Пальпация. Приступая к исследованию сердца, многие молодые врачи сразу берутся за фонендоскоп. Но не надо торопиться. Сперва прикоснитесь ладонью к сердцу (всего на несколько секунд!), и вы узнаете очень многое.
Для начала положим (мягко, без нажима) всю ладонь и пальцы плашмя слева от нижней половины грудины. Размеры сердца колеблются в очень широких пределах; иногда верхушечный толчок смещается до средней подмышечной линии. Поэтому начнем двигать ладонь из указанного исходного положения влево, вверх и вправо, чтобы заведомо охватить всю область сердца.
При этом сразу можно выявить расширение сердца — очень важный и надежный признак его недостаточности. Почти у каждого человека можно прощупать верхушечный толчок. Его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии и укажет на расширение сердца. Мой многолетний опыт говорит, что определять границы сердца с помощью перкуссии — дело мало надежное. Зато положение верхушечного толчка сразу дает бесспорную, буквально осязаемую левую границу сердца.
Остановимся на характеристике верхушечного толчка. Мощный, приподнимающий, но очень ограниченный по площади, локальный толчок (размером не больше ногтевой фаланги большого пальца) — непогрешимый признак гипертрофии левого желудочка. Такая находка сразу наводит на мысль, нет ли у больного недостаточности митрального или аортального клапана. Напротив, при артериальной гипертонии или при стенозе устья аорты такая гипертрофия встречается редко, и вот почему.
При недостаточности аортального клапана кровь поступает в левый желудочек во время диастолы не только из левого предсердия, как и положено, но также ретроградно из аорты. В результате желудочек растягивается больше обычного, но затем легко выбрасывает весь этот увеличенный объем во время следующей систолы, ибо аортальное отверстие велико. При митральной недостаточности сокращение левого желудочка также совершается очень свободно, ибо кровь оттекает сразу и в аорту, и ретроградно в левое предсердие. В диастоле же левый желудочек перерастягивается, ибо в него вливается из левого предсердия не только очередная порция крови, поступившая туда из легких, но и заброшенная из левого желудочка во время предыдущей систолы. Для обоих этих случаев характерно увеличенное диастолическое наполнение левого желудочка и его беспрепятственное опорожнение в систолу. Это напоминает прыжок спортсмена в длину: чтобы прыгнуть дальше, надо сначала отойти назад и разбежаться.
Напротив, при стенозе устья аорты и при артериальной гипертонии диастолическое наполнение левого желудочка не увеличено, оно нормальное, а вот для изгнания крови есть значительное препятствие. Возвращаясь к нашему сравнению, можно сказать, что это прыжок без разбега, да еще с грузом. Такие условия гораздо менее благоприятны для развития мышечной гипертрофии.
Обнаружение гипертрофированного верхушечного толчка сразу исключает чистый митральный стеноз или преобладание стеноза над недостаточностью при комбинированном пороке митрального клапана. Ведь при митральном стенозе в левый желудочек неизбежно поступает уменьшенное против обычного количество крови из левого предсердия, так что работа левого желудочка скорее уменьшена. Поэтому если типичная мелодия митрального стеноза сочетается с гипертрофированным верхушечным толчком, то надо спросить себя, почему имеется такое несоответствие. Иногда причиной оказывается второй клапанный порок — аортальная регургитация. Аортальная регургитация создает характерный дующий нежный диастолический шум. Иногда он слаб, и его можно сначала не заметить. Поэтому, если обнаружен усиленный верхушечный толчок, надо с особым тщанием поискать этот шум. Наилучшее место для его выслушивания — не аортальная точка, а так называемая пятая точка: слева рядом с грудиной на уровне 4–5 ребер. Аускультировать больного надо и в положении стоя, и в положении лежа. Шум этот слышен яснее при использовании плоской головки с мембраной комбинированного фонендоскопа.
