Оксфордское руководство по психиатрии

Тревожные расстройства

Тревожные расстройства — это патологические состояния, основными клиническими признаками которых являются физические и психические симптомы тревоги и которые не являются вторичными по отношению к органическому заболеванию мозга или какому-либо психическому расстройству. Обычно принято классифицировать тревожные расстройства дальше, но, к сожалению, между главными системами классификации существуют серьезные разногласия относительно того, как это следует делать. Эти разногласия упоминались (см.), когда рассматривалась общая классификация неврозов. Теперь приведем более полное объяснение.

Первое различие между двумя системами классификации заключается в том, что в DSM-IIIR в отличие от МКБ-10 обсессивные расстройства включены в рубрику тревожных расстройств. Действительно, тревога является одним из симптомов обсессивных расстройств, и это предполагает взаимосвязь между ними и тревожными расстройствами. Однако обсессивные расстройства существенно отличаются от других расстройств, у которых доминирующим признаком является тревога, и поэтому они в этой книге рассматриваются отдельно (хотя и помещены непосредственно после тревожных расстройств для удобства читателей, пользующихся DSM-IIIR).

Под рубрикой тревожных расстройств и в DSM-IIIR, и в МКБ-10 есть еще одна подгруппа для состояний с ярко выраженными фобическими симптомами — фобические расстройства. Однако в DSM-IIIR некоторые фобические состояния классифицируются под другим заголовком. Это состояния с агорафобическими симптомами и приступами паники, которые классифицируются под рубрикой не фобических, а панических расстройств (другая подгруппа в общей рубрике тревожных расстройств).

В этой главе тревожные расстройства рассматриваются под заголовками, которые в общих чертах соответствуют DSM-IIIR и МКБ-10 (табл.7.1). Любые отличия от этих систем будут отмечены. В целях описания удобно начать с генерализованных тревожных расстройств. (Одно из перечисленных в табл. 7.1 состояний — посттравматическое стрессовое расстройство — уже было рассмотрено в гл.6.)

Генерализованные тревожные расстройства имеют психологические и соматические симптомы. Психологические симптомы — это привычное ощущение тревожного предчувствия, из-за которого получило название это состояние, раздражительность, затруднения при концентрации, чувствительность к шуму и ощущение беспокойства. Пациенты часто жалуются на ухудшение памяти, тогда как на самом деле они испытывают последствия нарушения концентрации; если же действительно обнаруживаются нарушения памяти, то необходимо тщательно проверить, нет ли органического синдрома. Повторяющиеся тревожные мысли представляют собой важную часть генерализованного тревожного расстройства. Эти мысли часто провоцируются ощущениями, возникающими вследствие вегетативной гиперактивности; например, пациент, который чувствует учащенное сердцебиение, может беспокоиться, думая, что у него сердечный приступ. Мысли такого рода могут продлевать это состояние.

Характерен внешний вид человека с генерализованным тревожным расстройством. Лицо выглядит напряженным, брови сдвинуты; поза напряженная; он беспокоен, часто вздрагивает. Кожа бледная, обычно наблюдается потоотделение, особенно потеют руки, ноги и подмышки. Готовность к слезам, которая может поначалу навести на мысль о депрессии, отражает общее тревожное состояние.

Соматические симптомы и признаки генерализованного тревожного расстройства являются результатом либо гиперактивности симпатической нервной системы, либо повышенного напряжения скелетных мышц. Перечень симптомов достаточно длинный, и для удобства они сгруппированы по системам организма. Симптомы, относящиеся к желудочно-кишечному тракту, включают сухость во рту, затруднение при глотании, ощущение дискомфорта в эпигастральной области, чрезмерное количество кишечных газов вследствие аэрофагии, урчание в кишечнике и частый или жидкий стул. Типичные респираторные симптомы включают ощущение сдавления груди, затруднение при вдохе (в противоположность экспираторному затруднению при астме), а также учащенное дыхание (гипервентиляция) и его последствия (описанные ниже). Кардиоваскулярные симптомы включают учащенное сердцебиение, ощущение дискомфорта или боли в области сердца, ощущение перерывов в сердцебиении и пульсацию в шее. Типичными симптомами, относящимися к мочеполовой системе, являются учащение и усиление позывов к мочеиспусканию, отсутствие эрекции и отсутствие либидо. У женщин могут быть жалобы на увеличение менструального дискомфорта, иногда — на аменорею. Жалобы, связанные с функционированием центральной нервной системы, могут включать шум в ушах, нечеткость зрения, ощущение покалывания и головокружение (но не ротационное).

Остальные симптомы, возможно, связаны с мышечным напряжением. В области головы это проявляется головной болью, как правило, сжимающей или сдавливающей, обычно с двух сторон, часто — в лобной или затылочной области. Напряжение других мышц может ощущаться в форме тупой боли или тугоподвижности, особенно в спине и плечах. Руки могут дрожать, что мешает выполнению точных движений. Однако в результате использования электромиограммы было доказано, что такие симптомы не могут быть следствием исключительно мышечного напряжения. Напряжение мышц черепа у больных, страдающих «сдавливающими головными болями», не всегда больше, чем у контрольных субъектов, не имеющих этих болей; а также у одного и того же больного во время головных болей оно не всегда больше, чем в любое другое время (Martin, Mathews 1978).

Необходимо помнить, что любой из этих соматических симптомов может отразиться в жалобах больного, особенно если он обращается к врачу общего профиля. Больные, например, склонны скорее жаловаться на учащенное сердцебиение, головные боли, чем на ощущение тревоги. Это создает проблемы дифференциальной диагностики, которые обсуждаются в следующем подразделе.

При генерализованных тревожных расстройствах нарушение сна происходит характерным образом. Когда больной ложится спать, сначала он лежит без сна, испытывая беспокойство; когда же наконец засыпает, то просыпается через какие-то промежутки времени. Часто он сообщает о неприятных сновидениях. Иногда ему снятся «кошмары», тогда он внезапно просыпается, испытывая сильный страх, иногда помня содержание ночного кошмара, а иногда точно не зная, что его так напугало. По утрам он часто чувствует себя неотдохнувшим. Больные с генерализованным тревожным расстройством намного реже, чем при депрессивном расстройстве, рано просыпаются и потом не могут снова заснуть. Поэтому раннее пробуждение всегда должно наводить на мысль о возможной вторичности симптомов тревоги по отношению к депрессивному расстройству.

Учащенное дыхание — это быстрое поверхностное дыхание, которое приводит к снижению концентрации двуокиси углерода в крови. Возникающие вследствие этого симптомы включают головокружение, шум в ушах, головную боль, чувство слабости, обморочное состояние, ощущение онемения и покалывания в руках, ногах и лице, карпопедальные спазмы и прекордиальный дискомфорт. Также имеется ощущение одышки, которое может продлевать это состояние. Если у больного присутствуют необъяснимые соматические симптомы, всегда нужно помнить о возможности стойко учащенного дыхания. Диагноз обычно можно поставить, наблюдая за дыханием больного. При наличии сомнения в экстренных случаях решение определяют результаты анализа газов крови, хотя у хронически больных они могут оказаться нормальными. Хорошее описание этого состояния сделал Hibbert (1984b).

Некоторые из этих симптомов и признаков можно исследовать, используя объективные физиологические методы регистрации, хотя, будучи ценными для научных исследований, такие методы мало помогают клиницисту, который может получить необходимые сведения из тщательно собранного анамнеза. Исследуются активность потовых желез, измеряемая гальваническими реакциями кожи, частота пульса, мышечный кровоток и электромиографические показатели. Дополнительную информацию можно найти в обзоре Lader (1975).

Некоторые больные с генерализованным тревожным расстройством испытывают приступы паники. Этот термин обозначает внезапные приступы сильной тревоги с выраженными соматическими симптомами и ощущением надвигающейся катастрофы (см.). Некоторые панические приступы вызываются непроизвольной гипервентиляцией, другие являются результатом усиления тревоги у больных с уже высоким уровнем генерализованной тревоги. Остальные случаи необъяснимы (спонтанны).

У больных с генерализованным тревожным расстройством обычно есть и другие симптомы, особенно депрессивные, но также бывают и обсессивные симптомы, и деперсонализация. Однако эти симптомы не являются главными для определения данного синдрома.

Необходимо отличать генерализованное тревожное расстройство от других психических расстройств, а также от соматических заболеваний. Симптомы тревоги могут возникать при всех психических заболеваниях, но при некоторых из них они могут быть особенно трудными для диагностики. Например, тревога является типичным симптомом при синдроме депрессивного расстройства; и наоборот — синдром тревожного невроза часто включает в себя некоторые депрессивные симптомы. Эти синдромы обычно можно различить по относительной тяжести их симптомов и по порядку, в котором последние возникают. Информацию по этим двум моментам следует получать от родственника пациента или от другого информатора, но также и от больного. Одна из серьезных диагностических ошибок заключается в том, что ажитацию, присущую тяжелому депрессивному расстройству, принимают за генерализованное тревожное расстройство. Эту опасность можно свести к минимуму, взяв за правило расспрашивать каждого больного, находящегося в состоянии тревоги, о симптомах депрессивного расстройства, включая депрессивные и суицидальные идеи.

При шизофрении больной иногда жалуется на тревогу до выявления других симптомов. Однако часто можно поставить правильный диагноз, расспросив больного, находящегося в состоянии тревоги, о том, что он считает причиной своих симптомов. При ответе у больного шизофренией можно обнаружить бредовые идеи. Пресенильную или сенильную деменцию иногда замечают потому, что человек приходит с жалобой на тревогу. Когда такое случается, клиницист порой упускает из виду сопровождающее ее нарушение памяти или же не обращает на него внимания, считая его результатом плохой концентрации. Поэтому необходимо как следует проверять память у каждого больного, находящегося в состоянии тревоги. Иногда больной с алкогольной или наркотической зависимостью утверждает, что он принимает эти вещества для облегчения тревоги, — либо желая обмануть врача, либо искренне принимая абстиненцию за тревогу. Если больной сообщает, что состояние тревоги особенно тяжело, когда он просыпается по утрам, это должно навести на мысль о возможности алкогольной зависимости (симптомы абстиненции чаще всего возникают именно в такое время, хотя следует помнить, что и симптомы тревоги, являющиеся частью депрессивного расстройства, также усиливаются в это время суток).

Симптомами тревоги проявляются некоторые соматические заболевания. Следует подумать о них при постановке диагноза, если не удалось выявить явной психологической причины и если личность нормальна. Правда, установление некоторых диагнозов сопряжено с трудностями. Например, при тиреотоксикозе больной раздражителен и беспокоен, имеются тремор и тахикардия. Поэтому нужно обследовать тревожно-беспокойных больных на предмет увеличения щитовидной железы, предсердной фибрилляции и экзофтальма. Если есть какое-то сомнение, следует проверить функцию щитовидной железы. Если тревожные симптомы носят эпизодический характер, следует подумать о феохромоцитоме и гипогликемии. При других соматических заболеваниях больной иногда сообщает о тревоге, потому что боится, что его начальные симптомы предвещают смертельное заболевание. Это очень вероятно, когда у больного есть особая причина опасаться серьезного заболевания, например, потому что его родственник или друг умер после того, как у него развились подобные симптомы. Хорошей практикой является расспросить больного с состоянием тревоги, знает ли он кого-нибудь, у кого были аналогичные симптомы.

Бывают и противоположные диагностические ошибки. Так, генерализованное тревожное расстройство с ярко выраженными соматическими симптомами можно ошибочно принять за соматическое заболевание. В таком случае больного могут подвергнуть ненужным обследованиям, что только усугубит его тревогу. Подобные ошибки будут реже встречаться, если врач будет помнить о многообразии симптомов тревоги; учащенное сердцебиение, головная боль, частое мочеиспускание и абдоминальный дискомфорт — все это может оказаться первичной жалобой больного в состоянии тревоги. Правильный диагноз зависит от обнаружения других симптомов генерализованного тревожного расстройства; следует также внимательно расспросить о том, в каком порядке появлялись симптомы по мере развития болезни и в каком порядке они ощущаются во время приступа; например, при приступе тахикардии — осознается ли учащенное сердцебиение до или после появления ощущения тревоги? Эти вопросы обсуждаются в гл. 12 при рассмотрении психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами.

Показатели заболеваемости за месяц и за год варьируют от 25 до 64 на 1000 человек населения (см.: Weissman, Merikangas 1986).

Наследственность

Тревожные расстройства (по данным Brown 1942; Noyes et al. 1978) чаще встречаются среди родственников больных тревожными расстройствами (около 15 %), чем в общей популяции (около 3 %). Веские факты в пользу генетической этиологии были получены Slater и Shields (1969) в результате исследования 17 пар монозиготных и 28 пар дизиготных близнецов, в каждой из которых был пробанд с тревожным расстройством. У монозиготных близнецов конкордантность составила 41 %, тогда как у дизиготных — только 4 %.

Личность

Генерализованные тревожные расстройства часто возникают у людей, обладающих личностью, предрасположенной к тревоге (см.), однако они развиваются также у людей с нормальной личностью или с другими видами расстройства личности, а именно при обсессивном и астеническом типах расстройств. Результаты измерения степени «невротизма» (см.) высоки у людей, склонных к развитию генерализованного тревожного расстройства.

Стрессовые события

Клинические наблюдения указывают на то, что генерализованные тревожные расстройства часто начинаются в связи со стрессовыми событиями и становятся хроническими, если социальные проблемы остаются неразрешенными. Однако удовлетворительных исследований, специально направленных на определение этиологической роли «жизненных событий» в развитии генерализованного тревожного расстройства, не имеется.

