, а также деменцию, особенно с ярко выраженным бредом преследования. Некоторые диффузные заболевания мозга могут давать шизофреноподобную картину при отсутствии неврологических расстройств; наиболее важным примером является прогрессивный паралич (см. гл. 11). Чтобы исключить подобные органические расстройства, следует тщательно собрать анамнез, провести обследование психического статуса больного и соматический осмотр, обращая особое внимание на неврологические нарушения. Необходимо внимательно наблюдать, нет ли у пациента помрачения сознания, дефекта памяти и других симптомов и признаков, нехарактерных для шизофрении.

Разграничение между аффективным расстройством и шизофренией проводят в зависимости от того, насколько интенсивны и устойчивы нарушения настроения у больного, соответствует ли содержание галлюцинаций и бреда преобладающему настроению; учитывается также характер симптоматики предыдущих приступов.

Дифференциальная диагностика с расстройством личности может оказаться очень сложной в случае, когда у молодого человека изменения развиваются постепенно. При этом нередко возникает необходимость в длительном наблюдении для выявления симптомов первого ранга.

Этиология

Прежде чем рассмотреть данные о причинах шизофрении, будет полезно обрисовать основные области исследования.

Среди предрасполагающих причин наиболее убедительно подкрепляются доказательствами генетические факторы, но очевидно, что важную роль играют также факторы окружающей среды. Природа этих факторов окружающей среды неопределенна. К ним относят как неврологические повреждения, имевшие место во внутриутробном периоде развития, при родах или после рождения, так и психологические воздействия. Доказательства в пользу и тех и других косвенные и неполные.

Исследования преципитирующих причин были посвящены жизненным событиям и соматическим заболеваниям. Эти два типа факторов, по-видимому, действительно оказывают определенное воздействие, хотя степень их влияния не установлена.

Среди поддерживающих болезнь факторов важную роль, судя по всему, играют социальные и семейные влияния, однако они рассматриваются не в этом разделе, а в следующем, посвященном течению заболевания и прогнозу.

При исследовании патогенетических механизмов усилия концентрировались на изучении таких психологических процессов, как уровень бодрствования, внимание и мышление, а также на биохимических нарушениях, интерес к которым возрос в связи с успехами психофармакологии.

При генетических исследованиях, посвященных шизофрении, ведется поиск ответов на следующие вопросы: а) существует ли генетическая основа болезни; б) есть ли взаимосвязь между клинической формой и наследственностью; в) каков тип наследственной передачи? Эти три вопроса и будут здесь поочередно рассмотрены. (Читатели, желающие получить более подробную информацию, могут обратиться к следующим источникам: Kendler 1986; Murray et al. 1986.)

Существует ли наследственная основа заболевания?

Исследования семей

Первое систематическое семейное исследование раннего слабоумия, проведенное Эрнстом Рюдином в отделении Крепелина, показало, что у сибсов (родных братьев и сестер) пробандов частота раннего слабоумия выше, чем среди населения в целом (Rudin 1916). Еще одно обширное исследование семей, охватывающее более тысячи пробандов, страдающих шизофренией, провел Kallmann (1938). Он обнаружил повышенную частоту заболевания не только среди братьев и сестер пробандов, но и среди их детей.

В табл. 9.7 представлены приблизительные показатели риска в зависимости от степени близости родства с больным шизофренией. В более поздних исследованиях использовались усовершенствованные критерии диагностики пробандов и их родственников, а также усовершенствованные методики отбора пробандов (см.: Weissman et al. 1986). С помощью этих современных методов было установлено, что риск развития заболевания (на протяжении жизни) у лиц, связанных с пробандом-шизофреником первой степенью родства, составляет 5 % по сравнению с 0,2–0,6 % у аналогичных родственников здоровых пробандов в контрольной группе (см.: Kendler 1986). Эти данные наводят на мысль о семейной этиологии, но не позволяют отделить результаты воздействия генетических факторов от влияния семейной среды. Чтобы провести такое разграничение, понадобятся исследования близнецов и приемных детей.

В результате семейных исследований получена важная информация о том, что частота аффективного расстройства в семьях шизофреников, как правило, не повышена, а значит, у этих двух расстройств, по-видимому, нет общей семейной причины.

Исследования близнецов

При этих исследованиях сравниваются показатели конкордантности по шизофрении у монозиготных (М3) и дизиготных (ДЗ) близнецов. Методологические проблемы таких исследований уже рассматривались ранее (см.).

Первое основательное исследование близнецов было проведено в Мюнхене Luxenberger (1928), который установил конкордантность у 11 из 19 М3 пар, тогда как все 13 ДЗ пар оказались дискордантными. Правда, такой результат относительно ДЗ пар заставляет усомниться в методике отбора больных, однако другие исследователи (например, Kallmann 1946; Slater 1953) подтвердили, что среди М3 пар конкордантность выше, чем среди ДЗ пар. При дальнейших исследованиях, проведенных с применением усовершенствованных методов, получены аналогичные данные. Так, у М3 пар показатели конкордантности хотя и значительно колебались, но всегда были выше, чем у ДЗ пар (Gottesman, Shields 1972; Kringlen 1967; Tienari 1968; Fischer 1973). Репрезентативные показатели конкордантности составили приблизительно 50 % для М3 пар и около 17 % — для ДЗ пар (Shields 1978). Диагностические критерии, которые использовались при вышеупомянутых исследованиях, критиковались как недостаточно надежные. Однако повторный анализ некоторых случаев уже с применением более удовлетворительных диагностических методов дал сходные результаты: 47 %-ная конкордантность у М3 близнецов и 14 %-ная — у ДЗ пар (McGuffin et al. 1984; Kendler 1986).

Можно было бы ожидать, что при исследовании М3 близнецов, дискордантных по шизофрении, удастся выявить какие-то факторы окружающей среды, имеющие отношение к этиологии. Сообщалось о нескольких таких факторах (например, низкий вес при рождении и плохие взаимоотношения в семье), но убедительных данных, позволяющих делать определенные выводы, не было (см.: Pollin, Stabenau 1968).

Более точную оценку относительной значимости генетических факторов и факторов окружающей среды можно получить, сравнивая М3 близнецов, выросших вместе, с М3 близнецами, разлученными от рождения и воспитанными порознь. Коэффициент конкордантности в обеих группах почти совпадает, что указывает на значительную роль генетических факторов (Shields 1978).

Исследования приемных детей

Хестон изучил 47 взрослых, каждый из которых был разлучен со своей матерью, страдающей шизофренией, не позже чем через три дня после рождения (Heston 1966). В детстве они воспитывались при разнообразных обстоятельствах, но не в семье у матери. Во время исследования их средний возраст равнялся 36 годам. Хестон сравнивал обследуемых с воспитанными в сходных условиях (это было одним из основных критериев подбора контрольной группы) индивидами, матери которых не страдали шизофренией. Среди тех, чьи матери болели шизофренией, пятеро оказались шизофрениками (в контрольной группе такой диагноз не был поставлен никому); кроме того, у них гораздо чаще встречались асоциальное расстройство личности и невротические расстройства. Частота случаев шизофрении с поправкой на возраст в исследуемой группе была сравнима с аналогичным показателем среди не приемных детей в семьях, где страдает шизофренией один из родителей (в данном случае — мать, поскольку в этом исследовании отцы во внимание не принимались).

Дальнейшие доказательства были получены в результате серии исследований, начатых в 1965 году группой датских и американских ученых. Работа проводилась в Дании, где имелись национальные реестры случаев психических заболеваний и материалы об усыновлении детей. Результаты исследования (Rosenthal et al. 1971) детей, разлученных (в среднем в шестимесячном возрасте) со страдающими шизофренией матерями, подтвердили данные Хестона, описанные выше.

По другой схеме проводилось крупное исследование (Kety et al. 1975), при котором были выделены две группы приемных детей: 33 больных шизофренией и соответствующая группа лиц, не страдающих этим расстройством. Сравнивалась частота случаев шизофрении в биологических и в приемных семьях представителей той и другой группы. Этот показатель у биологических родственников приемных детей-шизофреников оказался выше, чем у родственников представителей контрольной группы; следовательно, полученные данные свидетельствуют в поддержку гипотезы о наличии генетической основы. К тому же у супружеских пар, приемные дети которых страдают шизофренией, не отмечается повышенной частоты данного расстройства, а этот факт указывает на то, что воздействие окружающей среды не имеет существенного значения. При изучении противоположной ситуации Wender et al. (1974) не обнаружили увеличения частоты шизофрении среди приемных детей, у которых биологические родители были вполне здоровы психически, а кто-либо из приемных родителей страдал шизофренией (см.: Kety 1983).

Датские ученые рассматривали шизофрению как спектр заболеваний с четырьмя подразделениями: (I) процессуальная шизофрения; (II) реактивная шизофрения; (III) пограничная шизофрения; (IV) шизоидные состояния. По отношению к трем последним иногда употребляется собирательный термин «болезни шизофренического спектра». Изложенные выше результаты исследований приемных детей относились в основном к процессуальной шизофрении, но исследователи сообщали также о повышенной распространенности болезней шизофренического спектра среди биологических родственников шизофреников. При повторном анализе этих данных уже с применением диагностических критериев DSM-III подтвердилось повышенное количество случаев шизофрении и шизотипического расстройства личности среди биологических родственников пробандов, больных шизофренией (см.: Kendler, Gruenberg 1984).

При исследовании приемных детей невозможно исключить влияние факторов, связанных с обстановкой в семье, где они воспитываются; но полученные данные указывают на то, что если и существуют подобные причины, обусловленные средой, то они воздействуют только на генетически предрасположенных детей.

Существует ли взаимосвязь между клинической формой и наследственностью?

Проведенные ранее исследования семей, посвященные изучению гебефренического, кататонического и параноидного подтипов шизофрении, показали, что эти подтипы не передаются избирательно (в чистом виде) потомству. Правда, у родственников больных параноидной формой риск развития шизофрении несколько ниже (см.: Kendler, Davis 1981). То же относится и к родственникам пробандов, у которых наблюдается форма этого заболевания «с хорошим прогнозом». Shields (1978) предположил, что чем легче протекает заболевание, тем более гетерогенна его этиология.

Выдвигалось предположение, что шизоаффективное расстройство развивается при наличии генетической предрасположенности и к шизофрении, и к аффективному расстройству. Однако эта идея не подтверждена результатами исследования семей, в которых у одного из родителей была шизофрения, а у другого — аффективное заболевание.

Каков тип наследственной передачи?

Данные генетических исследований не позволяют прийти к определенному заключению относительно типа наследственной передачи. На этот счет существует три основные теории (см.: Murray et al. 1986; Kendler 1986): моногенная, полигенная и теория генетической гетерогенности.

1. Моногенная теория

Так как распределение частоты шизофрении среди лиц, связанных с пробандом родственными отношениями различной степени близости, не совпадает ни с одной из простых менделевских моделей, необходимо предположить присутствие модифицирующих факторов. Slater (1958) выдвинул гипотезу о наличии доминантного гена с различной пенетрантностью.