Верхушечный толчок образуется при ударе о грудную стенку верхушки сердца, которая состоит, на самом деле, исключительно из верхушки левого желудочка. Поэтому гипертрофированный верхушечный толчок означает гипертрофию только левого желудочка. Правый желудочек располагается кпереди и вправо от левого и широко прилежит к грудине и к левой парастернальной области. Вот почему гипертрофия правого желудочка проявляется разлитым сердечным (не верхушечным!) толчком. Скорее, это даже не толчок, а диффузное приподнимающее, вздымающее движение в нижней половине грудины и непосредственно слева от нее на довольно обширном участке; оно воспринимается всей ладонью, а не только указательным пальцем, в отличие от верхушечного толчка.
Гипертрофию правого желудочка можно определить еще одним приемом. Положим ладонь в эпигастрии таким образом, чтобы концы пальцев оказались чуть ниже мечевидного отростка и слегка вдавим их вглубь (к спине) и вверх (под мечевидный отросток). Мы ощутим кончиками пальцев пульсовые толчки, которые создаются в этом месте исключительно правым желудочком. Поэтому усиленная надчревная пульсация и укажет на гипертрофию правого желудочка. Самая частая причина гипертрофии правого желудочка — это гипертония в малом круге при хронических неспецифических заболеваниях легких (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). Гипертрофируется правый желудочек и при митральном стенозе, но теперь это заболевание встречается редко.
С помощью пальпации можно обнаружить признак, прямо указывающий на плохое состояние сердечной мышцы. Это осязательное ощущение соответствует патологическому III тону. Данный феномен настолько важен, и его так часто не замечают, что он заслуживает подробного рассмотрения.
Здоровый миокард даже в периоде диастолического расслабления сохраняет определенный тонус. Чтобы это понятие стало ясным, пощупайте икроножную мышцу у себя и у больного, длительно прикованного к постели. В первом случае вы ощутите упругое эластическое сопротивление, во втором — дряблую, лишенную всякого тонуса ткань. Точно так же стенки здорового желудочка оказывают хотя и маленькое, но всё же некоторое сопротивление току крови из предсердия; они медленно отступают под действием этого напора, и желудочек наполняется постепенно. Больной же миокард теряет этот диастолический тонус. Поэтому, когда струя крови из предсердия устремляется в желудочек, она просто отбрасывает дряблую стенку, как тряпку, и та шлепает о грудную стенку. Это и есть дополнительный, диастолический толчок. Конечно, этот толчок не столь силен, как систолический, но он вполне ощутим. Вы чувствуете, как пальпирующая рука слегка и довольно медленно приподнимается, затем она снова опускается, и только после этого ощущается обычный энергичный, отрывистый систолический толчок. Если попробовать изобразить эти события графически, то получится подобие ЭКГ, где за небольшим и пологим зубцом Р следует высокий и остроконечный зубец R. Вот это первое мягкое разлитое приподнимающее движение перед систолическим толчком и есть осязаемый рукой эквивалент патологического третьего тона сердца, верный признак его недостаточности. Если его нет, то ладонь спокойно лежит и не испытывает никакого движения, пока не возникнет систолический толчок. Только что сказанное объясняет, почему третий тон по самой своей природе является очень низким и тихим звуком. Именно поэтому он иногда лучше выявляется наощупь рукою, а не ухом.
Этот дополнительный толчок о грудную стенку нередко возникает по той же причине при инфаркте передней стенки — как в остром периоде, так и впоследствии, при замещении обширным рубцом (аневризма сердца).
Но этим не исчерпывается информация, которую может дать пальпация области сердца. Ладонь позволяет ощутить систолическое дрожание аортального стеноза и диастолическое дрожание (мурлыканье) митрального стеноза. Ценность такой находки не только в том, что она просто подтверждает аускультативные данные. Во-первых, если шум пальпируется, то он, несомненно, органический, а не функциональный. Во-вторых, и это особенно важно, пальпируемое дрожание указывает на очень значительное нарушение гемодинамики, то есть на резкий, «хирургический» стеноз. Здесь уместна одна практическая деталь. Вообще-то, самым чувствительным органом осязания и пальпации являются кончики наших пальцев. Но низкочастотную вибрацию лучше воспринимают суставы. Поэтому при поисках диастолического или систолического дрожания надо прикоснуться к исследуемому месту грудной стенки не кончиками пальцев, а тем участком ладони, где расположены метакарпофаланговые сочленения. Попробуйте это сделать — вы удивитесь, насколько отчетливее станет ощущение!