Психоаналитические теории

Согласно этим теориям предполагается, что тревога ощущается тогда, когда «эго» охватывает возбуждение. Фрейд предположил, что есть три возможных источника этой чрезмерной энергии: окружающий мир (реалистическая тревога), подсознание — «Оно» (невротическая тревога) и «супер-эго» (нравственная тревога). Срыв более вероятен, когда «эго» ослаблено нарушением развития в детском возрасте. Согласно другой части психоаналитической теории, тревога впервые испытывается в процессе рождения (первичная тревога). Считается, что в момент отделения от матери ребенок получает излишек стимуляции. Было выдвинуто предположение, что этим объясняется тот факт, что отделение от матери может вызывать тревогу. Идея о том, что отделение от матери является важной причиной невротической тревоги (во фрейдовском смысле этого термина), была разработана Bowlby (1969).

Буквальное представление об энергии, струящейся между отделами психики, несовместимо с современным неврологическим знанием. Если же рассматривать его как метафору, символизирующую конфликт между инстинктивной сферой психики человека, с одной стороны, и его социальным опытом и его совестью — с другой, то оно отражает его повседневный опыт, но мало добавляет к нему.

Условнорефлекторная и когнитивная теории

Условнорефлекторная теория предполагает, что генерализованные тревожные расстройства возникают тогда, когда реакции страха обнаруживают связь с ранее нейтральными раздражителями. Эти теории объясняют тенденцию развития обусловленных тревожных реакций с точки зрения врожденной предрасположенности, которая также отражается в чрезмерной лабильности вегетативной нервной системы. (Обзор этих теорий и возможных нейрональных субстратов реакций тревоги можно найти у Gray 1971.)

Когнитивная теория предполагает, что длительность генерализованных тревожных расстройств связана с тем, как больные расценивают свои симптомы. Больные с генерализованным тревожным расстройством часто опасаются, что ускоренное сердцебиение свидетельствует о серьезном сердечном заболевании, или же головокружение предвещает «удар», или деперсонализация является признаком начинающегося безумия. Подобные страхи приводят к дальнейшему усилению тревоги, которая, в свою очередь, усугубляет симптомы, провоцирующие страхи; таким образом формируется порочный круг.

Большинство недавно начавшихся генерализованных тревожных расстройств быстро проходят. Из тех же, которые длятся более шести месяцев, около 80 %, несмотря на усилия, прилагаемые для их лечения, продолжаются в течение трех лет и дольше (Kedward, Cooper 1966). Плохой исход можно прогнозировать при тяжелых симптомах с обморочными состояниями, ажитацией, дереализацией, истерическими проявлениями и суицидальными идеями (Kerr et al. 1974). О прогнозе тревожных расстройств, имеющих в основном соматические симптомы, можно судить на основании катамнестического исследования «синдрома усилия», проведенного Wheeler et al. (1950). Несмотря на то, что у большинства больных социальный прогноз хороший, у девяти из десяти спустя 20 лет все еще остаются некоторые симптомы. Эти данные подтверждают мнение клиницистов, что больным, приписывающим свои симптомы соматическим причинам, труднее помочь, чем тем, которые признают эмоциональную основу своего расстройства; но они также могут отражать ограниченность возможностей лечения в то время, когда это исследование проводилось. Так, в результате более современного исследования больных с тревожными расстройствами было обнаружено, что в течение шести лет наблюдения две трети больных либо выздоровели, либо у них существенно улучшилось состояние (Noyes, Clancy 1976).

Несмотря на то, что в некоторых случаях генерализованное тревожное расстройство продолжается на протяжении нескольких лет, его форма не меняется. Результаты катамнестического наблюдения показали, что частота шизофрении и маниакально-депрессивного расстройства, обнаруженных у больных генерализованным тревожным расстройством, не выше, чем в общей популяции (Greer 1969; Kerr et al. 1974). С другой стороны, краткие депрессивные приступы повторно случаются у многих больных, страдающих длительными тревожными расстройствами (Clancy et al. 1978). Именно во время таких приступов больные часто вновь обращаются к врачам.

Поддерживающие мероприятия

При большинстве генерализованных тревожных расстройств не требуется назначать анксиолитические препараты. Обычно пациенту достаточно беседы с врачом и его увещеваний. Собеседование не должно быть длительным; важно, чтобы больной чувствовал, что он полностью занимает внимание врача и что его проблемы встречают сочувствие и понимание. Нужно дать четкое объяснение любым соматическим симптомам, связанным с тревогой; например, нужно объяснить, что учащенное сердцебиение — это результат преувеличенной, по сравнению с нормальной, реакции на стрессовые события, а не признак сердечного заболевания. Необходимо помочь больному справиться или смириться с любой относящейся к заболеванию социальной проблемой. Неопределенность продлевает тревогу, а четкий план лечения помогает снизить ее. (Поддерживающая психотерапия рассматривается в гл. 18.)

Поведенческая и когнитивная терапия

Если степень тяжести генерализованного тревожного расстройства невелика, может принести пользу обучение релаксации. При регулярном применении релаксации результаты могут приравниваться к результатам воздействия анксиолитических препаратов, но многим больным не удается это делать постоянно. Обучение в группе может стимулировать мотивацию, а у некоторых больных получается лучше, если релаксация является частью упражнений йоги.

Больным с гипервентиляцией можно помочь двумя способами. Немедленная помощь — предложить вновь вдохнуть из пластикового мешка выдохнутый воздух, чтобы увеличить концентрацию двуокиси углерода в альвеолярном воздухе. Такое повторное вдыхание также является эффективным способом демонстрации взаимосвязи между симптомами и гипервентиляцией. Когда же такая взаимосвязь становится очевидной, больные могут практиковать контролируемое дыхание — сначала под наблюдением, а затем и дома.

Как объяснялось выше (см.), симптомы часто бывают устойчивыми из-за того, что они вызывают у больных беспокойство. Для таких больных обычно эффективно сочетание обучения релаксации с когнитивными процедурами (Butler et al. 1987). Такое лечение тревоги описано в гл. 18.

Лечение лекарственными препаратами

Применение лекарств при генерализованных тревожных расстройствах должно быть избирательным. Лекарства можно применять для того, чтобы быстро взять под контроль симптомы на период, пока не проявится эффект других, менее быстродействующих мер. Лекарства могут потребоваться небольшой части больных, состояние которых не улучшается после применения других методов лечения. Существует общая тенденция слишком часто и слишком надолго назначать лекарства, которой следует избегать.

Анксиолитические препараты рассматриваются в гл. 17. При генерализованных тревожных расстройствах целесообразно применять бензодиазепины длительного действия, например, диазепам в дозах от 5 мг два раза в день в легких случаях до 10 мг трижды в день в наиболее тяжелых. Анксиолитические препараты редко назначают на срок более чем несколько недель из-за риска развития зависимости. Этот риск особенно велик при одновременном приеме барбитуратов, и такого сочетания следует избегать.

Бета-адреноблокаторы рассматриваются в соответствующем подразделе гл. 17. В лечении больных с генерализованными тревожными расстройствами они имеют ограниченное применение — для регулирования сильно учащенного сердцебиения, не поддающегося анксиолитикам. При использовании этих препаратов следует тщательно учитывать противопоказания, а в остальном следовать рекомендациям, приведенным в гл. 17.

Трициклические антидепрессанты и родственные им соединения можно использовать для лечения тревожных расстройств в трех случаях. Во-первых, к ним можно прибегать, когда симптомы существующего генерализованного тревожного расстройства обострены одновременным депрессивным расстройством. Во-вторых, поскольку вероятность развития зависимости вследствие их приема меньше, чем при лечении бензодиазепинами и родственными препаратами, трициклические антидепрессанты можно использовать ради их непосредственного анксиолитического действия в тех случаях, когда имеется существенный риск развития зависимости. В-третьих, антидепрессанты можно применять при генерализованных тревожных расстройствах с частыми паническими приступами (часть группы в DSM-IIIR под названием «паническое расстройство»). Для этой цели обычно рекомендуют имипрамин (Klein 1964). При таком применении имипрамин следует вначале назначать очень маленькими дозами, чтобы избежать побочных явлений: бессонницы, возбуждения и неприятного ощущения ажитации. Первоначально, возможно, следует назначить всего лишь 10 мг в день, увеличивая дозу на 10 мг каждые три дня до 50 мг ежедневно, а затем — на 25 мг каждые 5–7 дней до достижения дозы в 150 мг ежедневно. Могут понадобиться более высокие дозы имипрамина; Zitrin et al. (1983) применяли свыше 200 мг в день, но такие высокие дозы следует прописывать только физически здоровым пациентам и даже в этом случае с осторожностью, учитывая побочные эффекты этого препарата (см. в гл.17 подраздел о нежелательных эффектах антидепрессантов).

Ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО) также применяются для только что описанных трех целей. Их эффект при генерализованных тревожных расстройствах впервые был описан Sargant и Dally (1962). Из-за того что они вступают во взаимодействие с некоторыми лекарствами и пищевыми продуктами, ИМАО следует оставить для тех случаев, когда попытки применить другие лекарства остаются безуспешными. ИМАО рассматриваются в гл. 17.

Фобические тревожные расстройства

Фобические тревожные расстройства обладают, по сути, теми же симптомами, что и генерализованные тревожные расстройства, но симптомы эти возникают только при особых обстоятельствах. При некоторых фобических расстройствах таких обстоятельств немного, и больной большую часть времени не испытывает тревоги; в других случаях тревога провоцируется многими обстоятельствами, но даже и здесь имеются ситуации, при которых тревога не возникает. Еще два признака характеризуют фобические расстройства: человек избегает обстоятельств, провоцирующих тревогу, или он испытывает тревогу предчувствия, когда в перспективе предполагается встреча с такими обстоятельствами. Обстоятельства, провоцирующие тревогу, включают ситуации (например, многолюдные места), «объекты» (например, пауки) и природные явления (например, гром). Для клинических целей обычно распознают три принципиальных фобических синдрома: простую фобию, социальную фобию и агорафобию. Эти синдромы будут описаны сейчас, а некоторые менее распространенные фобические синдромы будут упомянуты далее в этом разделе.

Несмотря на то что эти синдромы широко признаны, фобические расстройства классифицируются в МКБ-10 и в DSM-IIIR несколько иначе. В DSM-IIIR входят три подгруппы: простая фобия, социальная фобия и агорафобия. Однако больные с агорафобией, у которых количество приступов паники больше определенного произвольно установленного числа (четыре за четыре недели или один, но за которым следует месяц устойчивого страха перед возможным возникновением еще одного приступа), устранены из рубрики фобических расстройств и классифицируются как панические расстройства.

При таком типе расстройства у больного возникает состояние неадекватной тревоги при виде какого-то определенного объекта или в определенной ситуации, которой он старается избегать. В присутствии такого объекта или в такой ситуации может испытываться целый ряд тревожных симптомов (см.). Стремление избежать соответствующих раздражителей сильное, и в большинстве случаев их действительно избегают. Перспектива встретиться с таким объектом или попасть в такую ситуацию вызывает тревогу предвосхищения; например, человек, страшащийся бури, может испытывать тревогу, когда небо затягивается тучами. Простые фобии часто характеризуются прибавлением названия раздражителя; например, фобия пауков. Раньше обычной практикой было использование таких терминов, как арахнофобия (вместо фобии пауков) или акрофобия (вместо фобии высоты). Такая практика не является полезной.

Согласно оценкам, полученным с использованием критериев DSM-IIIR, у взрослых заболеваемость простыми фобиями на протяжении жизни составляет от 4 до 15 % у мужчин и от 9 до 26 % у женщин (Robins et al. 1984).

Этиология Большинство простых фобий взрослой жизни являются продолжением детских фобий. В детстве простые фобии широко распространены (см. соответствующий подраздел в гл.20). К началу подросткового периода большинство таких детских страхов проходит, но некоторые удерживаются во взрослом периоде жизни. Почему упорно держатся именно эти фобии, неясно — если не считать того, что наиболее сильные из фобий обычно и сохраняются дольше остальных, что неудивительно. Психоаналитическое объяснение таково, что упорно держащиеся фобии связаны не с явным раздражителем, но со скрытым источником тревоги. По этой теории источник тревоги не допускается в сознание вытеснением и привязывается к очевидному объекту посредством замещения. Меньшая часть простых фобий начинаются во взрослой жизни в связи с чрезвычайными стрессовыми переживаниями; например, фобия лошадей может возникнуть вследствие опасного столкновения с несущейся лошадью.

Дифференциальная диагностика простого фобического расстройства редко бывает затруднена. Нужно всегда помнить о возможности депрессивного расстройства, лежащего в основе фобии, поскольку некоторые больные обращаются за помощью по поводу длительных простых фобий тогда, когда вследствие депрессивного расстройства становятся менее способными переносить свои фобические симптомы.

Прогноз простой фобии во взрослой жизни систематически не изучался. Согласно клиническому опыту, простые фобии, переходящие из детского во взрослый период жизни, продолжаются в течение многих лет, тогда как у фобий, развившихся после стрессовых событий во взрослой жизни, прогноз лучше.

Лечение представляет собой экспозиционную форму поведенческой терапии (см. гл. 18).

При таком расстройстве человек приходит в неадекватно тревожное состояние в ситуациях, когда за ним наблюдают и могут подвергнуть его критике. У него наблюдается тенденция избегать таких ситуаций, а если он в них все-таки попадает, то не вовлекается в них полностью; например, он избегает вступать в разговор или садится туда, где наименее заметен. Тревога ощущается также и при предвидении возможности попасть в подобную ситуацию, например, при посещении ресторанов, столовых и вечеринок, присутствии на семинарах, заседаниях и других мероприятиях, где необходимо говорить на публике; сюда относятся и случаи, когда какое-то незначительное действие подвергается тщательному наблюдению (например, подписание чека при свидетелях). Симптомы такие же, как при тревожном расстройстве; особенно часты жалобы на краску смущения и дрожь. Люди, страдающие социальной фобией, часто озабочены мыслью, что за ними критически наблюдают, хотя и осознают, что мысль эта беспочвенна (Amies et al. 1983). Некоторые больные для облегчения симптомов тревоги принимают алкоголь, и злоупотребление алкоголем распространено при социальных фобиях больше, чем при других.