2. Полигенная теория

Эта теория предлагает кумулятивный эффект действия нескольких генов (см., например, Gottesman, Shields 1967). Такая модель менее точна по сравнению с моногенной; к тому же ее труднее проверить.

3. Теория генетической гетерогенности

Если и моногенная, и полигенная теории подходят к шизофрении как к единому заболеванию, то гетерогенные теории объясняют наблюдаемые типы наследования исходя из предположения, что шизофрения представляет собой группу расстройств. Было предпринято несколько попыток проверить эти гипотезы, но результаты оказались неоднозначными, а интерпретировать их более четко не удастся до тех пор, пока не будет идентифицирован определенный биологический или генетический маркер.

Молекулярно-генетические исследования

До настоящего времени (т. е. по данным на 1988 год) результаты таких исследований остаются противоречивыми (см.: Lander 1988), но очевидно, что их потенциальные возможности велики (см.).

Перинатальные факторы

Существует предположение, что для этиологии шизофрении могут иметь значение факторы, действующие в перинатальном периоде. Есть косвенные доказательства в поддержку этого мнения, полученные в результате исследований, при которых ставилась задача выяснить: зависит ли вероятность развития шизофрении от осложнений при родах, а также от того, какими по счету были эти роды у матери и в какое время года произошли. Изучение этих трех типов факторов показало следующее.

О существенной роли такого фактора, как осложнения при родах, свидетельствует тот факт, что при ретроспективных исследованиях в анамнезе больных шизофренией по сравнению с контрольной группой психически здоровых людей гораздо чаще фиксировалась информация об осложненном течении родов (Woerner et al. 1973). Кроме того, в результате исследований идентичных близнецов, дискордантных по шизофрении, было установлено, что в большинстве случаев при рождении близнеца, впоследствии заболевшего шизофренией, имели место осложнения (Pollin, Stabenau 1968). Все это может означать, что одним из причинных факторов являются сравнительно легкие повреждения головного мозга вследствие осложнений при родах.

В многодетных семьях, по имеющимся данным, шизофрения чаще встречается среди младших братьев и сестер (Farina et al. 1963). Причина этого неизвестна, однако связующим звеном может оказаться повышение частоты осложнений при более поздних родах.

Среди родившихся зимой шизофрения встречается чаще, чем среди тех, кто родился летом (Hare 1975). Причина данного явления не выяснена, но возможно, что здесь сказывается более высокая распространенность инфекционных заболеваний в зимнее время. Такая мысль согласуется с предположением, что в этиологии шизофрении могут иметь большое значение вирусные болезни мозга, перенесенные в раннем периоде жизни (см. далее).

Сложность интерпретации влияния факторов трех вышеперечисленных типов связана с тем, что все они могут взаимодействовать с другими факторами, такими как возраст матери и социальные условия. А наряду с этим по-прежнему остаются актуальными и все обычные проблемы, связанные с ретроспективными исследованиями.

Исследования, посвященные выявлению группы «повышенного риска»

В 1968 году Mednick и Schulsinger описали исследование 207 детей, с которыми в 1962 году, когда им было от 8 до 12 лет, проводилось собеседование, в частности с целью оценки когнитивных нарушений. Кроме того, у них измеряли кожно-гальваническую реакцию; зафиксировали сведения об успеваемости, ознакомившись со школьными табелями; опросили также родителей. Спустя 18 лет — в 1980 году (т. е. уже в возрасте от 26 до 30 лет) — испытуемых подвергли повторной оценке (Parnas et al. 1982). За это время у тринадцати развилась шизофрения (диагностика по CATEGO), у 29 человек — «пограничная шизофрения»; пятеро погибли в результате самоубийства. Среди показателей, выявленных при первом обследовании, прогностическими в отношении развития шизофрении ко времени второго исследования оказались следующие: плохое взаимодействие (раппорт) при собеседовании; социальная изоляция или проблемы с дисциплиной, отраженные в школьной документации; сообщения родителей о пассивности испытуемого в раннем детстве и о том, что ребенком он не мог надолго концентрировать внимание. Кроме того, характерным было быстрое восстановление кожно-гальванической реакции. У тех, у кого к 1980 году развилась «пограничная шизофрения», при первом собеседовании также отмечался плохой раппорт, но в рассказах их родителей и учителей не упоминалось об аномалиях, описываемых педагогами и родителями тех, у кого впоследствии развилась шизофрения.

Читателям, желающим подробнее узнать об этих исследованиях, можно рекомендовать обратиться к Schizophrenia Bulletin (1987) (и к Acta Psychiatr. Scand. Suppl. № 370, v.87. — Ред.).

Личность

Ряд авторов прошлых лет, в том числе Блейлер (Bleuler 1911), обращали внимание на то, что началу шизофрении часто предшествуют аномалии личности. Кречмер предположил, что и соответствующий тип личности, и шизофрения связаны с астеническим типом телосложения (Kretschmer 1936). Он считал, что существует континуум с непрерывным переходом от нормальной личности к шизоидной (см.) и к шизофрении. Шизоидную личность Кречмер рассматривал как частичное выражение психических аномалий, которые в полной форме проявляются при шизофрении. К подобным идеям нужно относиться с осторожностью, так как трудно различить преморбидный тип личности и продромальную фазу медленно развивающейся болезни.

Высказывалось также мнение о том, что шизофрения связана с типом личности, который в DSM-IIIR называется шизотипическим. Его описание уже приводилось ранее (см.); вкратце напомним, что он характеризуется социальной изоляцией, странными идеями и речью, тенденцией к переживанию идей отношения, иллюзиями и деперсонализацией.

На основании обзора исследований частоты встречаемости преморбидной шизоидной личности среди шизофреников Cutting (1985) установил, что этот показатель в среднем составляет 26 %. Сообщалось и о других типах патологической личности (в среднем 16 %). Поскольку при проведении большинства таких исследований не были получены пригодные для сравнения оценки по контрольным группам, в полной мере оценить значение приводимых цифровых данных невозможно.

Несмотря на эти оговорки, представляется вероятным, что патологическая личность часто встречается среди тех, у кого позже развивается шизофрения. Это может указывать на специфическую этиологическую взаимосвязь или на неспецифическую уязвимость к воздействию стрессоров. Однако особое внимание обращается на то, что у многих шизофреников до начала болезни не было явного расстройства личности и что лишь в меньшинстве случаев у людей с чертами шизоидной личности развивается шизофрения.

У больных шизофренией клиницисты часто обнаруживают признаки незначительных неврологических нарушений. Правда, не исключено, что некоторые из этих признаков представляют собой проявление соответствующего неврологического заболевания, случайно совпавшего по времени с шизофренией, однако они могут отражать и причинный процесс. В центре внимания при проведении исследований находились главным образом следующие вопросы: нелокализованные («мягкие») неврологические признаки; возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка; данные о расширении желудочков; невропатология. Все эти четыре направления будут поочередно рассмотрены далее.

«Мягкие признаки» (неврологические признаки, не указывающие на локализацию) упоминались во многих исследованиях. Rochford et al. (1970) выявили их почти у 65 больных, обследованных до начала лечения лекарственными средствами. Pollin и Stabenau (1968) обнаружили хотя бы по одному такому признаку почти у трех четвертей обследованных ими шизофреников. Согласно общему мнению, чаще всего нарушения обнаруживаются в стереогнозе, графестезии, равновесии и проприоцепции. Предполагается, что эти аномалии отражают дефекты в интеграции проприоцептивной и другой сенсорной информации (см.: Cox, Ludwig 1979; Quitkin et al. 1976).

Утолщение мозолистого тела выявлено у небольшого количества больных шизофренией (Rosenthal, Bigelow 1972). Были также сообщения о наличии у шизофреников функциональных нарушений, свидетельствующих об ухудшении межполушарной передачи и, следовательно, функции мозолистого тела (см., например, Carr 1980). Это исследование необходимо повторить (см.: Wyke 1982 — обзор информации о том, как интегрируются функции обоих полушарий).

Мозжечковая атрофия, обнаруживаемая при сканировании с применением компьютерной томографии (КТ), также отмечалась у больных шизофренией (см., например, Heath et al. 1979). Yates et al. (1987) подтвердили эту информацию, но по их наблюдениям признаки атрофии мозжечка не менее часто выявляются при аналогичном исследовании больных с аффективным расстройством.

О расширении желудочков головного мозга при шизофрении впервые стало известно из результатов исследований с применением пневмоэнцефалографии (см., например, Haug 1962). Применяя компьютерное томографическое сканирование, обеспечивающее неинвазивную альтернативу, Johnstone et al. (1976) обнаружили значительное увеличение желудочков мозга у семнадцати пожилых шизофреников, содержащихся в психиатрической клинике, по сравнению с восемью психически здоровыми людьми (контрольная группа). Как показали дальнейшие исследования, расширение желудочков у шизофреников не связано с длительностью пребывания в больнице, продолжительностью заболевания или же с дозировкой нейролептиков в текущий либо предшествующий период (см., например, Weinberger et al. 1980а, b).

Andreasen et al. (1982) сообщали, что у больных с расширением желудочков больше «негативных» симптомов, чем у остальных шизофреников, но это наблюдение не было подтверждено Farmer et al. (1987).

Можно было бы предположить, что расширение желудочков будет ассоциироваться с нарушением когнитивных функций, однако такая связь не была обнаружена ни Owens et al. (1985), ни Fanner et al. (1987). Вместо этого получены некоторые данные о связи между расширением желудочков и плохой адаптацией в образовательной и социальной сферах, отмеченной в преморбиде (Weinberger et al. 1980а, b). Следовательно, можно предположить, что церебральное нарушение, вызвавшее увеличение желудочков, могло присутствовать до начала шизофрении. В пользу такого предположения свидетельствует и тот факт, что расширение желудочков выявляется и у больных, обследуемых вскоре после начала шизофрении.

Таким образом, имеющихся данных до сих пор недостаточно для того, чтобы прийти к определенным выводам о значении расширения желудочков мозга. В последнее время при исследованиях стали использовать ядерный магнитный резонанс, но пока это не привело к новым открытиям.

Невропатология. В прошлом многие исследователи вели настойчивые поиски грубых патологических изменений в мозге больных шизофренией, но, как правило, ничего не обнаруживали. Исключениями оказались сообщения Southard (1910) о «внутренней гидроцефалии» (расширение желудочков мозга) и Alzheimer (1897) о потере клеток и глиозе в коре головного мозга. За последнее время интерес к невропатологии шизофрении возобновился в связи с обнаружением вышеописанного расширения желудочков мозга. Brown et al. (1986) сравнили на аутопсии мозг больных шизофренией и больных с аффективным расстройством. После проверки возраста, пола и года рождения исследователи установили, что отделы переднего и височного рога боковых желудочков мозга шизофреников увеличены с утончением парагиппокампальной (т. е. медиальной височной) коры. Последнее открытие, о котором сообщали также Bogerts et al. (1985), представляет особый интерес, поскольку результаты исследований других видов указывают на наличие связей между шизофренией и патологическими изменениями в височных долях головного мозга (см.).