Иногда очень хорошо пальпируется хлопающий первый тон митрального стеноза или резко усиленный (акцентированный) второй тон во 2-м межреберье слева у грудины — признак высокой гипертензии в малом круге. В этих случаях создается впечатление, будто изнутри по грудной стенке ударяют металлическим молоточком.
Вот лишь наиболее важное из того, что можно моментально узнать, положив руку на сердце. Таким простым, но замечательным приемом надо пользоваться всегда, даже в самой большой спешке.
Аускультация. Перейдем к аускультации сердца. Первым долгом оценим громкость тонов (нормальная, тоны громкие, приглушенные, очень слабые). Из внешних обстоятельств только эмфизема легких по-настоящему заглушает тоны сердца увеличенной воздушной прослойкой. Подкожный жир, даже если слой его очень толстый, не может существенно ослаблять звуки: ведь любая плотная однородная ткань обладает хорошей звукопроводностью. В этом легко убедиться, аускультируя сердце женщины сначала через грудную железу, а затем оттеснив её в сторону. Вот почему глухость тонов сердца при ожирении означает то же, что и во всех остальных случаях (кроме упомянутой эмфиземы), а именно, субоптимальное состояние миокарда.
В этой связи мне памятно одно наблюдение. Как-то во время дежурства на вечернем обходе терапевтического отделения я осмотрел по просьбе лечащего врача одного больного с частыми приступами стенокардии. Общее состояние его было хорошим, тоны сердца нормальными (почему-то я даже отметил это в своей записи осмотра). Ночью меня срочно вызвали к нему. Была развернутая картина кардиогенного шока, но особенно поразила необычайная глухость тонов сердца — они были еле слышны. Ни шумов, ни нарушения ритма, ни отека легких не было. Под утро больной скончался. На вскрытии обнаружили некроз двух третей всей массы левого желудочка.
Впрочем, глухость тонов не обязательно означает недостаточность сердца в клиническом смысле, а просто указывает, что миокард не в наилучшем состоянии. Такое бывает слишком часто, чтобы делать далеко идущие выводы. Но есть аускультативный признак, прямо свидетельствующий о значительном падении сократительной функции сердца — патологический третий тон.
Термин «патологический» применяют потому, что по неясным причинам третий тон иногда слышен у совершенно здоровых людей, особенно у молодых. Этот физиологический третий тон слышен, во-первых, гораздо громче и отчетливее, чем патологический; во-вторых, и это главное, общее состояние лиц, у которых он встречается, настолько хорошее, что нет ни малейшего основания думать о болезни сердца (они легко бегают, занимаются спортом и т. п.). Что же касается патологического третьего тона, то это очень тихий, глухой, низкий звук. Прочтя такую характеристику, молодой врач может подумать, что обнаружить его может только виртуоз аускультации. Но это не так. Особо музыкального или тонкого слуха для этого не требуется. Нужны лишь внимание и соблюдение некоторых правил аускультации.