Социальные фобии встречаются почти в равной степени у мужчин и у женщин. В результате одного обследования определили, что частота случаев на протяжении шести месяцев была около 1–2 % у мужчин в возрасте от 18 до 64 лет и около 1–4 % у женщин (Weissman, Merikangas 1986). Такое состояние обычно начинает развиваться в возрасте между 17 и 30 годами. Первый эпизод происходит в каком-либо общественном месте без явной причины. Впоследствии тревога возникает в аналогичных местах. Эпизоды постепенно становятся все более тяжелыми, и больной избегает таких мест все настойчивее.

Дифференциальная диагностика включает генерализованное тревожное расстройство (дифференцируемое по характеру ситуаций, в которых возникает тревожность), депрессивное расстройство (дифференцируемое посредством обследования психического статуса) и шизофрению. Больные шизофренией могут избегать социальных ситуаций из-за персекуторного бреда; больные с социальной фобией знают, что их упорные мысли о том, что за ними наблюдают, не соответствуют истине. Социальную фобию нужно отличать от расстройств личности, характеризуемых застенчивостью и отсутствием уверенности в себе на протяжении всей жизни; у фобии четко определяемое начало и более короткая история заболевания. И, наконец, следует провести различие между социальной фобией и социальной неадекватностью. Последняя является первичной нехваткой социальных навыков со вторичной тревогой. Это не фобическое расстройство, а тип поведения, которое встречается при расстройствах личности и при шизофрении, а также у людей с низким интеллектом. К его характерным признакам относятся запинающаяся, неясная и невнятная манера выражаться, неадекватные выражение лица и жесты; такой человек обычно отводит взгляд от собеседника во время разговора (см. более подробную информацию у Bryant et al. 1976).

Этиология социальной фобии недостаточно понятна. Большинство социальных фобий начинаются с внезапного приступа тревоги при обстоятельствах, сходных с теми, которые становятся раздражителями для фобии. Логично предположить, что последующее развитие фобических симптомов происходит вследствие сочетания двух факторов: выработки условного рефлекса и патологических особенностей мышления. Главная особенность мышления, способствующая формированию социальных фобий, обозначается как «страх негативной оценки» — чрезмерная тревога по поводу возможной критики со стороны других людей. Предшествует такое мышление расстройству или развивается вместе с ним — неизвестно, но в любом случае похоже, что оно усугубляет и поддерживает фобическую тревогу. Социальная фобия обычно начинается в конце пубертатного периода, когда молодые люди расширяют свои социальные контакты и особенно беспокоятся о том, какое впечатление они производят на окружающих. Возможно, что социальные фобии встречаются особенно часто у тех людей, у которых такое беспокойство сильно выражено; однако фактов для решения этого вопроса нет. (См. подробнее об этом у Amies et al. 1983.)

Лечение социальной фобии — это когнитивно-поведенческая терапия, при которой больного помещают в ситуации, вызывающие страх, и обучают приемам контроля над тревогой (см. гл.18). Частота рецидивов после такого комбинированного лечения ниже, чем в случаях, когда используется лишь экспозиция связанной с фобией ситуации (Butler et al. 1984).

Анксиолитические препараты играют незначительную роль в лечении социальной фобии. Их можно использовать, чтобы помочь больным справиться с теми социальными столкновениями, которые могут особенно часто встречаться снова и снова. Анксиолитики также можно применять для облегчения симптомов в течение короткого времени до получения эффекта от поведенческого лечения. Если когнитивно-поведенческая терапия не даст эффекта, некоторым больным — особенно тем, у кого социальная фобия ассоциируется с ранее существовавшими проблемами в личных взаимоотношениях — может помочь психотерапия.

Обзор социальных фобий можно найти у Liebowitz et al. (1985).

Клинические признаки

Больные агорафобией беспокоятся, когда они находятся вне дома, или среди толпы, или в ситуациях, из которых не могут легко выйти. При таких обстоятельствах симптомы те же, что при любом тревожном расстройстве (см.), но некоторые другие симптомы, такие как депрессия, деперсонализация и обсессивные мысли, при агорафобии встречаются чаще, чем при других фобических расстройствах.

При агорафобии две группы тревожных симптомов более выражены, чем при других видах фобических расстройств. Во-первых, чаще встречаются приступы паники, возникающие либо как реакция на окружающие раздражители, либо спонтанно. В DSM-IIIR при более чем четырех панических приступах на протяжении четырех недель случаи классифицируются как паническое расстройство с агорафобией; первопричины такой традиции рассматриваются на ниже (см.). Во-вторых, у больных агорафобией часто бывают тревожные мысли о возможности упасть в обморок и потерять контроль над собой.

Тревогу и избегание провоцируют разные ситуации, но все они подпадают под одну типичную модель. Сюда относятся автобусы и поезда, магазины и универмаги, а также те места, которые нельзя внезапно покинуть, не привлекая к себе внимания, такие как кресло в парикмахерской или место в середине ряда в концертном зале. По мере того как болезнь прогрессирует, все больше и больше становится таких ситуаций, которых больные избегают, пока в тяжелых случаях они не становятся более или менее прикованными к своему дому (синдром «привязанной к дому домашней хозяйки»). Встречаемые вариации этой модели обычно являются следствием воздействия определенных факторов, которые могут уменьшить симптомы. Например, большинство больных меньше тревожатся, если их сопровождает спутник, которому они доверяют, а некоторым помогает даже присутствие ребенка или любимой собаки. Такие явления могут навести на ошибочную мысль, что это театральное (истерическое) поведение.

Тревога предвосхищения — широко распространенный симптом. В тяжелых случаях такая тревога возникает за несколько часов до того, как человек попадает в пугающую его ситуацию, усугубляя дистресс больного и иногда вводя в заблуждение врачей, которые думают, что это скорее генерализованная, а не фобическая тревога.

Другие симптомы включают депрессивные симптомы, деперсонализацию и обсессивные мысли. Депрессивные симптомы широко распространены и часто кажутся результатом ограничений нормальной жизни, вызванных тревогой и избеганием. Одно время считали, что деперсонализация является подгруппой агорафобии со специфической причиной. Так, Roth (1959) описал тревожно-фобический деперсонализационный синдром и предположил, что, возможно, он является результатом поражения височных долей головного мозга. Впоследствии это мнение не подтвердилось.

Некоторые исследователи отмечали связь между агорафобией и пролапсом митральных клапанов. Например, Kantor et al. (1980) сообщали, что у 44 % женщин, страдающих агорафобией, была эта патология. Дальнейшие исследования не подтвердили этих выводов.

Начало и течение агорафобии в некоторых отношениях отличаются от начала и течения фобических неврозов. В большинстве случаев заболевание начинается сразу после 20 лет или между 20 и 30 годами, хотя существует и более поздний период повышенной заболеваемости — между 30 и 40 годами. В обоих случаях возраст, в котором возникает заболевание, старше, чем тот, в котором начинаются простые фобии (детский) и социальные (главным образом юношеский или сразу после 20 лет; см.: Marks, Gelder 1966). Более подвержены агорафобии женщины (см. далее); первый приступ, как правило, происходит, когда больная ожидает общественного транспорта или делает покупки в многолюдном магазине. Внезапно, не зная почему, она приходит в крайне тревожное состояние, чувствует дурноту и учащенное сердцебиение. Она поспешно покидает это место и отправляется домой или в больницу, где быстро приходит в себя. Когда через некоторое время она попадает в то же самое или в другое аналогичное место, вновь возникает тревога, и она снова бежит оттуда. Подобные случаи повторяются на протяжении следующих недель и месяцев; приступы паники происходят все в большем количестве мест, а за этим следует развитие привычки избегания. Редко можно обнаружить какой-либо серьезный стресс, который мог бы непосредственно явиться причиной первого приступа паники, хотя некоторые больные и описывают в качестве предпосылок серьезные проблемы (например, беспокойство о больном ребенке); в некоторых случаях симптомы появляются вскоре после соматического заболевания или после родов.

По мере прогрессирования этого состояния больные агорафобией все больше начинают зависеть от супруга или других близких, которые могут помочь им в тех действиях (например, посещение магазинов), при которых провоцируется тревожное состояние. Требования, предъявляемые в результате этого к супругу, часто приводят к спорам, но серьезные супружеские проблемы у больных, страдающих агорафобией, возникают не чаще, чем у других людей их круга (Buglass et al. 1977).

Дифференциальный диагноз

Необходимо отличать агорафобию от генерализованного тревожного, социального фобического, депрессивного и параноидного расстройств. При использовании DSM-IIIR случаи, описанные здесь как агорафобия, подразделяются на случаи с паническим расстройством (диагностируемые как паническое расстройство с агорафобией) и без такового (диагностируемые как агорафобия без панического расстройства в анамнезе).

Больной с генерализованным тревожным расстройством может испытывать в общественных местах нарастающую тревогу, но (в отличие от больного агорафобией) он не описывает других ситуаций, при которых тревога отсутствует, и у него не обнаруживается поведения избегания, характерного для агорафобии. В тяжелых случаях бывает трудно провести различие на основании психического состояния в момент наблюдения, но история развития расстройства обычно указывает на правильный диагноз. Агорафобию можно спутать с социальной фобией, так как многие больные агорафобией испытывают тревогу в ситуациях, связанных с общественной жизнью, а некоторые больные, страдающие социальной фобией, избегают бывать в переполненных автобусах и магазинах. Обычно выйти из этого затруднения помогает подробное исследование характера избегания в настоящем и динамики развития расстройства. Агорафобические симптомы могут возникнуть при депрессивном расстройстве, но после тщательного сбора анамнеза и обследования психического состояния диагноз редко вызывает сомнения. Очень важно не просмотреть имеющегося депрессивного расстройства, которое наложилось на давнишнее агорафобическое (о лечении см. ниже). Иногда больной с параноидным расстройством избегает выходить из дому и встречаться с людьми в магазинах и других местах. Тут может быть поверхностное сходство с агорафобией, но оно исчезает, если обследование психического состояния обнаруживает бред преследования или бред отношения, объясняющий такое поведение.

Эпидемиология

Согласно оценкам, полученным с использованием критериев DSM-IIIR, заболеваемость агорафобией на протяжении шести месяцев в двух районах Соединенных Штатов составила примерно 3 %, в третьем — около 6 %, а заболеваемость на протяжении всей жизни — соответственно около 6 и 10 % (Robins et al. 1984; Weissman, Merikangas 1986). Во всех этих районах распространенность среди женщин была почти в два раза больше, чем среди мужчин. Agras et al. (1969) обнаружили, что частота встречаемости тяжелой формы агорафобии, обусловливающей потерю трудоспособности, равна приблизительно одному случаю на тысячу.

Этиология

Этиологические теории агорафобии должны объяснить, почему возникли начальные приступы тревоги и почему они распространяются и упорно повторяются. Рассмотрим по очереди эти две проблемы.

Существуют три объяснения первоначальных приступов тревоги. Согласно психоаналитической гипотезе предполагается наличие бессознательных психических конфликтов, связанных с неприемлемыми сексуальными или агрессивными импульсами. Однако единственное свидетельство в пользу этой гипотезы основывается на психоаналитических собеседованиях с отобранными больными. (Более подробную информацию можно найти у Mathews et al. 1981.) Согласно когнитивной гипотезе предполагается, что приступы тревоги развиваются у людей, которые чрезмерно пугаются незначительных соматических симптомов (например, учащенного сердцебиения, неправильно истолковываемого как свидетельство тяжелого сердечного заболевания). Несмотря на то, что такие страхи обнаруживаются у больных с установленным диагнозом агорафобии, все же неизвестно, возникают ли они до развития расстройства или являются следствием его. Согласно «биологической» гипотезе предполагается, что приступы тревоги являются результатом несостоятельности нормальных тормозных механизмов в тех зонах головного мозга, которые контролируют тревогу. Эта теория обсуждается при рассмотрении панического расстройства (см.).

Распространение и стойкость реакций тревоги также можно объяснять по-разному. Разумно предположить, что большое значение имеют механизмы научения: условнорефлекторными механизмами можно объяснить связь тревоги со все большим количеством ситуаций, тогда как научением избегать их можно объяснить последующую тенденцию к избеганию. Хотя такое объяснение и кажется логичным, нет никаких доказательств того, что у больных агорафобией процесс научения формируется легче, чем у больных, страдающих паническими атаками, но не заболевающих агорафобией. Личность больного тоже может иметь значение: больных агорафобией часто описывают зависимыми и склонными скорее уклоняться от проблем, чем противостоять им. Такая несамостоятельность могла возникнуть вследствие гиперопеки в детском возрасте, о которой больные агорафобией сообщают чаще, чем контрольные субъекты. Однако из таких ретроспективных сообщений все-таки неясно, существовала ли такая зависимость до начала развития агорафобии (см. обзор Mathews et al. 1981). K тому же Buglass et al. (1977) не обнаружили различий в преморбиде между больными агорафобией и контрольными субъектами в отношении случаев боязни разлучения и других показателей зависимости. Выдвинуто предположение, что уже возникшая агорафобия может сохраняться благодаря существующим семейным проблемам. Однако в результате исследования с хорошим контролем Buglass et al. (1977) не обнаружили доказательств тому, что у больных агорафобией больше семейных проблем, чем у контрольных субъектов. Результаты клинических наблюдений дают возможность предполагать, что иногда симптомы продлеваются гиперопекой (гиперпротективным отношением) со стороны других членов семьи. Однако такая особенность обнаруживается не во всех случаях.