Связь с неврологическими нарушениями

У больных хронической височной эпилепсией повышен риск развития шизофренических симптомов (см.), так же как и у тех, кто страдает хореей Гентингтона (см.). Связь шизофрении с повреждениями головного мозга описана Achté et al. (1969), но не была обнаружена у больных, обследованных Lishman (1968). На основании обзора публикаций Davison и Bagley (1969) пришли к заключению, что у неврологических состояний, связываемых с шизофренией, есть общая характерная черта: поражение височных долей головного мозга.

Физиологические нарушения в головном мозге

Исследования последних лет посвящены главным образом изучению электрической активности мозга и церебрального кровотока.

По сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Значение этих данных неизвестно. При исследовании индуцированных потенциалов у шизофреников было обнаружено больше отклонений, чем у нормальных субъектов, но ни одно из этих отклонений не присутствовало у всех больных (см., например, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983).

В настоящее время для измерения церебрального обмена глюкозы (с 18-флюродезоксиглюкозой) пользуются позитрон-эмиссионной томографией. При некоторых исследованиях такого рода было обнаружено, что процент потребления глюкозы в передней части коры головного мозга ниже, чем в задней. Это явление, которое иногда называют гипофронтальностью, соответствует данным о понижении церебрального кровотока в лобных долях (см.: Weinberger, Kleinman 1986). Значение этих открытий сомнительно, тем более что они не подтвердились при исследовании не получавших нейролептических препаратов больных, у которых шизофрения началась недавно (Sheppard et al. 1983).

Дисфункция левого полушария

В целях проверки гипотезы о наличии при шизофрении нарушения функции левого полушария головного мозга было проведено косвенное тестирование в нескольких формах. Результаты психологического тестирования функции левого полушария у больных шизофренией оказались аномальными, но наряду с этим были выявлены правосторонние и двусторонние отклонения (см.: Andreasen 1986). Тахистоскопическое исследование восприятия зрительных раздражителей в одном эксперименте показало наличие дисфункции левого полушария, а в пяти других экспериментах — нет (см.: Cutting 1985, с. 156). При исследовании слуха оказалось, что больные хуже слышат правым ухом, а это свидетельствует о дисфункции левого полушария (Colboum, Lishman 1979). Однако все указанные эксперименты подвержены многочисленным искажающим влияниям, и результаты их дают основания не более чем для предположительного суждения о возможности больших отклонений в левом полушарии головного мозга, чем в правом (см.: Gur 1986 — обзор).

Вирусная гипотеза

Симптомы, подобные характерным для шизофрении, иногда проявляются при известных вирусных инфекциях мозга, особенно в качестве редко встречающихся отсроченных во времени последствий эпидемического летаргического энцефалита (см.). Открытие замедленного эффекта некоторых нейротропных вирусов (медленных вирусов) навело на мысль о том, что шизофрения, возможно, является отдаленным последствием инфекционного заболевания, перенесенного в младенчестве или в пренатальном периоде. Доказательства в пользу этого предположения малоубедительны. Crow et al. (1979с) сообщили о вирусоподобном агенте, обнаруженном в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, но находка эта не была подтверждена. Впоследствии Crow (1983) предположил, что вирус, приобретенный до рождения или в процессе развития зародыша, мог проникнуть в геном (провирус). При определенных обстоятельствах провирусы могут активизироваться и вызывать патологические изменения (Crow 1984). Эта оригинальная гипотеза до сих пор не подкреплена доказательствами.

Фрейд наиболее четко сформулировал свою теорию шизофрении в 1911 году в труде, посвященном анализу случая Шребера (см. далее), и в работе 1914 года «О нарциссизме: введение». По Фрейду, на первой стадии либидо переносится с внешних объектов на «Я». В результате возникает преувеличенное ощущение собственной значимости. Поскольку вследствие отнятия либидо от объектов внешнего мира он становится бессмысленным, больной пытается восстановить смысл, развивая патологические убеждения. Из-за отнятия либидо больной не может сформировать перенос, и, следовательно, к нему неприменимо лечение психоанализом. Хотя после 1914 года общие идеи Фрейда были значительно усовершенствованы им, он разработал и развил свою первоначальную теорию шизофрении, но не сменил ее.

Melanie Klein полагала, что первопричины шизофрении зарождаются в младенчестве. Считалось, что при «параноидно-шизоидной позиции» ребенок пытается справиться с врожденными агрессивными импульсами, расщепляя и свое собственное «Я», и свое представление о матери, ее образ на две несовместимые части, одна из которых — абсолютно плохая, а другая — абсолютно хорошая. Лишь позднее ребенок начинает осознавать, что одно и то же лицо может быть в одно время хорошим, а в другое — плохим. Если человеку не удается благополучно пройти данную стадию, это впоследствии становится основой для развития шизофрении.

Ряд авторов (в том числе Hartmann (1964)) развили идеи Фрейда о шизофрении в другом направлении. Они придерживались мнения, что вследствие дефектов «Я» возникают проблемы защиты и «нейтрализации» либидо, а также агрессии. Иной подход избрал Салливен (Sullivan), который связывал шизофрению не столько с отнятием либидо, сколько с проблемами в области межличностных отношений. Современные психодинамические взгляды на этиологию и лечение рассмотрены в работе Arieti (1974).

Существуют две теории о семье как причине возникновения шизофрении: одна из них рассматривает как главный фактор отклонения в ролевых взаимоотношениях, другая — нарушения в общении в семье (см.: Liem 1980). Особая роль семьи в плане ее влияния на течение шизофрении будет обсуждаться далее (см.).

Отклонения в ролевых взаимоотношениях

Понятие «шизофреническая мать» было предложено в 1948 году аналитиком Fromm-Reichmann. При сравнении матерей шизофреников, матерей субъектов, страдающих неврозами, и матерей здоровых людей (контрольная группа) Alanen (1958, 1970) обнаружил, что у матерей шизофреников значительно больше психологических отклонений. Он предположил, что эти аномалии могут быть важной причиной развития шизофрении у ребенка.

Lidz и его коллеги (Lidz, Lidz 1949; Lidz et al. 1965), применяя интенсивные психоаналитические методы, изучили семьи семнадцати больных шизофренией, из которых четырнадцать принадлежали к социальным классам I или II. Контрольной группы не было. Сообщалось о двух типах патологической модели семьи: (I) «перекос в супружеских отношениях», при котором один из родителей уступает эксцентричным выходкам другого (обычно матери), который и доминирует в семье; (II) «семейный раскол (расщепление)», при котором родители придерживаются противоположных взглядов, так что ребенок оказывается в ситуации раздвоенной лояльности. Было высказано предположение, что такие отклонения являются скорее причиной, чем результатом шизофрении. Исследования, проведенные другими клиницистами, не подтвердили этих выводов (см.: Sharan 1965; Ferreira, Winter 1965). Но даже если бы они и подтвердились, не следует забывать, что отклонения у родителей могут отражать генетические причины или быть вторичными по отношению к расстройству больного. Эти и некоторые другие гипотезы относительно причинной роли семейных взаимоотношений имели своим отрицательным следствием стимулирование неоправданного чувства вины у родителей.

Нарушенное общение в семье

Исследование нарушенного внутрисемейного общения возникло из идеи двойственных обязательств (double bind) (Bateson et al. 1956). Считается, что двойственные обязательства возникают, когда указание, данное открыто, опровергается другим, более скрытым. Например, мать открыто велит ребенку подойти к ней, в то же время своим поведением и тоном выражая неприятие его. Следующим элементом, согласно данной теории, является невозможность для ребенка избежать ситуации, в которой он получает противоречивые указания. По Bateson, двойственные обязательства не оставляют ребенку иной возможности, кроме двусмысленных и бессмысленных реакций. И если этот процесс сохраняется и далее, то, как полагает Bateson, может развиться шизофрения. Эта теория остроумна, однако она не подтверждается фактами (более детальное описание см. в работе Leff 1978).

Wynne и его коллеги выдвинули предположение, что модели нарушенного общения среди родителей шизофреников могут быть различными (Wynne et al. 1958). Эти исследователи сначала предлагали таким родителям проективные тесты и идентифицировали «аморфные связи» («неясные, неопределенные и ослабленные») и «фрагментарные связи» («легко прерываемые, слабо интегрированные и незавершенные»). При дальнейших исследованиях с применением слепого метода интерпретации этих тестов у родителей шизофреников было обнаружено больше таких нарушенных связей, чем у родителей лиц, страдающих неврозом (Singer, Wynne 1965). В результате независимого аналогичного исследования Hirsch и Leff (1975) выявили сходное, но менее выраженное различие между родителями больных шизофренией и родителями контрольных субъектов. Эти ученые считали, что подобная разница может объясняться просто склонностью родителей больных шизофренией давать более подробные ответы во время проективного тестирования. Однако и после того как данные Singer и Wynne (1965) были повторно проанализированы уже с учетом количества высказываний, остались все же некоторые значительные различия между родителями шизофреников и контрольных субъектов.

При последующих попытках проверить гипотезу Wynne применялись более тщательно разработанные методы, такие как наблюдение за общением в семье во время выполнения задания (см.: Liem 1980; Wynne 1981). Пока к этой гипотезе следует относиться как к недоказанной. Даже если данные Wynne подтвердятся, останется возможным, что соответствующие отклонения скорее всего не являются причиной развития шизофрении у одного из членов семьи, а представляют собой реакцию на его болезнь.

Ни теория Wynne, ни любая другая теория нарушенного общения не могут достаточно убедительно объяснить, почему крайне редки случаи, когда шизофрения развивается более чем у одного ребенка в семье.

Культура

Если в этиологии шизофрении играют существенную роль культуральные факторы, то логично было бы ожидать, что показатели заболеваемости этим расстройством будут заметно различаться в странах с контрастирующими культурами. Между тем, как уже отмечалось ранее (см.), такие показатели удивительно схожи в самых разных точках земного шара, причем наиболее исключительные показатели зафиксированы, в частности, в северной Швеции, северо-западной Югославии, т. е. там, где культура ненамного отличается от культуры в других регионах западного мира. В то же время цифровые данные о заболеваемости в странах с иной культурой (например, в Нигерии и Индии) весьма близки к зафиксированным на Западе. Неизвестно, правда, какую долю в общем количестве случаев заболеваний, регистрируемых в развивающихся странах как шизофрения, составляют на деле транзиторные психозы (см.: Stevens 1987; Jablensky 1987).

Профессия и социальный класс

Результаты нескольких исследований показывают, что шизофрения чрезвычайно часто встречается у представителей низшего социального класса. В Чикаго, например, Hollingshead и Redlich (1958) обнаружили, что и заболеваемость, и распространенность шизофрении достигают наивысшего уровня в низших социоэкономических группах. Поначалу такие сведения о распределении случаев шизофрении по социальным группам трактовались как указывающие на этиологическое значение, но более современные данные позволяют думать, что речь идет скорее о следствии шизофрении. Например, оказалось, что у шизофреников более низкий социальный статус, чем у их отцов, причем такая перемена обычно происходила после того, как человек заболел (Goldberg, Morrison 1963).