Обычно при аускультации сердца мы слышим двучленный ритм: та-та, та-та, та-та… Но иногда создается впечатление, что ритм не совсем двучленный, как будто имеется еще какой-то элемент или намек на него: та-та-п, та-та-п, та-та-п… Если произнести звук «п» мягко, негромко, не напрягая губы, а просто смыкая их, то получится неплохое подражание патологическому третьему тону. Звук этот очень низкий. Поэтому, чтобы услышать его, лучше использовать стетоскопическую головку комбинированного фонендоскопа (в виде воронки или колокольчика, без мембраны) и очень легко, без нажима прикладывать её к коже. Дело в том, что туго натянутая кожа, точно так же, как мембрана фонендоскопа воспринимает преимущественно высокие частоты и «режет» низкие: сравните звук одной и той же струны, когда она натянута туго или слабо. Кстати, этим обстоятельством можно воспользоваться в случае сомнения. Если вы не уверены, имеется ли третий тон на самом деле или же это только кажется, плотно прижмите головку фонендоскопа к грудной стенке — ритм сразу станет бесспорно двучленным, без каких-либо намеков на что-то дополнительное. Затем снова ослабьте нажим — ритм опять станет подозрительно трехчленным.
Механизм образования этого тона рассмотрен ранее: он вызывается толчком дряблой стенки желудочка о грудную стенку под напором крови, поступающей в желудочек во время диастолы. Поэтому наилучшее положение для поисков третьего тона — лежа на спине. В этой позиции сердце отходит от передней грудной стенки, и создаются условия для шлепка стенки желудочка о грудную клетку в диастолу. Напротив, в вертикальном положении больного сердце плотнее прилежит к грудной стенке, так что амплитуда его движения во время диастолы уменьшена.
Вспоминаю поучительный случай. Меня попросили осмотреть соседа в доме, где я жил. Это был крупный полный мужчина лет 45 богатырского сложения. Жаловался он только на незаживающую язву на внутренней лодыжке ноги. При осмотре были признаки давнего тромбоза глубоких вен голени и бедра и несколько варикозно расширенных поверхностных вен. При аускультации сердца я услышал третий тон. У больного не было сердечных жалоб, и поэтому я тотчас спросил в недоумении: «У вас что, есть изменения на электрокардиограмме?». Больной необычайно удивился: «Откуда Вы знаете?». Очевидно, мой сосед был уверен, как и его врачи из очень привилегированной закрытой поликлиники для высокого начальства, что ЭКГ даёт гораздо больше сведений, чем простое выслушивание сердца. Как говорится, «Сильнее кошки зверя нет». Действительно, на оказавшейся дома ЭКГ была блокада левой ножки пучка Гиса. С тех пор сосед проникся необычайным доверием ко мне. К сожалению, через несколько месяцев у него возник обширный инфаркт миокарда, и он скончался еще прибытия неотложной помощи.
Определение ритма сердца. Правильная, регулярная работа сердца в подавляющем большинстве случаев указывает на нормальный синусовый ритм. Только при очень медленном (менее 40–36 у даров в минуту) или при очень быстром темпе (свыше 130–150 в минуту) водителем ритма может оказаться не синусовый узел, а другой участок миокарда.
В случае уж очень выраженной брадикардии возникает мысль, а нет ли здесь полной атриовентрикулярной блокады? Проверить это предположение еще до снятия ЭКГ помогают два признака. Во-первых, при достаточно длительном выслушивании (около минуты) можно заметить, что громкость первого тона не постоянная, как обычно, а меняется от удара к удару, причем изредка первый тон бывает особенно громким («пушечный тон»). Происходит это потому, что когда работа предсердия и желудочка не согласована (а это и происходит при полной поперечной блокаде), то диастолическое наполнение желудочка резко колеблется от удара к удару. Так, если систола предсердия успевает закончиться до начала очередного сокращения желудочка, то в последний поступит вся причитающаяся ему порция крови; его полость достаточно растянется, а створки атриовентрикулярного клапана успеют всплыть и сблизиться; поэтому они моментально сомкнутся в самом начале систолы желудочка. Если же сокращение желудочка произойдет раньше систолы предсердия, то желудочек еще не успеет заполниться, и исходное, предсистолическое положение створок в полупустом желудочке будет совсем иным. В этом случае створки ударятся как бы с разбега, и первый тон будет громче. Вот эта переменчивость первого тона и, особенно, наличие «пушечного» тона — ценный признак полной атриовентрикулярной блокады.