Прогноз

Было обнаружено, что агорафобия, длившаяся на протяжении одного года, мало изменяется за пять лет последующего наблюдения (Marks 1969). При хронической агорафобии часто возникают краткие эпизоды депрессивной симптоматики.

Лечение

При начальной стадии заболевания больных следует настойчиво поощрять к возвращению в ситуации, которых они избегают, так как избегание вероятней всего продлевает расстройство. Лечением выбора является одна из форм поведенческой терапии, при которой пациента подвергают воздействию ситуаций, вызывающих фобию (метод экспозиции), и обучают справляться с паническими приступами (см. гл. 18). По сравнению с лечением экспозицией без обучения такое сочетание дает лучшие долгосрочные результаты, включая прочные и длительные изменения в поведении избегания, а также редукцию как тревожных, так и панических приступов (Cohen et al. 1984). Однако большинство больных продолжают ощущать легкую тревогу в тех ситуациях, при которых первоначально симптомы были наиболее тяжелыми (Mathews et al. 1981). Прогноз при таком лечении лучше для тех больных, у которых до начала терапии были хорошие супружеские отношения (Monteiro et al. 1985).

Лекарства играют вторичную роль по отношению к поведенческой терапии. Анксиолитические препараты следует давать только на протяжении короткого времени и только с особой целью — например, помочь больному взяться за важное дело до того, как окажет действие поведенческая терапия. Антидепрессанты могут понадобиться для лечения сопутствующего депрессивного синдрома (см. выше в подразделе «прогноз»). По некоторым сообщениям, эти лекарства оказывают терапевтический эффект и при лечении больных агорафобией, не страдающих депрессией (см. например, Zitrin et al. 1983), — вероятно, благодаря их непосредственному воздействию на панические приступы (см.). Однако Marks et al. (1983) не обнаружили наличия терапевтического действия имипрамина при лечении больных, не находящихся в состоянии депрессии. ИМАО (см. гл. 17) также, судя по сообщениям, смягчают симптомы агорафобии (Sargant, Dally 1962). При лечении агорафобии наблюдается высокая частота рецидивов, если прекращается прием имипрамина (Zitrin et al. 1983) или ИМАО (Tyrer, Steinberg 1975), даже после многих месяцев лечения.

Эти расстройства ни в одной из основных систем классификации не выделены отдельно, но все же представляют собой достаточно значительный интерес, чтобы быть рассмотренными здесь. В них входят следующие фобии:

(I) Боязнь лечения зубов

Около 5 % взрослых людей испытывают страх перед зубоврачебным креслом, который может стать настолько сильным, что заставляет избегать любого стоматологического лечения, вследствие чего развивается кариес (Gale, Ayer 1969; Kleinknecht et al. 1973).

(II) Фобия экскреции

Больные, страдающие такими фобиями, либо нервничают и не могут заставить себя помочиться в общественных уборных, либо испытывают частые позывы к мочеиспусканию, связанные с постоянным страхом недержания мочи. Такие больные часто так строят свою жизнь, чтобы никогда не оказаться вдали от туалета. Реже встречаются аналогичные симптомы, связанные с дефекацией.

(III) Боязнь рвоты

Некоторые больные боятся, что у них может возникнуть рвота в общественных местах, таких как автобус или поезд; в таких местах они ощущают тревогу и тошноту. Меньшая группа больных испытывает повторяющийся страх того, что рвота в этих местах возникнет у других людей.

(IV) Фобия полетов

Тревога во время путешествия самолетом, конечно, распространенное явление. Но у некоторых людей страх настолько силен, что авиаполет для них становится невозможным, и они нуждаются в лечении. Иногда такой страх возникает у летчиков, которые попадали в авиакатастрофу.

(V) Боязнь открытого пространства

При этом синдроме, описанном Marks (1981), центральным признаком является боязнь упасть, усугубляемая отсутствием непосредственной опоры. Поэтому эта фобия особенно проявляется на открытых пространствах. Между ней и агорафобией есть внешнее сходство, но она развивается позже (средний возраст — 55 лет), редко сопровождается тревогой или депрессией, не поддается поведенческой терапии и часто сопровождается признаками неврологического или сердечно-сосудистого расстройства.

(VI) Фобия болезни

Фобия болезни теснее связана с обсессивными мыслями, чем с другими фобическими расстройствами. Больному неоднократно приходят в голову пугающие мысли о том, что у него может быть рак, венерическое заболевание или еще какая-нибудь серьезная болезнь. Такой страх может ассоциироваться с избеганием больниц, но в остальном не является специфичным для каких-то ситуаций.

Хотя диагноз панического расстройства до введения его в DSM-IIIR в 1980 году не применялся, случаи, подходящие под эту рубрику, под разнообразными названиями описывались уже более ста лет. Основным признаком являются приступы паники, т. е. внезапные приступы тревоги, при которых доминируют соматические симптомы, сопровождаемые страхом серьезных последствий, таких, например, как сердечный приступ. Раньше такие симптомы относили к болезненной возбудимости сердца, синдрому Да Косты, нейроциркуляторной астении, расстройству сердечной деятельности и синдрому усилия. Согласно этим бытовавшим ранее представлениям допускалось, что больные были правы, опасаясь расстройства сердечной деятельности. Позже некоторые авторы предполагали наличие психологических причин, но лишь после начала второй мировой войны (когда возобновился интерес к этому состоянию) Wood (1941) убедительно продемонстрировал, что это форма тревожного расстройства. С тех пор и до 1980 года больных с паническими приступами классифицировали как больных либо генерализованным, либо фобическим тревожным расстройством. В 1980 году авторы DSM-IIIR ввели новую диагностическую категорию — паническое расстройство; она охватывала больных с паническими приступами, возникающими либо с генерализованной тревогой, либо без нее, но исключала тех, у кого приступы паники появляются в течении агорафобии. Позже в DSM-IIIR все больные с частыми приступами паники стали классифицироваться как имеющие паническое расстройство, независимо от наличия или отсутствия у них агорафобии. (Агорафобия без приступов паники входит в отдельную рубрику.) В МКБ-9 категории панического расстройства не было, а появилась она в МКБ-10, но (в отличие от DSM-IIIR) не применяется к больным агорафобией. Хотя описание панического расстройства в этой книге относится к позже выделенной более ограниченной группе, его также можно применять и шире.

Клинические признаки

Симптомы панического приступа перечислены в табл. 7.2. Не у каждого больного имеются все эти симптомы. (Для установления диагноза панического расстройства согласно DSM-IIIR требуется проявление не менее чем четырех симптомов хотя бы в одном приступе паники.) Важными характерными признаками панических приступов является то, что тревога возникает быстро, реакция — тяжелая; присутствует страх катастрофического исхода. По DSM-IIIR диагноз ставится, когда приступы паники возникают неожиданно (т. е. не как реакция на известные фобические раздражители) и когда на протяжении четырех недель происходят четыре или более приступа или же за одним приступом следует четыре недели постоянного страха перед еще одним приступом. Следует отметить произвольный характер этих критериев.

Дифференциальный диагноз

Приступы паники возникают при генерализованных тревожных расстройствах, фобических тревожных расстройствах (наиболее часто агорафобии), депрессивных расстройствах и острых органических расстройствах. По DSM-IIIR паническое расстройство можно диагностировать при наличии таких расстройств, но в Соединенном Королевстве обычно не диагностируют паническое расстройство при наличии этих других расстройств.

Эпидемиология

Не так давно проводившиеся эпидемиологические исследования основывались на критериях, аналогичных применяемым в DSM-IIIR, и охватывали случаи с повторными приступами паники, независимо от того, сопровождались ли они агорафобией. На основании этих критериев шестимесячный показатель заболеваемости паническим расстройством составляет примерно 6–10 случаев на 1000 человек населения (Von Korff et al. 1985); уровень заболеваемости на протяжении жизни — приблизительно от 7 до 20 на 1000 человек населения в возрасте от 18 до 65 лет (Robins et al. 1984). Среди женщин заболеваемость почти вдвое выше, чем среди мужчин. Von Korff et al. (1985) также подсчитали шестимесячный показатель заболеваемости приступами паники, которые были слишком легкими или слишком редкими, чтобы отвечать критериям панического расстройства; он составил около 30 на 1000. Резкого прекращения панических приступов, отвечающих или не отвечающих критериям панических расстройств, не было отмечено; скорее можно говорить о непрерывных колебаниях их частоты и интенсивности. (Обзор см. у Weissman, Merikangas 1986.)

Этиология

Существует три основных гипотезы относительно первопричины панического расстройства. Первая из них предполагает существование биохимических нарушений, вторая — наличие гипервентиляции и третья — нарушение когнитивных процессов. Кратко рассмотрим каждую из этих гипотез поочередно. (Более подробное обсуждение можно найти у Gelder 1986b.)

Биохимическая гипотеза отражена в термине «эндогенная тревога», который был предложен для таких случаев. Эта гипотеза базируется на трех группах наблюдений. Во-первых, такие химические средства, как лактат натрия и иохимбин, могут легче провоцировать приступы паники у больных с паническим расстройством, чем у здоровых людей. Во-вторых, имипрамин уменьшает приступы паники. В-третьих, по некоторым данным, паническое расстройство чаще возникает у родственников пробандов с этим заболеванием, что предполагает наличие генетической предрасположенности (Crowe et al. 1983). Результаты исследования близнецов подтверждают эту гипотезу, но количество изученных случаев слишком мало, чтобы можно было прийти к определенному заключению. Данные этих исследований семей и близнецов могут лишь указать на то, что тяжелые случаи тревожных расстройств (с приступами паники) имеют большую генетическую отягощенность, чем расстройства более легкой степени, — модель, обнаруженная при генетических исследованиях других расстройств.

Было выдвинуто предположение о существовании специфического биохимического механизма, а именно неадекватного функционирования пресинаптических альфа-адреноцепторов, которые в норме угнетают деятельность пресинаптического нейрона в норадренергических синапсах. Хотя эта гипотеза может объяснить действие иохимбина в провоцировании приступов паники (Charney et al. 1984) и могла бы объяснить терапевтическое действие имипрамина, она все же твердо не доказана. В частности, неизвестно, была ли у больных с паническим расстройством патологическая реакция на такие препараты, как иохимбин, до того, как впервые возникли приступы паники.

Гипотеза о гипервентиляции основана на том наблюдении, что у некоторых людей произвольно вызванное учащение дыхания вызывает симптомы, сходные с симптомами панического приступа (Hibbert 1984b). Гипотеза постулирует, что «спонтанные» приступы паники являются результатом непроизвольной гипервентиляции. Однако хотя некоторые панические приступы возникают вследствие гипервентиляции или обостряются ею, пока не доказано, что гипервентиляция является общей причиной панического расстройства.

Когнитивная гипотеза основана на следующем наблюдении: страхи по поводу серьезного соматического или психического заболевания чаще возникают у больных с паническими приступами, чем у больных, страдающих тревожным расстройством без приступов паники (Hibbert 1984а). Гипотеза заключается в том, что при паническом расстройстве нагнетание идет «по спирали»: тревога приводит к соматическим симптомам, которые, в свою очередь, усиливают страх заболевания и тревогу (Clark 1986). Эти наблюдения позволяют предположить, что когнитивная терапия должна давать положительный эффект при лечении больных с паническими расстройствами (см. ниже; общие принципы и методики изложены в гл. 18).

Течение и прогноз

О течении и прогнозе панических расстройств известно немного. Катамнестические исследования последних лет в основном включали случаи больных с приступами паники и агорафобией, как и больных только с паническим расстройством. В ранее проводившихся исследованиях использовались такие категории, как синдром усилия. В результате одного из исследований этого синдрома было обнаружено, что у 90 % пациентов симптомы все еще сохраняются и через 20 лет, хотя у большинства больных наблюдается хороший социальный исход (Wheeler et al. 1950). Дальнейшие исследования больных паническим расстройством (диагностированным согласно критериям DSM-IIIR) показали, что среди них смертность вследствие других причин, нежели естественные, а также (среди мужчин) вследствие сердечно-сосудистых нарушений была выше среднего уровня (Coryell et al. 1982).

Лечение

Помимо поддерживающих мероприятий и внимания к любым причинным личным или социальным проблемам, лечение заключается в медикаментозной или когнитивной терапии.

Бензодиазепины в общем не так эффективны при лечении больных с частыми приступами паники, как при лечении генерализованной тревоги. В последнее время особенно эффективным считался сильнодействующий препарат альпразолам. Однако в результате одного исследования, при котором использовали сравнимые дозы, обнаружилось, что для снижения частоты и степени тяжести панических приступов альпразолам не эффективнее, чем диазепам (Dunner et al. 1986). Klein (1964) стал первым применять антидепрессант имипрамин для лечения больных с приступами паники. Часто первым следствием применения этого препарата для больных является неприятное ощущение тревоги, бессонница и симптомы повышенной симпатотонии, например учащенное сердцебиение. Поэтому сначала применяют небольшие дозы. Согласно одной схеме в течение трех дней назначают по 10 мг в день, увеличивая дозу на 10 мг каждые три дня до 50 мг ежедневно, а затем — на 25 мг в неделю до 150 мг в день. Если после этого симптомы не снимаются, можно продолжать увеличивать дозу на 25 мг, доведя ее до максимума в 175–225 мг в день в зависимости от массы тела больного и при условии, что он физически здоров. Прежде чем назначить большую дозу, при малейшем сомнении относительно сердечной функции следует сделать ЭКГ. Полную дозу назначают на период от трех до шести месяцев. У больных, у которых приступы паники сопровождались фобиями, после отмены имипрамина частота рецидивов доходила до 30 % (Zitrin et al. 1978). Дополнительную информацию о применении имипрамина и других трициклических препаратов можно найти в гл.17.