Местожительство

Изучив места проживания психически больных в Чикаго, Faris и Dunham (1939) установили, что концентрация шизофреников наиболее высока в трущобных районах города. Такое распределение подтвердилось и в отношении других городов, включая Бристоль (Hare 1956а) и Мангейм (Höfner, Reimann 1970). Faris и Dunham предположили, что неудовлетворительные жизненные условия являются причиной шизофрении. Однако эти факты можно не менее убедительно объяснить профессиональной и социальной деградацией, о чем говорилось выше, или же стремлением к социальной изоляции, обычно присущим тем, у кого начинает развиваться шизофрения. Со склонностью к изоляции хорошо согласовался бы тот факт, что шизофреники, поселившиеся в трущобных районах, обычно живут в одиночестве, а не с семьями (Hare 1956b).

Миграция

Сообщалось о высокой частоте шизофрении среди мигрантов (см., например, Malzberg и Lee 1956). При изучении норвежцев, переселившихся в Миннесоту, оказалось, что частота первичной шизофрении среди них в два раза выше этого показателя в Норвегии (Ødegaard 1932). Причины такого высокого показателя неясны, но представляется вероятным, что он обусловлен главным образом непропорциональной миграцией: люди, ставшие беспокойными и неуравновешенными вследствие того, что у них начинает развиваться психическое заболевание, чаще покидают родные места. Воздействие новой среды также может играть определенную роль в провоцировании заболевания у лиц, предрасположенных к нему. Таким образом, и «социальный отбор», и «социальная причинность» могут в совокупности вносить свой вклад в повышенную частоту шизофрении среди мигрантов (см.: Murphy 1977 — обзор).

Социальная изоляция

Шизофреники часто живут в одиночестве, не вступая в брак, ограничиваясь крайне узким кругом друзей (см., например, Hare 1956b). Ретроспективное исследование, при котором сравнивались шизофреники и нормальные субъекты (Clausen, Kohn 1959), показало, что тенденция к изоляции появляется еще до начала заболевания, иногда в раннем детстве. Шизофреники, у которых в детском возрасте не наблюдалось такой тенденции, как правило, не ведут уединенного, замкнутого образа жизни и будучи взрослыми.

Заключение

Исходя из эпидемиологических данных нельзя сделать определенных выводов относительно того, вызывается ли шизофрения проживанием в неблагоприятном районе. С учетом вышесказанного представляется более вероятным, что люди, у которых развивается шизофрения, имеют тенденцию переезжать в районы, где есть возможность жить уединенно и в неудовлетворительных жилищных условиях (см.: Cooper 1978).

Соматические заболевания и роды

Если шизофрения развивается непосредственно вслед за соматическим заболеванием или после родов, эта связь, по-видимому, обычно обусловлена общими стрессовыми психологическими и физиологическими факторами, а не каким-либо специфическим патогенным агентом.

Связь между неврологическими нарушениями и шизофренией описана ранее (см.), но, как уже объяснялось, причины такого рода следует рассматривать скорее как предрасполагающие, чем как преципитирующие.

Психосоциальные стрессоры

Мнение о том, что жизненные стрессоры могут выступать как преципитанты шизофрении, высказывается довольно часто, однако в этом направлении проводилось мало исследований, удовлетворяющих принятым требованиям. При проведении одного из наиболее убедительных исследований (Brown, Birley 1968) была применена стандартизированная процедура сбора информации о пятидесяти только что госпитализированных больных с точно датированным моментом начала или рецидива шизофрении. Показатель «независимых» событий (т. е. событий, которые не могли быть следствием заболевания; см.), происшедших в течение трех недель перед появлением острых симптомов, у шизофреников был повышен по сравнению с контрольной группой. Сравнение этих событий (включающих переезд на другое место жительства, поступление на службу или потерю работы, а также домашние кризисы) с событиями, предшествующими депрессии, неврозу и суицидальным попыткам, показало, что они неспецифичны. В качестве грубого ориентира для определения интенсивности воздействия Paykel (1978) подсчитал, что переживание психотравмирующего события удваивает риск развития шизофрении на протяжении последующих шести месяцев. Другие исследователи подтвердили эти данные в отношении и первого приступа, и рецидива шизофрении (Jacobs et al. 1974; Jacobs, Myers 1976).

В исследованиях, посвященных этиологии шизофрении, большое внимание уделяется опосредующим механизмам. Они не являются «основными» причинами шизофрении, т. е. не играют той роли, на которую могли бы претендовать генетическое предрасположение или влияние среды в раннем периоде жизни; не относятся они и к преципитирующим факторам. Наиболее целесообразно рассматривать их как центральные аномалии, формирующие связующее звено между причинными факторами, подобными упомянутым выше, и явлениями шизофрении.

Активация (уровень бодрствования)

Большое внимание уделяется измерению нейровегетативных показателей, таких как кожная проводимость и частота пульса, у больных шизофренией. Полученные данные противоречивы: одни исследователи отмечают активацию этих показателей, другие не находят различий с психически здоровыми субъектами (см.: Neale, Oltmans 1980 — обзор). Результаты исследований нейровегетативной активности и ЭЭГ-активности интерпретируются как показатели активации центральной нервной системы. Рассматриваемые таким образом данные свидетельствуют о том, что у некоторых (но не у всех) больных шизофренией уровень активации повышен, причем такое отклонение чаще встречается среди хроников с наиболее выраженной социальной отгороженностью (см.: Lader 1975; также Venables, Wing 1962). Некоторые исследователи (см.: Venables 1977) отмечали асимметрию в вегетативных реакциях, что интерпретировалось ими как доказательство нарушения функции левого полушария, возможно, связанного с гиппокампом. Однако эти данные не подтверждены.

Информацию, приводимую в литературе по вопросам активации при шизофрении, трудно интерпретировать, так как разные исследователи работают с разными подгруппами больных (или не уточняют характеристик пациентов); к тому же некоторые из отмеченных явлений могут быть обусловлены лекарственной терапией.

Восприятие и внимание

Нарушения перцепции широко распространены при шизофрении. Больные могут описывать свои ощущения как более яркие, менее реальные или измененные в форме и размере. Психологическое тестирование выявляет нарушения, свидетельствующие о чрезмерном внимании скорее к деталям сенсорной информации, чем к общему впечатлению, или «гештальту».

Нарушения внимания при шизофрении включают в себя трудности при фокусировании и фиксации внимания, а также при перемещении его фокуса. Психологические исследования не определили причину этих трудностей; некоторые авторы считают их вторичными по отношению к нарушениям уровня активации (см.: Cutting 1985, гл. 8, 14 — обзор исследований, посвященных изучению внимания и восприятия при шизофрении).

Нарушения мышления

Многократно предпринимались попытки охарактеризовать нарушения мышления у больных шизофренией. Так, выдвигалось предположение (Goldstein, Scheerer 1941), что шизофреники испытывают трудности при оперировании абстрактными понятиями — патология, по отношению к которой часто употребляется термин «конкретное мышление». Это мнение не было подтверждено дальнейшими исследованиями, а обычные клинические тесты на абстрактное мышление (интерпретация пословиц) оказались ненадежными (Andreasen 1977).

В других исследованиях использовалось понятие «сверхвключаемость», которое определяется как «неспособность сохранять концептуальные границы, что приводит к объединению несовместимых понятий» (Cameron 1938). Пейн и его коллеги, применяя тест сортировки предметов, продемонстрировали, что некоторые шизофреники классифицируют предметы необычно и своеобразно (см.: Payne 1962).

При третьем подходе к нарушениям мышления, характерным для шизофрении, используется теория конструктов Келли (Kelly 1955). Bannister (1962) предположил, что у шизофреников патологически рыхлая система конструктов, которую можно оценить посредством ролевой решетки. Он также предположил, что развитие патологических конструктов может быть обусловлено повторяющимися неудачами (инвалидациями), которые постигали больного при ранее предпринятых им попытках разобраться, найти смысл в окружающем мире, — возможно, в результате нарушенного семейного общения, пережитого в детстве. Имеющиеся данные не поддерживают эту теорию.

В настоящее время исследования в большей степени посвящены изучению природы речевых нарушений, наблюдаемых при шизофрении (см.: Wyke 1980). Между речью шизофреников и нормальных людей обнаружены небольшие, но существенные различия, основное из которых заключается в снижении способности выразить подразумеваемый смысл. Данный подход интересен, но пока еще не удалось с его помощью обогатить знания в области этиологии.

Многие результаты, полученные в ходе проведенных ранее биохимических исследований, оказались следствием скорее необычной диеты и лекарственной терапии, чем самой шизофрении. При современных исследованиях, как правило, принимаются меры для контроля этих посторонних переменных. Было выдвинуто несколько гипотез, но наибольшее внимание привлекли теории, касающиеся серотонинергической передачи, дофаминергической передачи и трансметилирования.

Woolley и Shaw (1954) предположили, что при шизофрении, возможно, снижается серотонинергическая трансмиссия в головном мозге. Однако в дальнейшем при посмертных исследованиях мозга не было обнаружено каких-либо соответствующих отклонений концентрации серотонина или его метаболита — 5-оксииндолуксусной кислоты (Crow et al. 1979а).

Трансметилирование

Мескалин, один из галлюциногенов, представляет собой метилированное вещество, химически родственное дофамину и норадреналину. Выдвигалось предположение (Osmond et al. 1952), что патологические метилированные метаболиты могут образовываться в мозге и продуцировать психопатологические проявления шизофрении.

Главное уязвимое место этой теории в том, что эффекты, вызываемые мескалином, не особенно похожи на картину шизофрении. В какой-то степени эту теорию поддержало выявление метилированного вещества в моче у некоторых шизофреников (Friedhoff, van Winkle 1962). Однако это соединение (3,4-диметоксифенилэтиламин) оказалось неактивным у человека; к тому же, как было установлено впоследствии, оно выделяется и нормальными субъектами, живущими в таких же условиях, что и обследованные больные шизофренией, т. е. причина, по-видимому, в особенностях питания (см.: Green, Costain 1981).

Современные попытки идентифицировать метилированные метаболиты сконцентрированы на индоламине N-диметилтриптамине, который можно обнаружить в тканях, крови и моче больных шизофренией. Это вещество выявлено также у лиц с другими психическими расстройствами, поэтому предположение о наличии какой-либо специфической связи с шизофренией вызывает сомнение (см.: Rodnight et al. 1977).