Однако описанный феномен бывает только в том случае, если предсердия продолжают сокращаться организованно и ритмично, то есть в синусовом ритме. Если же атриовентрикулярная блокада возникает на фоне мерцания предсердий (синдром Фридерика), то громкость первого тона будет постоянной. В этом случае выручает второй признак: строго фиксированная, неизменная частота желудочковых сокращений, на которую не влияют ни дыхание, ни даже физическая нагрузка. Предложите больному быстро пройтись по комнате, а если он в постели, то хотя бы присесть и снова прилечь несколько раз подряд: если брадикардия обусловлена полной атриовентрикулярной блокадой, то ритм не участится даже на 2–3 удара в минуту.
Когда же регулярные сокращения сердца в покое превышают 130–140 ударов в минуту, то это может быть вызвано не просто синусовой тахикардией, а патологическим ритмом — либо суправентрикулярной, либо желудочковой тахикардией. Помогают выяснению следующие моменты. Обычно больные хорошо замечают учащенные удары сердца, в особенности, резкие изменения ритма. Поэтому полезно спросить, началось ли сердцебиение сразу, внезапно («будто включили») или же сердце стало постепенно «разгоняться» всё быстрее и быстрее. Медленное, постепенное начало быстрого сердцебиения свидетельствует о синусовой тахикардии. Дело в том, что ненормальный, эктопический очаг автоматизма может работать только на одной, присущей ему частоте, в отличие от синусового узла с его огромным и плавным диапазоном частот. Второй прием — это массаж каротидного синуса. Нащупаем одну из сонных артерий и начнем поглаживать её вверх и вниз (продольно) и слегка прижимать на уровне щитовидного хряща (но ни в коем случае не сдавливать артерию до полного прекращения кровотока в ней!). Во время этого маневра надо непрерывно аускультировать сердце. Плавное замедление ритма укажет на синусовый характер тахикардии, тогда как внезапное и значительное замедление или же полное отсутствие эффекта будет аргументом в пользу эктопического ритма.
При мерцании предсердий сокращения желудочков становятся беспорядочными, теряется всякая закономерность. Иногда возникает сомнение, мерцание ли это или же просто частые экстрасистолы всё время сбивают правильный ритм. В этом случае помогает простой прием. Приложите фонендоскоп к сердцу и начните считать его удары. Если ритм правильный, вы легко и быстро встраиваетесь в него и уже знаете, когда наступит следующая систола. Поэтому ваш очередной счет всякий раз будет совпадать с очередным тоном: один-два-три- четыре. Экстрасистола на мгновение собьет ваш счет, но затем вы снова легко встроитесь в уже найденный и привычный ритм: раз-два-тричетыре-пять-шесть-семь-восемь… При мерцательной же аритмии приходится всё время быть начеку, чтобы успеть назвать следующую цифру, ибо неизвестно, когда наступит следующее сокращение: раз-два---три----четырепять-----шесть-семь---восемьдевять---.. Вот эта необходимость постоянно напрягать свое внимание при подсчете сердечных сокращений и указывает, что ритм потерян полностью, то есть имеется мерцание предсердий.
Шумы в сердце. Первый вопрос, который надо решить, услышав шум в сердце, — в какой части сердечного цикла он расположен, в систоле или в диастоле. Вроде бы это просто: если шум возникает вслед за первым тоном (между ним и вторым тоном), то это систолический шум; если же он следует за вторым тоном, то это диастолический шум. Но вот как отличить первый тон от второго? — Нащупайте сонную артерию или верхушку сердца. Тон, который совпадает с пульсовым или верхушечным толчком, и есть первый тон.