Для уменьшения страха перед обусловленными тревогой соматическими симптомами, который, как предполагается, продлевает расстройство, в последнее время применяется метод когнитивной терапии. Обычно больные опасаются, что учащенное сердцебиение указывает на неминуемый сердечный приступ, а головокружение — на предстоящую потерю сознания. В процессе терапии соответствующие симптомы вызываются самим больным — обычно гипервентиляцией, а иногда и другими способами, такими как физические упражнения. При этом ему объясняют, что природа симптомов панического приступа также не связана с какими-либо имеющимися соматическими расстройствами. После такой демонстрации следует дальнейшее разъяснение природы вызывающих опасения симптомов, и больного расспрашивают о том, как он сам их понимает. В результате проводившихся без контроля исследований этого вида лечения сообщалось о существенном облегчении симптомов (см., например, Clark et al. 1985), но для того, чтобы по-настоящему оценить его эффективность, требуются контролируемые исследования.

Транскультуральные различия тревожных расстройств

Коро (koro) наблюдается среди мужчин Юго-Западной Азии, чаще среди китайцев. Гуанчжоу (жители Кантона) называют это состояние Suk-Yeong, что означает «сморщивание пениса»; больной испытывает приступы острой тревоги (длящиеся от 30 минут до одного-двух дней), при которых он жалуется на учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение, перикардиальный дискомфорт и дрожание. В то же время он убежден, что его половой член вдавливается в живот и что когда этот процесс завершится, он умрет. Большинство приступов происходит ночью, иногда после половой активности. Некоторые больные привязывают пенис к чему-то, иногда просят другого человека держать его. Такая убежденность не является бредом, но напоминает убежденность некоторых больных — жителей стран Запада — во время приступа паники в том, что сердце будет поражено, и в результате наступит смерть. (Более подробную информацию о коро см. в работе Yap 1965.)

В других культурах наблюдаются не такие экстремальные проявления тревожных расстройств, при которых симптомы чаще бывают соматическими, чем психическими. Leff (1981) указал, что такое различие в симптоматологии соответствует различиям в словарном составе лексики, предназначенной для описания тревоги в соответствующих языках. Так, в некоторых языках народов Африки, Азии и американских индейцев нет слова «тревога» — вместо него используется выражение, обозначающее телесное ощущение. Например, в языке йоруба (Западная и Юго-Западная Нигерия) аналогичное выражение переводится так: «сердце не в покое».

Обсессивно-компульсивное расстройство

Хорошее общее описание обсессивно-компульсивного расстройства содержится в МКБ-9, где оно характеризуется как состояние, при котором

Обсессивно-компульсивные расстройства характеризуются обсессивным мышлением, компульсивным поведением и различными степенями тревоги, депрессии и деперсонализации. Обсессивные и компульсивные симптомы описаны ранее (см.), но для читателя может оказаться полезным, если здесь повторить их основные характерные признаки.

Обсессивные (навязчивые) мысли — это слова, идеи и убеждения, признаваемые больным как свои собственные, которые насильственно вторгаются в сознание. Так как обычно они неприятны, предпринимаются попытки их изгнать. Именно это сочетание внутреннего чувства компульсивного побуждения и усилий сопротивляться ему характеризует обсессивные симптомы, но из этих двух составляющих более изменчива степень усилия. Обсессивные мысли могут принимать форму отдельных слов, фраз или стихотворных строк; обычно они неприятны или шокирующи для больного и могут быть непристойными или богохульными. Обсессивные образы — это живо представляемые сцены, часто имеющие характер насилия или вызывающие отвращение, включая, например, сексуальные извращения.

Навязчивые размышления («умственная жвачка») — это внутренние дебаты, при которых бесконечно пересматриваются аргументы за и против даже наипростейших повседневных действий. Некоторые навязчивые сомнения касаются действий, которые могли быть неправильно выполнены или не завершены, такие как выключение крана газовой плиты или запирание двери; другие касаются действий, которые могли бы нанести вред другим людям (например, проезжая на автомобиле мимо велосипедиста, можно сбить его). Иногда сомнения связаны с возможным нарушением религиозных предписаний и обрядов («угрызения совести») — явление, хорошо знакомое тем, кто выслушивает исповедь.

Обсессивные импульсы — это побуждения совершить действия, обычно разрушительные, опасные или способные опозорить; например, выскочить на дорогу перед движущимся автомобилем, поранить ребенка или выкрикнуть богохульства в церкви.

Обсессивные ритуалы включают как психическую деятельность (например, повторяющийся счет каким-то особым образом или повторение определенных слов), так и повторяющиеся, но бессмысленные поступки (например, мытье рук по двадцать и более раз в день). Некоторые из них имеют понятную связь с предшествовавшими им навязчивыми мыслями, например, повторное мытье рук — с мыслями о заражении. Другие ритуалы — например, регулярное раскладывание одежды по какой-то сложной системе перед тем, как надеть ее — такой связи не имеют. Некоторые больные чувствуют непреодолимое побуждение повторять такие действия определенное количество раз; если это не получается, они вынуждены начинать все сначала. Больные неизменно сознают, что их ритуалы нелогичны, и обычно стараются скрыть их. Некоторые боятся, что такие симптомы являются признаком начинающегося сумасшествия, и им очень помогают заверения в том, что это не так.

Как обсессивные мысли, так и ритуалы неизбежно приводят к замедлению повседневной деятельности. Однако небольшое число больных, страдающих обсессиями, поражены крайней степенью обсессивной заторможенности, непропорционально выраженной по сравнению с другими симптомами (Rachman 1974).

Обсессивные мысли и компульсивные ритуалы могут при определенных ситуациях усилиться; например, обсессивные мысли о причинении вреда другим людям часто становятся настойчивей в кухне или каком-нибудь другом месте, где хранятся ножи. Так как больные часто избегают таких ситуаций, может наблюдаться поверхностное сходство с характерной моделью избегания, обнаруживаемой при тревожном фобическом расстройстве. Отчасти по этой причине обсессивные мысли с пугающим содержанием (такие, как мысли о ножах) называются обсессивными фобиями.

Тревога является важным компонентом обсессивно-компульсивных расстройств. Некоторые ритуалы ослабляют тревогу, тогда как после других она возрастает (Walker, Beech 1969). Именно потому, что тревога является таким заметным симптомом, эти состояния в DSM-IIIR классифицируются как тревожные расстройства.

Больные с обсессиями часто депрессивны. У некоторых это выглядит понятной реакцией на обсессивные симптомы, но у других это повторяющиеся эпизоды депрессивного настроения, которые возникают независимо. Определенная часть больных с обсессиями испытывают также деперсонализацию.

Обсессивная личность описана в гл. 5. Необходимо понимать, что обсессивная личность и обсессивно-компульсивные расстройства не имеют прямой однозначной связи. Обсессивная личность очень часто встречается у больных обсессивно-компульсивным расстройством, но приблизительно треть больных с обсессиями имеет другие типы личности (Lewis 1936b). Более того, у людей с обсессивной личностью более вероятно развитие депрессивных, чем обсессивно-компульсивных расстройств (Pollitt 1960).

Необходимо отличать обсессивно-компульсивные расстройства от других расстройств, при которых возникают обсессивные симптомы. Проведение разграничения между генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством и фобическим расстройством редко вызывает затруднение при условии внимательного сбора анамнеза и тщательного обследования психического статуса. Течение обсессивно-компульсивного расстройства часто прерывается периодами депрессии, при которых обсессивные симптомы усиливаются; в подобных случаях можно пропустить депрессивное расстройство. Депрессивные расстройства также могут сопровождаться обсессивными симптомами; в частности, важно помнить об этих состояниях потому, что обычно они хорошо поддаются лечению антидепрессантами. Иногда обсессивно-компульсивное расстройство бывает трудно отличить от шизофрении, особенно когда степень сопротивления навязчивым побуждениям неясна, обсессивные мысли необычны по содержанию (например, смешанные сексуальные и богохульные темы) или же ритуалы исключительно эксцентричны. В таких случаях необходимо внимательно проверить, нет ли симптомов шизофрении, и тщательно опросить родственников о других аспектах поведения больного. Обсессивные симптомы иногда обнаруживаются при органических церебральных расстройствах; особенно часто они встречались в 20-х годах после эпидемии летаргического энцефалита.

Обсессивно-компульсивные расстройства встречаются не так часто, как неврозы тревоги. Показатели годичной заболеваемости колеблются от 0,1 до 2,3 на 1000 человек населения (см.: Carey et al. 1980). В результате недавнего исследования, проведенного в Америке (с использованием критериев DSM-III), было обнаружено, что заболеваемость на протяжении жизни составляет 2–3 % (Robins et al. 1984). Мужчины и женщины, вероятно, поражаются в равной степени.

Навязчивые мысли (иногда с сексуальным, агрессивным и другим содержанием), аналогичные тем, которые бывают у больных с обсессиями, периодически возникают и у здоровых людей (Racman и Hodgson 1980). Частоту, интенсивность и, самое главное, устойчивость обсессивных явлений еще предстоит объяснить.

Генетические факторы

Обсессивно-компульсивные расстройства обнаружены примерно у 5–7 % родителей больных такими расстройствами (Rüdin 1953; Brown 1942); хотя этот показатель и низкий, он выше, чем в общей популяции. Возможно, конечно, что эти данные отражают не только генетические причины, но и причины, лежащие в окружающей среде. Исследования близнецов помогли бы идентифицировать генетический компонент, но зарегистрировано слишком мало случаев, чтобы можно было прийти к однозначным выводам. Если доказательства наследственной предрасположенности к обсессивно-компульсивным расстройствам пока неопределенны, то черты обсессивной личности можно в большой степени объяснить генетическими факторами (Murray et al. 1981).

Связь с шизофренией

Немногие известные случаи шизофрении, последовавшей за обсессивно-компульсивным расстройством (см., например, Stengel 1945), вероятно, можно объяснить совпадением. Проведенные катамнестические исследования ясно демонстрируют, что у типичных больных с обсессиями редко развиваются характерные признаки шизофрении (Kringlen 1965).

Органические факторы

Клинические признаки некоторых тяжелых обсессивно-компульсивных расстройств настолько трудно объяснить с точки зрения психологии, что в качестве причины было выдвинуто органическое заболевание головного мозга. Другим доказательством в пользу органической причины была частота обсессивных симптомов у больных после эпидемии летаргического энцефалита в 20-х годах. Однако у большинства больных с обсессиями не обнаружено убедительных признаков заболевания центральной нервной системы.

Переживания раннего возраста

Точно не известно, какую роль играют переживания раннего возраста в этиологии обсессивно-компульсивных расстройств. Можно предположить, что от матерей, страдающих обсессиями, дети перенимают симптомы путем подражательного усвоения. Однако у детей больных обсессивно-компульсивными расстройством повышен риск развития неспецифических невротических, а не обсессивных симптомов (Cowie 1961).

Психоаналитические теории

Фрейд первоначально предполагал, что обсессивные симптомы являются результатом подавленных влечений агрессивного или сексуального характера (Freud 1895а). Эта идея соответствует бурным сексуальным фантазиям многих больных с обсессиями и сдерживанию ими сексуальных и агрессивных побуждений. Фрейд также предположил, что обсессивные симптомы возникают в результате регресса к анальной стадии развития. Хотя эта идея не была подтверждена объективными доказательствами, она совместима с часто встречающейся навязчивой озабоченностью больного по поводу экскреторных функций и загрязнения. Идеи Фрейда привлекли внимание к агрессивному характеру многих симптомов. Однако в качестве причинного объяснения обсессивно-компульсивного расстройства это неубедительно.

Теория научения

Существует предположение, что обсессивные ритуалы являются эквивалентом реакций избегания, но оно не годится в качестве универсального объяснения, потому что после некоторых ритуалов тревога скорее увеличивается, чем уменьшается (Walker, Beech 1969). Интересный обзор этого и других аспектов этиологии представлен Rachman и Hodgson (1980).

Приблизительно в двух третях случаев улучшение наступает в течение года, чаще к концу этого периода. Если заболевание продолжается более года, его течение обычно флюктуирует, перемежаясь с периодами частичной или полной ремиссии, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет (Pollitt 1957). Прогноз хуже, если речь идет об обсессивной личности с тяжелыми симптомами (Kringlen 1965) или если в жизни больного присутствуют непрерывные стрессовые события. Тяжелые случаи могут быть чрезвычайно стойкими; например, в результате исследования госпитализированных обсессивных больных Kringlen (1965) обнаружил, что у трех четвертей из них симптоматика осталась без изменений и спустя 13–20 лет.

При лечении необходимо иметь в виду, что обсессивно-компульсивное расстройство часто имеет флюктуирующее течение с длительными периодами ремиссии. Очевидные страдания больного часто как будто требуют энергичного действенного лечения, но врачу следует помнить о естественном течении этого состояния, чтобы избежать типичной ошибки, заключающейся в чрезмерно интенсивной терапии. Важно также учитывать, что обсессивно-компульсивное расстройство часто сопровождается депрессией, эффективное лечение которой нередко приводит к смягчению обсессивных симптомов. По этой причине каждого больного обсессивно-компульсивным расстройством следует тщательно обследовать с целью выявления депрессивного расстройства.

Лечение следует начать с разъяснения симптомов и при необходимости — с разуверений в том, что они являются начальным проявлением сумасшествия (обычный повод для беспокойства обсессивных больных). Обсессивные больные часто вовлекают других членов семьи в свои ритуалы, поэтому при планировании лечения необходимо опросить родственников и побудить их относиться к больному твердо, но сочувственно.