Дофаминовая гипотеза

Два направления исследований сошлись на медиаторе дофамине. Первое из них связано с изучением амфетамина, который, наряду с другими эффектами, высвобождает дофамин в центральных синапсах. Кроме того, амфетамин вызывает у некоторых нормальных людей расстройство, неотличимое от шизофрении, а также усугубляет шизофренические симптомы. В основу второго подхода положен тот факт, что для разнообразных нейролептиков характерно общее свойство — антидофаминовое действие. Carlsson и Lindquist (1963) доказали, что такие препараты увеличивают оборот дофамина. Это действие интерпретируется как реакция по механизму отрицательной обратной связи пресинаптического нейрона на блокаду постсинаптических дофаминовых рецепторов. В настоящее время имеется большое количество дополнительных данных, свидетельствующих о том, что нейролептики блокируют постсинаптические дофаминовые рецепторы. Они также являются антагонистами дофамин-чувствительной аденилциклазы, причем степень выраженности этого эффекта, продуцируемого in vitro различными нейролептиками, тесно коррелирует с их клинической эффективностью (Miller et al. 1974). Далее было установлено, что альфа-флупентиксол, эффективный антагонист дофамина, обладает значительным антипсихотическим действием, тогда как бета-изомер, у которого отсутствует способность блокировать дофаминовые рецепторы, терапевтически инертен (Johnstone et al. 1978).

Хотя факты убедительно свидетельствуют о том, что дофамин играет центральную роль в действии нейролептических препаратов, делать окончательное заключение о нарушении метаболизма дофамина при шизофрении было бы неосторожно, так как для этого нет достаточно веских оснований. Нейролептики не обладают специфическим «антишизофреническим» действием, они равно эффективны и при лечении мании. Уместно также провести аналогию с паркинсонизмом (см.): напомним, что при этом состоянии антихолинергические средства обладают терапевтическим действием, хотя биохимическое нарушение заключается не в избытке ацетилхолина, а в дефиците дофаминергических нейронов вследствие их селективной дегенерации.

Более непосредственные доказательства получены в результате биохимических посмертных исследований мозга больных шизофренией. Так, сообщалось о повышенной плотности дофаминовых рецепторов в капсуле хвостатого ядра и nucleus accumbens (Owens et al. 1978); о повышенной концентрации дофамина в миндалине левого полушария с меньшим увеличением в хвостатом ядре (Reynolds 1983); об увеличении концентрации пептидов: холецистокинина, соматостатина и вазопрессина — в лимбических зонах (эти пептиды обычно связаны с дофаминергическими нейронами (Ferrier et al. 1983)).

Позитрон-эмиссионная томография позволяет исследовать связывание дофаминовых рецепторов в головном мозге пациентов при жизни, используя соответствующим образом маркированные лиганды (см.: Sedvall et al. 1986). Есть сообщения о том, что плотность дофаминовых рецепторов D2 в хвостатом ядре с обеих сторон у больных шизофренией выше, чем в норме, и что такая патология наблюдалась в маленьких группах больных, никогда не принимавших нейролептиков (Wong et al. 1986). Однако эти данные не были подтверждены дальнейшими исследованиями (Farde et al. 1987). Для того чтобы прийти к определенным выводам относительно функции дофамина у нелеченых больных шизофренией, потребуется еще немало поработать.

Имеются факты, определенно свидетельствующие в пользу генетических причин шизофрении. Есть основания считать, что стрессовые события часто провоцируют расстройство; такие события, очевидно, неспецифичны и сходны с теми, что предшествуют аффективным расстройствам. Было предпринято несколько попыток обнаружить те факторы раннего периода жизни, которые могли бы повысить восприимчивость к шизофрении в более поздние годы. На основании наблюдений были выделены две группы факторов: одна из них связана с минимальными неврологическими нарушениями (вероятно, вторичными по отношению к родовой травме), другая — с моделью общения родителей со своими детьми. Однако убедительных данных в поддержку какой-либо из этих групп нет.

Благодаря психологическим исследованиям удалось охарактеризовать некоторые аномалии, обнаруженные при шизофрении, но углублению знаний о причинах заболевания данное направление пока не способствовало.

В случаях шизофрении с установившимся течением заболевания, возможно, обострения связаны с событиями, увеличивающими и без того уже высокий уровень активации. Несмотря на то, что предположение о наличии биохимических нарушений было выдвинуто давно и в течение длительного времени велись поиски соответствующих данных, получить убедительные доказательства не удалось. Дофаминовые рецепторы блокируются лекарственными препаратами, контролирующими шизофренические симптомы, но безусловных свидетельств в пользу того, что активация дофаминергических систем является центральным нарушением при шизофрении, нет.

Течение и прогноз

Хотя уже стало общепризнанным мнением, что исход при шизофрении хуже, чем при большинстве других психических расстройств, проводилось на удивление мало долговременных катамнестических исследований больных шизофренией. Еще меньше было исследований, при которых использовались удовлетворительные диагностические критерии, адекватная по численности выборка больных и способы оценки исхода, позволяющие провести разграничение между симптомами и социальной адаптацией. Известно, что исход может варьироваться в широких пределах. Такие различия можно объяснить тремя способами: 1) шизофрения может быть единым болезненным состоянием, течение которого модифицируется посторонними факторами; 2) шизофрения может включать в себя несколько подтипов с различными прогнозами; 3) случаи с хорошим прогнозом могут относиться не к шизофрении, а к каким-то другим заболеваниям. Второе и третье объяснения уже обсуждались; далее в данном разделе будет рассматриваться первый вариант.

Необходимо различать данные исследований, учитывающих только первичные госпитализации, и данные исследований, охватывающих повторные или последующие госпитализации, либо данные, которые не содержат информации по этому поводу (см.: Harding et al. 1987 — обзор исходов). При изучении последовательного ряда работ создается впечатление, что прогноз мог улучшиться с начала этого века. Крепелин (Kraepelin 1919) пришел к выводу, что даже через много лет только 17 % его больных в Гейдельберге хорошо адаптировались социально. В 1932 году из той же клиники Майер-Гросс (Mayer-Gross) сообщил о социальном восстановлении через 16 лет около 30 % больных. К 1966 году Brown et al. опубликовали данные о социальном выздоровлении через пять лет 56 % больных. В противовес этому Ciompi (1980), проведя исследование больных, которым в одном и том же центре был поставлен диагноз шизофрении за период с начала века и до 1962 года, не обнаружил существенных изменений в плане увеличения в общем количестве больных доли случаев с хорошим или удовлетворительным социальным исходом. Смертность среди шизофреников значительно выше, чем среди населения в целом. Повышенная смертность обусловлена рядом естественных причин и суицидами (Allebeck, Wisledt 1986). Данные всех исследований с длительным катамнезом указывают на то, что до 10 % шизофреников погибают вследствие самоубийства (см.: Roy 1982).

Важное долгосрочное исследование было осуществлено Манфредом Блейлером (Bleuler 1972, 1974), который лично провел катамнестическое наблюдение 208 больных, госпитализированных в Швейцарии между 1942 и 1943 годами. Спустя 20 лет после поступления в больницу у 20 % пациентов наблюдалась полная ремиссия, а у 24 % были серьезные психические нарушения. М. Блейлер считал, что такое соотношение мало изменилось с внедрением современных методов лечения, хотя благодаря успехам лекарственной и социальной терапии получили действенную помощь больные с флюктуирующим течением заболевания. При изучении социальной адаптации оказалось, что случаи с хорошим исходом составляют примерно 30 % к общей численности исследуемой группы, а среди впервые госпитализированных больных — 40 %. В случаях, когда болезнь заканчивалась полным выздоровлением, оно обычно наступало на протяжении первых двух лет и редко — после пяти лет непрерывного течения заболевания.

Блейлер пользовался узкими (строгими) диагностическими критериями шизофрении, а полученные им данные указывают на то, что традиционный взгляд на шизофрению как на заболевание, в большинстве случаев прогрессирующее и приводящее к потере трудоспособности, должен быть пересмотрен. Однако все же 10 % его пациентов страдали заболеванием такой степени тяжести, что им требовались длительное пребывание и надлежащий уход в условиях психиатрического интерната. В случае рекуррентной формы болезни обычно каждый последующий эпизод по своим клиническим признакам напоминал самый первый.

Выводы М. Блейлера в основном поддерживаются результатами более крупного, но менее детального исследования долгосрочного исхода, проведенного в Лозанне (Ciompi 1980). Исследование основывалось на хорошо сохранившихся записях историй болезни 1642 больных с диагнозом шизофрении, поставленным в период от начала века до 1962 года. Средняя длительность наблюдения равнялась 37 годам. У трети больных обнаружили хороший или удовлетворительный социальный исход. В более пожилом возрасте симптоматика нередко смягчалась. Аналогичные данные были получены Huber et al. (1975) в результате 22-летнего наблюдения 502 больных в Бонне. (См.: Harding et al. 1987 — обзор исходов).

Предпринимались попытки выявить надежные прогностические факторы исхода шизофрении (см.: Stephens 1978). Langfeldt (1961) установил набор критериев и сообщил, что они, по-видимому, удовлетворительны. Однако в рамках Международного предварительного исследования шизофрении (World Health Organization 1979) проводилась оценка прогностической ценности нескольких наборов критериев, основанных на симптоматике, в том числе критериев Langfeldt, диагностических критериев Feighner и некоторых других, причем все они дали крайне неудовлетворительные результаты при прогнозировании исхода на двухлетний срок (Strauss, Carpenter 1977). Наиболее надежными прогностическими факторами плохого исхода, судя по всему, являются критерии, применяемые для диагностики в DSM-III, хотя и не полностью, а частично, поскольку они оговаривают, что диагноз шизофрении может быть поставлен лишь при условии присутствия синдрома как минимум в течение шести месяцев (Helzer et al. 1983).

В ходе вышеупомянутого международного исследования продолжалось тестирование и других клинических и социальных критериев. Когда скомбинировали 47 предполагаемых предикторов, они объяснили менее 38 % вариантов двухлетнего исхода; сюда вошли 11 % случаев, относимых за счет социодемографических переменных, 14 % — за счет анамнеза заболевания и 13 % — за счет клинических признаков наиболее свежего эпизода заболевания.

Следовательно, клиницистам надлежит проявлять осмотрительность, отвечая на вопрос о прогнозе исхода заболевания в каждом конкретном случае. При этом, по общему мнению, полезно руководствоваться факторами, перечисленными в табл. 9.8.

До сих пор обсуждались факторы, действующие до момента заболевания или в начальном периоде шизофрении. Далее будут рассматриваться факторы, действующие после того, как заболевание установилось.

Культуральный фон

Согласно данным современных международных исследовании, заболеваемость шизофренией в разных странах почти одинакова, но ее течение и исход различны. Во время 12-летнего катамнестического исследования 90 больных, проведенного на Маврикии (Murphy, Raman 1971), наблюдался более благоприятный исход, чем отмеченный Brown et al. (1966) в Соединенном Королевстве. Среди маврикийских больных выше доля тех, кто оказался в состоянии покинуть клинику и вернуться к нормальному образу жизни. По данным катамнеза, почти две трети пациентов были квалифицированы как социально независимые (причем симптомы шизофрении у них отсутствовали) по сравнению всего лишь с половиной английских больных.