Выяснив место шума в сердечном цикле, займемся его более подробной характеристикой. Очень важно обратить внимание на тембр шума. Допустим, вы слышите систолический шум на верхушке сердца и во втором межреберье справа от грудины. Возникает вопрос — что же, у больного два порока сразу (недостаточность двустворки и аортальный стеноз) или же только один порок, а если один, то какой именно? Проблема значительно облегчается, если предварительно спросить себя, что мы слышим — два разных «голоса» или один и тот же «голос». Ведь голоса разных людей мы различаем не по громкости, а по характерному тембру. Но точно так же, как особенности гортани определяют индивидуальную, легко узнаваемую окраску голоса каждого человека, так и особенности каждого клапанного дефекта придают специфический оттенок (тембр) возникающему в нем шуму. Поэтому если, скажем, над верхушкой мы слышим шум дующий, мягкий, а во втором межреберье справа у грудины имеется шум скребущий, грубый, то совершенно ясно, что это два разных шума, которые образуются в разных отверстиях.
Диагностическое значение имеет также и то, какие звуковые частоты преобладают в шуме — высокие или низкие. При недостаточности клапанов аорты кровь во время диастолы устремляется из аорты назад в левый желудочек под очень высоким давлением, порядка 120–150 мм рт. ст. и более. Естественно, что струя, врывающаяся под таким напором, должна создавать высокочастотный шум, напоминающий звуки «ссс» или «шшш»; это шум дующий, свистящий или шипящий. Напротив, при митральном стенозе во время диастолы кровь вливается в левый желудочек из предсердия, где давление невысокое, порядка 10–20 мм рт. ст. Это уже не бьющий фонтан, а журчащий ручей. Вот почему диастолический шум митрального стеноза обязательно и характерно низок, он похож на звук «ууу» или «ррр»: это гудящий, рокочущий шум. Поэтому, если на верхушке сердца мы слышим высокий дующий диастолический шум, то думать надо не о митральном стенозе, а об аортальной регургитации.
Человеческое ухо гораздо лучше и отчетливее воспринимает высокие, а не низкие частоты: вспомним хотя бы, как хорошо слышен комариный писк, хотя источник звука очень слаб. По этой причине молодые врачи легче и чаще находят систолические шумы (почти всегда высокочастотные) и нередко не замечают диастолический шум митрального стеноза. Иногда этот шум похож на неясный гул, вроде того, который слышен, если приложить к уху морскую раковину. Отличие здесь в том, что гул этот слышен не на протяжении всего сердечного цикла, а только во время диастолы и только на определенном участке грудной клетки. В случае сомнения, фоновый ли это гул или сердечный шум, надо повернуть лежащего больного вполоборота на левый бок, вновь найти пальцем верхушечный толчок (он при этом маневре смещается) и поставить головку фонендоскопа именно в эту точку: как правило, в этом положении диастолический шум митрального стеноза слышен лучше всего и наиболее отчетливо.
Найдя шум и охарактеризовав его акустические свойства, займемся его иррадиацией.
Один мой знакомый кардиолог любил повторять, что «пути проведения сердечных шумов, как и пути Господни — неисповедимы». С этим нельзя согласиться. Шум хорошо распространяется по току крови, то есть вниз по течению от места его возникновения. Так, при стенозе устья аорты шум слышен не только во втором межреберье справа у грудины, но и на сонных артериях. И наоборот, если систолический шум слышен в проекции аортального клапана и над верхушкой, но не проводится в сонные артерии, то, скорее всего, этот шум указывает на недостаточность митрального клапана, а не на аортальный стеноз. По той же причине диастолический шум аортальной недостаточности нередко более отчетлив не на проекции аортального клапана во втором межреберье справа у грудины, а ниже, по току регургитационной струи, в месте прикрепления к грудине 4–5 ребер слева, в так называемой 5-й точке или даже на верхушке сердца. При митральной недостаточности систолический шум характерно иррадиирует вверх от верхушечного толчка в левую подмышечную область. Объясняется это тем, что левое предсердие, куда бьет регургитационная струя, лежит кзади и кверху от левого желудочка. А систолический шум трикуспидальной недостаточности, слышимый слева у основания мечевидного отростка, распространяется вправо на уровне нижней половины грудины, ибо именно здесь расположено правое предсердие; зато этот шум плохо или совсем не слышен на верхушке, так как его распространению влево мешает межжелудочковая перегородка.