Лекарственная терапия

Анксиолитические препараты дают некоторое кратковременное облегчение симптомов, но их нельзя назначать более чем на несколько недель подряд. Если лечение анксиолитиками требуется на период более одного-двух месяцев, иногда помогают небольшие дозы трициклических антидепрессантов или нейролептики. Любое сопутствующее депрессивное расстройство следует лечить антидепрессантами в полной дозе. Имеются данные, что один из трициклических антидепрессантов, кломипрамин, обладает специфическим действием на обсессивные симптомы (Capstick 1975), но результаты контролируемого клинического испытания (Marks et al. 1980) показали, что эффект применения этого препарата незначителен и проявляется только у больных с отчетливыми депрессивными симптомами.

Поведенческая терапия

При обсессивных ритуалах улучшение обычно наступает при использовании сочетания метода предотвращения реакции с помещением больного в условия, усугубляющие эти ритуалы (см. описание этих методов лечения в гл.18). Значительного, но не полного улучшения можно ожидать приблизительно у двух третей больных с умеренно тяжелыми ритуалами (Boulagouris 1977; Rachman, Hodgson 1980). Если вследствие такого лечения редуцируются ритуалы, то, как правило, отступают и сопутствующие обсессивные мысли.

Поведенческая терапия значительно менее эффективна в отношении обсессивных мыслей, не сопровождаемых ритуалами. Метод «остановки мыслей» применяется на протяжении многих лет, но его специфический эффект убедительно не доказан. И действительно, Stern et al. (1973) получили эффект, не отличающийся от того, который дает метод «остановки мыслей», в отношении неуместных мыслей.

Психотерапия

Мы уже отмечали, что обсессивно-компульсивное расстройство имеет флюктуирующее течение и со временем состояние больного может улучшиться, независимо от того, какие именно методы лечения применялись. До выздоровления больным могут принести пользу поддерживающие беседы, обеспечивающие постоянную надежду. Если супружеские проблемы усугубляют симптомы, показаны совместные собеседования с супругом (супругой). Однако методика исследования корней обсессий и объясняющая терапия помогают редко, а некоторым обсессивным больным даже становится хуже, поскольку такие процедуры побуждают их к болезненным и непродуктивным размышлениям о предметах, обсуждаемых в процессе лечения.

Психохирургия

Непосредственные результаты психохирургии при тяжелом обсессивно-компульсивном расстройстве часто поразительны, она приводит к выраженной редукции напряжения и дистресса. Однако не доказано, что улучшается и отдаленный прогноз, поскольку перспективные контролируемые испытания не проводились. В ходе ретроспективного исследования Tan et al. (1971)изучили 24 больных, подвергшихся лейкотомии, из которых 23 человека были оперированы бимедиально. По сравнению с ретроспективно отобранными контрольными случаями у больных, перенесших операцию, на протяжении последующих пяти лет наблюдалось более значительное улучшение в плане редукции обсессивных симптомов и преодоления социальной несостоятельности, а постоперационные изменения личности были незначительны. Что касается других форм операции, то можно было провести только неконтролируемые оценки. Göktepe et al. (1975) провели наблюдение 18 больных в течение двух лет после субкаудальной трактотомии и сообщили, что семь из них выздоровели, а у восьми наступило улучшение. Mitchell-Heggs et al. (1976) наблюдали 27 больных в течение 16 месяцев после лимбической лейкотомии и сообщили, что 7 больных выздоровели, а у 11 было значительное улучшение. Однако эти периоды наблюдения слишком коротки, чтобы позволить сделать четкие выводы.

При отсутствии информации, полученной в результате контролируемых исследований, планировать хирургическое вмешательство на мозге допустимо лишь тогда, когда неоднократно демонстрировалась неэффективность всех других методов в применении к данному больному. Даже в этом случае возможность операции следует рассматривать лишь тогда, когда обсессивно-компульсивное расстройство без изменений продолжается на протяжении многих лет. Психохирургия не должна применяться, если на протяжении года не проводилось энергичного лечения в больнице или дневном стационаре, включающего применение антидепрессантов и поведенческую терапию. Если следовать такой практике, то операции будут проводиться действительно очень редко. Если же операцию все-таки делают, то, вероятно, за ней должна следовать интенсивная программа поведенческой терапии.

Конверсионные и диссоциативные расстройства

До последнего времени по отношению к этим расстройствам, как правило, употребляли термин «истерия». Изменение в терминологию было внесено главным образом потому, что слово «истерия» используется в бытовом языке для обозначения экстравагантного поведения, а применение одного и того же слова по отношению к различным явлениям синдрома, рассматриваемого здесь, приводит к путанице.

В двух основных системах классификации используются два разных подхода. В DSM-IIIR применяются термины «конверсионное расстройство» и «диссоциативное расстройство»: первый — для обозначения расстройств, при которых соматические симптомы являются главными проявлениями; второй главным образом относится к таким психологическим проявлениям, как амнезия и множественная личность. В МКБ-10 оба типа проявлений обозначаются как диссоциативные (конверсионные) расстройства, с подразделением на диссоциативные расстройства движения и восприятия (соответствуют диссоциативным расстройствам в DSM-IIIR).

В этой главе периодически используется слово «истерия» в качестве удобного собирательного термина для конверсионных и диссоциативных расстройств, но в остальном предпочтительней последние термины.

Конверсионный или диссоциативный симптом — это симптом, предполагающий соматическое заболевание, но возникающий при отсутствии соматической патологии и продуцируемый скорее подсознательно, чем умышленно. В связи с такой концепцией возникают две очевидные трудности. Во-первых, соматическую патологию редко можно исключить с полной уверенностью при первом же осмотре. Во-вторых, не всегда можно быть уверенным в том, что симптомы продуцируются бессознательными механизмами. Неопределенность в отношении диагноза часто можно преодолеть, только дождавшись катамнестических данных; пока они недоступны, диагноз конверсионного или диссоциативного расстройства должен рассматриваться как предварительный, и его следует пересмотреть с получением новых данных. Неопределенность в отношении степени участия бессознательных механизмов в продуцировании симптоматики трудноразрешима, поскольку, часто приходится встречаться со смесью сознательных и бессознательных механизмов (см.).

Конверсионные и диссоциативные симптомы могут возникать при нескольких психических расстройствах. Они, конечно, являются основными характерными признаками конверсионных и диссоциативных расстройств, но также возникают при тревожных, депрессивных и органических психических расстройствах. Важно понимать это и внимательно обследовать больного в поисках других симптомов этих первичных расстройств, прежде чем прийти к заключению, что конверсионные симптомы указывают именно на конверсионное расстройство или диссоциативные — на диссоциативное расстройство.

В этой главе термин «психогенный» используется в качестве удобного способа обозначения отдельных симптомов без термина «истерия»; например, «психогенный паралич» используется вместо термина «истерический паралич».

Общие вопросы

Несмотря на то, что конверсионные и диссоциативные симптомы не продуцируются сознательно, они отображают представления больного о заболевании. Бывает, что имитируются симптомы больного родственника или друга. Иногда они возникают на основании собственного опыта больного в отношении перенесенных заболеваний; например, диссоциативная потеря памяти может возникнуть у того, кто ранее перенес травму головы. Воспроизведение болезни будет наименее точным у людей с минимальными знаниями о ней, например у детей или умственно отсталых, и наиболее точным — у обладающих специальными знаниями, например у работающих в больнице. Как правило, существуют явные расхождения между признаками и симптомами конверсионного и диссоциативного расстройств и проявлениями и симптомами органического заболевания; например, зона распространения анестезии не соответствует анатомической иннервации данного участка. Поэтому в каждом случае необходимо провести тщательное медицинское обследование.

Симптомы конверсионного и диссоциативного расстройств обычно предоставляют больному некоторые преимущества. Поэтому вслед за Фрейдом считают, что эти расстройства приносят вторичную выгоду (первичной выгодой является то, что тревога, возникающая вследствие психологического конфликта, исключается из сознания больного). Так, женщина может быть избавлена от ухода за пожилым родственником, если у нее развивается конверсионное расстройство, сопровождающееся параличом руки. Хотя вторичная выгода характерна для конверсионных и диссоциативных расстройств, она не ограничивается ими; ведь и люди с реальным соматическим заболеванием иногда приобретают некоторые преимущества благодаря своему несчастью. Женщина с параличом руки вследствие органической причины может быть довольна тем, что избавлена от ухода за пожилым родственником. Вторичная выгода также иногда наблюдается и при других неврозах; например, женщина, страдающая агорафобией, может получить больше внимания от своего мужа, не имея возможности выходить из дома. Из этого следует, что хотя вторичная выгода и является важным характерным признаком конверсионного и диссоциативного расстройств, она не может быть использована для подтверждения диагноза.

Больные с конверсионными и диссоциативными симптомами часто демонстрируют страдание меньше ожидаемого — состояние, которое иногда называют «belle indifférence» — «красивое равнодушие» (термин взят у французских авторов XIX века). Оно не равнозначно стоицизму тех больных, которые не позволяют себе проявлять свои страдания. Больной с конверсионным расстройством может не проявлять беспокойства по поводу своих симптомов, но часто обнаруживает преувеличенные эмоциональные реакции другими способами. В подтверждение этому Lader и Sartorius (1968) в небольшой группе больных конверсионным расстройством обнаружили исключительно высокий уровень вегетативных реакций.

Расстройства движения

Эти расстройства включают паралич произвольно сокращающихся мышц, тремор, тики и нарушения походки. При осмотре конечностей больного с психогенным параличом часто оказывается, что отсутствие движения является результатом одновременного действия флексоров и экстензоров. Хотя в ответ на просьбу подвигать пораженной частью тела мышечная активность отсутствует, другие тесты обычно обнаруживают, что мышца способна реагировать, когда внимание больного чем-либо отвлечено. Область паралича не соответствует иннервации данной части тела. Соответствующие изменения рефлексов отсутствуют; в частности, подошвенный рефлекс всегда остается сгибательным. Гипотрофия отсутствует, кроме хронических случаев, при которых иногда встречается атрофия. Во всех других случаях наличие мышечной гипотрофии убедительно указывает на органическую причину. Подобным образом, несмотря на то что конечности могут удерживаться в согнутом положении, истинные контрактуры встречаются нечасто. Психогенные нарушения походки, как правило, крайне необычны, привлекают внимание к больному и усиливаются, когда за ним наблюдают. Этот тип походки не похож ни на один из описанных при известных неврологических расстройствах. И хотя при тестировании равновесия может появиться заметная неустойчивость, она часто исчезает, если отвлечь внимание больного.

Психогенный тремор, как правило, грубый и вовлекает всю конечность. Он усиливается, когда к нему привлекают внимание, но то же происходит и при других видах тремора, вызванных неврологическими причинами. Хореоатетоидные движения, причины которых носят органический характер, можно легко спутать с психогенными симптомами. Прежде чем диагностировать какое-либо нарушение моторики как психогенное, всегда необходимо внимательно рассмотреть возможность заболевания нервной системы.

Психогенные афония и мутизм не сопровождаются какой-либо патологией губ, языка, неба или голосовых связок, и больной может кашлять нормально. Они обычно более выражены, чем соответствующие состояния, вызванные органическими поражениями.

Расстройства восприятия

Сенсорные симптомы включают анестезию, парестезию, гиперестезию и боль, а также глухоту и слепоту. Вообще психогенные сенсорные нарушения отличаются от наблюдаемых при органическом заболевании распространением, не соответствующим схеме иннервации данной части тела, изменяющейся интенсивностью, а также реакцией на суггестию. Последний момент следует очень осторожно использовать при установлении диагноза, потому что у внушаемых больных сенсорные симптомы органического происхождения могут также реагировать на внушение. Гиперестезии обычно ощущаются в голове или в животе и могут описываться как болезненные или жгучие. И хотя распространено мнение, что вычурные описания подтверждают психогенное происхождение таких симптомов, это ненадежный диагностический критерий, потому что больные с истерическими чертами личности могут описывать симптомы органического заболевания таким же вычурным языком. Диагноз психогенной боли следует ставить только после тщательных поисков органических причин (психогенная боль описана далее в гл. 12).

Психогенная слепота может принимать форму концентрического сужения поля зрения («туннельное зрение»), но бывают и другие дефекты поля зрения. Слепота не сопровождается изменениями зрачковых рефлексов, и бывают косвенные доказательства того, что человек может видеть; например, он избегает столкновения с окружающими предметами. Границы поля зрения могут меняться, тогда как визуально вызванные реакции нормальны. Аналогичные соображения применимы и к психогенной глухоте.

Психогенные судороги обычно можно отличить от эпилепсии по трем признакам. Больной не теряет сознания, хотя и может быть недоступен контакту; характер судорожных движений не имеет последовательной и стереотипной формы припадков; отсутствуют недержание мочи, цианоз или травмы, не прикусывается язык. Данные электроэнцефалографии также нормальны. Иногда трудно провести различие между сложными парциальными пароксизмами (височная эпилепсия) и психогенными конвульсиями, но внедрение метода непрерывного ЭЭГ-мониторинга облегчило решение этой проблемы. Не следует пользоваться старым термином «истероэпилепсия» из-за его двусмысленности. Если ЭЭГ показывает истинность эпилептических припадков, ставится диагноз эпилепсии, даже если имеются дополнительные психогенные проявления.

Гастроинтестинальные симптомы включают жалобы на дискомфорт в животе, метеоризм и отрыжку. Многократная рвота может быть симптомом эмоциональных нарушений и иногда классифицируется как психогенная. Такой диагноз следует ставить только после тщательного обследования с целью исключить соматические причины. В любом случае психогенная рвота является плохо изученным состоянием и достаточно отличается от других проявлений истерии, чтобы должным образом быть рассмотренной отдельно. Причиной globus hystericus, как показала рентгенокинематография, часто является нарушение физического механизма глотания либо гастроэзофагеальный рефлюкс или другое заболевание, поражающее пищевод (Delahunty, Ardran 1970). Это диагноз, который следует ставить крайне редко и только после тщательного физического обследования.