В результате двухлетнего наблюдения за больными в ходе Международного предварительного исследования шизофрении (World Health Organization 1979) были получены данные для сопоставления различий. В Индии, Колумбии и Нигерии исход заболевания оказался лучше, чем в других центрах. Этого нельзя было объяснить какими-либо зарегистрированными различиями в первоначальных характеристиках больных. Остается возможность влияния различий в отборе; например, не исключено, что в этих трех странах чаще госпитализируют больных с острой формой заболевания, чем с заболеванием, развивающимся постепенно (см.: Stevens 1987). Более недавнее исследование, которое преследовало цель преодолеть эти возражения, также показало, что в менее развитых странах течение заболевания более благоприятно (см.: Jablensky 1987; Jablensky et al. 1986).

Жизненные события

Как уже отмечалось ранее (см.), некоторые больные переживают чрезмерное количество стрессовых событий в течение трех недель, предшествующих появлению острых симптомов шизофрении. Это относится не только к первому приступу заболевания, но также и к рецидивам (Brown, Birley 1968). Таким образом, представляется вполне вероятным, что у субъектов, подверженных воздействию многочисленных стрессоров, течение заболевания будет менее благоприятным.

Социальное стимулирование

В 1940-х и 1950-х годах клиницисты признали, что у шизофреников, живущих в медицинских учреждениях, многие клинические признаки связаны с нестимулирующей средой. Wing и Brown (1970; Brown et al. 1966) обследовали больных в трех психиатрических больницах. Одна из них представляла собой традиционное учреждение, в другой проводилась активная реабилитационная программа, третья была известна прогрессивной медицинской политикой и сокращенными сроками госпитализации. Группа исследователей разработала методы количественной оценки «бедности социальной среды» с учетом таких факторов, как ограниченные контакты с окружающим миром, малое количество собственного имущества, отсутствие творческих занятий, пессимистические ожидания в отношении части обслуживающего персонала. Как оказалось, существует тесная связь между скудостью окружающей среды и тремя аспектами клинического состояния больных: социальной отгороженностью, притуплением эмоциональной реакции и бедностью речи. Причинное значение этих социальных условий подтвердилось при повторном обследовании тех же больниц четыре года спустя. За это время обстановка в данных лечебных учреждениях изменилась к лучшему, и эти сдвиги сопровождались улучшением указанных трех аспектов клинического состояния больных.

Если в условиях недостаточно стимулирующей больничной обстановки зачастую усугубляется так называемый клинический синдром эмоционального оскудения, то гиперстимулирующая среда может преципитировать острые симптомы и привести к рецидиву. Поскольку факторы больничной среды в значительной степени влияют на прогноз, логично предположить, что аналогичные факторы должны иметь большое значение и для больных, живущих вне стен клиники.

Семейная жизнь

Brown et al. (1958) пришли к заключению, что при выписке из больницы у шизофреников, возвращающихся к своим семьям, прогноз обычно хуже, чем у тех, кто поступает в специальное общежитие для психически больных. Кроме того, оказалось, что рецидивы наиболее часты в тех семьях, где родственники демонстрируют «сильно выраженные эмоции», делая критические замечания, проявляя враждебность и демонстрируя признаки повышенного эмоционального переживания (Brown et al. 1962). В таких семьях риск рецидива особенно высок у больных, находящихся в контакте со своими близкими родственниками более 35 часов в неделю. Эти выводы были подтверждены и расширены в результате исследования, посвященного взаимодействию между «проявлением эмоций» у родственников и стрессовыми событиями на протяжении трех месяцев перед рецидивом (Leff, Vaughn 1981). Начало заболевания было связано либо с высоким уровнем проявления эмоций, либо с независимым стрессовым событием. На основании данных исследования с применением психофизиологических методов (Sturgeon et al. 1984) сообщалось о связи между проявлением эмоций близким родственником и уровнем нейровегетативной активации у больного; при этом высказывалось предположение, что такая активация может быть опосредующим (патогенетическим) звеном.

Выдвигалось предположение (Vaughn, Leff 1976) о наличии связи между проявлением эмоций у родственников и реакцией больного на нейролептики. У больных, проводящих более 35 часов в неделю в контакте с родственниками, демонстрирующими сильные эмоции, частота рецидивов составляла 92 % для тех, кто не принимал антипсихотических средств, и только 53 % — для принимавших такие препараты. Среди больных, принимавших нейролептические препараты и проводивших в контакте с родственниками, выражающими сильные эмоции, менее 35 часов в неделю, частота рецидивов не превышала 15 %. В этом исследовании больные не были распределены в случайном порядке по условиям лечения. Однако результаты дальнейших исследований (Leff et al. 1982, 1985а) решительно указывают на то, что проявление эмоций играет причинную роль. Было отобрано двадцать четыре семьи, в которых больной шизофренией в течение значительного времени находился в тесном контакте с родственниками, проявляющими сильные эмоции. Все больные принимали поддерживающие дозы нейролептиков. Половина семей, отобранных в случайном порядке, была прикреплена к учреждениям амбулаторной психиатрической службы и получала обычную в таких случаях помощь. Другая половина принимала участие в программе, включавшей учебно-просветительную работу с родственниками, в том числе проведение бесед о шизофрении, семейные семинары для родственников и больных. Как показали катамнестические исследования, проведенные через девять месяцев и через два года, частота рецидивов в этой группе была значительно ниже, чем в контрольной. Наряду с получением дополнительных фактов о значении проявления эмоций родственниками с точки зрения риска рецидива данное исследование продемонстрировало эффективность сочетания социального вмешательства с лекарственной терапией.

Исследование, проведенное в Калифорнии, подтвердило эти выводы, хотя при другом исследовании (MacMillan et al. 1986) не удалось повторить полученные ранее результаты. Тем не менее в дальнейшем в процессе исследования, проведенного в Индии, была обнаружена та же взаимосвязь между выражением сильных эмоций у родственников и высокой частотой рецидивов. Однако в Индии гораздо реже, чем в Англии, встречалось проявление сильных эмоций среди родственников шизофреников. Вполне вероятно, что такое наблюдение поможет объяснить, почему исход первичных случаев заболевания шизофренией в Индии лучше (Leff et al. 1987). (Обзор исследований по семейной терапии можно найти в работе Leff 1985а.)

Нейролептики, используемые в качестве поддерживающей терапии, очевидно, смягчают действие стрессоров (как жизненных событий, так и сильного эмоционального вовлечения родственников), которые могли бы привести к рецидиву (Leff et al. 1985b). Кроме того, есть основания полагать, что определенные виды психологического лечения также могут уменьшить влияние таких стрессоров (Leff 1985; Hogarty et al. 1986).

Заключение

Степень социального стимулирования может быть наиболее общим фактором, объясняющим взаимосвязи между исходом шизофрении и различными культурами, жизненными событиями, изменениями в социальной среде, эмоциональной вовлеченностью родственников. Чрезмерная стимуляция, судя по всему, преципитирует обострение продуктивной симптоматики, тогда как недостаточная стимуляция приводит к усугублению негативных симптомов. Опосредующим патогенетическим механизмом может являться степень возбуждения (активации) вегетативной системы.

Воздействие шизофрении на семью

По мере того как развивалась тенденция отдавать предпочтение не госпитализации больных, а домашнему уходу за ними, в некоторых семьях стали возникать существенные трудности. Родственники шизофреников отмечают две основные группы проблем (Creer 1978). Первая группа связана с социальной отгороженностью: больные шизофренией не взаимодействуют с другими членами семьи; они медлительны, не ухаживают за собой, не вступают в разговор; круг их интересов крайне ограничен. Вторая группа связана с более явно нарушенным и социально неприемлемым поведением, таким как беспокойное, странное или расторможенное поведение в обществе, а также угроза насилия.

Оказалось, что родственники шизофреников часто находятся в состоянии тревоги, депрессии, испытывают чувство вины, растерянность. Многие не знают, как вести себя при нежелательном и странном поведении больного. Кроме того, возникают трудности из-за разногласий среди членов семьи по поводу отношения к больному и обращения с ним, а еще чаще — из-за отсутствия понимания и сочувствия со стороны соседей и друзей. Все это нередко весьма серьезно осложняет жизнь таких родственников. К сожалению, в Великобритании и в других странах общественные службы для больных хронической формой шизофрении часто оставляют желать много лучшего (см.: Johnstone et al. 1984).

Лечение

Лечение шизофрении проводится и в остром периоде заболевания, и в период хронической инвалидизации. В общем наилучшие результаты достигаются при сочетании лекарственной терапии и социальных методов лечения, тогда как методы, направленные на обеспечение психодинамического инсайта, бесполезны.

Этот раздел построен на материалах клинических испытаний, в процессе которых определялась эффективность разнообразных форм лечения. Далее в разделе, посвященном ведению больных, рассматривается применение этих методов лечения в повседневной клинической практике.

История инсулиношоковой терапии предостерегает: впечатления клиницистов относительно ценности лечения могут оказаться обманчивыми. Данный метод широко применялся до тех пор, пока Ackner и Oldham (1962) не доказали, что кома, вызванная барбитуратами, дает не менее хорошие результаты. Это открытие свидетельствует о том, что терапевтический эффект, вероятно, достигался благодаря неспецифическим факторам, включая и интенсивный уход за больными, осуществляемый полным энтузиазма медперсоналом. (См.: Hirsch 1986а; Капе 1987 — обзоры методов лечения.)

Лечение острой шизофрении

Эффективность антипсихотической терапии в лечении острой шизофрении установлена в результате нескольких хорошо контролируемых исследований, проведенных двойным слепым методом. Например, в ходе реализации совместного проекта Национального института охраны психического здоровья (Cole et al. 1964) сравнивали хлорпромазин, флуфеназин и тиоридазин с плацебо. Состояние трех четвертей больных, получавших антипсихотическое лечение на протяжении шести недель, улучшилось (независимо от того, какое из лекарств они принимали), тогда как у половины больных, получавших плацебо, состояние ухудшилось. Наибольшее воздействие лекарственная терапия оказала на продуктивную симптоматику шизофрении (в частности, на галлюцинации и бред), наименьшее — на негативные симптомы. Седативный эффект наступает сразу же, но антипсихотическое действие обычно проявляется медленнее, иногда на это уходит от двух до трех недель.

Терапевтическая эффективность разных нейролептиков практически одинакова, но их побочные действия различны (см. гл. 17). Превышение максимальной дозы, эквивалентной примерно 900 мг хлорпромазина (таблица соотношений доз дана в гл. 17), как правило, мало что дает (см.: Davis et al. 1980). В порядке исключения иногда прибегают к увеличению, если это требуется для достижения седативного эффекта у больных с острой формой заболевания. В ургентных случаях, когда необходимо добиться быстрого эффекта, предпочтительно применять более сильнодействующие нейролептики, например галоперидол.