При истолковании шума надо принять во внимание звучность тонов сердца. Так, если систолический шум сразу следует за ослабленным первым тоном или, тем более, если этот шум полностью замещает («съедает») первый тон, то это говорит о гемодинамически очень большой митральной недостаточности: створки клапана так укорочены и так удалены друг от друга, что в систоле они не могут сомкнуться. В результате первый тон не возникает совсем или же оказывается очень слабым. Наоборот, сохранность тона говорит об удовлетворительном смыкании створок, то есть об их более правильном функционировании.
Для молодых врачей нередко единственным основанием для диагностики клапанного порока у постели больного служит шум, и, чем он громче, тем, вроде бы, и порок больше. Это так же неверно, как диагностировать пневмонию только на основании хрипов в легких.
Во-первых, есть довольно многочисленная группа функциональных шумов. Ведь клапаны сердца — это не просто механические заслонки, пассивно открывающиеся и закрывающиеся под действием разности давлений в смежных камерах. Так, сосочковая мышца не только препятствует тому, чтобы створка не вывернулась в предсердие во время желудочковой систолы, но и обеспечивает оптимальное натяжение створки, как это делают канаты с корабельным парусом. Если, скажем, систолическое сокращение сосочковой мышцы окажется чрезмерным, то створка клапана не сможет отойти от стенки желудочка на достаточное расстояние, чтобы коснуться противоположной створки. В результате возникнет систолический шум, хотя никакого анатомического повреждения клапана нет. Если же сосочковая мышца сократится недостаточно, то удерживаемая ею створка взметнется выше, чем противоположная, и полного, герметичного смыкания створок опять-таки не произойдет.
Смыкание створок зависит, кроме того, от величины клапанного кольца; если оно расширилось, то створки не смогут приблизиться примкнуть друг к другу. А диаметр кольца во многом зависит от тонуса мышцы сердца. Наконец, на протяжении одной и той же систолы размеры и геометрия полости желудочка непрерывно меняются, и, следовательно, изменяется взаиморасположение всех частей клапанного аппарата. Таким образом, герметичность клапана зависит не только от сохранности створок, но и от слаженного взаимодействия всех участков сердечной мышцы. Здесь требуется настолько точная регулировка и согласованность, что можно лишь удивляться, почему функциональные шумы не встречаются еще чаще.
Во-вторых, если даже шум органический, а не функциональный, то главное для практического врача не просто констатировать порок, а выяснить, в какой мере он расстраивает гемодинамику, то есть насколько он серьезен. В этом отношении шум сам по себе, в частности, его громкость, редко позволяет сделать надежный вывод. Впрочем, пальпируемое систолическое дрожание на рукоятке грудины или диастолическое дрожание (мурлыканье) на верхушке с несомненностью указывает на очень резкий («хирургический») аортальный или митральный стеноз.
Обычно же оценка тяжести порока основывается не на свойствах шума, а на целом комплексе других признаков. Например, давняя и значительная недостаточность митрального клапана обязательно вызывает гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Поэтому если систолический шум на верхушке не сочетается с усиленным верхушечным толчком, а на ЭКГ нет значительного отклонения электрической оси сердца влево и нет отрицательной фазы зубца Р, то митральную недостаточность можно смело расценить как незначительную.
Точно так же, если на аорте и в пятой точке слышен дующий диастолический шум, но нет гипертрофии левого желудочка, нет характерного скачущего пульса на сонных артериях и размах пульсового давления в пределах нормы, то аортальная регургитация, по-видимому, мала. При стенозе устья аорты судить о выраженности препятствия можно по результатам пальпации сонных артерий: уменьшенная амплитуда и замедленный характер пульсовой волны (pulsus parvus et tardus) указывают на значительный аортальный стеноз. У пожилых людей систолический шум на аорте встречается нередко. Он может быть обусловлен как склеротической деформацией и обызвествлением полулунных клапанов, так и неровной поверхностью эндотелия аорты. Обнаружение нормальной, хорошей пульсации сонных артерий позволяет оценить этот шум более благоприятно.