Синдром Брике

Это название было предложено группой психиатров из Сент-Луиса для обозначения множественных соматических симптомов, возникших до 30-летнего возраста и длившихся на протяжении многих лет, но без соматического заболевания. Целью было выделить группу больных, у которых явно исключается наличие органического заболевания, а психогенная этиология не вызывает сомнений. Чтобы сделать диагноз более надежным, составлен список 37 симптомов, из которых для установления диагноза необходимо наличие 15. Ни один из этих симптомов нельзя адекватно объяснить соматическим заболеванием, травмой либо влиянием медикаментов, алкоголя или других препаратов (Perley, Guze 1962). Этот критерий в сочетании с многолетним анамнезом болезни можно использовать для выявления ограниченной группы больных, прогноз заболевания у которых более определенный, чем у остальных (Guze et al. 1986), но он исключает многих больных, у которых необходимо рассмотреть возможность диагноза конверсионного или диссоциативного расстройства. Название происходит от имени французского врача XIX века, который написал важную монографию об истерии (Briquet 1859), хотя и не описал точный синдром, носящий в настоящее время его имя.

Психические симптомы

Психогенная амнезия начинается внезапно. Больные не в состоянии вспомнить длительные периоды своей жизни, а иногда отрицают, что они хоть что-нибудь знают о своей прежней жизни или о себе (идентичность собственной личности). У некоторых таких больных имеется сопутствующее органическое заболевание, в частности эпилепсия, рассеянный склероз или последствия травмы головы (Kennedy, Neville 1957). У этих больных с органическими заболеваниями симптомы похожи на те, которые наблюдаются у больных с психогенными нарушениями, и также могут начинаться внезапно. Более того, больные с органическим заболеванием могут быть так же внушаемы, как и те, у которых его нет, и тоже способны вновь обретать свою память.

При психогенной фуге больной не только теряет память, но и уходит от своего обычного окружения. Когда его находят, он, как правило, отрицает, что может вспомнить места, где блуждал; нередко не помнит, кто он. Фуги также бывают при эпилепсии, тяжелых депрессивных расстройствах и алкоголизме. Они могут быть связаны с суицидальными попытками. У многих больных, имевших фуги, в анамнезе обнаруживаются серьезные нарушения отношений с родителями в детстве, а многие другие являются привычными лжецами (Stengel 1941).

Псевдодеменция является более распространенным расстройством с нарушениями памяти и поведения, которые вначале как будто указывают на общее нарушение интеллекта. При простых исследованиях памяти больной дает неправильные ответы, которые, однако, вызывают сильное подозрение, что он знает правильный ответ. Часто трудно с уверенностью сказать, в какой степени его поведение умышленно. Однако такая же клиническая картина иногда наблюдается и при органических заболеваниях мозга, эпилепсии или шизофрении. (Термин «псевдодеменция» в другом смысле применяется и к кажущейся деменции у пожилых больных с депрессией.)

Синдром Ганзера — редкое состояние, характеризующееся четырьмя признаками: «мимоговорением», психогенными соматическими симптомами, галлюцинациями и выраженным помрачением сознания. Впервые его описали у заключенных (Ganser 1898), но данное состояние бывает не только у них. Термин «мимоговорение» означает, что на простые вопросы даются ответы, которые явно неправильны, но вызывают предположение, что правильный ответ известен. Так, больной на вопрос о том, сколько ног у курицы, может ответить «три»; а когда его просят сложить два и два, может ответить «пять». Если есть галлюцинации, то они, как правило, зрительные и могут носить сложный характер. Очевидная выгода, которую заключенный может извлечь из заболевания, в сочетании с «мимоговорением» часто наводит на мысль о грубой симуляции. Однако это состояние держится столь стойко, что обычно более вероятным кажется участие бессознательных психических механизмов. Некоторые авторы предполагают, что этот синдром является необычной формой психоза (см.: Whitlock 1961). Необходимо исключить органическое психическое расстройство, особенно когда частью клинической картины являются спутанное мышление и зрительные галлюцинации.

При психогенном ступоре больной обнаруживает характерные признаки ступора. Он неподвижен и мутичен, не реагирует на раздражители, но осознает окружающее. Прежде чем поставить диагноз психогенного ступора, необходимо исключить другие возможные причины, а именно шизофрению (см.), депрессивное расстройство (см.) и манию (см.), а также органическое заболевание мозга.

При множественной личности наблюдаются внезапные смены двух моделей поведения, каждая из которых забывается больным, когда присутствует другая. Каждая «личность» представляет собой сложную и интегрированную структуру эмоциональных реакций, установок, воспоминаний и социального поведения, и новая личность обычно поразительно контрастирует с нормальным состоянием больного. Это состояние встречается редко, хотя в прошлом, вероятно, часть случаев были ятрогенными, чему способствовал интерес со стороны врачей. Еще более редки случаи заболевания, при которых личностей более двух. Поразительные примеры множественной личности описаны Morton Prince (1908) и в книге «Три лица Евы» (Thigpen et al. 1957). Подобно психогенному расстройству памяти, эти случаи могут иметь в основе органическое заболевание центральной нервной системы (Lewis 1953а). Такие состояния иногда возникают в ходе магических или религиозных ритуалов; они скорее обусловлены бессознательными механизмами, чем вызываются сознательно. Когда подобные состояния возникают при шизофрении и височной эпилепсии, их относят к этому первичному диагнозу, а не к психогенному расстройству.

Эпидемическая истерия

Иногда диссоциативные и конверсионные расстройства распространяются в ограниченной группе людей как «эпидемия». Порой такое случается среди мужчин, но чаще всего в замкнутых группах молодых женщин, например в женской школе, частной лечебнице или в женском монастыре. Обычно тревога нарастает вследствие какой-либо угрозы для данной группы, например, возможности заболеть реальным соматическим заболеванием, уже распространившимся в данном районе. Как правило, эпидемия начинается с одного человека, легковнушаемого, с истерическими чертами личности, являющегося центром внимания в данной группе. Этот первый случай может быть спровоцирован реальным соматическим заболеванием у какого-то знакомого или общим тревожным предчувствием. Постепенно появляются и другие случаи; сначала заболевают наиболее внушаемые, затем, по мере того как тревога нарастает, — и люди с меньшей предрасположенностью. Симптомы разнообразны, но, как правило, типичны головокружение и обмороки. Benaim et al. (1973), а также Moss и McEvedy (1966) сообщали о вспышках среди школьников. Некоторые авторы полагают, что средневековые «пляшущие мании» («dancing manias»), возможно, были истерическими эпидемиями среди людей, возбужденных религиозным рвением.

Разновидности, встречаемые в других культурах

В отдельных культурах обнаруживаются определенные модели необычного поведения. Раньше на них смотрели как на разновидности истерии, но у них может быть более одной причины. Лата (latah), болезнь, обнаруженная у женщин Малайи (Yap 1951), обычно начинается после внезапного испуга. У больной появляются эхолалия и эхопраксия и другие проявления патологического подражания. У мужчин в Малайе встречается и описан амок (Van Loon 1927). Он начинается периодом мрачной задумчивости, за которым следует разрушительное поведение, а иногда и опасное применение оружия. Обычно впоследствии наступает амнезия. Вероятно, такие случаи неоднородны: некоторые относятся к мании, некоторые к шизофрении, а другие являются постэпилептическими. У эскимосов, чаще у женщин, наблюдается арктическая истерия (Gussow 1963). Человек, пораженный этим заболеванием, срывает с себя одежду, взвизгивает, кричит, неистово носится взад и вперед, иногда подвергая опасности свою жизнь вследствие переохлаждения. Бывает, что это поведение опасно для окружающих. Отношение этого синдрома к истерии твердо не установлено, и причин может быть несколько. Эти и другие разновидности истерии, обусловленные различиями культур, описаны Kiev (1972); Leff (1981); Simons, Hughes (1985).

Соматическое заболевание может быть ошибочно диагностировано как диссоциативное или конверсионное расстройство в трех случаях. Во-первых, симптомы могут быть обусловлены еще не выявленным соматическим заболеванием (например, недиагностированная опухоль пищевода, вызывающая затруднения при глотании). Во-вторых, необнаруженное заболевание мозга (например, небольшая опухоль фронтальной либо теменной доли или ранняя деменция) может каким-то неизвестным способом «высвободить» истерические симптомы. В-третьих, соматическое заболевание может дать неспецифический стимул для истерического развития симптомов у больного с истерической личностью. Некоторые из этих случаев требуют дальнейшего обсуждения.

Диссоциативные и конверсионные расстройства необходимо отличать от многих соматических заболеваний, продуцирующих похожие симптомы. Наибольшая трудность возникает при органических заболеваниях центральной нервной системы. Первым шагом является определение точной формы симптомов и признаков, а также их тщательное сравнение с теми, которые возникают при таких известных неврологических заболеваниях, как опухоли мозга и диффузная церебральная патология, включая прогрессивный паралич. Такие заболевания могут не только продуцировать специфические симптомы (например, симптомы дисфункции теменной доли), которые можно ошибочно принять за симптомы конверсионного или диссоциативного расстройств. Они также могут «высвобождать» психогенный синдром — особенно амнезию или фуги. Диссоциативные расстройства также бывает трудно отличить от парциальных сложных припадков (височная эпилепсия), при которых могут возникать необычные нарушения поведения (см. гл. 11). Эти моменты необходимо учитывать каждый раз, когда такое поведение возникает у больного, неоднократно обнаруживавшего подобные симптомы.

Многие ошибки при постановке диагноза возникают потому, что диссоциативные и конверсионные расстройства смешивают с экстравагантным поведением субъектов с истерическим (или театральным) типом личности (см.). При дистрессе люди с этим типом личности легко проявляют эмоции и склонны к демонстративным реакциям, чем привлекают к себе внимание. На соматическое заболевание они реагируют так же, как и на другие события в своей жизни, — преувеличенно. Такая чрезмерная реакция на органическое заболевание может ошибочно быть принята за чисто психологическое диссоциативное или конверсионное расстройство. Преувеличение соматических симптомов иногда называют «истерическим наслоением» или «функциональным наслоением» (см. гл. 12). Подобным образом демонстративная (истерическая) личность может наложить свою печать на психическое расстройство, а театральное поведение может возникать при депрессивных расстройствах, тревожных расстройствах и многих других состояниях.

Необходимо отличать диссоциативные и конверсионные расстройства от симуляции, особенно имея дело с заключенными, военнослужащими или другими лицами, которые могут сознательно симулировать болезнь либо с целью избежать чего-либо неприятного, либо с целью получить компенсацию. Такое различие провести трудно, потому что некоторые больные сознательно приукрашивают сущность бессознательно продуцируемых истерических симптомов. Чаще всего такое случается, когда больной считает, что врач скептически относится к его жалобам. В отличие от истерических симптомов жалобы симулянтов редко сохраняются постоянно; поэтому необходимую информацию обычно можно получить путем осторожного и длительного наблюдения.

Диагностические ошибки можно свести к минимуму, если принять во внимание еще четыре момента. Во-первых, большое значение имеет возраст. Конверсионные и диссоциативные расстройства редко впервые возникают после 40 лет, возможно потому, что наиболее предрасположенные к ним больные уже в более раннем возрасте сталкиваются с проблемами достаточно серьезными, чтобы спровоцировать соответствующую реакцию. Во-вторых, конверсионные и диссоциативные расстройства провоцируются стрессом. Если же стресс не обнаружен, диагноз вызывает серьезные сомнения. Поэтому важно расспросить других информаторов, поскольку больной может утаить стрессовые обстоятельства, которых он стыдится. С другой стороны, непременно нужно помнить о том, что обнаружение стрессовых факторов не доказывает диагноза конверсионного или диссоциативного расстройства, потому что эти факторы часто также предшествуют соматическому заболеванию. Третий момент касается вопроса о вторичной выгоде. Если таковую невозможно обнаружить, диагноз конверсионного или диссоциативного расстройства следует подвергнуть серьезному сомнению. Однако, как уже отмечалось, вторичная выгода не может служить достаточным основанием для постановки этого диагноза, поскольку больные иногда извлекают выгоду из соматического заболевания так же, как и из эмоционального расстройства. Четвертое: истерическое безразличие редко может быть надежно определено, и поэтому не следует особенно полагаться на него при постановке диагноза.

Хотя истерические симптомы и являются прежде всего продукцией бессознательных механизмов, все-таки часто присутствует определенная степень и сознательной их разработки. Есть три синдрома, при которых участие сознания является относительно более значительным: это компенсационный невроз, патологическая зависимость от больницы (синдром Мюнхгаузена) и искусственные повреждения кожи. Эти синдромы рассматриваются в гл. 12.

Заболеваемость конверсионными и диссоциативными расстройствами на протяжении жизни среди населения в целом определить трудно; вероятно, показатели колеблются между 3 и 6 на 1000 у женщин и значительно ниже у мужчин (Carey et al. 1980). Клинический опыт позволяет предполагать, что в большинстве случаев заболевание начинается до 35-летнего возраста и лишь в немногих — после 40 лет, хотя истерические симптомы, которые обычно возникают как часть симптоматики какого-то другого расстройства, могут появляться намного позже этого возраста.

Перед тем как сделать обзор современных представлений об этиологии, будет поучительным вкратце рассмотреть некоторые объяснения, выдвигавшиеся в прошлом (более полный обзор дается Veith (1965) и Ellenberger (1970)).