Не существует надежного способа выявления среди пациентов с острой формой заболевания тех, кому для улучшения состояния следует назначать лекарственные препараты, и тех, кто поправится и без фармакотерапии (Davis et al. 1980).

Лечение после острого периода

Со времени первоначальной демонстрации (Pasamanick et al. 1964) многие контрольные испытания доказали эффективность длительной пероральной терапии и инъекций депо-препаратов в профилактике рецидива (см.: Hirsch et al. 1973; Leff, Wing 1971). Стало также ясно, что некоторые пациенты с хронической формой шизофрении не реагируют даже на длительную лекарственную терапию, тогда как другие обходятся без лекарств и при этом неплохо себя чувствуют. К сожалению, пока все попытки выработать критерии, позволяющие предсказать, кому из больных поможет лекарственная терапия, успеха не имели. Поскольку продолжительный непрерывный прием нейролептиков может привести к таким необратимым последствиям, как поздняя дискинезия (см. гл. 17), важно знать, на какой срок необходимо назначать такое лечение. До сих пор четкого ответа на этот вопрос нет, но Hogarty и Ulrich (1977) сообщили, что поддерживающая антипсихотическая терапия на протяжении трехлетнего периода дает в два с половиной, а то и в три раза больший по сравнению с плацебо эффект в предупреждении рецидива.

Среди клиницистов широко распространено мнение, что в профилактике рецидивов шизофрении инъекции депо-препаратов более эффективны, чем длительный прием внутрь лекарственных средств. Однако Schooler et al. (1980) пришли к заключению, что инъекции депо-препаратов не дают никаких особенно существенных преимуществ. При длительном лечении шизофрении, как утверждают Davis et al. (1980), разница от применения различных нейролептических средств отсутствует.

Поскольку в ведении больных шизофренией, по-видимому, эффективны и лекарственная терапия, и социальные мероприятия по изучению условий жизни семей пациентов и оказанию им помощи, целесообразно выяснить, можно ли использовать эти два вида лечения во взаимодействии. Hogarty et al. (1974) изучили эффект от ролевой терапии (т. е. от социальных мероприятий, направленных на нахождение больным своей роли в трудовой или социальной сфере) с применением лекарств и без них. Сами по себе социальные мероприятия очень слабо влияли на снижение частоты рецидивов; в сочетании с лекарственной терапией они давали более ощутимый эффект. Возможно, такая разница отчасти обусловлена тем, что больные более регулярно принимали лекарства, находясь в контакте с работниками социальных служб, но вряд ли это является исчерпывающим объяснением. При исследовании больных, которые в добавление к непрерывному приему лекарственных средств посещали дневной стационар, Linn et al. (1979) установили, что лечение в дневном стационаре оказывает дополнительное благотворное воздействие на пациентов, если оно малоинтенсивно и основано на трудовой терапии, но не тогда, когда в него входят более активные методы лечения, такие, например, как групповая терапия.

Как уже объяснялось, симптомы депрессии достаточно распространены при шизофрении (см.). Из-за того, что депрессивную симптоматику нелегко дифференцировать от апатии, затрудняется оценка эффективности антидепрессивной терапии в лечении хронической шизофрении. До сих пор не проведено ни одного удовлетворительного клинического испытания.

Значение лития в лечении шизофрении неясно. Отдельные положительные результаты, возможно, относятся к лечению шизоаффективных случаев. Имеются данные о том, что литий оказывает терапевтическое действие при этой форме заболевания. Во время двух небольших испытаний Brockington et al. (1978) обнаружили, что хлорпромазин эффективнее лития в лечении шизодепрессивных больных (т. е. при состояниях, удовлетворяющих критериям и депрессивного расстройства, и шизофрении). В то же время литий и хлорпромазин оказались одинаково эффективными при лечении «шизомании». (См.: Hirsch 1986а — обзор данных по лечению аффективных симптомов при шизофрении).

При лечении шизофрении традиционными показаниями к ЭСТ являются кататонический ступор и тяжелые депрессивные симптомы, сопровождающие шизофрению. Эффект ЭСТ в большинстве случаев наступает быстро, и данная процедура дает впечатляющие результаты при обоих этих состояниях. При других проявлениях шизофрении ЭСТ в настоящее время используется редко, хотя, по некоторым данным, она дает быстрый эффект при острых приступах (Taylor, Fleminger 1980).

В прошлом использование индивидуальной психотерапии при лечении шизофрении было довольно обычным, хотя в Соединенных Штатах к ней обращались гораздо чаще, чем в Британии. Данные клинических испытаний (их, правда, немного) не поддерживают применение психотерапии. Результаты исследования, проведенного May (1968), показали, что польза от психотерапии невелика; однако срок лечения был слишком коротким и проводилось оно относительно неопытными психиатрами. В довершение к тому, что убедительных доказательств эффективности интенсивной индивидуальной психотерапии в лечении шизофрении практически нет, этот метод в какой-то степени небезопасен, поскольку здесь не исключена гиперстимуляция, а это может привести к последующему рецидиву (см.: Mosher, Keith 1980).

В лечении шизофрении применялись многие виды групповой терапии. Когда сравнивали ее воздействие с результатами рутинного стационарного лечения, общим выводом при более тщательно контролируемых оценках было то, что на острой стадии расстройства групповая терапия дает лишь незначительный эффект (см.: Mosher, Keith 1980). И действительно, клинический опыт решительно свидетельствует о том, что терапия малых групп может принести вред некоторым больным в острой стадии заболевания и в лучшем случае небольшую пользу (нередко такой эффект вообще отсутствует) — после острой стадии.

Контролируемых исследований интенсивной семейной терапии в лечении шизофрении проводилось немного. Все они были посвящены изучению кратковременного вмешательства во время острой стадии заболевания, и все полученные данные свидетельствуют о том, что польза при этом незначительна (см.: Mosher, Keith 1980).

Результаты, полученные при изучении эмоциональных проявлений, о чем уже говорилось выше (см.), показывают, что для членов семей шизофреников должны оказаться полезными советы и рекомендации специалистов, особенно нацеленные на преодоление специфических проблем. Представляется также целесообразным оказывать семьям консультативную помощь в практических вопросах, хотя оценить эффективность этой формы работы было бы сложно.

Результаты поведенческой терапии шизофрении еще не получили всесторонней оценки. Большинство результатов, о которых сообщалось в публикациях, могут оказаться следствием повышенного внимания, уделяемого пациенту.

Индивидуальные методы включают обучение социальным навыкам (см.: Wallace et al. 1980; Liberman et al. 1986).

При «талонной» системе, как и при индивидуальных методах, используется позитивное и негативное стимулирование, направленное на изменение поведения, но она применяется скорее ко всем больным в отделении, чем к отдельно взятому пациенту. Вознаграждением может быть похвала и заинтересованность, но обычно выдаются талоны (отсюда и название метода), которые можно использовать для покупки каких-либо товаров или для получения права на определенные привилегии. Такая система может изменить поведение хронически больных с дефицитарной симптоматикой. Однако результаты клинических испытаний указывают на то, что эффект достигается не столько за счет поощрения, сколько благодаря градуированному и систематическому подходу (Baker et al. 1974). К сожалению, у многих больных возникает рецидив, когда они переходят от «талонной» системы в новую среду, где уже нет прежней системы вознаграждений. По этой причине, а также из-за возможного возникновения определенных этических проблем, связанных с использованием такой системы вознаграждений, данный метод не получил широкого распространения.

Оценка состояния

Оценка начинается с дифференциальной диагностики, в процессе которой, в частности, исключают органическое расстройство (особенно состояния, вызванные употреблением психоактивных веществ), аффективное расстройство и расстройство личности. На практике нередко бывает наиболее сложно выявить все симптомы у замкнутого или подозрительного больного и получить необходимую информацию. Для этого может понадобиться несколько собеседований, а также внимательное наблюдение, осуществляемое средним медицинским персоналом. С особыми трудностями во многих случаях связана дифференциальная диагностика с аффективным расстройством; здесь зачастую требуется длительное наблюдение с целью выявления симптомов, отличающих шизофрению от других расстройств.

Пока подтверждается психиатрический диагноз, следует провести социальную оценку. Сюда включаются оценка преморбидной личности больного, изучение его послужного списка, жилищных условий, получение сведений о его любимых занятиях на досуге, а также, что особенно важно, — выяснение отношения к больному его родственников и нескольких близких друзей. Врач или социальный работник может заняться сбором и изучением всего этого материала, в то время как медсестры и специалисты по трудовой терапии будут оценивать социальное функционирование больного в отделении.

При оценке состояния больного шизофренией формальное психологическое тестирование редко может добавить что-либо существенное к данным клинического наблюдения. Раньше для исследования процессов мышления использовали проективные тесты (такие, например, как тесты Роршаха и тематические апперцептивные тесты), но они ненадежны и им не хватает валидности. Более современные тесты, использующие ролевую решетку и методику сортировки предметов, дают более достоверные результаты, однако и эти данные скорее всего окажутся излишними, если психическое состояние обследовано достаточно внимательно. Стандартизированные тесты для определения личности менее полезны, чем анамнез, тщательно собранный от информатора, хорошо знающего больного.

Если при диагностировании шизофрении психометрической оценке отводится весьма скромное место, то при проведении количественной оценки специфических отклонений в поведении, которая служит основой для планирования и оценивания социальной реабилитации, клинический психолог играет важную роль.

Ведение больных

Успех лечения зависит от того, удастся ли врачу установить хорошие взаимоотношения с пациентом, с тем чтобы заручиться его содействием. Добиться этого иногда бывает нелегко, особенно если приходится иметь дело с хронически больными, страдающими паранойей или же эмоционально безучастными, но, как правило, прогресс достигается мастерством и терпением. Важно ставить реальные задачи, особенно при лечении пациентов с наиболее тяжелыми нарушениями. Чрезмерно оптимистические, форсированные планы реабилитации могут привести к усугублению симптомов у больного и оказаться непосильным бременем для его родственников (если он лечится в домашних условиях).

Острая стадия заболевания

Лечение в больнице, как правило, необходимо и при первых эпизодах шизофрении, и при острых рецидивах. Госпитализация дает возможность тщательно оценить состояние больного и обеспечивает для него безопасную и спокойную обстановку. Кроме того, при этом получает на какое-то время передышку семья пациента, который зачастую невольно причиняет своим родственникам серьезные неприятности в период продромальных симптомов заболевания (см.: Johnstone et al. 1986).

Значительные преимущества дает наблюдение, проводимое в течение нескольких дней без назначения лекарств, и если есть такая возможность, ее не следует упускать, хотя некоторым больным в состоянии острого расстройства может потребоваться немедленное лечение. Период, свободный от лекарств, позволяет тщательно оценить психическое состояние больного и его поведение, как было описано выше. Он также показывает, есть ли вероятность улучшения состояния и устранения психических и поведенческих нарушений просто вследствие перемены обстановки. Если признаков улучшения не наблюдается, следует назначить нейролептик, определив его дозу в зависимости от тяжести симптомов.