Перейдем к пальпации пульса. Очень полезно положить пальцы на лучевую артерию пациента уже в самом начале беседы с ним. Естественно, ваше внимание при этом занято другими аспектами исследования, но вы легко заметите отдельные экстрасистолы, не говоря уже о грубых нарушениях ритма. И если у вас в дальнейшем возникнет предположение, что какие-то жалобы больного обусловлены аритмией («проколы» в сердце, короткие эпизоды головокружения или слабости и т. п.), то в запасе уже будет фактический материал. Кроме того, прикосновение руки врача всегда оказывает успокаивающее и ободряющее действие на любого больного.
Наполнение пульса при хронической недостаточности сердца часто остается нормальным, и это вовсе не умаляет ценность рассматриваемого показателя. Ведь в этих условиях закономерно увеличивается масса циркулирующей крови. Зато малый, нитевидный пульс сразу указывает и на резко уменьшенный ударный объем сердца, и на запустение артериального русла — то, что бывает при остром кровотечении, шоке, коллапсе.
Но есть один пульсовой признак, прямо доказывающий плохую сократительность миокарда — альтернирующий пульс. При нем каждый второй толчок слабее первого. Похожее бывает и при бигеминии, но альтернирующий пульс отличается тем, что при нем все интервалы между ударами одинаковые: здесь нет нарушения ритма, это очень важное различие! В своей выраженной форме он встречается довольно редко, но это бесспорный признак тяжелого поражения сердца, и потому он важен в прогностическом отношении. Французы говорят: Coeur alternée — coeur condamnée (сердце альтернирующее — сердце обречённое). Кстати, альтернация не обязательно сочетается с периферическими отеками, так что если её не заметить, то можно недооценить серьезность положения.
Слабые степени альтернации легче обнаружить не пальпацией пульса, а при измерении артериального давления. Для этого надо просто помедленнее снижать давление в манжете и, дойдя до первых систолических толчков, остановиться. Если пульс альтернирует, вы заметите, что каждый второй толчок не дает коротковского тона, хотя стрелка манометра при этом вздрагивает. И только когда давление в манжете снизится еще на 5-10 мм рт. ст., количество слышимых ударов сразу удвоится: теперь будут слышны как сильные, так и слабые удары. Специально искать альтернирующий пульс у каждого сердечного больного не стоит — это не столь частый феномен. Но если не забывать о его возможности при рутинном измерении артериального давления, то вы не пропустите факт неодновременного появления коротковских тонов и получите важную информацию.
Особые формы пульсовой волны (celer, altus, parvus, tardus), которые подробно описывают в учебниках пропедевтики, встречаются в повседневной практике довольно редко. Это объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, по пути от сердца до лучевой артерии пульсовая волна неизбежно сглаживается, так что многие её особенности становятся незаметными, теряются. Следовательно, если для диагноза по-настоящему важно определить характер пульсовой волны, то с этой целью надо пальпировать не лучевую, а сонную артерию, расположенную в непосредственной близости от сердца. Во-вторых, если, несмотря на соответствующие аускультативные признаки в сердце, пульс не имеет характерных для данного порока свойств, то это значит, что в гемодинамическом отношении порок незначителен. Например, во втором межреберье у грудины справа слышен систолический шум, проводящийся в сонные артерии. Это вызывает предположение о стенозе устья аорты. Но если при этом пульсация сонных артерий хорошая, полная, если мы не находим здесь характерно замедленного, затрудненного систолического подъёма, да еще с малой амплитудой, то можно с уверенностью сказать, что этот стеноз не представляет пока серьезной опасности для сердца. Напротив, если пульс на сонной артерии характерно ослаблен, это обязательно означает, что имеется резкий («хирургический») стеноз, даже если систолический шум не громкий.