Истерию распознавали уже в древности. Среди врачей Древней Греции считалось, что она является результатом смещения матки с ее нормального положения (отсюда и название этого состояния). Во II веке н. э. Гален отверг эту идею, предположив вместо этого, что патологией является чрезмерная задержка маточных выделений. Теории маточной патологии в общем придерживались до XVII века, когда Виллизий (Willis; 1621–1675) предположил, что истерия возникает вследствие расстройства деятельности мозга (см.: Dewhurst 1980). К началу XIX века, несмотря на то что было известно значение предрасполагающих конституциональных и органических факторов, провоцирующими причинами были признаны сильные эмоции. Позднее Шарко, выдающийся французский невропатолог, подчеркнул значение сильных эмоций в продуцировании истерии у людей, к этому предрасположенных. Его предположение частично основывалось на том наблюдении, что у восприимчивых больных явления, напоминающие истерические симптомы, можно вызывать гипнозом. Он также считал, что истерические приступы проходят характерную последовательность проявлений, но эти проявления позже стали рассматриваться как результат самовнушения.

Интерес французской школы к этой проблеме получил развитие в работах Пьера Жане, ученика Шарко, который описал сужение сознания у больных истерией и предположил, что это сужение, возможно, ответственно как за их внушаемость, так и за симптомы (см.: Janet 1894).

Психоаналитические теории истерии начались с визита Фрейда зимой 1895–1896 годов к Шарко (см. интересный рассказ об этом периоде жизни Фрейда у Sulloway (1979)). Фрейд вместе с Брейером развил свои идеи в статье «О физических механизмах истерических явлений» (1893). В последующей монографии «Исследования истерии» (Studies on hysteria, Breuer, Freud 1895) Брейер и Фрейд писали: «больные истерией страдают главным образом от воспоминаний» (Standard Edition, Vol.2, р.7), т. е. от воздействия эмоционально заряженных идей, помещенных в подсознание в прошлом. Эта мысль была центральной в их теории. Симптоматика объясняется как комбинация эффектов репрессии и «конверсии» психической энергии в физические каналы каким-то полностью не объясненным путем. Эти идеи получили широкое признание, несмотря на трудность непосредственной их проверки.

Генетические факторы

Результаты немногочисленных проведенных генетических исследований неубедительны. Ljungberg (1957) обследовал родственников первой степени 281 больного и выявил почти у половины из них истерические нарушения походки, а у пятой части были истерические припадки. По его данным частота истерии у родственников составляла 2,4 % среди мужчин и 6,4 % среди женщин, что, вероятно, выше, чем в общей популяции. Исследование близнецов, проведенное Slater (1961), не подтвердило генетической этиологии, так как между монозиготными близнецами, один из которых страдал истерией, конкордантность не обнаруживалась.

Органические болезни

Как уже отмечалось, истерия иногда связана с органическим заболеванием нервной системы. Однако она, несомненно, может возникнуть и при отсутствии такой патологии.

Истерия как рефлекторный механизм

Исходя из опыта лечения острых истерических реакций в военное время, Кречмер предположил, что они являются преформированными инстинктивными реакциями нервной системы на чрезмерный стресс (Kretschmer 1961). Он считал, что такие реакции обычно быстро затухают, но бывают пролонгированы двумя способами. Во-первых, они могут намеренно культивироваться тем, кто хочет получить выгоду от симптомов. Во-вторых, посредством определенного неврологического механизма часто повторяющееся поведение становится привычным (или, по выражению Кречмера, «незаметно входит в привычку»). Хотя эти идеи никогда не были достаточно обоснованы, они отличаются от других теорий тем, что привлекают внимание к существующему во многих случаях истерии сочетанию сознательных и непроизвольных причинных факторов.

Большинство недавно начавшихся диссоциативных и конверсионных расстройств, наблюдаемых в общей практике или в отделениях неотложной помощи в больницах, проходят быстро. Однако те, которые длятся больше года, имеют тенденцию продолжаться на протяжении многих последующих лет. Так, Ljungberg (1957) показал, что в случаях, когда симптоматика наблюдалась более одного года, она обнаруживалась и через десять лет.

Уже отмечалось, что часто у таких больных органическое заболевание остается незамеченным. В ходе известного исследования Slater и Glithero (1965) собрали катамнез ряда больных, когда-то направленных в специализированную неврологическую больницу, где им был поставлен диагноз истерии (больные с «истерическими наслоениями» при выявленном соматическом заболевании были исключены). Оказалось, что примерно у трети этих больных на протяжении 7–11 лет развилось определенное органическое заболевание, а у другой трети — депрессия или шизофрения. Хотя материалы исследования и содержат ценный опыт, необходимо помнить о том, что эти больные не были типичными, поскольку их направили в неврологическую больницу.

Обычно при острых диссоциативных и конверсионных расстройствах, наблюдаемых в общей практике или в отделениях неотложной помощи, для лечения оказывается достаточно убеждения, успокаивания и внушения в сочетании с немедленно предпринятыми усилиями по разрешению стрессовых обстоятельств, спровоцировавших реакцию. Для случаев заболевания, длящихся больше нескольких недель, требуется более активное лечение. Обычным методом терапии являются усилия, направленные на ликвидацию факторов, усугубляющих симптоматику, и поощрение нормального поведения. Больному следует объяснить, что имеющиеся у него нарушения функционирования (например, нарушение памяти или неспособность двигать рукой) вызваны не соматическим заболеванием, а психологическими факторами. Часто бывает полезно объяснить данное расстройство результатом блокировки психологического процесса между, например, намерением больного подвигать рукой и нервными механизмами, обеспечивающими это движение. Затем больному следует сказать, что он сможет преодолеть свой недуг, если будет упорно стараться. При необходимости ему можно предложить медицинскую помощь, обычно в форме физиотерапии. При этом его внимание переключают от симптомов на проблемы, которые спровоцировали данное расстройство. Больничному персоналу следует принять участие в помощи больному, и лучше всего это делать, поощряя его к самопомощи. Очень важно не делать чрезмерных уступок больному из-за имеющихся у него инвалидизирующих нарушений; например, больному, который не может ходить, не следует предоставлять кресло-каталку, а больного, который упал на пол, нужно побудить самостоятельно подняться на ноги, а не помогать ему в этом. Для достижения этих целей необходим четкий план, согласно которому весь медперсонал будет соблюдать последовательный подход к данному больному.

Отреагирование

Отреагирование (снятие напряжения, вызванного подавленными эмоциями, путем «проигрывания» в уме конфликтной ситуации. — Ред.) можно осуществить при помощи гипноза или внутривенной инъекции небольшого количества амобарбитала. В состоянии, наступившем в результате этого, больного поощряют оживить в памяти те стрессовые события, которые спровоцировали данное расстройство, и выразить сопутствующие им эмоции. Эти методы успешно применялись при лечении острых диссоциативных и конверсионных расстройств, возникающих у солдат в военное время (см. гл. 18). Они гораздо менее ценны в гражданской жизни, когда более постепенные методы позволяют больному взять на себя преодоление симптомов и поиск решения проблем, их спровоцировавших.

Психотерапия

Больные, страдающие диссоциативными и конверсионными расстройствами, обычно хорошо реагируют на эксплоративную психотерапию, касающуюся их прошлой жизни, и часто продуцируют поразительные воспоминания о сексуальном поведении в детстве и о других проблемах, по-видимому, имеющих отношение к динамической психотерапии. Однако детальное исследование этих идей редко оказывается плодотворным. Обычно такое исследование способствует лишь отвлечению внимания от насущных проблем больного и может привести к сверхзависимости и реакциям переноса, которые трудно контролировать.

Другие методы лечения

Лекарственную терапию не применяют при лечении этих состояний, если они не являются вторичными по отношению к депрессивному или тревожному расстройству, требующему такого лечения. Специфические методы поведенческой терапии тоже не представляют большой ценности. Есть сообщения о применении методов выработки оперантного условного рефлекса, например, при лечении психогенной слепоты (Parry Jones et al. 1970), но нет доказательств того, что эти или другие методики более эффективны, чем внушение.

Последующее ведение

У большинства больных диссоциативными и конверсионными расстройствами улучшение наступает вследствие простого лечения, если только нет сильных мотивов, побуждающих оставаться больным, как, например, при возможности получить компенсацию. Тех больных, у которых улучшение не наступило, следует вновь тщательно обследовать — не осталось ли невыявленным соматическое заболевание. Все больные, независимо от того, наступило у них улучшение или нет, должны наблюдаться достаточно долго, чтобы была исключена возможность пропустить не обнаруженное в свое время соматическое заболевание. Обычно для этого необходимо от шести месяцев до года, но чтобы исключить такое состояние, как рассеянный склероз, может потребоваться гораздо более длительное наблюдение. Оно должно проводиться осторожно и тактично с целью идентифицировать любые симптомы, предполагающие органическое заболевание, не привнося новых психологических проблем. Часто лучше всего предоставить это врачу общей практики.

Деперсонализационное расстройство

Деперсонализационное расстройство характеризуется неприятным состоянием нарушенного восприятия, при котором внешние предметы или части тела ощущаются измененными, нереальными, отстраненными или автоматическими. Больной осознает субъективную природу своего ощущения. Симптом деперсонализации довольно широко распространен в качестве незначительного признака в других синдромах, но деперсонализационное расстройство встречается нечасто.

В DSM-IIIR деперсонализационное расстройство классифицируется под рубрикой диссоциативных расстройств, вместе с разнообразными диссоциативными состояниями, которые рассматривались в последнем разделе. В МКБ-10 синдром деперсонализации-дереализации отнесен в рубрику «Другие невротические расстройства».

Клиническая картина

Описывая ощущения собственной нереальности и нереальности воспринимаемого, больные говорят также, что их эмоции притуплены, а действия как будто механические. Они больше не испытывают таких сильных эмоций, как любовь, ненависть, гнев или удовольствие; парадоксальным образом они жалуются на то, что это отсутствие чувств крайне неприятно. Сохраняется адекватное осознание субъективной природы своих ощущений.

При деперсонализационном расстройстве эти симптомы интенсивны и сопровождаются легкой тревогой, неглубокой депрессией, déjà vu и измененным восприятием времени. Некоторые больные жалуются на сенсорное нарушение, поражающее не все тело, а одну его часть (например, голову, носили конечность), которое можно описать как ощущение того, что этот орган сделан из ваты. Две трети больных составляют женщины. Симптоматика обычно возникает внезапно, часто в релаксации после напряженных физических упражнений или психического возбуждения (Shorvon et al. 1946). Начало часто бывает в подростковом возрасте или в первые годы взрослой жизни, причем в половине случаев — до 30-летнего возраста (Shovron et al. 1946). Возникнув, это расстройство часто продолжается на протяжении многих лет, хотя и с периодами частичной или полной ремиссии.

Дифференциальный диагноз

Прежде чем поставить диагноз деперсонализационного расстройства, необходимо тщательно поискать первичное расстройство, например, органический синдром (включая височную эпилепсию), шизофрению, депрессивное расстройство, обсессивное расстройство, конверсионное или диссоциативное расстройство, генерализованные и фобические тревожные расстройства. Тяжелые и стойкие деперсонализационные симптомы также возникают и при шизоидном расстройстве личности. У большинства больных, страдающих деперсонализацией, обнаруживается одно из этих расстройств; первичный синдром встречается редко.

Этиология

Чем более тщательно проводится поиск первичного расстройства, тем меньше случаев первичного деперсонализационного расстройства будет идентифицировано. Ackner (1954а, b) исследовал ряд больных и обнаружил, что все эти случаи могли быть отнесены к органическим, депрессивным, тревожным или истерическим синдромам либо к шизоидному расстройству личности. Кроме возможной связи с шизоидным расстройством личности, никакие другие определенные конституциональные факторы не были идентифицированы. Lader (1969) предположил, что эти симптомы представляют собой ограничение притока сенсорной информации, которое служит для снижения непереносимого уровня тревоги, и описал в качестве яркого примера больного, подвергавшегося в то время физиологическому исследованию. Поскольку заболевание нередко начинается, когда больной находится в состоянии расслабления или усталости, этот механизм, если он и является важным, не может действовать неизменно во всех случаях.

Прогноз

Большинство случаев вторичны, и прогноз определяется первичным состоянием. Малораспространенное первичное деперсонализационное расстройство систематически не наблюдалось; клинический опыт показывает, что если оно длится более года, то имеет плохой долгосрочный прогноз.

Лечение

Поскольку большинство деперсонализационных расстройств являются вторичными, лечение обычно должно быть направлено на первичное состояние. В маленькой группе первичных деперсонализационных расстройств целесообразно попробовать применить анксиолитические препараты, так как некоторым больным это помогает. При наличии положительного эффекта преимущества длительного их назначения следует сопоставить с риском возникновения лекарственной зависимости. Если нет веских оснований считать, что в данном случае польза превышает возможный вред, то лекарственная терапия не применяется. Поведенческая терапия неэффективна. Психотерапия не имеет особого значения, но больным, которые часто страдают крайним дистрессом, можно помочь поддерживающими собеседованиями. Следует также сделать все необходимое для уменьшения стрессовых событий в их жизни. Однако врач должен смириться с тем, что он не располагает существенными возможностями для облегчения симптомов первичного деперсонализационного расстройства; многие пациенты не получат ничего, кроме моральной поддержки и уговоров терпеть, продолжая тем временем вести, насколько это возможно, обычную жизнь. Эти больные часто обращаются за помощью вновь и вновь, но несмотря на их явные страдания, важно устоять перед искушением нагромождать один неэффективный метод лечения на другой.

Ипохондрический синдром

В этой книге ипохондрия рассматривается в гл. 12 («Психиатрия и общая медицина»).

Ackner, В. (1954). Depersonalization. Journal of Mental Science 100, 838–853, 854–872.

Breuer, J. and Freud, S. (1895). Studies on hysteria. Reprinted as Vol.3 of Pelican Freud Library, Penguin Books, Harmondsworth.

Lewis, A.J. (1936). Obsessional illness. In Inquiries in psychiatry, Chapter 7. Routledge and Kegan Paul, London.

Marks, I.M. (1987). Fears, phobias, and rituals. Oxford University Press, New York.

Merskey, H. (1979). The analysis of hysteria. Baillière Tindall, London.