Существует широкий выбор лекарств (см. гл. 17), но клиницисту достаточно очень хорошо знать лишь несколько из них. Для больных с острыми расстройствами важно седативное действие хлорпромазина. Для менее возбужденных больных альтернативным средством является трифлуоперазин (стелазин, трифтазин. — Ред.), у которого слабее выражен седативный эффект. Хотя эти лекарства нужно давать только раз в день ввиду их продленного антипсихотического действия, часто более целесообразно назначать их дробными дозами. В этом случае более вероятно, что их быстро проявляющееся седативное действие скажется именно в тот момент, когда больной наиболее возбужден. Дозировку и распределение во времени приемов лекарственного препарата следует часто пересматривать совместно с персоналом отделения, приспосабливаясь к изменениям в состоянии больного. На этой стадии часто дают препараты внутрь, хотя при остро нарушенном поведении иногда могут потребоваться внутримышечные инъекции. Если есть сомнения в том, что больной проглатывает таблетки, можно давать лекарство в виде сиропа. Другие производные фенотиазина в равной степени эффективны, нет оснований отдавать предпочтение тому или иному препарату, так как они не обладают особыми преимуществами, если только не возникает проблем с индивидуальной переносимостью или побочными действиями (дополнительные рекомендации по применению нейролептических средств см. в гл. 17).

После первых дней продолжается терапия выбранным препаратом на протяжении нескольких недель, причем в этот период суточная доза остается стабильной и осуществляется постепенный переход на двухразовый прием или на однократную дачу всей дозы на ночь. Если появляются беспокоящие больного побочные эффекты в виде паркинсонизма, следует назначить антипаркинсонические препараты, но их прием не должен быть рутинным. Что касается таких симптомов, как возбуждение, беспокойство, раздражительность и бессонница, то они, как правило, устраняются в течение нескольких дней. Аффективные симптомы, бред и галлюцинации поддаются лечению медленнее, нередко сохраняясь от шести до восьми недель. Отсутствие улучшения на этой стадии наводит на мысль о неадекватной дозе или о том, что больной не принимает прописанных лекарств, хотя иногда встречаются случаи, резистентные к лечению, несмотря на все прилагаемые усилия. Как только появляются несомненные признаки устойчивого улучшения, дозу можно осторожно снижать, в то же время продолжая внимательно следить за состоянием пациента, чтобы не пропустить возможного возобновления симптомов. Эту пониженную дозу продолжают давать на следующем этапе (см. далее).

В первые дни лечения врач должен собрать анамнез, опросив больного, его родственников и других информаторов, с тем чтобы составить представление о личности больного в период, предшествующий заболеванию, о преморбидной приспособляемости и социальных обстоятельствах, а также о любых преципитирующих заболевание факторах. За время, пока происходит постепенное смягчение симптоматики, врач должен наметить предварительный план дальнейшего лечения. Хотя на этой стадии трудно дать долгосрочный прогноз, следует сформировать суждение о вероятном ближайшем исходе, учитывая, насколько интенсивна реакция на лечение, как быстро она проявляется, и опираясь на факторы, перечисленные в табл. 9.8. Выработать такое мнение необходимо для того, чтобы решить, в какой степени больной будет нуждаться в наблюдении, поддержке и лечении после выписки, и в зависимости от этого составить реальные планы.

Последующее ведение больных с «хорошим прогнозом»

Перенесшие первый эпизод шизофрении больные, чей ближайший прогноз считается хорошим, после выписки из больницы нуждаются в лечебных мероприятиях, осуществляемых в двух основных направлениях: первое — это прием лекарственных средств в постепенно снижающейся дозировке в течение по крайней мере трех месяцев; второе — соблюдение рекомендации избегать явно стрессовых ситуаций. На протяжении нескольких месяцев после прекращения приема лекарств и исчезновения симптомов врач регулярно осматривает больного в амбулаторных условиях. Затем можно дать умеренно оптимистический прогноз, но при этом следует быть осторожным и обязательно предупредить пациента и его близких о необходимости немедленно проконсультироваться с врачом при появлении малейших намеков на возобновление заболевания.

Последующее ведение больных с «плохим прогнозом», но без серьезной социальной несостоятельности

В случаях, когда представляется вероятным рецидив заболевания в будущем, пациенту требуется постоянное наблюдение и, вероятно, профилактическая лекарственная терапия. При этом обычно лучше вводить соответствующие препараты (например, такие, как флуфеназин или флупентиксол деканоат) в форме инъекций, поскольку пероральные формы лекарств многие больные на протяжении длительного времени не принимают или принимают нерегулярно. Дозу, которая должна быть минимально необходимой для подавления симптомов, можно определить, осторожно изменяя ее величину и частоту приема и наблюдая за клиническим состоянием больного (см. гл. 17). У некоторых больных реакция на продолжительное лечение нейролептиками, даже в больших дозах, незначительна. Таким пациентам следует давать лекарство не непрерывно, а только при острых рецидивах (в таких случаях оно обычно активно действует).

Неясно, как долго следует продолжать профилактическое лечение нейролептиками. По крайней мере раз в год лечение надлежит пересматривать, принимая во внимание наряду с симптоматикой и побочные эффекты. Если возникает поздняя дискинезия (см. гл. 17), прием препаратов следует отменить; в противном случае необходимо всесторонне оценить баланс между пользой лечения и его вредными последствиями и найти наиболее приемлемое соотношение.

Независимо от того, проводится ли поддерживающая лекарственная терапия, нужно регулярно осматривать больного, оценивая его психический статус и социальную адаптацию. При необходимости следует посоветовать пациенту избегать стрессовых ситуаций, а также подсказать ему, как сократить количество времени, проводимого с семьей, если это возбуждает его эмоционально. Может также понадобиться помочь больному найти подходящее занятие. Основной объем лечения такого рода могут проводить психиатрические сестры, обслуживающие пациента по месту жительства, а социальные работники могут оказать содействие в осуществлении подобных мероприятий, не требующих применения лекарств. Самой сложной проблемой при проведении непрерывного лечения может оказаться тенденция больного уклоняться от него.

Больные с хроническим дефектом

Особенно тщательной разработки требуют программы последующего ведения больных с плохой социальной адаптацией и поведенческими дефектами, характерными для хронической шизофрении. Следует стараться как можно раньше выявлять таких пациентов, с тем чтобы можно было составить долгосрочные планы не только реабилитации в клинике, но и реадаптации вне ее стен. Поддерживающая лекарственная терапия, разумеется, играет важную роль, но основной акцент делается на программу реабилитации, приспособленную к потребностям каждого отдельного больного.

Можно ожидать, что больные с меньшим дефектом будут жить более или менее самостоятельно. Остальных же, вероятно, потребуется поселить в специализированном интернате и там же предоставить соответствующую работу. Основными условиями являются план ведения больного, сконцентрированный на одном-двух аспектах поведенческих нарушений, присутствующих в настоящее время, и последовательный подход персонала к его реализации.

Несмотря на то, что сейчас придается особое значение лечению вне стен медицинских учреждений, ранняя реабилитация в больнице обладает значительными преимуществами, так как она обеспечивает большую последовательность в подходе к больному на протяжении всего дня. Пребывание в отделении, предназначенном главным образом для лечения больных с острой формой заболевания, часто слишком раздражает хронических шизофреников, нуждающихся в реабилитации. Следовательно, было бы рационально выделить вне такого отделения особую зону специально для реабилитации. Лечение может основываться либо на принципах терапевтической общины, либо на принципах поведенческой терапии. Оба подхода дают похожие результаты и совместимы друг с другом (Hall 1983).

Большинство больных с дефектом способны жить вне больницы, хотя и на особом положении, поскольку они нуждаются в определенном содействии и поддержке. Меньшей части требуется длительное пребывание в больнице и соответствующий уход. Состав и структура социальных служб для таких больных описаны в гл. 19. Успех зависит не столько от материального обеспечения, сколько от наличия персонала, обладающего хорошей подготовкой, терпимым отношением к больным и способного получать удовлетворение от работы, которая лишь очень нескоро приносит довольно скромные плоды.

Если у больного наблюдаются хронические нарушения поведения, следует уделить особое внимание проблемам, возникающим в его семье. Родственникам можно помочь, порекомендовав им вступить в добровольную группу, объединяющую родственников лиц с психическими заболеваниями, где они смогут познакомиться с теми, у кого уже есть опыт преодоления подобных проблем. Членам семьи пациента необходимо знать, что если проблемы слишком осложнятся, им в любой момент будет оказана профессиональная помощь. Им нужно посоветовать, как лучше реагировать на ненормальное поведение, разъяснить, чего можно ожидать от больного. Чаще всего особенно полезные советы могут дать медицинские сестры, обслуживающие больных на дому, так как они, как правило, обладают большим опытом лечения больных хронической шизофренией и в больнице, и вне ее стен. Социальные работники также играют свою роль в консультационной работе и оказании помощи родственникам.

Опасный больной

При шизофрении широко распространены гиперактивность и нарушения поведения. Несмотря на то, что непрофессионалов это часто пугает, серьезные проявления физического насилия по отношению к другим лицам, и тем более убийство, случаются редко. Чаще встречается членовредительство и приблизительно один из десяти больных шизофренией погибает в результате самоубийства. Такое саморазрушающее поведение часто связано с бредом воздействия, преследования или со слуховыми галлюцинациями (см.).

В общем ведение потенциально опасных больных такое же, как и любых других больных шизофренией, хотя в этом случае чаще приходится прибегать к принудительным мерам. Хотя лекарственная терапия бывает необходима для того, чтобы немедленно взять под контроль нарушенное поведение, не следует забывать, что можно многого достичь, просто обеспечив больному спокойную, умиротворяющую обстановку, при которой исключаются любые раздражители. Особое отделение с адекватным количеством опытного персонала — гораздо лучше, чем применение больших доз сильнодействующих лекарств.

Угрозы физического насилия следует воспринимать всерьез, особенно если в анамнезе отражены проявления такого поведения в прошлом, независимо от того, был ли этот человек тогда болен. Опасность обычно исчезает, когда острые симптомы становятся контролируемыми, но некоторые больные постоянно высказывают угрозы, хотя такие случаи редки. Ведение больных, совершающих опасные для окружающих акты насилия, рассматривается далее в гл. 22.

Bleuler, Е. (1911). (English edition 1950). Dementia praecox or the group of schizophrenias. International University Press, New York.

Cutting, J. (1985). The psychology of schizophrenia. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Hamilton, M. (1984). Fish’s schizophrenia. Wright, Bristol.

Kraepelin, E. (1986). Dementia praecox (pp.426–441 of the 5th edn of Psychiatrie. Barlta, Leipzig). Translated in: The clinical roots of schizophrenia concept (ed. J. Cutting and M. Shepherd). Cambridge University Press, Cambridge.

Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Wing, J.K. and Brown, G.W. (1970). Institutionalism and schizophrenia. Cambridge University Press, Cambridge.